Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 2 к внеаудиторной (самостоятельной) работе по дисциплине «клиническая патофизиология» для специальности 060103 – Педиатрия (очная форма обучения) ТЕМА: «Патофизиология сердечно-сосудистой системы, артериальных гипертензий и синдрома, ДВС - синдрома. Возрастные особенности патологии ССС. Итоговый тестовый контроль». Утверждены на кафедральном заседании протокол № от « » 20 г. Заведующий кафедрой д.м.н. Рукша Т.Г. Составитель: д.м.н., доцент Зайцева О.И. 2012 год 3 1.Тема занятия «Патофизиология сердечно-сосудистой системы, артериальных гипертензий и синдрома. Возрастные особенности патологии ССС. Итоговый тестовый контроль». 2. Формы работы: - Подготовка к практическим занятиям. - Подготовка материалов по УИРС 3.Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия. 1. Функциональная классификация системы кровообращения; 2. Недостаточность кровообращения: определение, классификация, формы; 3. Основные проявления недостаточности кровообращения; 4. Компенсаторные и приспособительные механизмы при нарушениях системы общего кровообращения; 5. Сердечная недостаточность, определение, виды; 6. Этиология и патогенез артериальной гипертензий, гипертонический криз (основные звенья патогенеза невроллогических проявлений); 7. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца; 8. Внезапная сердечная смерть (патогенез, диагностика, клиника) 9. Патогенетические принципы терапии инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, ДВС-синдрома. 4.Перечень практических умений по изучаемой теме. - Уметь изобразить патогенез артериальной гипертонии; - Уметь выделить 2-3 порочных крута развития артериальной гипертонии; - Уметь выявлять особенности патогенеза миокардиальной и перегрузочной сердечной недостаточности; -Уметь интерпретировать данный функциональных методов обследования при наличии сердечно-сосудистой патологии. 5. Рекомендации по выполнению УИРС 1. 2. 3. 4. 5. Стенокардия и боль в области груди. Современные подходы к неинвазивной диагностике ИБС. Тромбоз и действие дезагрегантов. Хирургическое лечение ИБС. Особенности патологии ССС в детском возрасте. 6.Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы. 1. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют: 1) повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм; 2) снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеранизм; 3) эритроцитоз, гиперальбуминемия; 4) гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза, 5) увеличение содержания окситемоглооина в крови. 2. Тахипноэ при сердечной недостаточности связано с: 1) увеличением содержания оксигемоглобина в крови; 2) тахикардией, полиурией; 3) снижением карбгемоглобина в крови; 4) тиреотоксикозом; 5) накоплением карбгемоглобина, возникновением ацидоза. 3. Причинами некардиогенных поражений, ведущих к СН, являются: 1) врожденные пороки сердца; 2) приобретенные пороки клапанов; 3) гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз; 4) миокардит, ишемия; 5) застойные явления в малом круге кровообращения. 3 Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с: 1) выходом миоглобина из очага некроза; 2) ацидозом в очаге некроза и образованием брадикинина; 3) выходом из миоцитов креатинфосфокиназы; 4) аритмией; 5) гиперкалиемией. 5. Особенностями коллатерального кровообращения в миокарде являются: 1) преобладание «ранних анастомозов» и склонность к феномену обкрадывания; 2) преобладание «ранних анастомозов» и отсутствие феномена обкрадывания; 3) преобладание «поздних Ц анастомозов» и склонность к феномену обкрадывания; 4) преобладание «поздних анастомозов» и отсутствие феномена обкрадывания; 5) отсутствие анастомозов. 6. Особенностями коронарного кровотока являются: 1) облегчение кровотока в систолу и диастолу; 2) облегчение кровотока в систолу и затруднение в диастолу; 3) затруднение кровотока в систолу и диастолу; 4) затруднение кровотока в систолу и облегчение в диастолу; 5) отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу. 7. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: 1) высвобождение АДФ из тромбоцитов; 2) высвобождения фибриногена из тромбоцитов; 3) образования активного тромбина и высвобождения тромбоксана Аг из тромбоцитов; 4) повреждения эндотелия и обнажения коллагена субэндотелиального слоя; 5) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток и высвобождение АДФ из тромбоцитов. 8. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома. 1) активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза; 2) относительная недостаточность противосвертывающей системы; 3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов; 4) коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов; 5) геморрагии. А - 1, 2,3, 4, 5. Б - 2, 1,3,4,5. В - 3,2,1,4,5. 