лекция - pedportal.net

ЛЕКЦИЯ
Тема: «СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ АНЕМИЯХ »
ЦЕЛИ:
1. Побудить учащихся к интеллектуальным действиям –
размышлению, анализу, сопоставлению, обобщению.
2. Обучить учащихся запоминать не только факты, но и осваивать
приёмы их осмысления, стимулируя тем самым интерес к
освещаемой действительности.
3. Стимулирование познавательных, психических процессов у
учащихся.
Межпредметные связи:
анатомия, основы сестринского дела, фармакология, патология,
физиотерапия.
Оснащённость:
таблицы, видеофильм.
Место и время проведения:
Елецкий медицинский колледж
1
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1. Определение понятия «анемия»
2. Классификация анемий
3. Железодефицитная анемия:
А) этиология,
Б) клиника
в) лечение
4. Постгеморрагическая анемия:
А) этиология,
Б) клиника
в) лечение
5. Хроническая постгеморрагическая анемия:
А) этиология,
Б) клиника
в) лечение
6. В-12 (фолиево)- дефицитная анемия:
А) этиология,
Б) клиника
в) лечение
2
ЛЕКЦИЯ
Тема: «СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ АНЕМИЯХ»
Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный
снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови,
что приводит к развитию кислородного голодания тканей,
Классификация анемий (В.Я. Шустов, 1988 г.)
1.Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая; хроническая.
2.Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).
3.Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые;
хронические.
4.Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная
хроническая гемолитическая анемия; болезнь Минковского—Шоффара;
приобретенная гемолитическая анемия; гемоглобинозы.
5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой
локализацией гемолиза.
6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования.
7. Железодефицитные анемии.
8. В12(фолиево)-дефицитные;
9. Гипопластические (апластические): вследствие токсического
угнетения костного мозга; обусловленные метаплазией костного мозга
(при лейкозах, миеломной болезни, при метастазах в костный мозг).
Железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия — анемия, обусловленная дефицитом
железа в сыворотке крови и костном мозгу, что сопровождается
3
нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием
трофических нарушений в органах и тканях.
Железо является жизненно необходимым элементом для организма,
принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных
реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе. Суточная
потребность железа — 18—20 мг, обеспечивается процессами
физиологического распада эритроцитов. Основная масса
освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикулогистиоцитарной системой и в дальнейшем используется в
кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из
организма. Недостающее количество железа пополняется за счет
пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс,
протекающий в несколько этапов. Для нормального всасывания железа
необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая
переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике
соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый
комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь,
вступает в связь с (G -глобулином и в виде белкового соединения
трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим
кроветворным органам.
Этиология железодефицитных анемий:
1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся
хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищевода
и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и полипоз
кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,
геморрой).
4
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с
нарушением всасывания железа (резекция тонкого кишечника, энтерит,
амилоидоз кишечника, хронический панкреатит).
3. Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями
из расширенных вен пищевода.
4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая
болезнь с носовыми кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).
6. Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни
легких и бронхов, протекающие с кровотечениями, рак легкого,
туберкулез, бронхоэктазы).
7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические
анемии, осложненные кровотечениями).
8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия,
коагулопатии, геморрагический васкулит).
9. Гипотиреоз.
10.Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни
почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хрони
ческой печеночной недостаточностью).
11.Меноррагии и метроррагии.
12.Беременность и период лактации.
13.Недостаточное потребление железа с пищей.
14.Рак любой локализации.
15.Глистные инвазии.
16.Чрезмерное донорство.
Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний,
вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим
патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление
железа в депо в виде ферритина и гемосидерина, а также в клетках
5
макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту
железа в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа
в организме при этом не снижено.
Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бактериальные,
вирусные, грибковые); сепсис; туберкулез различной локализации;
хронический остеомиелит; хронические лейкозы; острый и хронический
пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей; нагноительные
заболевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины;
инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злокачественные
заболевания с наличием метастазов.
