zheludochno-kishechnoe-krovotechenie-sovremennye-aspekty-diagnostiki-obzor-literatury

Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
трудностей для проведения резекции желудка по Бильрот-I.
Из 259 больных с кровоточащей язвой двенадцатиперстной
кишки применили резекцию желудка по Бильрот- I у 162 (62,5
%). Резекция желудка по Бильрот-II была произведена у 36
(13,9 %) пациентов, ушивание кровоточащей язвы произведена
у 61 пациентов (23,5 %).
Даже при индивидуализированном выборе способа и
объема оперативного вмешательства при язвенных желудочно
-кишечных кровотечениях чаще приходится выполнять резекцию желудка. Особо тяжелым больным во время операции
проводили назогастральные зонды в отводящую кишку для
питания и в желудок для декомпрессии культи желудка и
двенадцатиперстной кишки.
41
При применении активной тактики ведения больных с кровоточащей язвой желудка или двенадцатиперстной кишки за
рассмотренный период летальность составила 3,1 %.
Проводимая активная тактика лечения при острых гастродуоденальных язвенных кровотечениях с использованием современных эндоскопических методов исследования позволила
проводить раннюю диагностику, своевременно подвергать
больных радикальной операции, сократить сроки пребывания
в стационаре, снизить летальность.
Таким образом, в условиях неотложной хирургии наличие
установленного продолжающегося кровотечения или неустойчивого гемостаза, а также рецидив кровотечения в стационаре
является показанием к экстренной операции.
Желудочно-кишечное кровотечение, современные
аспекты диагностики. Обзор литературы
Ибадильдин А.С., Амантаева К.К.
КазНМУ, г. Алматы
Проблема желудочно-кишечных кровотечений остается актуальной задачей клинической медицины. Это связано с тем,
что 76% больных с желудочно-кишечными кровотечениями
это люди молодого и среднего возраста. Удельный вес только
язвенных гастродуоденальных кровотечений составляет до
59-75%, с преобладанием мужчин (59,6%).
Ежегодно ЖКК становятся причиной более 300 тыс. случаев
госпитализации в США. В европейских странах от 48 до 144
пациентов на 100 тыс. населения обращаются в стационары
с признаками ЖКК. Установлено, что ЖКК значительно чаще
возникают у мужчин, возраст которых превышает 40 лет, а вероятность появления кровотечений у больных пожилого возраста
значительно выше, достигая 70–90 % случаев [1, 9].
В развитых странах, в значительной мере благодаря новым
лекарственным препаратам, проблема хирургического лечения
ЖКК несколько потеряла свою актуальность. В основном это
пациенты терапевтов-гастроэнтерологов. В то же время при
значительном уменьшении числа плановых операций по поводу
язвенной болезни, которая занимает лидирующее место среди
причин ЖКК, количество неотложных вмешательств по поводу
кровотечений из язвы возрастает. Отечественная статистика
подтверждает неуклонный ежегодный рост числа осложнений
гастродуоденальных язв [2]. Кроме того, условия социальной
нестабильности в последнее время приводят к увеличению
числа пациентов, состояние которых осложняется ЖКК.
Существует более 200 причин кровотечений из желудочнокишечного тракта (ЖКТ). Оно может развиться вследствие
нарушения целостности слизистой оболочки, приводящего к
обнажению глубоких сосудов, их эрозии; проникновения крови
через стенку сосудов (per diapedesum) вследствие повышения
проницаемости; нарушения свертывающей системы крови.
Одним из основных факторов образования язв желудка
и двенадцатиперстной кишки, которые могут быть причиной
кровотечения, является инфекция Helicobacter pylori (НР) [1]. В
частности, у больных пептической язвой двенадцатиперстной
кишки, ассоциированной с НР, наличие повышенной базальной и стимулированной пентагастрином продукции соляной
кислоты повышает риск развития кровотечений в шесть раз.
К возможным причинам появления рецидивов кровотечений
относят повторное инфицирование больных НР [8].
Прием нестероидных противовоспалительных препаратов
таит в себе опасность развития острого желудочно-кишечного
кровотечения (ОЖКК).
