общие пути катаболизма - Учебно

Министерство здравоохранения Республики
Узбекистан
Центр развития медицинского образования
Ташкентская медицинская академия
«УТВЕРЖДАЮ»
Проректор по учебной части ТМА
профессор _________ О. Р. Тешаев
«____» ______________ 2012 г.
Кафедра: БИОРГАНИЧЕСКАЯ И БИОЛОГИЧЕСКАЯ
ХИМИЯ
Предмет: БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ
ТЕМА:
Общие пути катаболизма
ЕДИНАЯ МЕТОДИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
(учебно-методическая разработка для преподавателей и
студентов)
Ташкент – 2012 г.
Составители: профессор Иноятова Ф.Х.
Рецензенты: профессор Н.М. Юлдашев – зав.кафедрой
биоорганической и биологической химии
ТашПМИ;
профессор А.А. Ходжиметов – профессор кафедры
биоорганической и биологической химии
Методическая разработка утверждена
ЦМК ТМА по медико-биологическим
проблемам “_11_” мая_2012 года,
Протокол № 8
2
ТЕМА: Общие пути катаболизма
1. Технологическая карта учебного процесса
Продолжительность занятия: 4 часа
Место проведения занятия
Количество студентов в группе: 10-15
Комнаты для практических и лабораторных
заняний
кафедры
биоорганической
и
биологической химии.
Структура учебного процесса
1. Введение.
План практических занятий.
2. Теоретическая часть.
3. Практическая часть.
- Количественное
определение
пировиноградной кислоты по Умбрайту
(раб.№ 66).
- Алгоритм практических навыков.
4. Аналитическая часть.
- Ситуационные задачи
- Контрольные тесты
- Обучающе-контролирующие игры
 Основная цель учебного процесса:
1. Значение катаболизма.
2. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты.
3. Пируватдегидрогеназная мультиферментная система.
4. Цикл Кребса, его регуляция и функции.
Педогогические задачи:
Результаты учебной деятельности:
Дать понятие об общих путях 
Последовательно раскрыть значение
катаболизма;
общих путей катаболизма органических
Сформулировать представление соединений для будущего врача общей
о
строении
и
свойствах практики.
пируватдегидрогеназного комплекса;

Знать
строение
и
свойства
Дать
представление
об пируватдегидрогеназного комплекса.
окислительном декарбоксилировании 
Последовательно раскрыть значение
пирувата;
реакций окислительного декарбоксилирования
Дать представление о цикле в поддержании гомеостаза в организме.
Кребса,
его
регуляции
и 
Знать последовательность реакций цикла
физиологических функциях;
Кребса и его резуляцию.
Объяснить связь общих путей 
Последовательно раскрыть значение
катаболизма
с
цепью
переноса функций цикла Кребса в поддержании
электронов;
гомеостаза в организме.
Правильное и рациональное 
Раскрыть связь нарушений общих путей
получение информации по данной катаболизма органических соединений в
проблеме;
развитии патологических состояний.
Правильный выбор практических 
Развивают
навык
самостоятельного
навыков и их анализ;
принятия решения при исследовании общих
Создание
алгоритма
по путей катаболизма органических соединений.
изучению общих путей катаболизма и Студет должен уметь:
развитие практических навыков.
∙ в лабораторных условиях самостоятельно
выполнить количественное определение
пировиноградной кислоты по Умбрайту (раб.№
66).
Методы обучения
Дискуссия, беседа, видеопросмотр, обучающая
3
Формы
организации
деятельности
Средства обучения
учебной
Способы и средства обратной связи
игра – “Пчелиный улий”
Индивидуальная работа, работа в группах,
коллективная.
Учебные
пособия,
учебные
материалы,
реактивы
и
оборудования,
слайдовые
презентации,
раздаточные
материалы,
стандартные
шаги
по
выполнению
практических навыков, работа в интернет
сайтах медицины, маркеры, скотч, флипчарт.
Наблюдение, блиц опрос, тестирование,
презентация, оценка
2. Мотивация:
В течение занятие у студентов появляется понятие об общих путях
катаболизма и о ферментах, принимающие в нем участие. Окислительное
декарбоксилирование пировиноградной кислоты, стадии цикла Кребс и его
регуляция. Изменение количества пировиноградной кислоты при болезнях.
3. Межпредметные и внутри предметные связи:
Изучение этой темы помогает понять процесс обмена энергии и
терморегуляции в нормальной физиологии, изменение обмена вещества при
нарушении эндокринной системы в эндокринологии, ставить точные
диагнозы в терапии, понять и объяснить разные процессы в фармакологии и
в патологической физиологии.
