Опубл. МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ 2013.-№4.-с.13-19
реклама
Опубл. МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ 2013.-№4.-с.13-19 ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИ: РОЛЬ В ГЕМОДИНАМИКЕ И ПРИКЛАДНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ В ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ Р.В. Хурса Белорусский государственный медицинский университет С открытием в начале прошлого века Н.С. Коротковым бескровного способа измерения величины артериального давления (АД) эта процедура стала в повседневной врачебной практике «рутинной», а в клинической медицине прочно обосновалось понятие артериальной гипертензии (АГ). Сегодня АГ – не только самое частое патологическое состояние в кардиологии, но и общепризнанный ключевой элемент сердечно-сосудистого континуума [4,13], что объясняет огромный интерес исследователей ко всем ее аспектам: ранней диагностике, прогнозированию развития и течения, поиску предикторов органных повреждений и возможных осложнений и др. С учетом пульсирующего характера кровотока величина АД выражается несколькими параметрами, измеряемыми и исчисляемыми, каждый из которых имеет свое биофизическое и клиническое значение (систолическое боковое, систолическое конечное, диастолическое, пульсовое, среднее гемодинамическое, ударное давления). В клинической практике чаще всего используются измеряемые бескровными способами величины систолического и диастолического давлений. Именно эти параметры не только служат определенными диагностическими показателями (гипертензии, гипотензии), но и анализируются в качестве самостоятельных факторов риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Причем представления о диагностической и прогностической значимости каждого из них изменялись по мере накопления убедительной доказательной базы. Изначально диастолическое давление считалось более важным фактором сердечно-сосудистого риска, чем систолическое. Затем в ряде крупных эпидемиологических исследований было показано, что имеется линейная связь сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не только с диастолическим, но и с систолическим давлением, причем повышенное систолическое и диастолическое давление являются независимыми факторами риска сердечной недостаточности, поражения почек и периферических сосудов и вносят существенный вклад в общую смертность [15]. Пульсовому давлению, определяемому обычно по разности величин систолического и диастолического, уделялось значительно меньше внимания, хотя его клиническая важность предполагалась еще в начале прошлого века, но использования этот параметр АД в клинической практике не нашел, так как считалось, что его величина зависит от слишком многих и сложных условий [3]. На сегодняшний день пульсовое давление вызывает живой интерес исследователей, поскольку появились убедительные факты прогностического значения его повышения для оценки риска сердечно-сосудистых исходов, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [15,17]. Возрастание пульсового и систолического АД связывается с увеличением жесткости магистральных артерий и ростом амплитуды волны отражения, поэтому повышенное (более 60 1 мм рт.ст.) пульсовое давление характеризует истинный «возраст» артерий, далеко не всегда совпадающий с биологическим возрастом пациента. Однако реальное применение пульсового давления как диагностического инструмента по-прежнему ограничивается констатацией его важной клинической роли и необходимости его снижения при АГ путем снижения высокого систолического. Таким образом, при наличии многочисленных исследований по выявлению связей величины АД и отдельных его параметров (в том числе пульсового давления) с различными клиническими состояниями и исходами, крайне мало исследованы связи между самими этими параметрами, как в фундаментальном, так и в клиническом аспектах. Хотя известно, что характер связей между взаимодействующими элементами функциональной системы предоставляет важную информацию о деятельности данной системы [1]. В последние годы в качестве косвенного метода определения ригидности кровеносных сосудов по индексу жесткости артерий (AASI) используется линейная регрессия диастолического давления по систолическому. На большой популяции (более 11 тыс. пациентов) доказано, что коэффициенты этой линейной регрессионной модели при суточном мониторировании АД зависят от соотношений между пульсовой и постоянной компонентами АД и коррелируют со скоростью распространения пульсовой волны. Поэтому значения этих коэффициентов могут служить предиктором сердечно-сосудистой смертности и инсульта как у гипертензивных, так и у нормотензивных пациентов [11,12,14]. Однако пульсовое давление опять осталось «вне поля зрения» практического