Пульпиты молочных и постоянных зубов у детей. Этиология

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ И
ПРОФИЛАКТИКИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Лекция для студентов 4-курса стоматологического
факультета
Лекция №3
Тема: Пульпиты молочных и постоянных зубов у
детей. Этиология. Особенности.
ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:
Дать понятие об этиопатогенезе и особенностях классификации
пульпитов у детей.
Обратив внимание студентов на трудности клинической
диагностики острых пульпитов у дошкольников (от 2 до 5 лет).
Разобрать клинические проявления острого общего пульпита в
зависимости от возраста ребенка,его реактивности
сопротивляемости инфекции,групповой принадлежности зуба и
степени его сформированности.Научить дифференциальнй
диагностики острого общего пульпита с стрым или обострившимся
хроническим периодонтитом,периоститом ,а также хроническим
гангренозным пульпитом в стадии обострения.
Провести дифф.диагностику с хроническими
периодонтитами,выделить те формы гангренозного
пульпита,которые у детей сопровождаются образованием свищей
и абсцедирующими лимфаденитами.Хронические
пульпиты,протекающие со стертыми клиническими
симптомами,при закрытой полости зуба дифференцировать с
глубоким кариесом.
Пульпит – воспаление рыхлой
волокнистой соединительной ткани
пульпы, богатой сосудами и
нервами, которое развивается в
соответствии с общими
закономерностями развития этого
процесса как сложная ответная
реакция организма на
повреждающий микробный
фактор.
Хронический фиброзный пульпит
Этиология. Пульпит является
осложнением кариеса зубов, чаще
всего является результатом
сочетанного воздействия микробов,
находящихся в глубоком кариозном
очаге (стрептококки, стафилококки,
лактобактерии), их токсинов,
продуктов их жизнедеятельности, а
также распада органического
вещества – дентина.
Сушествует 4 основных этиологических фактора возникновения
пульпитов:
1. Биологический – действие микробов, токсинов. Микрофлора
различных ассоциаяциях стрептостафилококковая.
Пути проникновения инфекции:
А) Прямой путь, т.е. непосредственно из кариозной полости по
дентинным каналцам инфекция проникает в полость зуба, вызывая
инфекционное воспаление.
Б) Ретроградный путь, т.е. при местных воспалительных процессах
(пародонтитах, абсцессах, флегмонах, остемиелитах,
фурункуллёзах) в интактных зубах возникает инфекционное
воспаление.
2. Химический – действие кислот, щелочей, наложение токсических
пломб без прокладок.
3. Физический – действие температуры, радиации, электрического тока,
неправильная препаровка зуба.
4. Механический – травмы, ушибы, вскрытие рога пульпы.
Последние три фактора вызывают асептическое воспаление.
Пульпит встречается у детей в любом
возрасте. Он может возникнуть уже в
процессе прорезывания зуба. Наиболее
раннее воспаление пульпы молочного зуба
отмечено у трехмесячного ребенка,
родившегося с центральным резцом нижней
челюсти, а постоянного зуба – в 6-летнем
возрасте, в молочных передних зубах пульпит
возникает чаще в двухлетнем возрасте, а у
детей от 3 до 7 лет, в постоянных же зубах с 9
лет.
Внутриротовой снимок отображающий кариозные
поражения молочных зубов, осложненные пульпитами.
Классификация пульпита (Т.Ф.Виноградова)
А. Острый пульпит временных зубов
1) острый серозный
2) острый гнойный
3) острый пульпит с вовлечением в процесс периодонта и регионарных
лимфатических узлов
Б. Острый пульпит постоянных зубов
1) Острый серозный частичный(возможен зубах с сформированными
корнями)
2) Острый серозный общий
3) Острый гнойный частичный
4) Острый гнойный общий
В. Хронический пульпит временных и постоянных зубов
1) Простой хронический
2) Пролиферативный
3) Пролиферативный гипертрофичекий
4) Гангренозный
Г. Хронический обострившийся пульпит временных и постоянных зубов
Схема патогенеза пульпита
Раздражитель, воздействующий
на пульпу
Незначительная реакция
или ее отсутствие
Пульпит
Ограниченный
Острый
Восстановление
Диффузный
Хронический
Некроз
Классификация пульпита (Е.Е.Платонова)
А. Острый пульпит
1) частичный
2) общий
Б. Хронический пульпит
1) Фиброзный
2) Гангренозный
3) Гипертрофический
В. Хронический пульпит в стадии обострения.
