Лекция 3Гипертонический криз. Острая сосудистая недостаточность.

Лекция 3
Гипертонический криз. Острая сосудистая недостаточность.
Согласно Российским национальным рекомендациям «Гипертонический криз (ГК) –
это остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД),
сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного
контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения
органов-мишеней. В большинстве случаев ГК развиваются при систолическом давлении
(САД) выше 180 мм рт. ст. и/или диастолическом давлении (ДАД) выше 120 мм рт. ст.; но
возможно развитие ГК и при менее выраженном повышении артериального давления».
С практических позиций для определения экстренности, объема, содержания и тактики
оказания экстренного медицинского пособия все случаи повышения АД прежде всего следует
подразделять на:
1. Повышения АД, не угрожающие жизни (неотложные):
1.1. Ухудшение течения АГ.
1.2. Неосложненные ГК.
2. Повышения АД, угрожающие жизни (критические):
2.1 Острое значительное повышение АД при: отеке легких; ОКС; геморрагическом инсульте;
субарахноидальном кровоизлиянии; расслоении аорты; кровотечении.
2.2. Особые формы ГК: судорожная; криз при феохромоцитоме; эклампсия.
2.3. Острые компенсаторные артериальные гипертензии при: внезапно возникшей брадикардии;
нарушении церебрального или коронарного кровообращения; нарастающей сердечной
недостаточности.
Таким образом, для принятия правильного тактического решения в первую очередь
нужно оценить наличие прямой угрозы для жизни.
Диагностика
Ухудшение течения гипертонической болезни - не доходящее до ГК умеренное повышение
АД по сравнению с привычными значениями, головная боль. У части пациентов наблюдаются
признаки высокой симпатоадреналовой активности (возбуждение, увеличение ЧСС, гиперемия
лица, преимущественное повышение САД, увеличение пульсового давления).
ГК с повышением симпатоадреналовой активности (криз I типа, адреналовый,
гиперкинетический, нейровегетативный) - внезапное начало, преимущественное повышение
САД с увеличением пульсового, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, головная боль,
тошнота, легкие расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами, учащение
ЧСС, полиурия.
ГК без повышения симпатоадреналовой активности (криз II типа, норадреналовый,
гипокинетический, отечный) - менее острое начало, преимущественное повышение ДАД с
уменьшением пульсового, сонливость, заторможенность, бледность кожи, отечность, головная
боль, тошнота, рвота, парестезии, кратковременные расстройства речи, слабость в конечностях,
диплопия.
Судорожная форма ГК (острая гипертензивная энцефалопатия)
Характеризуют резкое повышение АД, психомоторное возбуждение, сильная головная боль,
многократная рвота, не приносящая облегчения, тяжелые расстройства зрения, потеря сознания,
тонико-клонические судороги.
ГК, связанные с внезапным прекращением приема антигипертензивных средств (βадреноблокаторов, дигидропиридиновых блокаторов кальция и, особенно, клонидина)
диагностируют по данным анамнеза.
Изолированная систолическая артериальная гипертензия - повышение САД при
нормальном ДАД.
Злокачественная артериальная гипертензия - значительное повышение САД и ДАД (выше
180 и/или 120 мм рт. ст. соответственно), наличие кровоизлияний на глазном дне и отека соска
зрительного нерва, наличие тяжелой неврологической симптоматики, нарушений зрения,
хронической почечной недостаточности, снижения массы тела, нарушения реологических
свойств крови со склонностью к тромбозам.
ОБЪЕМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
I.
Применяются преимущественно таблетированные препараты
Неосложнённ (препараты одной группы не комбинировать)
1. Каптоприл 25-50 мг под язык ИЛИ
ые
- Нифедипин 10 мг под язык ( не рекомендуется при тахикардии и
отягощенном неврологическом анамнезе, тахикардии, возрасте
старше 75 лет)
- Анаприлин 20 -40 мг под язык- внутрь ( при сочетании
повышенного САД и тахикардии , доза зависит от ЧСС и уровня
АД )
2. При неэффективности таблетированных :
- Эбрантил 2,0- 10,0 мл (10 - 50 мг)- медленно под контролем АД
каждые 2-5 минут. ( при САД выше 200 мм.рт.ст)ИЛИ
- Клофелин 0.01%- 0.5-1 мл +NaCI 0.9% 10мл в/в
(с отражением в карте вызова динамики АД и неэфективности таб.
