биомеханические особенности регуляции систем продукции и
реклама
ТОЧКА ЗРЕНИЯ ТОЧКА ЗРЕНИЯ О.В. Светлова, А.В. Суржиков1, К.Е. Котляр2, М.В. Засеева, С.В. Шухаев3, И.Н. Кошиц4 Медицинская академия последипломного образования; Санкт-Петербург; 1 Государственный политехнический университет; Санкт-Петербург; 2 Мюнхенский технический университет; Германия; 3 Санкт-Перербургский филиал ГУ МНТК Микрохирургии глаза им. акад. С.Н. Федорова; 4 ЗАО «Питерком / MC Консультационная группа»; Санкт-Петербург вание) организма автономных пассивных возможностей по производству и удалению минимально необходимого объема ВВ в неактивное время суток. То есть, системы продукции и оттока ВВ в человеческом глазу должны иметь определенный минимальный и, видимо, достаточно пассивный уровень функционирования во время сна или под глубоким наркозом, не зависящий от БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ СИСТЕМ ПРОДУКЦИИ И ОТТОКА ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ С В истемы продукции и оттока совместно решают две основные общие задачи. Первая — доставка постоянно продуцируемой водянистой влаги (ВВ) для полноценного метаболизма тканей глаза, а также минимально-постоянное плюс периодическое удаление всего объема «отработанной» ВВ по его дренажной системе. Одновременно системы продукции и оттока частично участвуют и в выполнении второй задачи — поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД). Поскольку системы продукции и оттока имеют общий исполнительный механизм — ресничное тело (РТ) — и, в ряде случаев, управляющие сигналы мозга и нервной системы для решения этих общих задач могут быть прямо противоположны друг другу, то необходимо установить, какая из них будет выполняться в глазу в первую очередь, т.е. будет являться задачей приоритетного уровня выполнения. Наши сегодняшние представления говорят о безусловной приоритетности задачи обеспечения процесса метаболизма внутриглазных тканей перед задачей поддержания достаточного уровня ВГД, поскольку полноценный метаболизм необходим для выживания глаза как органа, а человека (с работоспособной 66 системой обнаружения) как вида. Поэтому поддержание ВГД в глазу, видимо, является для этих двух взаимосвязанных систем регуляции не основной, а только дополнительной задачей. Если сформулировать этот «принцип приоритета» более кратко, то: «глаз в первую очередь настроен на ежесуточное прокачивание минимально необходимого для полноценного метаболизма объема ВВ, а во вторую очередь — на участие в поддержании постоянства ВГД». Поскольку этот введенный нами принцип является ключевым для понимания особенностей функционирования взаимосвязанных систем притока и оттока, то, естественно, необходимо более широкое клиническое подтверждение его достоверности. Хотя все известные сегодня клинические данные этот принцип не опровергают. Отметим также, что естественным следствием этого принципа является другой, не менее важный: минимальный объем прокачиваемой в сутки через глаз ВВ должен быть у людей (как у популяции), видимо, постоянным и с возрастом не должен существенно меняться. Это подтверждается прямыми клиническими наблюдениями [20]. Но этот второй принцип должен предполагать наличие в глазу независимых от общего состояния (сон или бодрство- возможностей более широкой активной регуляции интенсивности их работы со стороны центральной нервной системы в активный период суток. Для достоверного подтверждения этого положения также потребуется серия специализированных клинических экспериментов. Зрительный анализатор человека в норме должен обеспечивать получение качественного изображения. Поэтому, если бы глаз был настроен на активную регуляцию уровня ВГД, то любое частичное (относительное или абсолютное) выпадение в поле зрения было бы для мозга одним из приоритетных управляющих сигналов «обратной связи», чтобы произвести адекватные изменения величины ВГД, например, с помощью регуляции продукции и оттока ВВ или активной работы ресничной мышцы (РМ), и «настроить» изображение по полю зрения без выпадений. Физиологических и морфологических подтверждений наличия внутри глаза активного исполнительного механизма (в виде, например, быстрого активного изменения ВГД) для настройки границ или ликвидации выпадений поля зрения пока, по нашим сведениям, не имеется. А со стороны внутреннего пространства зрительного нерва такой механизм, вполне вероятно, имеется. Это воз2/2004 ГЛАУКОМА Рис. 1. Схема работы «механизма домкрата». Ликвор, поступающий в межоболочечное пространство зрительного нерва (ЗН) (окрашены красным), сдавливает мягкую оболочку ЗН и через нее — сравнительно «несжимаемые» аксоны ганглиозных клеток (окрашены зеленым) и увеличивает давление внутри ЗН (ДВЗН), тем самым «подпирая изнутри», подобно механизму домкрата, решетчатую мембрану (ДЗН) и регулируя ее геометрическое расположение и экскавацию в норме можный механизм регуляции положения диска зрительного нерва (ДЗН) с помощью изменения уровня наполнения ликвором межоболочечных пространств зрительного нерва из внутричерепных желудочков — «механизм домкрата» (рис. 1) [22]. Эффект так называемого «застойного соска» — это повышенное ликворное давление в межоболочечных пространствах ЗН, а экскавация ДЗН, соответственно, пониженное. И то, и другое означает расстройство функционирования «механизма домкрата». Ранее в ряде исследований было отмечено, что старение оболочек и тканей глаза является первопричиной повышения ВГД в здоровых и глаукомных глазах [5, 21, 24-28]. Отмеченные клинические факты нормального функционирования здоровых глаз при значениях ВГД в 30 и более мм рт.