4. Содержание занятия.
4.1. Теоретическая часть.
ОБЩИЕ ПУТИ КАТАБОЛИЗМА
Если процесс катаболизма рассматривать с общей точки зрения, то
можно выделить три основные его части:
4
Катаболизм основных пищевых веществ
1.
Расщепление
в
пищеварительном
тракте.
Это
гидролитические реакции, превращающие сложные пищевые вещества в
относительно небольшое число простых метаболитов: глюкоза,
аминокислоты, глицерин, жирные кислоты. При этом выделяется около 0,61% энергии.
2.
Специфические пути катаболизма. Простые метаболиты
подвергаются специфическим реакциям расщепления, в результате которых
образуется либо пировиноградная кислота, либо ацетил - СоА. Причем
ацетил - СоА может образоваться из пирувата в результате окислительного
декарбоксилирования. Могут также образоваться другие соединения,
непосредственно включающиеся в цитратный цикл. При этом выделяется
около 30% энергии.
3.
Цитратный цикл и дыхательная цепь завершают расщепление
пищевых веществ до конечных продуктов - СО2 и Н2О. На этоп этапе
образуется около 70% энергии.
Следовательно, начиная со стадии образования пирувата происходит
унификация путей катаболизма. Из большого числа исходных соединений
образуется всего два - пируват и ацетил - СоА. Процесс, начинающийся от
пирувата, называется общим путем катаболизма и в свою очередь
включает:

окислительное декарбоксилирование пирувата

цитратный цикл.
Именно в общем пути катаболизма образуется основная масса
субстратов для реакций дегидрирования. Совместно с дыхательной цепью и
окислительным фосфорилированием общий путь катаболизма является
основным источником энергии в форме АТР. Если это рассматривать на
примере окисления 1 молекулы глюкозы, то всего образуется 38 молекул
АТФ. На 1-м этапе – 2 молекулы пирувата и 8 молекул АТФ; на 2-м – 2
молекулы ацетил КоА, 2 молекулы СО2 и 6 молекул АТФ; на 3-м этапе – 4
молекулы СО2 и 24 молекулы АТФ.
Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты
Суммарный результат многостадийной реакции выглядит следующим
образом:
Реакция катализируется тремя ферментами и 5 коферментами,
работающими в определенной последовательности и объединенными в
пируватдегидрогеназный комплекс.
Пируватдегидрогеназный комплекс
5
Этот комплекс ферментов работает подобно конвейеру, в котором
продукт передается от фермента к ферменту. Такой принцип повышает
эффективность работы ферментов, так как снижает случайность в контакте
реагирующих веществ с ферментом. Далее приводятся названия ферментов и
характеристика катализируемых реакций. В ПДГ комплекс входят
коферменты: ТПФ, липоевая кислота, кофермент А, ФАД+, НАД+. В состав
комплекса входят 30 молекул тетрамера, 60 молекул трансацилаз и 10
флавопротеида. Молекулярная масса комплекса 9.106 дальтон.
1.
Пируватдекарбоксилаза или пируват-липоатоксидоредуктаза (1).
В качестве кофермента в реакции участвует тиаминдифосфат - производное
витамина В1. Молекулярная масса фермента 36.000 дальтон, состоит из
равнозначных -, С2-субъединиц и переносящих остатки липоевой кислоты 2
-субъединиц. Фермент катализирует отщепление карбоксильной группы в
виде СО2, а ацетильный остаток присоединяет к липоевой кислоте коферменту второго фермента. Получается ацетил-липоат.
2.
Дигидролипоат-ацетилтрансфераза (2) - второй фермент
комплекса. Молекулярная масса фермента 52.000 дальтон, состоит из 1
полипептидной цепи, связанной с остатком липоевой кислоты. Катализирует
перенос ацетильного остатка, соединенного с липоевой кислотой на второй
кофермент HS-СоА с образованием ацетил-СоА. Таким образом, в этой
реакции участвуют два кофермента: липоевая кислота, прочно соединенная с
ферментом, и кофермент А, объединяющийся с ферментом в момент
реакции.
Водород остается связанным с липоевой кислотой, которая
превращается в дигидролипоат.
3.
Дегидрогеназа дигидролипоевой кислоты (3). Она содержит НSгруппы, молекулярная масса 100.000 дальтон. Дисульфидная (HS-SH) группа
фермента восстанавливает прочно связанный с белком ФАД. Он отщепляет
водород и переносит его на NAD+. Далее водород транспортируется
дыхательной цепью.
