Идея иммунотерапии ВИЧ инфекции

Идея иммунотерапии ВИЧ инфекции.
Наверное, никого не нужно убеждать о важности решения проблемы
иммунологического лечения ВИЧ-инфекции. Пока есть только единичные
наблюдения спонтанного самоизлечения от ВИЧ-инфекции и единичный
случай курации ВИЧ-инфекции при трансплантации костного мозга
больному с лейкозом с одновременным наличием ВИЧ-инфекции. Эта
курация была произведена в Германии и до сих пор вразумительного ответа
на произошедшее, официально от нашей науки не получено. Но факт
излечения зафиксирован. Объяснение произошедшему дает новая теория
иммунитета под названием: «Установление системных взаимоотношений или
теория комплиментарно-пространственного взаимодействия». Она появилась
больше шести лет назад, но не воспринята вначале как истинная теория.
Теория большая, поэтому даётся из неё только идейная выжимка без
доказательств (благо, что доказывать её истинность после проведённой в
Германии практической курации ВИЧ-инфекции уже не нужно), касающаяся
только ВИЧ-инфекции. Основа теории стоит на феномене слущивания
антигена антителами, феномене иммунологической толерантности,
возникающей при введении очень больших доз антигена или при длительном
введении очень маленьких доз антигена и наличии двух видов антител по
строению, с расположением впереди клешни антитела либо тяжёлых,
либо
лёгких цепей иммуноглобулинов. Анализ феномена слущивания антигена
показывает, что это на самом деле феномен блокирования работы гена,
производящего данный антиген, комплиментарной антигену структурой.
Если ген, производящий белок работает, то этот белок обязательно попадает
на мембрану. Если же на мембране его нет, значит ген, ответственный за его
производство, прекратил функционировать. Таким образом, сделан вывод,
что постоянно присутствующая большая доза комплиментарного антигена
или антитела в организме блокирует образование к этому антигену или
антителу комплиментарных структур. А раз тоже самое можно повторить
при длительной иммунизации сверхмалыми дозами антигена, то при этом
происходит в организме образование антител с образом антигена в активных
центрах, которые выполняют роль антигена в больших дозах и прекращают
1
работу генов в клетках по выработке комплиментарных к ним антигенов.
Таким образом, все антитела можно разделить на два типа, толерогенные
антитела с лёгкими цепями иммуноглобулинов впереди клешни антитела и
защитные антитела с тяжёлыми цепями иммуноглобулинов впереди клешни
антитела. В легких цепях содержится образ антигена, в тяжёлых цепях
структура комплиментарная антигену. Первая фаза иммунизации
образование образа антигена, вторая фаза, образование комплиментарных
структур. Защитные антитела при своём соединении с антигеном привлекают
к работе комплимент, толерогенные нет. В силу этого если толерогенные
антитела могут давать эффект только по достижении определённого их
титра, то защитные
антитела начинают работать на уровне наличия единичных антител. Поэтому
защитная иммунизация почти всегда побеждает толерогенную при средней
дозе антигена. Если же успели набрать достаточный титр толерогенных
антител, то возникает толерогенная иммунизация. И основная масса
иммуноглобулинов в организме отражает его антигенный состав,
представленный в сверхмалых дозах. Так происходит дистанционное
управление генами в организме. Процесс образования антител двухфазен,
вначале толерогенные антитела, затем защитные в результате второго
контакта с антигеном. Возникновение толерантности от иммунизации
антигеном
в
сверхмалых
дозах,
говорит
только о том, что титр
толерогенных антител достигает нужной величины ранее, чем произойдёт
второй контакт с антигеном. Желающие могут найти эту теорию в
Интернете, а мы обратимся к тому, что эта теория говорит о том, как нужно
иммунологически лечить СПИД. Десять лет назад в Италии выявили
2
феномен нечувствительности к ВИЧ-инфекции людей с антителами к
рецептору CCR-5. Это рецептор ответственный за перенос вируса с
мембраны внутрь клетки с помощью пиноцитоза. И если ген, производящий
этот
белок,
блокирован
наличием
специфического
клона
антителообразователей, то нет переноса вируса иммунодефицита в клетку и
процесс инфицирования клетки остановлен. Достаточно создать такой клон
антителопродуцентов в организме больного и больной выздоровеет.