ст. без каких-либо признаков глаукомы заставляют в глаукомных глазах выделить среди множества факторов именно фактор недостаточно качественной работы «механизма домкрата» как наиболее важный. В ранней диагностике глаукомы фактор повышенного ВГД уже занимает во многих совГЛАУКОМА 2/2004 ременных исследованиях только второе или третье место, а на первое место уверенно выходит фактор появления относительных парацентральных скотом. Становится все более очевидным, что именно сбои в работе «механизма домкрата» со стороны внутричерепных механизмов регуляции давления в ЗН в первую очередь приводят к потере зрительных функций при достижении в каждом конкретном глазу определенного неблагоприятного перепада давлений между индивидуальными уровнями ВГД и внутричерепным давлением (ВЧД). И тогда открытоугольная глаукома, как и глаукома псевдонормального давления, возможно, должны определяться не только как мультифакторное заболевание, а как болезнь, в основном, связанная с нарушениями в работе механизма регуляции нормального положения ДЗН [3]. При этом «мультифакторность», связанная, как правило, с общими процессами старения организма в целом и структур глаза, в частности, несомненно, должна учитываться, но, видимо, как «фон» ведущей причины — сбоя в работе «механизма домкрата». По нашему мнению, для ранжирования так называемой «механической» причины потери зрительных функций как одной из первостепенных в патогенезе открытоугольной глаукомы есть достаточно серьезные морфофизиологические основания. В ряде случаев оптическая нейропатия не является необратимой, и при создании необходимых условий для уменьшения экскавации ДЗН может происходить восстановление полей зрения [21]. Связано это с тем, что аксоны ганглиозных клеток, доставляющие в мозг с помощью зрительного нерва электрический сигнал от соответствующих палочек и колбочек сетчатки, обладают определенным электрическим сопротивлением. Изгиб и/или сдавливание аксонов в области ДЗН при его начальной экскавации приводит к изменению формы их поперечного сечения и к возможному локальному увеличению их электрического сопротивления и ослаблению информационного сигнала, поступающего в центр обработки изображений в мозгу. И хотя метаболизм, связанный с прямым и обратным аксонным током внутри аксона, еще катастрофически не нарушен, и аксон «скорее жив, чем мертв», поистине мозг действительно может «не видеть» слабый электрический сигнал, поступающий от сетчатки, так как уровень этого электрического сигнала может быть недостаточен для включения в мозгу системы анализа изображения. А эта гипотеза означает, что физиологические возможности частичного восстановления поля зрения за счет уменьшения степени экскавации ДЗН или, например, увеличения электропроводимости аксонов ганглиозных клеток даже на поздних стадиях глаукомы могут быть окончательно не потеряны. Тогда становится понятным, куда более целесообразно направлять исследовательские усилия в борьбе с глаукомой [1, 4, 34, 39]. Традиционная теория оттока фактически не учитывает влияние упругих микрорастяжений склеры на работу механизмов притока и отто67 ТОЧКА ЗРЕНИЯ ТОЧКА ЗРЕНИЯ Сравнение механизмов двух теорий оттока Традиционная Всегда равенство притока и оттока ВВ Равенство притока и оттока существует только в состоянии покоя. При бодрствовании продукция увеличивается до 10 раз, а отток состоит из 2 частей: постоянного «оттока покоя» и «динамического оттока». Склера не участвует в регуляции притока и оттока Главный механизм пассивной и мгновенной авторегуляции ВГД — упругие микрорастяжения склеры. ВГД регулируется с помощью активной работы РМ Поддержание уровня ВГД обеспечивается упругостью склеры, а также регуляцией проницаемости тканей ЮКТ и межволоконного матрикса РТ с помощью простагландинов, вырабатываемых эпителием трабекул и РТ. Регуляция продукции и «динамического оттока» в активный период суток в основном связана с тонусом РМ. Увеличение ВГД связано с ростом сопротивления в трабекулярной сети Рост ВГД в здоровых глазах является естественной физиологической реакцией глаза на старение наружных слоев склеры и увеличение ее ригидности, что и приводит к ПОУГ в глазах с ослабленными функциями биомеханизма регуляции положения ДЗН. ка ВВ и потому не может дать объяснение не только фактам больших скачков ВГД в старости (на 7-14 мм рт.