Главные продукты реакции - это NADH+H+ и ацетил-СоА. NADH+H+
далее окисляется в дыхательной цепи, где энергия используется на синтез 3
моль
АТР,
а
ацетил-СоА
окисляется
в
цитратном
цикле.
6
Пируватдекарбоксилазный комплекс находится на внутренней мембране
митохондрий и соединен с ней со стороны матрикса.
Схема
последовательности
реакций
окислительного
декарбоксилирования.
Цитратный цикл
Свое название цитратный цикл или цикл трикарбоновых кислот
получил благодаря первому продукту – цитрату, который является
трикарбоновой кислотой. Однако чаще этот цикл называют по имени его
создателя - Ганс Кребса. Данный цикл вместе с цепью переноса электронов
является заключительным этапом обмена веществ и выделяется около 6070% энергии. Цитратный цикл (цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот) это система реакций, приводящая к полному окислению двухуглеродного
ацетильного фрагмента, имеющего различное происхождение. Цитратный
цикл является общим конечным путем окисления белков, жиров и углеводов.
Углеводы и липиды включаются в цикл в виде ацетил-КоА, аминокислоты –
в виде альфа-кетоглутарата, сукцината и фумарата. За сутки при окисление
белков, углеводов и липидов на каждый кг массы тела образуется около 10
ацетата. Все реакции цитратного цикла, как и окислительного
декарбоксилирования пирувата, локализованы в митохондриях. В ходе
одного полного цикла происходит:

полное окисление ацетильного остатка до двух молекул СО2;

образование трех молекул восстановленного NAD+ и одной
молекулы FADH2;

образование одной молекулы GTP в результате субстратного
фосфорилирования.
Цикл Кребса является закрытой метаболической системой и состоит из
8 последовательных реакций. При этом оксалоацетат является первым и
конечным продуктом цикла.
7
I-ая реакция. Конденсация Ацетил-КоА с оксалоацетатом и
образование лимонной кислоты. Катализируется аллостерическим
ферментом цитратсинтетазой. Ее отрицательным эффектором является АТФ
и НАД.Н.
II-ая реакция. Цитрат через цис-аконитат превращается в изоцитрат
при участие фермента аконитгидратазы. Фермент способствует
присоединению воды в двойную связь цис-аконитата и образует
изолимонную кислоту.
3-я реакция. Изоцитрат окисляется в -кетоглутарат при участие
фермента изоцитратдегидрогеназы. В тканях существуют 2 изоформы
изоцитратдегидрогеназы: НАД-зависимая и НАДФ-зависимая. НАДзависимая дегидрогеназа локализована только в митохондриях. НАДФзависимая дегидрогеназа – как в митохондриях, так и в цитоплазме. НАДзависимая изоцитратдегидрогеназа является аллостерическим ферментом,
под воздействием АДФ и ионов Мg+2 или Мп+2 активизируется. Фермент
может быть в виде мономера (М.м. 330,333 дальтон) и димера. При участие
АДФ агрегируясь, превращается в более активный димер. В ходе этой
реакции отщепляется СО2 и образуется НАДН.Н.
4-я реакция. В ходе этой реакции -кетоглутарат окисляется до
сукцинил-КоА.
Это
осуществляется
путем
окислительного
декарбоксилирования -кетоглутаровой кислоты с выделением СО2. Она
схожа
с
окислительным
декарбоксилированием
пирувата.
кетоглутаратдегидрогеназный комплекс состоит из ТПФ, липоевой кислоты,
HS-КоА, ФАД+, НАД+ .
5-я реакция. Эта реакция протекает субстратным фосфорилированием
ГДФ до ГТФ за счет макроэргической связи сукцинил КоА. Данную реакцию
катализирует сукцинилтиокиназа (сукцинил-КоА-синтаза) и образуется
сукцинат.
6-я реакция. В ходе этой реакции сукцинат при участие ФАДзависимой сукцинатдегидрогеназы (СДГ) окисляется до фумарата. СДГ
прочно связанный с внутренней мембраной сложный белок, содержащий
негемовое железо, молекулярной массой 175000 дальтон. СДГ
аллостерический фермент, активизируется фосфатом, сукцинатом,
фумаратом, конкурентно ингибируется оксалоацетатом.
7-я реакция. В ходе этой реакции фумарат при участие фермента
фумаразы и воды превращается в малат. Фумараза выделена в
кристаллическом виде, молекулярная масса 200000 дальтон, состоит из 4-х
субъединиц. Она обладает стереохимической специфичностью и поэтому не
взаимодействует с малеиновой кислотой.
