Промежуточный обмен липидов

Подготовила
преподаватель
ПМ.03.МДК.03.01
Веревина Елена Андреевна
.
2016
 Обмен
триацилглицеридов;
 Обмен фосфолипидов;
 Обмен холестерина;
 Обмен жирных кислот;
 Основные особенности синтеза жирных
кислот;
 Синтез кетоновых тел.
ТАГ расщепляются с образованием глицерина и трех
жирных кислот. Синтез ТАГ происходит главным
образом в печени, слизистой кишечника и
жировой ткани в три этапа:
Образование ТАГ
Глицерин
Жирные кислоты
1этап
2 этап
Глицерофосфат
Ацил-КоА
Фосфотидная кислота
3 этап
ТАГ
Катаболизм ФЛ осуществляют фосфолипазы,
гидролизуя их на составные компоненты: две
жирные кислоты, спирт, остаток фосфорной
кислоты и азотистое основание. Синтез ФЛ
наиболее активно происходит в печени.
Образование фосфолипидов
Глицерин
Жирные кислоты
Холин
Ацил-КоА
Фосфохолин
.
Глицерофосфат
Фосфотидная кислота
ЦДФ - холин
Фосфолипид (лецитин)
1.
2.
3.
4.
4 стадии синтезе Хс:
Объединение 3 молекул ацетил-КоА с
образованием мевалоновой кислоты.
В результате фосфорилирования и
карбоксилирования мевалоновой кислоты
образуется -сквален.
В результате ферментативных реакций
сквален ревращается– ланостерол.
В ходе заключительных реакций ланостерол
превращается в холестерин.
Распад ЖК происходит по типу в-окисления
происходящая в митохондриях. . В клетке ЖК
превращается в активное производное – ацилКоА – при взаимодействии с АТФ и кофермента
- А. Цепь ЖК при этом укорачивается на 2
углеродных атома, часть ЖК вновь окисляется
таким же образом, и так происходит ее
полный распад.
Синтез происходит в цитоплазме клетки;
 Исходным субстратом является ацетил-КоА;
 Промежуточные продукты синтеза связаны с
ацилпереносящим белком (АПБ);
 Ферменты синтеза ЖК организованы в
мультиферментный комплекс, называемый
синтетазой жирных кислот;
 Удлинение цепи синтезируемой ЖК
происходит путем последовательного
присоединения 2 углеродных атомов;
 В качестве восстановителя при синтезе ЖК
выступает НАДФН.

Кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная
кислота, в-гидроксимасляная кислота.
Функции кетоновых тел:
 В мышцах и мозге они окисляются с
образованием энергии.
 Участвуют в процессе миелинезации
нервных волокон.
 Являются регулятором углеводного и
липидного обменов.
В норме содержание кетоновых тел не
превышает 30 мг/л.
Кетонемия- когда концентрация кетоновых
тел в крови выше нормы.
Кетонурия – повышение кетоновых тел в
моче (в норме суточная экскреция кетонов
от 1 до 20 мг/сут).
Три симптома – кетонемия, кетонурия и
запах ацетона при дыхании – объеденяют
общим названием – кетоз или кетоацидоз.