ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ
ВАЗОДИЛАТАТОРОВ У ФТИЗИОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С
ХРОНИЧЕСКИМ ЛЕГОЧНЫМ СЕРДЦЕМ.
Костоглотов А.В., Уткин М.М.
Туберкулезная клиническая больница №7.
Кафедра анестезиологии и реаниматологии РГМУ
Проблема недостаточности правых отделов сердца становится все более актуальной для
анестезиолога-реаниматолога.
Стремительно
растет
количество
больных
хроническими
обструктивными заболеваниями легких, причиной инвалидизации и смертности которых является
хроническое легочное сердце (ХЛС) 3. За 1991-1997 гг заболеваемость туберкулезом возросла на
117%,
достигнув
73,9
человек
на
100
тысяч
населения5.
В
последние
годы
по
распространенности и частоте летальных исходов легочное сердце находится почти на одном
уровне с заболеваниями сердца другой этиологии, и занимает 3-е место, после инфаркта миокарда
и гипертонической болезни. У больных туберкулезом легких смертность от декомпенсации ХЛС
занимает первое место 6. Комитет экспертов ВОЗ в 1961г. принял анатомическое определение
хронического легочного сердца - это гипертрофия правых отделов сердца на фоне заболеваний
поражающих структуру или функцию легких, или то и другое одновременно за исключением
случаев, когда эти изменения сами являются результатом первичного заболевания левого сердца
или врожденных пороков сердца
14. Однако морфологические изменения являются
заключительной стадией патологического процесса. Данная стадия, по мнению многих
исследователей, рефрактерна к лечению. В тоже время, начальные стадии нарушения функции
сердечно-сосудистой системы успешно подлежат коррекции 1,15. В 1976г. Европейское
общество кардиологов и Европейское общество по клинической физиологии дыхания приняло
определение ХЛС, основанное на легочной гипертензии, сочетающейся или не сочетающейся с
гипертрофией правого желудочка, и с наличием или отсутствием декомпенсации по
правожелудочковому типу. В последние годы многие исследователи понимают ХЛС, как весь
комплекс нарушений центральной и периферической гемодинамики вследствие заболеваний
бронхо-легочного аппарата 12,8. При таком подходе становится возможной ранняя диагностика
и адекватное лечение этого грозного осложнения легочных заболеваний.
Долгое время не было альтернативы определению параметров легочной и центральной
гемодинамики с помощью инвазивных методик, основанных на катетеризации легочной артерии.
В последние годы стали завоевывать все большую популярность в клинической практике
биоимпедансные методы исследования. Реография, как метод исследования центрального и
регионального кровообращения, основана на регистрации пульсовых колебаний сопротивления
живых тканей организма переменному току высокой частоты. Такое сопротивление (импеданс)
может быть зарегистрировано в виде интегральной кривой, отражающей в первую очередь
кровенаполнение крупных артериальных сосудов, находящихся в межэлектродном пространстве
10. Биоимпедансный метод по W. Kubicek позволяет регистрировать параметры центральной
гемодинамики (ЦГД) в режиме реального времени и абсолютно безопасен для пациента.
Погрешность при реографическом определении сердечного выброса не превышает 15%, по
сравнению с инвазивными методами. Кроме того, методика тетраполярной реографии
единственная среди рекомендованных способов оценки насосной функции сердца во
фтизиатрической практике 11.
На рубеже 70-х и 80-х годов в кардиологии получены ощутимые результаты в лечении
сердечной недостаточности. Существует два основных направления в лечении недостаточности
кровообращения:
стимуляция
сократительной
функции
миокарда
и
уменьшение
гемодинамической нагрузки на сердце. Первое обеспечивают сердечные гликозиды, как средства
с положительным инотропным действием. Многолетнее использование сердечных гликозидов для
лечения
недостаточности
кровообращения,
вызванное
заболеваниями
бронхо-легочного
апппарата, не оправдало себя. Целесообразность лечения ими данной патологии в настоящее
время
спорна
4.
Второе
направление
обеспечивается
применением
диуретиков
и
периферических вазодилататоров.