8-я реакция. Малат при участие малатдегидрогеназы (МДГ)
окисляется до оксалоацетата. В клетках существуют 2 вида МДГ (НАД- и
НАДФ-зависимые формы). НАД-зависимая МДГ локализована в
митохондриях, НАДФ-зависимая – в цитоплазме. Они не отличаются по
молекулярной массе, различаются по аминокислотному составу,
8
электрофоретической
подвижности
и
каталитической
активности.
Существуют различные изоформы митохондриальной МДГ.
Реакции цитратного цикла, ферменты и их характеристика приведена
на рисунке:
Схема цитратного цикла; ферменты: 1- пируватдегидрогеназный
комплекс, 2- цитратсинтаза, 3- аконитаза, 4- изоцитратдегидрогеназа, 5- 
-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс, 6- сукцинил-КоА-тиокиназа, 7сукцинатдегидрогеназа, 8- фумараза, 9- малатдегидрогеназа
Сопряжение общих путей катаболизма с дыхательной цепью
В общих путях катаболизма происходит пять реакций дегидрирования:
одна на стадии окислительного декарбоксилирования пирувата и четыре в
цитратном цикле. Все 10 атомов водорода переносятся на коферменты
дегидрогеназ, которые в свою очередь окисляются в дыхательной цепи.
Окисленные коферменты возвращаются в реакции общих путей катаболизма.
Регенерация коферментов - это обязательное условие для протекания
реакции дегидрирования. Таким образом, общий путь катаболизма и
дыхательная цепь непрерывно связаны между собой и отдельно
функционировать не могут.
Энергетика цитратного цикла и общих путей катаболизма
За один оборот цитратного цикла синтезируется 12 молекул АТР.
Изоцитрат ___________ -кетоглутарат + НАД.Н
9
-кетоглутарат ________ Сукцинил-КоА + НАД.Н
Сукцинил-КоА+ ГДФ+НзРО4 ________ Сукцинат + ГТФ
Сукцинат ____________ Фумарат
+ ФАД.Н2
Малат ______________ Оксалоацетат + НАД.Н
Девять из них образуются за счет энергии транспорта в дыхательной
цепи трех пар водорода от трех молекул NADH + H+. Две молекулы АТР
синтезируются при окислении 1 молекулы FADH2, так как в дыхательной
цепи в данном случае действуют только два пункта сопряжения с
окислительным фосфорилированием ADP. Кроме того, в цитратном цикле
происходит одна реакция субстратного фосфорилирования, дающая 1 моль
GTP (АТР). В общих путях катаболизма синтезируется 15 молекул АТР. Три
из них при окислительном декарбоксилировании пирувата и 12 - в цитратном
цикле.
Регуляция общих путей катаболизма
Главным
фактором,
регулирующим
скорость
дыхания
и
фосфорилирования, являются энергетические потребности организма.
Основная масса восстановленных эквивалентов для дыхательной цепи
поступает из общих путей катаболизма. Следовательно, регуляция общих
путей катаболизма и дыхательной цепи тесно связана. Все
контролирующие механизмы осуществляются на уровне ферментов и многие
из них с помощью аллостерических эффекторов. Для оценки энергетического
состояния клетки используют величину энергетического заряда,
отражающего соотношение концентрации ATP к продуктам ее распада - ADP
и AMP. При увеличении энергетического заряда в клетке (в состоянии покоя)
скорость реакций общих путей катаболизма снижается, а при уменьшении
энергетического заряда - увеличивается. Это достигается тем, что ATP
действует как аллостерический ингибитор, а ADP и AMP - как
аллостерические активаторы некоторых ферментов:
1.
Превращение пирувата в ацетил-КоА замедляется при высокой
концентрации АТФ, ацетил-КоА и НАДН в клетке.
2.
Первым регуляторным ферментом является цитратсинтаза.
Аллостерическим ингибитором цитратсинтазы является АТФ. Высокие его
концентрации ингибируют образование цитрата из оксалоацетата и ацетилКоА.
3.
Вторым
регуляторным
ферментом
является
2+
изоцитратдегидрогеназа. Изоцитрат, НАД, Мg и АДФ кооперативно между
собой взаимосвязаны. АДФ является аллостерическим активатором данного
фермента, повышая комплементарность субстрата к ферменту.
4.
Третьим
регуляторным
ферментом
является
альфакетоглутаратдегидрогеназа. Активность данного фермента снижается своим
продуктом реакции: сукцинил КоА и НАД.Н.
