иНтЕНсиВНОсть ОбРазОВаНия МиКРОбНых биОплЕНОК

Оригинальные научные публикации
Литература
12. Harrison, L. H. Global epidemiology of meningococcal disease /
L. H. Harrison, C. L. Trotter, M. E. Ramsay // Vaccine. 2009. 27 Suppl.
2. B. 51–63.
13. Hospital admissions for meningococcal infection in Spain (1997–
2005) / J. M. Montero [et al.] // J. Infect. 2009. Vol. 58. № 1. P. 15–20.
14. Improved survival of children with sepsis and purpura: effects
of age, gender, and era / M. Maat [et al.] // Crit. Care. 2007. Vol. 11.
№ 5. P. 112–114.
15. Invasive meningococcal disease in children in Jerusalem / C. SteinZamir [et al.] // Epidemiol. Infect. 2008. Vol. 136. № 6. P. 782–789.
16. Kastenbauer, S. Prophylaxe der Meningokokkenmeningitis /
S. Kastenbauer, B. Grabein, W. Pfister // Nervenarzt. 2000. Bd. 71,
N 2. S. 134–137.
17. Modern trends in mortality from meningococcal disease in
Ausrtalia / D. Simpkins [et al.] // Pediatr. Infect. Dis. 2009. Vol. 28.
№ 12. P. 1119–1120.
18. Nelson textbook of pediatrics, 18-th Edition. / [edited by]
R. M. Kliegman [et al.]. 2008. P. 1094–1099, 1164–1169.
19. Nicolas, P. Neisseria meningitidis et meningites / P. Nicolas,
J. M. Debonne, G. Martet // Med. Trop. (Mars). 1999. Vol. 59, N 1.
P. 68–78.
20. Pre-hospital antibiotic treatment and mortality caused by invasive
meningococcal disease, adjusting for indication bias / E. Perea-Milla
[et al.] // BMC Public Health. 2009. Vol. 3. № 9. P. 95.
21. Prospective comparison of ceftriaxone and cefotaxime for the
shortterm treatment of bacterial meningitis in children / Scholz H.
[et al.] // Chemotherapy. 1998. Vol. 44, № 2. P. 142–147.
22. Severity of meningococcal disease associated with genomic
bacterial load / T. Darton [et al.] // Clin. Infect. Dis. 2009. Vol. 48.
№ 5. P. 587–594.
23. Wood, A. J. J. Treatment of bacterial meningitis / A. J. J. Wood //
N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336, № 10. P. 708–716.
1. Антимикробная терапия: Карманный справочник / Сэнфорд Дж.
[и др.]: Пер. с англ. М.: Практика, 1996. 224 с.
2. Здравоохранение в��������������������������������������
���������������������������������������
Республике���������������������������
�������������������������������������
Беларусь������������������
��������������������������
. Официальный�����
����������������
ста����
тистический сборник. Ежегодник. 2010–2011 гг.
3. Илюкевич, Г. В. Современная тактика антибактериальной терапии госпитальных пневмоний / Г. В. Илюкевич, В. Э. Олецкий,
В. М. Смирнов // Медицинские новости. 2005. № 9. С. 30–35.
4. Кузьменко, Л. Г. Тимомегалия и синдром Платтера / Л. Г. Кузьменко // Лечащий врач. 2006. № 2. С. 33–37.
5. Практические рекомендации по лечению бактериальных менингитов: учебно-методич. пособие / В. Б. Белобородов [и др.].
Минск: Асобны, 2008. 48 с.
6. Сукало, А. В. Тимомегалия у детей / А. В. Сукало, В. А. Прилуцкая // Иммунопатология. Аллергология. Инфектология. 2002. № 1.
С. 31–39.
7. Ali, S. Review of meningococcal infection in children at United
Kingdom hospital / S. Ali, J. L. Hovenden, D. N. Symon // Acta Microbiol.
Immunol. Hung. 2009. Vol. 56. № 1. P. 81–87.
8. Antibiotic susceptibility of invasive Neisseria meningitides isolates
from 1995 to 2008 in Sweden – the meningococcal population
remains susceptible / S. T. Hedberg [et al.] // Scand. J. infect. Dis.
2010. Vol. 42, N 1. P. 61–64.
9. Changes in Neisseria meningitides disease epidemiology in the
United States, 1998–2007: implications for prevention of meningococcal desease / A. C. Cohn [et al.] // Clin. Infect. Dis. 2010. Vol. 50.
