1.Амилоидоз селезёнки и почки. Амилоид - белково-полисахаридное соединение фибриллярной структуры, 95% eго составлвет фибриллярный белок, остальное плазменные белки, полисахариды. Морфогенез: под влиянием различных причин иммунокомпетентные клетки приобретают способность синтезировать аномальный белок, который не встрсчается в норме. Классификация по этим-патогенезу: -Наследственный . -Первичный (идиопатический) . - Локальный . - Старческий . - Вторичный Вторичный амилоидоз . Причины: 1) Хронические ипфекции, особенно гнойные, истощающие заболевания 2) Злокачественные опухоли 3) Коллагенозы Амилоидный нефроз 1 ст. - латентная. Макроскопически почки не изменены. Микроскопически небольшие отложения амилоида по ходу сосудов пирамид. 2 ст. - протеинурическая. Макроскопически поверхность гладкая, на разрезе сальный блеск (большая сальная почка). Микроскопически амилоид в пирамидах, а также вклубочках и мезангии. Клинически-белок в моче. почки увеличены до 300-400г, плютные. 3 ст. — нефротическая. Макроскопически- почки увеличены до 400-500 г. плотные, белые (большая белая почка). Микроскопически амилоид в болышинстве клубочков, канальцы расширены, забиты цилиндрами, в нефроцитах гиалиново-капельная дистрофия, в мозговом слое склероз. Клинически- нефротический синдром. 4 ст.- азотемическая. Макроскопически почки уменышаются, но остаются больше, чем в норме (200-250г), плотные, поверхность бугристая с рубщовыми втяжениями, капсула сращена. Микроскопически склероз, атрофия нефронов. Клинически - почечная недостаточность. Амилоидот селезёнки протекает в две стадии: 1) саговая селезёнка увеличена до 300г, плотная, на разрезе на тёмно-красном фоне определяются полупрозрачные зерна, гистологически амилоид откладывается в фолликулах; 2) сальная орган увсличен до 400-500г на разрезе напоминаст ветчину- на красном фоне беложелтые полосы, гистологически амилоид откладывается и в лимфоидиых фолликулах и по хаду волокон в красной пульпе 2.Желчно-каменная болезнь. желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтоватокоричневых плотных мелких гранул. Факторы камнеобразования: 1) Общие – нарушения обмена веществ, ожирение, нейроэндокринные заболевания. 2) Местные – нарушения оттока секрета, воспаление. Механизм камнеобразования: образование органической матрицы и кристаллизация солей. ЖКБ. Холелитиаз. Факторы: общие (сахарный диабет, ожирение, гиповитаминоз А, гиперхолестеринемия), местные (холецистит, холангит, дискинезия желчевыводящих путей). Камни по составу: холестериновые, билирубиновые, известковые, смешанные. Холестериновые обычно одиночные, лёгкие, желтоватые, округлые, коллоидные. Пигментные – мелкие, множественные, жёсткие, хрупкие, гомогенные с металлическим оттенком, обнаруживаются обычно у больных с хроническим гемолизом. 1 Кальциевые – форма причудливая с шипообразными отростками светло или тёмно-коричневого цвета. Смешанные обычно множественные, «фасетированные», имеют грани, форма и количество различны. Осложнения: хронический холецистит, холангит, перфорация желчного пузыря→ перитонит, холецисто-дуоденальный свищ→ может быть кишечная непроходимость (крупные камни). Закупорка общего желчного и общего печёночного протока→ механическая желтуха→ цирроз печени. Закупорка пузырного протока→ «выключенный желчный пузырь»→ гидроцеле, мукоцеле, эмпиема желчного пузыря. 3. Почечно-каменная болезнь. Факторы камнеобразования: 1) Общие – нарушения обмена веществ, ожирение, нейроэндокринные заболевания. 2) Местные – нарушения оттока секрета, воспаление. Механизм камнеобразования: образование органической матрицы и кристаллизация солей. Наибольшее клиническое значение имеют моче-каменная и желчно-каменная болезнь. Нефролитиаз — заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях конкрементов, формирующихся из составных частей мочи. Морфология и классификация камней. Основные компоненты почечных камней: соли кальция, мочевая кислота, цистин и струвит. Средняя скорость образования камней у пациентов с уже имеющимися камнями — 1 камень в 2—3 года. Лоханки и чашечки являются наиболее типичным местом образования и накопления камней. Изменения при нефролитиазе разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, длительности процесса, наличия инфекции и других факторов. Если камень локализуется в чашечке, то нарушение оттока мочи из нее приводит к ее расширению и атрофии соответствующей части почечной паренхимы. При локализации камня в лоханке развиваются пиелоэктазии, гидронефроз и атрофия почечной паренхимы (почка превращается в тонкостенный мешочек, заполненный мочой). Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает гидроуретронефроз и уретрит. Осложнения. В качестве осложнений развиваются пролежни и перфорации мочеточника, гидронефроз, пионефроз, пиелонефрит, перинефрит, паранефрит, уросепсис, артериальная гипертензия, почечная недостаточность. 4. Жировой гепатоз. Жировой гепатоз – Макроскопически печень увеличена, дряблая, поверхность гладкая, передний край закруглён, на разрезе глинистая, с жёлтым оттенком с жирным блеском – «гусиная печень». Гистологически различают: зональную и диффузную; пылевидную, мелко- и крупнокапельную. В течении её выделяют 3 стадии: 1) жировой стеатоз; 2) жировой гепатоз (стеатоз) с мезенхимальной клеточной реакцией; 3) с началом перестройки (предцирротическая). Жировая дистрофия печени может развиться в следующих случаях: 1) При состояниях, для которых характерна гиперлипидемия накопление жира преимущественно в гепатоцитах периферии долек. Механизм – инфильтрация. 2) При нарушениях питания, вследствие недостаточности белка в пище или заболеваний ЖКТ. Механизм – трансформация. 3) При интоксикациях. Поражаются преимущественно гепатоциты центра долек. Механизм – фанероз. 4) При генетических дефектах ферментов. 5) При гипоксических состояниях. Значение: при незначительном и умеренном накоплении жиров, органеллы оттесняются к периферии и функция значительно не страдает. Исход: при своевременном устранении причины (1,2 стадии) жировые включения рассасываются за 2-4 недели. При неблагоприятном течении – некроз гепатоцитов → фиброз и цирроз печени. 2 Массивный некроз печени встречается при эндогенных и экзогенных интоксикациях, а так же при молниеносном течении вирусного гепатита. Морфогенетический механизм – фанероз. Протекает в 2 стадии: 1) большая жёлтая печень (морфологически «гусиная печень»), через 10-14 дней наступает 2) стадия - маленькой пёстрой или маленькой красной печени. Макроскопически печень уменьшается в размерах, дряблая, положенная на стол распластывается. На разрезе на жёлто-коричневом фоне определяется багрово-красный крап. В клинике – острая печёночная недостаточность. Исход чаще всего неблагоприятный – смерть от печёночно-почечной недостаточности. Благоприятный исход – цирроз печени. 5. Атеросклероз аорты. Атеросклероз - это хроническое заболевание, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обменов, характеризующееся пораженисм артерий мышечного и мышечноэластического типов в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Этиология атеросклероза:полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Факторы риска атеросклероза: Гиперлипопротеинемия, Ожирение и гиподинамия, Артериальныые гипертензии повышение, Стрессовые ситуации , Наследственность , Курение, Гормональные факторы, Возраст, Вирусы Патогенез: повреждение эндотелия, повышение проницасмости интимы плазматическими липопротеидами, в ответ усиливается пролиферация гладкомышечных клеток и макрофагов, которые захватывают эти липопротеиды, цитоплазма их приобретает пенистый вид -ксантомные клетки. Затем эти клетки синтезируют коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны, затем новообразование сосудов, в центральном отделе - некроз, кровоизлияние, склероз, гиалиноз, отложения солей калыция. Макроскотические стадии: 1) Жировых полосок и пятен -в интиме сосудов определяются участки жёлтого цвета, не возвышающисся над поверхностью, не препятствующие кровотоку- обратимая стадия. 2) Фиброзных бляшек образования, придающие интиме бугристый вид и суживающие просвет сосуда. 3) Осложнённых поражений тромбоэмболия, эмболия атероматозными массами, ансвризма, разрыв - кровотечение. 4) Кальциноз бляшки каменистой плотности, кровсносный сосуд режется с хрустом, не разворачивается, ломкий. плотные, желтовато-белье округлые, возвышающиеся - кровоизлияния, некроз, изъязвления, тромбоз, Микроскотические стадии: 1) Долипидная - по своей сути является мукоидным набуханисм. Мукоидный отёк способствует фиксации липопротеидов низкой и очень низкой плотности, белков, холестерина. 2) Липоидоз соответствует макроскопической стадии полосок и пятен. Окраска суданом 3. 3) Липосклероз - фибробласты и ксантомные клетки продуцируют элементы соединительной ткани, соответствует макроскопической стадии фиброзных бляшек. 4) Атероматоз-гиалиноз в покрышке бляшки + распад жиро-белковых комплексов и водокон 5) Изъязвление- разрушение покрышки бляшки, отторжение интимы 6) Атерокальциноз в стенке отложения солей кальция, соответствует макроскопической стадии кальциноза. 6. Артериолонефросклероз. Гиалиноз образование в соединительной ткани и/или стенках сосудов однородного полупрозрачного белкового вещества, напоминающего гиалиновый хрящ. Макроскотчески орган плотный, стекловидный, напоминает гиалиновый хрящ. Причины: ревматические болезни, гипертоническая болезнь, язва желудка, сахарный диабет. Гиалиноз сосудов встречается главным образом вмелких артериях и артериолах при ГЂ и атеросклерозе, при этом наибольшое значение имеет поражение сосудов головного мозга, почек 3 и сердца-морфологическое проявление церебро-васкулярная болень. ишемическая болезнь сердца и хроническая почечная недостаточность. Частным проявлением сосудистого гиалиноза при ГБ является артериолонефросклероз (первично сморщенные почки). Этот процесе можно видеть в 1 ст. ГБ. Макроскопически почки уменышены до 80-90г, плотные, капсула сращена с подлежащей тканью, снимается струдом, поверхность мелкозернистая, на разрезе ткань уплотнена, бледная, слои истончены. Микроскопически стенки артериол утолщены, зозинофильные- соответствующие клубочки замещакются соединительной тканью, сохранившиеся крупные, каналыцы расширены, эпителий низкий, в строме разрастание соединительной ткани. 7. Инфаркт лёгких /Бурое уплотнение лёгких. Инфаркт лёгкого Причины: 1) ТЭ из вен большого круга кровообращения 2) реже - тромбоз сегментарных ветвей лёгочной артерии на фоне гипертензии малого круга кровообращения. При закупорке периферических ветвей лёгочной артерии, если компенсаторные возможности ССС сохранены, то кровоснабжения по шунтам между лёгочными и бронхиальными артериями м.б. достаточно для лёгочной ткани. Возможны кровоизлияния, но инфаркт не наступает. Если же у пациента был хронический венозный застой, то развивается инфаркт. При обтурации тромбоэмболом или тромбом ветви лёгочной артерии в ней падает кровяное давление, что вызывает резкое поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий. При этом разрываются капилляры межальвеолярных перегородок. Макро- Локализуется чаще в нижних долях, часто они множественные Основная причина -это тромбоэмболия из вен большого круга кровообращения(чаще вены таза, потом вены нижних конечностей) в ветви легочных артерий, чаше всего в верхних долях легкого. Треугольной формы , на плевре наложения фибрина, по цвету-красный в связи с двойным кровоснабжение легких (легочные и бронхиальные артерии) В исходе инфаркта легкого- организация, инкапсуляция, петрификация, при нагноении образуются абсцессы.: правильной формы (конусовидный), геморрагический, острие обращено к воротам, основание доходит до плевры, на плевре в этом участке наложения фибрина. Микро- участок некроза, пропитанный кровью. Клинически: одышка, лихорадка, боль, кашель и кровохарканье, шум трения плевры. Исходы: Благоприятные: организация с гемосилерозом, инкапсуляция, петрификация; неблагоприятныесептический аутолиз с развитием абсцесса лёгкого и эмпиемы плевры. 8. Подагра Подагра– заболевание, характеризующееся нарушением метаболизма пуринов. Первичная подагра – наследственное заболевание. Патогенез: в развитии заболевания большое значение имеет фактор питания, употребление большого количества животных белков и вина. отложение солей мочевой кислоты в синовии в хрящах, сухожилиях, суставных сумках, в подкожной клетчатке. в тканях в которых они откладываются появляются очаги некроза, вокруг них грануляционное воспаление, с гигантскими клетками – подагрические шишки, в исходе склероз, поражение чаще всего межфаланговых суставов стоп и кистей, реже коленный плечевой и др. Так как поражается хрящевая поверхность, сустав постепенно деформируется и может наступить анкилоз. Прогноз для жизни таких больных определяет поражение почек. Макроскопически: почки уменьшены в размерах, капсула снимается с трудом, поверхность бугристая, на разрезе ткань плотная, с мелкими камнями. В лоханке и чашечках возможно обнаружение относительно мягких желтоватых камней (уратов) разной формы и величины. Гистологически: игольчатые кристаллы и зернистые массы в просвете дистальных канальцев и собирательных трубочек, в строме ураты, воспаление, фиброз, в паренхиме атрофия→ клинически ХПН. 4 Вторичная подагра может развиться при заболеваниях, сопровождающихся повышенным распадом нуклеиновых кислот или при ХПН различного генеза. 