Uploaded by garipova57

Нарушение водного обмена

advertisement
ПАТОЛОГИЯВОДНОГООБМЕНА
От
ек – избыт
очное накопление жидкост
и в межклет
очном
прост
ранст
ве (
инт
ерст
ициальной т
кани) в резу
льт
ат
е нару
шения
обменаводымеждукровьюит
канями.
Обменводы междусосу
дист
ым ру
слом ит
канямиосу
щест
вляет
ся
помеханизмуЭ.Ст
арлинг
а.
Черезст
енки капилляров дост
ат
очно лег
ко перемещают
ся вода,
элект
ролит
ы, некот
орые орг
анические соединения, но т
ру
днее
т
ранспорт
иру
ют
сябелки.
Гидрост
ат
ическое давление крови в
арт
ериальном конце
капиллярасост
авляет от 3032ммрт
.
ст
.
,аввенозномконцеот810ммрт
.
ст
.
.Величинадавленият
каневойжидкост
иот
рицат
ельнаяи
сост
авляетот6-(
7)ммрт
.
ст
.
,
нижевеличиныат
мосферног
одавления
и обладает присасывающим дейст
вием. Разност
ь между
г
идрост
ат
ическим давлением крови и г
идрост
ат
ическим давлением
инт
ерст
ициальной
жидкост
и
называет
ся
эффект
ивным
г
идрост
ат
ическимдавлением(
ЭГД)исост
авляет32(
6)=38ммрт
.ст
.
в арт
ериальном конце капилляра,в венозном конце капилляра
величинаЭГДсоот
вет
ст
ву
ет8(
6)
=14ммрт
.ст
.
Концент
рациябелкавплазмекрови6085г
/
л,
авт
каневойжидкост
и
колеблет
сяот1030г
/
л.Приэт
ом величинаонкот
ическог
одавления
крови2528ммрт
.
ст
.
,
авинт
ерст
ициальномпрост
ранст
ве–5ммрт
.
ст
.
Разност
ь (
285 =23мм.
рт
.
ст
.
) эт
их величин обозначает
ся как
эффект
ивнаяонкот
ическаявсасывающаясила(
ЭОВС)
,кот
ораят
янет
водувкапилляры изинт
ерст
ициальног
опрост
ранст
ва.
1.32–(
-6)=38ммртстварт
ериальномконцекапилляра
2.8–(
-6)=14ммрт
.
ст
.ввенозномконцекапилляра
3. 285=25ммрт
.
ст
.ЭОВС
4. 38 -25 = 13 мм рт
.
ст
.(
фильт
рационное давление на
арт
ериальномконцекапилляра)
5. 14-25 = 9 мм рт
.ст
. (реабсорбиру
ющее давление на
венозном концекапилляра)
От
ех капиллярах,г
де ЭГД выше ЭОВС,происходит фильт
рация
жидкост
и из сосу
дов в инт
ерст
ициальное прост
ранст
во,а в т
ех
капиллярах,г
деЭГДменьшеЭОВС–резорбцияжидкост
иизт
канив
сосу
дист
оеру
сло.Уздоровог
очеловеказасу
т
киизкровивт
кань
фильт
ру
ет
сядо20лжидкост
и,
17лвсасывает
сяобрат
новкапилляры
и около 3 л от
т
екает из т
кани и через лимфат
ическу
ю сист
ему
возвращает
сявсосу
дист
оеру
сло.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯОТЕКОВ
Пат
офизиолог
ическими мех
анизмами от
еков являют
ся понижения
онкот
ическог
о и осмот
ическог
о давления плазмы крови. Также от
еки
развивают
сяприповышенииг
идрост
ат
ическог
одавлениякровивкапилляре.
Важным факт
ором появления от
еков являет
ся повышение проницаемост
и
капиллярной ст
енки,развивающееся при г
ипоксии,г
иперкапнии,ацидозе,
воспаленииит
.
др.
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯНЕФРИТИЧЕСКОГООТЕКА.
Почечныеот
еки возникаютв мест
ах,г
денаиболеерыхлаяклет
чат
ка– на
веках
,
налице.
ПАТОГЕНЕЗ.