ст.), но и отмеченным офтальмологами как «парадоксальные» фактам постоянства ВГД в молодых (здоровых) глазах после медикаментозного воздействия на тонус РМ препаратами для активного увеличения или уменьшения оттока и, наоборот, наличию заметных изменений ВГД при таком воздействии в глаукомных глазах (т.е. с высокой ригидностью склеры) [33]. Также необъясним с точки зрения традиционной теории оттока факт отсутствия заметного воздействия на ВГД здоровых глаз при введении внутрь глазного яблока препаратов (например, ксалатана), увеличивающих пассивную способность к фильтрации ВВ через две своеобразные «губки»: пористую ткань в трабекулярной зоне и пористую ткань межволоконных пространств РМ. В этом случае должна увеличиться легкость оттока ВВ, уровень ВГД — уменьшиться, однако заметное снижение ВГД происходит только в глаукомных глазах [17-19]. Принятие гипотезы об участии механизма упруго-пластического «дыхания склеры» не только в статической, но и в быстрой регуляции 68 Динамическая уровня ВГД в активный период суток, а также в пассивной прокачке ВВ в моменты ее удаления через венозный синус склеры (ВСС), позволяет объяснить эти «парадоксальные» факты [29]. Морфофизиологический анализ строения и функционирования биомеханизмов продукции ВВ показывает, что активный механизм, пригодный для быстрого автоматического поддержания ВГД с помощью насосно-помповой функции отростков ресничного тела, в глазу отсутствует. Следовательно, механизм упругих микрорастяжений склеры должен быть обязательно принят во внимание, так как он позволяет снивелировать скачки ВГД при непроникающих воздействиях на склеру или в моменты открытия дренажного и увеосклерального путей оттока ВВ из глаза, а также оперативно поддерживать минимально-необходимое внутриглазное давление, чтобы обеспечить стационарное положение сетчатки, т.е. сохранять постоянство длины передне-задней оси глаза [26-29]. На основе анализа парадоксальных или необъяснимых клинических фактов с помощью вышеуказанных гипотез нами была проведена разработка динамической тео- рии оттока, которая является эволюционным продолжением и развитием традиционной теории. Сравнение основных механизмов двух теорий оттока приведено в таблице [29]. Предварительное ранжирование механизмов поддержания необходимого уровня ВГД с учетом нашего сегодняшнего понимания особенностей их функционирования можно представить следующим образом: 1. Ведущим пассивным механизмом поддержания статического уровня ВГД является упруго-пластическое микрорастяжение склеры (авторегуляция в диапазоне упругих возможностей ткани склеры). 2. Основными активными квазистатическими (т.е. сравнительно медленными — прим. авт.) механизмами установки требуемого уровня ВГД являются изменение легкости оттока ВВ и/или изменение продукции ВВ (регуляция центральной нервной системой). 3. Дополнительными активными динамическими (т.е. достаточно быстрыми — прим. авт.) компенсаторными механизмами локальных колебаний ВГД являются: кратковременное изменение толщины хороидеи, т.е. изменение наружного 2/2004 ГЛАУКОМА диаметра внутриглазных вен и артерий, и изменение диаметра водяных вен во время аккомодации (аккомодативная офтальмогипертензия). (Регуляция центральной нервной системой). Средняя скорость продукции ВВ у человека в норме составляет около 2 мм3/мин, диапазон изменения в норме составляет 1,5-8,0 мм3/мин [31, 38]. С позиций обеспечения полноценного метаболизма по проведенным нами расчетным оценкам различных клинических данных минимально допустимый порог скорости продукции ВВ составляет около 0,8-1,2 мм3/мин. Т.е. интенсивность продукции ВВ на фоне значения ее минимально необходимого притока может увеличиваться в глазу в активное время суток примерно в 10 (!) раз. Период полного обновления ВВ в глазу составляет, по предварительным данным, от 60 до 150 мин., то есть, в норме в переднем отделе глаза человека ВВ должна полностью обновляться не менее 10 раз в сутки. Образование ВВ происходит в отростках цилиарного тела и регулируется на клеточном уровне [37, 41]. До последнего времени в этом вопросе было сравнительно много неясностей, однако работы американских ученых Питера Агра и Родерика МакКиннона позволили выяснить важные подробности водносолевого обмена через клеточные мембраны и получить ключ к пониманию того, как через мембраны биологических тканей протекают молекулы воды, а не другие частицы небольшого размера, например, некоторые виды белков и ионов. Продукция ВВ связана с двумя процессами, происходящими как в строме (основном материале) отростков РТ, так и в его эпителии (рис. 2, 3). Первый процесс — это относительно пассивная ультрафильтрация, т.