Тетрада Ясперса 1. Нарушение восприятия отрешенность 2. Нарушение ориентировки 3. Нарушение мышления 4. Нарушение памяти - Оглушение— угнетение сознания, характеризующееся умеренным или значительным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов. Возникает при интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Больной отвечает на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложно, возможны персеверации, выполняет лишь элементарные задания. Больной открывает глаза спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных двигательных реакций и открывания глаз в ответ на боль, патологическая сонливость, аспонтанность. Больной обычно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет, неподвижен или производит автоматизированные стереотипные движения. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за функциями тазовых органов нарушен. Жизненно важные функции сохранены. Кома — выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности, при этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители. Отсутствуют кожные, слизистые и сухожильные рефлексы. После выхода из комы — полная амнезия. Принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-рстикулярных отделов мозга или обширных участков коры полушарий большого мозга (органическая кома), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в мозге (метаболическая кома), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, соматогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (лекарственная, алкогольная и пр.). 1.Делирий острое, преходящее,обратимо енарушение внимания, восприятия и уровня сознания. ведущие симптомы — дезориентировка во времени, ситуации, окружающей обстановке при сохранении ориентировки в собственной личности, растерянность, отрешенность от реальной обстановки, обилие истинных зрительных галлюцинаций. Обязательные — эмоциональное напряжение (тревога, боязнь страх) острый чувственный бред, галлюцинаторно-бредовое возбуждение, отмечается частичная амнезия как реальных событий, так и галлюцинаторных и бредовых переживаний. Нередки вегетовисцеральные симптомы. Из факультативных симптомов наиболее часты слуховые и тактильные галлюцинации, сенестопатии. Классический делириозный синдром развивается в три этапа (стадии). Мусситирующий (бормочущий) делирийхарактеризуется тотальной дезориентировкой, хаотическим беспорядочным возбуждением, невнятным монотонным бормотанием. На высоте делирия хаотическое возбуждение сменяется однообразными гиперкинезами или симптомом обирания — бессмысленное перебирание пальцев рук, подергивание одежды и т. д. Появляются нерво-вегетативные расстройства — гипертермия, миоклинические и фибриллярные подергивания мышц, тремор, тахикардия, рипергидроз, колебания АД, тяжелые расстройства сна и др. При утяжелении симптоматики делирий переходит в сопор или кому и может привести к смерти пациента. При профессиональном делирииведущими симптомами являются “видение” профессиональной обстановки и деятельности пациента. Преобладает возбуждение в виде автоматических двигательных актов над галлюцинациями. Больной убежден, что находится на производстве, выполняет привычные профессиональные действия (дворник машет метлой, портной шьет и т. п.). Дезориентировка более грубая, чем при классическом делирий, и нередко при утяжелении симптоматики сменяется оглушением или сопором. Делирий встречается при интоксикациях лекарственных (атропин, гормоны, антидепрессанты, стимуляторы и др.), промышленных (тетраэтилсвинец и др.), при алкоголизме, наркоманиях, токсикоманиях, при инфекционных, соматических заболеваниях, сосудистых поражениях головного мозга. 2.Онейроидное (сновидное) изменение сознания – характеризуется наплывом непроизвольно возникающих фантастических сновидно-бредовых представление в виде законченных по содержанию картин, следующих в определенной последовательности и образующих единое целое (отрешенность от окружающего мира с погружением в бредовые переживания). Наблюдается несоответствие между фантастическими переживаниями и поведением больного. Выход постепенный от нескольких часов до месяцев (шизофрения, опухоли, интоксикации). 3.Аменция— наиболее глубокая степень изменения сознания, характеризующаяся полной дезориентировкой во времени, месте и собственной личности, тотальной дезинтеграцией всей психической деятельности, инкогеренцией (бессвязностью) мышления, бесцельным хаотическим психомоторным возбуждением в пределах постели, растерянностью, недоумением, отрывочными и бессистемными бредовыми высказываниями, галлюцинациями, тревогой, страхом, полная амнезия (острые и хронические инфекционные и соматические заболевания, энцефалиты, злокачественный нейролептический синдром). 4. Сумеречное помрачение сознания— остро возникающее помрачение сознания, при котором возникает глубокая дезориентировка во времени, окружающей обстановке и собственной личности (ведущая симптоматика) в сочетании с галлюцинаторными и бредовыми высказываниями, аффектом тоски, злобы и страха, резким галлюцинаторно-бредовым возбуждением, бессвязной речью, реже с внешне упорядоченным поведением. По выходе из данного синдрома—полная тотальная амнезия. - Амбулаторный автоматизм- отмечаются автоматические, нередко достаточно сложные двигательные акты на фоне бесстрастного аффекта с оттенком некоторой растерянности. Характерна амнезия. - Фуги, трансы — особые автоматизмы, когда внешне сложные последовательные действия кажутся правильными, упорядоченными, целенаправленными, на самом деле бессмысленны, не нужны и не запланированы пациентом (пациенты бесцельно бродят, ходят, бесцельно бегают и т. п.) (эпилепсия, травмы, опухоли, алкоголизм). - Сомнамбулизм- снохождения, лунатизм. Может быть невротического генеза. Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира: память, гнозис( это способность узнавать предметы по чувственным восприятиям), речь, праксис и интеллект. Когнитивные нарушения — это снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций[1] по сравнению с исходным уровнем (индивидуальной нормой)[2]. Когнитивными (познавательными) функциями называются наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним: восприятие информации; обработка и анализ информации; запоминание и хранение; обмен информацией, построение и осуществление программы действий Оценка жалоб. Заподозрить КН позволят жалобы со стороны пациента на забывчивость, трудности концентрации внимания, снижение умственной работоспособности, а также повышенную утомляемость при интеллектуальной работе. Врач должен понимать, что пациент с выраженным КН может и вовсе не предъявлять никаких жалоб из-за отсутствия критики или анозогнозии. АНАМНЕЗ: пожилой и старческий возраст, семейный анамнез, перенесенный инсульт, сопутствующие артериальная гипертензия, сахарный диабет, абдоминальное ожирение, особенно их сочетание [16–19]. Нейропсихологическое обследование. подразумевает исследование состояния таких функций, как память, речь, восприятие, праксис, мышление и внимание, с проведением соответствующих тестов. ПАМЯТЬ Мини-Ког запомнить и повторить три названных слова, например: «лимон, ключ, шар». Слова могут быть использованы любые, общеупотребимые, хорошо знакомые пациенту; Часы (большой круглый циферблат) со стрелками, показывающими определенное время (например, без пятнадцати два); Отсроченное воспроизведение : вспомнить три слова, которые были названы в первом задании. Если пациент не назвал три слова или назвал менее трех слов, предполагают когнитивные нарушения. В таком случае необходимо более детальное обследование когнитивных функций. РЕЧЬпри общении с пациентом (понимание- сенсорная часть, воспроизведение - моторная часть) Опросник функциональной активности — возможности самообслуживания. В целом функциональная активность складывается из физических и интеллектуальных способностей человека, его желания и мотивации выполнять определенные действия, а также из существующих социальных и личных возможностей обеспечения активности. Каждый пункт оценивают по четырехбалльной системе: не способен выполнить — 3 балла, нуждается в помощи при выполнении — 2 балла, способен выполнить, но с затруднениями — 1 балл, способность не нарушена — 0 баллов [29]. Другой важнейший тест — опросник ADL (от англ. Activity in Daily Living — «активность в повседневной жизни»). Существует несколько модификаций этого теста: базисная, инструментальная, физическая. Базисная модификация (BADL) содержит вопросы, касающиеся способности пациента выполнять гигиенические процедуры, самостоятельно принимать пищу. Инструментальная активность (IADL) включает более сложные действия, в частности умение оперировать деньгами, совершение покупок. 1. . 2. К этой группе психических нарушений относят корсаковский, дементный, психоорганический синдромы и синдром олигофрении. При корсаковском амнестическом синдроме на первый план выступает нарушение памяти на текущие события. Факты давно прошедших лет обычно сохраняются, в то время как непосредственная реальность не фиксируется в памяти больного, т. е. он не помнит текущих событий. Это один из главных симптомов описываемого синдрома - фиксационная амнезия. Больные не могут запомнить только что встреченных лиц, найти свою палату, постель, не знают, осматривал ли их врач, был ли завтрак, обед, не помнят числа, времени года, места нахождения. Только что услышанную речь или содержание недавно прочитанного они не в состоянии воспроизвести. Больные непроизвольно компенсируют отсутствие памяти на текущие события различными вымыслами или воспоминаниями событий, имевших место в прошлом. Следовательно, в клинической картине синдрома обнаруживаются и такие важные симптомы, как конфабуляции и псевдореминисценции. Для таких больных характерны малоподвижность, повышенная утомляемость, раздражительность. Грубого нарушения интеллектуальной деятельности у больных не наблюдается, так как они удерживают в памяти все приобретенные знания, весь опыт, профессиональные навыки, имевшие место до развития заболевания. Корсаковский синдром наблюдается при алкогольном (корсаковском) психозе, при старческих нарушениях психической деятельности, при травматических поражениях головного мозга. Дементный синдром (приобретенное слабоумие) проявляется стойким снижением умственной способности, интеллекта. Развивается в результате заболевания прогрессирующем праличом, атрофическими процессами в коре головного мозга (болезни Альцгеймера и Пика), эпилепсией (эпилептическое слабоумие), злокачественными формами шизофрении (шизофреническое слабоумие), а также при травмах головного мозга (травмическое слабоумие), реже - при атеросклеротических и тяжелых церебральных формах гипертонической болезни. Слабоумие может быть тотальным (полным) и лакунарным (частичным, парциальным). При тотальном слабоумии у больных наряду с полным отсутствием критической оценки своего состояния нарушается способность приобретать знания и навыки. У них суждения и умозаключения непоследовательны, поверхностны, память грубо нарушена, этические нормы долга, морали теряются. У таких больных растормаживаются инстинктивные влечения: появляется гиперсексуальность, прожорливость, циничность на фоне общей беззаботности, благодушия. Профессиональные навыки сохраняются несколько дольше. В быту они беспомощны и нуждаются в постороннем уходе. Тотальное слабоумие наблюдается при прогрессирующем параличе, старческих психозах. Лакунарное слабоумие затрагивает лишь отдельные стороны психической сферы: память, внимание. Больные в процессе производственной деятельности замечают снижение своих умственных способностей, критически оценивают это состояние и нередко обращаются за медицинской помощью. У них в первую очередь теряется способность к счету, запоминанию дат, имен, текущих событий, быстро истощается