Произойдёт длительное блокирование работы гена, переносящего вирус в
клетку. Наличие антител к рецептору CCR-5 говорит о постоянном наличии в
организме таких людей в сверхмалых дозах структуры комплиментарной
этому рецептору, которая через антителообразование с образом антигена
блокирует образование этого рецептора, соответственно дальнейшее
инфицирование клеток. То есть нужно сформировать такой клон
антителопродуцентов в организме больного и периодически поддерживать
его обновление. И больше ничего не нужно. Этого достаточно для
прекращения процесса инфицирования клеток. Где взять в сверхмалых дозах
эту антигенную структуру? Есть следующие пути. Первый путь это подбор и
поэтапная трансплантация в сверхмалых дозах лимфоидных клеток от донора
не чувствительного к
ВИЧ-инфекции с последующим созданием по
возникновении толерантности к антигенам донора длительного
пожизненного депонирования его клеток. Попросту это создание
химерального организма для обеспечения постоянного присутствия в
организме больного антигена комплиментарного рецептору CCR-5 в
сверхмалых дозах. Это и было сделано в Германии при трансплантации
костного мозга с последующей терапией по профилактике отторжения
донорского костного мозга. Результат - излечение от ВИЧ-инфекции пока
существует в организме больного трансплантат, содержащий в сверхмалых
дозах этот антиген. Людей нечувствительных к ВИЧ-инфекции в популяции
от 2 до 18 процентов. Так что доноров в принципе подобрать можно. И так
как трансплантация будет происходить в сверхмалых дозах (многократное
введение микродоз лимфоцитов с последующим введением в конце курса
достаточно большой их дозы), то вначале образуется толерогенная
иммунизация к антигенам донора и отторжения быть не должно. Проблема
будет в другом, в качественном подборе доноров для профилактики реакции
3
трансплантат против хозяина и профилактике возникновения у больного
толерогенного иммунодефицита, который может привести к раку у хозяина,
за счёт подавления у него иммунизацией на антигены донора за счёт
подавления
выработки
хозяином
некоторых
антигенов
его
гистосовместимости. Это возможно, хотя и редко и определяется качеством
подбора донора реципиенту. Но риск осложнений многократно меньше риска
заболевания. В классической иммунологии это известно как способ борьбы с
токсикозом беременности через введение женщине микродоз лимфоцитов
отца или подшивку ей микрокусочка его кожи. Второй путь состоит в
создании с помощью генной инженерии такой структуры и использовании её
для длительной периодически повторяющейся иммунизации больных в
сверхмалых
дозах.
Недостаток,
необходимость
периодического
пожизненного повторения иммунизации. Преимущество полное отсутствие
осложнений, дешевизна и возможность массового применения. Структуру
можно получить, вырезав домен из лёгких цепей антител к рецептору CCR-5
или саму лёгкую цепь. У этих антител впереди лёгкая цепь. Это уже далее
чисто технические аспекты. Первый вариант может быть примёнён
практически сразу с результатом через три-четыре месяца. Второй требует
около года на промышленное создание дешёвого антигенного препарата.
Попытки создать вакцину к вирусу иммунодефицита из самого вируса
полностью бесперспективны, это невозможно и становится понятно, почему
после ознакомления с теорией, кроме как вторым путём здесь указанным.
Это бессмысленная трата денег и ресурсов. Можно попробовать и просто с
гомеопатическим препаратом из антител к CCR-5 с разведением от 11 до 17
степени. Такие подобные антительные препараты в сверхмалых дозах уже
есть. В России это «Импаза», применяемая для лечения эректильной
дисфункции. При применении периодической иммунизации, особенно
антителами целесообразно сочетать её применение с одновременным
закреплением антитела на антигенраспознающм комплексе с помощью
одновременного применения полиоксидония. Вариант с гомеопатическим
антительным препаратом, также может быть опробован практически сразу.
Владимир Боголюбов.
4