е. прямое «продавливание» (за счет разности давлений) в заднюю камеру глаза воды и некоторых высокомолекулярных соединений (в том числе белков) из плазмы крови, поступающей постоянно в капилляры отростков [42]. На долю ГЛАУКОМА 2/2004 Рис. 2. Морфология цилиарного отростка (гистологический срез) Рис. 3. Схема биомеханизмов продукции ВВ в отростках РТ этого квазистатического механизма приходится около 25% всего объема продукции ВВ [41]. Второй процесс можно условно разделить на 3 этапа. Вначале (I этап) в строме отростков образуется своеобразный «предварительный раствор», поскольку туда из капилляров отростков РТ по закону равновесия Доннана пассивно поступают вода, положительно и отрицательно заряженные ионы, а также различные органические питательные вещест- ва [41]. Затем, на II этапе, за счет химической энергии расщепления аденозинтрифосфата (АТФ) через цилиарный эпителий посредством работы катализаторов (мембраного комплекса ферментов Na/K-АТФазы) в заднюю камеру переходят положительно заряженные ионы натрия, увеличивая разность электрических потенциалов между задней камерой и стромой отростка РТ. Эта увеличенная разность потенциалов облегчает возможность прохожде69 ТОЧКА ЗРЕНИЯ ТОЧКА ЗРЕНИЯ Рис. 4. Морфологическое строение РТ, состоящего из ресничной мышцы и отростков: 1 — направление сокращения меридиональных волокон РМ, 2 — направление сокращения циркулярных волокон РМ, 3 — направление сокращения радиальных волокон РМ, 4 — отростки ресничного тела, 5 — радужка, 6 — угол передней камеры ния в заднюю камеру органических питательных веществ. Однако из-за поступления ионов натрия увеличивается и общая «засоленность» ВВ в задней камере. Поэтому на III этапе под действием возникшего осмотического градиента давления в заднюю камеру поступает параллельно с органическими питательными веществами и определенный объем воды, необходимый для сохранения нормального соляного и электрического баланса во временно перенасыщенной положительными ионами натрия водянистой влаге [36, 41, 42]. Такой исполнительный механизм доставки воды и питательных веществ, широко распространенный в природе, так называемая «натриевая помпа», позволяет направленно изменять скорость и объем их поступления в заднюю камеру глаза в активный период суток, а также частично поддерживать необходимый уровень ВГД. Интенсивность работы этого механизма, видимо, напрямую связана с количеством крови, поступающей в РТ, т.е. фактически с тонусом РМ. 70 Рис. 5. Анатомическое строение УПК с трабекулярным аппаратом и ВВС [38]: а — увеосклеральные трабекулы, b — корнесклеральные трабекулы, c — зона соединения склеры с роговицей, d — просвет ВВС, e — выпускник ВВС, g — склеральная шпора, 1 — ресничная мышца, 2 — радужка, 3 — склера, 4 — передняя камера Суммарная интенсивность продукции ВВ зависит как от объема крови, поступающей в отростки РТ, так и от площади их поверхности, а также от величины ВГД и, в значительной степени, от осмотического давления. Эффективность механизма ультрафильтрации в основном зависит от разницы кровяного и внутриглазного давления, а механизма секреции — от объема крови, поступающей ежесекундно в капилляры отростков, и осмотического давления. В случае значительного повышения ВГД и максимальной констрикции артериол, питающих цилиарные отростки, полностью перестает работать механизм ультрафильтрации, а доля секреции ВВ значительно сокращается. Объем ВВ, образующийся в данной ситуации во время неактивной фазы суток, является, как указывалось ранее, физиологически минимально допустимым для глаза как органа. Этот минимально-необходимый «отток покоя», когда обеспечено равенство притока и оттока ВВ, в не- активное время суток обеспечивается (при фактическом расслаблении РМ и «закрытом» клапане-трабекуле) в основном сквозь увеальные трабекулы (с анатомически крупной ячеистой структурой) по увеосклеральному пути оттока. А также, видимо, частично в области переднего пограничного кольца Швальбе и сквозь сильно истонченную в этой зоне ткань корнеосклеральных трабекул через юкстакананикулярную ткань-губку (ЮКТ), сразу в венозный синус склеры, фактически минуя необходимый переток между пластинами корнеосклеральных трабекул. Интенсивность «оттока покоя» согласно законам гидравлики напрямую должна зависеть от уровня ВГД, а точнее — от уровня остаточной упругости склеры после ее физиологического сокращения до состояния «покоя», поскольку склера спящего человека должна иметь минимальный внутренний объем. Этой причиной скорее всего и объясняются клинические факты утренних скачков ВГД в глаукомных глазах 2/2004 ГЛАУКОМА или повышения ВГД к утру в начальный период развития офтальмогипертензии в здоровых глазах: системы притока и оттока направленно выполняют ключевую задачу — обеспечивают «в состоянии покоя» прокачивание минимально-необходимого объема ВВ и по-разному «справляются» с не основной задачей: поддержание тургора глаза при различных возрастных уровнях ригидности склеры и, соответственно, индивидуального ВГД. Такой возможный механизм обеспечения в глазу человека «оттока покоя» в неактивное время суток хорошо объясняет в том числе и эффективность предложенного В.