Стресс-повреждения слизистой оболочки желудка клинически проявляются острыми язвами. Последние часто возникают
у больных с соматическими заболеваниями, эндогенными
интоксикациями, после тяжелых травм и операций. Стресс-
повреждения слизистой оболочки желудка проявляются двумя
способами:
– поверхностные диффузные эрозии с низким риском развития кровотечения;
– глубокие локализованные язвы с высоким риском геморрагических осложнений, частота которых достигает 14 %, а
летальность при них – 64 %.
ОЖКК чаще возникают в течение первых 8 суток пребывания
больных в отделении интенсивной терапии, в среднем на 4-е
сутки [6, 8]. Следует отметить, что соляная кислота и пепсин
при развившемся кровотечении ингибируют тромбообразование
и вызывают лизис уже образовавшихся тромбов. Агрегация
тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) происходит
только при значениях pH 6,0 [1, 2].
Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода
возникают в 30 % случаев у больных циррозом печени и в ряде
случаев могут служить первым проявлением основного заболевания. В течение первого года после состоявшегося кровотечения рецидивы возникают у 70 % пациентов, летальность при
каждом эпизоде кровотечений из варикозно расширенных вен
пищевода составляет 25–40 %. Кровотечение чаще профузное,
обычно проявляется кровавой рвотой темно-вишневого цвета и
может быстро приводить к развитию гиповолемического шока и
к смерти. В некоторых случаях кровотечение в виде повторных
эпизодов с небольшой по объему кровопотерей продолжается в
течение нескольких дней или даже недель. Такое кровотечение
способствует ухудшению функции печени, нарастанию асцита,
увеличению выраженности симптомов печеночной энцефалопатии с исходом в печеночную кому, развитию гепаторенального
блока [5].
В последние 15 лет особое внимание врачей-эндоскопистов,
морфологов и хирургов привлекают кровотечения на фоне сосудистых аномалий внутренних органов. При наполнении сосудов
желудка эта патология довольно эффективно распознается при
эндоскопическом исследовании, но во время операции или
даже при морфологическом исследовании установить диагноз
может быть чрезвычайно трудно. Вот почему современный
специалист должен быть знаком с основной сосудистой патологией, вызывающей профузные, часто смертельные желудочные
кровотечения. К такой патологии относится болезнь Дьелафуа.
Для нее характерны сосудистые аномалии, которые часто
в литературе обозначаются терминами «ангиодисплазия»,
«сосудистая эктазия», «артериовенозная мальформация»,
«гемангиома», «ангиома». При эндоскопическом обследовании
визуализируется полиповидное выпячивание слизистой оболочки проксимальной трети желудка с наличием небольшой язвы
слизистой кардиального отдела или дна желудка с ровными
42
краями, прикрытыми сгустками крови. При гистологическом
исследовании определяется широкий извитой артериальный
сосуд с сохраненной мышечной оболочкой примерно 1,5 мм
в диаметре. Он проходит через подслизистый слой и тесно
прилегает к слизистой оболочке. Обращает на себя внимание,
что калибр сосуда не соответствует месту расположения. Резко
расширенная артерия кажется нормальной. Стенка ее может
быть гипертрофирована. Нет признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке, дистрофического обызвествления,
глубокого изъязвления стенки, пенетрации в собственную
мышечную оболочку, васкулита, признаков формирования
аневризмы и выраженного атеросклероза. Тромб обычно прилегает к дефекту в стенке сосуда, выступающего над слизистой
оболочкой. Артерия выдавливает слизистую оболочку в просвет
желудка, поэтому подслизистый слой может представляться
расширенным в участке поражения. Язва в слизистой оболочке
– без воспалительной реакции, типичной для пептической язвы.
Фиброз вокруг дефекта отсутствует. Часть артерии в основании
язвы обычно имеет участок некроза и разрыв стенки [3, 4].
Подобные повреждения чаще охватывают желудок, но
могут встречаться в пищеводе (2 %), тонком (2 %) и толстом
кишечнике (10 %).
В типичных случаях заболевание начинается без всяких
предвестников профузного желудочно-кишечного кровотечения.
Язва Дьелафуа может сочетаться с любым другим заболеванием (рак, пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания крови и др.). Это может приводить к тяжелым
диагностическим ошибкам и неоправданным операциям [7].
ЖКК могут быть острыми и хроническими. При хроническом
кровотечении установить его источник нередко бывает трудно,
и основным его признаком является прогрессирующая железодефицитная анемия, в то время как при остром (массивном)
кровотечении наступает несоответствие между емкостью
сосудистого русла и количеством циркулирующей крови, что
проявляется снижением артериального давления, учащением
пульса и уменьшением минутного объема.