9. Инфаркт кишечника. Инфаркт кишечника Причины: 1) тромбоз брыжеечных артерий на фоне АС, васкулита; 2) ТЭ из левых отделов сердца или аорты; 3) ангиоспазм: 4) венозный тромбоз; 5) компрессионная ишемия. При острой окклюзии одного из трёх главных артериальных стволов возникает инфаркт кишки протяжённостью в несколько метров. Благодаря развитым анастомозам, обтурация одного из сосудов далеко не всегда приводит к инфаркту. В зависимости от глубины поражения выделяют три вида инфарктов кишки: . инфаркт слизистой оболочки . интрамуральный трансмуральный. Макро-Снаружи кишка нормального или фиолетового цвета, раздута. Стенка кишки утолщена, отёчна, резиноподобной консистенции, пропитана кровью. На поверхности слизистой оболочки геморрагии с поверхностными или глубокими язвами. Если причина в артериях, то граница со здоровой тканью обычно отчётливая, если в венах стёртая и отмечается «мозаичность» чередование здоровых участков с некротизированными. При гангренизации стенка кишки становится багрово-красной, тонкой, с участками чёрного цвета, появляется зловонный запах, в просвете кишки жидкое геморрагическое содержимое, в слизистой изъязвления, на серозе появляется фибрин, в брюшной полости выпот. Микро- начинается некроз со слизистой оболочки, на ранних стадиях поражённые участки чередуются с интактными. С увеличением тяжести ишемии в более глубоких слоях стенки кишки происходит лизис миоцитов. В результате вторичного инфицирования и последующего воспаления возможна гангрена, процесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжеечные сосуды. Исход: При небольших по размерам поверхностных инфарктах регенерация бывает настолько полной, что возможно отсутствие следов ранее перенесённой катастрофы. При глубоких дефектах мышечная оболочка замешается фиброзной тканью, что приводит к образованию стриктур. У трансмурального инфаркта исход неблагоприятный перитонит. Лечение хирургическое резекция кишки в «пределах здоровых тканей». 10. Инфаркт миокарда. Причины:1. тромбоз коронарных артерий на фоне гипертонической болезни и атеросклероза. 2. Тромбоэмболия из левых отделов сердца. 3. Коронароспазм. 4. воспаление коронарных артерий при ревматизме, сифилисе. 5.Дефицитная ишемия. Через 6-8 ч. инфаркт уже виден под обычным световым микроскопом. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление. Ч/з 18-24ч. инфаркт виден уже макроскопически, на сердце белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. 3 сутки появляются макрофаги они удаляют некротические массы, появляются фибробласты и они синтезируют элементы соед. ткани. Вначале образуется грануляционная ткань, с 6 недели грануляционная ткань начинает созревать. К 3 месяцу образуется полноценный рубец. Локализуется чаще всего в верхушке левого желудочка и в переднем отделе межжелудочковой перегордки. Исходы 2 стадии: тромбоэмболия, аритмия, серд. нед-сть. По локализации инф. миокарда бывает 4 видов: 1.Субэндокардиальный-в полости левого желудочка будет наложение тромба. 2.Субэпикардиальный-наложение фибрина на эпикарде 3.Интрамуральный- в толще миокарда. 4.Трансмуральный- вся стенка, вся толща левого желудочка. Причины смерти в З стадию: под действием ферментов лейкоцитов может произойти размягчение инфаркта это может привести к разрыву стенки левого желудочки тогда кровь из полости левого желудочка поступает в полость перикарда. Снаружи кровь давит на полость сердца и оно останавливается- тампонада сердца. Классификация: По локализации: 1) передний ИМм -в области верхушки сердца, передней и боковой стенках левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки. 2) задний ИМ-в задней стенке левого желудочка, задней части межжелудочковой перегородки. 3) обширный ИМ, 4) очень редко бывает ИМ правого отделов сердца; 5 11. Гангрена стопы. Гангрена некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткань имеет чёрную окраску вследствие образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена встречается в коже и мягких тканях, лёгких, ЖКТ, матке, мочевом пузыре, пульпе зуба при кариесе. Разновидности гангрены: 1) Сухая гангрена. Ткани мумифицируются - уменьтаются в объёмс, становятся сухими плотными, на границе с живой тканью чётко определяется зона демаркационного воспаления. Общая интоксикация относительно слабая. Встречается в конечностях и других отделах тела, при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно, вибрационной болезни, при тяжёлых инфекциях. В исходе возможно самоотторжение. 2) Влажная гангрена возникает при действии гнилостных микроорганизмов. Во внутренних органах гангрена всегда влажная. В консчностях влажной гангрене способствуют отёки мягких ткапсй, Сд. влажность окружающей срелы. Ткани набухают, становятся отёчными, дряблыми, издают зловонный запах, лемаркационная зона пе определястся. Клипически Особый вид пыражснная интоксикация. влажная гангрена на коже щёк, нома промежности. Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме в отвст па попреждсние, сопровождающесся активацисй гилролитических ферментов и развитием аутолиза. По этиологическому фактору классифицирустся на: Травматический Токсический Трофоневротический Аллергический Сосудистый По механизму действия этиологического фактора: . Прямой (травматический, токсический). . Непрямой (трофоневротический, аллергический, сосудистый). Патогенез (наиболее значимые звенья): 1) Связывание клеточных белков с убиквитином; 2) Дефицит АТФ: 3) Генерация активных форм кислорода; 4) Нарушение кальциевого гомеостаза; 5) Потеря селективной избирательности клеточными мембранами. Конечный результат всех механизмов некроза-возникновение внутриклеточного хаоса. Морфогенез: 1) Паранекроз -изменения подобные некротическим, но обратимые; 2) Некробиоз необратимый процесс. Характеризуется преобладанием катаболических процессов над анаболическими (морфологическая сущность разные виды дистрофии). 3) Смерть клетки, время которой установить трудно. 4) Аутолиз-разложение под действисм собственных гидролитических ферментов и клеток воспалительного инфильтрата. Макроскопически ранние стадии не видны. В поздние стадии мёртвая ткань может быть дряблая или плотная, сухая. Цвет белый или желтоватый, нередко с крисно-бурым венчиком. Или красный, бурый, жёлтый, зелёный. При гнилостном расплавлении мёртвая ткань издаёт характерный дурной запах. 1 Микроскопически ранние стадии выявляются только электронномикроскопически или это, прежде всего, явления аутолиза и перифокальной воспалительной реакции. Изменения ядра: кариопикноз, кариорексис. гистохимически. Поздние стадии кариолизис. Изменения цитоплазмы: плазморексис, плазмолиз. 12. Инфаркт мозга. Инфаркт головного мозга. Причины: 1) тромбоз церебральных артерий на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии; 2) тромбоэмболия из левых отделов сердна: 3) ангиоспазм 4) артерииты; 5) резкое паление АД 6) стенозирукщий атеросклероз. Макроскопически белый, реже красный или смешанный, очаr нспранильной формы, представлснный дряблыми, расползающимися, каницеобразными массами, граница серого и белого вещества стёртая. Mикроскотически гибель нейронов. Скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, по периферии появляются новообразованные капилляры, макрофаги. Осложнения: отёк-набухание головного мозга с вклинением ствола в большое затылочное отверстие. пролиферация Благоприятные исходы: в случае мелких очагов нейроглии. В других случаях киста с серыми стенками, в случае если инфаркт головного мохга был геморрагический стенка кисты бурая (гемосидерин). Клинико-морфологические формы некроза 1. Коагуляционный некроз возникает при низкой активности гидролитических ферментов в тканях с высоким содержанием белков и низким содержанием жидкости. 6 1) Восковидный встречается при тяжёлом течении кишечных инфекций, сепсисе, брюшном и сыпном тифе . Макроскопически серо-жёлтые участки. Микроскопически внутриклеточный некроз. Осложнения: пагносние (флегмона), грыжа. 2) Фибриноидный. Развивается в исходе фибриноидного набухания. Встречается при ревматизме, язвенной болезнь, гипертонической болезни. Исходы склероз, гиалиноз. 3) Казеозный макроскопически творожистые, мелкотернистые, серо- желтые, кропащиеся массы. Встречастся при туберкулёзе, сифилисе, лепре лимфогранулематозе. Исходы-типичные. 2. Колликвационный некроз. Встречастся в тканях бедных белком и богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов и эпителии почечных канальпев. Макроскопически ткань дряблая, например, в головном мозге водой. Возможна вторичния располающаяся, под действием протеолитических ферментов лейкоцитов. Исход колликвационного некроза чаще всего киста. 3. Гангрена некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткань имест чёрную окраску вследствие образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена встречается в коже и мягких тканях, лёгких, ЖКТ, матке, мочевом пузыре, пульпе зуба при кариесе. Разновидности гангрены: легко смывающаяся колликвация 13. Мускатная печень. Макроскопически: Печень увеличивается, уплотняется, передний край печени закруглен, на разрезе печень имеет рисунок, напоминающий мускатный орех, т.е. печень серо-желтого цвета на этом фоне темно-красные вкрапления. Участки серо-желтого цвета это гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, а вкрапления- это резко расширенные резко полнокровные центральные вены долек печени . Со временем в печени происходят кровоизлияния, гепетоциты погибают и на их месте разростается соединительная ткань. Мускатная печень проходит в своем развитии 4 стадии: 1 .ст- бурая мускатная печень 2.ст-жирная мускатная печень т. е. жировая дистрофия. 3. ст-атрофическая 4.ст-кардиальный цирроз печени 14. Тромбы вен нижних конечностей. возникает вследаствиия нарушении стенки сосудов и тока крови, изменение состав крови, нарушение регулялции свертывающей, пртивосвертывающей систем. Конечность увелечивается в размере ,рыхлая ,синного цвета .характерную клиническую картину дает тромбофлебит . к благоприятным исходом относят асептическии аутолиз, канализация ,обызвестление , а неблагоприятным :: тромбоэмболия ,тромбобактериальный эмболия 15. Кровоизлияние в мозг. Кровоизлияние в мозг Делятся на субарахноидальные и паренхиматозные. Локализация может быть любой, но чаще в области подкорковых ядер. Причины и механизмы: 1) путём разрыва сосудов встречается при травмах , при гипертонической болезни, врождённых и приобретённых аневризмах, в том числе при атеросклерозе; 2) путём просачивания при артериальной гипертензии, авитаминозах, сепсисе, ДВС-синдроме; 3) путём разъедания в опухоли. Макроскопически: по размерам могут быть точечные, геморрагическая инфильтрация, гематома. По цвету зависит от сроков: красный, синеватый , бурый. Микроскопически ткань разрушена, пропитана кровью, а затем гемоглобиногенными пигментами. Изменения в сосудах. Благоприятным исходом является образование кисты с «ржавыми» стенками. Неблагоприятный исход-нагноение . Осложнения: отёк мозга, вклинение ствола в большое затылочное отверстие, смерть. Прорыв гематомы в желудочковую систему с заполнением её кровью смертельное осложнение. Значение зависит от локализации и размеров очага. При значительных размерах или вовлечении в процесс жизненно важных центров исход летальный. В других случаях выпадение конкретных моновых функций, которое в дальнейшем может быть частично или полностью восстановлено. Кровоизлияние- Виды: 1. Гематома-крупное кровоизлияние с нарушением целости ткани и образованием полости, заполненной кровью. 2. Геморрагическое пропитывание кровоизлияние с 7 сохранением структуры ткани. 3. Кровоподтёк плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтёк размерами до 2 см называется экхимоз. 4. Петехии точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках и внутренних органах. Множественные петехиальные, сливающиеся в более крупные кровоизлияния геморрагическая пурпура. Механизмы развития кровотечений: 1) Разрыввозникает при травме, не крозе сосуда или сердца, наличии врождённой или приобретённой аневризмы и гипертонической болезни. 2) Разъедание или аррозивное кровотечение, появляется при разрушении всей толщи сосудистой стенки в результате действия ферментов или химических веществ . Встречается при туберкулёзе, гнойном воспалении, злокачественных опухолях, некрозах внематочной беременности. 3) Просачивание выход крови из сохранённых сосудов микроциркуляторного русла при повышении проницаемости сосудистой стенки. Встречается при тяжёлой гипоксии, интоксикации, различных коагулопатиях, сепсисе, лейкозах, геморрагических диатезах.. Исходы кровоивлияния. Благоприятные: рассасывание крови, организация, инкапсуляция, киста с «ржавыми» стенками. Неблагоприятные: нагноение. Значение кровотечения обусловлено его локализацией, видом, выраженностью продолжительностью. Даже небольшое по размерам кровоизлияние в мозг, затрагивающее жизненно важные центры может стать летальным; разрыв сердца при инфаркте миокарда с тампонадой перикарда приводит к смерти, хотя кровопотеря может составлять 100200мл. Массивное кровотечение ведёт к острой анемии, частые кровопотери малыми порциями к хронической анемии. 16. Варикозное расширение вен пищевода. Венозное полнокровие-Это увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате снижения оттока крови. Приток крови при этом может быть не изменён или даже уменьшен. Венозный застой может быть острым или хроническим, общим и местным. Общее венозное полнокровие развивается при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Острое общее венозное полнокровие – острое замедление кровотока в венах – возникает при острой сердечной недостаточности. В тканях при этом гипоксия, ацидоз, увеличение сосудистой проницаемости, особенно в микроциркуляторном русле, что приводит: - к плазматическому пропитыванию стенок сосудов; - к отёку, дистрофическим и некротическим изменениям в них; - к множественным диапедезным кровоизлияниям. Хроническое общее венозное полнокровие Помимо процессов, которые развиваются при остром венозном полнокровии, происходит атрофия и склероз органов, гемосидероз, иногда инфаркты. Хронический отёк вызывает перегрузку лимфатической системы и её недостаточность, что ещё более усугубляет тканевые изменения, протекающие по типу «порочных кругов». Формируется капиллярнопаренхиматозный блок, приводящий к капилляротрофической недостаточности. При хроническом венозном застое наблюдаются изменения в коже, серозных полостях, печени, лёгких, почках, селезёнке. - Печень. Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотноватой консистенции с закруглёнными краями. На разрезе имеет пёстрый вид: на буром или серо-жёлтом фоне определяется мелкий тёмно- красный звёздчатый крап, что напоминает срез мускатного ореха – «мускатная печень». Микроскопически: центральные вены и прилежащие синусоиды резко расширены, переполнены кровью. Потом появляется жировая дистрофия гепатоцитов периферии долек, ещё позже – атрофия и некроз центролобулярных гепатоцитов. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов, являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. - Лёгкие. Вследствие диапедеза эритроцитов развивается гемосидероз, вследствие гипоксии – фиброз. - Почки. Развивается цианотическая индурация. Микроскопически: дистрофия эпителия канальцев, склероз стромы. 8 - Селезёнка. Происходит увеличение в размерах, уплотнение. На разрезе пульпа не даёт соскоба – цианотическая индурация. Микроскопически: фолликулы атрофированы, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Местное венозное полнокровие По причине: 1) Обтурационное – тромб, эмбол в выносящем сосуде. 2) Компрессионное – сдавление вены жгутом, опухолью, фиброзной тканью и проч. 3) Коллатеральное – формируется при затруднении оттока крови по магистральному пути. Синдром портальной гипертензии – развивается при циррозе печени, метастазах опухолей в печень, тромбозе или сдавлении воротной вены. Проявления: спленомегалия, асцит, венозные инфаркты кишечника, коллатеральная гиперемия порто-кавальных анастомозов. Их три: верхний – это вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средний – вены вокруг пупка, нижний – вены прямой кишки. Расширение вен пищевода: макроскопически вены подслизистого слоя извиты, расширены, переполнены кровью, слизистая синюшная, атрофичная, иногда с эрозиями. 17. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии. Выделяют 3 формы : 1. Молниеносная форма- здесь тромб останавливается или в легочном стволе или над бифуркацией легочной артерии. Смерть наступает через 15-20 минут. Причина смерти- пульмокоронарный рефлекс, заключающийся в том что рефлекторно происходит спазм коронарных артерий, легочных артерий и спазм бронхов. ; 2.Быстротекущая форма- здесь тромб останавливается в крупных ветвях легочной артерии. Длится сутки. Смерть наступает из-за правожелудочковой недостаточности или вследствие массивных кровоизлияний в легких. 3.Медленнотекущая форма- тромб останавливается в мелких ветвях легочной артерии. Морфологически проявляется инфарктом легкого Эмболия-циркуляция в крови или Лимфе встречающихся в норме частиц с последующей закупоркой ими просвета сосудов. Исходы могут быть благоприятные и неблагоприятные. Жировая эмболия развивается при травмах , ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Макроскопически изменений нет, гистологических изменений нет. Диагноз ставится гистохимически: при окрашивании суданом 3 определяют капли жира в капиллярах. В меньшей степени возможна закупорка капилляров головного мозга, почек и других органов. Воздушная эмболия развивается при ранении крупных вен шеи, при введении воздуха с капельницей или шприцем, при пневмотораксе, а так же через зияющие после отторжения сосудов плаценты вены матки. Обтурируются прежде всего сосуды малого круга кровообращения. Маленькие объёмы воздуха быстро абсорбируются. Объём более 100 мл может вызвать тяжёлую дыхательную недостаточность , а более 300 мл внезапная смерть, При этом воздух накапливастся в полости правого сердца и растягивает его. Диагностика: в сердечную сорочку наливают воду, делают прокол правого желудочка- воздух выходит в виде пузырьков. Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к переходу азота крови в газообразное состояние, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы закупоривают сосуды разных органов, прежде всего головного и спинного мозга, вызывая кессонную болезнь. Каеточная эмболия лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей. Кроме того- эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорождёниых с тяжёлыми травмами. Микробная эмболия встречается при гнойном расплавлении тромбов, сепсисе, ведёт к развитию метастатических гнойников. Кроме того, в состав эмбола могут входить грибы, простейшие. животные-паразиты , Эмболия инородными телами развивается при попадании в просвет травмированного сосуда осколков ампул, медицинских катетеров, фрагментов одежды и др. А атероматозными массами. также при эмболии 9 18. Абсцесс печени. Гнойное воспаление сопровождается образованием гнойного экссудата. Его отличительные черты – большое количество нейтрофилов и выраженный гистолиз. Основные виды: ограниченное (абсцесс) и распространённое (флегмона). Кроме того к разновидностям гнойного воспаления относятся эмпиема, гнойная рана и ее разновидность – острая язва. Абсцесс – это гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал из грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку, продуцирующую гной (грануляционную ткань) называют пиогенной мембраной. Стенка острого абсцесса изнутри покрыта гноем, кнаружи представлена грануляционной тканью, хронического – добавляется фиброзная ткань. Благоприятный исход абсцесса – спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса возможно рубцевание его полости. Если при прорыве абсцесса спадения стенок полости не происходит, возникает свищ. Прорыв гноя может приводить к переходу гнойного воспаления на стенки полостей и соседние органы, т.е. к распространению воспаления. Изредка встречается сгущение и даже петрификация содержимого абсцесса и его стенки с излечением. Но чаще абсцессы требуют хирургического вмешательства. 2 пути инфицирования: 1 .гематогенный по системе воротной вены например при аппендиците, кишечных инфекциях 2. энтерогенный- при язвенной болезни, при холецистите т.е. инфекция восходит по желчным путям.. Исход: септическ аутолиз. Осложнен: гной прорв в брюшн и грудин полости. При хрон течении-кахексия,амилоидоз внутр. орг 19. Фиброзный перикардит. (Волосатое сердце) Экссудации предшествуют некроз тканей и агтрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя светло- серую плёнку. Толщина плёнки зависит от глубины некроза, а послелияя от структуры пителиальных покровов и особенностей подлежапей соединительной ткани. В саяти с этим выделяют крупозное и дифтеритическкое воспаление. Крупозное развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, плёнка тонкая, её легко снять. Встречается в плевре, перикарде, брюшине, трахее и лёгких. Исход на серозных оболочках организация с образованисм спаек, на слизистых реституция. Дифтеритическое развивастся на многослойном плоском, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа- глубокий некроз- толстая, трудно снимаемая плёнка, после её удаления остаются глубокие язвы. Встречается в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи. Исход субституция . Фибринозный перикардит. Может быть осложнением очень многих заболеваний, среди которых необходимо помнить туберкулёз, хроническую почечную недостаточность, ревматизм и инфаркт миокарда, а может являться 3 самостоятельным заболеванисм первичный. В развитии его выделяют 3 стадии: 1) сухой; 2) экссудативный; 3) слипчивый. 1) Сухой - перикард полнокровный, тусклый, шерсховатый, на заикарле нити и плёнки фибрина, легко снимающиеся при потягивании пинцетом крупозное воспаление, «волосатое сердце». Клиника: шум трения перикарда. 2) Экссудативный развивастся через несколько недель, характеризустся скоплением перикарда от 200 до 3000мл жидкости, чаще серозной, иногда с примесью геморрагической. Такое большое количество жидкости м. собираться благодаря медленному её накоплению. Шум трения перикарда отсутствует, возможна тампонада перикарда. 3) Слипчивый . Экссудат рассасывается, фибрин замещается грануляциями, затем фиброзной тканью, вызывая облитерацию полости перикарда, далее возможен гиалиноз и петрификация- панцирное сердпе, сог testateum. Затрудняется диастолическое расширение сердца, присоединякотся атрофические процессы в кардиомиоцитах. субникардиального полости слоя- сердечная преимущественно правожелудочковая недостаточность. Возникает при крупозном воспалении. Неглубокий некроз тканей и пропитывание некротических масс фибрином.Пленка лежит рыхло и придает слизистой тускловато-серый вид. Слизистая оболочка 10 утолщается,набухает.если пленка отделяется возникает поверхностный дефект.Серозные оболочки становятся тусклыми,шероховатыми,как бы покрытыми волосяным покровом-нитями фибрина. Особенно это проявляется в эпикарде. 20. Гипертрофия сердца. Гипертрофия-Это увеличение объема функционирующей ткани за счёт увеличения клеток в объёме которая обеспечивает гиперфункцию органа. Гипертрофия сердца. Возникает при длительно существующей повышенной нагрузке в условиях нормального кровообращения. Макро- сердце ↑в размерах, масса более 350г, толщина миокарда больше нормы (ЛЖ 12-14мм, ПЖ 2-4мм), камеры растянуты. Микро- волокна увеличены в объёме, ядра разной формы и величины, гиперплазия ультраструктур. Стадии: 1) становления; 2) закрепления; 3) истощения; или: 1) компенсации; 2) субкомпенсации; 3) декомпенсации. В стадии компенсации сердце увеличено преимущественно в длиннике, отмечается Гф мышечных и нервных волокон и аргирофильного каркаса. В стадии декомпенсации сердце увеличено преимущественно в поперечнике. В КМЦ-х жировая дистрофия, аргирофильный каркас подвергается коллагенизации. Различают Гф: 1) преимущественно ЛЖ. Причины: внутрисердечные - стеноз и недостаточность аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, внесердечные– ГБ и АГ. 2) преимущественно ПЖ. Причины: интракардиальные – митральный стеноз, стеноз и недостаточность клапанов ЛС, недостаточность трёхстворчатого клапана. Экстракардиальные – ХДЗЛ (ХБ, эмфизема лёгких, БЭБ, БА), туберкулёз, пневмокониозы. 3) Тотальная Гф сердца, «бычье» сердце. Сердце значительно увеличено за счёт всех отделов, масса может доходить до 1 кг и более, толщина миокарда ЛЖ до 3-4см. Причины: все причины Гф ЛЖ, кардиомиопатии, слипчивый перикардит. Исходы: в ф.декомпенсации наступает НК. Левожелудочковая – застой в МКК (бурое уплотнение лёгких); правожелудочковая – застой в БКК (цианоз, отёки, мускатная печень, цианотическая селезёнка, почки). Сердечная недостаточность – застой по БКК и МКК – общее венозное полнокровие. 21. Кардиосклероз. Кардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки - рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая Аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен. Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна. Различают 3 вида кардиосклероза: постинфарктный, заместительный и миокардитический.Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный мелкоочаговым,миокардитический - диффузным (миофиброз). 11 22) поликистоз почек Поликистоз почек относится к кистозным болезням почек. Поликистоз — это наследственное двухстороннее заболевание, связанное неполным и неправильным слиянием некоторых извитых и прямых канальцев. Т.о. часть нефронов формируется неправильно. множественные кисты увеличиваются в размерах, сдавливают нормальную почечную паренхиму, в которой развивается атрофия, склероз, воспаление. Функция почек долгое время остаётся сохранной, первые симптомы могут появится в 35-40 лет. Макро: почки увеличены в размерах, масса их до 3-4 кг, поверхность бугристая, напоминают «виноградную гроздь». На разрезе множество кист разной формы и величины, заполненных полупрозрачной серозной жидкостью, коллоидные массы. Между кистами — прослойки соединительной ткани и жировой клетчатки. Микро; стенки кист состоит из тонкого слоя соединительной ткани, изнутри выстлана — кубическим или призматическим эпителием. Могут быть и неизменённые нефроны. Осложнения: пиелонефрит, нагноение кист, МКБ, ХПН, артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, рак. Поликистоз почек часто сочетается с поликистозом печени, мешотчатыми аневризмами мозговых артерий, дивертикулами кишечника. Единственный метод лечения — трансплантация. Осложнения: 1. мочекаменная б-нь, 2.хроническая почечная нед-сть. 3присоединения инфекции 23) Костная мозоль ребра 1.когда костные отломки недостаточно сближены друг с другом. В этом случае происходит вторичное костное сращение. Это заключается в след: к месту перелома мигрируют хондробласты и фибробласты, и на 1 этапе образуются соединительно-тканные или хрящевые сращения между отломками, это называется предварительная костная мазоль. На 2этапе активируются остеобласты, происходит отложение минеральных солей в предварительную мазоль. После этого восстанавливается иннервация, кровоснабжение, восст-ся костно-мозговой канал, и так образуются окончательная костная мазоль. Она отличается от нормальной кости лишь хаотичным расположением костных балок. 2. когда смещение отломков не произошло –под надкостничные переломы. В этом случае сразу образуется окончательная костная мозоль без предварительной соединительнотканной или хрящевой ткани. 3. когда костные отломки вообще не соприкасаются друг с другом , когда между ними находятся мягкие ткани- интерпозиция, на конце каждого отломка постепенно образуется костная мозольложный сустав. Первичное костное сращение 1.Между отломками кости врастают молодые мезенхимальные элементы и сосуды (предварительная соединительно-тканная мозоль). 2.Активация и профилерация остеобластов, они стоят костные балки(предварительное костная мозоль). 