препаратов).
3.И/ИЛИ - Магния сульфат 25% 5 – 10мл в/в медленно в течение
15-30 мин. (При АД выше180/100 мм.рт.ст.)
4. При застойной СН :
- Фуросемид 1% -2-4 мл ( 20-40мг) в/в
5. При нейровегетативной симптоматике
-Феназепам 1таб(1мг) или Реланиум (Седуксен, Сибазон) 2мл (
10мг) в\в медленно.
II.
Применяются только парентеральные гипотензивные
Осложнённые препараты
1.Острый
Помощь по алгоритму «ОКС»
инфаркт
миокарда,
2.Острая
Помощь по алгоритму «Кардиогенный отёк лёгких».
левожелудочк
овая
недостаточнос
ть
-контроль АД;
-регистрация
ЭКГ;
3.ОНМК.
Помощь по алгоритму «Инсульт»
Гипертензивн
ая
Энцефалопати
я
Снижение АД постепенное на 15-25% от исходного в течение 12-24 ч.
Применяют пероральные гипотензивные ЛС (начинают с одного препарата).
Оценку эффективности и коррекцию неотложной терапии проводят спустя время, необходимое
для начала наступления гипотензивного эффекта препарата (15-30 мин)
ПРАВИЛА НЕОТЛОЖНОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
− Учитывать особенности течения АГ, поражение органов-мишеней, наличие и вероятность
возникновения осложнений, сопутствующие заболевания, получаемое лечение, эффективность
антигипертензивных средств при аналогичных состояниях раньше. Уточнить какие препараты
пациент успел принять перед прибытием бригады СМП.
Показания к медицинской эвакуации в стационар: ГК, который не удалось купировать.
После проведения интенсивной антигипертензивной терапии. ГК с острой гипертензивной
энцефалопатией, ОКС, инсультом, субарахноидальном кровоизлиянии, отеком легких, остро
возникшем нарушении зрения. При злокачественной артериальной гипертензии. При
нахождении пациента вне дома.
Острая сосудистая недостаточность (ОСН) - это состояние, характеризующееся
нарушением соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Выделяют следующие клинические формы острой сосудистой недостаточности - обморок,
коллапс, шок.
Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым нарушением
мозгового кровообращения, возникшим вследствие психического или рефлекторного
воздействия на регуляцию кровообращения, сопровождающееся вегетососудистыми
расстройствами, снижением мышечного тонуса и падением давления.
Классификация обмороков (синкопальных состоянии).
⮚ Соматогенные синкопальные состояния.
Кардиогенные: патогенетический фактор – недостаточный сердечный выброс, обусловленный
нарушениями ритма или снижением сократительной способности миокарда;
факторы риска: миокардиты, миокардиодистрофии, аритмии, тахикардия, экстрасистолия,
врождённые и приобретённые пороки сердца.
Вазодепрессорные: патогенетический фактор – периферическая сосудистая недостаточность;
факторы риска: гипотонические кризы, коллаптоидные реакции в сочетании с длительным
пребыванием в вертикальном положении.
Анемические: патогенетический фактор – гемическая гипоксия вследствие уменьшения
количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови; факторы риска – болезни крови и
кроветворных органов.
Гипогликемические: патогенетический фактор – снижение содержания глюкозы в крови и
недостаточное её поступление в нервные клетки; факторы риска: гиперинсулинизм, содержание
глюкозы в крови менее 1,65 ммоль/л.
Респираторные: патогенетические факторы: лёгочная гипоксия, асфиксия, дыхательный
алкалоз; факторы риска – специфические/неспецифические заболевания лёгких с обтурацией
дыхательных путей.
⮚ Нейрогенные синкопальные состояния.
● Вазодепрессорные: вазовагальный (обусловленный раздражением ветвей блуждающего
нерва); вазомоторный.
● Ортостатические.
● Гипервентиляционные.
● Синокаротидные.
● Кашлевые.
● Рефлекторные (синкопальные состояния при глотании).
● Никтурические.
● Истерические.
● Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва.
По тяжести обморок может быть легким, средним и тяжелым (глубоким).
