ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ, БАЛАНСА ВОДНЫХ СЕКТОРОВ

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ, БАЛАНСА ВОДНЫХ СЕКТОРОВ И
ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С
МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Ведищев С.В., Гвоздикова Е.А., Шемпелева Л.Э.
Институт проблем адаптации и патогенеза человека им. М.Х. Турьянова
ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии»
Росздрава
Вся сложная система циркуляции крови существует для обеспечения эффективного
транскапиллярного
обмена,
который
функционирующих
капилляров,
степени
основывается
на
проницаемости
суммарной
сосудистой
площади
стенки
и
соотношении осмотического, онкотического давления крови и тканевой жидкости,
гидродинамического давления крови в сосудах.(1) При этом перфузия тканей в покое
поддерживается на уровне чуть выше минимальной функциональной достаточности. Для
этого системе кровообращения необходимо:
1. поддерживать динамическое постоянство показателей системной гемодинамики
(таких как минутный объем, объем циркулирующей крови, общее периферическое
сопротивление, артериальное давление, венозный возврат крови к сердцу).
2. обеспечивать необходимый кровоток в органах и тканях в соответствии с их
непрерывно меняющейся функциональной активностью (задача периферического
кровообращения – регионарного и органного)
3. обеспечивать транскапиллярный обмен, т.е. обмен между микроциркуляторными
единицами и тканями.
Движущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови в сосудах
и градиент давления – разница давлений между различными отделами сосудистого русла.
Минутный объем задается суммарным венозным возвратом из всех периферических
микроциркуляторных
единиц.
Артериальное
давление
–
это
результирующая,
достигающаяся за счет венозного возврата, силы сокращения миокарда, тонуса упругозластичных (аорта, крупные артерии) и резистивных сосудов (мелкие артерии и
артериолы) и реологических свойств крови. Упруго-растяжимые сосуды (аорта и крупные
артерии) превращают ритмичный выброс крови из сердца в непрерывный равномерный
кровоток. Резистивные сосуды наряду с поддержанием уровня системного АД регулируют
уровень «местного» кровотока в органе или ткани. Общее периферическое сопротивление
обеспечивается тонусом резистивных сосудов, тонусом прекапиляров, вносят свой вклад и
посткапиллярные венулы (несмотря на то, что они имеют гораздо более бедный
мышечный
слой
и
скудную
по
сравнению
с
артериолами,
иннервацию).
В
транскапиллярном обмене участвуют распределительные, резистивные, обменные и
емкостные элементы, которым принадлежит в системе кровообращения уникальная и
центральная роль. Сердце и крупные сосуды располагают в виде ресурса тем объемом
крови, который определен суммой местных сосудистых реакций. Каждый тканевой
участок сам контролирует уровень кровотока, в зависимости от напряженности локальных
метаболических процессов в нем.
Объемная скорость кровотока в отводящих сосудах формирует венозный возврат,
который в свою очередь определяет параметры сердечного выброса. Вмешательство
центральных механизмов в этот гомеостатический контур осуществляется в случае
резкого изменения венозного возврата. Объемная скорость – это количество крови
,протекающее в единицу времени через поперечное сечение сосуда. Для отдельных
областей сердечно-сосудистой системы она определяет кровоснабжение различных
органов
и
тканей
(распределение
минутного
объема
между
отдельными
микроциркуляторными единицами). Наибольшее значение для поддержания локального
кровотока и метаболических запросов отдельных структурно-функциональных элементов
ткани имеют следующие механизмы:
1. Гистометаболический механизм – предусматривает расширение микрососудов и
открытие сфинктеров под влиянием вазоактивных продуктов тканевого обмена,
количество которых пропорционально работе данного функционального элемента
ткани или степени его гипоксии.
2. Кислородзависимый механизм – основан на свойстве гладких миоцитов
расслабляться при гипоксии даже в отсутствие химических вазодилятаторов.
Показано, что энергодефицит и гипоксия могут вызвать паретическое состояние
вазомоторных сфинктеров.
3. Гистомеханический механизм – основан на повышении базального тонуса
мышечных клеток при их растяжении.
Внутриорганное русло способно стабилизировать местный кровоток, руководствуясь
уровнем локального метаболизма, вопреки изменениям системного артериального
давления.