№ 2. P. 184–191.
10. Evidence of intestinal and liver epithelial cell injury in the early
phase of sepsis / J. P. Derikx [et al.] // Shock. 2007. Vol. 28, № 5.
P. 544–548.
11. Gut mucosal cell damage in meningococcal sepsis in children:
relation with clinical outcome / J. P. Derikx [et al.] // Crit. Care Med.
2010. Vol. 38, № 1. P. 133–137.
Поступила 28.09.2012 г.
Л. В. Лагун1, Д. В. Тапальский1, С. В. Жаворонок2
ИНТЕНСИВНОСТЬ ОБРАЗОВАНИЯ МИКРОБНЫХ БИОПЛЕНОК
МИКРООРГАНИЗМАМИ, ВЫДЕЛЕННЫМИ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТАХ
И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ
УО «Гомельский государственный медицинский университет»1,
УО «Белорусский государственный медицинский университет»2
Свойством микроорганизмов-возбудителей пиелонефритов является способность к формированию
биопленки, структура и физиологические свойства которой обеспечивают повышение устойчивости
к антибиотикам, антисептикам и влиянию со стороны иммунной системы макроорганизма.
Изучена способность к формированию биопленок у возбудителей острых и хронических пиелонефри�
тов. Штаммы E. coli, P. aeruginosa, K. pneumoniae, S. aureus, выделенные от больных хроническим пиело­
нефритом, по способности формирования биопленок значительно превосходили штаммы, выделенные
от больных острым пиелонефритом. Максимальной пленкообразующей способностью обладали изоля�
ты P. aeruginosa. Интенсивность формирования биопленок была выше у штаммов микроорганизмов, вы�
деленных от больных пиелонефритами с сопутствующей мочекаменной болезнью.
Ключевые слова: биопленки, энтеробактерии, Pseudomonas��������������������������������������
�������������������������������������������������
�������������������������������������
aeruginosa���������������������������
, стафилококки, пиелонефри�
ты, мочекаменная болезнь.
L. V. Lagun1, D. V. Tapalski1, S. V. Zhavoronok 2
INTENSITY OF FORMATION OF MICROBIAL BIOFILMS BY MICROORGANISMS
ISOLATED AT PYELONEPHRITISES AND UROLITHIASIS
The characteristics of etiologic agents of pyelonephritises are ability to form biofilm, the structure and
physiological nature of which provide decreased susceptibility to antibiotics, antiseptics, and to immune system.
The article presents the estimation of ability to form of biofilms of etiologic agents of acute and chronic
pyelonephritises. The bacterial strains E. coli, P. aeruginosa, K. pneumoniae, S. aureus, isolated from patients with
chronic pyelonephritis by ability to form biofilms have surpassed than the strains isolated from patients with acute
pyelonephritis. The maximum film-forming ability P. aeruginosa isolates are possessed. Intensity of formation of biofilms
was above by strains of microorganisms isolated from patients with pyelonephritises with accompaning of urolithiasis.
Key words: вiofilms, enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, staphylococci, pyelonephritises, urolithiasis.
О
ткрытие и изучение биопленок является одним из
наиболее важных достижений медицинской и клинической микробиологии последних лет. В настоящее вре-
мя считается, что более 65% всех инфекционных заболеваний обусловлены микроорганизмами, существующими
в форме биопленок [1, 9]. Концепция биопленок затра-
64
Оригинальные научные публикации
гивает инфекционные поражения большинства органов
(верхних дыхательных путей, легких, сердца, почек, кожи,
костей, системы пищеварения) и практически всех искусственных имплантатов. К числу заболеваний, связанных
с присутствием биопленок, относятся и инфекции мочевыделительных путей (пиелонефрит, цистит, мочекаменная
болезнь) [4, 7]. Инфекции мочевыводящих путей относятся
к наиболее распространенным заболеваниям как в амбулаторной, так и во внутрибольничной практике. Первое
место по частоте среди болезней почек занимает пиелонефрит. Заболевание широко распространено среди взрос­
лого и детского населения. Увеличение заболеваемости
пиелонефритом связано не только с улучшением диагнос­
тики этого заболевания, но и с возросшей вирулентностью
микроорганизмов, повышением их устойчивости к антибактериальным препаратам [2]. При инфекциях мочевыводящих путей отмечается высокий уровень рецидивов
инфекции, которая принимает хронический характер с час­
тыми обострениями.
