Гипергликемическая кетоацидотическая и гипогликемическая комы Составитель: доцент Мамедова Г.Д. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА Развивается медленно в течение нескольких дней или недель Распространенность • занимает первое место по распространенности среди острых эндокринных болезней. Смертность при нём достигает 6-10 %, а у детей с 1 типом диабета это самая частая причина смерти. Патогенез • Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом. В результате развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы. Уменьшение объёма внеклеточной жидкости приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы • Усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, активизируется липолиз с образованием свободных жирных кислот и глицерина, которые способствуют развитию инсулинорезистентности. Одновременно с увеличением продукции глюкозы снижается её утилизация тканями. • Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела (кетогенез). Это приводит к кетонемии, а затем и к кетонурии, которая сопровождается потерей катионов, т.е электролитов. • Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего образуется ацидоз. • Тканевое энергетическое голодание сопровождается активацией адреналина, кортизола и СТГ – подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышцами, усиливают липолиз, подавляют остаточную секрецию инсулина ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОЗА 1. Выпадение секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы • Манифестация СД-1 (поздняя диагностика) • Крайне редко СД-2 (инсулинпотребный) 2.Ошибки в инсулинотерапии • Недостаточная доза инсулина при увеличении потребности в нём или с целью экономии • введение просроченного инсулина или неправильно хранившегося. Прекращение введения инсулина с целью суицида • нарушения правил или техники введения инсулина 3. Инфекция • Инфекция мочевых путей • Остеомиелит, дерматиты • Пневмонии специфические и бактериальные • Синдром диабетической стопы • Инфицированные некрозы при ангиопатиях • Гнойные заболевания (пиодермия, абцесс, карбункул, фурункулёз) • Обострения хронических воспалительных заболеваний 4.Острая сосудистая патология • Инфаркт миокарда (у 10-25% больных СД – инфаркты безболевые) • Инсульт (инсульт может быть как причиной, так и следствием кетоацидоза) 5. Беременность (характерны значительное увеличение потребности в инсулине и относительная инсулинорезистентность) • 2 семестр 6. Состояние стресса – – – – Шок Сепсис Травма Операция Стадии развития кетоацидоза и кетоацидотической комы 1. Стадия компенсированного кетоацидоза • Общая слабость, утомляемость, сонливость, понижение аппетита, тошнота, полидипсия, полиурия, сухость во рту, нерезко выраженная боль в животе, легкий запах ацетона, гипергликемия до 20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л. 2. Стадия декомпенсированного кетоацидоза (прекома) • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, резкая слабость (вплоть до прострации), рубеоз лица, заторможенность сознания (сопор). • Глубокое шумное дыхание (дыхание Куссмауля), запах ацетона изо рта, боль в животе, иногда боль в сердце. Неутолимая жажда, учащенное мочеиспускание, сухость кожи и видимых слизистых, наличие бурого налёта на языке. 3. Стадия диабетической комы отсутствие сознания, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, глубокое шумное дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона, сухость и бледность кожи, заостренность черт лица, западение глазных яблок, пульс нитевидный, АД снижено, олигоурия, анурия ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ Основные компоненты лечения • устранение инсулиновой недостаточности • борьба с дегидратацией и гиповолемией • восстановление электролитного баланса и КЩС • лечение сопутствующих заболеваний, спровоцирующие эту кому В реанимационном отделении Лабораторный контроль • 1. Экспресс-анализ глюкозы крови – 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч • 2. Анализ мочи на ацетон – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • 3. Общий анализ крови и мочи – исходно, затем 1 раз в 2-3 суток • 4. Натрий, калий в плазме – 2 раза в сутки 5. Креатинин сыворотки – исходно, затем 1 раз в сутки 6. Газоанализ и рН капиллярной крови – 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС 7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или восстановления сознания и произвольного мочеиспускания Регидратация • 0,9 % раствор хлорида натрия (при уровне натрия плазмы <150 мэкв/л) • 0,45 % раствор хлорида натрия – гипотонический (при уровне натрия плазмы – 150 мэкв/л) • При гликемии ниже 14 ммоль/л – 5-10 % раствор глюкозы, вместе с физ. раствором • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт ст или центральное венозное давление ниже 4 мм вод. ст.) Скорость регидратации: • 1-ый час – 1000 мл физ. раствора • За последующие 2 часа и 3 часа – по 500 мл физ. раствора • Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления или по правилу: объём вводимой за 1 час жидкости может превышать часовой диурез не более чем на 500- 1000 мл Инсулинотерапия – режим малых доз (инсулин короткого действия) • В 1-ый час – 10-14 ед. в/в струйно. Приготовление раствора инсулина для одномоментного в/в введения (в «резинку» инфузионной системы) Необходимое количество инсулина набрать в инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл физ. раствора, вводить в течение 1 мин • В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) – инсулин