Метаболически
детерминированному усилению
местного кровотока
в
работающем органе сопутствует рефлекторное сужение сосудов, перфузирующих
нефункционирующие
ткани,
что
обеспечивает
стабилизацию
средне-системных
параметров кровообращения. В микроциркуляторную гемодинамику включена и
экстравазальная циркуляция жидкости. Гелеподобная составляющая интерстициального
пространства
служит
средой
обитания
и
перемещения
для
макрофагов
и
иммунокомпетентных клеток, гель перемещается и обменивается с плазмой и
внутриклеточной жидкостью. Он содержит структурно связанную и свободную воду. Чем
больше о насыщен водой, тем выше тургор ткани. Важными фактором, влияющим на
баланс жидкости между микрососудистым руслом и тканью, является вязкость крови, ее
гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление. Механизмы обмена жидкостью
между кровью и тканями были писаны Старлиногом и определяются векторным
равновесием следующих сил:
1. Разницей гидростатического давления по обе стороны капилляра, которая
способствует фильтрации (30 мм.рт.ст.)
2. Результирующей коллоидно-осмотического давления - давлением плазмы, которое
определяется количеством частиц, не проникающих свободно через капиллярную
стенку. Это, главным образом молекулы белка- альбумина и -глобулинов и
электроститически связанные с белками катионы. Данная результирующая
способствует абсорбции.
3. Отрицательное гидростатическое давление интерстиция.
Скорость транскапиллярной фильтрации может изменяться при изменении любых
вышеуказанных параметров,а длительное их изменение приводит в действие механизмы
нарушения микроциркуляции – спазм, застой, шунтирование с дальнейшим развитием
ацидоза.
Таким образом, показатели центральной гемодинамики являются производными от
состояния микроциркуляции, баланса водных секторов и белково-электролитного состава
крови.
В нашей работе проведена попытка оценить состояние микроциркуляции, водного
баланса организма и центральной гемодинамики в комплексе с биохимическим составом
крови.
Нами было обследован 21 пациент с артериальной гипертензией в возрасте 32-64 лет
(из них 15 мужчин и 6 женщин), у которых диагностирована артериальная гипертензия.
Средние показатели АД составили: систолическое АД 145+20 мм.рт.ст., диастолическое
АД 93+10 мм.рс.ст. То есть, по классификации ВОЗ пациенты входили в группы мягкой и
умеренной артериальной гипертензии. Показатель гематокрита составил 40,2+5,86. Всем
пациентам проводился биохимический анализ крови (показатели липидного обмена,
общего белка, альбумина и электролитов (натрий, калий).
Пациентам было проведено исследование баланса водных секторов (аппаратнопрограммный комплекс АВС-01 «Медасс»), исследование центральной гемодинамики
(аппаратно-программный комплекс РПКА-01 «Медасс») и лазерная доплеровская
флоуметрия микроциркуляции крови (аппаратно-программный комплекс «ЛАКК-02»
НПО «Лазма»).
При анализе центральной гемодинамики у 52% (11 человек) было выявлено повышение
ОПСС - 2700+150 дин/с/см-5, у 28,6% (6 человек) - ОПСС находился в пределах нормы –
1800+200 дин/с/см-5, а у 19,4% (4 пациента) показатель ОПСС был снижен 1000+250
дин/с/см.-5 Распределение по типам гемодинамики выглядело следующим образом: 71,4%
(15 пациентов) имели гиперкинетический тип гемодинамики, 14,3% (3 пациента) -
нормокинетический тип, 14,3% (3 пациента) - гипокинетический. При анализе показателей
микроциркуляции у 62% (13 человек) выявлен гиперемический тип микроциркуляции, у
24% (5 пациентов) - спастический, у 14%(3 пациента) - нормоциркуляторный. Показатель
шунтирования был высоким во всех случаях – больше 1,5 (у 75% - 2+0,5, у 25% - 3,7+0,4).
При анализе баланса водных секторов у 24% (5 пациентов) распределение воды по
всем секторам составило 95+15% от должного. У 36% (7 пациентов) имелся избыток
интерстициальной жидкости 140+24,3% от должного на фоне нормальных показателей
ОЦК и внутриклеточной жидкости. У 43% (9пациентов) имелись следующие показатели:
избыток
интерстициальной
жидкости
составлял
135+33,6%,
на фоне снижения
внутриклеточной жидкости - 83+10,7% от должного. Показатель ОЦК в данной группе
составил 95+12,5% от должного.
