Острая непроходимость кишечника (лекция).pps

Кафедра хирургии №3
Харьковский национальный медицинский университет
Член-корреспондент АМНУ,
д.мед.н., профессор В.И. Лупальцов
ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ
НЕПРОХОДИМОСТЬ
1
Актуальность.
Среди острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости острая кишечная
непроходимость (ОКН) относится к наиболее
трудным для диагностики, отличается
тяжелым клиническим течением, дает самую
высокую летальность среди больных,
оперированных по поводу «острого живота»
(В.П. Петров, И.А. Ерюхин, 1984).
2
Следует подчеркнуть, что удельный вес ОКН среди
острой хирургической патологии высок. Если
первое место по-прежнему прочно остается за
острым аппендицитом – 64,7 %, то ОКН прочно
занимает третье, составляя 9,4% ургентной
патологии, затем следует внематочная
беременность – 8,6 %, далее ущемленные грыжи –
7,0 %, перекрут ножки кисты яичника – 2,8 % и
перфоративная язва желудка и
двенадцатиперстной кишки 0,13%.
3
Этиология.
К причинным факторам ОКН следует отнести:
1. Врожденные аномалии развития кишечника
(атрезии, сужения просвета кишки и т.д.).
2. Длинная брыжейка.
3. Наличие спаек (спаечная болезнь брюшины).
4. Наличие опухолей (исходящих как из просвета
слизистой кишки, так и из вне её).
5. Инородные тела (каловый камень), наличие
паразитов (глисты).
6. Наличие свободных наружных и внутренних
грыж.
4
Однако, ОКН, как правило, развивается на фоне
предрасполагающих факторов, вследствие
производящих моментов (пусковой фактор), к
которым относятся:
1. Нерегулярное питание, влекущее за собой
гиперперистальтику (заворот, узлообразование,
инвагинация).
2. Поносы, запоры.
3. Подъем тяжести (резко); завороты, ущемления.
4. Травмы живота.
5. Резкое повышение внутрибрюшного давления.
5
Патологическая анатомия.
Патологические изменения в кишечнике и брюшной полости
при ОКН зависят прежде всего от вида непроходимости и
состояния кровообращения в кишечнике. Так, при
остроразвивающейся обтурационной механической
непроходимости кишечник, начиная от уровня препятствия
и вверх, становится вздутым от переполняющих его газов и
жидкого содержимого. При этом растяжение стенки кишки
распространяется проксимально на всем протяжении,
включая и желудок. Стенка кишки вследствие развития
отека, венозного и капиллярного застоя утолщается,
приобретает цианотичный оттенок.
В дальнейшем она растягивается и истончается.
В слизистой оболочке в результате застоя образуются
мелкие кровоизлияния, которые в дальнейшем
превращаются в изъязвления — участки ишемического
некроза.
6
Длительное нарушение кровообращения
обусловливает распространение участков
некробиоза, мелкие очажки которого со стороны
слизистой оболочки сливаются, образуют
обширные участки омертвения,
распространяющиеся и на подслизистый слой.
При этом важно отметить, что со стороны серозной
оболочки оказываются заметными лишь отдельные
участки некроза. Это обстоятельство должен
всегда помнить хирург, решающий вопрос о
границе резекции кишки. Выпот в брюшной полости
в условиях нарастающей патологической
проницаемости кишечной стенки инфицируется с
последующим развитием перитонита.
7
Наиболее распространенными являются
следующие теории патогенеза:
1. Теория интоксикации.
2. Теория дегидратации
3. Нейрорефлекторная теория.
8
В настоящее время нельзя отрицать как значения
этих теорий, так и других патологических
изменений при ОКН. По-видимому, как
справедливо отмечает Ю.М. Дадерер (1971),
имеется несколько основных причин
противоречивости и путаницы в этом вопросе.
По его мнению, ОКН – не нозологическая
единица, а группа различных патологических
состояний, объединенных одним признаком –
нарушением проходимости кишечного канала.
9
А.А. Шалимов (1977) считает, что
непроходимость кишечника представляет
собой синдром, возникающий при разнообразных
патологических процессах, сопровождающийся
нарушениями перистальтики и эвакуаторной
функции кишечника, характеризующийся
различным клиническим течением и
морфологическими изменениями пораженной
части кишечника. По-видимому, это самое удачное
определение кишечной непроходимости.
10
Современные взгляды на патогенез.
Решающее значение при ОКН имеют нарушения
гемодинамики,
возникающие
вследствие
нервнорефлекторных, гуморальных и метаболических изменений.
Они
проявляются
нарушениями
центральной
и
периферической гемодинамики.
Гиповолемия, нарушение микроциркуляции, повышение
вязкости крови, агрегация форменных элементов приводят
к недостаточности органного кровотока в легких, почках,
печени, тромбозу мелких сосудов, сладж-синдрому.
Присоединяющаяся респираторная и циркуляторная
гипоксия усугубляет нарушения функции почек и печени. В
кишечнике ишемические расстройства проявляются отеком
кишечной
стенки,
её
полокровием,
расширением
капилляров и венул, агрегацией форменных элементов,
кровоизлияниями, отеком слизистой и её дисфункцией.
11
Объективная оценка волемических состояний
должна основываться на учете ОЦК, объёма
плазмы, глобулярного объёма, общего
циркулирующего гемоглобина, общего
циркулирующего альбумина, циркулирующих αглобулинов, общего циркулирующего натрия и
общего циркулирующего калия в плазме.