В зависимости от топографии принято выделять кровотечения из верхних и нижних отделов ЖКТ. В свою очередь кровотечения из верхних отделов ЖКТ делятся на несвязанные с
варикозно расширенными венами пищевода и кровотечения из
варикозно расширенных вен пищевода. Источник кровотечения
из нижних отделов ЖКТ находится дистальней связки Трейтца и
чаще всего подразумевает кровотечение из толстой кишки. Если
источник кровотечения расположен между связкой Трейтца и
илеоцекальным клапаном, то его называют тонкокишечным.
Кровотечения из верхних отделов ЖКТ составляют около
80–90 % всех случаев ЖКК, в то время как кровотечения из
нижних отделов ЖКТ встречаются в 10–20 % всех кровотечений
из гастроинтестинального тракта.
Клиническая картина ОЖКК во многом определяется
темпом кровотечения и объемом кровопотери. При легкой
степени кровотечения, когда потеря крови не превышает 500
мл, субъективных ощущений или вовсе не бывает, или они
ограничиваются легкой преходящей тошнотой, сухостью во
рту, слабостью, познабливанием. Больной во многих случаях
может даже не обратить внимания на эти симптомы, если не
появляется рвота кровью.
Наиболее постоянные признаки – позыв к дефекации и
дегтеобразный стул. Кровопотерю, не превышающую 10 %
исходного объема циркулирующей крови (ОЦК), организм
переносит обычно легко за счет включения механизмов саморегуляции и компенсации.
Во время и сразу после кровопотери в результате рефлекторного выброса надпочечниками катехоламинов возникает
спазм периферических сосудов, что сопровождается уменьшением объема сосудистого русла и компенсацией гемодинамики, благодаря которой сохраняется достаточный кровоток в
жизненно важных органах (мозг, миокард, печень).
Одним из важнейших механизмов саморегуляции организма
в данный момент является аутогемодилюция. Мобилизация
Вестник хирургии Казахстана №4, 2011
собственной межтканевой жидкости и выброс ее в сосудистое
русло приводят к восстановлению ОЦК, уменьшению вязкости
крови, вымыванию застойных эритроцитов из депо и поступлению их в циркуляцию. Тем самым при относительно небольшой
кровопотере создаются условия для быстрой нормализации
не только центральной, но и периферической гемодинамики.
Показатели крови быстро выравниваются. Повторное исследование, как правило, не определяет существенного отклонения
от нормы содержания гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов,
гематокрита. При этом с 3–4-го дня в периферической крови
увеличивается количество ретикулоцитов как результат активации эритропоэза. Положительная реакция кала на скрытую
кровь после однократной кровопотери обычно сохраняется в
течение двух недель, а мелена – 3–5 суток.
При большой потере крови или повторной кровопотере
появляются симптомы острой постгеморрагической анемии:
внезапная слабость, тошнота, потливость, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, головокружение,
обморочное состояние. Больной становится бледным, кожные
покровы – влажными (холодный липкий пот), пульс – учащенным, малого наполнения, систолическое АД снижается.
Появляется осиплость голоса, жажда, адинамия, олигурия.
Необходимо иметь в виду, что перечисленные субъективные и
объективные симптомы могут появиться раньше, чем кровавая
рвота и мелена. Общее состояние больного зависит не только от
величины кровопотери, но и от ее скорости. Под влиянием указанных выше компенсаторно-приспособительных механизмов
восстанавливается ОЦК (обычно в течение нескольких часов).
Вследствие разжижения крови развивается нормохромная
гиперрегенераторная анемия, степень которой можно использовать как критерий тяжести кровотечения. Однако в первые
часы даже после значительной кровопотери концентрация
гемоглобина и число эритроцитов остаются достаточными. Их
снижение начинается к концу первых суток и особенно быстро
прогрессирует на фоне лечебного введения жидкости (полиглюкин и др.). Особенно хотелось бы подчеркнуть, что отсутствие
положительной динамики показателей эритропоэза в течение
3–5 последующих суток после кровопотери может свидетельствовать о продолжающемся или повторно возникшем кровотечении. Кроме того, при кровотечениях из верхних отделов
ЖКТ часто присоединяется азотемия с увеличением в крови
концентрации мочевины и креатинина. Причиной ее обычно
становится резорбция белка крови. Резорбционная азотемия
имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.