активное внимание, появляется раздражительность, наклонность к аффективным реакциям. Лакунарное слабоумие встречается при атеросклерозе сосудов головного мозга, при гипертонической болезни с наклонностью к инсультам, при опухолях и сифилисе мозга. Синдром олигофрении (врожденное слабоумие, малоумие) представляет собой задержку умственного развития в результате поражения головного мозга плода в пренатальном периоде или же в первые месяцы и годы жизни ребенка. В основе олигофрении лежит множество причин как наследственного (хромосомные анамалии, резус-несовместимость, обменные нарушения и др.), так и экзогенного (инфекции, различные интоксикации, травмы) характера. Клиническая картина олигофрении описана в разделе - «Олигофрении (по МКБ-10 - рубрика F7)». Для психоорганического синдрома характерны нарушения памяти, интеллекта и эмоциональноволевой сферы. Наблюдаются расстройства всех трех сторон памяти: запоминания, ретенции (удержания) и репродукции. Характерны также качественные ее расстройства: конфабуляции и псевдореминисценции. В тяжелых случаях отмечается прогрессирующая амнезия с развитием амнестической дезориентировки. Сначала ориентировка нарушается в месте и времени, а затем в собственной личности. Нарушения интеллекта проявляются неспособностью больных к приобретению новых знаний и навыков. В первую очередь это отражается недавно полученной информации, в то время как профессиональные знания и автоматизированные поступки и действия могут сохраняться длительное время. Постепенно речь становится замедленной, бедной, изобилует словесными шаблонами. Аффективные расстройства характеризуются недержанием эмоций, слабодушием, взрывчатостью (эксплозивностью), быстрой истощаемостью. Иногда в ночное время возникают рудиментарные признаки делирия и сумеречного расстройства сознания. В отдельных случаях развиваются депрессивные состояния, бредовые синдромы и галлюцинации, а также эпилептиформные припадки с явлениями дереализации и деперсонализации. В редких случаях симптоматика психоорганического синдрома может стабилизироваться или приобретать характер обратного развития. Обычно же под влиянием внешних психотравмирующих и вредных физических воздействий он развивается прогредиентно и достигает степени органического слабоумия (деменции). Различают несколько этапов развития психоорганического синдрома. Первый и самый начальный этап - астенический с характерными проявлениями астенического симптомокомплекса, с явлениями гиперестезии, раздражительной слабости, вегетативнососудистыми расстройствами. Особенно характерна повышенная чувствительность больных к изменению барометрического давления (синдром Пирогова), лекарственным препаратам и алкоголю; отмечается непереносимость жары. При резком изменении климатических условий состояние больного, как правило, ухудшается. Наличие вышеуказанной симптоматики свидетельствует о прогрессировании процесса. Наступает следующий этап психоорганического синдрома - эксплозивный. Больной становится злобным, раздражительным, гневливым, крайне возбудимым. Признаки эксплозивности с течением времени сменяются мориоидностью мориоидный этап. Он сопровождается появлением на фоне вышеназванного симптомокомплекса немотивированно повышенного настроения, беспечной веселости, снижения критической самооценки в сочетании с интеллектуально-мнестическими расстройствами. Последний этап психоорганического синдрома - развитие апатоабулического состояния. У больных отмечается глубокое нарушение волевой активности, памяти, интеллекта; имеются выраженные признаки органического поражения центральной нервной системы. Психоорганический синдром возникает при черепно-мозговых травмах, сосудистых заболеваниях головного мозга, интоксикациях (пестициды, токсико- и наркоманические средства, соли тяжелых металлов), опухолях и абсцессах головного мозга, атрофических процессах в инволюционном периоде, сифилитических заболеваниях нервной системы, эндокринопатиях и др . Эмоции - мгновенные переживания, вызванные событием или человеком. Инсульт определяется как быстро развивающиеся клинические признаки очагового (или общего) нарушения функции головного мозга, удерживающиеся более 24 ч или приводящие к смерти при отсутствии каких-либо причин, кроме причин сосудистого происхождения. Контралатеральный гемипарез (с преимущественным вовлечением ноги), недержание мочи, аспонтанность, спутанность сознания, нарушения логического мышления, мутизм, хватательный рефлекс, апраксия ходьбы Передняя мозговая артерия Контралатеральный гемипарез (с более выраженным вовлечением руки и лица по сравнению с ногой), дизартрия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия на противоположной стороне, афазия (при поражении доминантного полушария) или апраксия и игнорирование половины пространства (при поражении недоминантного Средняя мозговая артерия полушария головного мозга) Контралатеральная гомонимная гемианопсия, односторонняя корковая слепота, амнезия, Задняя мозговая односторонний парез III пары черепных нервов, гемибаллизм артерия Глазная артерия Односторонняя потеря зрения (амавроз) (ветвь внутренней сонной артерии) Односторонние или двусторонние симптомы поражения черепных нервов (например, нистагм, головокружение, дисфагия, дизартрия, диплопия, гемианопсия и корковая слепота), спастический парез, перекрестные сенсорные и моторные нарушения*; нарушение сознания, кома, смерть (при полной окклюзии базилярной артерии), Вертебральнобазилярная система тахикардия, нестабильное артериальное давление Отсутствие симптомов нарушения функции коры в сочетании со следующими Лакунарные симптомами: инфаркты Изолированный гемипарез Изолированная гемианестезия Атактический гемипарез Синдром "дизартрия/неловкая кисть" *Сенсорные и двигательные нарушения на лице на стороне поражения или гемипарез с гемианестезией на контралатеральной стороне указывают на поражение моста или продолговатого мозга. Диагностика Бесконтрастные КТ и МРТ исследования При бесконтрастном КТ исследовании обычно решаются следующие задачи: 1) выявление томографических признаков, нехарактерных для острого инсульта и предполагающих наличие других форм поражения мозга (опухоль, энцефалит, ушиб мозга и т.п.); 2) выявление внутричерепного кровоизлияния и его осложнений (смещение мозга, гидроцефалия, ангиоспазм); 3) выявление ранних признаков ишемического поражения: — ранние гиподенсивные изменения в зоне ишемического поражения по сравнению с нормальным веществом мозга в противоположном («здоровом») полушарии с оценкой распространенности поражения — больше (равно) или меньше одной трети зоны кровоснабжения средней мозговой артерии; КТ и МР ангиография Использование компьютерно-томографической ангиографии (КТА) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) позволяет выявлять окклюзии и стенозы церебральных и экстрацеребральных сосудов, а также оценивать варианты строения виллизиева круга и других сосудистых структур. Наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом визуализации каротидной системы является контрастная МРангиография, затем следуют ультразвуковая допплерография и КТангиография; неконтрастная МР-ангиография обладает наименьшей достоверностью сивной терапии, в отделении стационара. I. Лабораторные исследования глюкоза, количества тромбоцитов, Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и МНО (в соответствии с Порядком оказания медицинской помощи). Результаты могут быть предоставлены в течение 20 мин. II. Лабораторные исследования в блоке реанимации и интенсивной терапии: Общий клинический анализ крови. Биохимический анализ крови. Коагулограмма. Общий анализ мочи Лечение Наблюдение в палате интенсивной терапии, оксигенация кислородом, интубация, коррекция водно-электролитного состава грови, при выс АД - АПФ, бета-блокаторы, при низком АД метилдопа, адреномиметики, тромболизис, если ишемический инсульт, питание. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — преходящие эпизоды неврологической дисфункции, обусловленные региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга или сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка. ДО 1 ЧАСА Клиника ТИА : • утрата зрения на один или оба глаза; • парез в руке и/или ноге и/или мышцах лица; • нарушение чувствительности в руке и/или ноге и/или мышцах лица; • нарушение равновесия и/или координации движений; • нарушение речи; • эпилептические приступы; • утрата сознания; • нарушение памяти, психомоторное возбуждение, нарушение поведения. Длится 8-14 мин в среднем Диагностика: • оценке клинической картины; • определении этиологии ТИА с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) и/или дуплексного сканирования сосудов шеи и головного мозга, при необходимости – ангиографического исследования; • исключении инфаркта головного мозга с помощью методов нейровизуализации (КТ или МРТ), которые необходимо осуществлять даже при полном регрессе симптоматики. Дуплексное сканирование (ДС) используется для оценки кровотока в церебральных сосудах по качественным аудиовизуальным и количественным характеристикам. ДС позволяет на основании прямых эхографических признаков диагностировать различные патологические сосудистые процессы, включая атеросклероз, васкулиты, ангиопатии, сосудистые аномалии, аневризмы и др. К преимуществам ДС относятся возможность выявления ранних доклинических признаков заболевания, оценки изменений гемодинамики в режиме реального времени с выявлением не только органических, но и функциональных нарушений кровотока. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) или КТ-ангиография показаны в случае, когда ДС не дает надежного результата. Лечение: Препаратами выбора при некардиоэмболических ТИА считаются антиагреганты, при кардиогенных эмболиях – антикоагулянты (добигатран,ривароксаббан,гепарин,варфарин) и/или антиагреганты. Основным способом профилактики повторных ОНМК при некардиоэмболических ТИА является длительная ежедневная терапия антиагрегантами. Препаратом первого ряда служит ацетилсалициловая кислота (АСК), назначаемая в дозе 50–325 мг/сут. При непереносимости АСК или появлении побочных эффектов целесообразно использование клопидогрела в дозе 75 мг/сут. Помимо указанной терапии необходимо осуществлять коррекцию факторов риска ТИА и ишемического инсульта: артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии, заболеваний сердца, сахарного диабета. . - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникающая вследствие диффузного или мелкоочагового повреждения кровообращения. в условиях длительной недостаточности церебрального Факторы риста: Коррегируемые: 1. Вредные привычки(алко,курение,неправильное питание, стрессы, перегрузки) 2. Заболевания (ГБ,СД,ХОБЛ, атеросклероз, венозная патология, пороки сердца, нарушеия ритма, аомалии сосудов, васкулиты, артериальная гипотензия) Некоррегируемые: 1. Пол 2. Возраст 3. Наследственость Оксидативный стресс,глутамат-кальциевый каскад Клиника: ДЭП - тоже самое только с ейровизуализацией ДИАГНОСТИКА 1. Анамнез 2. Физикаьное обследование (пульс,симметричность,аускультация сердца,аорты,шейных артерий) 3. Дуплексное сканирование шейный и артерий ГМ, узидоплерография экстраинтракраниальных сосудов, МРТ (лейкоареоз,увеличение желудочков-гидроцефалия, кисты) ЛЕЧЕНИЕ: Антигепертензивные Коррекция углеводного обмена: сахароснижающие Статины Противодементные препараты, улучшающие передачу сигналов между нейронами через синапсы и предохраняющие нейроны от гибели: ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антагонисты глутаматных NMDA–рецепторов. - острое нарушение мозгового кровообращения, включающее все формы нетравматического внутримозгового кровоизлияния. Клиника: внезапная, сильная головная боль (по типу "удара в голову"). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено менингеальная симптоматика : светобоязнью, скуловым симптомом Бехтерева. В дальнейшем появляется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского., очаговые симптомы (поражения черепных нервов, полушарные и стволовые симптомы). Вегетативная симптоматика представлена гиперемией кожных покровов, потливостью, хриплым дыханием, которое при нарушении бодрствования может становиться стридорозным или типа Чейна-Стокса, напряжением пульса и повышением АД. Субкортикальные ВМГ, расположенные близко к центральным извилинам или распространяющиеся на подкорковую область, путаменальные и смешанные ВМГ обычно проявляются контралатеральным гемипарезом различной выраженности, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу. При поражении доминантного полушария возникают нарушения речи, субдоминантного – нарушения «схемы тела», анозогнозия. При кровоизлияниях в таламус возникает контралатеральная гемигипестезия и гемиатаксия, гемианопсия, гемипарез. Возможны сонливость и апатия. При субкортикальных гематомах, расположенных вдали от центральных извилин, развивается симптоматика поражения соответствующих долей большого мозга. Для кровоизлияний в мозжечок характерны выраженное головокружение, нистагм, резкая боль в затылке, атаксия, гипотония мышц. При ВМГ мозжечка значительного объема возникает прямое сдавление ствола мозга с поражением нервов и проводящих путей ствола, нарушением функции дыхания и гемодинамики, или окклюзионная гидроцефалия, с развитием окклюзионнодислокационного синдрома Диагностика: Анамнез(резко АД, возм эпилепт приступ) Физикальое обследоваие КТ Лабораторое - люмбальная пункция при отсутствии КТ В качестве первичных анализов у пациентов с аСАК также проводят клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, исследование функции тромбоцитов (при наличии анамнеза приема ангиагрегантов), определение группы крови и резусфактора, исследование на гемотрансмиссивные инфекции (сифилис, гепатиты B и С, ВИЧ) Всем пациентам с аСАК для оценки выраженности церебрального вазоспазма (ЦВ) необходимо проводить транскраниальную (ТКДГ) и экстракраниальную допплерографию с измерением линейной скорости кровотока в М1 сегменте СМА и вычислением индекса Линдегаарда. Лечение: Хирургическое лечение: микрохирургическое или эндоваскулярное, декомпрессия, удаление гематомы Интенсивная терапия: ингаляции кислородом, поддержание гемодинамики,электролитного состава крови, инфузионная терапия , кристаллоиды при гипотензии, контроль АД (нимодипин,ингибиторы кальциевых каналов) Рекомендуемый уровень систолического артериального давления (САД) составляет 110—150 мм рт. ст. Надбровный рефлекс вызывается ударом молоточка по краю надбровной дуги. Относится к глубоким, периостальным рефлексам. Ответной реакцией является смыкание век круговая мышца глаза (m. orbicularis oculi). Рефлекторная дуга: r. ophthalmicus (I ветвь тройничного нерва), чувствительное ядро n. trigemini, двигательное ядро n. facialis-лицевой нерв. Корнеальный рефлекс получается в результате осторожного прикосновения ваткой или мягкой бумажкой к роговице над радужной оболочкой (но не над зрачком); рефлекс поверхностный, со слизистой оболочки. Двигательная реакция заключается в том же смыкании век; рефлекторная дуга та же, что и у надбровного рефлекса. Глоточный рефлекс вызывается прикосновением бумажкой к задней стенке зева; наступают глотательные, иногда кашлевые и рвотные движения. Рефлекторная дуга: чувствительные волокна и ядро IX и Х нервов (nn. glosso-pharyngeus и vagus), двигательное ядро и волокна IX и Х нервов Рефлекс с двуглавой мышцы плеча(сухожильный) -сгибательно локтевой, вызывается нанесением удара молоточком по сухожилию этой мышцы в локтевом изгибе. Происходит легкое сгибание предплечья в локтевом суставе за счет сокращения двуглавой мышцы. Можно большим пальцем левой руки прощупать сухожилие двуглавой мышцы больного, слегка прижать и нанести удар по ногтю своего пальца. Рефлекторная дуга – чувствительная и двигательная порция мышечно-кожного нерва, уровень замыкания - С 5 – С 6 сегментов спинного мозга. Рефлекс с трехглавой мышцы(сухожильный) вызывается при ударе молоточком по сухожилию разгибателя предплечья на 1-2 см выше олекранона в положении согнутой руки в локтевом суставе под прямым углом и отведенной в сторону. При этом происходит сокращение трехглавой мышцы и разгибание предплечья в локтевом суставе. Менее удобный способ – когда исследующий берет своей левой рукой кисти больного и сгибает предплечья в локтевых суставах под слегка тупым углом и наносит удар по сухожилиям трехглавой мышцы. Рефлекторная дуга – чувствительная и двигательная порция лучевого нерва, уровень замыкания – С 6 – С 8 сегментов спинного мозга. Запястно-лучевой рефлекс(надкостничный) вызывается при ударе молоточком по шиловидному отростку лучевой кости, положенных на бедра рук, в положении полусупинации в сидячем положении или на живот в лежачем положении. Или исследующий берет кисти больного левой рукой, сгибает предплечья в локтевом суставе и вызывает рефлекс сначала с одной стороны, а затем с другой. При этом наблюдается сгибание предплечья и пронация кисти. Рефлекторная дуга – чувствительная и двигательная порция мышечно-кожного и частично срединного нервов, уровень замыкания - С 5 – С 7 сегменты спинного мозга. Рефлекс глубокий, периостальный. Рефлекторная дуга: mm. pronatores, flexores digitorum, brachio-radialis и biceps; nn. medianus, radialis и musculo-cutaneus; V, VI, VII и VIII шейные сегменты спинного мозга. Рефлекс глубокий, периостальный. Коленный рефлекс(сухожильный) вызывается ударом молоточка по сухожилию четырехглавой мышцы бедра (связка надколенника) ниже коленной чашечки в положении сидя на стуле (кушетке, кровати), когда ноги свисают, согнуты в коленных суставах почти под прямым углом, или ноги опираются на пятки под небольшим тупым углом, или больной лежит на спине, согнув ноги в тазобедренных и коленных суставах. Исследующий подводит предплечье левой руки под коленные ямки полусогнутых ног, а правой наносит удары по сухожилию. Ответная реакция – разгибание голени в коленном суставе. Иногда рефлекс вызывается с трудом. В таких случаях применяются отвлекающие внимание приемы: просят больного сжать руки в кулак, или считать до ста, или, сцепив пальцы рук в замок, с силой растягивать их в стороны (прием Ендрассика). Рефлекторная дуга – бедренный нерв, уровень замыкания -L2 –L4 сегменты спинного мозга. Ахиллов рефлекс(сухожильный) вызывается ударом молоточка по ахилловом сухожилию, в положении стоя на коленях на стуле или на кушетке. Если больной лежит в постели, то сгибают его ноги в коленных и тазобедренных суставах под прямым углом, удерживают стопу за пальцы и наносят легкий удар по ахилловом сухожилию или по подошвенной поверхности стопы. В обоих случаях происходит сгибание стопы в голеностопном суставе за счет сокращение трехглавй мышцы голени . Рефлекторная дуга – большеберцовый нерв, уровень замыкания –L5 –S2 сегменты спинного мозга. Кремастерный рефлекс (кожный поверхностный).При штриховом раздражении верхневнутренней поверхности бедра происходит сокращение кремастерной мышцы и подтягивание яичка кверху. Рефлекторная дуга – бедренно-половой нерв, уровень замыкания – L1-L2 сегменты спинного мозга. Анальный рефлекс(кожный) вызывается легким покалыванием иглой кожи вокруг ануса. При этом наблюдается сокращение круговой мышцы анального отверстия. Рефлекторная дуга – анально-копчиковые нервы, уровень замыкания рефлекса –S4 –S5 сегменты спинного мозга. Брюшные рефлексы(кожные) вызываются штриховым раздражением кожных покровов брюшной стенки тупым предметом (спичкой, не пишущим концом карандаша или ручки) в направлении от боковой стенки живота к средней линии. Рефлекторная дуга их – межреберные нервы, а уровень замыкания – сегменты спинного мозга. Верхний брюшной рефлекс вызывается при раздражении кожи живота по нижнему краю реберной дуги (уровень замыканияTh7 –Th8), средний брюшной – против пупка, уровень замыкания -Th9 –Th10), нижний брюшной – чуть выше паховой складки (уровень замыканияTh11 –Th12). При этом происходит легкое сокращение мышц брюшного пресса на стороне раздражения. Рефлексы Россолимо вызывается короткими ударами кончиками пальцев кисти по ладонной поверхности концевым фалангам кисти исследуемого (кистевой, верхний рефлекс Россолимо) или подошвенной поверхности П-У пальцев стопы (нижний рефлекс Россолимо). При этом наблюдается легкое сгибание пальцев кисти и стопы (кивок пальцев). Ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеско — Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над thenaris, получается сокращение m. mentalis(подбородочная мышца) на данной стороне. т. е. нерезкое смещение кожи подбородка кверху. Рефлекс Бабинского вызывается штриховым раздражением рукояткой молоточка подошвенной поверхности стопы или по наружному ее краю (вариант Пуссепа). вееробразное разгибание 2-5 пальцев Рефлекс Оппенгейма вызывается проведением с нажимом большим и средней фалангой второго пальцев по передней поверхности большеберцовой кости голени сверху вниз. вееробразное разгибание 2-5 пальцев Ригидность мышц затылка проверяется путем пассивного наклона головы больного к грудине. При наличии менингеального синдрома это не удается. Ощущается непроизвольное сопротивление. Симптом Кернига проверяется путем сгибания ноги в коленном и тазобедренном суставе под прямым углом с последующим разгибанием голени в коленном суставе. При этом отмечается сопротивление и невозможность разгибания до ликвидации угла между голенью и бедром, и некоторая боль по задней поверхности бедра и голени. Чем меньше остается этот угол, тем более выражен менингеальный синдром. Верхний симптом Брудзинского проявляется тем, что при пассивном наклоне головы к грудине наблюдается тенденция сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах и подтягивание их к животу. И чем выраженнее менингеальный синдром, тем более выражена эта тенденция. Средний симптом Брудзинского наблюдается при надавливании на область лобка, при этом происходит легкое сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах. Нижний симптом Брудзинского наблюдается при проверке симптома Кернига, когда при этом наблюдается тенденция сгибания второй ноги в тазобедренном и коленном суставах, или это же наблюдается при пассивном сгибании и прижатии бедра одной ноги к животу. возникает при воспалительных заболеваниях оболочек мозга (менингитах), субарахноидальных кровоизлияниях, отеке мозга и т.