Большой интерес представляет лечение сердечной недостаточности рефрактерной к
воздействию диуретиков и сердечных гликозидов. В последние годы основным направлением в
лечении
легочно-сердечной
недостаточности
является
применение
периферических
вазодилататоров. С этой целью используют нитраты, как препараты, приводящие к разгрузке
малого круга кровообращения и
снижающие давление в легочной артерии. Расширение
периферических сосудов ведет к депонированию крови, устраняя нагрузку на правый желудочек,
что оказывает положительное инотропное действие 9. Активно обсуждается вопрос о лечении
легочного сердца антагонистами кальция. Блокаторы кальциевых каналов увеличивают
сердечный выброс, снижают давление в легочной артерии, легочное сосудистое и периферическое
сопротивление, снижают потребность миокарда в кислороде в условиях гипоксии 2. Препараты
этой группы обладают сбалансированным вазо- и бронходилатирующим действием, что делает их
еще более привлекательными для лечения легочно-сердечной недостаточности по сравнению с адреноблокаторами. Ингибиторы АПФ являются наиболее употребляемой в последние годы
группой препаратов для лечения недостаточности кровообращения, в том числе вызванной
заболеваниями
легких.
Ингибиторы
АПФ
вызывают
периферическую
вазодилатацию
опосредованно, через нейрогуморальные системы. Применение препаратов этой группы вызывает
улучшение параметров сократительной способности миокарда правого желудочка и функции
внешнего дыхания, снижение уровня систолического артериального давления, увеличение
ударного объема сердца и минутного объема кровообращения 7. Кроме того, препараты группы
ингибиторов АПФ лишены многих побочных явлений: не вызывают спазма бронхов, потерь
калия, нет нежелательного действия на липидный и углеводный обмен.
Материалы и методы.
Нами обследовано 180 больных различными формами туберкулеза легких. Параметры
центральной гемодинамики определялись методом тетраполярной грудной реографии при
помощи аппаратно-компьютерного комплекса «РПЦ-01 Медасс» с математической обработкой
сигнала программой «Импекард». Параметры ЦГД определялись в состоянии покоя в положении
сидя. Из всех обследованных больных 47%
(классификация Г.И. Сидоренко), 44%
имели нормокинетический тип кровообращения
- гипокинетический, 5%
- гипо-застойный, 3%
-
эукинетический и 1% - гиперкинетический тип кровообращения. Видно, что гиперкинетический
и эукинетический типы кровообращения зафиксированы нами лишь в единичных случаях. По
нашему мнению, это связано с тем, что у данной категории больных, в отличие от больных
хроническими обструктивными болезнями легких отсутствует компенсаторная фаза нарушения
функции сердечно-сосудистой системы, и нормокинетический тип кровообращения сразу
сменяется гипокинетическим. При этом у половины больных с нормокинетическим типом
кровообращения отмечалась тахикардия, а сочетание тахикардии и снижения ударного объема
сердца у трети этих больных. Такие изменения нами расцениваются как явные начальные
признаки нарушения гемодинамики. Таким образом, до 70% больных туберкулезом легких имеют
в той или иной степени нарушенную гемодинамику, часть из которых нуждается в коррекции
функции сердечно-сосудистой системы.
В данном сообщении мы приводим результаты предоперационной подготовки 48
фтизиохирургических больных. Предоперационная подготовка проводилась в течение 4-7 суток.
Больные готовились к проведению торакальных операций и к оперативным вмешательствам на
брюшной полости. Для оценки гемодинамических нарушений была введена бальная шкала
тяжести нарушений параметров центральной гемодинамики и
степени операционно-
анестезиологического риска (таблица 1) 13. Главным критерием при определении степени
операционно-анестезиологического риска служила тяжесть нарушений параметров центральной
гемодинамики. Среди
центральной
больных, нуждающихся в предоперационной коррекции параметров
гемодинамики
(n=48),
преобладали
больные
с
гипокинетическим
типом
кровообращения – 64,6%. Гипо-застойный тип гемодинамики зафиксирован у 6,2% больных
(рис.2). У 25% больных до проведения коррекции операционно-анестезиологический риск (ОАР)
расценивался как крайне высокий, у 33,3% - как высокий. Следует отметить, что малый ОАР и,
соответственно, незначительные изменения параметров ЦГД был лишь у 8,3% больных (рис.4).
С целью коррекции гемодинамических нарушений мы применяли нитросорбид
(изосорбида динитрат) в дозе 80 мг в сутки у 12 больных, верапамил (верапамила гидрохлорид) в
дозе 240 мг в сутки у 8 больных, энап (эналаприла малеат) в дозе 5 мг в сутки у 15 больных и
атенолол в дозе 25 мг в сутки у 4 больных. Кроме того, 9 больных получали комбинацию
препаратов: нитросорбид (до 80 мг/сут) и верапамил (до 240 мг/сут). Все препараты принимались
per os. Переносимость препаратов была хорошей. В таблице 2 представлены средние значения
основных параметров ЦГД до лечения и после проведения коррекции. Применение нитратов,
антагонистов кальция, ингибиторов АПФ и комбинации нитратов и антагонистов кальция
позволило статистически достоверно (р0,05) увеличить показатели сердечного выброса –
сердечный (СИ) и ударный индексы (УИ), индекс механической работы левого желудочка (ИМР
ЛЖ), снизить общее периферическое сопротивление (ОПС).