применения в функциональной диагностике сердечно-сосудистой системы и по-прежнему незаслуженно (на наш взгляд) остается наименее изученным параметром АД. Вышеизложенные обстоятельства определили цель настоящего исследования: анализ и обоснование гемодинамической роли пульсового давления крови и возможностей использования данного параметра в функциональной диагностике кровообращения как процесса сердечно-сосудистого взаимодействия. Оптимальным вариантом этого использования явилось бы формальное описание индивидуального гемодинамического состояния (создание математической модели) по величинам АД с применением такого параметра, как пульсовое давление, имеющего несомненную клиническую значимость. Материалы и методы исследования. Объектом теоретической части исследования явились параметры АД -- систолическое (S), диастолическое (D) и пульсовое (W) давления в физиологическом, биофизическом и кибернетическом аспектах. Использованы положения теории функциональных систем [1,2], математические и статистические методы анализа. В экспериментальной части работы проведена проверка полученных результатов (способа функциональной диагностики гемодинамики по параметрам АД) в популяции лиц разного пола, возраста и состояния здоровья (1158 чел.), а также сравнение полученных гемодинамических характеристик у 200 практически здоровых молодых людей диспансерных групп Д-I и Д-II (средний возраст 22,9±1,5 лет) и у 200 пациентов с АГ 1-3 степени, риск 2-4 (диспансерная группа Д-III, средний возраст 58,7±6,2 лет). Результаты исследований 2 обработаны с помощью программного обеспечения Statistica 6.0. Оценку статистической значимости различий проводили по критерию Стьюдента (с учетом распределения признака), для качественных показателей использован критерий χ2. Критический уровень значимости определяли как 0,05. Результаты и обсуждение. Как известно, АД является интегральным показателем системного кровотока. Максимальное давление S отражает давление крови в артериях и в камерах сердца во время систолы и является совокупным результатом многих факторов: систолического объема сердца, сократительной функции миокарда, частоты сердечных сокращений (ЧСС), эластичности сосудистой стенки и суммарного сопротивления кровотоку резистивных сосудов, суммарного объема емкостных сосудов, объема циркулирующей крови и ее вязкости, а также гидростатического давления столба крови. Минимальное давление D – давление крови в камерах сердца и в артериях к концу диастолы, его величина определяется, в основном, степенью периферического сопротивления кровотоку и ЧСС. Пульсирующий компонент АД -пульсовое давление W, является функциональным отражением (барическим эквивалентом) пульсового объема крови, поступающего в сосуд в систолу и покидающего его в диастолу, и заключает в себе результат взаимодействия сократительной функции сердца, растяжимости артерий и величины волны отражения [5]. Постоянные флюктуации функциональных показателей это закономерное явление в живых системах. АД – также динамическая величина, меняющаяся с каждым сердечным циклом, отражая малейшие изменения потребностей отдельных органов и систем, при дыхании (волны второго порядка), в связи с колебаниями тонуса сосудодвигательного центра (волны третьего порядка) [5,9]. Поэтому объективной характеристикой кровообращения может являться только последовательность его мгновенных значений, то есть ряд величин, полученных при неоднократных измерениях, что открывает путь к получению информации о функциональном состоянии системы кровообращения через анализ связей между его параметрами. Взаимоотношения параметров АД в процессе кровообращения заслуживают подробного рассмотрения, так как для количественной формализации индивидуальных гемодинамических закономерностей через эти параметры необходимо определить в них аргументы и функции. Основными гемодинамическими факторами, определяющими уровень и быстрые изменения АД, являются сердечный выброс, общее периферическое сопротивление сосудов, упругое напряжение аорты и ее крупных ветвей, а непосредственным результатом взаимодействия ударного объема сердца и факторов артериальной системы является пульсовое давление [5,16]. Поскольку системообразующим элементом любой функциональной системы 3 является результат взаимодействия ее объектов [1], то и пульсовое давление следует признать системообразующим элементом кровообращения. Взаимодействие сердца и кровеносных сосудов в процессе кровообращения осуществляется с одной стороны свойствами самоуправления, присущими и сердцу, и сосудам, с другой – нейрогуморальными влияниями с обратной связью, обеспечивающими общее управление подсистемами организма. Обычный (нормальный) уровень функционирования физиологических систем означает минимальное (или оптимальное) вмешательство