д. и включает большую группу менингеальных симптомов. Собственно менингиальные симптомы: Один из наиболее ранних и постоянных симптомов - ригидность затылочных мышц. Положительный симптом характеризуется затруднением пассивного сгибания шеи, а привести голову к груди не удается. Симптом Кернига — невозможность или ограничение разгибания ноги больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Симптом Кернига является физиологическим для детей в первые 3 месяца жизни. Собственные менингеальные симптомы Симптом Брудзинского 1) верхний - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного. 2) средний - приведение и сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок. 3) нижний - при прижатии бедра согнутой в коленном суставе ноги к животу рефлекторное сгибание противоположной ноги Общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота фонтаном не облегчение) приносящая Симптом Бехтерева — постукивание молотком по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает болевую гримасу на стороне постукивания. У детей грудного возраста при менингеальном синдроме наблюдается симптом подвешивания (Лессажа) — ребенок, поднятый под мышки, фиксирует ноги подтянутыми к животу. Менингеальная поза (антальгическая) — у лежащего на боку пациента ноги приведены к животу, руки согнуты, голова запрокинута назад, позвоночник выгнут дугой кзади, бывает ладьеобразный живот вследствие напряжения мышц брюшного пресса. При налич Исследование ликвора: мутный, зеленоватый, нейтрофиллы, плеоцитоз - при гнойном, прозрачный,без запаха,плеоцитоз,лимфоцитоз -при серозном Статическая атаксия Проба Ромберга (применяется для выявления статической атаксии) – больной стоит со сдвинутыми стопами и закрытыми глазами,вытянутыми руками перед собой. При наличии атаксии он пошатывается в стороны или падает. Усложненная проба Ромберга - исследуемый становится таким образом, чтобы стопы располагались на одной линии, одна впереди другой, а пальцы одной ноги касались пятки другой; затем положение ног меняется. Для выявления динамической атаксии проводятся координаторные пробы. Пальце-носовая проба: больному предлагают закрыть глаза, отвести руку в сторону и попасть указательным пальцем в кончик своего носа (вначале одной рукой, а затем другой). Может наблюдаться нечеткость выполнения пробы, мимопопадание, тремор. Пальце-указательная проба: больной с отрытыми и закрытыми глазами должен дотронуться указательным пальцем до пальца вытянутой руки врача. Пяточно-коленная проба: лежащему на спине больному предлагают поднять ногу, коснуться пяткой колена другой ноги и провести ею без давления по голени книзу (вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами). Для выявления нарушения координации движения в конечностях пользуются и таким приемом: больного просят «нарисовать» в воздухе рукой и ногой круг или цифру 8, при этом сравнивают четкость и плавность движений конечности с обеих сторон. Проба на диадохокинез: больному предлагают быстро пронировать и супинировать кисти вытянутых вперед рук. При наличии адиадохокинеза наблюдается отставание одной кисти и неловкость движений. Для выявления гиперметрии (чрезмерности движений) применяются различные пробы. Проба остановки руки: больной должен поднять руки кверху, а затем быстро опустить их до горизонтального уровня. При наличии гиперметрии рука на стороне поражения опускается ниже, чем на здоровой. Проба Сюарт-Холмса: больному предлагают сгибать руку в локтевом суставе, врач же с силой разгибает ее, а затем внезапно отпускает. При гиперметрии рука больного ударяет в грудь – симптом «обратного точка». Пронаторная проба: больного простят вытянуть руки вперед, повернуть ладони кверху и удерживать их в таком положении с закрытыми глазами. На стороне пораженного полушария мозжечка кисть пронируется сильнее. При оценке координаторных проб следует обращать внимание на плавность, соразмеренность, точность движений с обеих сторон. При исследовании больного с мозжечковыми нарушениями необходимо также обращать внимание на его речь, состояние мышечного тонуса, почерк. Для выявления асинергии (асинергия – нарушение координации в работе различных мышечных групп при движениях) пользуются специальными пробами: А. Проба Бабинского: лежащего на спине со скрещенными на груди руками больного просят сесть (без помощи рук). При наличии асинергии больной не может поднять туловище, ноги же его (или одна нога на стороне поражения) поднимаются. Б. Больному, стоящему со сдвинутыми стопами, предлагают наклонять туловище кзади и запрокинуть голову. В норме при этом происходит сгибание в коленных суставах, что сохраняет устойчивость тела. При поражении мозжечка больной теряет равновесие и падает кзади (врач должен быть готовым поддержать больного). При расстройстве координации возникает атаксия. Различают статическую атаксию - нарушение равновесия при стоянии и динамическую (или локомоторную) — расстройство координации движений (при ходьбе, целенаправленных движениях конечностей). В зависимости от локализации поражения выделяют несколько видов атаксии, имеющих свои особенности. Заднестолбовая или сенситивная атаксия наблюдается при поражении задних столбов спинного мозга, усиливается при выключении зрения (например в позе Ромберга) и компенсируется контролем зрения. Она сочетается с нарушением глубокой чувствительности и гипотонией мышц. Мозжечковая атаксия возникает при нарушении функции мозжечка или его связей с другими отделами центральной нервной системы. Поражение червя мозжечка вызывает атаксию туловища, полушарий - атаксию конечностей на стороне поражения. При мозжечковой атаксии сохраняется мышечно-суставное чувство, выключение зрения не оказывает существенного влияния на выраженность, атаксии. Кроме того, наблюдается ряд других мозжечковых симптомов: дисметрия, адиадохокинез, асинергия, снижение мышечного тонуса, интенционное дрожание и другие. Лобная атаксия встречается при поражении фронто-понто-церебеллярной системы, и проявляется на стороне, противоположной очагу поражения. Характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу и наличием других симптомов поражения лобной доли мозга. Вестибулярная атаксия обусловливается поражением вестибулярной системы (лабиринта, вестибулярных ядер), сочетается с головокружением, нистагмом, а нередко с понижением слуха и шумом в ухе. При ходьбе, и в позе Ромберга больной отклоняется (или падает) в сторону поражения. Гиперкинезы Гиперкинезы - непроизвольные избыточные движения. При описании гиперкинезов необходимо отмечать их характер, локализацию, амплитуду, ритм, темп, разнообразие или стереотипность, постоянство, степень выраженности, исчезают ли они во сне, отчего усиливаются. Основные формы гиперкинезов Тремор (дрожание) - локализация (конечности, голова, язык), амплитуда (мелкий, крупный), ритм (редкий, средней частоты, частый), постоянство; наблюдается в покое или появляется во время произвольных; движений. Если тремор не выявляется при обычном осмотре, можно использовать прием Кэнко - растопыренные пальцы больного слегка упираются в ладонь врача, при этом последний ощущает дрожание пальцев. Интенционный тремор — дрожание конечности, выявляемое при произвольных движениях, усиливается в момент приближения к цели, например, при пальце-носовой пробе. Тремор при паркинсонизме наблюдается в покое, при движениях обычно исчезает, непрозвольные движения в пальцах рук напоминают «катание пилюль» или «счет монет». Хореические гиперкинезы - беспорядочные, быстрые непроизвольные движения, захватывающие преимущественно проксимальные отделы конечностей и мышцы лица. Напоминают целенаправленные двигательные акты, гримасы. Атетоз - медленные, червеобразные движения, локализующиеся преимущественно в дистальных отделах конечностей, иногда распространяются на мышцы лица и туловища. Хорео-атетоз - сочетание хореического гиперкинеза с атетоидным. Гемибаллизм - размашистые движения руки, напоминающие движения при бросании (реже захватывают и ногу). Торсионная дистония - тонические сокращения мышц туловища, часто сопровождающиеся штопорообразным изгибанием туловища, поворотом головы и движением рук. Миоклонии - быстрые клонические подергивания отдельных мышц, обычно не вызывающие смещения конечности. Тики - быстрые стереотипные подергивания отдельных мышц, чаще в области лица. Фибриллярные и фасцикулярные подергивания — быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или пучков. Появление фибриллярных подергиваний связывают с раздражением клеток передних рогов, а фасцикулярмых — с раздражением передних корешков спинного мозга. Судороги — непроизвольные сокращения мышц. Различают клонические судороги, когда сокращения мышц быстро сменяются покоем, и тонические — длительное сокращение мышц. Судороги могут быть местными и общими. Тетанические судороги — продолжительные тонические сокращения- мышц, преимущественно рук. Во время приступа судорог наблюдается «рука акушера». Могут провоцироваться наложением жгута на плечо. Локализованный спазм — непроизвольное сокращение отдельных мышечных групп (лицевой геми-и параспазм, блефароспазм и др.). Для выявления повышенной механической возбудимости мышц применяются различные приемы. Симптом Хвостека — при постукивании молоточком в месте выхода лицевого, нерва (область околоушной железы) наблюдается сокращение мимических мышц соответствующей половины лица. Мышечный валик — при ударе молоточком по мышце появляется возвышение, которое постепенно исчезает. Симптом Труссо — судорожное сведение пальцев в виде «руки акушера» при сильном сдавлении срединного нерва путем наложения жгута в области плеча или предплечья. НЕ связанные с другими заболеваниями 1. Мигрень 2. Кластерная, пучковая ГБ 3. Головная боль напряжения 4. Другие(тепло,холод,физическая активность,сексуальная активность и тд) Диагностические критерии мигрени без ауры А. По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критериям В-D. В. Продолжительность приступов 4-72 часа (без лечения или при неэффективном лечении) С. ГБ имеет как минимум 2 из следующих характеристик: 1. односторонняя локализация 2. пульсирующий характер 3. интенсивность боли от средней до тяжёлой 4. ГБ ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба, подъём по лестнице) D. ГБ сопровождается как минимум одним их следующих симптомов: 1.тошнота и/или рвота 2. фототфобия и фонофобия Е. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета. Диагностические критерии мигрени с аурой А. По меньшей мере 2 приступа, отвечающих критериям В и С В. Один или более из следующих полностью обратимых симптомов ауры: 1. зрительные 2. Сенсорные 3. речевые и/или связанные с языком 4. двигательные 5. Стволовые 6. ретинальные С. Две или более из следующих характеристик: 1. один или более симптомов ауры постепенно развиваются в течение 5 и более минут, и/или 2 и более симптомов возникаю последовательно 2. каждый симптом ауры продолжается 5-60 минут 3. один и более симптомов ауры является односторонним 4. аура сопровождается головной болью или головная боль возникает в течение 60 минут после ауры D. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета Лечение приступа М назначают в зависимости от его интенсивности и степени дезадаптации пациента. При нечастых приступах слабой или 15 умеренной интенсивности и относительно сохранном общем состоянии показаны простые или комбинированные анальгетики; при выраженной тошноте и рвоте – противорвотные средства (Таблица 6.1). У ряда пациентов может быть эффективен лорноксикам (Ксефокам) в дозе 8 мг в начале приступа М (включен в российский стандарт первичной медико-санитарной помощи при М). Таблица 6.1. Симптоматическая терапия приступа мигрени (1 этап) Анальгетики Противорвотные Ацетилсалициловая кислота 900-1000 мг (только для взрослых) или Ибупрофен 400-800 мг или Диклофенак 50-100 мг или Напроксен 500-1000 мг или (если есть противопоказания) Парацетамол 1000 мг Домперидон 20 мг или Метоклопрамид 10 мг При большой интенсивности боли и значительной дезадаптации назначают патогенетические средства – триптаны, агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ1. (Таблица 6.2.). Эффективность триптанов гораздо выше при их раннем назначении, когда интенсивность боли еще незначительная. В целом триптаны хорошо переносятся, а противопоказания к их назначению (например, ИБС, злокачественная гипертензия и др.) почти не встречаются у больных М. Наибольшей кардиобезопасностью обладает элетриптан. Специфическая терапия приступа мигрени (2-ой этап)* Суматриптан Таблетки 50 мг и 100 мг, назальный спрей 20 мг, ректальные свечи 25 мг Элетриптан Таблетки 20 и 40 мг Золмитриптан Таблетки 2.5 мг Наратриптан Таблетки 2.5 мг ПУЧКОВАЯ(кластерная) ГОЛОВНАЯ БОЛЬ В патогенезе пучковой (кластерной) головной боли (мигренозной невралгии Гарриса, мигрени Хортона) имеет значение нарушение регуляции сосудистого тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва. Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в области глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нёбо, наружный слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры, слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода, усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за другим, образуя «пучок». Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков - стереотипных приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами. Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных формах следует исключать интракраниальный патологический процесс (поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных артерий), что требует проведения МРТ, магнитнорезонансной или контрастной ангиографии. Лечение. Применяют препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 20-40 мг). Прямые,косые мышцы головы, полуостистая,длиннейшая Длиннейшая,полуостистая,остистая Кожа затылка и теменной области Лечение Лечение причины Если причиной является рак или травма, иногда хирургическое вмешательство Лечение заболевания сплетения зависит от причины. Для лечения злокачественной опухоли, расположенной рядом со сплетением, могут использоваться лучевая терапия, химиотерапия или их сочетание. В некоторых случаях раковые опухоли или другие новообразования, повреждающие сплетение, приходится удалять хирургическим путем. Если причиной болезни является сахарный диабет, может помочь контроль уровня сахара в крови. Заболевания, вызванные травмой, обычно проходят со временем без какого бы то ни было лечения, однако иногда требуется операция. Лечение заключается в исключении алкоголя, назначении больших доз витаминов группы В, бенфогамма, мильгамма, вазодилятаторов (спазвин) и других средств, применяемых при полиневропатиях. При плексопатии осуществляется противовоспалительная терапия, используются болеутоляющие, дегидратирующие препараты, также назначаются физиотерапевтические процедуры. После утихания болевого синдрома назначают специальные упражнения, массаж, и комплекс витаминов. трофические средства; улучшающие микроциркуляцию; Плечевое сплетение, plexus brachialis, образовано передними ветвями четырех нижних шейных, частью передней ветви IV шейного и I грудного спинномозговых нервов. В межлестничном промежутке передние ветви формируют три ствола: верхний ствол, truncus superior, средний ствол, truncus medius, и нижний ствол, truncus inferior. Эти стволы из межлестничного промежутка выходят в большую надключичную ямку и выделяются здесь вместе с отходящими от них ветвями как надключичная часть, pars supraclaviculаris, плечевого сплетения. Ветви, отходящие от плечевого сплетения, делятся на короткие и длинные. Короткие ветви отходят главным образом от стволов надключичной части сплетения и иннервируют кости и мягкие ткани плечевого пояса. 1. Дорсальный нерв лопатки, п. dorsdlis scapulae, начинается от передней ветви V шейного нерва , ложится на переднюю поверхность мышцы, поднимающей лопатку. Затем между этой мышцей и задней лестничной мышцей дорсальный нерв лопатки направляется назад вместе с нисходящей ветвью поперечной артерии шеи и разветвляется в мышце, поднимающей лопатку, и ромбовидной мышце. 2. Длинный грудной нерв, п. thordcicus longus, берет начало от передних ветвей V и VI шейных нервов, спускается вниз позади плечевого сплетения, ложится на латеральную поверхность передней зубчатой мышцы между латеральной грудной артерией спереди и грудоспинной артерией сзади, иннервирует переднюю зубчатую мышцу. 3. Подключичный нерв, п. subcldvius, направляется кратчайшим путем к подключичной мышце впереди подключичной артерии. 4. Надлопаточный нерв, п. suprascapuldris, уходит латерально и назад. Вместе с надлопаточной артерией проходит в вырезке лопатки под верхней поперечной ее связкой в надостную ямку, а затем под акромион — в подостную ямку. Иннервирует над- и подостную мышцы, капсулу плечевого сустава. 5. Подлопаточный нерв, п. subscapuldris идет по передней поверхности подлопаточной мышцы, иннервирует эту и большую круглую мышцы. 6. Грудоспинной нерв, п. thoracodorsails , вдоль латерального края лопатки спускается к широчайшей мышце спины, которую иннервирует. 7. Латеральный и медиальный грудные нервы, пп. pectordles lateralis et medidlls, начинаются от латерального и медиального пучков плечевого сплетения, идут вперед, прободают ключично-грудную фасцию и заканчиваются в большой (медиальный нерв) и малой (латеральный нерв) грудных мышцах, 8. Подмышечный нерв, п. axilldris, начинается от заднего пучка плечевого сплетения . По передней поверхности подлопаточной мышцы направляется вниз и латерально, затем поворачивает назад и вместе с задней огибающей плечевую кость артерией проходит через четырехстороннее отверстие. Обогнув хирургическую шейку плечевой кости сзади, нерв ложится под дельтовидную мышцу. Подмышечный нерв иннервирует дельтовидную и малую круглую мышцы, капсулу плечевого сустава. Конечная ветвь подмышечного нерва — верхний латеральный кожный нерв плеча, п. cutaneus brdchii lateralis superior, огибает задний край дельтовидной мышцы и иннервирует кожу, покрывающую заднюю поверхность этой мышцы и кожу верхнего отдела заднелатеральной области плеча. Длинные ветви плечевого сплетения отходят от латерального, медиального и заднего пучков подключичной части плечевого сплетения. Из латерального пучка берут начало латеральный грудной и мышечно-кожный нервы, а также латеральный корешок срединного нерва. Из медиального пучка начинаются медиальный грудной нерв, медиальные, кожные нервы плеча и предплечья, локтевой нерв и медиальный корешок срединного нерва. Из заднего пучка происходят подмышечный и лучевой нервы. 1. Мышечно-кожный нерв, п. musculocutdneus, начинается в подмышечной ямке позади малой грудной мышцы. Нерв направляется латерально и вниз, прободает плечеклювовидную мышцу. Пройдя через брюшко этой мышцы в косом направлении, мышечно-кожный нерв располагается затем между задней поверхностью двуглавой мышцы плеча и передней поверхностью плечевой мышцы и выходит в латеральную локтевую борозду. Снабдив эти три мышцы мышечными ветвями, rr. musculares, а также капсулу локтевого сустава, мышечно-кожный нерв в нижней части плеча прободает фасцию и спускается на предплечье как латеральный кожный нерв предплечья, п. cutaneus antebrachii lateralls. Конечные ветви этого нерва распределяются в коже переднелатеральной поверхности предплечья до возвышения большого пальца. 2. Срединный нерв, п. medianus, На плече ветвей не дает. На предплечье он иннервирует своими мышечными ветвями, rr. musculares, ряд мышц: круглый и квадратный пронаторы, поверхностный сгибатель пальцев, длинный сгибатель большого пальца, длинную ладонную мышцу, лучевой сгибатель запястья, глубокий сгибатель пальцев, т. е. все мышцы передней поверхности предплечья, кроме локтевого сгибателя кисти и медиальной части глубокого сгибателя пальцев. Наиболее крупной ветвью является передний межкостный нерв, п. interosseus anterior иннервирует глубокие мышцы передней поверхности предплечья и отдает ветвь к передней части лучезапястного сустава. Конечными ветвями срединного нерва являются три общих ладонных пальцевых нерва, пп. digitales palmares communes. 3. Локтевой нерв на плече ветвей не дает. На предплечье локтевой нерв иннервирует локтевой сгибатель кисти и медиальную часть глубокого сгибателя пальцев, отдавая к ним мышечные ветви, rr. musculdres, а также локтевой сустав. Тыльная ветвь локтевого нерва идет на заднюю поверхность предплечья между локтевым сгибателем кисти и локтевой костью. 4. Медиальный кожный нерв плеча, п. cutaneus brachii medidlis, начинается от медиального пучка плечевого сплетения, сопровождает плечевую артерию. Двумя — тремя веточками прободает подмышечную фасцию и фасцию плеча и иннервирует кожу медиальной поверхности плеча. 5. Медиальный кожный нерв предплечья, п. cutaneus antebrachii medidlis, выходит из подмышечной ямки, прилегая к плечевой артерии. Иннервирует кожу переднемедиальной поверхности предплечья. 6. Лучевой нерв, п. radiаlis начинается от заднего пучка плечевого сплетения на уровне нижнего края малой грудной мышцы между подмышечной артерией и подлопаточной мышцей. Вместе с глубокой артерией плеча лучевой нерв проходит в так называемом плечемышечном канале, огибает плечевую кость и покидает канал в нижней трети плечу на латеральной его стороне. Далее нерв прободает латеральную межмышечную перегородку плеча и идет вниз между плечевой мышцей и началом плечелучевой мышцы. На уровне локтевого сустава лучевой нерв делится на поверхностную и глубокую ветви. r. profundus.Поверхностная ветвь, r.superficiales, иннервирует ладонные пальцевые нервы срединного нерва. На плече лучевой нерв иннервирует мышцы задней группы плеча (трехглавая мышца плеча и локтевая мышца) и сумку плечевого сустава. В плечемышечном канале от лучевого нерва отходит задний кожный нерв предплечья, п. cutaneus antebrachii posterior,- иннервирует кожу задней поверхности нижнего отдела плеча и кожу задней поверхности предплечья. 35. Заболевания ПНС: радикулярный синдром при поражении L3,L4 корешков.Клиника, диагностика, лечение. Корешок L3. Боль идет через подвздошную ость и большой вертел на переднюю поверхность бедра и доходит до нижней 1/3 медиальной части бедра. Гипестезия ограничена расположенной над коленом областью внутренней поверхности бедра. Парез, сопровождающий этот корешковый синдром, локализуется в четырехглавой мышце и аддукторах бедра. Корешок L4. Боль распространяется по передней поверхности бедра, коленному суставу, медиальной поверхности голени до медиальной лодыжки. Гипотрофия четырехглавой мышцы. Парез большеберцовых мышц приводит к наружной ротации стопы и ее «прихлопыванию» при ходьбе. Снижен коленный рефлекс. 36. Заболевания ПНС: радикулярный синдром при поражении L5, S1 корешков.Клиника, диагностика, лечение. Корешок L5. Боль иррадиирует от поясницы через ягодицу по латеральной поверхности бедра и голени в первые 2 пальца стопы. Зона боли совпадает с областью сенсорных расстройств. Гипотрофия большеберцовой мышцы. Парез экстензоров большого пальца, а иногда и всей стопы. Корешок S1. Боль в нижнем отделе пояснице и крестце, отдающая по заднелатеральным отделам бедра и голени в стопу и 3-5-й пальцы. Гип- и парестезии локализуются в области латерального края стопы. Корешковый синдром сопровождает гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. Ослаблены ротация и подошвенное сгибание стопы. Понижен ахиллов рефлекс. головная боль; тошнота; рвота; сонливость; головокружение; спутанность сознания; замедленная речь или потеря речи; разница величины зрачков; слабость в конечностях с одной стороны тела. При большом количестве крови, заполняющей мозг или узкое пространство между головным мозгом и черепом, могут проявиться другие признаки и симптомы, например: летаргия; судороги; кома. ОНМК Инсульт определяется как быстро развивающиеся клинические признаки очагового (или общего) нарушения функции головного мозга, удерживающиеся более 24 ч или приводящие к смерти при отсутствии каких-либо причин, кроме причин сосудистого происхождения. Контралатеральный гемипарез (с преимущественным вовлечением ноги), недержание мочи, аспонтанность, спутанность сознания, нарушения логического мышления, мутизм, хватательный рефлекс, апраксия ходьбы Передняя мозговая артерия Контралатеральный гемипарез (с более выраженным вовлечением руки и лица по сравнению с ногой), дизартрия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия на противоположной стороне, афазия (при поражении доминантного полушария) или апраксия и игнорирование половины пространства (при поражении недоминантного полушария головного мозга) Средняя мозговая артерия Контралатеральная гомонимная гемианопсия, односторонняя корковая слепота, амнезия, односторонний парез III пары черепных нервов, гемибаллизм Задняя мозговая артерия Односторонняя потеря зрения (амавроз) Глазная артерия (ветвь внутренней сонной артерии) Односторонние или двусторонние симптомы поражения черепных нервов (например, нистагм, головокружение, дисфагия, дизартрия, диплопия, гемианопсия и корковая слепота), спастический парез, перекрестные сенсорные и моторные нарушения*; нарушение сознания, кома, смерть (при полной окклюзии базилярной артерии), тахикардия, нестабильное артериальное давление Вертебральнобазилярная система Отсутствие симптомов нарушения функции коры в сочетании со следующими симптомами: Изолированный гемипарез Изолированная гемианестезия Лакунарные инфаркты Атактический гемипарез Синдром "дизартрия/неловкая кисть" *Сенсорные и двигательные нарушения на лице на стороне поражения или гемипарез с гемианестезией на контралатеральной стороне указывают на поражение моста или продолговатого мозга. Диагностика Бесконтрастные КТ и МРТ исследования При бесконтрастном КТ исследовании обычно решаются следующие задачи: 2) выявление томографических признаков, нехарактерных для острого инсульта и предполагающих наличие других форм поражения мозга (опухоль, энцефалит, ушиб мозга и т.