Патофизиология сосудистого тонуса. Артериальная

Патофизиология сосудистого
тонуса.
Артериальная гипертензия
КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК,
ДОЦЕНТ
ПОТИХА НАТАЛИЯ ЯРОСЛАВОВНА
Регуляция артериального давления (АД)
Формула Пуазейля: АД = СВ · ПС
СВ – (сердечный выброс)
ПС – периферическое сопротивление (зависит от тонуса артериол)
Если
СВ, то для нормализации АД происходит
ПС
Если ПС, то для нормализации АД происходит
СВ
Показатели нормального АД:
Систолическое – 100-125 (100-139) мм рт. ст.
Диастолическое – 70-80 (60-89) мм рт. ст.
Диастола
Систола
Периферическое
сопротивление
Рис. А. Левая часть сердца. Систолическое давление зависит от выброса крови в аорту во время систолы
желудочка и эластичности аорты.
Рис. В. Левая часть сердца. Диастолическое давление отображает давление в системе циркуляции крови во
время диастолы. Этот показатель главным образом определяется периферическим сопротивлением сосудов.
Системы регуляции АД
1. Баррорецепторы дуги аорты и sinus caroticus
Баррорецепторы
сосудов
Сердце (увеличение УО
при понижении АД)
Артериолы (спазм)
Афферентные
импульсы
Продолговатый мозг
(сосудодвигательный
центр)
Эфферентные
импульсы
Системи регуляции АД
2. Ренин–ангиотензиновая система
АД
Активация ЮГА
(юкстагломерулярного
аппарата) почки
Выделение РЕНИНА
(фермент)
Превращение
ангиотензинегена в
ангиотензин 1
Образование ангиотензина 2
Ангиотензинпреврашающий
фермент (АПФ)
Системы регуляции АД
3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РЕНИН
Ангиотензин 2
Увеличение содержания
Na в крови и
осмотического
давления
Увеличение
реабсорбции
Na в почках
Перемещение
жидкости в сосуды
Увеличение обьема
циркулирующей
крови (ОЦК)
Активация
коркового слоя
надпочечников
Выделение
альдостерона
Увеличение
УО
Артериальная
гипертензия (АГ)
Стойкое и длительное повышение
АД (больше 139/89 мм рт.ст.),
которое возникает в результате
повышения периферического
сопротивления сосудов
Классификация
Первичная АГ – эссенциальная,
гипертоническая болезнь
Вторичная АГ– симптоматическая
В клинике выделяют 2 стадии
1 ст. – пограничная АГ (АД повышается
периодически, показатели - 140/90 – 159/94 мм рт. ст.)
2 ст. – стабильная АГ (АД повышено постоянно 160/95 и выше)
Этиология
Первичная АГ
Причина неизвестна (полиэтиологическое
заболевание), возникает в результате
генетических особенностей обмена веществ.
Возможным является генетический дефект СаАТФазы. Этот фермент контролирует
расслабление миоцитов сосудов (артериол)
через возвращение Са в саркоплазматический
ретикулум (процес происходит против
градиента концентрации ).
Этиология
Вторичная АГ
1. Почечная
(при патологии почек)
Гломерулонефрит
Повреждение почек при
коллагенозах
Мочекаменная болезнь
Амилоидоз почек
Опухоли почек
Диабетический
гломерулосклероз
Врожденные аномалии
артерий почек
Нефропатия беременных
Атеросклероз, эмболия,
тромбоз сосудов почек
Этиология
Вторичная АГ
2. Ренопривная
(развивается после удаления почек)
3. Ангиогенная
(обусловлена патологией сосудов)
Повреждение
аорты
Повреждение
сонных артерий
Этиология
Вторичная АГ
4. Эндокринопатическая
(развивается при патологии эндокринных желез)
Акромегалия
(гиперпродукция СТГ)
Гиперальдостеронизм
Болезнь и синдром
Иценко-Кушинга
Климакс
Этиология
Вторичная АГ
5. Нейрогенная
(развивается при патологии нервной системы)
Энцефалит
Опухоль мозга
Травма мозга
Ишемия мозга
Кровоизлияние в мозг
Этиология
Вторичная АГ
6. Сердечная
(развивается при патологии сердца)
Пороки сердца
Сердечная недостаточность
7. Медикаментозная
Лекарства, которые суживают сосуды
(влияют на почки), гормональные
контрацептивы
ПАТОГЕНЕЗ
Увеличение обьема циркулирующей
крови (ОЦК)
Эмоциональное напряжение (активация
симпатоадреналовой системы)
Увеличение сердечного выброса (УО)
Повышение периферического
сопротивления
Нарушение функций почек
ПАТОГЕНЕЗ
1. Увеличение ОЦК
Причины
NaCl (употребление более 5 г /сутки)
– горное население Японии,
украинского прикарпатья и Крыма
чаще болеет гипертонической
болезнью из-за использования
воды, которая содержит много NaCl
Уменьшение выделения Na почками
(болезни почек)
ПАТОГЕНЕЗ
1. Увеличение ОЦК
Накопление Na в сосудистой
стенке и увеличение
осмотического давления
Задержка Na в крови
Повышение
осмотического
давления крови
Гиперволемия
Увеличение сердечного
выброса
Увеличение
чувствительности
миоцитов к
прессорным влияниям
(норадреналин,
адреналин)
Ограничение кровотока через
органы (защитная реакция)
благодаря увеличению
периферического
сопротивления
Увеличение АД
Отек сосудистой
стенки
Сужение
просвета
сосудов
Увеличение
периферического
сопротивления
ПАТОГЕНЕЗ
2. Увеличение сердечного выброса (СВ)
Увеличение обьема циркулирующей крови (ОЦК)
Причины
Эмоциональное
напряжение (стресс)
Физическое напряжение
(физический стресс)
Гипертиреоз
ПАТОГЕНЕЗ
2. Увеличение сердечного выброса
Активация симпатоадреналовой
системы (САС)
Ух !!!
