МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГОУ ВПО НГСХА Кафедра «Эпизоотология, паразитология и ветеринарно-санитарная экспертиза» Контрольная работа по паразитолоии Выполнила: студент 5 курса ветеринарного факультета 67 «б» группы Воронкова Д.А. Шифр 146820 Проверила: д.вет.н, доцент, Куликова Ольга Леонидовна, Нижний Новгород 2018 Содержание: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Особенности эпизоотического процесса при инвазиях (вопрос 25)…................……3 Методы диагностики арахноэнтомозов (вопрос 50)………………………….……….7 Диагностика нутталлиоза лошадей и методы терапии и профилактики (вопрос 38)..8 Эхиностоматидозы птиц Диагностика и меры борьбы и профилактики (вопрос 59).13 Эхинуриоз. Диагностика. Меры профилактики (вопрос 70)…………………………16 Гастрофилез однокопытных. Возбудители, биология развития (вопрос 91)………..18 Источники…..…………………………………………………………………………...21 Вопрос 25 Особенности эпизоотического процесса при инвазиях. Основой эпизоотологии гельминтозов является системный подход к изучению болезней с учетом биологии и экологии возбудителя и восприимчивости животного, экономических, географических и технологических связей между объектами хозяйственной деятельности человека и окружающей средой. Использование системного подхода дает возможность рассмотреть популяции гельминтов в эпизоотическом процессе как самостоятельные системы в биологической цепи развития гельминтозов, позволяющие раскрыть всю сложность участвующих при этом разнообразных факторов. Следует отметить, что эпизоотология гельминтов базируется на общих закономерностях учения об эпизоотическом процессе и его движущих силах при заразных болезнях животных. Однако в силу особенностей самого возбудителя и сложных взаимоотношений его с элементами биотической (промежуточные, дополнительные хозяева) и абиотической (почва, вода и т. д.) сред при разработке проблем общей эпизоотологии гельминтозов выявляются дополнительные факторы, позволяющие установить ее специфические особенности и отличия. Эпизоотический процесс при гельминтозах сельскохозяйственных животных существенно отличается от такового при инфекционных заболеваниях. Несмотря на значительную общность патогенетических факторов, вызываемых возбудителями гельминтозов и инфекционных заболеваний (токсические, антигенные, ферментативные и др.), у гельминтов имеется и ряд существенных отличительных особенностей в биологии и физиологии, определяющих своеобразие патогенеза, иммунитета и течения гельминтозов. На резкие, принципиальные отличия гельминтов, как возбудителей заразных заболеваний, от возбудителей бактериальных и вирусных инфекций указывали многие исследователи (Шумакович, 1949; Мошковский, 1958; Лейкина, 1967; Брудастов, 1972 и многие др.). Возбудители гельминтозов и инфекционных заболеваний имеют принципиальное отличие в типе размножения. У микробов в основном оно осуществляется простым делением, быстро, у гельминтов — половым путем и процесс их развития проходит значительно медленнее. Гельминты — многоклеточные организмы, имеют относительно большие размеры, своеобразные пути миграции, могут оказывать механическое действие на органы и ткани, вызывать закупорку и нередко перфорацию и разрыв отделов кишечника; они неспособны размножаться в организме дефинитивного хозяина (за исключением трихинелл оллулан), воздействуют на организм различными антигенами в процессе стадийного онтогенетического развития, обладают гематофагией. При выхождении личинок некоторых гельминтов или яиц из организма хозяина наблюдается разрыв или закупорка кровеносных сосудов. По нашему мнению, принципиальным отличием возбудителя гельминтозов от возбудителя инфекционных заболеваний является качественное отличие гельминта, в момент внедрения в восприимчивое животное и при выходе из него. Патогенные микробы попадают в организм животного и выходят из него, как правило, без видимых морфологических изменений, при гельминтозах яйцо или личинка проходят определенную онтогенетическую стадию развития и из организма животного выделяется гельминт в качественно другой стадии развития. Например, при мыте лошадей внедрившиеся стафилококки вызывают гнойные воспаления подчелюстных лимфатических узлов. С гноем и носовыми истечениями больной лошади (источника возбудителя инфекции) выделяются стафилококки, способные заражать других лошадей. При фасциолезе в, организм жвачных (овцы, телята и др.) с кормом попадает адолескарий, который развивается во взрослую мариту, продуцирующую яйца. Яйца фасциол, выделенные с фекалиями, отличаются как по морфологическим, так и биологическим свойствам. Этими яйцами фасциол невозможно заразить овцу или теленка. В яйцах должен развиться мирацидий, который проникает в моллюска. Здесь после прохождения ряда стадий развития формируется церкарий. Выделившиеся из моллюска церкарии превращаются в адолескарии, и только они способны заражать жвачных животных. Как отмечалось выше, всем гельминтам присущ определенный цикл развития, включающий ряд стадий. Однако полное его завершение для большинства из них невозможно в организме одного вида животного. Следовательно, существенную роль в течении эпизоотического процесса при гельминтозах играет фактор времени (предложено нами). При изучении эпизоотического процесса, а также с целью разработки высокоэффективных систем профилактических