Строма пульпы состоит из протеина
сочетание с гликопротеинами и
мукополисахаридами и существенно
влияет на распространение
инфекционного процесса в ткани,
обменные реакциях в клетках,
устойчивость кристаллоидов, на
функцию гормонов, витаминов и
других веществ участвуюших в
обмене.
Волокна пульпы- подобны
соединительнотканным волокном
других органов. Вокруг кровеносных
сосудов и одонтобластов распаложены
ретикульярные волокна. Тонкие
аргирофильные волокна берут свое
начало от пульпы. Межклеточное
пространство выполнено тонкой сетью
ретикулиновых волокон, которые могут
преврашатся в коллоген.
При гистологическом исследовании
острое воспаление пульпы
характеризуется отёком, гиперемией
пульпы, сдавлением нервных
элементов, что является одной из
причин появления сильных болей.
Отмечается краевое стояние
лейкоцитов, замедление кровотока,
стаз, тромбоз сосудов, очаги
кровоизлияния, фрагментация нервных
волокон, очаги гнойного воспаления.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПУЛЬПИТА У ДЕТЕЙ.
1) Короткой стадией осагового пултпита
2) Бытром распространением воспалительгного процесса с
коронковой на корневую пульпу
3) Наличием элементов гнойного воспаления вскоре после
начало заболевания
4) Вариабельностью клинической картины
5) Скорым переходом острого пульпита в некроз или
хроническую стадию
6) Распространением воспалительного процесса на периодонт
с возникновением перифокального, а иногда и фокального
периодонтита
7) Явлениями интоксикации организма.
При хронических формах пульпита
пролиферативные изменения являются
доминириюшими. Исчезает воспалительный
отек и усиленно разрастаются волокнистые
элементы и одонтобласты. Лимфоциты
синтезируют и сохраняют нуклеопротеины и
доставляют их к тем местам, где другие
клетки могут использоват их компонеты для
роста. Лифоциты плазмоциты и тучные
клетки способны синтезировать продукты
распада протеина и доставлять его в участок
регенерации.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ
ПУЛЬПИТОВ У ДЕТЕЙ.
В молочных зубах из трех форм
хронического пульпита чаще встречается
фиброзный, затем гангренозный и очень
редко гипертрофичекий пульпит. В связи с
тем что хронические пролиферативный и
гипертрофические пульпиты отличаются
только длительностью развития и методы
лечения их схожи, целесообразно
объединить их в одну форму-хронический
гипертрофический пульпит.
Особенности клинического течения:
- воспаление пульпы зуба нередко возникает в зубах, имеющих неглубокую
кариозную полость;
-быстрое распространение воспалительного процесса;
-Скорый переход острой стадии воспаления в хроническую. В связи с этим
преобладают хронические формы пульпита над острыми;
-Разнообразие клинических проявлений при одной форме пульпита, что
особенно значительно выражено у детей раннего возраста (зависит от периодов
формирования зуба);
-Наличие элементов гнойного воспаления при всех формах пульпита;
-Более частая, чем у взрослых, реакция со стороны периодонта при остром и
хроническом гангренозном пульпитах;
-Частое несовпадение морфологических изменений в пульпе с клиникой;
-Реакция всего организма на интоксикацию из пульпы зуба (повышение
температуры тела, сонливость, головная боль, увеличение СОЭ, увеличение
количества лейкоцитов).
ВНУТРИПУЛЬПАРНАЯ ГРАНУЛЁМА.
Обнаруживается преимущественно во
временных и постоянных резцах. По сути, это
вариант хронического, редко встречающегося
воспаления пульпы, характеризующийся
превращением пульпы в грануляционную
ткань. При локализации ее в корневой пульпе
она по мере разрастания приближается к
дентину, резорбирует его и цемент корня со
стороны пульповой полости, в результате
чего возникает перелом корня. Обычно
гранулему обнаруживают случайно при
рентгенологическом обследовании.
РЕТРОГРАДНЫЙ ПУЛЬПИТ.
Инфицирование пульпы, чаще постоянных
зубов, может происходить через верхущечное
отверстие при патологических процессах в
окружающей зуб кости. Это наблюдается при
длительно пртекающих остеомиелитах, как
правило, с гиперпластическом течением,
хронических оститах, костных формах
актиномикоза. Длительное время
заболевание протекает бессимптомно и
выявляется при целенаправленном
исследовании.
ЛЕЧЕНИЕ
ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯ АНЕСТЕЗИЯ ЩЕЧНОГО НЕРВА.
После удаления воспаленной коронковой пульпы кровоточение
остановливается.
Послеоперационнный рентгеновский снимок.