Герпетический энцефалит у белых мышей Интрацеребральное инфицирование вирусом герпеса приводит к развитию у животных инфекционного процесса. Клинические признаки заболевания являются типичными для вирусного энцефалита и включают на ранних стадиях затрудненное дыхание, снижение потребления корма и воды, а также атаксию и мышечный гипертонус, сменяющиеся затем судорогами и смертью животных, начиная с 3 – 4 суток после заражения в зависимости от использованной дозы вируса. Продолжительность жизни животных связана с использованной дозой вируса обратной зависимостью. При вирусологическом исследовании обнаруживается, что вирус герпеса эффективно реплицируется в мозгу животных, достигая титров 5 – 6 lg TCID50/50 mg в зависимости от использованной дозы вируса. Морфологическое исследование ткани мозга животных показывает, что заражение животных вирусом герпеса приводит к развитию картины типичного вирусного энцефалита. Если в мозге незараженных мышей нейроны и клетки глии выглядят интактными и равномерно распределены по ткани (Рис.1), то уже на 2 сутки после заражения по периферии полушарий и по ходу мозговых желудочков отмечались очаги круглоклеточной инфильтрации с элементами клеточного распада (Рис.2). Рис.1. Структура мозговой ткани интактной мыши. Нейроны и клетки глии интактны и равномерно распределены по ткани. Гематоксилин-эозин, ×120. a b Рис.2. Очаги периваскулярной инфильтрации в головном мозгу мыши через 48 часов после заражения вирусом герпеса. Гематоксилин-эозин, ×120 (а), ×240 (b). На 7 сутки после инфицирования очаги перваскулярной лимфоидной инфильтрации становятся плотными и обширными. Кроме того, признаки патологического процесса появляются в глубинных участках мозга. Так, в коре больших полушарий отмечаются обширные участки дегенерации нейронов с многочисленными пустотами на их месте и интенсивным глиозом и лимфоидной инфильтрацией (Рис.4). Рис.4. Обширный очаг распада нейронов в мозгу мыши через 7 суток развития герпетического энцефалита. Видны инфильтрующие клеточные элементы и пустоты на местах дегенерировавших нейронов. Гематоксилин-эозин, ×240. На такой модели оценка эффективности химиопрепаратов проводится по снижению смертности животных по сравнению с контрольными группами, по увеличению средней продолжительности жизни, а также по снижению инфекционного титра вируса в ткани мозга. Применение эффективных противогерпетических препаратов, таких как ацикловир и ганцикловир, в значительной мере нормализует структуру ткани мозга инфицированных животных. На ранних стадиях инфекции слабее выражена периваскулярная инфильтрация, на поздних – дегенерация нейронов и распад ткани (Рис.5, 6). Смертность животных при этом снижается на 70-80%. Рис.5. Очаги периваскулярной инфильтрации в мозгу мыши через 2 суток развития герпетического энцефалита в условиях применения Ацикловира. Гематоксилин-эозин, ×240. Рис.6. Очаг герпетического энцефалита в мозгу мыши через 7 суток развития герпетического энцефалита в условиях применения Ацикловира. Слабо выраженный распад нейронов и инфильтрация полиморфноядерными и круглоклеточными элементами. Гематоксилин-эозин, ×240.