12
В.И. Русаков и соавт. (1982) на основании данных, полученных при
экспериментальном изучении ОКН, считают, что тканевая гипоксия,
накопление кислых метаболитов и интоксикация приводят к изменению
соотношения про- и антиоксидантов, что ведет к
интенсификации перекисного окисления липидов (ПОЛ).
По мнению авторов, в результате этих сдвигов наступают структурные
нарушения в мембранах лизосом, что приводит к освобождению и
выходу в кровеносное русло высоких концентраций гидролаз,
обладающих мощным деструктивным действием. В свою очередь
продукты ПОЛ обладают высокой токсичностью, вызывают
изменения активности многих ферментных систем,
структурные, метаболические и функциональные нарушения в
различных органах и тканях (стенка кишки, печень, почки),
усиливают проницаемость их гистогематических барьеров,
проникают в клетку, разрушают внутриклеточные структуры.
Большое значение в изменении интенсивности процессов ПОЛ имеют
нарушения в мембранах эритроцитов, обуславливающие частичный
13
гемолиз и высвобождение гемоглобина.
В патогенезе нарушений моторной функции кишечника
при ОКН можно выделить следующие механизмы:
1. С возникновением гипертонуса симпатической нервной
системы, обусловленного появлением очага возбуждения в
виде патологического процесса в брюшной полости и болевой
реакции на этот процесс.
2. Гипоксическое повреждение интрамурального проводящего
аппарата кишечной стенки вследствие циркуляторных
нарушений, которые препятствуют автономной и центральной
регуляции двигательной активности кишечника.
3. Метаболические нарушения в мышечной ткани кишечной
стенки, обусловленные циркуляторной гипоксией и
нарастающей эндогенной интоксикацией.
4. Угнетающее действие на мышечную активность
эндотоксинов ряда микроорганизмов, приобретающих в
условиях непроходимости способность к инвазии в кишечную
стенку.
14
Эндогенная интоксикация и нарушения метаболизма.
Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является
кишечник. Роль его как источника интоксикации определяется:
1) нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с
микроциркуляторными и гипоксическими её изменениями;
2) угнетением факторов секреторного иммунитета в кишечнике;
3) развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы
анаэробной микрофлоры и приобретение её патогенных свойств;
4) развитием симбионтного полостного пищеварения с включением в этот
процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному
гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных
полипептидов.
Заключая сегодняшние взгляды на патогенез ОКН следует отметить, что ведущее
место в причинах ОКН занимают два процесса:
1) прогрессирующий эндотоксикоз;
2) нарушения метаболизма на всех уровнях.
Это положение необходимо учитывать как при оценке клинической картины, так и
в программе комплексной патогенетической терапии ОКН.
15
Классификация.
Уже прошло более 100 лет (1889) когда Валь (Wahl)
разделил все виды кишечной непроходимости на:
1) странгуляционную и
2) обтурационную.
При первой форме предполагалось наличие значительных
расстройств кровообращения кишечной стенки, при
второй – отсутствие их.
Странгуляционная непроходимость кишечника – это
такой вид непроходимости, при котором сдавление
просвета кишки происходит извне, и сдавливается не
только просвет кишки, но и ее брыжейка. Сдавливание
брыжейки вызывает быстрый некроз стенки кишки, так как
нарушается её кровоснабжение.
Обтурационная непроходимость кишечника возникает
при закупорке кишки изнутри. Кровоснабжение кишки не
нарушается в резкой степени, гак как брыжейка с
находящимися в ней сосудами не сдавлена.
16
Диагностика ОКН.
В 1919 г. Клойбер (Kloiber) предложил метод
бесконтрастного рентгенологического исследования.
Газы, имеющие наименьший удельный вес, постоянно
стремятся занять самую высокую точку в просвете
петли: кишечника, в то время как жидкое содержимое
кишечника занимает всегда нижние отделы, образуя по
законам физики горизонтальные уровни на границе с
газом арки. Арками (чаши Клойбера) называют
заполненные газом дугообразно изогнутые петли
кишечника, содержащие внизу, у оснований, жидкость в
виде горизонтальных уровней, расположенных на
разной высоте. Арки определяются в тех случаях, когда
петли кишки содержат больше газа, чем жидкости.
17
18
Диагностика ОКН.
В 1928 г. Кэйз (Case) описал на рентгенограмме
петель тонкого кишечника перистый рисунок,
сравнив его со скелетом рыбы (селедки).
Рисунок этот образуется за счет утолщения
керкринговых складок.
19
20
Рентгенологически степень растяжения
кишечных петель определяется путем
сравнения ширины просвета кишки с
поперечником тел поясничных позвонков.
Если размеры просвета петли тонкой кишки
равны поперечнику тела позвонка, то можно
считать тонкую кишку растянутой в 1,5-2
раза.
Просвет толстой кишки в норме равен
поперечнику тела поясничного позвонка.
Если размер толстой кишки значительно
превышает поперечное сочетание тела
позвонка, то толстую кишку следует
считать патологически растянутой
(Э.Ф. Ротермаль).
21
22
Таким образом, ОКН является тяжелым
заболеванием, сопровождающимся
нарушениями гомеостаза организма и
требует вдумчивого отношения хирурга.
Наличие чаш Клойбера является
показанием к оперативному лечению.
Механическая ОКН, которая не
разрешается в течение 2-3 часов
консервативными мероприятиями
подлежит оперативному лечению.
Объем оперативного лечения зависит от
причины, вызвавшей ОКН.
23