п.); 2) выявление внутричерепного кровоизлияния и его осложнений (смещение мозга, гидроцефалия, ангиоспазм); 3) выявление ранних признаков ишемического поражения: — ранние гиподенсивные изменения в зоне ишемического поражения по сравнению с нормальным веществом мозга в противоположном («здоровом») полушарии с оценкой распространенности поражения — больше (равно) или меньше одной трети зоны кровоснабжения средней мозговой артерии; КТ и МР ангиография Использование компьютерно-томографической ангиографии (КТА) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) позволяет выявлять окклюзии и стенозы церебральных и экстрацеребральных сосудов, а также оценивать варианты строения виллизиева круга и других сосудистых структур. Наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом визуализации каротидной системы является контрастная МРангиография, затем следуют ультразвуковая допплерография и КТангиография; неконтрастная МР-ангиография обладает наименьшей достоверностью сивной терапии, в отделении стационара. III. Лабораторные исследования глюкоза, количества тромбоцитов, Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и МНО (в соответствии с Порядком оказания медицинской помощи). Результаты могут быть предоставлены в течение 20 мин. IV. Лабораторные исследования в блоке реанимации и интенсивной терапии: Общий клинический анализ крови. Биохимический анализ крови. Коагулограмма. Общий анализ мочи Лечение Наблюдение в палате интенсивной терапии, оксигенация кислородом, интубация, коррекция водно-электролитного состава грови, при выс АД - АПФ, бета-блокаторы, при низком АД метилдопа, адреномиметики, тромболизис, если ишемический инсульт, питание. ОНМК геммор - острое нарушение мозгового кровообращения, включающее все формы нетравматического внутримозгового кровоизлияния. Клиника: внезапная, сильная головная боль (по типу "удара в голову"). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено менингеальная симптоматика : светобоязнью, скуловым симптомом Бехтерева. В дальнейшем появляется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского., очаговые симптомы (поражения черепных нервов, полушарные и стволовые симптомы). Вегетативная симптоматика представлена гиперемией кожных покровов, потливостью, хриплым дыханием, которое при нарушении бодрствования может становиться стридорозным или типа Чейна-Стокса, напряжением пульса и повышением АД. Субкортикальные ВМГ, расположенные близко к центральным извилинам или распространяющиеся на подкорковую область, путаменальные и смешанные ВМГ обычно проявляются контралатеральным гемипарезом различной выраженности, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу. При поражении доминантного полушария возникают нарушения речи, субдоминантного – нарушения «схемы тела», анозогнозия. При кровоизлияниях в таламус возникает контралатеральная гемигипестезия и гемиатаксия, гемианопсия, гемипарез. Возможны сонливость и апатия. При субкортикальных гематомах, расположенных вдали от центральных извилин, развивается симптоматика поражения соответствующих долей большого мозга. Для кровоизлияний в мозжечок характерны выраженное головокружение, нистагм, резкая боль в затылке, атаксия, гипотония мышц. При ВМГ мозжечка значительного объема возникает прямое сдавление ствола мозга с поражением нервов и проводящих путей ствола, нарушением функции дыхания и гемодинамики, или окклюзионная гидроцефалия, с развитием окклюзионнодислокационного синдрома Диагностика: Анамнез(резко АД, возм эпилепт приступ) Физикальое обследоваие КТ Лабораторое - люмбальная пункция при отсутствии КТ В качестве первичных анализов у пациентов с аСАК также проводят клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, исследование функции тромбоцитов (при наличии анамнеза приема ангиагрегантов), определение группы крови и резусфактора, исследование на гемотрансмиссивные инфекции (сифилис, гепатиты B и С, ВИЧ) Всем пациентам с аСАК для оценки выраженности церебрального вазоспазма (ЦВ) необходимо проводить транскраниальную (ТКДГ) и экстракраниальную допплерографию с измерением линейной скорости кровотока в М1 сегменте СМА и вычислением индекса Линдегаарда. Лечение: Хирургическое лечение: микрохирургическое или эндоваскулярное, декомпрессия, удаление гематомы Интенсивная терапия: ингаляции кислородом, поддержание гемодинамики,электролитного состава крови, инфузионная терапия , кристаллоиды при гипотензии, контроль АД (нимодипин,ингибиторы кальциевых каналов) Рекомендуемый уровень систолического артериального давления (САД) составляет 110—150 мм рт. ст. Тромбоз мозговых вен и синусов Септический (инфекции) эпидуральные абсцессы, мастоидиты,остеомиелиты, отит Асептический (КОК, беременность, полицитемии,заболевания крови, полицитемия, ДВС синдром) Клиническая картина: гол боли, тошнота, рвота, угнетения сознания, судороги, Джексоновские припадки, все зависит от ЛОКАЛИЗАЦИИ ВЕНЫ очаговая симптоматика, на КТ инфаркты, геморрагии - кома, децеребрации(повышение тонуса мышц разгибателей, сгибателей) - вены на лбу видно, нижний парапарез, нарушение функции тазовых орг, Джексоновские припадки с нижних конечностей поражение пирамидной системы, децеребрационная ригидность - застой в глазнице, отек зрит нерва, экзофтальм, боли если задели тройничный поражение 9,10, 11, 12 ЧМН Диагностика: Анамнез, КТ, МР флебография, ангиография , РГ, пункция люмбальная Лечение: В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины. По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2–3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. Или непрямые антикоагулянты. Миастенические кризы Миастения - пат-е утомляемость мышц и мыш слабость, возникающая при повторных движениях. Миастенический криз - внезапно развившееся состояние у больного с миастенией, проявляющееся различной степенью угнетения сознания, нарастающей дыхательной недостаточностью, выраженными бульбарными нарушениями, резкой слабость скелетной мускулатуры Оышка, афония, тахикардия , гипоксическая энцефалопатия, угнетение сознания, дефекация мочеиспускание. Диагностика: прозериновая проба- уменьшение истощения при введении прозерина Лечение: прозерин, иммуноглобулины преднизолон Опухоли Клиника: Повышение внутричерепного давления, гипертензионно- гидроцефалический синдром, может нарушаться отток ликвора из-за смещения ствола мозга сдавливаемого опухолью, эпилептические припадки, очаговая симптоматика. Кровоизлияние в опухоли гипофиза (слепота) Диагностика: КТ, МРТ Лечение: удаление опухоли Абсцессы - ограниченное нагноение участка мозга Вызывается бактериями, грибами Контактный - при остром отите. Мастоидите Гематогенный - при гнойных очага в легких, эмпиеме плевры Ретроградный - через венозную систему при септическом тромбозе ОПАСНО: Прорыв в боковой желудочек - острый вентрикулит, острая гол боль, рвота, тахикардия, покраснение лица, тахипное, потливость, расширение зрачков . Оглушение, сопор, кома. Очаговая симптоматика. Прорыв в субарахноидальное пространство - менингиальные симптомы( ригидность мышц, Кернинг. Брудзинский) + очаговая симптоматика, темпер судорожные припадки Диагностика: анамнез,КАК, БХ, КТ, МРТ, люмбальная пункция на крайняк, посев Лечение: антибиотики, цефалоспорины меропенем,, макролиды, ванкомицин, санация очага хирургически, эвакуация гноя Эпидуральный абсцесс: между церепом и твердой мозговой оболочкой, обычно при ЛОР болезнях, чМТ. Менингиальные симптомы, угнетение сознания, очаговая симптоматика по типу масляное пятно, эпилептические припадки, боль в лобно-височной и теменной облстях, повышение темпера, рвота. ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО ОПЕРАТИВНОЕ ТК АБ НЕ ПРОНИКАЮТ В ЭПИДУРАЛЬНУЮ ОБОЛОЧКУ Субдуральная эмпиема :между твердой и паутинной оболочкками ЛЕЧЕНИЕ ТО ЖЕ и клиника та же Инфекционно-аллергические заболевания Полиредикулопатия (миндром Гийена - Барре) аутоимунной этиологии Клиника: развитие тетрапареза от дист отд до проксимальных (синдром Ландри), миалгии, парез диафрагмы и межреберных мышц, брадикардия, изменения на ЭКГ( удлиннение кутэ), синдром Фишера(поражение глазодвигательного нерва, атаксия) Диагностика: быстропрогрессирующий тетрапарез, ЭМГ(замедление проведения импульса) Лечение: реанимация, интубация, иммуноглобулин А, кардиотоники, диализ при ОПН, плазмаферез(удалить АТ к миелину) Злокачественный нейролептический синдром Клиника: - характеризуется изменением психического состояния, мышечной ригидностью, гипертермией ( 40 градусов и выше) и автономной гиперактивностью, которые развиваются при приеме некоторых нейролептиков. Клинически злокачественный нейролептический синдром подобен злокачественной гипертермии. При лечении: антидепрессантами,бензодиазепинами, и тд Водное истощение , жажда, полиурия сменяется олигурией, тургор кожи снижается Сопор и кома, бодрствующая кома(открыты глаза) Диагностика: то, что видим + увеличение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение трансаминаз, КФК Лечение: отмена психотропных препаратов, ИВЛ, трахеостома, при понижении АД и гипогидратации вливаем растворы и повышаем АД и наоборот. Дальтролен, вольтарен,диклофенак. Охлаждение на артерии льдом , 5% глюкозы раствор, миорелаксанты( дантролен) Ботулизм Этиология: токсин клостридий ботуллиум Блок ацетилхолина в нейромышечном синапсе Клиника: тошнота, рвота, понос, паралич диафрагмы, диплопия и нечеткость зрения, тетраплегия вялая , нарушения серд деятельности, задержка мочи Диагностика: обнаружение токсина в крови, пище, рвоте Лечение: промывание желудка, клизмы = удаление токсина, аминопиридин , антиботулиническая сыворотка 2-х или 3-х валентная , ИВЛ, плазмаферез Столбняк Этиология: клостридия тетани, поражает синаптические терминали мотонейронов, нейронов СМ Клиника: тризм( спазм мимической и жевательной мускулатуры) - сардоническая улыбка, спазм на мышцы глотки дыхательные мышцы, гипертермия и повышение АД Лечение: противостолбнячный человеческий иммуноглобулин 1000-1200 МЕ, противостолбнячная лошадиная сыворотка, ИВЛ, пеницилин(против пневмонии), купирование судорожных приступов диазепамом, сибазон Мигренозный статус приступ интенсивной головной боли (или несколько следующих друг за другом приступов) продолжается более 72 часов (исключая время сна) Также многократная рвота, истощение, вялость Начинается, когда лечение не помогает Лечение: суматриптан, метоклопрамид, дигидроэрготамин, трамадол Гемиплегические( в лобной доле с гемиплегией контрлатерально) Офтальмоплегические ( боль в обл глазницы с поражением нервов 3,4, 5 ЧМ и зрительного) Острые поражения СМ В большинстве случаев поражение спинного мозга возникает от внешних причин, не имеющих непосредственного отношения к спинному мозгу, таких