5.
Включение двухуглеродного остатка (ацетилКоА) в цикл
трикарбоновых кислот и скорость цикла замедляется при высокой
концентрации АТФ в клетке.
10
Реакции цитратного цикла и регуляция общего пути катаболизма
Другой механизм регуляции связан с необходимостью регенерации
NAD в дыхательной цепи. При уменьшении расхода АТР в клетке скорость
дыхания митохондрий снижается (дыхательный контроль), уменьшается
также скорость окисления NADH в дыхательной цепи и увеличивается
концентрация NADH. В этом случае NADH ингибирует некоторые ферменты
общих путей катаболизма, что приводит к замедлению реакций катаболизма
и, следовательно, замедлению наработки восстановленных коферментов и
уменьшению синтеза АТР. При увеличении энергетических потребностей
организма происходит все наоборот. Ряд промежуточных продуктов
цитратного цикла служат предшественниками для синтеза необходимых
организму веществ. Так, сукцинил-СоА используется для синтеза гема,
оксалоацетат и  -кетоглутарат - для синтеза аспарагиновой и глутаминовой
кислот. Очевидно, что выведение хотя бы одного метаболита нарушает
работу цикла, так как уменьшает регенерацию оксалоацетата. Для
компенсации концентрации метаболитов цикла в митохондриях происходит
реакция карбоксилирования пирувата с образованием оксалоацетата. Таким
образом, пируват включается в цитратный цикл двумя путями:
окислительное
декарбоксилирование
с
образованием
ацетил-СоА,
карбоксилирование с образованием оксалоацетата. Последнюю реакцию
катализирует пируваткарбоксилаза, коферментом является биотин:
+
11
Биохимические функции цикла Кребса
1. Интегративня функция. Цикл Кребса является метаболическим
«коллектором», объеденяющим общие пути окисления углеводов, липидов и
аминокислот.
2. Амфиболическая функция. Цикл Кребса выполняет 2 функции:
а) Катаболическая – окисление ацильных остатков до СО2 с
выделением воды.
б) Анаболическая – при конденсации ацетил КоА и оксалацетата
образуется сложное соединение - цитрат, из субстратов цикла Кребса
синтезируются глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и другие
соединения.
3. Энергетик функция. –В ходе реакций цикла Кребса при окисление
1 моль ацетил КоА образуется 12 молей АТФ.
4. Водород донорная (водород генерирующая) функция. Цикл
Кребса для митохондриальной цепи переноса электронов является основным
генератором водорода. В ходе этого цикла образуются 4 пары атомов
водорода, 3 из них в виде НАДН.Н, 1 – в виде ФАДН2. В фундальных
железах желудка протоны водорода используются для образования соляной
кислоты. В собирательных трубочках почек он участвует в поддерждание
кислотно-основного равновесия.
Гипоэнергетические состояния
Наиболее частой причиной гипоэнергетических состояний является
гипоксия, возникновение которой в свою очередь связано с нарушением:

поступления кислорода в кровь, что наблюдается при
недостаточности О2 во вдыхаемом воздухе или нарушении легочной
вентиляции;

транспорта
кислорода
в
ткани
при
нарушении
кровообращения или снижении транспортной функции гемоглобина;
12
функций
разобщителей.

митохондрий,
Формы
I.
вызванное
действием
ядов,
Причины
Алиментарные
Голодание, гиповитаминоз
II. Гипоксические:
А. Связанные с нарушением
поступления кислорода в кровь:
Экзогенная гипоксия
Легочная (дыхательная) гипоксия
Б. Связанные с нарушением
транспорта кислорода в ткани:
Гемодинамическая гипоксия
Гемоглобиновая гипоксия
Недостаток О2 во вдыхаемом воздухе
Нарушение легочной вентиляции или перехода
О2 из альвеол в кровь
Нарушения кровообращения (генерализованные
– пороки сердца, кровопотери, шок и др.;
локальные – спазм сосудов, тромбоз, атериовеноз шунт)
Гипогемоглобинемия, блокирование
гемоглобина ядами, гемоглобинопатии
III. Митохондриальные (связанные
с нарушением использования О2 в
клетках)
Нарушение функций митохондрий
ингибиторами ферментов дыхательной цепи,
разобщителями окисления и фосфорилирования,
мембранотропными веществами.