Клинические варианты железодефицитных анемий:
- железодефицитная анемия раннего детского возраста;
- ранний и поздний хлороз;
- гастроэнтерогенные хлоранемии;
- гипохромные анемии беременных.
Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность,
раннее искусственное вскармливание, частые инфекционные и
воспалительные заболевания.
Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у
молодых девушек. Клиническим проявлением является нарушение
овариально-менструального цикла. Поздний хлороз встречается у женщин в
35—45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная усталость,
сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извращение вкуса, выражающееся в
наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного
6
порошка. Нередко наблюдаются трофические нарушения кожи и
слизистых, дисфагия.
ОАК: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4— 0,5,
микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть
нормальным и даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах
нормы.
Гастроэнтерогенные хлоранемии.
Обязательные спутники — ахилия, резекция желудка, хронический
энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа. Картина
крови — снижение цветного показателя до 0,4—0,5, нормальное или
несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное снижение
эритроцитов, снижение гемоглобина до 20—30 г/л.
Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей,
волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость.
Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре
обращает внимание бледность кожных покровов, ангулярный стоматит,
трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечнососудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда
приступы стенокардии, снижение артериального давления, приглушенность
сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках
выслушивания сердца и сосудов. Содержание железа в крови снижается до
7,2—10,8 мкмоль/л (норма 12,5—30,4 мкмоль/л).
Лечение.
1.
Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше всасыва
ется железо из продуктов животного происхождения, лучше из мяса,
из печени — хуже.
7
Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печень,
почки, легкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао,
шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
2.Лечение железосодержащими препаратами.
Гемостимулин по 2—3 табл. 3 раза в день,
ферроцерон по 1 —2 табл. 3 раза в день,
конферон по 1—2 капсуле 3 раза в день,
ферроплекс по 2—3 др. 3 раза в день.
Повышение гемоглобина происходит через 6—8 недель приема
железосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемоглобин через 2—
3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению
железосодержащих препаратов — уменьшение количества сывороточного
железа.
Препараты: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен.
Препараты железа следует сочетать с назначением витаминов В,2, В6 и
фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.
Постгеморрагические анемии.
Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери
являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением
крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).
Клиническая картина. Складывается из анемических симптомов,
связанных с гипоксией, и симптомов коллапса. Изменения со стороны крови
возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется
8
своеобразным характером компенсации при острых кровопотерях.
Непосредственно после кровопотери показатели красной крови не снижаются
(скрытая анемия) в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла
и компенсаторным поступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации». Через 1—2 дня наступает
«гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в обильном поступлении в
кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема
сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней
после кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с
ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз.
Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате
повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.
Лечение.
Лечение сводится к борьбе с острой кровопотерей и острой сосудистой
недостаточностью. Наилучшим методом лечения является переливание крови
или эритроцитарной массы. В случае шока вводят кровезаменители —
полиглюкин, плазму.
Хроническая постгеморрагическая анемия.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в
результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
Клиническая картина. Больные обычно жалуются на общую слабость,
головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре отмечается
бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица,
пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнаруживается
систолический шум.
9
Картина крови. Характерна гипохромная анемия — низкий цветной
показатель (0,5—0,7), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизо-цитоз.
Увеличено количество ретикулоцитов до 2—3%, наблюдается лейкопения
с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное
или несколько повышенное.
Лечение.
Лечение направлено на устранение источника кровотечения. В
качестве заместительной терапии показаны переливания цельной крови
или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.
Прогноз.
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых
людей даже при незначительной кровопотере состав крови
восстанавливается через 4—5 недель.
В12(фолиево)-дефицитная анемия
Анемия, обусловленная дефицитом витамина В |2 или фолиевой
кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК, неэффективному
эритропоэзу.