противогельминтозных мероприятий необходимо точно знать те условия, при которых гельминты развиваются до инвазионной стадии, т. е. способных при попадании в организм дефинитивного хозяина вызвать у него соответствующий гельминтоз. При геогельминтозах возбудители до инвазионной стадии развиваются без промежуточного хозяина в абиотической среде. Инвазионные стадии биогельминтов развиваются в биотической среде (моллюски, дождевые черви, различные насекомые, клещи, ракообразные, позвоночные). В связи с этим распространение биогельминтозов во многом зависит от ареала участвующих в их жизненном цикле промежуточных и дополнительных хозяев. На них более разнообразно сказывается влияние климатических и антропогенных факторов. Особую группу составляют зооантропогельминтозы (описторхоз, эхинококкоз, тениаринхоз и цистицеркоз бовисный, тениоз и цистицеркоз целлюлозный, лигулез). При некоторых зооантропогельминтозах человек и животные могут быть как дефинитивными, так и промежуточными хозяевами. В результате возникает сложное взаимодействие между эпидемическим и эпизоотическим процессами, так как возбудители зооантропонозов включаются в кругооборот инвазии у людей и животных. Промежуточными хозяевами здесь могут бьггь позвоночные животные. Среди них встречаются виды — гельминтов, вызывающие как биогельминтозы (ларвальные цестодозы, описторхоз, фасциолез), так и геогельминтозы (трихостронгилидозы, стронгилоидозы и др.). Таким образом биогельминтозы возникают в природе только там, где обитают все группы хозяев и имеются благоприятные условия для их существования и развития. В каждом из хозяев гельминт проходит только определенную стадию развития в соответствующих условиях, которые в последующих его стадиях должны быть иными. Если такие условия отсутствуют, то гельминт в дальнейшем не развивается. Например, если яйца Taenia hydatigena, содержащие онкосферу, попадут в организм собаки, то в ее кишечнике в этой стадии они развиваться не будут, так как здесь отсутствуют необходимые условий. Попав же в организм овец, коз, свиней, они развиваются до пузырчатой стадии (инвазионной), и становятся способными заразить собаку. Однако до стробилярной формы в организме указанных животных они не разовьются, так как здесь также отсутствуют благоприятные условия. В организме же собак гельминт способен развиться от инвазионной стадии до половозрелой. То же самое наблюдается и при цистицеркозе бовисном. Только в мышцах крупного рогатого скота онкосфера Т. saginatus развивается до инвазионной пузырчатой стадии С. bovis, способной к дальнейшему развитию до половозрелой стадии в организме человека. При фасциолезе жвачных F. hepatica или F. gigantica до инвазионной стадии развивается в промежуточном хозяине — моллюске. Аналогичная картина наблюдается при нематодозах. Так, из инвазионных яиц аскарид в кишечнике животного (свиньи) выходит личинка, которая в этих условиях не развивается до половозрелого гельминта. Для дальнейшего развития она должна пройти соответствующий путь миграции по кровеносному руслу, через печень и легкие. Гельминты — сравнительно высокоразвитые животные, в своем онтогенезе они проходят ряд стадий, большей частью соответствующих меняющимся условиям внешней среды. Качественно переломными этапами, без которых гельминты не могут завершить своего развития, являются: переход от свободноживущей фазы к паразитической; переход из одного места локализации в другой (Шульц, Давтян, 1951). Знание стадий развития возбудителя имеет большое значение для изучения эпизоотического процесса и разработки мероприятий но профилактике и борьбе с гельминтозами животных. Эпизоотический процесс при гельминтозах зависит от воздействия и взаимодействия многообразных факторов как абиотической, так и биотической среды, природно-климатических и гидрологических условий, степени восприимчивости и устойчивости животных к гельминтам, наличия промежуточных, дополнительных и резервуарных хозяев, механизма передачи, механических переносчиков, времени и интенсивности биологического цикла гельминтов и др. От климатогеографических особенностей различных зон зависят расселение промежуточных хозяев и формирование видового состава гельминтов. Одни и те же виды промежуточных хозяев в разных зонах могут играть неодинаковую эпизоотическую роль. Количество половозрелых гельминтов в организме животного не может возрасти без его дополнительного заражения: сколько попало личинок или яиц гельминтов, столько и вырастет половозрелых особей, а чаще меньше. При инфекции, наоборот, в организме зараженного животного резко увеличивается число микробов или вирусов. Объясняется это типами размножения микробов и гельминтов: у первых оно осуществляется в основном простым делением, быстро, у вторых — половым путем и процесс их развития проходит значительно медленнее. По литературным данным, срок жизни половозрелых стадий гельминтов в организме восприимчивых животных ограничен. Кратность и количество поступивших в организм яиц или личинок гельминтов имеет большое значение не только в развитии патологических явлений у животного, но и в дальнейшем поддержании эпизоотического процесса, вовлечения в него новых групп животных. Большинство гельминтозов, как правило, протекают без ярко выраженных клинических признаков. Чаще они протекают хронически, реже — остро. По сравнению с