Образование биопленок – один из факторов патогенности микроорганизмов. Биопленка – сообщество микроорганизмов, которые прикреплены к поверхности или друг
к другу, заключены в матрикс синтезированных ими внеклеточных полимерных веществ, имеют измененный фено­
тип, проявляющийся другими параметрами роста и экспрес­
сии специфичных генов. Бактериальные биопленки могут
быть образованы бактериями одного или нескольких видов и состоять как из активно функционирующих клеток,
так и из покоящихся или некультивируемых форм. Биопленка как сообщество микроорганизмов формирует единую генетическую систему в виде плазмид – мобильных
кольцевых низкомолекулярных ДНК, несущих поведенческий код для членов биопленки, определяющих их трофиче­
ские, энергетические и другие связи между собой и окружающей средой – в частности, иммунокомпетентным орга­
низмом. Последнее получило специальное определение
как социальное поведение микроорганизмов – так называемый «quorum sensing». Этот механизм позволяет бакте­
риям действовать коллективно, подобно клеткам в многоклеточном организме. Считается доказанным, что социаль­
ное поведение микробов биопленки повышает вирулентность и патогенность всех возбудителей [1, 5, 9].
Существование бактерий внутри биопленок обеспечивает им много преимуществ по сравнению с изолированными клетками. Для практической медицины особенно
важно, что бактерии в биопленках обладают повышенной
выживаемостью в присутствии агрессивных веществ, фак­
торов иммунной защиты макроорганизма и антибактериаль­
ных препаратов [6]. Биопленки могут осложнять течение
заболеваний почек. Планктонные бактерии могут достигать почек восходящим путем и способны прикрепляться
к уроэпителию и почечным сосочкам в почечных собирательных системах. Бактериальная адгезия является основным моментом в колонизации тканевых поверхностей
организма–хозяина. Мочевые пути человека подчиняются
силам гидродинамики, и адгезия микроорганизмов к уроэпителию дает им возможность противостоять удалению
потоком мочи. Бактериальная адгезия не только способствует колонизации, но также благоприятствует инвазии
микроорганизмов, формированию биопленок и повреждению клеток хозяина с развитием пиелонефрита. Биопленки на поверхности уроэпителия легче поддаются эрадикации антимикробными агентами по сравнению с биопленками, которые образуются на чужеродных объектах,
находящихся в мочевыделительной системе. Инородное
тело в мочевых путях (катетеры, стенты, дренажи, камни)
становится очагом инфекции для организма, что приводит
к развитию осложненных инфекций мочевыделительной
системы [4, 7]. Периодическое высвобождение планктонных форм бактерий из биопленки в поток мочи служит источ­
ником поддержания хронического инфекционного и воспалительного процесса в почках.
Бактерии, инфицирующие мочевыводящие пути, не толь­
ко поддерживают хроническую инфекцию за счет повышенной устойчивости биопленок к терапии, но и способст­
вуют камнеобразованию. Инфекция, локализующаяся как
в почечной ткани, так и в мочевых путях, является важным
патогенетическим звеном в генезе камнеобразования при
мочекаменной болезни. В соответствии с одной из теорий
патогенеза мочекаменной болезни (теория матрицы) процесс камнеобразования начинается с формирования белкового ядра, на котором затем откладываются соли. При
этом органическая матрица обычно представлена мукопротеином, который является ядром почечного камня,
вокруг которого и происходит кристаллизация мочевых со­
лей. Ядром камня в ряде случаев может быть и микробная
биопленка. Около 30% камней являются инфекционными.
Появлению микробных ядер камнеобразования способствует возникновение под воздействием бактериальной
инфекции или ее токсинов участков поражения слизистой
оболочки мочевых путей. За счет изменения защитного
слоя уроэпителия и формирования на нем микробных биопленок в 5–6 раз увеличивается адгезия струвитных крис­
таллов. Роль уреазопродуцирующих бактерий (Proteus spp.,
Ureaplasma urealyticum, Providencia spp., Klebsiella spp.,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и др.) в ге­
незе нефролитиаза заключается в том, что под воздейст­
вием бактериальной уреазы расщепляются молекулы мочевины с образованием аммиака. Это приводит к изменению кислой реакции мочи на щелочную, то есть происходит
ощелачивание мочи. Реакция мочи имеет существенное
значение в образовании камней. При щелочной реакции
мочи замедляется растворимость кристаллических элементов и создаются благоприятные условия для выпадения их в осадок. При этом происходит оседание струвита
и апатита, заключенных в экзополимерном матриксе в био­
пленке. Таким образом, микробные биопленки способст­
вуют кристаллизация конкрементов из мочи [3, 8].