Повышениепроницаемост
имембранпочечныхклу
бочковдлябелка(
ост
рый
их
роническийг
ломеру
лонефрит
)
.Приэт
омкровьт
еряетнет
олькоальбу
мины,
нот
акжеиг
лобу
лины,т
рансферрин,т
ранскоболамин,церу
лоплазминидру
г
ие
белки.Врезу
льт
ат
еу
казанныхрасст
ройст
ввкровису
щест
венноу
меньшает
ся
содержаниебелка.Су
т
очнаяу
т
рат
абелковсмочой(
прот
еину
рия)принефрит
е
можетдост
иг
ат
ь1020г(
принормальном выведениинеболее50-100мгв
су
т
ки)
. Снижение концент
рации белка в плазме крови (
г
ипопрот
еиинемия)
.
Уровеньбелкаможетснижат
ьсядо25–30г
/
л(
принорме60–80г
/
л)
.
Уменьшениеэффект
ивнойонкот
ическойвсасывающейсилы (внорме285
=23ммртст
)плазмыкрови.
Увеличение фильт
рации воды в микрососу
дах и накопление ее в
межклет
очномпрост
ранст
веиполост
яхт
ела(
от
ек)
.
Сдавление лимфат
ических сосу
дов от
ечной т
канью с развит
ием
механической лимфат
ической недост
ат
очност
и и нараст
анием ст
епени от
ека
т
каней.
Уменьшениеобъемацирку
лиру
ющейкрови(
г
иповолемия)
.
Акт
ивация сосу
дист
ых барорецепт
оров, обу
славливающая у
силение
реабсорбцииNавканальцахпочек.
Снижениекровот
окавпочках(
вызванноег
иповолемией)
.Акт
ивациясинт
еза
ренина клет
ками юкст
аг
ломеру
лярног
о аппарат
а почек в у
словияхг
ипоксии
т
канипочек.Образованиеподвлиянием ренина(
альфа2г
лобу
линаплазмы)
анг
иот
ензина 1,кот
орый при у
част
ии анг
иот
ензинпревращающег
о фермент
а
превращает
ся в анг
иот
ензин 2 (
вазоконст
рикция)
. Част
ь анг
иот
ензина 2
превращает
сяв анг
иот
ензин 3.Ст
иму
ляцияанг
иот
ензином 2и 3выделения
клу
бочковойзоныкорынадпочечниковальдост
ерона.
Альдост
ерон у
величивает реабсорбцию Nа+ в дист
альном от
делепочечных
канальцевисобират
ельныхт
ру
бочекпочек.УвеличениеNа вплазмекрови(в
норме140150ммоль/
л)приводитку
величению осмот
ическог
одавлениякрови
( в норме 280310 мОсмоль/
л)
.
Гиперосмия ст
иму
лиру
ет синт
ез
ант
идиу
рет
ическог
ог
ормона(
АДГ)паравент
рику
лярнымиису
праопт
ическими
ядрамиг
ипот
аламу
са.АДГакт
ивиру
ет V2–рецепт
оровэпит
елияканальцеви
собират
ельных т
ру
бочек почек. Акт
ивация аденилат
циклазы в эпит
елии
канальцевповышаету
ровень цАМФ (циклическог
оаденозинмонофосфат
а)с
у
величением акт
ивност
и прот
еинкиназы А . Прот
еинкиназа А у
величивает
реабсорбцию воды вканальцахпочек,су
величением объемацирку
лиру
ющей
крови (
ОЦК)
.
Гиперволемия приводит к у
величению эффект
ивног
о
г
идрост
ат
ическог
одавления(
внорме32+6=38мм рт
.ст
.
),обу
славливающег
о
повышениефильт
рациижидкост
иварт
ериальнойчаст
икапилляра.Увеличение
эффект
ивног
ог
идрост
ат
ическог
о давленияв микрососу
дахт
каней у
силивает
накоплениет
ранссу
дат
авинт
ерст
ициальномпрост
ранст
ве(развивает
сяот
ек)
.
Снижениечислафу
нкциониру
ющихнефронов,повреждающихсяприразвит
ии
г
ломеру
лонефрит
а,
приводитку
меньшениюобъемаклу
бочковойфильт
рациис
пот
енцированиемг
иперволемии.
От
личит
ельнойчерт
ойнефрит
ическихот
ековявляет
сявысокоесодержание
белкавмежт
каневойжидкост
ииповышениег
идрофильност
ит
каней.Эт
и
явленияобъясняютраспрост
раненнымнару
шениемпроницаемост
икапилляров
(
г
енерализованныйкапиллярит
)вследст
виедеполимеразации
му
кополисах
аридовосновног
овещест
васоединит
ельнойт
каниподвлиянием
повышеннойакт
ивност
иг
иалу
ронидазы.
НЕФРОТИЧЕСКИЕОТЕКИ.
