Рисунок 1. Роль повышения уровня мочевой кислоты в крови в патогенезе метаболического синдрома Абдоминальное ожирение visfatin resistin adiponectin TNF-alpha leptin MCP-1 IL-6 PAI-i Инсулинорезистентность ТГ, ЛПВП дисфункция эндотелия сахарный диабет? Мочевая кислота Гипертензия eNOS NO hs-CRP ADMA Yamasaki T. Nippon Rinsho., 2008, Apr, 66(4): 766-70. Pulg JG. Curr Opin Rheumatol., 2008, Mar, 20(2): 187-91. Wang M. Zhonghua Yi Xue Za Zhi., 2007, Dec, 11, 87(46): 3260-3. Corry DB. J Hipertens., 2008, Feb, 26(2): 269-75. Numata T. Diabetes Res Clin Pract., 2008, Apr, 80(1): e1-5. Пациенты с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и гиперурикемией 1 ступень АГ Ло да ↓ СКФ ↑ ТГ Аторвастатин 40 мг/сут Лозартан 100 мг/сут 2 ступень да Целевой уровень МК, АД нет ↑ МАУ Целевой уровень МАУ нет да ↑СКФ > 60 мл/мин/1,73 м2 да ТГ < 1,7 ммоль/л нет нет Лозартан 100 мг/сут + аторвастатин 40 мг/сут Рисунок 2. Алгоритм выбора терапии при артериальной гипертензии, метаболическом синдроме в сочетании с гиперурикемией в клинической практике