Цель исследования – изучить интенсивность формирования микробных биопленок штаммами Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, выделенными при острых и хронических
пиелонефритах.
Материалы и методы
В исследование включено 150 клинических изолятов
(69 – Escherichia coli, 56 – Pseudomonas aeruginosa, 15 –
Staphylococcus aureus, 10 – Klebsiella pneumoniae)�������
, выделенных из мочи пациентов с острым и хроническим пиелонефритом, госпитализированных в урологическое отделение Гомельской областной клинической больницы. Уровень
бактериурии составил 5*105 – 108 КОЕ/мл.
Из 69 клинических изолятов E. coli 27 изолятов были вы­
делены от больных острым пиелонефритом (ОП) и 42 изоля­
та – от больных хроническим пиелонефритом (ХП), из 56 изо­
лятов P. aeruginosa – соответственно 15 и 41, из 15 изоля­
тов S. aureus – 8 и 7, из 10 изолятов K. pneumoniae – 4 и 6.
У 55 (36,7%) пациентов пиелонефрит протекал на фоне
мочекаменной болезни и был вызван энтеробактериями
(������������������������������������������������������
n�����������������������������������������������������
= 25), синегнойной палочкой (������������������������
n�����������������������
= 28) и золотистым стафилококком (n= 2).
65
Оригинальные научные публикации
В исследовании использовали суточные культуры, выращенные на агаре Мюллера-Хинтона (HiMedia, Индия).
Для количественного учета интенсивности пленкообразования из суточных культур исследуемых штаммов в стерильном изотоническом растворе хлорида натрия готовили
суспензии с оптической плотностью 0,5 МакФарланд. Вносили по 20 мкл бактериальной суспензии в пробирки типа
эппендорф с 1 мл питательного бульона (HiMedia, Индия),
расчетная начальная концентрация бактерий в бульоне со­
ставила 3*106 клеток/мл. Посевы инкубировали в шейкереинкубаторе при 37 °С в течение 24 ч, после чего бульонную
культуру осторожно удаляли и вносили в пробирки 1 мл
0,1% водного раствора кристаллического фиолетового для
окрашивания сформированных биопленок. Окрашивание
проводили при 37 °С в течение 30 мин. Далее, полностью
удалив из пробирок раствор кристаллического фиолетово­
го, проводили экстракцию красителя из биопленки в 1 мл
96% этанола в течении 1 часа при комнатной температуре. Для построения калибровочной кривой готовили конт­
рольные образцы (спиртовые растворы кристаллического
фиолетового с концентрацией 2, 10, 25 и 50 мг/л). Конт­
рольные и опытные образцы вносили в объеме 100 мкл
в лунки 96-луночного плоскодонного полистиролового план­
шета, измерение концентраций кристаллического фиолетового проводили на иммуноферментном анализаторе
АИФ-М/340, длина волны 570 нм.
Для количественной оценки толщины сформированных
биопленок использовали концентрации кристаллического
фиолетового в отмывочных спиртовых растворах и массу
красителя, сорбированного биопленкой. Считали, что биомасса сформированных биопленок прямо пропорциональна концентрации кристаллического фиолетового в отмывоч­
ных растворах, массу биопленки представляли как массу
красителя, поглощенного биопленкой при окрашивании.
Статистическая обработка полученных результатов вы­
полнена с использованием статистического модуля прог­
раммы Microsoft Office Excel 2007. Применялись методы
описательной статистики – вычислялись среднее арифметическое значение (M) и стандартная ошибка среднего
арифметического значения (m). Рассчитывали критерий
значимости Стьюдента (t), статистически значимой считалась 95% вероятность различий (p<0,05).
Рисунок 1. Сравнительная характеристика пленкообразующей
способности микроорганизмов–возбудителей острых и хронических
пиелонефритов
Рисунок 2. Сравнительная характеристика пленкообразующей
способности микроорганизмов–возбудителей пиелонефритов
в зависимости от сопутствующей мочекаменной болезни
с микроорганизмами, выделенными при острых пиелонефритах. Различия статистически значимы для штаммов
E. coli (p<0,0001), P. aeruginosa (p<0,0001), K. pneumoniae
(0,0222), S. aureus (= 0,0279).
Результаты определения интенсивности формирования
микробных биопленок возбудителями пиелонефритов в за­
висимости от сопутствующей мочекаменной болезни (МКБ)
представлены на рисунке 2.