Диагностика
В течении синкопального состояния выделяют три основных периода.
1. Предсинкопальное состояние: головокружение; тошнота; потемнение в глазах; неприятные
ощущения в животе или области сердца; резкая слабость.
2. Собственно синкопе: нарастающие вегетативно-сосудистые расстройства; побледнение
кожных покровов и видимых слизистых оболочек; лабильность пульса, дыхания и артериального
давления; нарушение пространственной ориентации; частичное сужение сознания с
последующей его потерей; выраженное снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его
утраты (больные медленно падают или «оседают» на пол); кратковременные судороги
тонического характера; непроизвольное мочеиспускание.
3. Постсинкопальное состояние: быстрое восстановление сознания; правильная ориентация в
случившемся; кратковременная слабость; тошнота; влажность кожных покровов; брадикардия;
отсутствие симптомов органического поражения нервной системы.
I. Краткий анамнез
Обстоятельства и факторы, предшествующие обмороку.
Клинические проявления в
пресинкопальном периоде: головокружение и его характер; головная боль; боль или неприятные
ощущения в грудной клетке; боль в животе; сердцебиение, ощущение остановки, замирания
сердца, перебои; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами; другие
симптомы (уточнить какие); продолжительность пресинкопального периода. Перенесенные и
сопутствующие
заболевания.
Применявшиеся
ранее
лекарственные
препараты.
Параэпилептические феномены в анамнезе и в настоящее время (ночная головная боль, страхи,
крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств
речи).
II. Осмотр
Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особенности, признаки
диспластического развития. Пальпация и аускультация периферических сосудов. Аускультация
сердца. Измерение артериального давления на двух руках. Исследование неврологического
статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики. Определение вегетативной
реактивности (местный и рефлекторный дермографизм);
III. Дополнительное обследование
Сахар в крови во время обморока. При подозрении на кардиогенные обмороки и при
синкопальных состояниях неясного генеза - ЭКГ.
Дифференциальная диагностика проводится с эпилепсией, гипогликемическим
состоянием, анемическим синкопальным состоянием, истерией.
Для эпилептического припадка характерна потеря сознания, судороги, непроизвольные
мочеиспускание и дефекация, отчетливая амнезия после пароксизма. Изменения пульса,
артериального давления не характерны.
Гипогликемическое состояние развивается у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.
Характерна выраженная слабость, мышечная гипотония, головная боль, потливость, снижение сахара
крови.
При анемии обморочные состояния связаны с нарастающей гемической гипоксией, характерна
выраженная бледность кожи и слизистых, симптомы сидеропении при железодефицитных состояниях,
систолический шум над областью сердца, данные за желудочно-кишечное кровотечение, снижение
уровня гемоглобина и эритроцитов в периферической крови.
Также обморок необходимо дифференцировать с тяжёлой черепно-мозговой травмой;
миоплегией; с судорожным синдромом при столбняке и гипопаратиреозе, полной
атриовентрикулярной блокадой, эмболией сосудов мозга.
Дифференциальную диагностику коллапса проводят с обмороком и шоком. Для обморока
характерны потеря сознания, меньшая тяжесть и кратковременность эпизодов. При шоке наблюдаются
более грубые гемодинамические, дисметаболические и неврологические расстройства.
Лечение
В большинстве случаев необходимости в оказании скорой медицинской помощи нет, но
вмешательство врача (фельдшера) скорой медицинской помощи требуется для устранения
возможных причин и последствий потери сознания (падения, травмы, нарушения функций сердечнососудистой и дыхательной систем).
1. Уложить пациента в горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями.
2. Согреть.
3. Обеспечить доступ свежего воздуха, по возможности – оксигенотерапию.
4. При выраженной брадикардии – в/венно или п/кожно ввести 0,1% раствора атропина 0,5 мл.
5. При стойком понижении АД – кофеин 0,5 мг/кг подкожно, при отсутствии эффекта – 1 %
раствор фенилэфрина 0,1-0,5 мл внутривенно струйно.
Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с нарушением сосудистого
тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови, проявляется резким снижением
артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением
жизненно важных функций организма.
Выделяют несколько форм коллапса:
Симпатико-тонический коллапс наблюдается при кровопотере, нейротоксикозе,
дегидратации, пневмони. Максимальное артериальное давление повышено, выражена
тахикардия.
