Аффективные расстройства при наркологических заболеваниях

1
ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
им. Н.И.ПИРОГОВА
ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
РЕФЕРАТ
АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ПРИ НАРКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
г. Винница, 2012г
2
План реферата
1. Аффективные расстройства при алкоголизме
2. Аффективные расстройства при наркоманиях
3. Лечение аффективных расстройств
4. Злоупотребление антидепрессантами. Зависимость от коаксила.
5. Список литературы.
3
Заболевания, вызванные употреблением психоактивных веществ,
тесно связаны с аффективной патологией. В клинике наркологических
заболеваний расстройства эмоций занимают ведущее место и сочетаются с
различными видами зависимостей от психоактивных веществ, по данным
литературы, в 32.5 – 85.0% случаев. Эмоциональные расстройства могут
служить причиной начала злоупотребления, влиять на характер течения
зависимости, определять длительность ремиссии и влиять на эффективность
лечения.
Аффективные расстройства в разных проявлениях присутствуют на всех
этапах формирования и течения зависимости от психоактивных веществ: в
период предшествующий болезни, в структуре патологического развития
личности, в структуре патологического влечения к психоактивным
веществам, в период, предшествующий приёму ПАВ, во время приёма ПАВ,
в состоянии отмены, в структуре «протрагированного астенического
синдрома отмены», на стадии токсической энцефалопатии и в период
ремиссии (Опря Е.В., 2009).
Аффективные расстройства при алкоголизме
Аффективные
нарушения при алкоголизме могут носить как
первичный (предшествовать заболеванию), так и вторичный (развиваться по
мере прогрессирования заболевания) характер. Со временем симптомы
аффективного расстройства и симптомы зависимости становятся настолько
взаимосвязанными, что невозможно определить, что первично, а что
вторично.
Первичные аффективные нарушения встречаются у зависимых от
алкоголя пациентов
в 20% случаев (Марута Н.О., 2003). Они могут
наблюдаются при акцентуациях характера, психопатиях, неврозах,
маскированных
(скрытых,
ларвированных)
депрессиях.
Уже
в
продромальном периоде алкоголизма имеют место колебания настроения:
периоды хорошего, иногда повышенного настроения сменяются
субдепрессивными
с
повышенной
раздражительностью,
психоэмоциональным
напряженим,
нарушениями
ритма
сна.
Злоупотребление алкоголем в случаях скрытых депрессий, например,
возникает вслед за нарушениями в аффективной и соматовегетативной
сферах, как бы формируясь при их участии. Употребление алкоголя в таких
случаях носит запойный характер, начинается, как правило, в молодом
4
возрасте, а в клинике абстинентного синдрома преобладают депрессивные
или астено-депрессивные проявления. Употребление же алкоголя, которое
возникает на фоне циклотимии, предшествующей алкоголизму, возникает
во время развития гипоманиакального состояния продолжительностью до
нескольких месяцев и характеризуется псевдозапойным пянством с высокой
толерантностью. Прекращение употребления алкоголя происходит при
переходе гипоманиакального состояния в состояние субдепрессии. В
дальнейшем, течение циклотимии преобретает непрерывное течение с
формированием
атипичных
форм
гипоманиакальных
состояний,
сопровождающихся дисфориями, агрессивностью и антисоциальним
поведением.
У большинства больных аффективные нарушения формируются после
формирования алкогольного абстинентного синдрома (вторичные,
приобретенные). На ранних этапах этой стадии болезни по миновании
симптомов алкогольного абстинентного синдрома они редуцируются, но с
утяжелением клинической картины алкоголизма аффективные нарушения
теряют свою обратимость и как бы включаются в структуру личности
больного. Особенностью этих расстройств у больных алкоголизмом, помимо
их тесной связи с патологическим влечением к алкоголю, является наличие
во всех вариантах аффективных нарушений со сниженным настроением
тревожного компонента. Аффективные расстройства при алкоголизме
отличаются полиморфизмом и изменчивостью. Снижение настроения,
тревога, повышенная раздражительность, реже апатия часто сочетаются с
другими психопатологическими расстройствами. У подавляющего
большинства больных аффективные нарушения проявляються в виде астенодепрессивного, тревожно-ипохондрического и других синдромов.
Чаще всего среди аффективных состояний у больных алкоголизмом
наблюдаются депрессивный и дисфорический синдромы.