инфекционными болезнями животные при гельминтозах погибают реже. Бытующий до сих пор в работах ученых термин «гельминтоносительство» нельзя признать правильным, так как при заражении животных небольшим количеством инвазионных яиц или личинок в их организме происходят определенные физиологические сдвиги и иммунологические процессы. В самом раннем возрасте, как отмечает Р. С. Шульц (1969), животные иммунологически ареактивны, и после заражения в этот период может возникнуть состояние иммунологической толерантности. Следовательно, специфическое иммунологическое состояние организма, характеризующееся неспособностью отвечать синтезом антител на введение гельминта, возникает в ответ на антигенное раздражение незрелых иммунокомпетентных клеток. В результате этого наблюдается высокая приживаемость гельминтов и их максимальное патологическое воздействие. В связи с изложенным правильнее будет говорить о скрытом течении гельминтозов, а не о гельминтоносительстве. С эпизоотической точки зрения животные, зараженные, но без выраженных клинических признаков болезни, так же опасны, как источник возбудителя инвазии. Наблюдаются случаи, когда развитие гельминтов в организме хозяев приостанавливается на той или иной фазе, наступает латентное состояние возбудителя (Шульц и Давтян, 1969). Поэтому явление латентных фаз имеет большое значение в возникновении эпизоотического процесса. Источник: http://www.activestudy.info/osobennosti-epizooticheskogo-processa-prigelmintozax/ © Зооинженерный факультет МСХА Вопрос 50 Методы диагностики арахноэнтомозов. Для обнаружения возбудителей арахноэнтомозов применяют визуальные методы, микроскопию соскобов кожи, скотч-тесты, трихограмму. При невысокой интенсивности инвазии, а также после проведения симптоматического лечения, когда клиническое проявление болезни не выражено и паразитов обнаружить трудно, можно иметь затруднения в постановке диагноза. Учитывая тот факт, что при всех арахноэнтомозах животные могут при разлизывании кожи заглатывать клещей и насекомых, которые, имея прочный хитиновый покров, не разрушаются в желудочно-кишечном тракте и выходят с фекалиями из организма, для подтверждения диагноза возможно проведение флотационных копрологических методов. Применяя универсальную флотационную жидкость, состав которой разработан сотрудниками кафедры паразитологии ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», можно обнаружить в пробах фекалий не только имагинальные стадии развития клещей и насекомых, но и фазы их развития. Жидкость, являясь оригинальной композицией, позволяет усилить эффект четкости объекта, очищая пробы фекальных масс от сопутствующих артефактов, затрудняющих просмотр. Методы диагностики арахноэнтомозов. Источник: https://elibrary.ru/item.asp?id=21607390 Вопрос 38 Диагностика нутталлиоза лошадей и методы терапии и профилактики. При нутталлиозе применяют тот же комплексный метод диагностики, что и при пироплазмозе. Без микроскопического исследования крови точная диагностика невозможна. Нутталлиоз может протекать лишь в определенное время года (сезонно). В латентных зонах, где большинство лошадей является нутталлионосителями, возможны лишь единичные заболевания (заболевают, как правило, жеребята и вновь введенные восприимчивые лошади). При возникновении заболеваний среди местных лошадейнутталлионосителей необходимо в первую очередь исключить инфекционные болезни. Для микроскопии крови используют только тонкие, чисто взятые и пра-вильно окрашенные мазки. При обнаружении нутталлии необходимо учитывать их количество и главным образом размеры, для чего обычно просматривают до 200 полей зрения. Наличие в мазках преимущественно крупных и средних нутталлии с крупными «мальтийскими крестами» свидетельствует при соответствующей клинике о свежести инвазии, о начале заболевания и об активности развития паразита. Преобладание в мазках средних и мелких нутталлии указывает на продолжающееся заболевание. Нахождение в течение длительного времени 1 - 2 до 8 - 10 мелких нутталлии в 100 - 200 нолях зрения в мазках из крови выздоровевших лошадей должно оцениваться как нутталлионосительство. Наличие, у таких лошадей температурных скачков, пониженных показателей крови или других клинических признаков не может быть отнесено за счет нутталлиоза. Имеются точные наблюдения, показывающие, что инфекционная анемия, хирургический сепсис и другие болезни могут явиться факторами, провоцирующими появление у нутталлионосителей большого количества мелких нутталлии (до 200 - 500 и более в 100 полях зрения). Чтобы не впасть в ошибку при диагностике и не принять это вторичное явление за самостоятельный нутталлиозный процесс, надо иметь в виду, что мелкие нутталлии, даже в больших количествах, не вызывают острой лихорадки или отдельных подъемов температуры, а также и клиники нутталлиоза. При дифференциации нутталлиоза от других заболеваний этот момент является главным. Терапия. Лошадей, больных гемоспоридиозами (пироплазмоз, нутталлиоз и смешанная инвазия), должно быть специфическим, т. е. направленным на возбудителя заболевания, и патогенетическим (симптоматическим), имеющим целью устранить причины патологических явлений или отдельные симптомы болезни. Для правильного лечения необходимо всякий раз внимательно исследовать заболевшую лошадь (в особенности при смешанной инвазии) и установить