Всем пациентам проводился биохимический анализ крови (показатели липидного
обмена, общего белка, альбумина и электролитов (натрий, калий)). У 62% (13 пациентов)
пациентов показатель общего холестерина оказался повышенным 6,07+0,724 ммоль/л, а
показатель натрия – несколько снижен – 134,75+2,792. Показатель альбумина составил
40,9+5,42 ммоль/л. У 38% (8 пациентов) на фоне нормальных показателей холестерина
(4,1+0,97) и натрия (138,5+3,692) отмечался несколько сниженный показатель альбумина
32+3,54.
При сопоставлении данных биохимического анализа и неинвазивного мониторинга
обращает
внимание
интерстициальной
тот
факт,
жидкости
и
что
66%
дефицит
(6
пациентов),
внутриклеточной
имеющих
избыток
жидкости
имели
гиперкинетический тип гемодинамики, повышенное ОПСС, – это пациенты с нормальным
уровнем холестерина и низким уровнем альбумина. Таким образом, артериальная
гипертензия у данной группы пациентов может быть обусловлена нарушением
старлинговского равновесия в микроциркуляторном отделе кровеносной системы, а
гиперкинетический тип гемодинамики и повышение ОПСС – компенсаторная реакция на
тканевую гипоксию. 23% (2 пациента) этой же группы с нормальным уровнем
холестерина,
натрия и
пониженным
альбумином
имели
гипокинетический
тип
гемодинамики, низкие показатели ОПСС, гиперемический тип микроциркуляции на фоне
повышенного показателя АД. Это может быть трактовано как умеренное снижение
компенсаторных возможностей системы кровообращения в борьбе с тканевой гипоксией.
11% (1 пациент) в этой группе имел высокий показатель холестерина, низкий показатель
концентрации натрия и нормальный показатель альбумина но фоне повышенного ОПСС,
спатического типа микроциркуляции. Вероятнее всего, данное состояние указывает на
декомпенсацию
регуляторных
механизмов.
71%
(5
пациентов)
с
избытком
интерстициальной жидкости, нормальными показателями внутриклеточной жидкости и
ОЦК имели повышенное содержание холестерина, снижение концентрации натрия и
нормальные показатели альбумина на фоне повышенного ОПСС, гиперемического типа
микроциркуляции. Артериальная гипертензия и повышение ОПСС в данном случае,
вероятно, связаны с повышенной вязкостью крови и нарушением старлинговского
равновесия, а повышение ОПСС может указывать на снижение компенсаторных
возможностей.
14,5% (1 пациент) с избытком интерстициальной жидкости, нормальными показателями
внутриклеточной
жидкости
и
ОЦК
имел
нормальные
показатели
ОПСС,
нормоциркуляторный тип гемодинамики.
14,5% (1 пациент) из этой же группы имел сниженный ОПСС и нормоциркуляторный тип
микроциркуляции . 100% (5 пациентов) со сбалансированным распределением воды
имели повышенное содержание холестерина, снижение натрия, нормальное содержание
альбумина,
при
этом
–
нормальные
показатели
ОПСС
и
спастический
тип
микроциркуляции (как компенсаторная реакция на повышенную вязкость крови) - 4
пациента, нормоциркуляторный тип микроциркуляции – 1 пациент. Таким образом,
сопоставление показателей неинвазивного измерения гемодинамики, микроциркуляции и
водных
секторов
организма
с
биохимическими
показателями
крови
помогает
предположить генез развития артериальной гипертензии, обеспечить патогенетически
оправданную гипотензивную терапию.
Литература
1. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. М.: 2007 Медпрес-Информ стр. 103
2. Фомин М.И. Сложные больные. М.: 2006 ЧеРо стр.130-137
3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами иммунологии)
СПб.:2005 Элби-Спб стр. 205-208, 210-216
4. Здюмаева Н.П., Левин В.Н. Роль факторов, определяющих реологические свойства
крови в механизмах адаптации и повреждения при водном дисбалансе. Журнал
патофизиологическая физиология и экспериментальная терапия. №3 2007 М.:
Медицина.
5. Банин В.В. Механизмы обмена внутренней среды – М. 2006
6.
Селезнев
С.А.,
назаренко
Г.И.,
Зайцев
В.С.
микрогемоциркуляции. – Л.: 1985
7. Б. Фолков, Э.Нил Кровообращение. М.: Медицина 1976
Клинические
аспекты