Эт
иолог
ия:
г
ломеру
лосклероз,
амилоидоз,
сахарныйдиабет
.
Причинынефрот
ическихот
еков.
Повышениепроницаемост
имембранпочечныхклу
бочковдлябелков
(
альбу
мин,
т
рансферрин,
г
апт
ог
лобин,
церу
лоплазминитдр.
)
.Нару
шение
реабсорбциибелковвканальцахпочек.Возникаетизбыт
очнаяпот
ерябелкас
мочой(
прот
еину
риявнормедо50100мг
.
)
.
Снижениеконцент
рациибелкавплазмекрови(
г
ипопрот
еиинемия)
.Уровень
белкаможетснижат
ьсядо25–30г
/
л(
принорме60–80г
/
л)
.
Уменьшениеэффект
ивнойонкот
ическойвсасывающейсилы (внорме285
=23ммрт
.ст
.
)плазмыкрови.
Увеличение фильт
рации воды в микрососу
дах и накопление ее в
межклет
очномпрост
ранст
веиполост
яхт
ела(
от
ек)
.
Сдавление лимфат
ических сосу
дов от
ечной т
канью с развит
ием
механической лимфат
ической недост
ат
очност
и и нараст
анием ст
епени от
ека
т
каней.
Уменьшениеобъемацирку
лиру
ющейкрови(
г
иповолемия)
.
Акт
ивация сосу
дист
ых барорецепт
оров, обу
славливающая у
силение
реабсорбцииNавканальцахпочек.
Снижениекровот
окавпочках(
вызванноег
иповолемией)
.Акт
ивациясинт
еза
ренина клет
ками юкст
аг
ломеру
лярног
о аппарат
а почек в у
словияхг
ипоксии
т
канипочек.Образованиеподвлиянием ренина(
альфа2г
лобу
линаплазмы)
анг
иот
ензина 1,кот
орый при у
част
ии анг
иот
ензинпревращающег
о фермент
а
превращает
ся в анг
иот
ензин 2 (
вазоконст
рикция)
. Част
ь анг
иот
ензина 2
превращает
сяв анг
иот
ензин 3.Ст
иму
ляцияанг
иот
ензином 2и 3выделения
клу
бочковойзоныкорынадпочечниковальдост
ерона.
Альдост
ерон у
величивает реабсорбцию Nа+ в дист
альном от
делепочечных
канальцевисобират
ельныхт
ру
бочекпочек.УвеличениеNа вплазмекрови(в
норме140150ммоль/
л)приводитку
величению осмот
ическог
одавлениякрови
( в норме 280310 мОсмоль/
л)
.
Гиперосмия ст
иму
лиру
ет синт
ез
ант
идиу
рет
ическог
ог
ормона(
АДГ)паравент
рику
лярнымиису
праопт
ическими
ядрамиг
ипот
аламу
са.АДГакт
ивиру
ет V2–рецепт
оровэпит
елияканальцеви
собират
ельных т
ру
бочек почек. Акт
ивация аденилат
циклазы в эпит
елии
канальцевповышаету
ровень цАМФ (циклическог
оаденозинмонофосфат
а)с
у
величением акт
ивност
и прот
еинкиназы А . Прот
еинкиназа А у
величивает
реабсорбцию воды вканальцахпочек,су
величением объемацирку
лиру
ющей
крови (
ОЦК)
.
Гиперволемия приводит к у
величению эффект
ивног
о
г
идрост
ат
ическог
одавления(
внорме32+6=38мм ртст
),обу
славливающег
о
повышениефильт
рациижидкост
иварт
ериальнойчаст
икапилляра.Увеличение
эффект
ивног
ог
идрост
ат
ическог
о давленияв микрососу
дахт
каней у
силивает
накоплениет
ранссу
дат
авинт
ерст
ициальномпрост
ранст
ве(развивает
сяот
ек)
.
В развит
ии нефрот
ическог
о от
ека принимают у
част
ие онкот
ический,
г
идрост
ат
ическийилимфог
енныйпат
ог
енет
ичесиефакт
оры.
ПЕЧЕНОЧНЫЕОТЕКИ
развивают
сявследст
виенару
шенийв сист
емеворот
нойвены илиприциррозе
печени.