3.Она созревает и превращается в зрелую кость(окончательная костная мозоль). ОТЛИЧИЕ: Хаотично расположения костных балков. 4. Остеобласты резервируют костные балки, восстанавливает костную мозоль и иннервацию. Вторичное костное сращение 1.При подвижности костных обломков. а) Образуется хрящевая ткань б) Хрящевая созревает в костную в) Неполная регенерация 2.При нагноение и гематомах. (образуется хрящевая которая не превращается в костную) а) Костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. б) Концы обломков подвижные в) Образуется ложный сустав г) Могут образоваться остеофиты( костные выросты) 24) Псевдоэррозия шейки матки метаплазия – переход одного вида ткани в другой родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. 12 дисплазия – это нарушение дифференцировки регенерирующих тканей. В основе лежит утрата генетического контроля и над делением и над созреванием клеток. Является самым грозным предопухолевым процессом. Делится на лёгкую, умеренную и тяжёлую. В некоторых случаях тяжёлую дисплазию считают стадией ракового процесса. Метаплазия. Наблюдается в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Причины: хр. воспаление, длительное раздражение, дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков. Эти факторы вызывают генетические нарушения с изменением направления дифференцировки клеток при их нормальной пролиферации. Чаще вс. встречается плоскоклеточная метаплазия, н-р, в слизистой бронхов при длительном действии табачного дыма, в респираторном эпителии при гиповитаминозе А. Если сопровождается ороговением лейкоплакия. Иногда многослойный плоский эпителий переходит в железистый. Например, в шейке матки – эндоцервикоз, цервикальная эктопия. Макро- участки неправильной ф., т.-красного цвета, напоминают эрозию, но т. к. нет дефекта слизистой отсюда часто употребляемое название «псевдоэрозия». 25) Менингиома Опухоль-это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. 1) Доброкачественные опухоли- состоят из зрелых, дифференцированных клеток, обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью, очень редко рецидивируют, не дают метастазов. 2) Злокачественные опухоли построены из частично дифференцированных или недифференцированных клеток, растут быстро, прорастая окружающие ткани и сосуды, могут рецидирировать и метастазировать. Нередко в них бывают вторичные изменения- некроз, кровоизлияния, ослизнение, петрификация. 3) Пограничные опухоли обладают чертами как доброкачественных, так и злокачественных опухолей, называются также местнодеструирущими опухолями. Менингиома. опухоль мягких мозговых оболочек, имеет вид округлого узла с четкими границами,(легко вылущивается из ткани мозга)плотной консистенции.На разрезе ткань опухоли серого или желтовато-белого цвета,слоистого вида,может быть с мелкими кистами.под давлением опухоли развиваются очаговая атрофия, отек мозга. 26) Селезёнка при болезни Ходжкина (порфировая селезёнка) -развивается при1-интоксикациях2-авитаминозах -При этом профирины накапливаются в селезенке -селезенка увличивается в размерах,кричный цвет,капсула срашина со слезенкой. имфогранулематоз-чаще встречается у мужчин. Имеется генетическая предрасположенность. Может быть форма изолированной,когда поражается одна группа лимфатических узлов, и генерализованной, когда поражаются л/у шеи, надключичные и узлы средостения. Макроскопически л/у увеличены вразмерах, спаяны между собой. Вначапе они мягкой консистенции. На разрезе серорозовые, сочные. Постепенно л/у становятся плотными, сухими. Затем развивается лимфо- и гематогенная генерализация. Переходит на ближайшие, а затем на отдаленны органы. Среди них чаще поражается селезенка; она становится плотной, увеличивается, становится красной(порфированная селезенка) и имеются множество очагов склероза и некроза. Гистологически на это указывает наличие 2-х групп клеток: 1 группа-характерные атипичные клетки. Их 3: 1-гигантские многоядерные клетки Березовского Штернберга Рид; 2-одноядерные гигантские клетки Ходжкина; 3-малые клетки Ходжкина. 2группа-неспецифическая клеточная инфильтрация. Здесь имеется пролиферация лимфоцитов, гистиоцитов, много эозинофилов и плазмоцитов. В зависимости от преобладания тех или иных клеток различают 4 варианта: 1. с преобладанием лимфоидной ткани. Гистологически здесь преобладают зрелые лимфоциты и гистеоциты. 13 2.модулярный склероз- самый частый вариант. Вокруг клеточных скоплений разростается фиброзная ткань. Она преходит и за пределы лимфатических узлов. В клеточном инфильтрате преобладают гигантские клетки Штернберга и Рид и лимфоциты. 3.смешанно-клеточный вариант. Гистологически это одноядерные клетки Ходжкина, эозинофилы, плазмоциты. 4.с истончением лимфоидной ткани. Имеется дифференцированный склероз с вытеснением и отсутствием лимфоцитов. 27) Папиллома гортани/мочевого пузыря Папиллома гортани Излюбленная локализация- голосовые связки. Вирусная природа не вызывает сомнений, но вирусная инфекция необязательно приводит к появлению папилломы, имеют значение следующие факторы: химические канцерогены, физические факторы, травмы. Папилломы у взрослых чаще озлокачествляются. Палломатоз у детей может многократно рецидивировать. Макроскопически узел с сосочковой поверхностью. Микроскопически выделяют мягкие и твёрдые. Проявления - осиплость голоса. Осложнения: закрытие голосовой щели, которое может привести к асфиксии; изъязвление, кровотечение, малигнизация. атипизм — увеличение слоев эпиелия» Папизлома мочевого пузыря Встречается чаще у мужчин старше 50 лет. Проявляется гематурией и дизурией, часто рецидивирует и озлокачествляется - инвазивный рак развивается у 7% пациентов . Излюбленная локализация область Лютодиевого (Пирогова) треугольника. Макроскопически плоский узел или покрытый сосочковыми разрастаниями. Реже инвертированная папиллома. Гистологически чаще зсего пере- ходноклеточная папиллома. Осложнения: гипертрофия стенки мочевого пузыря, потом атония, которая ведёт к острой задержке мочи; гидронефроз, камни, инфицирование моченых путей с развитием цисто- уретеропиелонефрита и урогенного сепсиса; малигнизация. 28) Рак кожи Чаще всего локализуется на открытых участках тела, потому что они подвергаются больше УФоблучению, погодным воздействиям, радиации и профессиональным вредностям. 1.доброкачественные опухоли. : К ним относится папиллома, также к ним относятся опухоли из придатков кожи: 1.опухоль из придатков кожи- гидроаденома. Она берет начало из секреторного эпителия потовых желез. 2.сирингаденома-берет начало из эпителия протоков потовых желез. 3.трихоэпителиома-берст начало из эпителия волосяных фолликулов, часто локализуется на лице, голове и шее, обычно встречается у детей. Предраковые изменения в эпителии кожи: они связаны с нарушением ороговевания. К ним относятся: 1.гиперкератоз- значительное резкое утолщение рогового слоя. 2.дискератоз т. е. извращение ороговевания, имеется ввиду, что здесь ороговевшие клетки имеются в любом слое кожного эпителия. Предраковые процессы: 1группа- факультативные. редко озлокачествляются; к ним относятся: 1.папилломы,2.доброкачественная опухоль под названием керантоакантома, 3. плоскоклеточная доброкачественная опухоль под названием кожный рог, 4.старческая атрофия. _ 2группа-облигатные-это заболевания, которые почти всегда озлокачествляются, они редко встречаются. К ним относятся: 1. пигментная ксеродерма. 2.Болезнь Боузна-по сути это внутриэпидермальный рак. З.базально-клеточный рак кожи это самая частая опухоль на коже, в 95% случаев локализуется на лице и шее, особенно область носа и век. Встречается после 50 лет, чаще у мужчин. Относится к местнодеструирущим опухолям. Она очень часто рецидивирует, но не дает метастазов. Вначале это медленнорастущий плотный розовый узел, который затем изъязвляется и растет в большей степени не в глубину, а по поверхности кожи. Под микроскопом имеется характерное строение: эта опухоль состоит из скопления мелких атипичных клеток базального слоя. По периферии этих скоплений клетки имеют вытянутую форму. 14 4.плоскоклеточкый рак- чаще в пожилом возрасте, после 60-70лет. Локализуется на голове, костях, у женщин на голени. Если плоскоклеточный рак встречается на лице, то чаще в области щек, может быть также на ушных раковинах. Способствуют плоскоклеточному раку: послеожоговые рубцы, хронические незаживающие язвы, свищи при остеомиелите, УФ-облучение, радиация. Макроскопически: вначале это будет инфильтрате ороговением или бляшка, и потом они изъязвляются. Края у этой язвы уплотненные, приподнятые, появляется инфильтрирущий рост при изъязвлении, затем появляются лимфогенные метастазы, в более поздних стадиях появляются гематогенные метатазы. Осложнение- кахексия Злокачечественная опухоль из придатков кожи-рак потовых желез, рак сальных желез, нередко встречаются на лице. 29) Ревматический эндокардит Эндокардит - воспаление эндокарда чаще клапанный, реже пристеночный и хордальный. Выделяют 4 связанных между собой вида ревматических эндокардитов: диффузный вальвулит, острый бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый. Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием соединительнотканной основы клапанов, эндотелий не поражен, в глубине створок возможно появление ашофф-талалаевских гранулем. При своевременно начатом лечении процесс обратим, структура клапана восстанавливается полностьюо. 2 Острый бородавчатый эндокардит сопровождается фибриноидными изменениями с некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов, что ведет к наложению на них тромбов. 3. Фибропластический эндокардит следствие двух предыдущих форм. Характерен склероз, гиалиноз створок клапана. 4.Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процессами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах. Обязательный его компонент тромботические наложения. Острый и возвратный бородавчатые эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов больпого круга кровообращения с развитием инфарктов некроз эндотелия и селезенки, почек, головного мозга, миокарда, кишечника и гангреной конечности. Итак, при фибропластическом и возвратно-бородавчатом эндокардитах имеется порок сердца. Он представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Наиболее часто встречается комбинация этих видов порока. В результате дистрофических изменений, склероза, гиалиноза и петрификации створки утолщаются, деформируются. Хорды клапанов утолщены, укорочены, склерозированы. Сворки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено имеет вид "рыбьей пасти" или "пуговичной петли". 30) Крупозная пневмония Крупозная пневмония- Острое инфекционно-аллергическое воспаление лёгких. Морфогенез: В начальной стадии происходит выраженная экссудация. Важную роль при этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость. Стадии: 1) Стадия прилива. 1-е сутки. Макроскопически уплотнение поражённой доли лёгкого. Микроскопически резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отёк интерстиция, серозный экссудат в просвете альвеол. В экссудате большое количество возбудителя. Морфологически картина напоминает отёк лёгких. 2) Стадии красного опеченения возникает на 2 день болезни. Макроскопически доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщенной плевре наложения фибрина. Гистологически в альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат. 3) Стадия серого опеченения 4-6 день болезни. Макроскопически доля безвоздушная, увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, на разрезе серая, на разрезе серая, поверхность разреза мелкозернистая. На плевре фибрин. Гистологически фибринозно-лейкоцитарный экссудат. 4) Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз, удаление по лимфатическим дренажам и его отделение с мокротой. В лёгком наступает полное восстановление структуры. Макроскопически доля возвращается к нормальным размерам, зернистость исчезает. Исходы:!.полное выздоровление с регенерацией эпителия. 2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности. 15 Осложнения 1) Лёгочные – карнификация – организация экссудата. Абсцесс, гангрена, эмпиема плевры. Редко – респираторный дистресс синдром взрослых – острая дыхательная недостаточность. 2) Внелёгочные – распространение инфекции. Лимфогенно: гнойные медиастинит, перикардит. Гематогенно: менингит, абсцесс мозга, эндокардит, гнойный артрит, перитонит и др. 31) Бронхопневмония Для бронхопневмонии, или очаговой пневмонии характерно развитие в лёгочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с поражённой бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах. Бронхопневмонии чаще вторичны. В качестве основного заболевания фигурируют обычно у людей пожилого возраста, в раннем детстве и во внутриутробном периоде. Обязательное условие для развития бронхопневмонии – нарушение дренажной функции бронхов. Это ведёт к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Способствующие факторы: переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Макроскопически плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Просвет бронхов заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты лёгких. В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, дольково-сливную, сегментарную и полисегментарную бронхо-пневмонию. Микроскопически картина зависит от возбудителя: 1) Пневмококк (самая частая форма) – характерен фибрин в экссудате. 2) Стафилококк (редко) – чаще всего развивается как осложнение вирусной инфекции – геморрагический и деструктивный бронхит, наклонность к нагноению и некрозу альвеолярных перегородок → острые абсцессы → плеврит, выраженный фиброз в исходе. 3) Стрептококк – серозно-лейкоцитарный экссудат с выраженным интерстициальным компонентом. Нередко осложняется развитием абсцессов, плеврита и бронхоэктазов. 