Кроме того, причиной гипоэнергетических состояний могут быть
гиповитаминозы, так как в реакциях общих путей катаболизма и
дыхательной цепи участвуют коферменты, содержащие витамины. Так,
витамин В1 входит в состав тиаминдифосфата, В2 является составной частью
FMN и FAD, витамин РР в виде никотинамида входит в состав NAD+ и
NADP+, пантотеновая кислота - в состав кофермента А, биотин также
выполняет коферментную функцию активации СО2.
Новые педагогические технологии
«Кейс технология»
1.
1)Обявить тему для «Case stady». Общие пути катаболизма
 2)Формулирование проблемы. Типы, стадии и значение общих путей
катаболизма
 Все ферменты и коферменты, принимающие участие в
декарбоксилирование пировиноградной кислоты
 Состав пируватдегидрогеназы и его местоположение
 Стадии цикла Кребс и участвующие в нем ферменты
 Значение цикла Кребса и его регуляция
3)Цель данного кейса (поиск путей решения проблемы)
2.
1)создание малых групп (5 групп по 2 человека)
13
2)задание для малых групп
Углеводы
жиры
Белки
1.
КАК?
КАК?
Пируват
КАК?
2.
Ацетил КоА
КАК?
3.
Цикл Кребса
3. Работа групп над заданиями.
1)работа с литературой
Основная:
1. А.Я.Николаев «Биологик киме» - Ташкент, 1992 г.
2. Т. Т.Березов, Б.Ф .Коровкин «Биологическая химия» - Москва 1990 г.
3. Р.А. Собирова ва бошкалар. Биологик Киме – Т., 2006 (лотин)
Дополнительная:
1. А. Ленинжер и другие «Основы биохимии» 1,2,3 том, Москва 1985 г.
2. А.Уайт и другие «Основы биохимии» 1,2,3 том, Москва 1981 г.
3. Л.С. Страйер «Биохимия» 1,2,3 том, Москва 1985 г.
4. Д. Мецлер «Биохимия» 1,2,3 том, Москва 1980 г.
5. Ж. Крю «Биохимия», Москва 1979 г
6. Е.А.Строев «Биологическая химия» - Москва 1986 г
7. А.Хорст «Молекулярные основы патогенеза» Москва 1992
2)анализ полученных материалов с последующим выводом.
3)поиск оптимальных путей решения проблемы.
4.Презентация Pover Point
4.2. Аналитическая часть
Ситуационные задачи:
14
1.
При
сердечной
недостаточности
назначают
инъекции
кокарбоксилазы,
содержащий
ТДФ.
Объясните
механизм
его
терапевтического действия.
2.
При патологии парадонта для улучшения энергетического обмена
тканей назначают ниацин. Объясните целесообразность такого назначения.
3.
Фермент биотиназа разрушает ковалентную связь биотина с
белками и освобождает его. Свободный биотин может участвовать в работе
биотинзависимых ферментов. При наследственной недостаточности
биотиназы развиваются симптомы, характерные для гиповитаминоза Н:
гипоэнергетическое состояние, утомляемость, боли в мышцах, судорожные
припадки, анемия, дерматит, выпадение волос. Объясните причины развития
гипоэнергетического состояния у этих больных.
4.
Лекарственный препарат убинон (кофермент Q) используется в
качестве антиоксиданта, оказывающего антигипоксическое действие.
Применяется при лечении ИБС, назначают спортсменам. Объясните
механизм действия этого препарата.
Тесты:
1. Что не входит в общие пути катаболизма?
А) окислительное декарбоксилирование пирувата
Б) расщепление белков до аминокислот
В) окисление ацетил-КоА в цикле Кребса
Г) превращение сукцината в фумарат
Д) взаимосвязь цикла Кребса с ЦПЭ
2. Найдите коферменты, участвующие в декарбоксилировании пирувата
и а-кетоглутаратна.
А) ТГФК
Б) Биотин
В) ФАФС
Г) ТПФ
Д) ФМН
3. Локализация пируватдегидрогеназного комплекса?
А) на внутренней поверхности внутренней мембраны
Б) на внешней поверхности внешней мембраны
В) на внутренней поверхности внутренней мембраны
Г) на внутренней поверхности внешней мембраны
Д) в матриксе митохондрий
4. Укажите 3 основные ферменты пируватдегидрогеназного
мультиферментного комплекса:
А. Пируваткиназа
Б. Пируватдегидрогеназа
В. Лактатдегидрогеназа
Г. Дигидролипоилацетилтрансфераза
15
Д. Енолаза
Е. Дигидролипоилдегидрогеназа
5. Укажите 5 коферментов, входящие в состав пируватдегидрогеназного
комплекса:
А. Глутатион-Н
Б. ТПФ
В. ТГФК
Г. Липоат
Д. ФМН
Е. Коэнзим-А
Ж. Коэнзим-О
З. ФАД
И. УДФ
К. НАД
6. Цикл Кребса выполняет энергетическую функцию.