И. Козловым с соавт. щадящего гипотензивного хирургического воздействия в зоне перехода увеальных трабекул в десцеметову оболочку, когда после проведения неперфорирующей глубокой склерэктомии (НГСЭ) значительно активируется эта часть пассивного пути «оттока покоя» за счет местного снижения гидравлического сопротивления [9]. На фоне действия пассивного «оттока покоя» в период бодрствования в глазу человека объем прокачиваемой через глаз ВВ может увеличиваться на порядок, поэтому для его нормального прохождения должен включаться уже «динамический отток», при котором необходимо задействовать в глазу активный механизм оттока через клапантрабекулу. Для выполнения задачи быстрой регуляции (поддержания) ВГД механизмы секреции и ультрафильтрации не могут быть в глазу основными, поскольку обладают, по нашему мнению, определенным «временем запаздывания» и не в состоянии практически мгновенно реагировать на внешнее динамическое воздействие на глазное яблоко, например, при непроникающих ударах по склере или резких изменениях наружного давления. По-видимому, в глазу для выполнения задачи мгновенного поддержания постоянства ВГД должны быть задействованы какие-то другие, способные к более быстрым изменениГЛАУКОМА 2/2004 ям механизмы, в частности, биомеханизм авторегуляции ВГД в виде упругих микрорастяжений склеры [26, 28]. Для понимания особенностей функционирования дренажной системы глаза нам первоначально потребовалось провести подробный биомеханический и морфологический анализ работы всех ее элементов и создать соответствующие биомеханические модели работы каждого из них [2, 10-16, 30]. Морфологическое строение РТ и анатомическое строение трабекулярной зоны глаза представлено, соответ- ственно, на рис. 4 и 5. При сокращении меридиональных волокон РМ (см. рис. 4) происходит открытие трабекулярного пути оттока (ТПО) (см. рис. 5): они оттягивают кзади склеральную шпору и в соответствии с кинематическими особенностями строения трабекулярной сети глаза обеспечивают соответствующее перемещение увеосклеральных и корнеосклеральных трабекул друг относительно друга, а также раскрытие трабекулярных отверстий, что позволяет регулировать величину ВВ, оттекающую этим путем. Рис. 6. Схема прохождения водянистой влаги через трабекулярную сеть трабекулярным (ТПО) и увеосклеральным (УСПО) путями оттока Рис. 7. Схема строения фильтрующей зоны радужно-роговичного угла 71 ТОЧКА ЗРЕНИЯ ТОЧКА ЗРЕНИЯ Рис. 8. Характерные перепады давления по пути водянистой влаги Некоторые авторы (рис. 6) рассматривают переднюю и заднюю камеры глаза, также как и мы ранее, как единый общий резервуар для размещения ВВ, исключая из рассмотрения особенности перетока ВВ через зрачок [35]. Исполнительными механизмами трабекулярного пути оттока являют- ся: меридиональная порция волокон РМ — склеральная шпора — трабекулярный аппарат с увео- и корнеосклеральными трабекулярными пластинами и ЮКТ — венозный синус склеры (ВСС) с его 12-16 выпускниками, переходящими далее в интрасклеральные вены (рис. 7). Отметим, что юкстаканаликулярный слой (см. рис. 7) представляет собой своеобразный фильтр-губку, в котором сосредоточено основное сопротивление оттоку (до 85%) и который позволяет частично удерживать тургор глаза в момент открытия трабекулярного пути оттока [20]. Логично предположить, что в глазу существует эффективная система регуляции проницаемости именно ЮКТ, поскольку гидравлическое сопротивление раскрытых трабекулярных пластин (корнеосклеральных и увеосклеральных трабекул) в общем сопротивлении оттоку составляет ориентировочно только 5-10% (рис. 8). Разная степень относительного смещения и раскрытия отверстий трабекулярных пластин, возможно, позволяет включать в работу частично или полностью только соответствующую площадь этого фильтра, изменяя эффективность оттока ВВ в широких пределах (рис. 9, 10). Хотя анатомическое строение трабекулярной зоны глаза предполагает именно такой биомеханизм Рис. 10. Схема постепенного раскрытия и относительного перемещения трабекулярных пластин (ТП) при разной степени усилия РМ А — ЮКТ; Б — слой пластин корнеосклеральных трабекул; В — слой пластин увеальных трабекул; СШ — склеральная шпора; ПК — передняя камера.1 — малое усилие РМ (красная стрелка) обеспечивает: минимальное перемещение кзади СШ, минимальный сдвиг ТП относительно друг друга, минимальное раскрытие и совпадение проходных сечений у большинства водопропускных отверстий ТП (соответственно, зеленые — корнеосклеральные отверстия, сиреневые — увеальные), минимальный переток ВВ между ТП (малые желтые стрелки), доступ минимального объема ВВ (большая желтая стрелка, узкая сиреневая полоска) к части площади