9. Для ДВС-синдрома не характерны следующие изменения в крови: 1) тромбоцитопения, гемоглобинемия; 2) низкий уровень продуктов фибринолиза; 3) гипофибриногенемия; 4) низкое содержание факторов II, V, VIII; 5) снижение уровня плазминогена. 4. 7. Самоконтроль по ситуационным задачам. Задача №1 Сразу после выполнения первого парашютного прыжка у рядового Н.(20 лет,рост 170 см, масса тела 69 кг, практически здоров) зарегистрированы величины АД -160/100 мм рт.ст., ЧСС -100 мин. Через 30 мин. после выполнения прыжка: АД -120/70 мм рт. ст., ЧСС - 80 мин. Представляло ли угрозу для состояния здоровья рядового Н. повышение АД во время прыжка до столба высоких величин? Нормальное ли это явление или патологическое и почему? Дайте аргументированный ответ. 3 Задача №2 Больной А., 65 лет, находится в стационаре по поводу выраженной левожелудочковой недостаточности. Положение вьшужденное. Значительную часть дня и ночи сидит в кровати, опустив ноги на пол. При попытке лечь одышка резко усиливается. Почему выраженность одышки у больного в положении сидя с опущенными ногами меньше, чем в лежачем положении? I. Какие выделяют типы гемостаза? Ответ: 1. Сосудисто - тромбоцитарный. 2. Коагуляционный. II. Какие факторы гемостаза содержаться в тромбоцитах? Ответ: 1. В тромбоцитах содержатся около 20 факторов, основные из них: АДФ, АТФ, Са++, серотонин, адреналин, тромбоцитарный фактор роста, фактор Виллебранда, фибриноген, фактор 3 - тромбоцитарный тромбопластин, фактор XII (фибриназа), тромбостенин комплекс контрактильных белков. III.Какие антикоагулянты ограничивают процесс тромбообразования и поддерживают кровь в жидком состоянии? Ответ: 1. Первичные антикоагулянты: - антитромбин III - гепарин. 2. Вторичные антикоагулянты: - фибрин. IV. Какие формы нарушения гемостаза выделяют по основным клиническим проявлениям? Ответ: 1. Геморрагические диатезы. 2. Тромбофилические состояния. 3. Тромбогеморрагический синдром. V .Какие показатели свидетельствуют о нарушении коагуляционного гемостаза? Ответ: 1. Времени свертывания цельной крови по Ли-Уайту. В норме оно равно 5-10 минут. 2. Время рекальцификации плазмы (время Хауелла). В норме 60-120 секунд. VI. Что такое «ДВС-синдром»? Каковы его причины? Ответ: 1. Патогенез ДВС-синдрома: 2. Активация свертывающей системы, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза. 3. Распространенное внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах. 4. Активация фибринолитической и калликреин-кининовой систем с разрушением образующихся сгустков. 5. Потребление в процессе свертывания кови тромбоцитов, фибриногена, факторов V, VTII, IX, XI. антитромбина Ш и появление в крови продуктов деградации фибрина (ПДФ): X, Y, D, Е. 6. Несвертываемость крови за счет уменьшения количества плазменных прокоагудянтов и появления активных антикоагулянтов (ПДФ X, Y, D, Е). 7. Массивные геморрагии. Таким образом, в развитии ДВС-синдрома можно выделить две фазы: 1. Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов. 2. Фаза пгаокоагуляции с развитием геморрагии. VII.Какие показатели гемостаза свидетельствуют о развитии ДВС-синдрома? Ответ: 1. Время свертывания крови - увеличено. 3 2. 3. 4. 5. 6. Количество тромбоцитов - снижено. Фибриноген - снижен. Тромбиновое время — увеличено Протромбиновое время - увеличено. Продукты деградации фибрина - увеличено. 8. Рекомендуемая литература: - основная: 1. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: учеб. пособие М.: ООО «Мед. информ. агенство»2007 2. Литвинский П.Ф. Патофизиология: учебник+CD М.: ГЭОТАР-Медиа 2008 - дополнительная: 1. Барсуков В.И., Селезнева Т.Д. Патологическая физиология. Конспект лекций. М.: ЗАО «ЭКСМО» 2007 2. Баркова Э.Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии: учеб. пособие/авт. текста Э.Н. Баркова, Е. Жданова, Е.В. Назаренко Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007 3. Долгих В.Т. Общая патофизиология: учеб. пособие. Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007 4. Ефремова А.В. Патофизиология. Основные понятия: учеб. пособие/ авт. текста А.В. Ефремова, Е. Самсонова, Ю.В. Начаров М.: «ГЭОТАР-Медиа» 2009 5. Патофизиология в 2т.: учебник/ под ред. В.В Новицкого и др. М.: «ГЭОТАР-Медиа» 2009 6. Патофизиология: рук-во к занятиям: учеб.-метод. пособие/ под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-Медиа 2010 7 Патофизиология: рук-во к практ. занятиям: учеб. пособие/ под ред. В.В Новицкого, О.И. Уразова М.: ГЭОТАР-Медиа 2011 8. Телль Л.Э. Патологическая физиология: интерактивный курс лекций/ авт. текста Л.Э. Телль, С.П. Лысенков, С.А. Шастун М.: ООО «Мед. информ. агенство» - электронные ресурсы: 1. Электронная библиотечная система КрасГМУ 2. БД Med Art 3. БД Медицина 4. БД Ebsco 3