Сколько молекул АТФ образуется при окислении одной молекулы ацетилКоА в цикле Кребса:
А. 12 молекул АТФ
Б. 15 молекул АТФ
В. 38 молекул АТФ
Г. 19 молекул АТФ
На каком участке цикла трикарбоновых кислот происходит субстратное
фосфорилирование:
А. α-кетоглутарат ____ сукцинил-КоА
Б. оксалоацетат ____ цитрат
В. сукцинил-КоА ____ сукцинат
Г. сукцинат ____ фумарат
Укажите фермент, катализирующий эту реакцию:
А. α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс
Б. сукцинил-КоА-синтетаза
В. цитратсинтаза
Г. сукцинатдегидрогеназа
7. Окислительное декарбоксилирование пирувата осуществляется
мультиферментной системой.
Из скольки ферментов состоит пируватдегидрогеназный комплекс:
А. 3
Б. 2
В. 1
Г. 5
Д. 4
Что является конечный продуктом:
А. ацетилКоА
16
Б. глюкоза
В. фруктоза
Г. пентоза
Д. пируват
С каким коферментом взаимодействует данное соединение:
А. коэнзим А
Б. нуклеиная кислота
В. яблочная кислота
Г. НАД
Д. витамин А
4.3.
Практическая часть
Определение количества пировиноградной кислоты
Действия
Не
выполнено
№
а)
б)
в)
г)
д)
е)
ё)
ж)
з)
и)
й)
к)
л)
Берется 4 пробирки
1) плазма крови 1 мл
2) моча 1 мл
3-4) дис. вода по 1 мл
Во все пробирки добавляется по 1 %
раствору 2,4-ДНФГ 0,5 мл.
Во все пробирки добавляется по 3 мл.
Толуола
Пробирки закрываются фольгой и
взбалтываются в течении 3 мин.
Полученный верхний слой удаляется
В нижний слой добавляется 2 мл КОН,
оставляется на10 мин.
Плотность полученного цвета измеряется
ФЭК Ом
Определяется количество
пировиноградной кислоты
Результаты заносятся в тетрадь и делаются
выводы работы
Проверяется учителем
0
0
0
0
0
17
10 б
0
8б
0
7б
0
0
9б
0
10 б
0
11 б
0
10 б
0
8б
5. Формы контроля знаний, навыков и умений:
-устный;
-письменный;
-тестирование;
-решение ситуационных задач;
-демонстрация освоенных практических навыков.
6. Критерии оценки текущего контроля.
Выполнено
правильно и
полностью
4б
5б
4б
5б
9б
№
1.
Успеваемость
в % и баллах
96-100
2.
91-95
3.
86-90
4.
81-85
5.
76-80
6.
71-75
7.
66-70
8.
61-65
9.
55-60
10
50-54
Оценка
Уровень знания студента.
Отлично «5»
Подводит итоги и принимает решения
Творчески мыслит. Самостоятельно анализирует.
Применяет на практике
Проявляет высокую активность, творческий подход
при проведении интерактивных игр. Правильно
решает
ситуационные
задачи
с
полным
обоснованием ответа. Понимает суть вопроса.
Знает, рассказывает уверенно
Имеет точные представления
Творчески мыслит. Самостоятельно анализирует.
Применяет на практике. Проявляет высокую
активность, творческий подход при проведении
интерактивных
игр
Правильно
решает
ситуационные задачи с полным обоснованием
ответа. Понимает суть вопроса. Знает, рассказывает
уверенно
Отлично «5» Имеет точные представления
Самостоятельно анализирует. Применяет на
практике.
Проявляет
высокую
активность,
творческий подход при проведении интерактивных
игр. Правильно решает ситуационные задачи с
полным обоснованием ответа
Понимает суть вопроса. Знает, рассказывает
уверенно. Имеет точные представления
Применяет на практике. Проявляет высокую
активность при проведении интерактивных игр.
Правильно решает ситуационные задачи, но
обоснование ответа не достаточно полно. Понимает
суть вопроса. Знает, рассказывает уверенно. Имеет
Хорошо «4» точные представления
Проявляет
активность
при
проведении
интерактивных
игр.
Правильно
решает
ситуационные задачи, но обоснование ответа не
достаточно полно. Понимает суть вопроса. Знает,
рассказывает
уверенно.
Имеет
точные
представления.