Применение нитратов с целью лечения недостаточности кровообращения не получило
большого распространения из-за достаточно быстрого развития толерантности к этим препаратам.
Мы применяли нитросорбид в предоперационном периоде в течение 4-7 суток и поэтому развития
толерантности не наблюдали. Из 12 больных получавших нитросорбид у 1 больного (8,3%) нам
удалось
получить
лишь
незначительное
улучшение
вышеуказанных
параметров
ЦГД.
Необходимо отметить, что исходно этот больной имел крайне тяжелые нарушения параметров
ЦГД (гипокинетический тип кровообращения, 14 баллов). У 58,3% больных исходно имевших
гипокинетический
тип
кровообращения
удалось
получить
значения
параметров
ЦГД,
соответствующие нормокинетическому типу гемодинамики, и значительно снизить операционноанестезиологический риск. Остальные 43,4% больных, исходно имевшие нарушения параметров
центральной гемодинамики средней тяжести,
ответили на прием нитратов нормализацией
параметров ЦГД. Таким образом, эффективность применения нитратов пролонгированного
действия (нитросорбид) с целью коррекции параметров ЦГД равна 91,7%.
В группе больных, принимавших ингибиторы АПФ у 13,4% (исходно имели выраженные
нарушения параметров ЦГД) не удалось получить гемодинамического эффекта. У 66,6% больных
при приеме энапа отмечена смена типа кровообращения от гипокинетического и гипо-застойного
до нормокинетического. У 20% больных при выраженном росте сердечного выброса и снижении
сосудистого тонуса индекс механической работы левого желудочка значительно не изменился.
Мы связываем этот факт с вероятными дистрофическими и морфологическими изменениями
миокарда
левого
желудочка,
вследствие
туберкулезной
интоксикации
и
артериальной
гипоксемии.
Эффективность
применения
ингибиторов
АПФ
с
целью
коррекции
правожелудочковой недостаточности у фтизиохирургических больных равна 86,4%.
Применение верапамила
сопровождалось улучшением или нормализацией параметров
центральной гемодинамики. СИ увеличился в среднем на 24,1%, УИ – на 21,4%, ИМР ЛЖ – на
23,1%. Общее периферическое сопротивление снизилось на 18,5% ( рис.1).
Отдельного внимания заслуживает применение -адреноблокаторов у больных с
бронхолегочной патологией. Применяя атенолол (25 мг/сут), мы добились статистически
достоверного (р0,05) снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и, соответственно, роста
ударного индекса сердца (табл.2). ЧСС снижался на 20,5%, ударный индекс увеличился на 28,2%.
Применяя небольшие дозы кардиоселективных -блокаторов мы не наблюдали проявлений
бронхообструктивного синдрома. Таким образом, мы считаем возможным применение
кардиоселективных -блокаторов для коррекции аритмий, которые не поддаются лечению
замедляющими ритм антагонистами кальция
В группе больных принимавших комбинацию препаратов (нитраты и антагонисты кальция)
у всех больных получен гемодинамический эффект. Однако в 22,2% случаев отмечен
незначительный
рост
показателей
сердечного
выброса
и
снижение
периферического
сопротивления при снижении ИМР ЛЖ, что вероятно связано морфологическими изменениями
миокарда. Следует отметить, что данная группа больных исходно характеризовалась самыми
тяжелыми нарушениями параметров ЦГД (у 22% больных гипо-застойный тип ЦГД, у 78% гипокинетический). До коррекции крайне высокий ОАР отмечен у 44,4% больных (после лечения
– 11,1%), высокий ОАР – у 33,3% больных (после лечения – 55,5%). В среднем в данной группе
отмечено увеличение СИ (на 35.5%), ИМР ЛЖ (на 33,8%) и снижение ОПС (на 28%) (рис.1). При
сравнении с остальными предложенными схемами коррекции применение комбинации нитратов и
антагонистов кальция приводит к наибольшим гемодинамическим изменениям. Индекс доставки
кислорода, рассчитанный по формуле ИДО2=Sat(%)СИ(л/минм2), также максимально
увеличился при комбинированном применении нитратов и антагонистов кальция. С этим
результатом сопоставимы данные, полученные в группе больных принимавших энап (рис.6).