тяжесть ее состояния, учитывая возраст и клинические показатели. Терапию начинают с предоставления лошади покоя, лучшего кормления. помещения и самого тщательного ухода. Весьма важно немедленно освободить больную лошадь не только от работы, но и вообще от излишнего передвижения. Поэтому лошадей предпочтительно лечить на месте их заболевания (в полевых условиях больных лошадей ставят в затененное прохладное место). Больных животных освобождают от клещей, им предоставляют лучший по качеству корм и дают его небольшими порциями возможно чаще. Поить надо свежей водой из ведра, поднося ее через каждый 1 - 2 часа, поскольку жажда при гемоспоридиозах во время лихорадки повышена. В особенности важно возможно чаще предлагать корм и воду лошади в дни кризиса болезни (6 - 10-й день), учитывая необходимость возбуждения пищеварительных рефлексов в связи с сильным угнетением в этот период центральной нервной системы. При терапии гемоспоридиозов ведущее значение имеют три основных момента, на которых врач должен концентрировать свое внимание: 1) воздействие на возбудителя болезни и восстановление качества крови (химио-терапия и улучшенное полноценное кормление); 2) профилактика расстройства сердечно-сосудистой системы и регулирование ее деятельности и 3) профилактика расстройств желудочно-кишечного тракта, регулирование его работы и устранение функциональной недостаточности. Применяя специфическое лечение, нельзя ни в коем случае игнорировать симптоматическое лечение, направленное не только на устранение патологических явлений, но и на предупреждение их. При выборе симптоматических средств и их дозировке учитывают состояние лошади, ее возраст, период болезни и другие показатели. Своевременное симптоматическое лечение позволяет в ряде случаев предотвратить развитие неблагоприятных симптомов. Например, употребление со 2 - 4-го дня болезни хлористого кальция (100 - 200 мл 10% раствора только в вену) может предупредить расстройство сердечно-сосудистой системы и, в частности, появление кровоизлияний. Весьма ценным средством является кофеин, который тонизирует сосуды, регулирует кровоснабжение, а также работу сердца, воздействуя на нервно-рефлекторные механизмы. Кофеин инъицируют в малых дозах (2 - 3 г) повторно (через 6 - 8 часов). Малые дозы кофеина, замедляя пульс, поднимают вместе с тем тонус организма. Камфора показана также во всех случаях, лучше в виде камфорного масла подкожно. При наличии признаков слабости сердца, высокой темпе-ратуры, одышки, отеков, сильного угнетения введение камфоры обязательно. Она возбуждает сосудодвигательный и дыхательный центры, повышает кровяное давление, усиливает кровоснабжение сердечной мышцы, расширяя коронарные сосуды. Выделение камфоры через дыхательные пути одновременно предупреждает возможные осложнения со стороны легких. Камфорное масло также показано в малых или средних дозах (10 - 15 г), повторяемых в дни кризиса болезни до 4 раз в сутки. При гемоспоридиозах у лошадей почти всегда бывают различные расстройства функции желудочно-кишечного тракта (запор, понос, метеоризм). Поэтому состояние пищеварительного аппарата следует проверять клинически (аускультация) не менее 1 - 2 раз в сутки. В зависимости от данных объективного исследования используют богатый арсенал медикаментарных средств. Не следует забывать и о соответствующей диете; больной лошади нельзя, например, давать легкобродящий корм. С профилактической целью для поддержания щелочного баланса и улучшения переваримости и всасываемости корма рекомендуется искусственная карловарская соль или двууглекислая сода пополам с поваренной солью по 1 столовой ложке в день с овсом. Большое значение придается клизмам. При помощи глубоких дезинфицирующих тепловатых клизм можно умерить бродильные процессы и рефлекторно поднять тонус кишечника. Наконец, после острого переболевания лошади необходимо позаботиться об укрепляющем лечении. По мере восстановления сил лошади назначают проездку или легкую работу, обычно через 15 - 20 дней после переболеваиия. Больных нутталлиозом лошадей лечат флавакридином (трипафлавином) или сульфантролом. Флавакридин вливают в вену в дозе 1,0 г на лошадь (из расчета 0,003 - 0,004 г на 1 кг веса животного) в 1% разведении на физиологическом растворе поваренной соли. Раствор стерилизуют текучим паром 15 минут. Более 2,0 г флавакридина вводить нельзя, даже в случае, если вес лошади равен или превышает 500 кг. Повторная инъекция флавакридина допускается через 1 - 2 суток в той же дозе; но если лошадь получила максимальную дозу в 2,0 г, то при повторении ей можно назначить не более 1,0 г (чтобы общая доза флавакридина за сутки не превышала 3 г). Трехкратное введение с промежутком 1 - 2 суток запрещается, так как препарат вызывает поражение почек. Раствор флавакридина не должен попасть под кожу (во избежание последующего парафлебита с омертвением тканей и возможной гибели животного). Лошадей, леченных флавакридином, содержат в тени. Сульфантрол (сульфамид-55) инъицируют в вену в 4% разведении в дозах от 0,005 до 0,01 г на 1 кг веса лошади, т. е. от 1,5 до 4,0 г препарата для одной лошади. Вливание можно повторить через 1 - 2 суток (трехкрат-ное вливание противопоказано). Сульфантрол растворяют в горячей дестиллированной воде, фильтруют в теплом виде через вату, а затем стерилизуют текучим паром 15 минут (кипятить раствор сульфантрола нельзя). У лошадей, больных нутталлиозом, безусловно необходимо симптоматическое лечение и обеспечение лучшим полноценным питанием и тем более у лошадей старше 8 - 12 лет. Явления застоя в легких (отек) при слабости сердца целесообразно предупреждать воздействием на тонус сердечно-сосудистой системы (кофеин, камфора) и одновременным регулированием работы кишечника. Для устранения атонии кишечника и запоров, наряду с клизмами, глауберовой солью и пр., рекомендуется однократное применение в малых дозах (0,01 - 0,02 г) ареколина. В остальном симптоматическая терапия такая же, как и при пироплазмозе, но при повторных приступах лихорадки уточняют диагноз (возможность смешанной инвазии, осложнений и других болезней), прибегая к общему анализу крови, исследованию мазков (на наличие и характер инвазии). Смешанная инвазия (пироплазмоз и нутталлиоз). Первичная одновременная смешанная инвазия констатируется редко (между возбудителями наблюдается некоторый «антагонизм»); чаще нутталлиоз развивается после переболеваиия пироплазмозом. Особенностью смешанной инвазии является тяжелое и более продолжительное течение ее; даже у жеребят наблюдаются весьма серьезные и длительные изменения крови с ясно выраженной клиникой заболевания. Для контроля эффективности лечения, течения болезни и появления гемоспоридий (чередование инвазии) кровь микроскопируют через каждые 5 - 7 дней. Лошадей, больных одновременно пироплазмозом и нутталлиозом, лечат флавакридином. В некоторых случаях (при большом количестве пироплазм) целесообразно сначала применить трипаисинь, а через 1 - 3 суток - флавакридин, но еще лучше пользоваться смесью трипансини и сульфантрола в дозах: трипаисинь 0,005 г на 1 кг веса и сульфантрол 0,01 г на 1 кг веса лошади. Приготовленные растворы последних двух препаратов после охлаждения до 37° смешивают, фильтруют и стерилизуют в водяной бане 15 минут, По охлаждении до температуры тела такую смесь вводят в вену. Лечение контролируют периодическим просмотром мазков крови гемоспоридий и другими лабораторно-клиническими исследованиями. на наличие Профилактика. Принцип «трипансинизации» лошадей - основное мероприятие химиотерапевтической профилактики, состоит в том, что трипансинь вводят в организм в лечебной дозе в тот момент, когда у зараженных клещами восприимчивых лошадей начинают размножаться паразиты и появляются первые симптомы заболевания, т. с. в конце инкубационного периода. Трипаисинь изменяет ход возникающего патологического процесса, предупреждает его острое развитие и обеспечивает бессимптомное или слабое переболевание, не препятствуя в то же время образованию премуниции (естественная иммунизация). Обработку лошадей трипансинью начинают обычно через 5 - 7 дней после нападения клещей на восприимчивых лошадей или появления первого случая заболевания пироплазмозом, подтвержденного микроскопическим исследованием. Очень важно правильно определить этот момент; поэтому при появлении в природе клещей-переносчиков группу восприимчивых (введенных из благополучных мест) лошадей ежедневно осматривают и термометрируют; у заболевших берут кровь для мазков. При наличии показаний (временное похолодание, задерживающее нападение клещей и появление заболевания) прибегают к повторной трипансинизации через 15 - 20 дней после первой. Преждевременное вливание трипансини, т. е. при отсутствии инвазии (до появления клещей), без учета момента их нападения на лошадей противопоказано, так как действие препарата кратковременно. В энзоотической зоне гемоспоридиозов, где наблюдаются случаи (не единичные) ежегодных заболеваний местных лошадей пироплазмозом, целесообразна поголовная трипансинизация групп животных, подвергающихся опасности инвазирования. При этом необходимо обеспечить точность диагностики наблюдающегося заболевания и строгую стерильность при работе (кипячение игл, шприца, резиновых трубок и пр. после использования у каждой лошади). Химиопрофилактика при смешанной трипансини и сульфантрола. инвазии производится смесью препаратов Для правильного построения профилактических мероприятий необходимо обеспечить изучение: 1) протозойно-клещевой обстановки в данном хозяйстве; 2) лошадей с точки зрения их восприимчивости к гемоспоридиозам. Первая задача объединяет следующие конкретные вопросы: 1) установление характера пастбищ, почвы, растительности, водоемов, рельефа местности (степь, заросли, кустарник, луга, овраги, поймы рек, пашни, лес) и их санитарного состояния; 2) выяснение наличия и основных гнездилищ диких грызунов (по количеству нор и их локализации, путем обследования стогов соломы и т. п.) и методов их изоляции и ликвидации; 3) определение степени использования отдельных пастбищ животными (пастбища постоянные, временные, случайно посещаемые, и участки, негодные для пастбищ), их расположения и степени заклещеванности. Путем специально организованных выпасов группы животных со сбором всех обнаруженных клещей выясняют насыщенность пастбищ клещами, процент переносчиков среди них и, следовательно, степень опасности пастбищ. Заклещеванность пастбищ определяют также при помощи так называемых «волокуш»; для их устройства используют негодное шерстяное одеяло, попоны или марлю, натянутую на палку. «Прочесывание» пастбищ с осмотром волокуш через каждые 100 м и подсчетом клещей дает представление о