Правильно решает ситуационные задачи, но
обоснование ответа не достаточно полно. Понимает
суть вопроса. Знает, рассказывает уверенно
Имеет точные представления
Понимает суть вопроса. Правильно решает
ситуационные задачи, но не может обосновать
ответ. Знает, рассказывает уверенно. Имеет точные
Удовлетворит представления по отдельным вопросам темы
ельно
Допускает ошибки при решении ситуационных
«3»
задач. Знает, рассказывает не уверенно. Имеет
точные представления по отдельным вопросам темы
Знает, рассказывает не уверенно.
Имеет частичные представления.
Не
имеет
точного
представления
по
18
11
46-49
12
41-45
13
36-40
14
31-35
Не
удовлетворит
ельно
«2»
рассматриваемой
проблеме.
Самостоятельная
работа не подготовлена, выполняет лабораторную
работу при участии преподавателя.
Не
имеет
точного
представления
по
рассматриваемой
проблеме.
Самостоятельная
работа не подготовлена, выполняет лабораторную
работу при участии преподавателя. Не может
анализировать полученные результаты.
Не имеет представления по рассматриваемой
проблеме. Самостоятельная работа не подготовлена,
не может выполнить лабораторную работу и
интерпретировать полученные результаты.
Не имеет представления по рассматриваемой
проблеме. Самостоятельная работа не подготовлена,
не может выполнить лабораторную работу, не
понимает суть проводимых исследований.
Ничего не знает, не понимает суть рассматриваемой
темы и проводимых лабораторных исследований,
самостоятельной работы нет, учебной тетради нет.
7. Хронологическая карта занятия.
№
1
2
3
4
5
6
Этапы занятия
Формы занятия
Вводное
слово
преподавателя
(обоснование темы)
Обсуждение темы практичес-кого Опрос, объяснение
занятия, оценка исходных знаний
студентов с исполь-зованием новых
педагогических технологий (малые
группы,
си-туационные
задачи,
деловые иг-ры, слайды, видеофильмы
и др.)
Подведение итогов обсуждения
Предоставление
студентам
наглядных пособий (муляжи, препа-раты,
компьютерные программ-мы, схемы и
др.) и дача пояснений к ним
Самостоятельная работа студен-тов
Изучение препо усвоению практических навыков
паратов, постановка биохимических реакций
Выяснение степени достижения цели
Устный опрос,
занятия на основании освоенных
письменный оптеоретических
знаний
и
по
рос, тесты, прорезультатам практической работы и с верка резуль-татов
учетом этого оценка деятельности
практи-ческой
группы
работы, дискуссия
обсуждение
19
Продолжи-тельность
в мин.
5
60
15
30
30
30
7
Заключение
преподавателя
по
данному занятию. Оценка знаний
студентов по 100 бальной системе и
ее оглашение. Дача задания на
следующее
занятие
(комплект
вопросов)
Информация,
вопросы для
самостоятельной
подготовки
10
8. Контрольные вопросы:
1. Объясните схему общих путей катаболизма органических
соединений?
2. Раскажите последовательность реакций окислительного
декарбоксилирования пировиноградной кислоты?
3. Строение пируватдегидрогеназного комплекса, его составные
компоненты?
4. Локализация пируватдегидрогеназного комплекса?
5. Последовательность реакций цикла Кребса, его ферменты и
коферменты?
6. Регуляция цикла Кребса?
7. Связь общих путей катаболизма органических соединений с цепью
переноса электроном?
9. Литература.
Основная:
1. А.Я.Николаев «Биологик киме» - Ташкент, 1992 г.
2. Т. Т.Березов, Б.Ф .Коровкин «Биологическая химия» - Москва 1990 г.
3. Р.А. Собирова ва бошкалар. Биологик Киме – Т., 2006 (лотин)
Дополнительная:
1. А. Ленинжер и другие «Основы биохимии» 1,2,3 том, Москва 1985 г.
2. А.Уайт и другие «Основы биохимии» 1,2,3 том, Москва 1981 г.
3. Л.С. Страйер «Биохимия» 1,2,3 том, Москва 1985 г.
4. Д. Мецлер «Биохимия» 1,2,3 том, Москва 1980 г.
5. Ж. Крю «Биохимия», Москва 1979 г
6. Е.А.Строев «Биологическая химия» - Москва 1986 г
7. А.Хорст «Молекулярные основы патогенеза» Москва 1992
8. Северин Е.С., Николаев А.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и
задачами, 2002г
9. Северин Е.С. Биохимия, 2004г
20