Возбудители, выделенные от больных пиелонефритами
с сопутствующей мочекаменной болезнью, в целом отличались большей способностью к пленкообразованию, по
сравнению с возбудителями инфекций, протекающих без
уролитиаза; различия статистически значимы для энтеробактерий (p = 0,0011), отсутствие статистически значимых
различий для штаммов P. aeruginosa и S. aureus возможно
связано с небольшим объемом выборки.
Таким образом, микроорганизмы, участвующие в патологических процессах, существуют в виде сложных микроб­
ных сообществ. В составе биопленок бактерии длительно
сохраняются в организме хозяина и становятся устойчивыми к действию различных антибактериальных факторов. Способность к формированию биопленки определяется не только видом возбудителя, но также и характером
инфекционного процесса, в котором участвует данный мик­
роорганизм. В исследовании показано, что среди возбудителей как острых, так и хронических пиелонефритов максимальной пленкообразующей способностью обладали изоляты P. aeruginosa.
Результаты и обсуждение
Все клинические изоляты E. coli, K. pneumoniae,
P. aeruginosa и S. aureus обладали выраженной способностью к образованию биопленок. Для изолятов E. coli
концентрации кристаллического фиолетового в отмывочных растворах находились в диапазоне 3,35–17,11 мг/л, для
изолятов K. pneumoniae – 4,45–18,79 мг/л, P. aeruginosa –
3,36–56,0 мг/л, S. aureus – 4,21–7,74 мг/л. Результаты опре­
деления интенсивности формирования микробных биопле­
нок возбудителями острых и хронических пиелонефритов
представлены на рисунке 1.
Среди возбудителей острых пиелонефритов максималь­
ной пленкообразующей способностью обладали штаммы
P. aeruginosa, пленкообразующая способность которых
в 2–3 раза превосходила способность к формированию
биопленок у штаммов энтеробактерий и стафилококков.
Та же тенденция выявлена и среди возбудителей хронических пиелонефритов – максимальной способностью к плен­
кообразованию обладали штаммы P. aeruginosa. Для изолятов микроорганизмов, выделенных от больных хроническими пиелонефритами, обнаружено значительное преобладание пленкообразующей активности по сравнению
66
Оригинальные научные публикации
Штаммы E. coli, P. aeruginosa, K. pneumoniae, S. aureus,
выделенные от больных хроническим пиелонефритом,
по способности формирования биопленок превосходили
штаммы, выделенные от больных острым пиелонефритом.
Можно предположить, что интенсивное образования биопленок клиническими изолятами E. coli, P. aeruginosa,
K. pneumoniae, S. aureus является важным фактором хронизации инфекций мочевыделительного тракта. Образова­
ние биопленок относится к факторам персистенции, которые
играют значительную роль в этиологии и патогенезе хрони­
ческих инфекционных процессов. Персистенция – стратегия
выживания патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в организме хозяина. Интенсивность формирования биопленок также была наиболее выражена у микроорганизмов, выделенных от больных пиелонефритами, про­
текавшими на фоне сопутствующей мочекаменной болезни.
Таким образом, можем предположить, что почечные кам­
ни как инородные тела могут содействовать образованию
микробной биопленки. Следствием защищенности микроорганизмов, находящихся в биопленке, является их устойчивость к антимикробным препаратам, что значительно
усложняет терапию хронических и рецидивирующих инфек­
ций. Осмысление этих процессов заставляет пересмотреть
принципы лечения хронических инфекций мочевыделительной системы.
Литература
1. Романова, Ю. М., Гинцбург А. Л. Бактериальные биопленки
как естественная форма существования бактерий в окружающей
среде и в организме хозяина // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2011. – № 3. – С. 99–109.
2. Саркулова, М. Н. Характер и этиологическая структура внут­
рибольничной инфекции у урологических больных / М. Н. Саркулова // Урология. – 2006. – № 1. – С. 19–22.
3. Толордава, Э. Р., Тиганова И. Г. и др. Микрофлора почечных
камней при мочекаменной болезни и поиск средств борьбы с биопленками уропатогенных бактерий // Журнал микробиологии,
эпидемиологии и иммунобиологии. – 2012. – № 4. – С. 56–62.
4. Choong, S., Whitfield H. Biofilms and their role in infections
in urology // BJU International. – 2000. – Vol. 86. – P. 935–941.