степени заселенности тех или иных участков пастбищ клещами. Собирать клещей волокушами рекомендуется в теплые дни (утром или вечером), так как наибольшая активность паразитов наступает при температуре воздуха 14 - 16°, а в жаркое время дня она снижается. Пастбища обследуют в период паразитирования клещей, по крайней мере, 3 - 4 раза: в средних широтах - первый раз при наступлении теплых дней и вторично с появлением зелени, а затем в первой половине июня с целью установления конца сезона нападения клещей; на юге (в условиях Средней Азии, Закавказья) рекогносцировку пастбищ начинают весной с середины марта и летом с середины мая. Клещей собирают в бутылочки с денатуратом или 3% формалином и определяют (до рода) на месте, а затем отсылают в лабораторию для контроля. В районных ветеринарных лечебницах составляют подробные местные карты, отображающие протозойно-клещевую ситуацию в каждом хозяйстве. Эти карты дают возможность правильно составить план профилактики и ликвидации гемоспоридиозов. Выявленные обследованием благополучные пастбища берут на учет и, в зависимости от их расположения, решают вопрос не только о сохранении их, но и о расширении территории. Благополучные пастбища служат местом выпаса в первую очередь восприимчивых лошадей. Одновременно с изучением заклещеванности пастбищ (степени их опас-ности) выясняют наличие на них и поблизости грызунов, обеспечивающих питание личинок и нимф клещей и способствующих рассеиванию последних по территории. Вторая задача - изучение и регистрация переболевшего и восприимчи-вого поголовья выполняется путем: 1) учета переболевших лошадей по документам; 2) выявления носителей гемоспоридий (нутталлионосительство) микроскопией мазков крови; 3) регистрации вновь поступивших лошадей и их движения по неблагополучной местности; отдельного учета старых, исхудавших, слабых лошадей. Борьба с клещами и грызунами. Систематические сборы и уничтожение клещей, нападающих на лошадей и других животных, должны производиться настойчиво и с большой тщательностью. Уничтожение напившихся клещей, собранных с лошадей, сильно снижает последующую генерацию зараженных клещей. Кроме ручного сбора, следует широко использовать акарицидные химические средства, например пентахлорин, гексахлоран, дезипсекталин. Методы их употребления (в мазях, порошках, растворах, аэрозолях и т. п.) по отношению к разным родам и видам клещей и в зависимости от местных условий и времени года описываются в специальных инструкциях и наставлениях. Борьбу с грызунами организуют по специально разработанному плану при помощи доступных методов их уничтожения. Источник: nutalioz http://zoovet.info/bolezni-zhivotnykh/84-invazionnye-bolezni-zhivotnykh/146- Вопрос 59 Эхиностоматидозы птиц Диагностика и меры борьбы и профилактики. Эхиностоматидозы вызываются многочисленными видами трематод из семейства Echinostomatidae подотряда Echinostomata. Самыми патогенными и наиболее распространенными являются Echinostoma revolution, Hypodereum conoideum и Echinoparyphium recurvatum. Возбудители локализуются в кишечнике домашних уток и гусей, диких водоплавающих и болотных птиц, значительно реже у кур, индюков и голубей. Возбудители. Живые гельминты красного цвета, длиной от 0,3 до 1,3 см, шириной 0,69 — 1,12 мм. На переднем конце тела паразиты имеют адоральный диск (приротовой воротник), вооруженный хитиновыми шипами (37 — 45 шт.), количество которых имеет диагностическое значение. Хорошо развиты желточники, ротовая, особенно брюшная, присоски. С помощью присосок, кутикулярных шипов на адоральном диске в передней части тела паразиты крепко фиксируются к слизистой оболочке кишечника. Петли матки размещены в средней части тела. Яйца больших размеров (0,09…0,13 х 0,05…0,07 мм), овальной формы с гладкой оболочкой, золотисто-желтого цвета, с крышечкой на одном полюсе, незрелые. Цикл развития. Возбудители — биогельминты. Развиваются с помощью дефинитивных (птицы), промежуточных (пресноводные моллюски из родов Radix, Lymnaea, Physa, Planorbis, Anisus) и дополнительных (этих же моллюсков, лягушек, некоторых видов рыб и насекомых) хозяев, Зараженные возбудителями птицы выделяют яйца с фекалиями. В воде в течение 6 — 12 дней в них формируются мирацидии. Личинки активно проникают в тело промежуточных хозяев, где за 1,5 — 2 мес. проходят такие стадии развития: спороциста, редия, дочерние редии и церкарии. Последние активно проникают в тело одного из дополнительных хозяев, где через 12 — 21 день превращаются в инвазионные личинки — метацеркарии. Водоплавающие птицы заражаются в теплое время года на водоемах, заглатывая дополнительных хозяев с инвазионными личинками возбудителей. Половой зрелости гельминты достигают через 6 — 16 дней. Продолжительность жизни Е. revolutum — около 2 мес. (рис.1) Эпизоотологические данные. Заражение дефинитивных хозяев начинается весной. Самыми неблагополучными относительно инвазии являются стоячие неглубокие водоемы и заболоченные участки пастбищ. Максимальное заражение уток и гусей наблюдается в летне-осенний период года. Тяжелое течение болезни среди молодняка в возрасте до 2 мес. Зимой происходит самоотхождение половозрелых паразитов, поэтому в это время их в кишечнике птиц не выявляют. Патогенез и иммунитет. Возбудители травмируют слизистую оболочку кишечника. Вследствие этого возникает воспаление, повышается