Таким образом, в результате коррекции количество больных с нормокинетическим типом
кровообращения увеличивалось в 2 раза (до 56,3%, р0,001). Соответственно количество больных
с гипокинетическим типом снижалось до 35,4% (р0,001) (рис.2 и3). Количество больных с
малым анестезиологическим риском увеличивалось в 4 раза (до 33,3%, р0,001), а с крайне
высоким риском – снижалось в 4 раза (до 6,3%, р0,001). После лечения больные с высоким
риском оперативного вмешательства составили 22,9%, а со средним риском – 37,5% (рис.4 и 5).
Далее все больные были успешно прооперированны. Во время оперативного вмешательства
больные
характеризовались
стабильной
гемодинамикой.
В
послеоперационном
периоде
выраженных нарушений параметров центральной гемодинамики не выявлено.
Выводы:
1.Применение
периферических
вазодилататоров
(нитраты,
антагонисты
кальция, ингибиторы АПФ) у фтизиохирургических больных в предоперационном периоде
целесообразно и позволяет нормализовать или значительно улучшить нарушенные показатели
центральной гемодинамики, а также снизить операционно-анестезиологический риск.
2. Наиболее эффективной схемой коррекции параметров ЦГД в предоперационном периоде
у фтизиохирургических больных является сочетание нитратов и замедляющих риск антагонистов
кальция.
Список литературы.
1. Арсеньев Ф. В., Школовой С. В. // Кардиология. 1989, №8, с.102-104.
2. Буторов И.В., Бодруг Н.И., Буторова В.Г., Матковский С.К. // Советская медицина. 1988,
№8, с.56-58.
3. Визель А.А., Попкова И.Н. // Проблемы туберкулеза. 1987, №2, с.46-48.
4. Визель А.А. // Казанский медицинский журнал. 1982, №5, с.64-66.
5. Визель А.А., Чурылева М.Э. «Туберкулез» М.,1999.
6. Визель А. А., Попкова И. Н. // Проблемы туберкулеза. 1987, №2, с.46-48
7. Добровольская Т.Е., Морозова В.Т. // Клиническая медицина. 1991, №10, с.60.
8. Замотаев И. П. «Легочно-сердечная недостаточность» М., 1978.
9. Казанбиев Н.К. // Советская медицина. 1990, №2, с.23-27.
10. Малышев В.Д. «Интенсивная терапия» М., 2002, с.191-201.
11. Нефедов В.Б. «Определение показателей функционального состояния легочно-сердечной
системы у больных туберкулезом легких: Методические рекомендации» М., 1988.
12. Сильверстов В.П., Суворов Ю.А., Семин С.Н. // Терапевтический архив. 1985, №11,
с.104-109.
13. 13. Уткин М.М., Батыров Ф.А. // Клинические и физиологические аспекты
ортостатических расстройств. (сборник научных трудов) М., 2000, с.276-281.
14. «Хроническое легочное сердце» Доклад экспертов ВОЗ. 1961.
15. Яковлев В.А., Шишмарев Ю.Н., Куренкова М.Ю. «Современные методы диагностики и
лечения легочного сердца» М., 1990.
Таблица 1:Оценка тяжести нарушений ЦГД и операционно-анестезиологического риска.
ПАРАМЕТР
Единицы
измерения
Нормальные
значения
Границы
параметра
ЧСС (частота
сердечных
сокращений)
уд. в мин.
60-90
ИМР ЛЖ (индекс
механической
работы левого
желудочка)
кгм/мин/м2
2,5-5,5
60-90
90-100
100-120
120
2,5-5,5
2,2-2,5
1,5-2,2
1,5
Для
Баллы
гиперкинетического
типа
0
1
2
3
0
1
5,5
2
3
УИ (ударный
индекс)
мл/м2
30-55
30-60
20-30
60
20
СИ (сердечный
2,2-4,0
2,2-4,0
л/минм2
индекс)
1,5-2,2
4,0
1,5
ОПС (общее
1000-2000
динссм-5 1200-2000
периферическое
2000-3000 1000
сопротивление)
3000
ДНЛЖ (давление
мм. рт. ст
12-20
12-20
наполнения левого
20-25
желудочка)
25
Сумма баллов
Операционно-анестезиологический риск
1-2
Малый риск. Незначительные нарушения ЦГД.