Выделение адреналина
Увеличение силы
сердечных
сокращений
Увеличение частоти
сердечных
сокращений
Увеличение ударного
обьема сердца
Увеличение
сердечного выброса
Увеличение АД
(формула Пуазейля)
ПАТОГЕНЕЗ
3. Активация САС
Активация симпатических
волокон
Взаимодействие норадреналина с альфаадренорецепторами
Спазм гладких мышц
артериол
Сужение артериол
Увеличение периферического
сопротивления
Активация
мозгового слоя
надпочечников
Спазм гладких
мышц венул
и вен
Выделение
катехоламинов
Перераспределение крови
в артериальное русло
Увеличение ОЦК
Увеличение СВ
Адреналин
бета-адренорецепторы сердца
Увеличение СВ
Увеличение АД
Норадреналин
альфа-адренорецептори сосудов
Сужение
артериол
ПАТОГЕНЕЗ
4. Нарушения функций почек
Механизм действия
ангиотензина 2
Спазм артериол
почки
Снижение АД в
капиллярах
Активация ЮГА
1.
2.
3.
4.
Виделение ренина
5.
Синтез
ангиотензина 2
6.
Увеличение АД
Взаимодействие со специфическими
рецепторами на миоцитах сосудов
Стимуляция сосудодвигательного
центра (продолговатый мозг)
Увеличение выделения норадреналина
Стимуляция мозгового слоя
надпочечников - больше адреналина)
Стимуляция коркового слоя
надпочечников - больше
альдостерона, который усиливает
реабсорбцию Na и воды в почках)
Активация реабсорбци Na и воды в
почках без альдостерона
Депрессорная функция почек – синтез факторов,
которые способствуют понижению давления
ПГЕ 2
Расширяет почечные артерии, что
вызывает уменьшение синтеза
ренина и реабсорбции Na
Фосфолипидный
ингибитор ренина
Ангиотензиназа
Алкилированные
эфиры
фосфатидилхолина
! ! !
Истощение
депрессорной
функции почек
вызывает
стабилизацию
артериальной
гипертензии
ПАТОГЕНЕЗ
Сначала увеличение
АД – результат
увеличения СВ
(гиперкинетическая
фаза)
Длится недолго
(не у всех больных)
Увеличение
ПС и АД (со временем
становится
постоянным)
5. Повышение сосудистого
сопротивления – основной механизм
гипертонической болезни (ГБ)
Проба з физической
нагрузкой
Здоровый
СВ – увеличение
ПС - уменьшение
Больной
СВ – увеличение
ПС - увеличение
ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1 период
функциональных нарушений
(гипертрофия миокарда)
-
2 период
патологических изменений в артериях и артериолах (дистрофия):
артериолосклероз (гиалиноз)
пропитывание сосудистой стенки плазмой (дистрофия)
артериолонекроз (в клинике возникают гипертонические кризисы)
утолщение стенок вен
ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
3 период
вторичных изменений в органах и системах
Почки
(нефросклероз и развивается
хроническая почечная
недостаточность)
ЦНС
– отек мозговых оболочек (визывает гипоксию
мозга)
– деструкция нейронов
– инсульты (деструкция сосудов ведет к
кровоизлияниям и разрушению мозга)
-
Сердце
Сердечная недостаточность
(декомпенсация)
Органы зрения
ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки)
кровоизлияние и отслоение сетчатки,
осложняется потерей зрения
Эндокринная система
Изменения сосудов вызывают развитие атрофии
и склероз желез
Ретинопатия