как: Компрессия вызванная стенозом позвоночного канала Грыжа межпозвоночного диска Опухоль Абсцесс Гематома Реже встречаются состояния, в основе которых лежит первичное поражение спинного мозга. К эндогенным заболеваниям относятся инфаркт спинного мозга, кровоизлияние, поперечный миелит, ВИЧ-инфекция, полиомиелит, лихорадка Западного Нила, сифилис (при котором может развиваться сухотка спинного мозга), травма, витамин B12 -дефицитная анемия (вызывающая подострую сочетанную дегенерацию), кессонная болезнь, удар молнией (что может вызвать кераунопаралич [временный паралич и нарушение чувствительности с ишемией]), лучевая терапия (при которой развивается миелопатия), сирингомиелия и опухоли спинного мозга. Артериовенозные мальформации могут располагаться как снаружи, так и внутри. Дефицит меди может вызывать миелопатию, сходную с таковой, развивающейся при недостатке витамина B12. Клиника: На уровне С5 или выше Паралич дыхательных мышц Тетраплегия Между С5 и С6 Параличи нижних конечностей, кистей и предплечий Слабость отведения плеча и сгибания в локтевом суставе Утрата рефлекса с двуглавой мышцы плеча Утрата плечелучевого рефлекса Между С6 и С7 Параличи нижних конечностей, кистей и предплечий, однако сохранны движения в плечевом и локтевом суставах Между С7 и С8 Утрата рефлекса с трехглавой мышцы плеча Параличи туловища, нижних конечностей и предплечий Между С8 иТ1 Синдром Горнера (сужение зрачка, птоз, ангидроз лица) Паралич нижних конечностей Между Т1 и мозговым конусом Паралич нижних конечностей Непропорциональное поражение передней половины спинного мозга, обычно вследствие инфаркта этой области (например, вызванного окклюзией передней спинальной артерии) Нарушения проведения по всем проводящим путям, кроме задних столбов; таким образом, суставномышечное чувство и вибрационная чувствительность остаются сохранными Синдром Броун-Секара (встречается редко) Одностороннее поражение спинного мозга (обычно после проникающей травмы) Ипсилатеральный парез Утрата тактильной и вибрационной чувствительности, суставномышечного чувства на стороне поражения Потеря болевой и чувствительной чувствительности на противоположной стороне* Центральный спинальный Поражение центральной зоны спинного мозга, преимущественно Парезы, более выраженные в верхних конечностях, по сравнению с Передний спинальный синдром синдром на шейном уровне Синдром конуса спинного мозга Поперечная миелопатия центрального серого вещества (включая переходящие на противоположную сторону спиноталамические пути), обычно в результате травмы, сирингомиелии или опухолей этой области нижними конечностями и крестцовой областью Утрата болевой и температурной чувствительности в верхней части шеи, плеч и верхней половины туловища (по типу "куртки" или "капюшона"), при этом тактильная, вибрационная чувствительность и суставно-мышечное чувство остаются более или менее сохранными (диссоциированное расстройство чувствительности) Поражение на уровне L1 Слабость дистальных мышц ног Утрата чувствительности в области промежности и перианальной области (седловидная анестезия) Эректильная дисфункция Задержка мочи, частые позывы к мочеиспусканию или недержание мочи Недержание кала Гипотония анального сфинктера Выпадение бульбокавернозного и анального рефлексов Поражение, захватывающее все или большую часть проводящих путей на протяжении≥1 сегмента Нарушение всех функций, деятельность которых обеспечивается спинным мозгом (поскольку в той или иной степени поражены все проводящие пути) Поражения кортикоспинального тракта проявляются нарушением функции центрального мотонейрона. При тяжелых, острых поражениях (например, инфаркт, травма) развивается спинальный шок с вялыми парезами (снижение мышечного тонуса, гипорефлексия, отсутствие разгибательных подошвенных рефлексов). После нескольких дней или недель, дисфункция верхних двигательных нейронов развивается в спастический парез (повышение мышечного тонуса, гиперрефлексия и подергивание мышц). Присутствуют разгибательные подошвенные ответы и вегетативная дисфуекция. При вялом парезе, который длится более нескольких недель, следует заподозрить нарушение функции нижнего мотонейрона (например, вследствие синдрома Гийена–Барре). Синдром конского хвоста, при котором поражение затрагивает корешки спинномозговых нервов в каудальной области спинного мозга, не относится к синдромам поражения спинного мозга. Тем не менее по клинической картине он напоминает синдром конуса спинного мозга, вызывая дистальные парезы нижних конечностей, утрату чувствительности в области промежности и перианальной области (седловидную анестезию), а также нарушения мочеиспускания, дефекации и сексуальной функции. Диагностика МРТ – наиболее чувствительный метод визуализации патологии спинного мозга; при МРТ определяются паренхима спинного мозга, поражения мягких тканей (например, абсцессы, гематомы, опухоли, патология межпозвонковых дисков) и костная патология (например, эрозии, выраженные гипертрофические изменения, компрессионные и другие переломы, подвывихи, опухоли). Реже используется миелография с рентгеноконтрастными веществами с последующим КТисследованием.При проведении рентгенографии выявляются поражения костного аппарата. Лечение причины заболевания, когда это возможно Предупреждение осложнений Физиотерапия и реабилитационное лечение Если симптомы повреждения спинного мозга (например, потеря чувствительности на фоне паралича) возникают внезапно, необходимо неотложное лечение. Если это возможно, причину лечат или устраняют. Меры по предотвращению возникновения проблем, связанных с постельным режимом важны, если пациенты парализованы или прикованы к постели. Реабилитация лучше всего обеспечивается междисциплинарной командой (медсестры, физиотерапевт, специалист по трудотерапии, социальный работник, диетолог, психолог, консультант); в группу также входят пациент и члены его семьи. Эпилептический статус (эпистатус) — это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут), и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание. гипогликемии: 40-50% - – 250 мг в/в, профилактика проводится при условии продолжительности приступов более 60 минут или зарегистрированы два или более приступа. При возрастающем ВЧД: дексаметазон 4 мг каждые 6 часов, либо маннитол 1-2 г/кг в виде 20% р-ра или 2,0-4,0 фуросемид в/в. Положить голову на бок, в рот что-то мягкое если челюсти не сомкнуты 1. Установле контакта -поздорваться -позаботиться о комфорте -самопрезентация -согласие на расспрос - идентифицировать личность пациента 2. Расспрос - открытые вопросы( Что заставило обратиться, какие жалобы) - слушание - обобщение, итог (повторить сказанное, дать возможность дополнить) - скрининг\уточнение ( это все?) -учет мнения пациента( с чем связывает) - открытые вопросы( где об этом узнали, откуда прочитали) - предложение своих вариантов ответа - быть культурным не перебивать - зрительный контакт (50% времени) - комментарии и оценка поведения пациента( успокоить, сказать, что нежелательно так дслать) - выдержка пауз - поза - эмпатия - фасцилитация( повторение фраз, подбадривание) - промежуточный итог( выявление проблем, формирование гипотезы) 3. УТочняющие вопросы (анамнез жизни, социальный, семейный, фармакологический, аллкргологический) - общепатологические симптомы( боль, темпер, высыпания) -ССС -МПС -ЖКТ -ДЫХ - НЕРВН Расстройство походки Интенционное дрожание Мимопопадание Нистагм Речь Почерк Мышечная гипотония Диагностика: поза Ромберга Стояние и ходьба по прямой линии( падает в сторону поражения), фланговая ходьба приставными шагами(туловище отстает от ног), асинергия Бабинского лежа и стоя ( встать скрестив руки, запрокинуться назад) Посттравматический синдром МАННА - НАДА ( нистагм, атаксия, дискоординация, асинергия) Рассеянный склероз Триада Шарко( нистагм,сканд речь, интенц дрожание), Синдром Нонне (СААДисметрия) Находится в задней черепной ямке Афферентные пути: оливо-мозжечковый путь Образован аксонами клеток ядер олив продолговатого мозга, переходит на противоположную сторону и в составе нижних ножек мозжечка оканчивается в коре его полушарий. бульбарно – мозжечковый путь Образуют часть нейронов ядер Голля и Бурдаха, в составе нижних ножек мозжечка достигает его червя. Данный путь обеспечивает поступление информации о периферической моторике и проприоцепции. ретикуло-мозжечковый путь Образован аксонами части клеток ретикулярной формации ствола мозга. В составе нижних ножек мозжечка он проходит большей своей частью к нейронам червя мозжечка. Данный путь несет информацию мозжечку о тормозных и стимулирующих влияниях ретикулярной формации. ядерно – мозжечковый путь Образован частью аксонов ядер 10, 9, 7, 5 пар ЧМН, обеспечивает поступление информации от глаз и речевого аппарата. корково – мозжечковый путь Обеспечивает связь коры больших полушарий с мозжечком. Аксоны первого нейрона начинаются от различных отделов коры больших полушарий и формируют 3 пути: лобно – мостовой, височно – и затылочно – мостовой. Вторые нейроны расположены в собственных ядрах моста на своей стороне, далее проводники переходят на противоположную сторону, вступая в мозжечок через его средние ножки и оканчиваясь в его коре противоположной стороны. Эфферентные пути мозжечка зубчато – красноядерный путь Является основным эфферентным путем. Начинается от зубчатого ядра и направляется к красному ядру противоположной стороны (перекрест верхних мозжечковых ножек). Аксоны нейронов красного ядра достигают передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ЧМН посредством красноядерно – спинномозгового пути (совершает перекрест сразу после отхождения от красных ядер). Данный путь совершает на своем пути 2 последовательных перекреста, а поражение красного ядра проявляется контрлатерально очагу поражения. мозжечково – ретикулярный путь Начинается преимущественно от ядер мозжечка (шаровидного и пробковдного) и вступает в ствол мозга через верхние и нижние ножки мозжечка. мозжечково – оливарный путь Проводники данного пути образованы аксонами зубчатого ядра, которые проходят в продолговатый мозг через нижние мозжечковые ножки, заканчиваясь в области олив. Далее импульс идет по оливо – спинномозговому пути. мозжечково – вестибулярный путь Формируется аксонами нейронов ядра покрышки, лежит в нижней мозжечковой ножке, оканчиваясь в зоне вестибулярных ядер и ядер ретикулярной формации. зубчато – таламический путь Идет в составе верхних ножек мозжечка, направляясь к вентромедиальным ядрам таламуса. От зрительного ядра пути пролегают в прецентральную извилину через путь общей чувствительности и передние отделы лобных долей. Валле болевые точки ограниченные области болезненности при надавливании, характерные для неврита и невралгии се далищного нерва, локализующиеся у верхнезадней подвздошной ости, между седалищным бугро м и большим вертелом, посередине бедра сзади, в подколенной ямке, позади головки малоберцов ой кости, у лодыжки, на тыле стопы в области первой плюсневой кости. Симптом Вассермана: боль по перед- • ней поверхности бедра, в паховой области, а иногда и в пояснице при поднятии прямой ноги у лежащего на животе больного. характерен для неврита бедренного нерва. Неэпилептические 1.Обмороки( синкопальные состояния) 2.Невротические приступы(панические атаки, истерические припадки) 3.Мигрень 4.ТИА 5.Экстрапирамидные растройства(тики,синром ТУретта) 6.Соматические нарушения( рефлюкс) 7.Пароксизмы во сне Эпилептические: 1.Фокальная 2.Генерализованная 3.Сочетанная 4.