секреция кишечных ферментов. Происходит сенсибилизация организма птиц продуктами обмена паразитов. Иммунитет не изучен. Симптомы болезни. В случае интенсивного заражения молодняка водоплавающей птицы гельминтами наблюдаются снижение аппетита, исхудание, угнетение, появляются понос, жажда. Гибель наступает вследствие кахексии. У взрослых птиц течение болезни хроническое. Наблюдаются отставание в росте, снижение яйценоскости. Патологоанатомические изменения. Труп истощен, отмечают катарально — геморрагическое воспаление кишечника, в его просвете — слизь, иногда с примесью крови, и значительное количество возбудителей. В местах паразитирования гельминтов — точечные кровоизлияния, стенки кишечника значительно утолщены. Диагностика. Прижизненно диагноз устанавливают при исследовании фекалий методом последовательного промывания и выявления в них яиц возбудителей, посмертно — при вскрытии трупов и обнаружении паразитических червей. Целесообразно исследовать также моллюсков и лягушек на наличие в них личиночных стадий паразитов (церкариев и метацеркариев, имеющих на переднем конце тела кутикулярные шипы). Лечение. Для дегельминтизации уток и гусей применяют групповым методом никлозамид в дозе 300 мг/кг, празиквантел в дозе 10 мг/кг, фенбендазол — 40 мг/кг два дня подряд. Антгельминтики скармливают с кормом. После применения препаратов птицу выдерживают в помещении или загоне в течение 5 дней, затем переводят ее на благополучный водоем или пастбище. Помет собирают и обеззараживают биотермически или сжигают, помещения дезинвазируют. Профилактика и меры борьбы. Важным профилактическим мероприятием является содержание и выпас молодняка изолированно от взрослой птицы на благополучных водоемах. В случае отсутствия благополучных относительно эхиностоматидозов водоемов утят и гусят до 2 — 3-месячного возраста целесообразно выращивать на сухопутных выгулах. Источники: http://www.activestudy.info/exinostomatidozy-ptic/ © Зооинженерный факультет МСХА http://zhivotnovodstvo.net.ru/parazitologiya/179-veterinarnaya-gelmintologiya/1559ehinostomatidozy-utok-i-gusej.html (стр. 14) Вопрос 70 Эхинуриоз. Диагностика. Меры профилактики. Эхинуриоз вызывается нематодой Echinuria uncinata из сем. Acuaiidae, которая паразитирует в стенке железистого желудка домашних уток, гусей и многих диких водопла¬ вающих птпц. Эхинуриоз регистрируют в различных зонах страны. Возбудитель. Эхинурия - сравнительно небольшая нематода длиной 6-17 мм. На головном конце самцов и самок имеются шейные канатики. Поверхность кутикулы вооружена четырьмя рядами шипов. Яйца мелкие (0,02-0,03x0,01-0,02 мм), овальной формы, покрыты толстой скорлупой серого цвета, зрелые. Жизненный цикл. Эхинурия - биогельминт. Кроме домашних и диких уток и гусей, в развитии этой нематоды принимают участие дафнии, или водяные «блохи» (D. magna, D. pulex). В теле дафний личинки возбудителя эхинурпоза двукратно линяют и в среднем через 3-4 недели становятся инвазионными (спиралевидная личинка достигает 1,5 мм длины). Утки, гуси и дикие водно-болотные птицы заражаются на мелких прудах при заглатывании вместе с водой инвазированных эхинуриями дафний. В железистом желудке птиц эхинурии достигают половозрелой стадии через 6-7 недель. Весь цикл развития эхинурии в дефинитивном и промежуточном хозяевах длится около двух месяцев (рис. 2). Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк в возрасте от одного до 2,5 мес. Максимальная заболеваемость уток эхинуриозом наблюдается в летние месяцы. Основной источник распространения инвазии - перезимовавшие утки (а также дикие птицы) - носители половозрелых эхинурии. Представители низших ракообразных - дафнии по величине крупнее циклопов (до 0,5 см длины), но значительно мельче бокоплавов. Дафнии очень быстро размножаются. Огромное количество дафний обитает в мелких водоемах (прудах, лужах). Живут дафнии несколько месяцев. Патогенез. Эхинурии на разных стадиях развития оказывают на организм больных уток и гусей резко выраженное механическое и ннокуляторное действие. В результате аллергических реакций образуются в стенке железистого желудка птиц толстостенные узлы, в некоторой степени снижающие болезнетворное влияние паразита. Клинические признаки. При высокой интенсивности инвазии (сотни паразитов) и при погрешностях в кормлении и содержании водоплавающей птицы наблюдается тяжелое клиническое проявление болезни: общая слабость, жажда, затрудненное глотание, частое открывание клюва, шаткая походка, прогрессирующее исхудание, нередко заканчивающееся летально. Субклиническое течение отмечают у взрослых уток при низкой интенсивности инвазии. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов утят и гусят, павших от эхинуриоза, железистый желудок увеличен в 3-5 раз. В нем обнаруживают плотные опухолевидные узлы величиной от горошины до грецкого ореха. С полостью желудка узлы сообщаются выводным отверстием. Узлы заполнены паразитами (от десятков до нескольких сотен) и творожистой массой. При нагноении узлов наступает некробиотический распад окружающих тканей. Нередко отмечается одновременное паразитирование у водоплавающей птицы эхинурий и тетрамер, в результате чего болезненный процесс усугубляется (паразитоценоз). Диагноз при жизни поставить трудно ввиду того, что яйца эхинурий и стрептокар очень сходны по строению с яйцами других спирурат птицы. Наиболее достоверная - посмертная диагностика. Она осуществляется при вскрытии трупов птицы и обнаружении возбудителя болезни и характерных утолщений в железистом желудке. В последнем у уток, кроме эхинурий, нередко паразитируют тетрамеры, которые легко отличаются по локализации (в железах), величине, форме и цвету самок. Целесообразно исследовать дафний. Лечение. Эхинурий высокоустойчивы к действию антгельминтиков ввиду своеобразной их локализации. Испытано большое количество препаратов, но почти все они оказались неэффективными. Только углерода тетрахлорид в дозах 2-3 мл/кг после трехкратного применения с недельным интервалом оказывает некоторый эффект. Профилактика. В комплексе противоэхинуриозных мероприятий важную роль играют выращивание на птицефабриках гусей и уток без водоемов, гельминтологическая оценка, периодическая смена (через один год) и зарыбление колхозных прудов, а также химиопрофилактика с использованием утятам солей пиперазина в дозе 0,2 г/кг или фенотиазина ветеринарного - 0,3-0,4 г/кг групповым методом (в смеси с влажной кормовой мешанкой) ежедневно до 2-месячного возраста. Все утко- и гусеводческие птицехозяйства промышленного типа, в широких масштабах использующих выращивание птицы без водных выгулов, благополучны по эхинуриозу. Источник: http://zhivotnovodstvo.net.ru/parazitologiya/179-veterinarnaya-gelmintologiya/1592ehinurioz-utok-i-gusej.html Вопрос 91 Гастрофилез однокопытных. Возбудители, биология развития. Гастрофилез однокопытных вызывается личинками желудочных оводов из сем. Gastrophilidae: Gastrophilus intestinalis, Gastrophilus haemorrhoidalis, Gastrophilus veterinus и Gastrophilus pecorum. Первые три вида оводов распространены повсеместно, а Gastrophilus pecorum часто встречается в Среднеазиатских республиках и в Казахстане. Морфология гастрофилов. Gastrophilus intestinalis (большой желудочный овод) - крупное насекомое (12-16 мм длины), буровато-желтого цвета, покрытое желтыми волосками. Яйца желтоватого цвета, конической формы, 1,25 мм длины, снабжены крышечкой на косо срезанном конце. Чаще самка откладывает яйца на волосы конечностей и гривы лошадей (рис. 3). Личинка третьей стадии от 1,5 до 2 см длины, удлиненной формы, желто-розового цвета, с двумя крупными приротовыми крючьями темного цвета. Шипы на сегментах расположены в два ряда; в переднем ряду шипы крупнее, чем в заднем. Gastrophilus haemorrhoidalis (краснохвостный желудочный овод) - черно-бурого цвета, меньшей величины (1 см); концевая часть брюшка покрыта оранжево-красными волосками. Самка откладывает черно-коричневые яйца в области губ. Личинки третьей стадии красного цвета, имеют два ряда почти одинаковой длины шипов. Gastrophilus veterinus (кишечный овод) - черно-бурого цвета с желтой головой. Самка откладывает яйца белого цвета в области межчелюстного пространства. Личинки третьей стадии этого овода бледно-желтого цвета; шипы на сегментах расположены в один ряд. Gastrophilus pecorum (восточный овод или травняк) - желто-бурого цвета. Яйца черного цвета. В отличие от оводов других видов самка откладывает яйца на растения, коновязи и на копыта лошади. У личинок третьей стадии шипы на большинстве сегментов расположены в два ряда, а на дорсальной поверхности последних четырех сегментов отсутствуют (рис. 4). Биология гастрофилов. Самки желудочных оводов откладывают на теле лошадей 500-700 яиц, после чего погибают. Через 1-2 недели из яиц вылупляются мелкие личинки первой стадии, которые при передвижении по коже вызывают зуд. При расчесывании животным зубами зудящих мест личинки первой стадии большинства видов гастрофилов попадают сначала в ротовую полость, а затем в слизистую оболочку рта. Яйца восточного овода вместе с травой и сеном попадают в ротовую полость лошади, где выходят личинки первой стадии, и также внедряются в слизистую оболочку рта. Личинки второй и третьей стадий этих оводов паразитируют в желудке и кишечнике (кишечный овод) в течение 9-10 месяцев, после чего выходят с фекалиями лошадей во внешнюю среду. Личинки третьей стадии краснохвостого овода задерживаются в прямой кишке. На земле личинки окукливаются, и через 4-5 недель из них выползают окрыленные оводы. При скармливании лошадям зеленого корма и силоса отмечается ускоренное отхождение личинок оводов (рис. 5). Обычно окрыленные оводы живут 10-15 дней. В течение года завершается развитие одной генерации гастрофилов. Источник: http://www.spec-kniga.ru/zhivotnovodstvo/veterinarnaya-parazitologiya/ovodovyebolezni-zhivotnyh-gastrofilez-loshadej.html Источники: 1. http://www.activestudy.info/osobennosti-epizooticheskogo-processa-pri-gelmintozax/ © Зооинженерный факультет МСХА (стр. 3-6) 2. http://www.activestudy.info/exinostomatidozy-ptic/ © Зооинженерный факультет МСХА (стр. 13-15) 3. https://elibrary.ru/item.asp?id=21607390 (стр. 7) 4. http://zoovet.info/bolezni-zhivotnykh/84-invazionnye-bolezni-zhivotnykh/146-nutalioz (стр. 8-12) 5. http://zhivotnovodstvo.net.ru/parazitologiya/179-veterinarnaya-gelmintologiya/1592ehinurioz-utok-i-gusej.html (стр. 16-17) 6. http://www.spec-kniga.ru/zhivotnovodstvo/veterinarnaya-parazitologiya/ovodovyebolezni-zhivotnyh-gastrofilez-loshadej.html (стр.18-21) 7. http://zhivotnovodstvo.net.ru/parazitologiya/179-veterinarnaya-gelmintologiya/1559ehinostomatidozy-utok-i-gusej.html (стр. 14)