Ваготонический коллапс наблюдается при обморочных состояниях, испуге, анафилактическом
шоке, гипокликемической коме и недостаточности коры надпочечников. Резкое падение АД в
результате активного расширения артериол ведет к ишемии мозга. Значительно возрастает
разница между максимальным и минимальным АД при снижении минимального. Отмечается
брадикардия.
Паралитический коллапс является следствием истощения механизмов регулирующих
кровообращения, возникает при ряде патологических состояний (тяжелая дегидратация,
нейротоксикоз, диабетическая кома и др.).
По тяжести:
Легкий коллапс: ЧСС ↑ на 20-30%, АД в норме, уменьшается пульсовое давление.
Среднетяжелая клиническая форма: ЧСС ↑ на 40-60%, АД ↓ в пределах САД 60-80 мм.рт.ст.,
ДАД ниже 60мм.рт.ст., фенотип «непрерывного тона».
Тяжелый коллапс: сознание помрачено до сомноленции, сопора. ЧСС ↑ на 60-100%, САД ниже
60мм.рт.ст., может не определяться.
Диагностика коллапса основывается на изучении данных анамнеза, характерной
клинической картины. Клиническая симптоматика коллапса развивается в период разгара
основного заболевания. Состояние больного резко ухудшается, появляется резкая слабость,
головокружение, озноб, нарастает вялость, вплоть до адинамии, сознание сохранено, резкая
бледность кожных покровов, конечности холодные, акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс,
приглушенность тонов сердца, АД ↓, периферические вены в спавшемся состоянии. Сознание
долго остается сохраненным, однако пациент выглядят безучастными к окружающему.
Неотложная помощь.
1. Больному следует придать положение с опущенным головным концом постели.
2. Внутривенно медленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в
10 мл 0,9% раствора хлорида натрия),
3. капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора);
4. внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин,
реополиглюкин);
5. внутривенно струйно — преднизолон (60— 90 мг);
6. при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой
брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1—2 мл).
7. Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.
Коллапс ортостатический и эмоциональный лечения не требует, достаточно устранить его
причину. Можно использовать седативные средства и транквилизаторы. При инфекционном
коллапсе центральным моментом в лечении следует считать быстрое восстановление объема
циркулирующей крови. Вводят 0,1% раствор адреналина подкожно по 0,5-1 мл или 0,2-0,5 мл 5%
раствора эфедрина. Показаны глюкокортикоиды (преднизолон по 1-2 мг/кг внутривенно или
внутримышечно).
Шок – остро развивающийся патологический процесс, развивающийся вследствие
воздействия чрезвычайных внешних или внутренних факторов, характеризующийся резким
снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения,
дыхания и обмена веществ.
При шоке уменьшается объем циркулирующей крови и развивается коллапс, т. е.
гемоциркуляторная недостаточность, сердечно-сосудистая и дыхательная депрессия.
Общепринятая клиническая классификация шока по степеням тяжести основана на оценке
гемоциркуляторной недостаточности, развившейся в результате шока.
Классификация видов шока в зависимости от механизма его возникновения.
Гиповолемический шок. Основная причина — резкое уменьшение объема циркулирующей
крови или обезвоживание при следующих патологических состояниях: при травме, ожогах,
кишечных инфекциях, перитоните, кишечной непроходимости, полиурии.
Кардиогенный шок. Пусковой механизм — резкое уменьшение сердечного выброса из-за
недостаточности насосной функции сердца или обструкции венозного притока к сердцу в
результате септического процесса, тяжелой травмы грудной клетки, перикардита, тромбоза
легочной артерии, расслаивания аневризмы аорты и т.д.
Распределительный, или вазогенный, шок вызван непосредственным воздействием
поражающего фактора на сосудистую стенку и депонированием крови в венозных бассейнах при
сепсисе, анафилаксии, острой гормональной недостаточности, нейротоксикозе, коме различного
генеза.
Большинство авторов разделяют шок по степени на 1, 2, 3 степень или стадию. Иногда
выделяют и 4-ю стадию.
Терапия шока зависит от варианта и требует коррекции основного заболевания.
Подробно виды шока и неотложную помощь вы изучаете на занятиях по
реаниматологии.