Иногда у больных определяется небольшая гипербилирубинемия, снижается уровень протромбина и альбумина крови.
На 2-й день после кровотечения может появиться резорбционная лихорадка, уменьшающаяся на фоне антибактериальной
терапии.
Для диагностики ОЖКК наряду с тщательным сбором анамнеза заболевания и объективного осмотра проводят развернутый анализ крови, ЭКГ, эндоскопическое исследование, рентген
грудной клетки (рентгеновский снимок брюшной полости – по
особым показаниям).
Другие исследования проводятся в зависимости от предполагаемых заболеваний. Особая роль принадлежит ургентной
фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС), которая позволяет выявить источник кровотечения, определить, продолжается
оно или остановилось, а также осуществить (по показаниям)
гемостатические мероприятия.
Кроме этого, проведение ФЭГДС позволяет прогнозировать
степень риска рецидива кровотечения по локализации язвы и
ее глубине. Среди больных, подвергшихся эндоскопическому
исследованию, высокий риск рецидива выявляется у 37 % обследуемых. Рецидив кровотечения в 97 % случаев развивается
в течение 72 ч после первого эпизода [2, 8].
Во всех случаях при ОЖКК рекомендуется оценить степень
тяжести кровопотери, верифицировать источник кровотечения
и определить устойчивость гемостаза. Данные показатели
являются определяющими для того, чтобы вовремя начать
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
медикаментозное лечение и осуществить связь с хирургом.
Большинство кровотечений (80 %) из верхних отделов ЖКТ
останавливается спонтанно. При подозрении на кровотечение
и даже на высоте его проводят эндоскопическое исследование,
которое преследует не только диагностические, но и лечебные
цели – остановку кровотечения [9].
Каждый больной с острым кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта оценивается по критериям
возможного рецидива кровотечения и риска развития геморрагического шока.
Высокий риск повторного кровотечения имеют больные при
наличии: рвоты и мелены (сочетание); свежей крови в кале;
продолжающегося кровотечения или его рецидива; больные в
возрасте свыше 60 лет или с кардиореспираторными заболеваниями, ухудшающими гемодинамику и функцию дыхания; с
заболеваниями, в терапии которых использовались нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты; с
пульсом чаще 100 уд./мин.
Литература
1. Васильев Ю.В. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
43
кишки, осложненная кровотечением и Helicobacter pylori // Сonsilium
medicum. – 2002. – Т. 04, № 7. www.consilium-medicum.com/media/
consilium/02_07c/11.shtml
2. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / Под
ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. – М.: Миклош, 2007 – 602 с.
3. Chaer R.A., Helton W.S. Dieulafoy’s lesion // J. Am. Col. Surg. – 2003.
– 196. – Р. 290-296.
4. Chandrashekar L. Brown R.,Venu R. Management of Dieulafoy's lesion
in the endoscopic era // J. Clin. Gastroenterol. – 2003. – 36. –Р. 294-296.
5. Francisco R. de, Diaz G., Cadahia V., Velazquez R.F., Giganto F.,
Gonzаlez O., Rodrigo L. Lower GI bleeding secondary to a stromal rectal
tumor (rectal GIST) // Rev. Esp. Enferm. Dig. – 2006. – Vol. 98, № 5. – Р.
387-389.
6. Kalula S.Z., Swingler G.H., Louw J.A. Clinical predictors of outcome in
acute upper gastrointestinal bleeding // S. Afr. Med. J. – 2003. – 93. – Р.
286-290.
7. Nikolaidis N., Zezos P., Giouleme O. et al. Endoscopic band ligation of
Dieulafoy-like lesions in the upper gastrointestinal tract // Endoscopy. –
2001. – Vol. 33, № 9. – P. 754-760.
8. Schemmer P., Decker F., Dei-Anane G. The vital threat of an upper
gastrointestinal bleeding: Risk factor analysis of 121 consecutive patients
// World J. Gastroenterol. – 2006. – June 14, 12 (22). – Р. 3597-3601.
9. Van der Wouden E.J., Westerveld B.D. A patient with diabetes mellitus
and recurrent peristomal bleeding // J. Med. – 2006. – Vol .64, №. 8. – P.
314-316.