Депрессивный синдром характеризуется пониженным настроением,
снижением интереса к окружающему и к своим проблемам, падением
работоспособности, снижением аппетита, расстройствами сна: трудности
при засыпании, частые пробуждения, ранене пробуждение (Портнов А.А.,
Пятницкая И.Н., 1971). Часто больные жалуються на отсутствие чувства
отдыха после сна и на то, что им «хуже по утрам» (циклоидный тип), или же
наоборот отмечают ухудшение настроения и падение тонуса к вечеру
(астенический тип). Часто присоединяются эпизоды тревоги с чувством
5
внутреннего напряжения и ожидания чего-то неприятного. При тревожнодепрессивном синдроме внутреннее беспокойство, напряжение, ожидание
неприятностей, невозможность отключиться от мыслей о плохом исходе
любых актуальных ситуаций носят постоянный характер. По мере течения
алкоголизма нередко происходит трансформация аффективных расстройств
с переходом депрессивных эпизодов и реакций в дисфорические.
Дисфорический синдром определяется сочетанием пониженного
настроения с раздражительностью, а в некоторых случаях со злобностью
(тоскливо-злобное настроение), затрудняющими контакты больного с
окружающим, провоцирующими постоянные конфликтные ситуации вокруг
больного как дома, так и на месте работы, и, нередко, проявляющимися
насилием над окружающими(Портнов А.А., Пятницкая И.Н, 1971).
Можно выделить следующие варианты аффективных нарушений при
алкоголизме:
1). Алкогольный гипоманиакальный синдром: в I–й стадии алкоголизма
проявляется «веселой гипоманией», во II-й стадії – навязчивой и гневливой
гипоманией (Марковская Н.С.,2000). «Веселая гипомания» проявляется
повышенным настроением, говорливостью, повышенной активностью
больных в течении всего дня несмотря на непродолжительный сон и раннее
пробуждение, неадекватным оптимизмом. Больные некритичны к своему
состоянию,
необязательны
в
отношениях,
часто
конфликтуют.
Прослеживается сниженная способность к концентрации внимания,
повышенная отвлекаемость. Постепенно гипомания сменяется снижением
настроения, эмоциональной лабильностью, раздражительностью. Во второй
стадии заболевания гипоманиакальный синдром приобретает большую
выразительность: больные возбуждены, многословны, с повышенной
потребностью к общению, деятельность их носит нестойкий и
непродуктивный характер. Характерна быстрая смена настроения: под
воздействием различных причин хороше настроение переходит в
раздражение и конфликтность. В подальшем у некоторых больных
гипоманиакальное настроение меняется субдепрессией или апатией.
2) Депрессивные и субдепрессивные состояния в рамках алкогольного
абстинентного синдрома: наблюдаются у 80 % больных (И. В. Бокий, И. П.
Лапин, 1976) и сочетаются с соматовегетативными и неврологическими
проявлениями абстиненции. Подавленное настроение и чувство тревоги у
больных появляются еще во время запоя, и усиливается при прекращении
6
употребления спиртных напитков. Сниженное настроение в таких случаях,
как правило, сочетается с нарушениями сна — трудностями засыпания,
поверхностным сном с частыми пробуждениями, кошмарными
сновидениями, суицидальными мыслями.
3) Затяжные депрессивные и субдепрессивные состояния после
выхода из состояния абстиненции: у больных наблюдается сниженный фон
настроения с относительной инертностью аффекта, быстрой истощаемостью,
особенно при умственной нагрузке, нередко сочетается с чувством тоски,
тревоги, а также с вялостью, апатией.
4) Эмоциональные нарушения с превалированием дисфории,
недержания аффекта: состояния, характеризующиеся аффектами тоски,
тревоги и злости; проявляються взрывчатостью, злобностью, гневливостью,
застреваемостью и вязкостью аффекта, повышенной
конфликтнотью
больных с окружающими их лицами, асоциальным поведением; встречаются
на различных этапах течения алкоголизма. Характерно сочетание
дисфорических расстройств со сниженным настроением, эмоциональной
неустойчивостью.
5) Аффективные нарушения в период ремиссии в сочетании с
астеническим симптомокомплексом: характерны снижение общего тонуса,
работоспособности, быстрая истощаемость при умственной и физической
нагрузке, обидчивость, ранимость, неуверенность в себе. Наряду с этим в
клинической картине выступают признаки раздражительной слабости,
гневливости, суетливости, снижение внимания, памяти, апатия. На фоне
алкогольной астении отчетливо выступают вегетативно-сосудистые
нарушения — колебания артериального давления, боль в области сердца,
сердцебиение, одышка и др. Выраженность и характер астенических
проявлений у больных в период ремиссии в значительной мере зависят от
стадии
алкоголизма.
