Гомоцистеин Аминокислота, которая не входит в число 20 аминокислот, потому что она возникает только в процессе метаболизма метионина (незаменимая аминокислота, донатор подвижных метильных групп для синтеза холина, фосфолипидов, реализация липотропного эффекта. Участвует в синтезе адреналина, белков, реакциях переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования и пр. Участвует в обмене серосодержащих аминокислот, адреналина, креатинина, цианокобаламина, аскорбиновой и фолиевой кислот, гормонов, ферментов). От давая метильную группу, метионин превращается в гомоцистеин. И для того, чтобы опять из гомоцистеина образовался метионин, нужно, чтобы гомоцистеин обратно получил эту метильную группу. И таким образом, существует постоянный цикл внутри организма, когда из метионина получается гомоцистеин, и гомоцистеин постоянно превращается обратно в метионин. В этом процессе превращения гомоцистеина большую роль играют витамины группы B, основные это витамины B6 и витамин В12, но главная - это фолиевая кислота. Фолиевая кислота от лат. folium - «листок» - водорастворимый витамин В9, входящий в группу фолатов, которые могут иметь как натуральное, так и синтетическое происхождение. В организме восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты, являющейся коферментом, участвующим в различных метаболических процессах. Необходима для нормального созревания мегалобластов и образования нормобластов. Стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот (в т.ч. метионина, серина), нуклеиновых кислот, пуринов и пиримидинов, в обмене холина, гистидина. При беременности защищает организм от действия тератогенных факторов. Способствует нормальному созреванию и функционированию плаценты. Участие витаминов В12, В9 в метаболизме Состояния обусловленные гипергомоцистеинемией • гомоцистеин является фактором риска сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) — инфаркта миокарда, инсульта и венозной тромбоэмболии, атеросклероза. Полагают, что гипергомоцистеинемия – более информативный показатель развития болезней сердечно–сосудистой системы, чем холестерин. • повреждает стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Повышенный уровень усиливает тромбообразование. Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин. • Тормозя работу противосвертывающей системы, гомоцистеинемия является одним из звеньев патогенеза ранней тромбоваскулярной болезни, при ее наличии увеличивается риск развития тромбозов и глубоких вен. Особому риску подвергаются больные сахарным диабетом. • Показано, что при увеличении уровня в плазме на 2,5 μмоль/л риск инфаркта миокарда возрастает на 10%, а риск инсульта – на 20% [12]. Повышенный уровень гомоцистеина является серьезным предиктором смертности людей с предшествующими ССЗ или выявленными другими факторами риска . • Механизмами влияния гомоцистеинемии (Hcy)на сосуды могут быть повреждения под действием окислительного стресса, нарушения выделения окиси азота, изменения гомеостаза и активации воспалительных путей. • Имеет место и вариант, что высокие уровни Hcy являются только маркером ССЗ, то есть связь между ними опосредована другими факторами (нарушением функции почек, дефицитом фолатов и витаминов В12 и В6), которые влияют как на уровень Hcy, так и на развитие сосудистых заболеваний. • Имеется целый ряд посылок, указывающих на связь между увеличением содержания гомоцистеина и нарушениями когнитивной функции и психическими расстройствами. Повышение уровня Hcy в крови до 14,5 μмоль/л приводит к двукратному увеличению риска возникновения болезни Альцгеймера в возрасте свыше 60 лет. Показано, что увеличение концентрации Hcy в крови прямо коррелирует с когнитивными расстройствами у лиц пожилого возраста. • Самой частой причиной ГГЦ является дефицит фолиевой кислоты, а также нехватка витамина В12, которая даже при достаточном поступлении фолиевой кислоты может вести к накоплению гомоцистеина. • Некоторые препараты (например, пеницилламин, циклоспорин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6–азауридин, закись азота), могут повышать уровень гомоцистеина. Механизм действия этих факторов обусловлен либо прямым, либо непрямым антагонизмом с ферментами или кофакторами, участвующими в метаболизме Hcy. • Причинами увеличения содержания Hcy в крови может являться и ряд заболеваний (хроническая почечная недостаточность, гипофункция щитовидной железы, В12–дефицитная анемия, онкологические заболевания).