Вследст
вие повреждения г
епат
оцит
ов нару
шает
ся проду
кция печенью
альбу
минов
(
внорме3550г
/
л)плазмы,чт
оприводитквт
оричномуг
иперальдост
еронизму
,
у
силению реабсорбцииионовнат
риявпочечныхканальцах,накоплению ионов
нат
риявовнеклет
очнойжидкост
ииводы.Вот
ветнаг
иповолемию происходит
повышеннаявыработ
каант
идиу
рет
ическог
ог
ормона(
АДГ)
. АДГу
величивает
реабсорбцию воды вканальцахпочек,су
величением объемацирку
лиру
ющей
кровиинакоплениемт
ранссу
дат
авинт
ерст
ициальномпрост
анст
ве.
Асцит(
накоплениежидкост
ивбрюшнойполост
и)прициррозепечениявляет
ся
резу
льт
ат
ом комбинации обст
ру
кции лимфоот
ока из печени, порт
альной
г
иперт
ензии (
в норме 48 мм рт
. ст
.
)
, с рет
рог
радным
у
величением
арт
ериальног
о давления в брыжеечных и селезеночных венах и
г
ипоальбу
минемии.
СЕРДЕЧНЫЙОТЕК.
Сердечныйот
еквозникаетприсердечнойнедост
ат
очност
и(
инфарктмиокарда,
пороки сердца в ст
адии декомпенсации, кардиомиопат
ия, эндокардит
)
.
Ослабление силы сердечных сокращений ведет к у
меньшению мину
т
ног
о
объемакрови(
сердечног
овыброса)
.Уменьшениесердечног
овыбросаведетк
возбу
ждению волюморецепт
оровкру
пных кровеносныхсосу
дов,врезу
льт
ат
е
чег
опроисх
одитрефлект
орноесу
жениепочечныхарт
ерий.Врезу
льт
ат
еэт
ог
о
клет
ки юкст
аг
ломеру
лярног
о аппарат
а начинаютвырабат
ыват
ь повышенное
количест
во ренина. Ренин превращает
ся в ант
иг
иот
ензин 1, далле в
анг
иот
ензиног
ен2,чт
овсвою очередьакт
ивиру
етсекрецию надпочечниками
альдост
ерона. Альдост
ерон у
силивает реабсорбцию нат
рия в почечных
канальцах. Эт
о приводит к возникновению внеклет
очной г
иперосмии,
вследст
виечег
овозбу
ждают
сяосморецепт
оры вг
ипот
аламу
сесу
величением
синт
езаисекрецииАДГ,
кот
орыйу
величиваетреабсорбциюводывпочках,
чт
ои
способст
ву
етеезадержкеворг
анизмесу
величением объемацирку
лиру
ющей
крови.
Гемодинамическиефакт
орывобразованиисердечног
оот
ека:
а) у
величение фильт
рации жидкост
и в арт
ериальной част
и капилляров
обу
словленоповышениемэффект
ивног
ог
идродинамическог
одавлениявсвязи
возраст
аниемобъемацирку
лиру
ющейкрови;
б) т
орможениереабсорбции жидкост
и измежклет
очног
о прост
ранст
вав
венознойчаст
икапилляров.
Развит
иемех
аническойлимфат
ическойнедост
ат
очност
и.Пат
ог
енез:
а)нару
шениеот
т
окавенознойкровиотт
канейксердцу
;
б)у
величениеобъемаинт
ерст
ициальнойжидкост
иснараст
анием ст
епени
от
ека;
в)сист
емноеу
величениевенозног
одавления.
Возраст
ание осмот
ическог
о давления в т
канях возникает в резу
льт
ат
е
у
величения осмот
ически акт
ивных вещест
в (молочной и пировиног
радной
кислот
, пепт
идов,аминокислот
)в связи с нару
шением обмена вещест
вв
у
словиях г
ипоксии.Увеличение фильт
рации жидкост
и из микрососу
дов в
инт
ерст
ицийпог
радиент
уосмот
ическог
одавления.
. В резу
льт
ат
еу
меньшения мину
т
ног
о объема крови возникаетг
ипоксия и
ацидозврезу
льт
ат
еэт
ог
о от
мечает
ся:
а) повышение выделение лизосомальных фермент
ов с разру
шением
базальноймембранысосу
дов;
б)у
величениеобразованиябиолог
ическиакт
ивныхвещест
в,повышающих
проницаемост
ьст
енокмикрососу
дов(
г
ист
амина,
серот
онина)
;
в) нару
шение белоксинт
ет
ической фу
нкции печени, веду
щее к
г
ипоальбу
минемии;
г
)снижениеэффект
ивнойонкот
ическойвсасывающейсилыкрови.