4) Синегнойная палочка – выраженный коагуляционный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой. Летальность 50%. 5) Кишечнаяпалочка–обычновозбудительпопадаетвлёгкиегематогеннымпутёмприинфекциях мочевых путей, ЖКТ, после хирургических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя, геморрагический характер экссудата, некроз, абсцедирование. 6) ГрибыродаCandida–продуктивно-экссудативноевоспаление.Вэкссудатемногонейтрофилови эозинофилов, склонность к некрозу, в некротических массах можно обнаружить нити гриба. 32) Хронический бронхит Хронический бронхит- Это заболевание с гиперплазией бронхиальных желез и избыточной продукцией ими слизи. Характерен продуктивный кашель, по меньшей мере, в течение 3 месяцев ежегодно в течение двух лет и более. Является самым распространенным заболеванием лёгких. Классификация: выделяют простой и обструктивный, а также локальный и диффузный ХБ. Патогенез: нарушение дренажной функции, прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. В стенке бронхов в ответ на повреждение возникает хронический слизистый или гнойный катар, патологическая регенерация , адаптивная гиперплазия слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. Возможно сочетание этих процессов с бронхиальной обструкцией. Макроскопически стенки бронхов утолщены, окружены прослойками соединительной ткани, бронхи иногда деформированы. Просвет пересеченных бронхов "зияет", заполен вязким слизистым или слизисто-гнойным экссудатом. На разрезе они пенькообразно выступают. В просветах бронхов слизисто-гнойные пробки, нарушающие дренажную функцию. Вследствии склероза теряется эластичность. Поэтому при повышении внутрибронхиального давления образуется в стенке бронхов выпячивание. Возможна бронхоэктазия. Микроскопически: стенки бронхов различных видов катарального воспаления. Инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами. Также гиперплазия, гиперфункция слизи образующих и бокаловидных клеток. Изъязвление слизистой.Плоско-клеточная метаплазия: постепенно со временем наблюдается атрофия и склероз слизистой оболочки, мышечного слоя. Гистологически: хроническое воспаление 16 бронхиальной стенки с гиперплазией бокаловидных клеток и слизистых желез, в стенке бронхов выраженная клеточная инфильтрация, фиброз, атрофия, мышечного слоя. Различают: 1) катаральный; 2) катарально-гнойный; 3) полипозный; 4) деформирующий бронхит. Осложнения: бронхопневмонии, эмфизема, бронхоэктазы, пневмофиброз, которые ведут к дыхательной и сердечной недостаточности; рак лёгкого. 33) Эмфизема лёгких Эмфизема лёгких- Это синдром, связанный со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол и, как правило, нарушением целости альвеолярных перегородок. Виды эмфиземы: хроническая обструктивная, хроническая очаговая, викарная, старческая, идиопатическая и межуточная. приобретенной хронической обструктивной эмфиземы в основном совпадает с этиологией хронического бронхита, в большинстве случаев предшествующего ей. Существует генетическая предрасположенность к развитию этой патологии, связанная с М-геном. При патологическом фенотипе низок уровень сывороточного α1-антитрипсина - ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник α1- антитрипсина гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол. В настоящее время доказана связь между интенсивным курением сигарет и развитием эмфиземы лёгких. Макроскопически- лёгкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями органы переднего средостения, вздутые, бледные, мягкие, при вскрытии грудной полости не спадаются, при разрезе слышен хруст. Гистологически- расширение и уплощение альвеол, истончение альвеолярных перегородок, разрушение эластических волокон, нарушения альвеолярно-капиллярного кровотока, склероз. Различают следующие варианты: •Центроацинарная эмфизема. •Панацинарная эмфизема. •Парасептальная эмфизема. •Иррегулярная эмфизема. Осложнения – респираторный (газовый) ацидоз и кома; правожелудочковая сердечная недостаточность, массивный коллапс лёгких в связи со спонтанным пневмотораксом. 34) Рак лёгкого Бронхогенная карцинома - одна из наиболее фатальных опухолей человека. Предраковые процессы - дисплазия, метаплазия, атипическая аденоматозная гиперплазия бронхогенного эпителия, часто возникающие на фоне пневмосклероза. Морфогенез периферического рак лёгкого связан с наличием рубцов. В рубце возможно депонирование канцерогенов, а также местная гипоксия и иммуносупрессия, что нарушает равновесие между процессами пролиферации и дифференцировки эпителия. Классификация. 1) По локализации: •прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; •периферический - из бронхов меньшего калибра, бронхиол и альвеол; •смешанный. Центральный берет начало из эпителия крупных бронхов. .' Периферический берет начало из эпителия мелких бронхов Смешанньш-рак легкого имеет большие размеры и невозможно сказать ге начался. 2) По характеру роста: •экзофитный (эндобронхиальный); •эндофитный ((перибронхиальный). 3) По макроскопической картине: •бляшковидный •полипозный •эндобронхиальный •диффузный •узловатый •разветвленный •узловато-разветвленный •полостной •пневмониеподобный. 4) По гистогенезу: 17 •плоскоклеточный ; •мелкоклеточный; •аденокарцинома; •крупноклеточный; •железисто-плоскоклеточный; •карциноидная опухоль; •рак бронхиальных желёз. Для дифференцировки гистологических форм необходимы гистологическое и иммуногистохимическое исследование, без которого диагностическая ошибка может достигать 40%. Метастазирование сначала лимфогенное - прикорневые лимфоузлы. Позже - в бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфоузлы. Возможен карциноматоз лёгких, плевры, перикарда и брюшины. Гематогенно опухоль может метастазировать в печень, кости, надпочечники, головной мозг. Метастазы: 1лимфогенный путь: -перибронхиальные лимфатические узлы, -бифуркационные лимфатические узлы, -медиостенальные лимфотические узлы 2.гематогенный путь в 4 органа:-надпочечники, -печень, -головной мозг, -кости(позвонки) 3.имплантационный проростает по плевре, по перикарду, по диафрагме. ОСЛОЖНЕНИЯ: : 1.распад и нагноение,2.обструкция просвета бронхов З.легочное кровотечение, 4 при метастазах в надпочечники-Адиссонова болезнь ; 5.при метастазах в кости-патологические переломы 6.склонность к гиперкоагуляции-тромбоэмболия легочной артерии .кахексия. 35) Опухоль надпочечника Делятся на опухоли коркового и мозгового слоя. Доброкачественные опухоли коркового слоя обычно гормонально активные: 1) Светлоклеточная аденома-альдостерома. Берёт начало из клеток клубочковой зоны. Макроскопически обычно определяется одиночный светло-жёлтый узел с чёткой границей диаметром до 2см. Гистологическая картина: состоит из светлых крупных клеток, содержащих липиды. Проявляется синдромом Конна: гипернатрийемия, гипокалиемия, артериальная гипертензия, мышечная слабость, полиурия, гипокалиемическая сердечная недостаточность, парестезии, судороги, нарушение толе- рантности к глюкозе. 2) .Андростерома-(темно-клеточная аденома) берет начало из сетчатой зоны коры надпочечников. На разрезе темно-коричневого цвета потому что гистологически состоит из темных клеток содержащих липофуксин. Сопровождается повышенной выработкой мужских половых гормонов 3.Кортикостерома.(смешанно-клеточная аденома) берет начало из пучковой зоны . Тоже имеет вид узла, находится в капсуле. Гистологически состоит из светлых клеток, заполненных липидами. Клинически сопровождается гиперсекрецией кортикостероидов. Это проявляется синдромом Иценко-Кушинга. Проявляется ожирением по верхнему типу, красное лунообразное лицо, происходит атрофия мышц, повышается АД. В костях будет исчезновение Са. Увеличивается уровень сахара в крови. Второй надпочечник атрофирован. Часто присоединяются инфекции, нарушение функции половых органов. 4.Феохромоцитома. берет начало из хромофинных клеток мозгового вещества надпочечников. Имеет вид узла. На разрезе серо-коричневого цвета, находится в капсуле. На разрезе кисты, кровоизлияния, некрозы. Под микроскопом состоит из различной формы клеток. Сопровождается повышенной секрецией катехоламинов, поэтому будут гипертонические кризы, повышенная возбудимость, изменение психики, тахикардия. В10-15% случаях феохромоцитома носит злокачественный характер, появляются метестазы. Некротический нефроз- характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется - острой почечной недостаточностью. . Этиология: 1.шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический; 2.интоксикации лекарствами, промышленными ядами; 3.инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости; 4.сгизп-зупс1гот; ' • 5.некоторые заболевания внутренних органов . Патогенез: 1.спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре -ишемия и гипоксия, в мозговом слое - венозное полнокровие. 2.некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата. Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой - темнокрасный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса. 18 Морфогенез: 1.начальная стадия - ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества. 2.олигоанурическая стадия - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев . Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия. 3.стадия восстановления диуреза - происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью . Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка). 36) Аппендициты это воспаление червеобразного отростка. Этиология-бактериальная аутофлора(кишечная палочка,анаэробы) Чаще болеют в молодом возрасте.Делятся на острые и хронические. •Острые длятся 2-4сутки и делятся на 3 группы: 1.Простой аппендицит. При этой форме имеются микроскопические изменения в дистальном отделе отростка.Макроскопически изменений нет.Длится несколько часов. 2.Поверхностный аппендицит. В дистальном отделе отростка появляется конусовидный очаг гнойного воспаления будет нейтрофильная инфильтрация. В остальных отделах отростка катаральное воспаление. Макроскопически-отросток увеличен, напряжен, наружная оболочка полнокровная, отечная, тусклая. 3.Деструктивный аппендициг,включает 4 вида: 1)Флегмонозный. Во всех оболочках отростка будет диффузная нейтрофильная инфильтрация. Макроскопически- отросток увеличен. Сероза тусклая, полнокровная и теперь уже наложение фибрина. Стенка отростка пропитана гноем. В просвете гной. 2)Если в стенке отростка появляются мелкие гнойники- это апостематозный аппендицит. 3)если на слизистой появляются изъязвления- флегмонозно-язвенный аппендицит. 4)гангренозный аппендицит. Осложнения острого аппендицита: перитонит, перфорация с перитонитом; самоампутация отростка; эмпиема отростка; межпетельные абсцессы; флегмона забрюшинного пространства; из отростка воспаление может перейти на воротную вену и могут абсцессы в печени. Хронический аппендицит - преобладают атрофия и склеротические процессы в стенке отростка. Возникают спайки отростка с окружающими тканями. Вследствие склеротических процессов эластичность теряется и могут появляться выпячивания- наз. дивертикулы. При сужении проксимальной части отростка возможно переполнение просвета серозной жидкостью-наз 37. саркома кишечника -злокачественная опухль,бывает лейомиосаркома(лейомиосаркома=это злокачественная опухоль из гладамышечных клеток)-инвазивный рост и не имеет четкие границии -пути-1-гемотогенно(из печени,селезенки)-2-миотостаз(лимфогенно из регинальных лимфатических узлов,,черепных,почеточных) -осложнения-изъявлиния,,перфарация язвы 38) Рак желудка Предраковые состояния: аденома желудка, хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, инфекция H.pylory. Предраковые изменения: тяжёлая дисплазия, кишечная метаплазия. Гистогенез: 19 1) Рак желудка кишечного типа проходит следующие стадии развития: хронический атрофический гастрит→ кишечная метаплазия→ дисплазия→ рак. 2) Рак желудка диффузного типа не имеет такой последовательности развития, он обычно возникает на фоне неатрофического гастрита. Макроскопические формы: ➢ Преимущественно экзофитные опухоли: бляшковидный, полипозный, грибовидный, изъязвлённые раки. ➢ Преимущественно эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный раки. ➢ Смешанные опухоли. Гистологические типы: • Аденокарцинома – самый частый вид • Перстневидно-клеточная • Железисто-плоскоклеточная • Плоскоклеточная • Мелкоклеточная • Недифференцированная. Метастазирование Лимфогенные метастазы. Первые обычно возникают в регионарных узлах, расположенных на малой и большой кривизне желудка. В последующем возможны отдалённые метастазы в лимфоузлы ворот печени, парааортальные, паховые и др. Кроме того, характерно метастазирование в оба яичника, параректальную клетчатку и левый надключичный лимфоузел. Это ретроградный путь. Гематогеные метастазы – в печень, лёгкие, головной мозг, кости, почки, реже в надпочечники и поджелудочную железу. Имплантационные метастазы – карциноматоз брюшины, сальника, диафрагмы, плевры, перикарда. Осложнения. Перфорация, перитонит, кровотечение, флегмона желудка, механическая желтуха, портальная гипертензия, стеноз привратника, кишечная непроходимость, кахексия, железодефицитная анемия. 39) Рак пищевода Факторы риска алкоголь, курение, ахалазия кардии, стриктуры вследствие химических ожогов пищевода. Предраковые изменения - лейкоплакия, метаплазия и тяжёлая дисплазия эпителия. Локализуется рак во всех отделах, но чаще поражается средняя и нижняя треть, реже – верхняя. Различают следующие макроскопические формы: Кольцевидный плотный рак - эндофитно растущее образование, циркулярно охватывающее стенку и сужающее просвет пищевода. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Полипозный или грибовидный рак пищевода легко распадается в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Инфильтративноязвенный рак глубоко врастает в стенку пищевода и окружающие ткани, нередко с формированием пищеводно-трахеальных фистул. Микроскопические формы: 1. карцинома in situ; 2. плоскоклеточная; 3. аденокарцинома; 4. железисто-плоскоклеточная; 5. железисто-кистозная; 6. мукоэпидермальная; 7. недифференцированная. Осложнения: кахексия, пищеводно-трахеальные свищи, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена лёгкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. Для рака пищевода характерна внутриорганная диссеминация с формированием вторичных узлов и внутристеночных метастазов. Метастазирует рак пищевода преимущественно в регионарные лимфоузлы. Рак верхней трети – в лимфоузлы шеи и средостения, рак средней трети – в лимфоузлы шеи, средостения и верхние желудочные лимфоузлы, рак нижней трети - в лимфоузлы брюшной полости и нижнего средостения). Гематогенные метастазы чаще в лёгких и печени. 40) Рак толстой кишки Предраковые процессы: полипы, неспецифический язвенный колит (НЯК). Полипы (аденомы) бывают тубулярные, ворсинчатые, тубуловорсинчатые. Аденомы возникают спонтанно, чаще у 20 лиц старше 50 лет. Известна семейная предрасположенность. Злокачественная трансформация полипов занимает в среднем 7-12 лет. Локализация опухоли в толстой кишке встречается любая, чаще всего – в прямой и сигмовидной, реже – печёночный и селезёночный углы. По характеру роста: ▪ Экзофитные формы: бляшковидный, полипозный, грибовидный. ▪ Эндофитные формы: язвенный, диффузно-инфильтративный. ▪ Переходная: блюдцеобразный рак. Опухоли правых отделов чаще растут экзофитно, имеют полипозную и грибовидную форму, не вызывают непроходимости. Эти опухоли часто кровоточат, что проявляется меленой и ведёт к анемии; диагностируются рано. Опухоли левых отделов имеют тенденцию к эндофитному, чаще циркулярному росту, что приводит к стенозу просвета кишки в виде «кольца для салфетки». Выше стеноза развивается гипертрофия мышечного слоя стенки кишки, затем атония, расширение просвета и кишечная непроходимость. Гистологические варианты: 1) Аденокарцинома 2) Слизистый рак 3) Перстневидно-клеточный рак 4) Плоскоклеточный 5) Железисто-плоскоклеточный 6) Недифференцированный 7) Неклассифицируемый Метастазирование.Лимфогенно: лимфоузлы брюшной полости, малого таза, забрюшинные. Гематогенно: печень, головной мозг, лёгкие, кости, яичники, сальник. Имплантационные: прорастание брюшины и соседних органов – мочевого пузыря, тонкой кишки, яичников, матки, влагалища, предстательной железы, семенных пузырьков. Осложнения: кровотечение, некроз опухоли, перфорация, перитонит, кишечная непроходимость, кахексия. 41) Хроническая язва желудка Язвенная болезнь-Это хронически циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-и перстной кишки. Этиология: H.pylori. Сосудистая, пептическая, механическая, кортико-висцеральная теории, теория обратной диффузии водородных ионов на сегодняшний день признаны устаревшими, имеющими только исторический интерес. Однако, надо понимать, что все эти факторы являются составными частями патогенеза язвенной болезни. Нередко у больных обнаруживают группу крови I (0), дефицит α1- антитрипсина, отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи. Локализация. Для язвенной болезни желудка – тело желудка или пилороантральная область. Для язвенной болезни 12-и перстной кишки – на передней или задней стенке луковицы. Обычно находят одну, реже две, крайне редко три язвы. Макроскопически овальной или округлой формы дефект размером до нескольких см, глубокий, дно гладкое, края приподнятые, валикообразные, плотные. Кардиальный край подрытый, нависающий, край, обращённый к привратнику пологий. Микроскопически в период ремиссии – разрастание соединительной ткани, гиалиноз, склероз сосудов, гипертрофия нервных волокон. На поверхности эпителизация; в краях – картина хронического гастрита. В период обострения в дне определяются 4 слоя: лейкоцитарный экссудат; фибриноидный некроз; грануляционная ткань; фиброзная ткань. В краях – регенерационная гиперплазия. Осложнения (по Самсонову): 1) Язвенно-деструктивные: кровотечение, перфорация, пенетрация. 2) Язвенно-воспалительные: перигастрит, перидуодеит. 3) Язвенно рубцовые:сужениевыходногоотделажелудка,гипертрофиямышечногослоя,атония→ повторные рвоты→ алкалоз, хлоропеническая уремия. 4) Малигнизация. 5) Комбинированные 21 42) Острый панкреатит Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные про¬цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер¬ментами. Различают острый и хронический. Этиология: ЖКБ и алкоголизм вызывают более 80% всех случаев заболевания; инфекционные, лекарственные, травматические факторы, опухоли Фатерова соска, глистная инвазия панкреатического протока, эмболии ветвей чревной и верхней брыжеечной артерий и др. При ЖКБ имет значение закупорка камнем протоков в области ампулы, заброс желчи в панкреатические протоки, активация ферментов. Формы-стадии: серозный, геморрагический, некротический, флегмонозный. Острый отек поджелудочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку по¬перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто¬логическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенера-тивные изменения железистой ткани. Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагии и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов. Наряду с зоной геморрагии в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча¬ги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма¬лом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку. Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гной¬ную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспа¬ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат. Микроскотически зависит от стадии: 1) единичные лейкоциты, полнокровие, отёк;B 2) лейкоциты, полнокровие, отёк и геморрагическая инфильтрация; 3) лейкоциты, полнокровие, отёк + очаги некроза ацинарной и жировой ткани в междольковых прослойках, диффузная лейкоцитарная инфильтрация, некроз окружающей жировой клетчатки. Осложнения - перитонит, шок , острая почечная недостаточность, респираторный дистресс синдром взрослых, абсессы и псевдокисты поджелудочной железы. . 43) Цирроз/рак печени Цирроз печени -Это хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание. Характеризуется диффузным разрастанисм соединительной ткани и формированисм узловрегенератов , т.е. перестройкой архитектоники печени. По этиологии; установленной, спорной и неясной. Приобретённые циррозы установленной этиологии делится на токсический, инфекционный, билиарный, обменно-алиментарный , дисциркуляторный, смешанного генеза. Клинико-морфологические формы цирроза печени 1) Постнекротический 2) Портальный 3) Билиарный и вторичный- имеется чёткая причина холестаза, например, ЖКБ). 4) Смешанный сложна. Макроскотически различают: 1) Крупноузловой цирроз печени- печень чаще уменышена, реже нормальных размеров. Узлы от 0,3 до 5 см в диаметре, прослойки между ними широкие, как рубцы, неправильной формы. Развивается обычно в исходе массивного некроза печени. 2) Мелкоузловой цирроз печени - узлы-регенераты одинаковых размеров 1- Змм, перегородки одинаковой ширины, тонкие, псчень нормальных размеров или даже увеличена. Частая причина алкоголизм, обструкция желчевыводящих путей, нарушения кровообращения и пр. 3) Смешанный. 4) Неполный септальный цирроз печени. Эта форма одна из ранних стадий цирроза. Типичных ложных долек нет, печень нормальных размеров или незначительно увеличена, признаки регенерации выражены умеренно, соединительнотканные прослойки тонкие, неполные фиброзные перегородки, слепо заканчиваются в парсихиме. Гистологически различают монолобулярный, мультилобулярный и смешанный. Монолобудярный узлы регенераты состоят из части одной, раздробленной на фрагменты дольки. Макроскопически мелкоузловой. Мультилобулярный узлы-регенераты состоят из фрагментов нескольких долек. Макроскопически - крупноузловой. Течение цирроза печени. Сроки формирования зависят от этнологии, например, 22 при врождённой атрезии желчевыводящих путей -несколько месяцев, вирусный и вторичный билиарный 5-15 лет, при гемохроматозе сщё медленнее. Возможны длительные ремиссии и стабилизация процесса. Лечение симптоматическое или пересадка печсни. Осложнения: печёночно-клеточная недостаточность, псчёночная энцефалопатия и гепаторенальный синдром, рак печени, инфекционные осложнения- пневмония, спонтанный перитонит при асците, сепсис, геморрагический синдром, желтуха. Синдром портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, портокавальные анастомозы. Возможно кровотечение из варикозно расширенных вен, тромбоз брыжеечных вен с развитием венозных инфарктов кишечника, асцит-перитонит. 44) Пиелонефрит Пиелонефрит- Это сочетание воспалительных изменений в почечной лоханке, чашечках и строме. Может быть одно и двусторонним. По течению бывает острый и хронический. Воспаление стромы почек обозначают как межуточный нефрит, он в основном бывает двусторонним и может протекать в острой или хронической форме. Острый пиелонефрит – следствие бактериальной инфекции почек. Пути проникновения инфекции: 1) восходящий (урогенный); 2) нисходящий (гематогенный); 3) лимфогенный (при воспалении толстой кишки и половых органов). Макроскопически почка увеличена, набухшая, полнокровная, ее утолщённую капсулу легко снять. Полости лоханок и чашечек расширены, в просвете мутная моча или гной. Слизистая лоханок и чашечек тусклая, гиперемированная, с очагами кровоизлияний, некрозов и сероватых фибринозных налётов. Микроскопически сначала воспаление носит характер серозного, затем гнойного. В слизистой гиперемия, некроз, слущивание эпителия, инфильтрация, преимущественно нейтрофильными лейкоцитами. В межуточной ткани отёк, очаги кровоизлияний, мелкие абсцессы. Осложнения: карбункул почки, пионефроз (прорыв гноя из абсцессов в лоханку), перинефрит, паранефрит. В тяжёлых случаях – некроз верхушек сосочков пирамид . Реже бывают сепсис, септический шок, ОПН. При пиелонефрите беременных бывает гипотрофия новорожденных. Исход: при неосложнённых поражениях может быть полное выздоровление. При осложненных возможен летальный. Хронический пиелонефрит Связан патогенетически с хронической инфекцией мочевых путей с обструкцией последних или без неё. Чаще является следствием перенесенного острого пиелонефрита, реже наблюдается первичное хроническое поражение. Может протекать бессимптомно. Макроскопически деструктивные изменения чашечно-лоханочной системы, склероз лоханок и сморщивание почки. Размеры почек неодинаковые, поверхность крупнобугристая, капсула снимается с трудом с потерей вещества почки. На разрезе – поля рубцовой ткани среди неизмененной паренхимы. Микроскопически в слизистой лоханки и чашечек атрофия, полипоз, в строме инфильтрация, преимущественно лимфоцитами, склероз. В терминальных стадиях добавляется гибель и гиалинизация многих клубочков, атрофия канальцев. Осложнения: ХПН, нефрогенная артериальная гипертензия, вторичный паратиреоидизм и почечная остеомаляция . При обострении возможны септические осложнения. Исход: полное выздоровление возможно только при ранней диагностике и длительном лечении. Чаще всего – пиелонефритически сморщенная почка. 45) Хронический гломерулонефрит Гистологически выделяют мезангиальный и фибропластический тип. Мезангиальный делится на мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный и лобулярный. Характеризуется он, прежде всего пролиферацией мезангиоцитов, расщеплением базальной мембраны капилляров, интерпозицией мезангия. Клинически: нефротический и /или нефритический синдром. Макроскопически почки несколько увеличены, бледные, дряблые, иногда на поверхности видны небольшие западения. Макроскопически - обе почки симметрично уменьшены в размерах, поверхность мелкозернистая, шероховатая, капсула снимается с трудом, на разрезе ткань плотная. Исход: вторично-сморщенные почки. Хронический гломерулонефрит сопровождается рядом внепочечных изменений: артериальная гипертензия→ гипертрофия сердца, кровоизлияния в мозг, ИБС. В финале заболевания развивается ХПН. 23 46) Некротический нефроз *Некротический нефроз* Этим термином обозначают ряд процессов, основным морфологическим проявлением которых являются альтеративные изменения эпителия почечных канальцев. Клинически этот процесс отождествляется с ОПН. Причины некронефроза: 1) Преренальные 2) Ренальные. 3) Постренальные Патогенез: повреждение нефротелия связано либо с ишемией, либо с прямым токсическим воздействием веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее существенным звеном в патогенезе ОПН является значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации. Это обусловлено гипоперфузией клубочков в результате ишемии обеих почек преренального генеза. Стадии: 1) шоковая; 2) олигоанурическая; 3) восстановления диуреза. Макроскопически: почки увеличены, капсула снимается очень легко («сползает сама»), ткань на разрезе набухшая, отёчная тусклая. Кора тусклая бледно-серая, мозговой слой синюшнокрасный, граница слоёв подчёркнута. Гистологически: 1) ст. – нарушения гемодинамики, отёк стромы, в эпителии – гиалиново- капельная, гидропическая и жировая дистрофия (фанероз); 2) ст. – в эпителии канальцев очаговые некрозы, тубулорексис, в просвете канальцев цилиндры. Исходы: при своевременном лечении и ликвидации основной причины наступает выздоровление с полным восстановлением почечной ткани или очаговым фиброзом . Возможно развитие нефросклероза с исходом в ХПН. Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка 47) Цистаденома яичника Опухоли яичников К основным типам относятся опухоли эпителиальные, стромы полового тяжа, герминогенные. В яичниках также нередко обнаруживают метастазы рака матки, маточных труб, молочной железы, желудка и др. Опухоли эпителиальной природы делятся на доброкачественные, злокачественных и пограничные. Развиваются из эпителия целома. Целом в эмбриогенезе даёт начало эпителию маточных труб, эндометрию и эндоцервиксу, поэтому при развитии опухолей целомическая выстилка может трансформироваться в серозные, эндометриальные и муцинозные структуры. Серозные опухоли. Серозная цистаденома состоит из одной или нескольких кист, заполненных прозрачной жидкостью. Может достигать значительных размеров, осложняясь смещением окружающих органов, перекрутом→ некроз, кровоизлияния, разрыв. Различают гладкостенную и папиллярную. Серозная цистаденокарцинома проявляется многочисленными сосочками, инвазией в стенку кисты и ткань яичника, клеточным атипизмом. Муцинозные опухоли встречаются реже, чем серозные. Муцинозная цистаденома – многокамерная киста, обычно одностороння, в просвете вязкая слизь или желеобразные массы. Выстлана эпителием эндоцервикального типа. Псевдомуцинозная цистаденокарцинома характеризуется наличием кист солидных участков опухолевой ткани, кровоизлияний и некрозов. При муцинозных опухолях возможно скопление в брюшной полости желеобразных масс – псевдомиксома брюшины. При этом происходит механическое нарушение функции органов брюшной полости, могут образовываться спайки. Развитие псевдомиксомы не зависит от степени злокачественности опухоли. Эндометриоидные опухоли в большинстве случаев развиваются из поверхностного эпителия de novo, лишь иногда возникают из очагов эндометриоза. Большинство таких опухолей злокачественные. Имеют сходство с аденокарциномами эндометрия и бывают высоко-, умеренно- и низкодифференцированные. Герминогенные опухоли. Это опухоли из зародышевых клеток: дисгерминома, опухоль желточного мешка и тератома. 48) Опухоль молочной железы Фиброаденома – частая доброкачественная опухоль молочной железы, встречается у женщин репродуктивного периода любого возраста, но всё же чаще возникает у лиц до 30 лет. Безболезненный плотный, обычно одиночный узел с чёткими границами, растёт медленно, 24 размер редко больше 3см. На разрезе опухоль серовато-белая. Гистологически представлена протоками и фиброзной стромой. Рак молочной железы – самая частая злокачественная опухоль женщин. Чаще встречается в возрасте 40-60 лет, в странах с высоким уровнем жизни. В настоящее время чётко установлена генетическая предрасположенность к раку молочной железы. Известно также, что заболеваемость возрастает при: 1) увеличении репродуктивного периода (ранней первой менструации, поздней менопаузе, неспособности к деторождению или при отсутствии родов); 2) ожирении, когда в жировых депо происходит синтез эстрогенов; 3) первых родах старше 30 лет; 4) лечении эстрогенами, использовании оральных контрацептивов, содержащих эстрогены; 5) наличии фиброзно-кистозных изменений в молочной железе с атипичной гиперплазией эпителия; 6) наличии рака в противоположной молочной железе или в эндометрии. Клинически РМЖ проявляется появлением пальпируемых (редко болезненных), неподвижных (инвазивный рост) узлов. Прорастание опухоли в подкожную клетчатку ведёт к деформации железы и появлению на коже грубых «втяжений». Вовлечение в процесс лимфатических сосудов, дренирующих молочную железу, приводит к лимфедеме, что сопровождается появлением симптома «лимонной корки». Может быть втяжение соска и выделения из него. Основные формы: I. Неинфильтрирующий рак - внутрипротоковый - дольковый рак II. Инфильтрирующий - протоковый - дольковый III. Рак Педжета – экзематозные изменения ареолы и соска, позже появляется изъязвление полностью разрушающее сосок. Это рак из клеток крупного выводного протока, характеризуется наличием клеток особого типа – «педжетоидных». Метастазирование – подмышечные лимфоузлы, в меньшей степени в околоключичные, шейные, подлопаточные. Из внутренних квадрантов часть лимфы поступает в переднее средостение и из нижних отделов в лимфоузлы брюшной полости. Гематогенно – в лёгкие, в печень и кости. Иногда отдалённые метастазы выявляются через много лет после удаления опухоли. Прогноз зависит от размеров первичной опухоли (хорошо, если она менее 2см), вовлечения в процесс лимфоузлов. На тактику лечения и прогноз влияют наличие или отсутствие в опухолевой ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Их определяют иммуногистохимически. Наличие эстрогеновых рецепторов – лучший прогноз и признак эффекта от применения антиэстрогенной терапии. Плохой прогноз имеют опухоли с высоким индексом митотической активности. Также опухоли с амплификацией онкогенов. 49) Опухоль матки Рак шейки матки встречается чаше всего в возрасте 40-50 лет. Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни и частой смене сексуальных партнёров-высокая вероятность за- ражения папилломавирусной инфекцией. Рак шейки матки практически никогда не развивается на фо- не неизменённой шейки, ему предшествует CIN матки. Выделяют 3 вида: - CIN 1-соответствует дисплазии лёгкой степени CIN 2- соответствуст дисплазии умеренной степени - CIN 3 соответствует дисплазии тяжелой степени + Carci- пoma in situ современное название дисплазии шейки По гистологическому строению рак шейки матки обычно плоскоклеточный, различают микроинвазивную (до Змм) и ин- вазивную формы с орoговением и без ороговения. Характер роста может быть экзофитным и эндофитным, поэтому опу- холь быстро прорастает параметральную клетчатку, мочевой пузырь и прямую кишку (гангрена матки). Клинически проявляется обычно кровянисты- ми выделениями. Рак тела матки, Это рак эндометрия злокачественных опухолей женщин. Заболеваемость выше в пременопаузе. Риск развития больше у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, при сахарном диабете, приёме одна из наиболее часэстрогенсодержащих препаратов и наличии эстрогенпродуци- рующих опухолей яичников. Средний возраст больных 55 лет. Предраковые процессы- эндометрия. Может развиваться без предопухолевых процессов гиперплазия эндометрия. Растёг обычно экзофитно в виде узла, реже 25 диффузно про- растает весь эндометрий и толщу миометрия. Гистологически аденокарцином в 90% случаев. Метастазирует сначала в регионарные лим- фоузлы, затем гематогенным путём в лёгкие, печень, кости и другие органы 50) Пузырный занос Пузырный занос 1) Полный пузырный занос -поражается вся плацента, плод обычно отсутстнует. При этом имеется диплоидный набор хромосом, все они отцовского происхождения. Клинически: кровотечение в I триместре беременности. Макроскопически матка увеличена, в полости гроздъевидные скопления. Эмбрион погибает на ранней стадии, до развития маточноплацентарного кровообращения. Гистологически гидропическое превращение ворсин хориона, отсутствие в них кровеносных сосудов. Возможна пролиферашия трофобласта. В анализах необычно высокое содержание хорионического гонадотропина. После удаления ткани пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление, но болезнь может прогрессировать. Риск малигнизации 5%. 2) Частичный пузырный занос имеет триплоидный кариотип, причём третий набор хромосом отцовский, если он материнский, то ПЗ не развивается. Триплоидный эмбрион обычно погибает на 8-9 неделе с развитием клинической картины выкидыша. Макроскопически объем плаценты заметно не увеличивается. Гистологически везикулярные ворсины распределены среди морфологически нормальной плацентарной ткани. Развитие хориокарциномы не установлено . 3) Инаазивный пузырный занос характеризуется прорастанием ворсин в миометрий. Обычно выявлястся в течение 6 месяцсв после удаления полного пузырного заноса. Клинически: кровотечение. Ворсины, свойственные пузырному заносу внедряются в миометрий, иногда до серозного покрова с прободением стенки матки. Реже ткань трофобласта пенетрирует стенку матки и распространяется на окружающие органы. Макроскопически в миометрии геморрагические очаги разных размеров. Эта инвазия не является признаком злокачественного роста. Нормальный трофобласт обладает способностью к инвазии, могут быть метастазы, в основном в лёгкие и влагалище. Они регрессируют спонтанно или после одного курса химиотерапии. Иногда требуется удаление матки. Риск малигнизации 5%. Хориокарцинома стического эпителия. Развивается после полного пузырного заноса, после аборта , после эктопической беременно- злокачественная опухоль из трофобласти и после клинически нормальной беременности . Может возникнуть сразу после беременности, через несколько недель или даже через 15-20 лет. Опухоль гормонально активна. Клинически- синдром «ложной беременности». Макроскопически матка увеличенна, на разрезе обычно множество узлов в разных слоях, желтовато-белого или пёстрого вида, губчатых. Гистологически нормальных ворсин никогда нет, атипичные клетки трофобласта, отсутствуют сформированные сосуды и строма, что ведёт к кровотечениям и ранним множественным гематогенным метастазам. Несмотря на злокачественное течение хориокарциномы применение химиотерапии способствует излечению более 80% больных, в том числе при наличии метастазов. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа встречается редко. Обычно развивается после нормальной беременности, однако в анамнезе у женщин обычно имеется пузырный занос. Матка увеличена, в миометрии бело-жёлтые или желтовато- коричневые массы, выступающие в полость в виде полипов. Гистологически клетки одноядерного промежуточного трофобласта с примесью многоядерных, напоминающих клетки плацентарного ложа. XГЧ- мало. В большинстве наблюдений опухоль доброкачественная, иногда имеет злокачественное течение. Критерии для разграничения доброкачественного и злокачественного вариантов недостаточно ясны. При клинически злокачественном течении опухоль обычно не реагирует на химиотерапию. 51) Гиперплазия простаты Это увеличение органа в объёме за счёт увеличения количества клеток. Гиперплазия предстательной железы по этиопатогенезу относится к нейроэндокринным гипертрофическим процессам. Это распространённое заболевание пожилых мужчин. Развитие которого до сих пор до конца не ясно. Считается, что связано со снижением выработки тестостерона, который оказывает тормозящее влияние на пролиферацию железистых клеток центральной и переходной 26 зон простаты. В условиях развивающейся при этом относительной гиперэстрогении происходит рост стромального компонента. Макро- простата значительно увеличена в размерах (с 20 г в норме до 200г и даже более), поверхность бугристая, хорошо определяется средняя доля, на разрезе ткань плотная, серо-белая с множеством узлов и мелкими кистоподобными полостями. Микро- 1) аденоматозная (железистая) – пролиферация желез, часто в виде сосочков, кистовидное расширение их просвета. 2) фибро-мускулярная – преимущественное разрастание гл/мышечных и фиброзных волокон (стромальная). 3) смешанная. Осложнения: компенсаторная Гф мышечного слоя стенки мочевого пузыря с последующей атонией. Уростаз с восходящим инфицированием – цисто-уретеро-пиелонефрит; уролитиаз; гидронефроз. Рак простаты. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы дгпж, ранее называвшаяся аденома простаты, аденома предстательной железы — доброкачественное образование, развивающееся из железистого эпителия либо стромального компонента простаты. При этом в простате образуется маленький узелок (или узелки), который растет и постепенно сдавливает мочеиспускательный канал. Вследствие такого сдавления возникает нарушение мочеиспускания. ДГПЖ имеет доброкачественный рост, то есть не дает метастазов. Это коренным образом отличает ДГПЖ от рака предстательной железы. Основным ориентиром начала злокачественного перерождения предстательной железы является уровень простатического специфического антигена. Чаще всего доброкачественная гиперплазия развивается в центральной части железы, захватывая и её боковые доли. Её рост связан с аденоматозным разрастанием парауретральных желез. Это ведёт к смещению собственной ткани железы кнаружи и образованию как бы капсулы на растущей аденоме. Гиперплазированная ткань предстательной железы разрастается как в сторону мочевого пузыря, так и в сторону прямой кишки, при этом происходит смещение внутреннего отверстия мочевого пузыря кверху и удлинение задней части мочеиспускательного канала. По типу роста различают: • подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки), • внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря), • ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого пузыря (треугольник Льето, образованный устьями мочеточников и внутренним отверстием уретры). Возникает так называемый двойной блок: опухоль затрудняет не только отток мочи из мочевого пузыря, но и прохождение последней через устья мочеточников. Нередко наблюдается многоочаговый рост опухоли. 52) Септический эндокардит Септический эндокардит- Особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергия, поэтому её рассматривают как бактериальную септицемию. Этиология: наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк. В последние годы возрастает роль грамм-отрицательной микрофлоры – кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, патогенных грибов. В ответ на антигены возбудителей образуются антитела и в кровь поступают циркулирующие иммунные комплексы, развиваются реакции гиперчувствительности и гиперергия. Классификация: По характеру течения: Острый, Подострый, Хронический В зависимости от наличия фонового заболевания: Первичный, Вторичный. Морфология. Местные изменения: это изменения на клапанах сердца. Чаще поражается аортальный, реже митральный или оба, ещё реже трикуспидальный клапаны. Развивается полипозно-язвенный эндокардит – в створках некроз, изъязвление, на поверхности наложение тромботических масс в виде полипов. Микроскопически – в створках обширные очаги некроза, колонии бактерий, лимфогистиоцитарная инфильтрация. Общие изменения: селезёнка септическая, часто с множественными инфарктами разной давности. Генерализованное поражение сосудов в виде альтеративно-продуктивного васкулита, геморрагического синдрома. В почках иммунокомплексный гломерулонефрит, нередко инфаркты. Нередко также развиваются артриты. Периферические знаки септического эндокардита: 27 1) Пятна Лукина-Либмана (петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла). 