ЮКТ. 2 — среднее усилие РМ (красная стрелка) обеспечивает: среднее перемещение кзади СШ, средний сдвиг ТП относительно друг друга, среднее раскрытие и совпадение проходных сечений у половины водопропускных отверстий ТП (соответственно, зеленые — корнеосклеральные отверстия, сиреневые — увеальные), средний переток ВВ между ТП (малые желтые стрелки), доступ среднего объема ВВ (две большие желтые стрелки, средняя сиреневая полоска) к половине площади ЮКТ. 3 — максимальное усилие РМ (красная стрелка) обеспечивает: максимальное перемещение кзади СШ и наибольший относительный сдвиг ТП, максимальное раскрытие и совпадение проходных сечений у большинства водопропускных отверстий ТП, максимальный переток ВВ между ТП (малые желтые стрелки), максимально возможный доступ ВВ к всей площади ЮКТ (две большие желтые стрелки и широкая фиолетовая полоска) Рис. 9. Схема изменения эффективности работы трабекулярного аппарата под воздействием усилия РМ на склеральную шпору: ВСС — венозный синус склеры (шлеммов канал); СШ — склеральная шпора, А — слой ЮКТ; Б — слой корнеосклеральных трабекул; В — слой увеальных трабекул. 1 — малое отклонение кзади СШ, 2 — среднее отклонение СШ, 3 — максимальное отклонение СШ, 4 — разная величина усилия РМ, 5 — ширина зоны прохождения ВВ через ЮКТ к ВСС постепенно возрастает (окрашена сиреневой полосой) относительного смещения трабекул, эту нашу гипотезу ввиду ее важности необходимо досконально проверить в клиническом эксперименте. В обобщенном виде можно считать, что трабекулярный аппарат глаза представляет собой своеобразный клапан с изменяемыми под действием усилия РМ характеристиками и постоянным минимальным уровнем проницаемости. Главными задачами трабекулярных пластин в этом клапане являются обеспечение доступа ВВ и простагландинов к различным по площади участкам ЮКТ при работе в активное и неактивное время суток. И здесь особенно важно подчеркнуть, что у трабекулярного аппарата глаза в целом должен быть обеспечен минимальный уровень его пассивной проницаемости для выполнения 72 ГЛАУКОМА 2/2004 2/2004 ГЛАУКОМА задачи метаболизма внутриглазных структур в период сна, во время длительного действия наркоза и в других случаях. Эффективность и диапазоны работы этого клапанатрабекулы необходимо уточнить при проведении специальных исследований. Подводя итог сказанному и учитывая результаты наших последних оценок взаимосвязанной работы систем притока и оттока ВВ, отметим основные найденные особенности работы механизмов регуляции оттока. 1. Глаз настроен на выполнение задачи первого уровня: пропускание необходимого объема ВВ через трабекулярную ЮКТ по трабекулярному пути оттока (ТПО) и через ткань межволоконного матрикса ресничного тела (РТ) по увеоскле- ральному пути оттока (УСПО), что регулируется изменением проницаемости этих тканей с помощью ингибиторов или катализаторов, вырабатываемых эпителием трабекул [32, 35]. Поддержание необходимого уровня ВГД является в глазу задачей второго уровня. 2. Объем ВВ, допускаемый к основным путям оттока (ТПО и УСПО) через трабекулярный аппарат и РТ в активный период суток, в первую очередь зависит от уровня аккомодационного стимула и/или тонуса РМ. 3. Достоверное наличие барорецепторов в глазу не доказано. Активной высокоскоростной регуляции уровня ВГД, видимо, нет. Поддержание тургора глаза в основном обеспечивается механизмом авторегуляции за счет упруго-пластиче73 ТОЧКА ЗРЕНИЯ ТОЧКА ЗРЕНИЯ Рис. 11. Механизм потери устойчивости внутренних коллагеновых (каркасных) слоев склеры. А — схема; Б — микрофотографии ского микрорастяжения склеры (авторегуляция в диапазоне упругих возможностей ткани склеры). Отметим, что имеются достаточно веские морфо-физиологические основания для принятия гипотезы о том, что старение фиброзной оболочки глаза начинается с ее наружных слоев (рис. 11). Питание склеры в значительной степени осуществляется водянистой влагой, проходящей из внутренней полости глаза кнаружи сквозь склеру, которая снаружи «высыхает» быстрее, чем внутри (подобно человеческой коже). В результате чего глазное яблоко все больше превращается в «орех» с постепенно увеличивающейся по толщине «кожурой» [21]. Эту ключевую гипотезу необходимо тщательно проверить расширенными морфологическими исследованиями, несмотря на имеющиеся косвенные клинические данные, подтверждающие ее справедливость [8]. 74 Действительно, потерявшая способность к нормальной упруго-пластической деформации «кожура» по мере увеличения своей толщины постепенно должна выключать из работы механизма «дыхания склеры» внутренние, не потерявшие упругость слои склеры, что и приводит не только к естественному повышению офтальмотонуса, но и к количественному расширению слоев склеры, в которых наблюдается развитие механизма потери устойчивости коллагеновых волокон при разных стадиях глаукомы, т.