Так,
в
период
ремиссии
астенический
симптомокомплекс возникает лишь у 20—25 % больных алкоголизмом I
стадии и проявляется утомляемостью, снижением работоспособности,
нарушениями сна, преобладанием пониженного настроения, неприятными
ощущениями в разных частях тела, вегетативными расстройствами. Эти
нарушения носят преимущественно функциональный, обратимый характер и
сочетаются с алкогольной анозогнозией и патологическим обессивным
влечением к спиртным напиткам. Клиника же ремиссии при алкоголизме II
стадии характеризуется наличием у большинства больных устойчивых
7
астенических нарушений (от 1-2 до 10-15 месяцев по воздержании). На фоне
астено-депрессивных расстройств увеличивается патологическое влечение к
спиртным напиткам, которое носит спонтанный и постоянный характер (Г. В.
Морозов, В. Е. Рожнов, Э. А. Бабаян, 1983).
По мере прогрессирования заболевания наблюдается трансформация
сравнительно легких аффективных нарушений в более выраженные, когда
аффективные расстройства невротического характера уступают место более
грубой аффективной патологи. Расстройства эмоциональной сферы
оказывают отрицательное влияние на качество жизни пациентов, являються
причиной возобновления алкоголизации и рецидива заболевания.
Аффективные расстройства при наркоманиях.
В процессе наркотизации у больных формируется эмоциональная
лабильность, сенситивность, наклонность к неадекватным реакциям даже
при незначительных психотравмирующих ситуациях (Рохлина М.Л.,2003).
При возникновении малейшего душевного дискомфорта сразу же возникает
желание изменить свое состояние путем приема психоактивного вещества,
активируется влечение к наркотическому веществу.
Наиболее выраженные проявления аффективных расстройств у больных с
зависимостью от наркотиков наблюдаются при развитии абстинентного
синдрома. Угнетение настроения, его лабильность, беспокойство, чувство
тревоги и раздражительность являются первыми проявлениями синдрома
отмены многих психоактивных веществ. Позже, после присоединения
вегетативных, неврологических и соматических расстройств при
абстинентном синдроме наблюдается выраженная раздражительность,
угнетенное настроение, дисфорические расстройства: гиперчувствительность
к любому внешнему раздражителю, чрезмерные ответные реакции,
взрывчатость на фоне подавленного настроения, (особенно выражены
дисфории
при
барбитуровой
наркомании
и
токсикомании
транквилизаторами (Марковская Н.С., 2002). Депрессивно-дисфорическре
настроение нередко сопровождающееся агрессивными действиями по
отношению к окружающим особенно характерны при злоупотреблении
снотворними, гашишем и стимуляторами. Опиоманы не склонны к насилию
(Пятницкая И.Н.,1994). У некоторых больных во время развернутой картины
абстинентного синдрома наблюдаются гипоманиакальные состояния с
повышенной активностью и повышенным настроением. Во время
абстинентного синдрома больные нередко жалуются на чувство тревоги,
8
связанное с плохим самочувствием, возникают ипохондрические мысли,
однако критика к своему заболеванию знижена или отсутствует.
На фоне эмоциональных нарушений в период абстиненции, ремиссии,
реже – в наркотическом опьянении иногда возникают суицидальные мысли.
Однак чаще встречаются демонстративные самоповреждения, самопорезы,
совершаемые больными для оказания давления на родственников с целью
получить желаемое, или же для снятия напряжения.
Аффективные расстройства сопровождаются нарушениями сна
(нарушается ритм сна и бодрствования, сны, содержащие наркотическую
тематику, пугающие сновидения), которые у большинства больных достигают
степени выраженной бессонницы нередко приводят к эмоциональной
нестабильности и возобновлению наркотизации.
Аффективные расстройства препятствуют также социальной адаптации
больных и требуют терапевтической коррекции.
Лечение аффективных нарушений
При выборе психотропных препаратов для лечения депрессивных
синдромов следует исходить из клинических особенностей депрессий у
больных алкоголизмом, которые, как правило, не сопровождаются моторной
и идеомоторной заторможенностью, обычно сочетаются с тревогой, редко
достигают
психотического
уровня
и
иногда
маскируются
с
неврозоподобными расстройствами.
При лечении депрессивных расстройств у больных алкоголизмом с успехом
могут быть использованы:
- антидепрессанты : мелипрамин, амитриптилин, азафен, пиразидол;
- нейролептики со стимулирующим и известным антидепрессивным
действием: - сонапакс, карбидин;
- ноотропы: ноотропил, аминалон, пиридитол;
- малые транквилизаторы: феназепам, грандаксин.
Мелипрамин - один из наиболее эффективных антидепрессантов, при
лечении депрессивных расстройств у больных алкоголизмом имеет
ограниченное применение в силу своей способности усиливать тревогу. При
купирповании
чисто
депрессивных
синдромов
положительное
терапевтическое действие у подавляющего числа больных оказывает
амитриптилин -трициклический антидепрессант, по строению близкий к
мелипрамину.
Оказывает сильное
тимоаналептическое
действие,
9
сочетающееся с известным седативным эффектом. Наиболее эффективен у
больных с тревожно-депрессивным синдромом. Он обычно не нарушает сна,
поэтому может назначаться перед сном и в течение всего дня. Дозы
амитриптилина при курсовом лечении 50-75-100 мг в сутки распределяют в
2-4 приема; курс лечения составляет 3-4 недели, при необходимости может
быть увеличен до 6-8 недель. Превышение дозы в 100-125 мг у части
больных алкоголизмом ведет к появлению выраженных побочных явлений:
сухости слизистых, нарушение аккомодации, дневная сонливость, слабость,
головокружение, тахикардия, задержка мочеиспускания, атонические
запоры. Здесь показана смена антидепресанта. Хорошая переносимость
больших доз препарата свидетельствует о тяжести депрессии, чем она
тяжелее, тем меньше побочных эффектов отмечают пациенты.
Амитриптилин как препарат с выраженной холинолитической активностью,
противопоказан при глаукоме, гипертрофии предстательной железы, атонии
мочевого пузыря.
При депрессивных расстройствах, в структуре которых более
представлена тревога, чувство внутреннего напряжения, показаны
транквилизаторы, в частности феназепам. Феназепам - отечественный
транквилизатор
бензодиазепинового
ряда,
обладает
сильным
транквилизирующим действием, направленным на эмоциональную
возбудимость, тревогу, страх, повышенную раздражительность, расстройства
сна. Положительное влияние феназепама на депрессивные переживания у
больных алкоголизмом обнаруживаются в дозах 6-8 мг в сутки.
Продолжительность лечения 2-3 недели, после чего рекомендуется смена
препарата. Успешно феназепам может быть применен при тревожноипохондрических,
тревожно-фобических,
тревожно-депрессивных
состояниях. Предпочтение этому препарату следует отдавать при большей
выраженности проявлений тревоги. Вместе с тем следует подчеркнуть, что
транквилизаторы бензодиазепинового ряда могут назначаться только
короткими курсами и под строгим контролем врача - это связано с
возможностью развития болезненного пристрастия к ним.
Для лечения астено-депрессивных, тревожно-депрессивных состояний
можно использовать азафен - антидепрессант трициклической структуры.
Тимолептический эффект у него сочетается с седативным. Средняя суточная
доза 100-200 мг распределяется на 3-4 приема. Курс лечения 4-6 недель.
Азафен эффективен при депрессиях легкой и средней тяжести. При более
10
глубоких депрессиях может назначаться с другими трициклическими
антидепрессантами или нейролептиками. Препарат обычно хорошо
переносится, поэтому более удобен в амбулаторной практике. В связи с
отсутствием холинолитического эффекта может применяться у больных с
глаукомой и при других заболеваниях, при которых применение препаратов,
обладающих холинолитической активностью, противопоказано.
Эффективным препаратом для лечения депрессий у больных является
антидепрессант герфонал, который оказывает эффект при соматизированных
депрессиях; по сравнению с амитриптилином вызывает менее выраженные
побочные эффекты. Это позволяет использовать герфонал чаще в
амбулаторной практике. Назаначается по 50-100 мг Длительность курса
лечения 4-6 недель.
Широко для лечения депрессивных, тревожно-депрессивных,
депрессивно-ипохондрических состояний может применяться отечественный
препарат пиразидол, антидепрессант четырехциклической структуры.
Холинолитическое действие пиразидол не оказывает, менее токсичен, чем
амитриптилин и мелипрамин. Для психотропных свойств пиразидола
характерна своеобразная сбалансированность. При заторможенных
депрессиях
с
вялостью,
адинамичностью
пиразидол
обладает
стимулирующим эффектом, а при тревожных депрессиях проявляет
седативный эффект. По выраженности тимолептического действия он
несколько уступает мелипрамину и амитриптилину. Дозы пиризидола - 75150 мг, реже 200 мг в сутки. Последний прием не позднее 17-18 часов, так
как может нарушаться сон. Длительность курса 4-6 недель.
При сочетании депрессивных расстройств с неврозоподобными,
проявляющимися
тревогой,
чувством
внутреннего
напряжения,
раздражительностью,
эмоциональной
лабильностью,
колебаниями
настроения, фобиями и ипохондрической фиксацией на состоянии здоровья
в рамках депрессивно-фобического или депрессивно-ипохондрического
синдромов возможно использование амитриптилина, сонапакса, карбидина,
феназепама, грандаксина, пиридитола, ноотропила и их комбинаций.
Наиболее эффективным из них является сонапакс (меллерил) - нейролептик
из группы фенотиазинов. Препарат помимо нейролептического действия
оказывает умеренный антидепрессивный и стимулирующий эффекты. Дозы
сонапакса 30-60 мг в сутки, курс лечения составляет 2-4 недели, у некоторых
больных для стабилизации состояния может быть продолжен до 6-8 недель.
11
Нейролептическим, энергизирующим и антидепрессивным действием
обладает препарат карбидин. Назначается он чаще при астено-депрессивном
синдроме и тревожно-депрессивном синдроме со склонностью к
формированию аффективных сверхценных и бредоподобных идей - в дозе
50-100 мг в сутки в зависимости от выраженности расстройств. Длительность
курса 4 недели. При применении сонапакса и карбидина седативное
действие, снижающее эмоциональную напряженность, проявляется вскоре
после приема. Больные при этом не отмечают угнетения их
интеллектуальной активности, не испытывают непрятных ощущений,
тяжести, сонливости, что позволяет использовать эти препараты в
амбулаторных условиях. Больные при их приеме отмечают улучшение
настроения, повышение работоспособности, исчезновение тревоги. При
большей выраженности депрессивных расстройств необходима комбинация
сонапакса с амитриптилином, а при наличии выраженных астенических
нарушений - с ноотропными препаратами - пиридитол 400-600 мг, ноотропил
1200-1600 мг в сутки. Усиление эффекта лечения сонапаксом и
амитриптилином достигается благодаря большему воздействию последнего
на снижение настроения и тревогу. Положительное влияние пиридитола и
ноотропила в комбинации с сонапаксом оказывает в первую очередь на
такие симптомы как головная боль, трудности концентрации внимания,
повышенная истощаемость в рамках астено-депрессивного и астенического
синдромов.
При лечении тревожно-фобических синдромов транквилизатор
грандаксин (в дозах 100-150 мг в сутки), близкий по структуре к диазепаму,
но обладающий известным стимулирующим действием, заметно уступает в
своей эффективности феназепаму (дозы 1,5-3 мг в сутки) при наличии в
статусе выраженной тревоги раздражительности, бессонницы, которые он
может усиливать. Длительность курса 3-4 недели.
Дисфорические реакции у больных алкоголизмом обычно протекают
на астеническом фоне и характеризуются быстрым спадом эмоциональных
нарушениях, у больных с дисфорическими расстройствами появляется или
усиливается влечение к алкоголю. В лечении дисфорических расстройств
малые нейролептики (неулептил, хлорпротиксен, сонапакс, галоперидол,
этаперазин) более эффективны, чем антидепрессанты. Седативный
успокаивающий эффект этих препаратов сопровождается уменьшением
реакции на внешние стимулы, ослаблением психомоторного возбуждения,
12
аффективной напряженности и агрессивности. Достаточно эффективным
является неулептил в дозе 10-15 мг в сутки в течение 2-4 недель. Неулептил,
как и сонапакс, является пиперидиновым производным фенотиазина, у
которого антипсихотическое действие сочетается с седативным эффектом
без стимулирующего компонента. Поэтому положительное влияние
неулептила выявляется уже в первые дни приема препарата, другие
нейролептики уступают неулептилу в быстроте развития седативного
действия. Особенностью неулептила является и воздействие на дисфории у
больных с психопатическими личностными особеностями возбудимого круга
и психопатоподобными расстройствами, наиболее резистентными к терапии.
В связи с более избирательным, чем у других нейролептиков,
нормализирующим влиянием на поведение неулептил получил название
"корректора поведения". При получении необходимого эффекта его дозу
постепенно снижают, подбирая индивидуальную поддерживающую дозу.
Часто используется для лечения дисфорических расстройств
хлорпротиксен. Хлорпротиксен - производное тиоксантена, имеет
седативное действие и умеренный антидепрессивный эффект. Оказывает
умеренное адренолитическое и противосудорожное действие. В дозах 30-60
мг в сутки при курсовом лечении в течение 3-4 недель способствует
уменьшению раздражительности, внутреннего напряжения, улучшению
настроения, дезактуализации влечения к алкоголю. Препарат обычно
хорошо переносится больными. В некоторых случаях могут иметь место
сонливость, тахикардия, гипотония, сухость во рту. Экстрапирамидные
расстройства встречаются редко.
Одним из эффективных средств для лечения дисфорий у больных
алкоголизмом является пирроксан, обладающий а-адреноблокирующим
действием. Он влияет на периферические и центральные адренореактивные
системы. Применение пирроксана в дозах 45-60-90 мг в сутки в 3-4 приема в
течение 3-4 недель оказывает седативный эффект у большинства больных с
дисфорическими расстройствами. У больных, получающих этот препарат,
отмечается значительное снижение чувства внутреннего напряжения,
тревоги, раздражительности, улучшение настроения и ослабление влечения
к алкоголю.
Для
лечения
дисфорических
расстройств
может
успешно
использоваться
финлепсин
(карбамезин)
препарат,
обладающий
противосудорожным действием и известным нормотимическим эффектом.
13
Он назначается в дозах 300-600 мг в течение 10-20 дней для лечения, и в
течение 3-4 и дольше месяцев в дозе 200-400 мг в сутки для профилактики
аффективных нарушений. При приеме этого препарата больные отмечают
уменьшение
чувства
внутреннего
напряжения,
снижение
раздражительности, а также редукцию колебаний настроения при
длительном курсе.
Для лечения дисфорических и психопатоподобных расстройств,
сопровождающихся компульсивным влечением к алкоголю, может быть
использован галоперидол - нейролептик из группы бутиферонов,
обладающий мощным антипсихотическим действием и способностью
купировать психомоторное возбуждение. В нейрохимических механизмах
его действия ведущее значение имеет блокирующее влияние на
дофаминэргическую систему. Он может быть применен одновременно в
дозе 5 мг в/м с последующим переходом на пероральный прием препарата в
дозах 3-6 мг в сутки, распределенных на 2-3 приема в течение 10-15 дней.
Небольшие дозы галоперидола (до 3 мг) обычно не требуют коррекции, но у
больных с органическими заболеваниями центральной нервной системы
противопоказаны из-за возможных осложнений в форме паркинсонизма и
экстрапирамидной симптоматики.
Хороший эффект для коррекции влечения к алкоголю может быть
получен при назначении нейролептика этаперазина в дозе 20-30 мг в сутки в
течение 2-4 недель. Диапазон психотропного действия этаперазина
достаточно широк. При приеме этого препарата больные отмечают
улучшение и стабилизацию настроения, уменьшение раздражительности,
ослабление влечения к алкоголю.
Наиболее эффективными препаратами для лечения больных с
апатическими и астеническими расстройствами у больных алкоголизмом
являются ноотропы, которые характеризуются универсальным действием,
психостимулирующим и адаптогенным. Они используются как для лечения,
так и профилактики астенических расстройств. Назначение пирацетама
(ноотропила) в дозе по 5,0 мл - 20 % раствора внутримышечно ежедневно в
течение 15-20 дней позволяет повысить биоэнергетический обмен нервных
клеток неокортикальных образований, что проявляется в редукции
нарушений концентрации внимания, улучшение мнестических нарушений,
повышении работоспособности.
14
Для
стабилизации
достигнутого
состояния
рекомендуется
последовательная комбинация с пиридитолом (препарат, избирательно
активизирующий обмен подкорковых структур головного мозга). Пиридитол
назначается в разовой дозе 0,1-0,2 г 4 раза в день в течение 20-40 дней.При
применении пиридитола больные отмечают улучшение общего
самочувствия, уменьшение раздражительности повышение физического
тонуса и настроения, дезактуализацию влечения к алкоголю, повышение
устойчивости по отношению к психотравмирующим факторам. Указанные
препараты не рекомендуется назначать после 18 часов, т.к. возможна
нежелательная к вечеру психическая активность, сопровождающаяся
ухудшением засыпания.
Дифференцированное использование психотропных средств на
разных этапах формирования ремиссии с целью лечения и профилактики
аффективных и астенических состояний имеет большое значение в
становлении и стабилизации ремиссий.
Злоупотребление антидепрессантами. Зависимость от коаксила.
В ноябрьском номере журнала Eur Neuropsychopharmacol
опубликованы результаты исследования злоупотребления трициклическими
антидепрессантами (амитриптилином) в среде зависимых от опиатов
пациентов, получающих заместительную терапию метадоном (Peles E,
Schreiber S, Adelson M.). Наличие амитриптилина проверялось в одном из
случайным образом отобранных образцов мочи, забор которых для теста на
ПАВ проводился на регулярной основе. Амитриптилин был обнаружен в
пробах 15.8%
пациентов. Авторы заключают, что высокий уровень
злоупотребления амитриптилином, обнаруженный у пациентов на
заместительной терапии свидетельствует о важности рутинного мониторинга
такого рода злоупотребления. Важность объясняется потенциальными
кардиологическими осложнениями, риск которых оценивается как высокий
особенно в случаях совместного употребления амитриптилина,
бензодиазепинов и метадона.
На протяжении последних 3–5 лет в наркологии начали
регистрироваться и находить отражение в научных публикациях случаи
злоупотребления коаксилом, антидепрессантом нового поколения, который
относительно недавно появился на рынке нашей страны.
15
Коаксил(тианептин) относят к серотонинергическим антидепрессантам,
который наряду с тимоаналептическим действием обеспечивает стимулирующие (энергизирующие) и анксиолитические эффекты. Именно
благодаря своим фармакологическим эффектам с самого начала внедрения
в клиническую практику коаксил считался одним из самых надежных и
перспективных
антидепрессантов,
начал
широко
применяться
реабилитационных программах в период формирования ремиссии при
алкогольной и наркотической (опиоидная, героиновая) зависимостях. В
терапевтических дозировках (50 мг в сут, курс 40–60 дн) коаксил способствует эффективной редукции астено-депрессивной, ипохондрической и
обсессивно-фобической симптоматики в состоянии абстиненции у
алкогользависимых и у больных с наркотической зависимостью.
Однако, участились сообщения о случаях применения коаксила в заранее
завышенных дозах с целью наркотизации. После периода злоупотребления
повышенными
токсическими
дозами
в
таблетированном
виде
коаксилзависимые пациенты переходят на кустарное изготовление
«раствора» для инъекций, но некоторые «опытные» пациенты нередко сразу
начинают с инъекционного введения. «Коаксиловая ширка» готовится путем
растворения 30 таблеток (разовая доза для инъекционного введения) в
водопроводной воде. Известно, что для осуществления внутрисосудистых
инъекций наркозависимые подвергают кустарно изготовленную суспензию
термическому воздействию.
При этом отмечается очень быстрое формирование патологической
зависимости, обусловленое прямым агонистическим взаимодействием
коаксила с опиоидными рецепторами. Сходство клинической картины интоксикации коаксилом и синдрома отмены при героиновой зависимости, а
также преципитация налоксоном выраженного синдрома отмены коаксила
дают определенные основания рассматривать данный препарат в качестве
лиганда опиатных рецепторов, а зависимость от коаксила — в качестве
разновидности опиатной зависимости.
Специалисты утверждают, что коаксил своим многокомпонентным
психоактивным (наркотическим) действием объединяет эффекты опиоидов,
героина, эфедрона, кокаина. Считается, что в клинике интоксикации
существенно стимулирующее действие коаксила(в рамках злоупотребления),
что объясняет патологический интерес к нему контингента наркозависимых
от психостимуляторов.
Клинико-диагостическими признаками зависимости от коаксила
являются:
1) наличие специфической картины интоксикации, которая является
привлекательной для его потребителей (быстрый пролонгированный
16
комбинированный эйфорический, транквилизирующийм эффект, подобный
опиоидному и героиновому («опиоидная сонливость»), анальгезирующим
эффектом, а также психостимуляция в форме повышенного настроения и
гиперактивности; объективные проявления - миоз, зуд;
2) типичный рост толерантности, дозы в десятки раз превышают
терапевтические (30 таблеток - разовая доза для инъекционного введения);
3) патологическое влечение к состоянию коаксилового одурманивания и
злоупотреблению препаратом;
4) абстинентный синдром (насморк, анорексия, тошнота, рвота, сухость
слизистых полости рта, нарушение стула, бессонница, дневная сонливость,
вялость, кошмарные сновидения, слезотечение, озноб, расширение зрачков,
гипергидроз, астения, тахикардия, экстрасистолия, тяжелый болевой
синдром мигрирующего характера: головная боль, боль в мышцах, суставах,
спине, сердце, животе; артериальная гипертензия, головокружение, тремор,
чувство жара, затруднение дыхания, чувство комка в горле, снижение
скорости сенсомоторных реакций и концентрации внимания, тревожные и
панические реакции, компульсивное влечение к злоупотреблению
препаратом, судорожная готовность, импульсивная тенденция к суицидам.
Возможны также обморок, коллапс, судороги, летальный исход;
5) резидуальные психические и поведенческие расстройства и т. д.
(чрезвычайно тяжелой составляющей коаксилового абстинентного синдрома
является постинтоксикационная, постабстинентная депрессия, которая
практически в каждом случае требует специальных неотложных
терапевтических вмешательств, так как провоцирует рецидивы.
6) Соматические последствия употребления (расстройству функций
печени, сосудистым поражениям глаз (ретинопатия) и конечностей)
Таким образом, очевиден тот факт, что коаксил способен вызвать синдром
зависимости, и это подтверждается критериями Международной
классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).
Злоупотребление препаратом коаксил (тианептин) с целью наркотизации
относится к новым чрезвычайно злокачественным и терапевтически
резистентным формам аддикции молодого возраста, которая приводит к
быстрой инвалидизации.
При разработке интегрированного подхода к купированию синдрома
отмены при зависимости от коаксила необходимо учитывать, что синдром
отмены коаксила характеризуется тяжелыми признаками интоксикации
(максимальная суточная толерантность достигает 100 таблеток и выше),
депрессией с суицидальными тенденциями, мигрирующим болевым синдромом, сомнолентными расстройствами, поражением функций печени.
Терапевтическая коррекция при коаксиловой зависимости является
сложной задачей, требующей применения комплекса современных
17
немедикаментозных и медикаментозных средств и методов терапии. По
мнению Сосина И. К.,Чуева Ю.Ф.(2011) предпочтение следует отдавать
комбинированным методам терапии (мембранный плазмаферез,
трансцеребральный
электофорез,
антидепрессант
депривокс,
гепатопротектор дарсил).
Таким образом, проблема терапевтической коррекции при коаксиловой
зависимости является сложной задачей, требующей применения комплекса
современных немедикаментозных и медикаментозных средств и методов
терапии. Опыт авторов данной статьи показывает, что предпочтение следует
отдавать
комбинированным
методам
терапии
психических
и
соматоневрологических последствий хронической наркотизации препаратом
коаксил (мембранный плазмаферез, трансцеребральный электофорез,
антидепрессант депривокс, гепатопротектор дарсил).
Проблема лечения пациентов с коаксиловой зависимостью связана не
только с тяжестью и длительностью течения абстинентного синдрома, но и с
наличием специфических расстройств психики при данной форме
зависимости (тяжелая тревога, беспокойство, нервозность). При коаксиловой
зависимости практически отсутствуют ремиссии, а также осознанные
мотивации на избавление от нее.
Список литературы:
1. Бойкий И.В., Лапин И.П., Алкогольный абстинентный синдром, Л.
Медицина, 1976, с.120;
2. Марковская Н.С., Эмоциональная патология в клинике алкоголизма.
Журнал неврологии и психиатрии, N 11, 2000, с.21-23;
3. Марковская Н.С., Аффективные расстройства при барбитуровой
наркомании
и
транквилизаторной
токсикомании,
Вопросы
наркологии, №11, 2002, с.23-25;
4. Марута Н.О., Минко О.І. Эмоциональные нарушения при пограничних
психических расстройствах и алгольной зависимости (диагностика и
принцыпы лечения). Методические рекомендации, Харьков, 2003,
с.20-25;
5. Морозов Г.В, Рожнов В.Е., Бабаян Э.А., Алкоголизм, руководство для
врачей, М.:Медицина, 1983,с.133;
6. Опря Е.В. Клинико-психопатологические нарушения при алкогольной
зависимости (диагностика и принципы лечения). Одесса, 2009, с.86-89;
18
7. Портнов А.А., Пятницкая И.Н., Клиника алкоголизма, М., 1971, с.73, 99;
8. Пятницкая И.Н., Наркомании, М. «Медицина», 1994, с.16;
9. Рохлина М.Л., Врублевский А.Г., Аффективные нарушения у больных
полинаркоманиями и их роль в возникновении рецидивов
заболевания. Москва, 2003, с.33-36.
10. Сосин И.К., Чуев Ю.Ф. Коаксиловая зависимость: интегрированный
поход к купированию синдрома отмены, Международный
медицинский журнал, №1, 2011, с.20-24;
11. Peles E, Schreiber S, Adelson M., Tricyclic antidepressants abuse, with or
without benzodiazepines abuse, in former heroin addicts currently in
methadone maintenance treatment (MMT). Eur Neuropsychopharmacol,
Nov 6, 2007.