5. Donlan, R. M., Costerson J. W. Biofilms: survival mechanisms
of clinically relevant microorganisms // Clin Microbiol Rev. – 2002. –
Vol. 15. – P. 167–193.
6. Lewis, K. Riddle of biofilm resistance // Antimicrobial Agents and
Chemotherapy. – 2001. – Vol. 45 (4). – P. 999–1007.
7. Tenke, P., Koves B., Nagy K. et al. Update on biofilm infections
in the urinary tract // World Journal of Urology. – 2012. – Vol. 30. –
P. 51–57.
8. Tenke, P., Kovacs B., Jackel M. et al. The role of biofilm infection
in urology // World Journal of Urology. – 2006. – Vol. 24. – P. 13–20.
9. Wathick, P., Kolter R. Biofilm, city of microbes // Journal of Bacteriology. – 2000. – Vol. 182. – P. 2675–79.
Поступила 1.10.2012 г.
В. М. Мицура, С. В. Жаворонок, Е. И. Козорез
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТ С- ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ
УО «Гомельский государственный медицинский университет»,
УО «Белорусский государственный медицинский университет»
Инфицирование вирусом гепатита С (ВГС), часто встречающееся у ВИЧ-инфицированных пациентов
(ВГС/ВИЧ ко-инфекция), приводит к быстрому прогрессированию фиброза печени до стадии цирроза.
Цирроз печени был диагностирован в среднем через 8 лет от момента верификации ВИЧ-инфекции и че­
рез 4 года от времени установления диагноза ВГС-инфекции. Оценка выраженности фиброза печени с по­
мощью непрямых маркеров АСТ/Тр и FIB-4 позволяет проводить неинвазивную оценку фиброза печени
в динамике (рост данных индексов зафиксирован у 14,9% пациентов). При комплексном динамическом
клиническом и лабораторном наблюдении развитие выраженного фиброза или цирроза печени удалось
выявить у 26,8% обследованных, у половины пациентов в пределах 14 лет наблюдения. Выявление про�
грессирования фиброза требует своевременного начала интерферонотерапии.
Ключевые слова: ВГС/ВИЧ ко-инфекция, цирроз печени, непрямые маркеры фиброза печени.
V. M. Mitsura, S. V. Zhavoronok, E. I. Kozorez
CLINICAL COURSE OF HEPATITIS C VIRAL INFECTION IN HIV INFECTED PERSONS
Infection with hepatitis C virus (HCV) is common among HIV-infected patients (HCV/HIV co-infection), it leads
to rapid progression of liver fibrosis to the stage of cirrhosis. Liver cirrhosis was diagnosed at a median of 8 years
from the date of verification of HIV infection and after 4 years from the time of diagnosis of HCV infection.
Assessment of liver fibrosis by indirect markers: aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index (APRI) and
FIB-4 scores allows to assess of liver fibrosis in dynamics (growth of these markers recorded in 14.9% of patients).
We were able to identify severe fibrosis or cirrhosis in 26.8% of patients (in a half of the patients within 14 years
of observation) by means of complex clinical and laboratory monitoring. Fibrosis progressors require the timely
start of interferon therapy.
Key words: HCV/HIV co-infection, liver cirrhosis, indirect markers of hepatic fibrosis
Е
динство механизма передачи (гемоконтактный) и пу­
тей передачи (парентеральный, половой, вертикаль­
ный) обусловливает высокую частоту ко-инфицирования ВИЧ
и вирусами парентеральных гепатитов, включая вирус гепа­
тита С (ВГС). Уровень ко-инфицирования ВГС и ВИЧ в США
оценивается в 30%, в Испании – 50%, в Беларуси (и России) – до 70–90%. Он выше при доминировании в структуре ВИЧ-инфицированных внутривенных наркопотребителей.
Эта группа риска является определяющей, так как в ней
уровень инфицирования ВГС составляет 80–90% [2, 8, 14].
Несмотря на снижение заболеваемости и смертности
среди ВИЧ-инфицированных лиц, получающих антиретровирусную терапию (АРТ), болезни печени в настоящее время составляют основной причиной смертности в этой группе
населения, в первую очередь за счет сопутствующей ВГСинфекции. Прогрессирование ВГС-ассоциированных забо­
леваний печени, включая фиброз и цирроз печени, ускоряется у ВИЧ-инфицированных лиц. Прогрессия в цирроз
печени в три раза выше у ко-инфицированных пациентов,
чем при моноинфекции ВГС, а около 33% прогрессируют
67