болезнь Лайма

Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма)
Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз)
- природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным
патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.
Эпидемиология: переносчики - таежный и лесной клещ, путь заражения трансмиссивный, возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной;
возможна трансплацентарная передача бореллий.
Патогенез: при заражении в месте присасывания клеща
развивается
комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в
виде специфической эритемы. Локальная персистенция возбудителя на
протяжении определенного периода времени обусловливает особенности
клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие,
слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других
характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа. При
прогрессировании болезни возбудитель распространяется гематогенным,
возможно лимфогенным путем к внутренним органам, суставам,
лимфатическим образованиям, где происходит активное раздражение
иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному
гуморальному и клеточному гипериммунному ответу; в крови и в тканях
повышается
количество
циркулирующих
иммунных
комплексов,
вызывающих ряд патологических изменений в органах.
Клинически - несколько периодов:
а) ранний период - I стадия - локальной инфекции, когда возбудитель
попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадия – диссеминация
боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром
клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные
органы и ткани).
б) поздний период (III стадия) - определяется персистенцией инфекции в
каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется
преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы).
Инкубационный период чаще 7-10 дней. Заболевание начинается подостро
с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте
присасывания клеша. Жалобы на умеренную головную боль, общую
слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение
чувствительности в области укуса клеша. Появляется характерная эритема
кожи. Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается
ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения
температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается
субфебрильная температура.
Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – в
виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения
вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи
ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений
выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до
десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В
месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема,
появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски,
распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в
пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец,
центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы
часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У
некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением
кожи в месте укуса клеша и слабо выраженными общими симптомами, у
части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут
распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но
в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и
других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные
и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. Кожные симптомы часто
сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой,
ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией,
выраженной
слабостью
и
утомляемостью.
Реже
наблюдается
генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель,
конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно
ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже
без лечения.
II стадию связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в
различные органы. При безэритемных формах заболевание часто
манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и
протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.
Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут
появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время
они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений
ликвора. В течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания у
больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот
период целесообразно выделять синдромы серозного менингита,
менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной
системы: 1) сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде
миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии; 2) амиотрофический
синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита,
изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту
присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром
Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром
поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает
изолированным.
В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться
признаки поражения сердца. Чаще это АВ блокада (I или II степени, иногда
полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма.
В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца,
включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит.
На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях,
околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков
воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика
наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.
В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала
заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен
рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и
мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются
отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и
выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число
лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110000 в 1 мм.
Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается
повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит похож
на реактивный артрит по своему течению. С течением времени в суставах
отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз,
истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда –
дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.
Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим
энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми
расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией,
деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или
дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную
утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и
полового развития. Поражения кожи на III стадии проявляются в виде
распространенного
дерматита,
атрофического
акродерматита
и
склеродермоподобных изменений.
Диагностика: эпиданамнез, клиника (клинический диагноз достоверен только
при указании на мигрирующую эритему в анамнезе), результаты
серологического исследования (реакция непрямой иммунофлюоресценции
(н-РИФ) и реакция с энзим-мечеными антителами ELISA), электронная
микроскопия (позволяет выявить борелии в пораженных органах и тканях),
ПЦР.
Лечение:
1) АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или
доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней); при
выявлении признаков поражения нервной системы, сердца, суставов пенициллин или цефтриаксон.
2) патогенетическое лечение: при высокой лихорадке, выраженной
интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при
менингите – дегидратационные средства, при невритах черепных и
периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое
лечение, при признаках поражения сердца - панагин или аспаркам, рибоксин,
при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений делагил по 0,25 г раз в день в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол,
бруфен и др.) в течение 1-2 месяцев.
ОБРАТИТЕСЬ ОБЯЗАТЕЛЬНО К ИНФЕКЦИОНИСТУ ПО МЕСТУ
ЖИТЕЛЬСТВА!