е. при разной толщине или ригидности кожуры «склеры-ореха» [8]. Выводы 1. Взаимосвязанная работа систем продукции и оттока в первую очередь обеспечивает прокачивание через полость глаза минимально-необходимого для метаболизма объема ВВ и только во вторую очередь — поддержание требуемого ВГД. 2. В глазу постоянно действует квазистатический механизм оттока («отток покоя»), обеспечивающий непрерывное прокачивание через полости глаза минимально необходимого объема ВВ для осуществления метаболизма внутриглазных структур, в том числе и в неактивный период суток. 3. В активный период суток в глазу видимо также действует динамический механизм оттока ВВ («динамический отток»), функционирующий за счет упругих микрорастяжений склеры на фоне постоянно действующего минимально необходимого «оттока покоя». 4. Ведущим механизмом авторегуляции необходимого стационарного уровня ВГД (тургора глаза) является пассивный механизм упругого сжатия-растяжения склеры (I уровень). 5. Основными активными компенсаторными механизмами поддержания необходимого стационарного уровня ВГД являются квазистатические механизмы изменения уровней продукции и оттока ВВ (II уровень). 6. Дополнительными активными механизмами сглаживания локальных колебаний уровня ВГД являются динамические механизмы изменения диаметра и пропускной способности артерий и вен, в т.ч. водяных вен (III уровень). Литература 1. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Садков В.И. и др. Клинико-экспериментальное изучение глаукомной нейроретинопатии, перспективы медикаментозной терапии // Клин. офтальмология.– 2003.– Т. 4.– № 2.– C. 73-75. 2. Волков В.В., Светлова О.В., Кошиц И.Н. и др. Биомеханические особенности взаимодействия аккомодационной и дренажной регуляторных систем глаза в норме и при контузионном подвывихе хрусталика // Вестн. офтальмологии.– 1997.– № 3.– С. 5-7. 3. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении.– М.: Медицина, 2001.– 350 с. 2/2004 ГЛАУКОМА 4. Егоров В.А., Ставицкая Т.В., Налобнова Ю.В. Электрофизиологические и психофизические методы исследования в ранней диагностике глаукомы // Клин. офтальмология.– 2003.– Т. 4.– № 2.– C. 68-70. 5. Затулина Н.И., Панормова Н.В., Сеннова Л.Г. Концепция патогенеза первичной открытоугольной глаукомы // Съезд офтальмологов России; 7-й: Тез. докл.– М., 2000.– Ч. 1.– C. 131. 6. Золотарев А.В. Непроникающая хирургия первичной открытоугольной глаукомы: гистотопографический подход: Дис. ... д-ра мед. наук.– Самара, 2000.– 192 с. 7. Каган И.И., Канюков В.Н. Клиническая анатомия органа зрения.– СПб., 1999.– 192 с. 8. Карюкина Л.Н., Батманов Ю.Е. Изменения дренажной зоны склеры при первичной открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмологии.– 1980.– № 4.– C. 3-6. 9. Козлов В.И., Багров С.Н., Анисимова С.Ю. Непроникающая глубокая склерэктомия с коллагеном // Микрохирургия глаза.– 1990.– № 1. — С. 44-46. 10. Котляр К.Е., Светлова О.В., Смольников Б.А. О возможном механизме функциональной блокады венозного синуса в случае анатомической предрасположенности к открытоугольной глаукоме // Глаукома / МНИИ ГБ им. Гельмгольца: Сб. науч. тр.– М., 1996.– Вып. 2.– С. 7-16. 11. Котляр К.Е., Волков В.В., Светлова О.В., Смольников Б.А. Биомеханическая модель взаимодействия аккомодационной и дренажной регуляторных систем глазного яблока человека // Всеросс. научн. конф. «Биомеханика-96»: Сб. научн. тр.– Нижний Новгород, 1996.– Т. 2.– C. 101-102. 12. Котляр К.Е., Светлова О.В., Кошиц И.Н. Биомеханическое обоснование разработки современных методов лечения открытоугольной глаукомы // Фундаментальные исследования в технических университетах: Сб. научн. тр.– СПб., 1997.– C. 278-279. 13. Котляр К.Е., Светлова О.В., Смольников Б.А. Биомеханическая взаимосвязь систем управления аккомодацией и регуляцией внутриглазного давления // Механика и процессы управления: Сб. научн. тр.– СПб., 1997.– С. 85-88. 14. Котляр К.Е. Разработка и анализ математических моделей независимого и связанного функционирования дренажной и аккомодационной регуляторных систем человеческого глаза: Дис. ... канд. техн. наук.– СПб, 1998.– 182 с. ГЛАУКОМА 2/2004 15. Kotliar K.E., Svetlova O.V., Koshitz I.N. Some peculiarities in functioning of the biomechanical model of interactions between the drainage and accomodation regulatory systems of the eye // World Congress of Biomechanics, 3-rd.– Sapporo, 1998.– P. 297. 16. Кошиц И.Н., Светлова О.В. Развитие теории аккомодации Гельмгольца по результатам исследований исполнительных механизмов аккомодации // Вестник РАМН.– 2003.– № 2.– C. 3-12. 17. Логинова Н.Е., Косых Н.В., Лебедев О.И. Результаты клинического изучения механизма действия латанопроста у больных открытоугольной глаукомой и офтальмогипертензией // Глаукома.– 2001.– № 1.– С. 29-32. 18. Логинова Н.Е. Возможности медикаментозной активации увеосклерального оттока у больных первичной открытоугольной глаукомой: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.