2) Узелки Ослера – узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей. 3) Пальцы в виде барабанных палочек. 4) Очаги некроза в подкожной жировой клетчатке. 5) Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку. Осложнения и исходы – пороки сердца и тромбоэмболия. 53) Казеозная пневмония Казеозная пневмония - одна из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как грозное осложнение другой формы туберкулеза. при казеозной пневмонии: легкие увеличены, плотные, на разрезе желтый цвета ,на плевре фибринозные наложение Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50-60%. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией люди с глубокими нарушениями в иммунной системе - ВИЧ инфицированные или длительно лечившиеся кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Около половины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный социальный анамнез. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МБТ. Различают лобарную и лобулярную казеозную пневмонию. Лобарная пневмония чаще развивается как самостоятельная клиникоанатомическая форма туберкулеза, а лобулярная осложняет другие формы туберкулеза легких. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани на фоне выраженного иммунодефицита. Его характерным признаком является метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу. В результате эффективная защита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии. 54) Туберкулёзный менингит Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцеф. барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в цереброспинальную жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. Процесс может распространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита). Клиническая картина. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота. Постепенно развиваются менингеальные симптомы.Макро-: оболочки полнокровные, утолщенные, тусклые, желатинозной консистенции, иногда с мелкими белесоватыми бугорками. Микро-: воспаление серозное, гранулематозное или смешанное. Исход нередко летальный. При благоприятном течении возможны организация, петрификация, что может привести к парезам, параличам ЧМН и к гидроцефалии. 28 55) Первичный туберкулёзный комплекс Первичный туберкулёз- Это заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности: детский возраст, выраженная сенсибилизация, склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, возможность самоизлечения при формировании иммунитета.Морфологическое выражение – первичный туберкулёзный комплекс. Его компоненты: первичный аффект (или очаг), лимфангит, лимфаденит. В случае аэрогенного заражения происходит поражение лёгкого. Первичный аффект, т.е. очаг первичного поражения, в виде небольшого очага казеозного некроза, чаще всего расположен в правом лёгком субплеврально, в хорошо аэрируемых сегментах (III, VIII, IX, X). Прикорневые лимфоузлы значительно увеличены в размерах, в них обширные очаги казеозного некроза и гранулёмы. Лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулёзными бугорками в периваскулярной ткани. Варианты течения первичного туберкулёза: 1) Затухание – организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация очагов некроза. Заживший очаг в лёгком называют очагом Гона. 2) Прогрессирование. Может быть несколько вариантов: - Рост первичного аффекта (скоротечная чахотка). - гематогенная диссеминация (очаги Симона в лёгких) - лимфогенная диссеминация. каналикулярная диссеминация. - смешанный. 3) Хроническое течение. 56) Дизентерийный колит ДИЗЕНТЕРИЯ - Острое антропонозное инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными и деструктивными изменениями преимущественно толстого кишечника. Клинически характеризуется симптомами интоксикации, болями в животе, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, тенезмами, лихорадкой . Местные изменения представлены поражением желудочно-кишечного тракта, наиболее выражены они в дистальном отделе толстой кишки и степень выраженности их убывает по направлению к слепой кишке. Различают четыре стадии колита: 1.Катаральный колит -2-3 дня. Слизистая набухшая, полнокровная с наложениями слизи, зрозиями. Микроскопически - гиперемия слизистой, подслизистой, мелкие крово- излияния, воспалительная инфильтрация, на поверхности небольшие очаги некроза. Иногда, чаще у детей, катаральный процесс наслаивается на гиперплазированные фолликулы, иногда приобретает катарально-гнойный или катарально-геморрагический характер. 2.Фибринозный колит 5-10 дней. Стенка кишки резко утолщена, отечна, инфильтрирована клеточными элементами. На слизистой определяются либо нежные хлопьевидные наложения легко отделяемые от поверхности, либо плотные шероховатые серовато-зеленоватые пленки фиксированные к стенке. Микроскопически виден некроз на различную глубину слизистой, подслизистой, некротизированные массы содержат фибрин, лейкоциты, тромбокиназу с формированием пленки. 3.Образования язв( язвенный колит) 10-12 день болезни. При дифтеритическом воспалении в связи с отторжением фибринозных пленок образуются язвы причудливой формы, разной глубины. 4.Стадия заживления язв -3 -4 неделя заболевания. Если поражение ограничивается катаральным воспалением, то с 3-4 дня болезни начинается регенерация покровного эпителия, которая заканчивается через несколько дней. При поверхностных повреждениях слизистая восстанавливается через 1-2 недели. При обширных и глубоких язвах репарация происходит медленно, восстановление достигается через 5-6 месяцев с рубцеванием и деформацией кишки. К местным изменениям относят и регионарный лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии. Осложнения. Кишечные: 1.перфорация с развитием парапроктита или перитонита 2.флегмона кишки 3.внутрикишечное кровотечение. 4.рубцовые стенозы Внекишечные:1.бронхопневмония 2.пиелит и пиелонефрит 3.серозные артриты 4. отит 5. амилоидоз, истощение (при хр. течении 57) Кандидозная пневмония Кандидозная пневмония- В легких грибы размножаются в просвете дыхательных путей и альвеол, может происходить прорастание стенки бронха. В местах локализации грибов происходит накопление лейкоцитов, а также серозной жидкости и макрофагов. Через несколько недель при прогрессировании болезни в легких начинают развиваться очаговые разрастания грануляционной 29 ткани, богатой эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками с большим количеством колоний грибов и нитей псевдомицелия. При еще большей длительности процесса происходит созревание этих гранулем с фиброзной трансформацией. Осложнения очаговых пневмоний: - карнификация - образование абсцессов - плеврит с возможным развити Кандидоз легкого обычно сочетается с тяжелым кандидозом пищеварительного тракта.При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре.В дальнейшем происходит нагноение и образование поолстей.Поражаются мелкие бронхи,в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный инфильтрат.Грибы могут прорасти стенку бронха,что ведет к некрозу.ем эмпиемы плевры. 58)Дифтерийный колит Дифтерия – это заболевание с фибринозным воспалением в области входных ворот инфекции и токсическим повреждением внутренних органов. Этиология: Возбудитель – грамположительная палочка Corynebacterium diphtheriaе (1884). Входные ворота – слизистая оболочка ротоглотки, носа, гортани, изредка глаз, половых органов (у девочек), раневая поверхность. Инкубационный период 2-10 дней. Образующийся в большом количестве экзотоксин обладает следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницаемости стенок сосудов, нейротропным действием. Экзотоксин оказывает действие на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Выведение токсина может сопровождаться поражением эпителия почечных канальцев. Морфология. Дифтерия зева Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. Происходит глубокий некроз миндалин, задней стенки глотки и язычка. Некротизированные ткани пропитаны фибрином. Возникает тяжёлая интоксикация, на второй неделе заболевания она может вызвать дифтерийный миокардит. Токсические поражения нервной ткани обычно возникают через 2-10 нед. от начала заболевания и носят характер паренхиматозного неврита. Развиваются параличи мягкого нёба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы. Опасны параличи мышц, обеспечивающих дыхание и глотание. Через 2-2,5 мес. может возникнуть поздний паралич сердца, это связано с поражением блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев. Через 2-3 мес. происходит восстановление функций нервной ткани. Возможно развитие кровоизлияний в надпочечники с развитием их острой недостаточности и некротического нефроза с острой почечной недостаточностью. Дифтерия дыхательных путей -сопровождается фибринозным воспалением по типу крупозного, развивающимся в слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов. Плёнки фибрина при этом снимаются легко, что может привести к закупориванию дыхательных путей с развитием асфиксии. Если плёнки вдыхаются в более глубокие отделы бронхиального дерева, то происходит закупорка мелких бронхов, что ведёт к развитию дифтерийной пневмонии или к нисходящему крупу. Прогноз у пациентов, не получавших профилактических прививок, плохой: заболевание протекает обычно т трахеит Встечается при дифтерии дыхательных путей.Трахея покрыта легко отходящими фибринозными пленками,выдяляющимися при кашле в виде слепков.Пленки легко отходят,т.к слизистая выстлана призматическим и цилиндрицеским эпителием,рыхло соединеным с подлежащей соединительной тканью.Отделению пленки также способствует обильное выделение слизи.Воспаление получило название истинного крупа,распространение процесса на мелкие разветвления-нисходящего крупа,к/й может сопровождаться развитием очаговой пневмонии. Осложнение связанно с возможным образованием пролежней.Смерть больных вызвана асфиксией или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.яжело. 59) Брюшной тиф Брюшной тиф– острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Этиология: возбудитель Salmonella typhi – аэробная грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий. Местные изменения наблюдают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате подвздошной кишки . Иногда бывает поражена толстая кишка или обе. Поражение кишечника проходит следующие 5 стадий, каждая из которых длится примерно неделю. 30 • Стадия мозговидного набухания: на фоне катарального энтерита фолликулы и Пейеровы бляшки увеличены в размерах, набухшие, серо-красные, выступают в просвет кишки. Поверхность их неровная, образует борозды и извилины, напоминающие поверхность мозга. Микроскопически наблюдают острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулём. • Стадия некроза. Наблюдают сначала поверхностный, затем более глубокий некроз в Пейеровых бляшках, достигающий мышечной и даже серозной оболочек кишки. • Стадия изъязвления начинается с отторжения некротических масс. Формируются «грязные язвы», повторяющие форму фолликулов с неровной тусклой поверхностью, дно их покрыто некротическим детритом . • Стадия чистых язв. Происходит завершение отторжения некротических масс, образование округлых или овальных язв с закругленными краями и гладким дном . • Стадия заживления язв. Завершается формирование нежных рубчиков на месте язв и постепенным восстановлением лимфоидной ткани кишки. В лимфатических узлах брыжейки происходят аналогичные изменения. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией и проявляются в виде брюшнотифозной сыпи и гранулём в различных органах. Сыпь имеет характер розеолёзной, расположена на коже груди, живота; возникает на 8-12 день заболевания, сохраняется 3-4 сут. и исчезает бесследно. Осложнения: • Кишечные – кровотечения и перфорация язв с развитием перитонита. • Внекишечные – присоединение вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии или внутримышечных абсцессов. Редко возникают гнойный перихондрит, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, артриты, цистит, простатит и т.п. Не исключён брюшнотифозный сепсис. При нём изменения в кишечнике почти отсутствуют, но ярко выражен «тифозный статус». Прогноз в большинстве случаев благоприятный. 60) Сифилитический аортит Для третичного сифилиса типичным является поражение аорты. Развивается сифилитический аортит. Процесс локализуется в восходящей части дуги аорты, чаще непосредственно над клапанами. Брюшная аорта поражается редко. Макроскопически интима аорты бугристая с мелкими множественными рубцовыми втяжениями. Внешний вид такой аорты называют "вид шагреневой кожи". Микроскопически при сифилитическом мезаортите выявляются гуммозные инфильтраты.. Воспалительные инфильтраты разрушают эластические волокна средней оболочки. Стенка аорты истончается и расширяется. Происходит формирование сифилитической аневризмы аорты. Аневризма аорты может приводить к атрофии от давления грудины и прилежащих частей ребер. В них возникают характерные узоры. Возможно расслоение и разрыв аневризмы с развитием смертельного кровоизлияния. Аортальные клапаны могут вовлекаться в процесс вторично с формированием сифилитического аортального порока, чаще в виде недостаточности аортального клапана. Нейросифилис. Изменения в центральной нервной системе при сифилисе могут развиваться в любой фазе заболевания, но чаще всего это его позднее проявление. Различают: менинговаскулярный нейросифилис; прогрессивный паралич; спинная сухотка. 31