по 4-8 ед/час в/в непрерывно с помощью перфузатора (инфузомата) или 1 раз в час в «резинку» инфузионной системы. • Приготовление раствора для в/в капельного введения инсулина. На каждые 100 мл физ. раствора – 10 ед инсулина + 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека (инфузия со скоростью 40-80 мл в час) • Если через 2-3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час • Скорость снижения гликемии – не более 5,5 ммоль/час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при быстром снижении – опасность синдрома осмотического дисбаланса и отёка мозга) • При гликемии ниже 14 ммоль/л – по 3-4 ед инсулина в/в в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10 % или 400 мл 5 % раствора глюкозы) • После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД – перевод на п/к дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4-5 ч, дозы –в зависимости от уровня гликемии). • В дополнение к нему возможно введение пролонгированного в дозе 10-12 ед 2 раза в сутки с 1 дня после перевода на п/к инсулинотерапию Восстановление электролитных нарушений • Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии из расчета: • При уровне <3 мэкв/л – 3 г/час КСL 3-3,9 - 2 г/час; 4-4,9 - 1,5 г/час; 5-5,9 - 1,0 г/час Если уровень калия плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза. Коррекция метаболического ацидоза Применяют если рН крови менее 7,0 или уровень стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Развивается внезапно или в течение нескольких минут Возникает вследствие гиперинсулинемии на данный момент, которая способствует к повышению проницаемости клеточной мембраны, активации гексогеназ в инсулинзависимых тканях. Происходит как бы перераспределение глюкозы с превалированием её на тканевом уровне. • Несмотря на то, что количество глюкозы в клетках мозга в этот момент меньше, чем в инсулинзависимых тканях, однако отмечается относительное преобладание её над межклеточным пространством. И по закону Осмоса идет перераспределение воды из внеклеточного сектора в клетку с гипергидратацией её. Таким образом, в основе развития гипогликемической комы - отек клеток головного мозга. • В свою очередь ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию окислительновосстановительных процессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии головного мозга. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Адренергические сиптомы: • Тахикардия • Мидриаз • Бледность кожи • Усиленная потливость • Тошнота, сильный голод • Беспокойство, агрессивность Нейроглюкопенические симптомы • • • • • • • • • Слабость. Парестезии. Страх Снижение концентрации внимания Головная боль, головокружение Дезориентация, амнезия Речевые, зрительные, поведенческие нарушения Нарушение координации движений Спутанность сознания Возможны судороги, преходящие парезы и параличи Кома Основные причины гипогликемии при сахарном диабете 1. Недостаточный приём пищи Например, недостаточное число ХЕ на дозу инсулина с учетом исходной гликемии 2. Большие физические нагрузки При сохранении прежней дозы инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов (ТСП) 3. Передозировка инсулина или ТСП - Приём манинила в постоянной дозировке, несмотря на снижение массы тела. - Ошибка при наборе инсулина в шприц 4. Автономная невропатия • при невропатии желудка с развитием гастропареза и нарушением эвакуации пищи • диабетическая энцефалопатия с нарушением распознавания гипогликемии (отсутствует чувство голода) 5.Ускорение резорбции инсулина • внутримышечное введение инсулина вместо подкожного • введение пролонгированного инсулина в область живота 6. Кумуляция ТСП • наличие почечной недостаточности 7. Приём алкоголя • Алкоголь подавляет глюконеогенез и гликолиз в печени 8. Развитие или наличие сопутствующих эндокринопатий, при которых чувствительность к инсулину высокая • Гипотиреоз • Надпочечниковая недостаточность ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГКОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ (без потери сознания и не требующая посторонней помощи) Приём легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1-2 ХЕ • Сахар (4-5 кусков растворить в воде, чае) или • Варенье (1-1,5 стол. ложки) или • 200 мл сладкого фруктового сока или • 100 мл лимонада, пепси-колы, фанты или • 4-5 больших таблеток глюкозы или • 1-2 шоколадные конфеты Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов • Кусок хлеба • 2 столовых ложки каши ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ (с потерей сознания или без нее но требующая помощи другого лица) • До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!!) • В/в струйное введение 40 % раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл – до полного восстановления сознания • Альтернатива – п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного) • Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы, начать в/в капельное введение 510 % раствора глюкозы и доставить больного в стационар • В ряде случаев п/к вводят адреналин 0,1 %, в/в или в/м вводят гидрокортизон 150-200 мг • Если после устранения гипогликемии сознание не возвращается, следует продолжать введение 5 % раствора глюкозы. Каждые 2 часа таким больным вводят в/м 1-2 мл глюкагона, 4 раза в сутки глюкокортикоиды. • При отёке мозга – осмодиуретики (маннитол 1г/кг массы тела • Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующих нарушении почек, в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии