Неврология УДК 616.853-053.2-036.22(470.333) КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКИХ ЭПИЛЕПСИЙ В БРЯНСКОМ РЕГИОНЕ Е.С. Касаминская, Н.Н. Маслова, ГБОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет» Касаминская Елена Сергеевна – e-mail: dr_jane@list.ru Обследованы 276 детей с эпилепсией и другими пароксизмальными состояниями из Брянска и Брянской области. Установлено преобладание симптоматических и криптогенных форм над идиопатическими. Максимум дебюта заболевания пришелся на возраст до трех лет. Клинически доминировали вторично-генерализованные приступы, так же с пиком в возрасте до трех лет. Электроэнцефалографически преобладала височная локализация судорожного фокуса. Положительный эффект от терапии достигнут у 69% больных. Распространенность эпилепсии в Брянской области на 2012 г. среди детей до 14 лет составила 2,6, а среди подростков – 4,2 случая на 1000 населения. Под диагнозами «эписиндром» и «судорожный синдром» по нашим данным в 73% случаев маскируется эпилепсия. Ключевые слова: детская эпилепсия, Брянск, клинические формы, распространенность. 276 children with epilepsy and other paroxysmal conditions were examined in city of Bryansk and Bryansk region. It was established that symptomatic and cryptogenic forms prevail over idiopathic ones. Maximal onset of the disease was marked before 3 years. Clinically prevailed secondry-generalised seizures, also mostly before 3 years. Electroencephalographically convulsive focus was maximally detected in temporal area. Positive therapeutic effect was achieved in 69%. Epilepsy incidence among children up to 14was 2,6 and among teenagers – 4,2 per 1000 of population. Diagnoses of convulsive syndrome and episyndrome in 73%, according to our data, hide epilepsy. Key words: childhood epilepsy, Bryansk, clinical forms, incidence. Введение Эпилепсия является одной из самых распространенных неврологических болезней детского возраста. Её проявления в разные возрастные периоды отличаются значительным клиническим полиморфизмом и динамичностью [1–3]. Эпидемиологический анализ, проведенный нами, позволяет выявить не только число пациентов с эпилепсией, но и время возникновения заболевания, принимая во внимание возраст, изменение структуры заболеваемости и клинического течения заболевания во времени, связь с этиологическими факторами, прогноз, летальность. На основании изучения эпидемиологии заболевания можно составить представление о ситуации с диагностикой и качеством оказания помощи детям с эпилепсией, осуществить планирование медицинской помощи пациентам, а также определить стратегию снабжения их антиэпилептическими препаратами (АЭП) [3]. Большинство официальных отчетов, как правило, содержат голые цифры распространенности и заболеваемости по конкретной нозологии, без учета клинических форм, стадии, тяжести течения заболевания и возрастных особенностей. Целью настоящего исследования было изучить распространенность, структуру и особенности клинического течения детских эпилепсий в Брянском регионе, оценить эффективность диагностики и лечения пациентов с данной патологией. Материал и методы Исследование проводилось на базе Брянской городской больницы (БГДБ) № 2 с 2010 по 2013 г. Обследованы 276 детей, из них 133 девочки (48%) и 143 мальчика (52%) в возрасте от 1 месяца до 17 лет 11 месяцев. Средний возраст на момент начала наблюдения составил 10,7±6,9 года. 166 Основную группу составили 236 пациентов с эпилепсией, контрольную – 40 детей с неэпилептическими пароксизмами. Клиническое наблюдение осуществлялось при госпитализации детей в БГДБ № 2, с интервалами от 1 до 6 месяцев. Катамнез составил от 3 месяцев до 3 лет. Диагноз эпилепсии устанавливался в соответствии с международными рекомендациями, с учетом сведений анамнеза и клинико-лабораторных данных. Всем детям проводилось соматическое и психоневрологическое обследование, общеклинические лабораторные исследования, электроэнцефалография (ЭЭГ), нейровизуализация. Анамнез выяснялся в беседе с пациентами и их родными, из амбулаторных карт и заключений из других лечебных учреждений. ЭЭГ проводилась с помощью компьютерного 16-канального электроэнцефалографа «Нейрон-Спектр 2», а также на аппарате «ЭнцефаланЭЭГР-19/26» со стандартным наложением электродов по схеме «10-20». КТ головного мозга осуществляли на аппарате Philips в режиме работы без контрастного усиления, толщиной срезов 10 мм. МРТ – на аппарате фирмы HITACHI с напряженностью магнитного поля 1,5 Tesla в Т1 и Т2 взвешенных режимах без контрастного усиления и FLAIR, толщиной среза 10 мм. Психомоторное развитие детей до года оценивалось по шкале Л.T. Журбы – Е.М. Мастюковой (1981) и до шести лет – по таблицам Н.М. Аксариной, Г.В. Пантюхиной, К.Л. Печоры. Психоэмоциональное развитие детей школьного возраста оценивалось в ходе личной беседы. Также у детей старше 10 лет проводились тесты Шульте и Лурии для анализа когнитивных функций. Все пациенты с эпилепсией получали противосудорожную терапию. Если пациент принимал АЭП до включения в № 4 ( 3 9) октябрь 2015 МЕДИЦ ИНСК ИЙ А ЛЬМАНАХ Неврология исследование, но диагноз эпилепсии не подтверждался, препараты отменялись. Статистическая обработка данных проводилась на ПЭВМ типа IBM PC/AT Pentium-100 с использованием пакета прикладных программ Microsoft Excel XP. При оценке данных ориентировались на уровень значений p≤0,05, принятого для большинства медико-биологических исследований. Результаты и их обсуждение При определении клинических форм заболевания симптоматическая эпилепсия подтверждена у 106 (44,9%) детей, криптогенная – у 103 (43,7%), идиопатическая – у 27 (11,4%). Вместе симптоматические и криптогенные формы составляют 88,6% от общего числа обследованных, что подчеркивает абсолютное преобладание их среди обследованных пациентов. Это совпадает с большинством отечественных и зарубежных исследований [4–8]. У 7 пациентов выявлены специфические синдромы: Леннокса-Гасто (у 2 пациентов – 0,8%), Веста (у 4 пациентов – 1,6%), Отахара (у 1 пациента – 0,4%). У 5 пациентов они были симптоматическим и у 2 – криптогенными. Возраст появления первого приступа варьировал от 1 месяца до 16 лет. Средний возраст дебюта заболевания составил 3,9±3,7 года. В общем достоверно лишь то, что в возрасте 14–16 лет эпилепсия начиналась реже всего. Наиболее часто дебют эпилепсии приходился на возраст до года, p>0,05. Однако, при объединении двух первых возрастных групп на возраст до 3 лет достоверно пришлось более половины (57%) всей заболеваемости (p≤0,05). Такие результаты совпадают с многими исследованиями [7, 9–12]. При рассмотрении форм заболевания в возрасте до 3 лет преобладали симптоматические формы, значимо отличаясь от идиопатических (p≤0,05), но малозначимо – от криптогенных (p>0,05). В группах старше трех лет криптогенные формы преобладали над остальными, достоверно отличаясь как от идиопатических, так и от симптоматических, в возрасте 7–14 лет (p>0,05). В возрасте 3–7 лет все формы заболевания встречались примерно с одинаковой частотой. Преобладание симптоматической эпилепсии в возрасте до трех лет связано в основном с перинатальными поражениями и врожденными пороками развития ЦНС, нейроинфекциями, что подтверждают многие авторы [3, 7, 13]. Преобладание криптогенных форм после 3-летнего возраста, с пиком заболеваемости в возрасте 7–14 лет, возможно, связано с неполным охватом нейровизуализацией РИС. Частота дебюта клинических форм эпилепсии по возрастам. Примечание: * – с достоверностью p≤0,05 возраста 14–16 лет отличаются от остальных, другие возраста между собой достоверно не различаются. 167 пациентов этого возраста, и при более углубленном обследовании удалось выявить больше симптоматических случаев. Преобладание идиопатических форм в возрасте от 3 до 7 лет (p>0,05) совпадает с характерным для этого периода началом детской абсансной эпилепсии. Клинически доминировали генерализованные приступы – 175 детей (74%), в первую очередь, вторичногенерализованные, о чем говорят и многие авторы [14–18]. Вторично-генерализованные встречались достоверно чаще всех остальных видов приступов, без преобладания в какомлибо возрасте. Но на возраст до трех лет пришлось более половины приступов с вторичной генерализацией (65%), что уже достоверно отличается от остальных возрастов (p≤0,05). Первично-генерализованные приступы в возрастах до года и в 3–14 лет встречались достоверно чаще, чем в периоды 1–3 года и 14–18 лет (p≤0,05). Простые фокальные и полиморфные приступы не имели достоверных отличий в различных возрастных группах. В неврологическом статусе выделялись очаговые симптомы (поражение черепных нервов, парезы и параличи, изменения мышечного тонуса, атаксические и гиперкинетические расстройства) и неспецифическая микросимптоматика, чаще свидетельствующая о вегетативных нарушениях или общей астенизации организма. Также учитывались темпы моторного и психического развития детей дошкольного возраста и развития когнитивных функций старших детей. ТАБЛИЦА 1. Виды эпилептических приступов в различные возрастные периоды Возраст (годы) / вид приступов Первично генерализованные Вторично генерализованные Фокальные Полиморфные Всего 0-1 n(%) 1-3 n(%) 3-7 n(%) 7-14 n(%) 14-18 n(%) Всего n(%) 9 (12) 2 (4) 9 (21) 9 (17) 2 (25) 31 (13) 49 (63) 43 (77) 15 (35) 32(63) 5 (62,5) 144 (61) 12(15) 8(10) 6(11) 5(9) 13 (30) 6(14) 7 (14) 3(6) 1(12,5) 78(33) 56(24) 43(18) 51(22) 8(3) 38 (16) 23 (10) 236 (100) Примечание: * – значимо на уровне p≤0,05 отличаются вторичнои первично-генерализованные, вторично-генерализованные и фокальные, вторично-генерализованные и полиморфные. ТАБЛИЦА 2. Неврологический статус пациентов при различных формах эпилепсии и неэпилептических приступах Симптоматика/ форма эпилепсии Симпт. Крипт. n(%) n(%) Очаговая 87(82) 7(7) симптоматика Неспецифическая микросимптоматика 13 (12) 36 (35) Поведенческие 8(8) 37(36) расстройства Отставание 106 в развитии (100) 22(21) Отсутствие неврологических 2(2) 37(36) отклонений Идиопат. n(%) Все эпи. n(%) Неэпи. n(%) Всего n(%) - 94 (40) 2 (1) 96 (35) 9(33) 58(25) 9(22,5) 67(24) 6(22) 51(22) 9(22,5) 60(22) 4(15) 132(56) 12(30) 144 (52) 8(30) 47(20) 8(20) 55(20) Примечание: * – на уровне значимости p≤0,05 изменения при симтоматических формах не отличаются значимо от других, а все остальные столбцы друг от друга значимо отличаются. № 4 ( 3 9) октябрь 2015 МЕДИЦ ИНСК ИЙ А ЛЬМАНАХ Неврология Наиболее грубые изменения ожидаемо выявлены при симптоматической эпилепсии. Однако, стойкая очаговая неврологическая симптоматика, как и отставание в развитии, в большинстве случаев является отражением структурных изменений ЦНС, вызвавших и саму эпилепсию. Неврологические отклонения при идиопатических формах встречались достоверно реже, чем при криптогенных, а среди всех эпилепсий – достоверно чаще, чем при неэпилептических пароксизмах. Практически с одинаковой частотой при эпилепсии и неэпилептических пароксизмах встречаются поведенческие нарушения и неспецифическая неврологическая микросимптоматика, равно как и нормальный психоневрологический статус. Задержка темпов развития у детей с эпилепсией встречается чаще, чем у детей с неэпилептическими пароксизмами (p≤0,05). У детей старше 10 лет в тестах Лурии и Шульте установлено отрицательное влияние эпилепсии на общий объем памяти и внимания. Для выявления этиологических факторов анализировались данные анамнеза и нейровизуализации. При охвате нейровизуализацией 46% детей, у 70% из них выявлены структурные изменения ЦНС. У 12 пациентов (16%) они были анэпилептогенными (перивентрикулярная лейкопатия, непрогрессирующая гидроцефалия, ретроцеребеллярная киста), у 64 (84%) – эпилептогенными и условно эпилептогенными. Большинство выявленных изменений явились результатом перинатального неблагополучия (82%). Также среди причин поражения ЦНС оказались нейроинфекции (5%), черепно-мозговые травмы (5%), новообразования головного мозга (3%), перенесенные под общим наркозом полостные операции (3%), острая асфиксия (3%). При анализе перинатального анамнеза не выявлено факторов, достоверно приводящих к развитию эпилепсии. Можно отметить лишь, что необходимость респираторной поддержки и наличие судорог в раннем неонаТАБЛИЦА 3. Частота изменений ЦНС, n Поражение/форма эпилепсии Энцефаломаляции (мультикистозная, кистозно-глиозная, гидранэнцефалия) Диффузная корковая атрофия Лобарные атрофии Гемимегалэнцефалия Микроцефалия Кисты Гидроцефалия Лиссэнцефалия Пахигирия Перивентрикулярная лейкомаляция Задержка миелиницации «терминальных зон» Туберсы Опухоль III желудочка Аномалии мозжечка, с-м Денди-Уокера Аномалии мозолистого тела С К И Н 15 7 6 1 1 15 13 1 2 3 6 1 1 1 2 2 3 3 2 1 1 Примечание: С – симптоматическая эпилепсия, К – криптогенная, И – идиопатическая, Н – неэпилептические пароксизмы. 168 тальном периоде предполагают наибольший риск негативного неврологического исхода с возможным развитием эпилепсии (p>0,05). Наследственная отягощенность по неврологической патологии выявлена у 34 детей (12%). Наиболее высокий её уровень (33%) определен при идиопатических формах, наиболее низкий – при симптоматических (4%). Интересно, что негативная наследственность была одинаковой для криптогенных эпилепсий и неэпилептических пароксизмах (15%). При этом неврологическая отягощенность среди всех эпилепсий была в два раза выше, чем при неэпилептических пароксизмах. Судорожная активность на ЭЭГ была зафиксирована у 164 пациентов с эпилепсией (70%). У остальных 30% были выявлены общемозговые изменения и неэпилептические пароксизмы. Возрастная норма на первичной ЭЭГ не определялась ни у одного пациента с эпилепсией. По локализации судорожного очага доминировала височнодолевая (26%) и мультирегионарная (30,5%) активность, также с преобладанием височных очагов (38%). В ходе лечения редукция патологической активности произошла более, чем у половины детей (53%). В группе сравнения судорожная активность при первичном обследовании регистрировалась у половины пациентов, при этом у всех она нивелировалась самостоятельно или на фоне приема препаратов, не являющихся типичными антиконвульсантами. Всем детям при установлении диагноза эпилепсии проводилось лечение АЭП. 121 ребенок на момент включения в исследование уже получал противосудорожную терапию, и практически половина из них (57 человек – 47%) требовали корректировки лечения. После коррекции терапии большинство пациентов (79%) получали монотерапию. В 69% на фоне лечения достигнута стойкая полная ремиссия приступов, у 60% на монотерапии и у 9% на политерапии. Ещё у 21% приступы сократились более чем вдвое. Такой результат соответствует мировой практике [6, 13, 19]. Наиболее часто применяемыми препаратами были производные вальпроевой кислоты (77%), реже использовались препараты карбамазепина (23%). Из препаратов «нового» поколения наиболее успешно использовались леветирацетам (9%) и топирамат (6%). У отдельных детей применялись окскарбазепин, ламотриджин, бензонал, клоназепам, диазепам, в основном в политерапии. В монотерапии препараты вальпроатов и карбамазепина показали практически одинаковую эффективность. Хороший эффект получен при монотерапии леветирацетмом, окскарбазепином и топираматом симптоматической и криптогенной эпилепсий, но число наблюдений мало для подтверждения достоверности результатов. Пациенты, у которых редукция приступов составила менее 50%, имели грубые органические поражения ЦНС и/или выраженную очаговую неврологическую симптоматику. Временный эффект или отсутствие эффекта от терапии наблюдались у детей с синдромами Веста, ЛенноксаГасто и Отахара. Эпидемиологические данные оценивались по отчетам медицинского информационно-аналитического центра (МИАЦ) Брянской области [20]. № 4 ( 3 9) октябрь 2015 МЕДИЦ ИНСК ИЙ А ЛЬМАНАХ Неврология В численном выражении на 2012 г. 2229 детей и подростков в Брянском регионе страдали пароксизмальными расстройствами, из которых 649 человек имели диагноз эпилепсии. Таким образом, эпилепсия составляет 29% от общего числа пароксизмальных расстройств детского возраста в Брянском регионе. Распространенность «эпизодических и пароксизмальных расстройств» не отличается среди детей и подростков, но значительно выше распространенности эпилепсии. Для определения распространенности эпилепсии в г. Брянске на 2013 г., в детских поликлиниках города запрошены данные о диспансерном наблюдении пациентов с пароксизмальными состояниями. По данным городских неврологов распространенность детской эпилепсии, в том числе, у детей с ДЦП, составила 1,98 на 1000 детского населения города. Распространенность вместе с судорожным синдромом – 3,52 на 1000 детского населения, что в абсолютном выражении составило 249 детей. Если брать в расчет данные только по эпилепсии, они оказываются крайне низкими по сравнению с официальной статистикой за предыдущие годы по области и России. Также и официальные данные по распространенности эпилепсии в Брянской области на 2011 год ниже, хотя и незначительно, среднестатистических по России. При том, что распространенность эпизодических и пароксизмальных расстройств в том же году практически не отличается от общероссийской. В нашем исследовании диагнозы, указанные при поступлении в стационар детей с пароксизмальными состояниями, были изменены 51 пациенту (18%). При изначальных диагнозах эписиндром и судорожный синдром эпилептическая природа приступов была установлена у 41 (73%) из 56 человек. Учитывая данные обстоятельства, можно предположить, что под диагнозами пароксизмальных состояний часто также подразумевается эпилепсия, а значит, ее распространенность в Брянске должна быть выше официальных данных. Однако определить точные цифры не представляется возможным из-за большого разнообразия формулировок диагнозов при пароксизмальных состояниях. Часто причиной подмены понятий является не столько неуверенности врача в диагнозе или недостаточность диагностических возможностей, сколько просьба самих пациентов, отвергающих «постыдное» заболевание. На вопрос, считают ли они необходимым скрывать свой диагноз, утвердительно ответили почти половина наших пациентов и/или их родителей (112 человек – 47%). Заключение Распространенность эпилепсии среди детского населения Брянской области по официальным данным на 2012 год составила 2,6 случая, населения подросткового возраста – 4,2 случая, а пароксизмальных состояний – 10,3 и 8,2 случаев соответственно, в расчете на 1000 населения соответствующих возрастных групп. Предположительно истинная распространенность эпилепсии должна быть выше официальных данных, так как под диагнозами судорожный синдром и эписиндром, по нашим данным, в 73% случаев маскируется эпилепсия. Анализируя клиническую структуру детской эпилепсии выявлено преобладание симптоматических и криптогенных форм над идиопатическими. Возрастной дебют всех форм эпилепсии наиболее часто приходился на период до 3 лет. 169 ТАБЛИЦА 4. Распространенность эпилепсии и других пароксизмов в Брянской области за период 2010–2012 гг (на 1000 населения) Годы Распространенность «эпизодических и пароксизмальных расстройств» среди детей 0-14 лет Распространенность «эпизодических и пароксизмальных расстройств»среди подростков 15-17 лет Распространенность эпилепсии среди детей 0-14 лет Распространенность эпилепсии среди подростков 15-17 лет 2010 2011 2012 По РФ на 2011 8,5 8,4 10,3 8,4 7,4 8,3 8,2 8,2 3,2 2,5 2,6 4,3 3,8 3,7 4,2 4,2 Примечание: на уровне значимости p≤0,05 отличаются значимо любые две, кроме первой и второй строк. Столбцы значимо между собой не отличаются. Несмотря на превалирование симптоматических форм, клинически большинство приступов были вторично-генерализованными. Наибольшее их число пришлось на возраст до трех лет. Это говорит о склонности к генерализации процессов в детском мозге. С практической точки зрения, о том, что при выборе терапии у детей младшего возраста, на наш взгляд, предпочтение должно отдаваться вальпроатам и препаратам «нового» поколения. При записи ЭЭГ наиболее часто судорожная активность имела височную локализацию или была мультифокальной, так же с преобладанием височных очагов. При адекватной терапии в 69% достигнута стойкая ремиссия приступов. Еще у 21% число приступов сократилось вдвое. Отсутствие эффекта или временный эффект от терапии отмечены лишь у 4% больных с грубыми структурными дефектами ЦНС и эпилептическими энцефалопатиями. Эпилепсия является важной медицинской и социальной проблемой. Организация качественной квалифицированной помощи пациентам требует наиболее полного учета всех пациентов, страдающих данной патологией и обеспечения их своевременной, длительной, адекватно подобранной терапией. Также пациенты с данной патологией нуждаются в социальной поддержке и помощи в адаптации. ЛИТЕРАТУРА 1. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. М.: Альварес Паблишинг, 2004. 440 с. Muhin K.J., Petruhin A.S., Gluhova L.J. E’pilepsija. Atlas e’lektro-klinicheskoi diagnostiki. М.: Al’vares Pablishing, 2004. 440 s. 2. Перунова Н.Ю., Рылова О.П., Сафронова Л.А. Опыт применения ЭЭГвидеомониторинговых исследований в диагностике эпилепсии у детей и подростков. «Бехтеревские чтения» (материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием). СПб – Киров. 2003. С. 323-327. Perunova N.J., Rilova L.A., Safronova L.A. Opit primenenija E’E’Gvideomonitoringovih issledovanii v diagnostoke e’pilepsii u detei i podrostkov. «Behterevskije chtenija» (materiali vserossiiskoi nauchno-prakticheskoi kinferencii s mezhdunarodnim uchastiem). SPb – Kirov. 2003. S. 323-327. 3. Петрухин А.С. Эпилепсия: частота в популяции и факторы риска ее развития. Эпилептология детского возраста: руководство для врачей. М.: Медицина, 2000. Сс. 44-62, 51-60. № 4 ( 3 9) октябрь 2015 МЕДИЦ ИНСК ИЙ А ЛЬМАНАХ Неврология Petruhin A.S. E’pilepsija: chastota v popouljacii i faktori riske eje razvitija. E’pileptologija detskogo vozrasta:Rukovodstvo dlja vrachei. M.: Medicina, 2000. sinhronizacii na EEG // Institiut detskoi nevrologii I e’pilepsii imeni svjatitelja Luki. URL: http://www. epileptologist.ru (data obrashenia 25.01.2015). 11. Adelöw. C., Andell E., Amark P., Andersson T. et al. Newly diagnosed single Ss. 44-62, 51-60. 4. Люкшина Н.Г., Повереннова И.Е. Анализ распространенности и заболева- unprovoked seizures and epilepsy in Stockholm, Sweden: first report from the емости эпилепсией среди детского населения г.Тольятти. Клиническая эпилеп- Stockholm incidence registry of epilepsy (SIRE). J. Epilepsia. 2001. V. 42. P. 464-475. 12. Dura-Trave T., Yoldi-Petri M.E., Gallinas-Victoriano F. Epilepsy in children тология. 2009. № 1. С. 78-81. L’jukshina N.G., Poverenova I.E., Analiz rasorostranennosti I zabolevaemosti e’pilepsijej sredi detskogo naselenija g.Tol’jatti. Klinicheskaja e’pileptologija. in Navarre, Spain: epileptic seizure types and epileptic syndromes. J. Child. Neurol. 2007. V. 7. P. 823-828. 13. Хачатрян В. А., Берснев В. П., Шершевер А.С. и др. Диагностика и лечение 2009. № 1. S. 78-81. 5. Мухин К.Ю., Миронов М.Б. Частота встречаемости различных форм идиопатической фокальной эпилепсии у детей. Эпилепсия и пароксизмальные со- прогредиентных форм эпилепсии. СПб.: Десятка, 2008. 264 с. Hachatrjan V.A. Beresnev V.P., Shershever A.S. b dr. Diagnostika i lechenija progredijentnih form e’pilepsii. SPb.: Desjatka. 2008. 264 s. стояния. 2011. № 3. Т. 3. С. 33-37. Muhin K.J., Mironov M.B. Chastota vstrechaemosti razlichnih form 14. Крицкая Ю.А., Шнайдер Н.А., Ширшов Ю.А. Клинико-эпидемиологиче- idiopaticheskoj fokal’noj e’pilepsii u dete. E’pilepsija i paroksizml’nije sostojanija. ская характеристика эпилепсий в Забайкалье. Эпилепсия и пароксизмальные 2011. № 3. Т. 3. S. 33-37. состояния. 2012. № 1. Т. 4. С. 23-28. 6. Никанорова М.Ю., Ермаков А.Ю., Белоусова Е.Д. Достижения и проблемы Krizkaja J.A., Shnaider N.A., Shirshov J.A. Kliniko-e’pidemiologicheskaja фармакотерапии эпилепсий у детей. Росс. вест. перинат. педиатр. 2002. № 5. С. 23-27. harakteristika e’pilepsij v Zabejkalje. E’pilepsija i paroksizml’nije sostojanija. Nikanorova M.J., ermakov A.J., Belousova E.D. Dostozhenija i problem 2012. № 1. T. 4. S. 23-28. farmakoterapii e’pilepsii u detei. Ross. vest. perinat. pediatr. 2002. № 5. S. 23-27. 15. Прусаков В.Ф. Клинико-эпидемиологическая характеристика детской 7. Соловьева Л. Н. Клинико-эпидемиологические аспекты эпилепсии у де- эпилепсии в г.Казани. Казанский медицинский журнал. 2006. № 2. Т. 87. тей Ульяновской обл. Аавтореферат диссертации на соискание ученой степени С. 111-114. Prusakov V.F. Kliniko-e’pidemiologicheskaja harakteristika detskoi e’pilepsii v кандидата медицинских наук. М. 2005. Solovjeva L.N. Kliniko-e’pidemiologicheskije aspekti e’pilepsii u detei Ul’janovskoi obl. Avtoreferat dissertacii na soiskanije uchenoi stepeni kandidata g. Kazani. Kazanskii medicinskii zhurnal. 2006. № 2. Т. 87. S. 111-114. 16. Kwong K.L, Chak WK., Wong SN. et al. Epidemiology of childhood epilepsy in a cohort of 309 Chinese children. Pediatr. Neurol. 2001. № 24. P. 276-282. medicinskih nauk. M. 2005. 8. Waaler P.E., Blom B.H., Skeidsvoll H., Mykletun A. Prevalence, classification, and severity of epilepsy in children in western Norway. Epilepsia. 1998. V. 39. P. 48-54. 9. Мартинюк В.Ю. Протокол лечения эпилепсии, эпилептических синдро- 17. Radhakrishnan K., Pandian JD., Santhoshkuma T. et al. Prevalence, knowledge, attitude and practice of epilepsy in Kerala, South India. Epilepsia. 2000. № 41. P. 1027-1035. 18. Tran D.S., Odermatt P., Le T.O. et al. Prevalence of epilepsy in a rural district of мов. Протокол лечения эпилептического статуса у детей. Киев. 2005. Martinjuk V.J. Protokol lechenija e’pilepsii, e’pilepticheskih sindromov. central Lao PDR. Neuroepidemiology. 2006. № 26. P. 199–206. 19. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: система- Protokol lechenija e’pilepticheskogo statusa u detei. Kiev. 2005. 10. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Тысячина М.Д., и др. Электро-клиническая характеристика больных симптоматической фокальной эпилепсией с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ // Институт детской неврологии и эпилепсии им. святителя Луки. URL: http://www. epileptologist.ru тика, диагностика, терапия. М.: Арт-Бизнес-Центр, 2000. 319 с. Muhin K.J., Petruhin A.S. Idiopaticheskie formi e’pilepsii: sistemaatika, diagnostika, terapija. M.: Art-Biznes-Centr, 2000. 319 s. 20. Показатели здоровья населения и деятельности учреждений здравоохранения Брянской области за 2010-2012 гг. Брянск. 2013. 244 с. (дата обращения 25.01.2015). Muhin K.J., Mironov M.B. E’lektroklinicheskaja harakteristika bol’nih simptomaticheskoi fokal’noi e’pilepsiei s fenomenom vtorichnoi bilateral’noi Pokazateli zdorovja naselenija i dejatel’nosti uchrezhdenii Brjanskoi oblasti za 2010-2012gg. Brjansk. 2013. 244 s. УДК 611.839:616.1 ЗНАЧЕНИЕ ИНТЕГРАТИВНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В ПРОЦЕССЕ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ А.Г. Полякова, И.В. Бойцов, И.Н. Морозов, Е.В. Денисова, ФГБУ «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр», г. Н. Новгород Полякова Алла Георгиевна – e-mail: ag.polyakova@yandex.ru В статье рассматривается проблема исследования и оценки индивидуальных особенностей вегетативного статуса на основе характера динамики кожных симпатических реакций у пациентов с последствиями позвоночно-спинномозговой травмы. Выявлены характерные для этой патологии изменения электродермальной активности в дистальных и паравертебральных репрезентативных мерных зонах по сравнению с нормой. Полученные данные могут существенно дополнить выбор дифференцированного реабилитационного комплекса лечения. Ключевые слова: кожные симпатические реакции, вегетативная нервная система, динамическая сегментарная диагностика. Describes a problem where research and evaluation of individual peculiarities of vegetative status on the basis of the nature of the dynamics of skin sympathetic reactions in patients with consequences of spinal-brain injury. Identified characteristic for this pathology changes Electrodermal activity in distal and paravertebral representative dimensional zones compared to the norm. The obtained data can significantly supplement the selection differential rehabilitation complex treatment. Key words: skin sympathetic response, autonomic nervous system, dynamic segmental diagnosis. 170 № 4 ( 3 9) октябрь 2015 МЕДИЦ ИНСК ИЙ А ЛЬМАНАХ