– Красноярск, 2002. 19. Макашова Н.В. Применение ксалатана при нестабилизированной глаукоме у больных с миопией // Вестн. офтальмологии.– 2002.– № 5.– С. 44-46. 20. Панков О.В. Возрастные диагностические критерии гидродинамических показателей // Новое в диагностике и лечении глаукомы / МНИИ ГБ: Сб. науч. тр.– М., 1976.– C. 36-37. 21. Ремизов М.С., Торопова Л.В. Коррекция аметропии и пресбиопии в комплексной терапии начальной глаукомы и преглаукоматозных состояний // Новое в диагностике и лечении глаукомы: Материалы научно-практ. конф. МНИИ ГБ им. Гельмгольца.– М., 1976.– С. 69-70. 22. Светлова О.В., Скобликов А.С. Биомеханические аспекты работы зрительного нерва при травме // Материалы научн. конф., посв. 100-летию со дня рожд. проф. Б.Л. Поляка.– СПб., 1999.– С. 74-75. 23. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Старение оболочек глаза — возможное ключевое звено в патогенезе открытоугольной глаукомы // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл.– М., 2000.– Ч. 1.– C. 193. 24. Svetlova O.V., Koshitz I.N., Rodzevich G.V. Etiology and pathogenesis of primary open-angle glaucoma // Collected Articles XIV ICER.– OSA. — Santa-Fe, 2000. — P. 51. 25. Svetlova O.V., Zinovieva N.V., Krylova I.S. et al. Elaboration of the conception of the biomechanical model of the aqueous outflow // Russian Journal of Biomеchanics.– Perm, 2001.– No. 3.– P. 23-29. 26. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Биомеханические аспекты профилактики индивидуальных расстройств офтальмотонуса // Биомеханика глаза: Сб. науч. тр. / МНИИ ГБ.– М., 2001.– С. 65-79. 27. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Взаимодействие основных путей оттока внутриглазной жидкости с механизмом аккомодации: Учебное пособие.– СПб., 2002.– 30 с. 28. Светлова О.В., Засеева М.В., Суржиков А.В., Кошиц И.Н. Развитие теории оттока водянистой влаги и перспективные гипотензивные воздействия // Глаукома.– 2003.– № 1.– С. 51-59. 29. Svetlova O.V., Koshitz I.N., Surzhikov A.V. et al. New dynamic theory of the aqueous outflow — a result of biomechanical analysis of non-explained clinical data // Ophthalmic Res.– 2003.– Vol. 35.– S. 1.– P.147. 30. Светлова О.В., Макаров Ф.Н., Котляр К.Е. и др. Морфологические и функциональные особенности конструкции ресничного пояска хрусталика как ключевого звена в механизме аккомодации глаза человека // Морфология.– 2003.– № 3.– C. 6-17. 31. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление.– М., 1974.– 381 c. 32. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Батманов Ю.Е. Глаукома: патогенез, принципы лечения // Cъезд офтальмологов России, 7-й.– М., 2000.– Ч. 1.– C. 8791. 33. Нестеров А.П., Романова Т.Б, Смирнова С.В., Торопыгин С.Г. Влияние пилокарпина и циклоплегических препаратов на офтальмотонус здоровых и глаукомных глаз // Вестн. офтальмологии.– 2002.– № 1.– С. 3-6. 34. Шмырева В.Ф., Шмелева О.А. Реваскулярная декомпрессия зрительного нерва — новая операция на зрительном нерве при прогрессирующей глаукоматозной оптической нейропатии // Вестн. офтальмологии.– 2002.– Т. 118.– № 3.– С. 3-4. 35. Alm A., Kaufman P. L., Kitazawa Yoshiaki et al. Uveoscleral outflow. Biology and clinical aspects.– London: Mosby– Wolfe, 1998.– 99 р. 36. Becker B. Ouabain and aqueous humor dynamics in the rabbit eye // Invest. Ophthalmol.– 1963.– Vol. 2.– P. 325. 37. Friedenwald J.S. The formation of the intraocular fluid // Am. J. Ophthalmol.– 1949.– Vol. 32.– No. 9. 38. Holm O., Krakau C.E.T. A Method of Measuring Pupillary Aqueous Flow // Acta ophthal. (Kbh.).– 1968.– Vol. 46.– No. 3.– P. 558-563. 75 ТОЧКА ЗРЕНИЯ 39. Kanagalingam S., Shoichet M.S. Biopolymer synthesis for use in treatment of glaucoma // Abstr. Annu. Fall. Meet. Biomed. Eng. Soc.– University Park, Pa, 1996.– Vol. 24.– Suppl.1.– P. 7. 40. Kanski J.J. Clinical ophthalmology. Third edition // Butter and Tanner Ltd.– Frome and London, 1994.– 347 p. 41. Millar C., Kaufman P.L. Aqueous humor: secretion and dynamics // Duane’s Ophthalmology.– 1997.– CD-ROM Edition. 42. Zirm M. Proteins in aqueous humor // Adv. Ophthalmol.– 1980.– Vol. 40. — P. 53-170. 76 Abstract O.V. Svetlova, А.V. Sourjikov, К.Е. Коtliar, М.V. Zaseeva, S.V. Shukhaev, I.N.Коshitz Biomechanical peculiarities of aqueous humor production system and outflow regulation system A control theory was used for analysis of biomechanical peculiarities of interdependent functioning of aqueous humor production system and outflow regulation system in human eye. Key principles of interdependent functioning are offered. These principles provide best conditions for metabolism of intraocular structures still maintaining the required level of intraocular pressure. Another important result is the description of trabecular apparatus functioning, which is primary executive mechanism of outflow system. 2/2004 ГЛАУКОМА