Витамин В12 поступает в организм человека с мясом, печенью,
молоком, сыром, яйцами. В желудке В|2 связывается с
гастромукопротеином, вырабатываемом париетальными клетками дна
желудка, образуя комплекс витамин В |2+гастромукопротеин. Этот
комплекс поступает в дистальный отдел тонкого кишечника, где
взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего витамин
В]2 всасывается и поступает в кровь. За сутки всасывается 4—5 мкг
витамина В|2, что составляет 80% его общего количества, поступающего с
пищей. В крови В]2 связывается с транспортным белком
10
транскобаламином-2, с помощью которого доставляется к тканям, в
костный мозг, печень. Витамин В12 депонируется в печени.
Причина дефицита В 12
1. Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофический гас
трит, гастрэктомия, рак желудка, подавление выделения гастро
мукопротеина алкоголем).
2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике
(воспалительные заболевания, резекция, рак, врожденное отсутствие
рецепторов к комплексу витамин В 12+ гастромукопротеин).
3. Конкурентный захват витамина В 12 (инвазия широким лентецом,
дисбактериоз кишечника).
4. Многолетняя диета, лишенная витамина В12.
5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарушение
транспорта в костный мозг (при циррозе печени).
Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие
овощи и фрукты, в меньшей степени мясо и молочные продукты.
Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее запасов
хватает на 3—5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей
или нарушении ее всасывания быстро развивается фолиеводефицитная
анемия.
Причины дефицита фолиевой кислоты.
1. Ограничение поступления с пищей продуктов, содержащих
фолиевую кислоту.
2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тонкого
кишечника, болезнь Крона, энтериты, злоупотребление алкоголем).
3. Прием лекарственных препаратов (метатрексат, аналоги пурина,
дефинин).
11
4. Повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов,
беременность, период новорожденности).
Клиническая картина.
Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные
боли, сердцебиение, одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение
в кончике языка, понос, парестезии, похолодание конечностей, шаткость
походки. При объективном обследовании обнаруживаются бледность
кожных покровов с лимонным оттенком, небольшая иктеричность склер,
одутловатость лица, иногда отечность голеней и стоп, болезненность
грудины при поколачивании, субфебрильная температура.
Диспептический синдром: края и кончик языка ярко-красного цвета
с наличием трещин и афтозных изменений, позже язык становится
гладким, лакированным, сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии
желудка развивается ахилия, в связи с ней — поносы; увеличение
печени, иногда селезенки.
Кардиальный синдром: появляется тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов, систолический шум на
верхушке сердца. Неврологический синдром: парестезии, понижение
сухожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и расстройство
функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается
нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном
мозгу.
ОАК. Высокий цветной показатель 1,3—1,4; в мазке крови
макроанизоцитоз с наличием мегалобластов, пойкилоцитоз, снижение
количества эритроцитов, гемоглобина незначительно, нейтропе-ния со
12
сдвигом до метамиелоцитов, относительный лимфоцитоз,
тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
БАК— увеличение содержания неконъюгированной фракции
билирубина.
Течение болезни характеризуется цикличностью со сменой рецидивов
периодами ремиссии. Среди осложнений встречаются пиелит,
холецистоангиохолангит, пневмония, рак желудка. При резком малокровии
может наступить коматозное состояние.
Лечение.
К лечению приступать только при установленном диагнозе при
помощи миелограммы.
Цианокобаламин по 400—500 мкг внутримышечно. Неэффективность
лечения говорит о неправильном диагнозе.
Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5—15мг только при
дефиците фолиевой кислоты. При В|2-дефицитной анемии без дефицита
фолиевой кислоты последняя не назначается.
13
ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ МАТЕРИАЛА:
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
4. Определение понятия «анемия»
5. Классификация анемий
6. Железодефицитная анемия:
А) этиология,
Б) клиника
в) лечение
4. Постгеморрагическая анемия:
А) этиология,
Б) клиника
в) лечение
5. Хроническая постгеморрагическая анемия:
А) этиология,
Б) клиника
в) лечение
6. В-12 (фолиево)- дефицитная анемия:
А) этиология,
Б) клиника
в) лечение
14