3-5
Средний риск. Нарушения ЦГД средней тяжести.
6-8
Высокий риск. Тяжелые нарушения ЦГД.
9-14
Крайне высокий риск. Крайне тяжелые нарушения ЦГД.
0
1
2
0
1
2
0
1
2
0
1
2
Рисунок 1: Влияние приема периферических вазодилататоров в течение 4-7 суток на сердечный
индекс, общее периферическое сопротивление и индекс механической работы левого желудочка.
40
30
20
10
%
0
-10
-20
-30
си
нитросорбид
верапамил
опс
нитросорбид + верапамил
имр лж
эналаприлл
атенолол
Таблица 2: Динамика изменений некоторых параметров центральной гемодинамики в
предоперационном периоде при приеме периферических вазодилататоров в течение 4-7 суток.
ЧСС
СИ
ОПС
ДНЛЖ
УИ
ИМР ЛЖ
уд. в мин
мм.
рт.
ст.
мл/м2
кгм/мин/м2
л/мин2
динссм-5
до
после до
после до
после
до
после до
после до
после
лечен лечен лечен лечен лечен лечен лечен лечен лечен лечен лечен лечен
101,1 97,8
2,07
2,55
1858,1 1473
17,15 17,88 21,48 27,87 2,265 2,794
Н
17,7 22,6 0,67 0,67 770,1 508,1 1,94 3,29 9,15 11,3 0,93 0,82
(n=12)
р0,05
р0,05
р0,05
р0,05
104,8 105,6 2,44
2,99
1879
1443
16,12 17,26 23,57 28,61 3,172 3,840
АК
(n=8)
Н+АК
(n=9)
10,7
13,2
95,4
11,2
104,2
14,6
0,57 0,58
р0,05
1,47
1,91
0,35 0,23
р0,05
1,59
2,07
0,35 0,52
р0,05
2,75
2,77
0,34 0,57
770
403
р0,05
2830
2000
732
479
р0,05
2639
1932
663,2 588
р0,05
1606
1531
291,5 360
1,93
4,13
17,61
2,03
16,24
1,73
6,2
6,42
р0,05
15,64 18,68
4,2
3,65
Р0,05
16,55 21,44
4,28 6,77
р0,05
23,72 30,91
3,79 11,6
98,2
99,2
16,89 16,54
ИАПФ 14,7 13,7
2,82 2,92
(n=15)
117,5 93,8
15,15 17,59
-блок 15,3 17,4
1,05 4,26
(n=4)
р0,05
Примечание: Н – нитросорбид 80 мг/сут
АК – верапамил 240 мг/сут
Н+АК – нитросорбид 80 мг/сут + верапамил 240 мг/сут
ИАПФ – энап 5 мг/сут
-блок. – атенолол 25 мг/сут
Рисунок 2:
0,86 1,154
р0,05
1,856 2,235
0,57 0,42
р0,05
2,067 2,515
0,64 0,78
р0,05
3,471 3,418
0,28 1,169
Рисунок 3:
До лечения
После лечения
2,1
6,3
2,1
27,1
56,3
64,6
35,4
6,2
Гипокинетический тип
Гипо-застойный тип
Нормокинетический тип
Эукинетический тип
Гипокинетический тип
Нормокинетический тип
Эукинетический тип
Гиперкинетический тип
Распределение больных (%) по типам центральной гемодинамики до (рис.2) и после (рис.3)
проведения предоперационной подготовки периферическими вазодилататорами в течение 4-7
суток.
Рисунок 4:
Рисунок 5:
До лечения
6,3
После лечения
22,9
33,3
25
33,3
37,5
33,3
8,3
Малый ОАР (1-2 балла)
Средний ОАР (3-5 балла)
Высокий ОАР (6-8 баллов)
Крайне высокий ОАР (9-14 баллов)
Малый ОАР (1-2 балла)
Средний ОАР (3-5 балла)
Высокий ОАР (6-8 баллов)
Крайне высокий ОАР (9-14 баллов)
Распределение больных (%) по степени операционно-анестезиологического риска
до (рис. 4) и после (рис. 5) проведения предоперационной подготовки
периферическими вазодилататорами в течение 4-7 суток.
Рисунок 6: Динамика изменения индекса доставки кислорода в
предоперационном периоде при приеме периферических вазодилататоров в течение
4-7 суток.
35
30
нитросорбид
верапамил
25
%
20
15
10
5
0
нитросорбид +
верапамил
эналаприлл
атенолол