В резу
льт
ат
еэт
ог
от
акжеповышает
сяпроницаемост
ькапиллярныхст
енок,и
плазмакровиначинаетидт
ивт
кани,
чт
оиу
силиваетот
ек.
ОТЕКЛЕГКИХ.
Причинами возникновения являют
ся инфаркт миокарда,пороки сердца,
экссу
дат
ивныйперикардит
,г
иперт
оническийкриз,от
равлениеот
равляющими
вещест
вами,
т
акимикакфосг
ен,
фосфорорг
аническимисоединениямиитдр.
.
Присердечнойнедост
ат
очност
иот
мечает
ся у
меньшениеу
дарног
ообъема,
кот
ораяприводитку
величению ост
ат
очног
осист
олическог
ообъемавлевом
желу
дочкесердца.Далеепроисходитповышениеконечног
о диаст
олическог
о
объема и давления в левом желу
дочке сердца.Рет
рог
радно у
величивает
ся
давлениекровивсосу
дахмалог
окру
г
акровообращениявыше2530ммртсти
возраст
анию эффект
ивног
ог
идрост
ат
ическог
одавления(внорме32+6=38мм
рт
.ст
.
)сразвит
ием инт
ерст
ициальног
оот
ека.Принакоплении винт
ерст
иции
большог
о количест
ва от
ечной жидкост
и она проникает между клет
ками
эндот
елияиэпит
елияальвеолсобразованием альвеолярног
оот
ека.Всвязис
эт
им нару
шает
ся г
азообмен в лег
ких,развивает
ся дыхат
ельная г
ипоксия и
ацидоз.
При воздейст
вии т
оксических вещест
в (
фосг
ен, высокая концент
рация
кислорода) основной пат
ог
енет
ический факт
ор –мембраног
енный
(
он
повышает проницаемост
ь ст
енок микрососу
дов)
. Ацидоз пот
енциру
ет
нефермент
ный (
кислот
ный г
идролиз)
и фермент
ный (
акт
ивация
г
идролит
ических фермент
ов) г
идролиз основног
о вещест
ва базальной
мембранымикрососу
дов.
Кахет
ическийилиг
олодныйот
екразвивает
сяприалимент
арнойдист
рофии
(
г
олодании)
,злокачест
венныхопу
холяхи дру
г
ихист
ощающихзаболеваниях.
Важнейшимфакт
оромег
опат
ог
енезаявляет
сяг
ипопрот
еинения,
обу
словленная
нару
шениемсинт
езабелковиповышениемпроницаемост
ист
енкикапиллярных
сосу
дов,
связанноеснару
шениемт
рофики.
Нейрог
енный от
екразвивает
сяврезу
льт
ат
енару
шениянервной рег
у
ляции
водног
ообмена,т
рофикит
канейисосу
дов.Сюдаот
носят
сяот
екконечност
ей
приг
емиплег
ииисиринг
омиемии,
от
еклицаприневралг
иит
ройничног
онерва.
Аллерг
ический от
ек возникает в связи с сенсибилизацией орг
анизма и
аллерг
ическими реакциями (
крапивница, от
ек Квинке)
. В развит
ии эт
их
нару
шенийважнаярольпринадлежитбиог
еннымаминам(
г
ист
амин,
серот
онин)
,
прост
аг
ландинам(
PgF),
лейкот
риенам(LTC,
D)икининам(
брадикинин)идр.
Лимфат
ическиеот
еки.
Различают два вида лимфат
ическог
о от
ека: первичный (
врожденный)
,
возникающий вследст
вие врожденног
о дефект
а развит
ия лимфат
ических
сосу
довног
,ивт
оричный(
приобрет
енный)
,развивающийсяприихвоспалении
(
лимфанг
ит
)
.Лимфат
ическиеот
еки,
возникающиеприобт
у
рациилимфат
ических
сосу
дов (
паразит
амифиляриями, опу
холью, т
ромбами и т
. др.
)
, опу
холи
лимфат
ическог
оу
зла(лимфома,
лимфосаркома)
.
Кишечныеот
еки.
Целиакия спру (
г
лют
еновая энт
еропат
ия) характ
еризу
ет
ся повышенным
проникновением белков кровяной плазмы в просвет желу
дочнокишечног
о
т
ракт
аивысокаяэкскрецияихскалом.Эт
оприводиткразвит
ию г
ипот
еинемии
г
лавным образом за счет г
ипоальбу
минемии.У больных появляют
ся от
еки
вначале на дорсальной поверх
ност
и ст
оп,позднее развивают
ся анасарка и
водянкаполост
ей.
Download