Неизвестная Жалобы и анамнез: Собираются как у пациента, так и у свидетеля приступа и родственников больного. Жалобы на бессудорожные), частота, продолжительность, наличие ауры; Анамнез: -ишемических, травматических и инфекционных поражений мозга, включая внутри видеозапись, ведение дневника приступов). Физикальное обследование: ие и его тяжесть, дыхание, пульс, АД, неврологический статус: уровень сознания, общемозговая симптоматика, менингеальные знаки, черепные нервы, двигательно-рефлекторная сфера, чувствительная сфера, координаторная функция, функции тазовых органов, когнитивные функции, вегетативная нервная система, психоэмоциональный статус. Лабораторные исследования: – при длительном приеме антиэпилептических препаратов, могут возникнуть побочные действия со стороны крови: снижение количества тромбоцитов, снижение амилаза, щелочная фосфатаза, общий белок, мочевина, креатинин (по показаниям) – гепатотоксичность антиэпилептических препаратов необходим контроль биохимических параметров для оценки изменений со стороны печени, поджелудочной железы 2 раза в год; Электроэнцефалография – рутинная, позволяет определить наличие патологической электрической активности, Длительное ЭЭГ - мониторирование – МРТ головного мозга – КТ головного мозга – при отсутствии МРТ; Лечение: карбамазепин 200 мг, фенобарбитал 1г, вальпроевая кислота 1г, топирамат 25мг Этиология: Дорсопатии- группа заболеванйи костно-мышечной системы и соединительнай ткани, например: Остеохондроз- изменение в позвонках суставов, боль при физической нагрузке, конечностях, ограничение подвижности Миофасциальные боли - триггерные точки по направлению к мышцам Психогенные боли не имею конкретной локализации, постоянные, связанные с эмоциональным напряжением и стрессом Функциональные нарушение(обратимое блокирование межпозвонкового сустава с рефлекторными синдромами) Так же спондилоартроз - двусторонняя боль паравертебрально, при разгибании, компрессионная редикулопатия , спондилолистез (смещение позвонков ) Общеинфекционный(темпер 39-40 гектический, тахи, сое, влево, пот, недомогание) Общемозговой(рвота,головокружение,головная боль, свето и звукобоязнь, судороги) Менингиальные симптомы(лессаж,брудзинский, кернинг) ОЧаговые симптомы черепных нервов нейсерия менингококк Вексельбаума менингитис или ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ Развивается всегда как вторичный путем диссеминации гематогенным путем микобактерии туберкулеза из первичного очага 2-3 недели продромальный период слабость, потливость, утомляемость субфебрилитет, нарушение психических функций изменение характера Поражается основание мозга и желудочки 3-4 Диагностика на основе туберкулеза внутренних органов и пункция СМЖ опалесцирующая с больш количесвтом белка 2-3 г, мало глюкозы (норма 2-3г), лимфоцитарный плеоцитоз 600-800кл, фибриновая пленка, мазок по цилю нильсу с обнаружением бактерии Лечение: АБ изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиронизамид - воспалительное заболевание головного мозга различной этиологии( вирусной бактериальной) в основе которого лежат процессы , аллергическо-инфекционные, аллергические Классификация: первичные (клещевой,герпетичсекий,эпидемический Экономо), вторичные ( корь, оспа, краснуха, поствакцинальный) по этиологии Трансмиссивные, посттравматические, гематогенные, переливание крови - по механизму проникновения По характеру воспаления: серозный, серозно-геморрагический, гнойный, некротический, аллергический По течению: острый, подострый, хронический Полеоэнцефалит, лейкоэнцефалит, панэнцефалит Клещевой энцефалит (очаговые, неочаговые формы лихорадочная, менингиальная) Осложнения параличи крыловидная лопатка свисающая голова Очаговые(менингоэнцефалитическая, полиоэнцефалитическая) ЛЕЧЕНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ И СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ, ВАКЦИНАЦИЯ Герпетический энцефалит Вирус герпеса 1,2 типа, путь передачи контактный, капельный , половой Нейропатия лицевого нерва – заболевание, характеризующееся дегенеративными изменениями лицевого нерва, приводящее к парезу и/или параличу мимической мускулатуры с развитием тяжёлых функциональных, эстетических и психологических нарушений. Сложность и длительность процесса восстановления функциональной активности мимической мускулатуры являются основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации данной группы пациентов. ПРИЧИНЫ: по центральному типу по периферическому типу 1. Рассеянный склероз. 2. Инфаркт больших полушарий головного мозга. 3. Нетравматическая внутримозговая гематома больших полушарий (при артериальной гипертензии, атеросклерозе, гемофилии). 4. Абсцесс больших полушарий, в том числе при СПИДе. 3. Ушиб головного мозга. 4. Супратенториальные опухоли (чаще ия черепа (чаще поперечный травма нерва непосредственно на лице (в основном в точке выхода основной ветви лицевого Рамзая- - -Розенталя 5. Воспалительный (инфекционно- -авитаминоз. 7. Постоперационный (операции по поводу невриномы слухового нерва, на околоушной слюнной железе, сосцевидном отростке, на среднем ухе). 8. Идиопатический паралич Белла. СМотрим на лицо: ассиметрия, нахмурить лоб, оскалить зубы, надуть щеки, забуть спичку Инструментальные методы диагностики позволяют определить степень нарушения двигательной активности мимических мышц (ЭНМГ), характер и уровень повреждения лицевого нерва (КТ, МРТ), степень атрофии мимических и регионарных мышц (УЗИ). Консультации смежных специалистов также способствуют определению этиологии возникновения нейропатии лицевого нерва, предотвращают усугубление клинической картины (отоларинголог, нейрохирург, офтальмолог). Лабораторные методы диагностики, кроме определения этиологического фактора, позволяют определить остроту патологического процесса, скорректировать проводимое лечение Методы лечения: витаминотерапия, ботулинотерапия, электромиостимуляция, мимическая гимнастика. Неврозы — функциональные нарушения высшей нервной деятельности психогенного происхождения. Неврастения (лат. – «нервная слабость»). Причина: длительное эмоциональное напряжение, приводящее к истощению нервной системы. Конфликты на работе, семейные неприятности, неустроенность личной жизни. Механизмы психологической защиты по типу «отрицания», «рационализации», «вытеснения». Больного неврастенией беспокоит раздражительность по самым назначительным поводам. Им трудно сосредоточивать свое внимание, они быстро утомляются, у них появляются головные боли, сердечные боли, нарушаются функции желудка, появляется бессонница, расстраивается половая функция, снижается острота сексуальных отношений. Нарушение сна. 2.Истерия – наблюдается чаще у женщин. Они подчас представляют себя тяжело больными, несчастными, «непонятыми натурами» и глубоко вживаются в созданный ими образ. Иногда достаточно случайной неприятной мелкой семейной ссоры, незначительного служебного конфликта, чтобы Больной начал горько рыдать, проклинать все и всех, угрожать покончить с собой. Истерическая реакция начинается обычно тогда, когда Больному необходимо добиться чего-либо от окружающих, или наоборот, избавиться от их якобы несправедливых или попросту нежелательных требований. Эти реакции могут проявляться безудержными слезами, обмороками, жалобами на головокружение и тошноту, рвотой, судорожными сведениями пальцев рук, а в целом – симптомами почти любой болезни, известной данному человеку, может возникнуть мнимый паралич, глухота, исчезнет голос. Но при всем этом истерический приступ нельзя считать симуляцией, он чаще всего возникает помимо желания человека и заставляет сильно физически и морально страдать его самого. 3.Невроз навязчивых состояний (психастения) – появляются стойкие тревожные мысли, страхи, например, «заразиться болезнью», потерять близкого человека, покраснеть при беседе, остаться одному в помещении и т.п. При этом человек хорошо понимает нелогичность своих опасений, но не может от них избавиться. тревожно-фобические (включая обсессивнокомпульсивные) расстройства (в традиционной отечественной систематики - невроз навязчивых сосотяний); неврастения; соматоформные расстройства. Лечение: Транквилизаторы. Средства, обуславливающие снижение эмоциональной тревоги и напряжения. Мебикар.клоназепам Нейролептики. Подавляют психомоторное возбуждение, снижают скорость реакции головного мозга без утраты сознания. тиаприда, сульпирида Седативные. Успокаивают, купируют истерический невроз, нормализуют эмоциональный фон. Антидепрессанты. имипрамин, кломипрамин, амитриптилин, Астения проявляется усталостью, снижением психической и физической работоспособности, нарушениями сна, повышенной раздражительностью или наоборот вялостью, эмоциональной неустойчивостью, вегетативными нарушениями. По причине возникновения в клинической практике выделяется органическая и функциональная астения. Органическая астения связана с имеющимся у пациента хроническими соматическими заболеваниями или прогрессирующей органической патологией. В неврологии органическая астения сопровождает инфекционно-органические поражения головного мозга (энцефалит, абсцесс, опухоль), тяжелые черепно-мозговые травмы, Функциональная астения является временным обратимым состоянием. Функциональная астения представляет собой реакцию организма на стрессовую ситуацию, физическое переутомление или перенесенное острое заболевание. При этом больные с астенией становятся вспыльчивыми, напряженными, придирчивыми и раздражительными, быстро теряют самообладание. У них отмечаются резкие перепады настроения, состояния подавленности или тревожности, крайности в оценке происходящего (необоснованный пессимизм или оптимизм). НАушения сна и вегетативные расстройства( гипергидроз, тахикардия, запоры) Лечение: Режим труда и отдыха, правильное питание и физические нагрузки, адаптогены(лимонник, элеотеракокк) Во многих случаях астения требует симптоматического психотропного лечения, которое может подобрать только узкий специалист: невролог, психиатр или психотерапевт. Так, в индивидуальном порядке при астении назначаются антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина и дофамина, нейролептики (антипсихотики), препараты прохолинергического действия (сальбутиамин). Инсомния – патологическое состояние, при котором нарушается процесс наступления и поддержания сна. Классификация инсомнии В зависимости от продолжительности сна выделяют четыре типа бессонницы: Преходящая. Продолжительность этой разновидности инсомнии составляет около недели. Обычно связана она с проблемами в эмоциональной сфере человека. В частности, может возникнуть из-за сильных переживаний или внезапных жизненных перемен. Кратковременная. Длится такая бессонница обычно от недели до месяца. Симптомы инсомнии начинают активно проявляться, поэтому больному стоит обратиться к врачу за консультацией. Хроническая. Этот вид бессонницы диагностируют, если проблемы со сном беспокоят пациента больше месяца. Хроническая инсомния опасна тем, что человеку для восстановления работоспособности уже недостаточно будет просто хорошо выспаться. Лечение инсомнии Лечение бессонницы обязательно должно включать в себя сразу несколько разноплановых методик. Особое внимание при этом уделяется устранению причин, вызвавших патологию. В зависимости от этиологии болезни, ее формы и тяжести течения могут использоваться следующие методики ее лечения: психотерапия (психологическое консультирование, методы релаксации, когнитивная терапия); нормализация гигиены сна; коррекция циклов сна и бодрствования (прием мелатонина, фототерапия, хронотерапия); лечение соматических или неврологических болезней, которые спровоцировали нарушение сна; медикаментозная терапия; физиотерапия. антигистаминные средства (донормил, димедрол) — успокаивают и ускоряют процесс засыпания; транквилизаторы (феназепам) — помогают устранить тревожность, страх, расслабить мышцы, успокоить нервную систему; бензодиазепины (сомнол) — сокращают количество ночных пробуждений, улучшают качество сна, ускоряют засыпание; барбитураты (мепробамат) — помогают избавиться от депрессии, снизить тревожность.