Реология крови при кровотечениях из вен
пищевода у больных циррозом печени
Ибадильдин А.С., Мухамеджанов Г.К., Аталыков Б.Е., Абылгазиева Э.А.
КазНМУ, кафедра «Хирургические болезни № 3» РК, г. Алматы.
Лечение больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии, осложненой кровотечением из варикознорасширенных вен пищевода, остается одним из актуальных
проблем современной хирургической гепатологии. Частота
кровотечений портального генеза составляет 9-26% всех
желудочно-кишечных кровотечений (2,4). Одним из важных
факторов, способствующих развитиию кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, является изменения свертывающей системы
крови на фоне морфо-функционального нарушения функции
печени при портальном кризе (1,3). При портальной гипертензии зона пищеводно-желудочного перехода является наиболее
легко «уязвимой» для варикозной трансформации вен, так как
эти вены в силу анатомических особенностей- обладают наименьшей «сопротивляемостью» и легко трансформируются и
разрываются, становясь источником массивного кровотечения.
Для больных портальной гипертензией, осложненной кровотечением, характерны нарушения реологии крови и системы
гемостаза, обусловленные как нарушениями портальной
гемодинамики, «поражением» стенок сосудов, так и физикохимическими свойствами крови, особенно в регионарном
бассейне, зависящими от морфофункционального состояния
печени (2,3). При портальной гипертензии, осложненной кровотечением, может встречаться как гипер,- так и гипокоагуляция,
которая обусловлена активацией антикоагулянтной и фибринолитической активности крови (3).
Материалы и методы
Под нашим наблюдением находился 201 больной с эзофагогастральными кровотечениями портального генеза внутрипеченочной формы, от 16 до 73 лет. Женщин было 82 (41%), мужчин
119 (59%). Всем больным проводились инструментальные,
клинико-лабороторные и гемостазиологические исследования. Параметры реологических свойств крови изучены с использованием ротационного аксионально-цилиндрического
вискозиметра в диапозоне малых скоростей сдвига (от 10 до
140 с-1). Кажущаяся динамическая вязкость (КДВ) определялась по кривой КДВ= (Vp) в точке Vp=1с-1, где (Vp) скорость
ротационной насадки. Коэффициент агрегации эритроцитов
(КАЭ) рассчитывали по формуле Merille. Результаты, получен-
ные в ходе исследования, подвергнуты статической обработке.
Статический анализ данных реологии крови в разных группах
по Чальду у больных с кровотечением портального генеза
выявлены следующие изменения. В группе А по Чальду КДВ
снижена, предельное напряжение сдвига (ПНС) умеренно
повышено, что говорит о возможности нарушения текучести
крови. КАЭ повышается умеренно на фоне нормальных величин гематокрита. В группе В по Чальду КДВ имеет тенденцию к
дальнейшему снижению, диаграмма размаха ПНС становится
компактной, наблюдается повышение агрегационной способности эритроцитов, что приводит на фоне низкой вязкости к
микроциркуляторным расстройствам, нарушению реологических свойств крови и возможности рецидива кровотечений. В
группе С по Чальду КДВ выше норм в 2,2 раза, что приводит к
высокой вязкости крови, ПНС замедляется, КАЭ повышается в
1,8 раз, что свидетельствует о замедлении тока крови по кровеносному руслу, затруднении текучести крови. Гематокрит в
сравнении с группами А и В по Чайльду снижается, а на фоне
высокой токсичности крови повышается гемолиз эритроцитов,
что способствует к повышению вязкости крови.
Выводы
Таким образом, нарушение реологических свойств крови при
портальной гипертензии, осложненной эзофагогастральными
кровотечениями, усугубляют гипокоагуляционные процессы,
способствующие микроциркуляторным нарушениям, с повышением внутрисосудистого давления, нарушением микроциркуляции в печени, что неминуемо ведет к прогрессированию
некротических процессов в печени, развитию тромбогеморрагических кровотечений с развитием ДВС-синдрома.
Литература
1.
2.
3.
Андреев Г.Н., Апсатаров Э.А., Ибадильдин А.С. и др. «Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии.» г.
Алматы. 1994. с.-320
«Актуальные проблемы тактики лечения кровотечений портального генеза». Андреев Г.Н., Ибадильдин А.С. Г. Великий
Новгород РФ, 2001 с.-105
Андреев Г.Н, Мухамеджанов Г.К. «Агрегатное состояние крови