высших уровней управления. Автономность низших уровней освобождает высшие от необходимости постоянно участвовать в локальных регуляторных процессах [2]. Самоуправление сердца обеспечивается его автоматизмом, а также способностью реагировать на наполнение своих полостей кровью и на увеличение сопротивления изгнанию. Самоуправление сосудов заключается в наличии исходного тонуса их гладкой мускулатуры и в способности реагировать на растяжение [2]. Именно эти реакции (на автономном уровне) в первую очередь определяют величину сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов, то есть являются основными факторами, определяющими уровень АД и его результирующей: пульсового давления. Нейрогуморальные регуляторные воздействия на сердце и сосуды выражаются в изменении ЧСС и просвета сосудов, что в итоге изменяет соответствующим образом объем систолы (уменьшает или увеличивает). Это влечет за собой изменение пульсового давления (как функционального отображения пульсового объема крови) и последующее изменение связанных с ним (и в данном случае его производных) систолического и диастолического давлений. То есть в процессе кровообращения пульсовое давление W выступает в качестве «инструмента» (переходной функции), посредством которого реализуется нейрогуморальная регуляция гемодинамики и, в частности, параметры АД. Этими же сердечно-сосудистыми взаимодействиями обеспечивается «баростат», обозначающий, по терминологии A. Guyton [9], нормальную гемодинамику здорового организма и, в частности, такой механический его параметр, как градиент давления между различными отделами сосудистого русла, обусловливающий кровоток. Пульсовое давление, являющееся систоло-диастолическим дифференцированных градиентом, системообразующих представляет показателей собой гемодинамического один из состояния сердечно-сосудистой системы. Системообразующая роль пульсового давления в гемодинамике подтверждается и формальным путем: при рассмотрении величины АД как причинно-следственного процесса (т.е. функциональной системы). Тогда ряд величин АД, полученных при последовательных измерениях, представляет собой систему, где давления S, D и W являются ее объектами. При 4 этом давление W (по определению W=S-D) это связующий объект между давлениями S («причиной», «входом») и D («следствием», «выходом»), который выступает в качестве «состояния» этой системы (по терминологии теории систем) [1,2]. Поскольку «состояние» всегда является системообразующим элементом [1], то и пульсовое давление W следует признать таким системообразующим элементом. При понимании «состояния» как объекта, связывающего всю предысторию «входовпричин» до момента времени t и «выходов-следствий» в этот момент, становится очевидным, что в настоящем «состоянии» накапливаются все причины, реализовавшиеся в прошлом, а совокупность причин прошлого определяет не только настоящее, но и будущее состояние системы взаимодействующих во времени объектов (процессов). Таким образом, состояние системы может быть описано зависимостями между взаимодействующими во времени объектами [2]. Признание пульсового давления W в качестве переходной функции нейрогуморальной регуляции и системообразующего элемента кровообращения позволяет использовать его как аргумент при описании гемодинамики через зависимости между параметрами АД, полученными в интервале времени, что впервые сделано нами [6,7,8,10]. При поверхностном взгляде на взаимосвязь между S и W (или D и W) пульсовое давление W представляется зависимой переменной от S и D, так как W=S-D. Но такая линейная связь неоднозначна в том смысле, что получаемые при измерении АД значения S и D принадлежат разным сердечным циклам, и каждому значению S соответствует множество значений W, так же как множеству значений W принадлежат разные множества значений S и D. Поэтому вполне правомочно использовать пульсовое давление W для линейного регрессионного анализа параметров АД, причем, как показано выше, именно в качестве аргумента. Тогда связи (коэффициенты регрессии) между S и W (или D и W), полученными в некотором интервале времени, могут быть использованы для характеристики индивидуальной гемодинамики пациента в данном интервале времени. Изменение, например, систолического давления S можно представить в виде линейной функции диастолического давления D: S = D + Wi, i = 1, 2 … R, (1) Совокупность этих решений при разных значениях Wi представляет пространственное расслоение (стратиграфию) линейного гемодинамического пространства, где давление пульсового объема крови и соответствующая ему сила автономных сокращений сердца на каждом уровне Wi отображается средней стратиграфической величиной (S*/D*) системного АД, следуя линейному закону S* = D* + Wi 5 (2). Изменение параметров системного АД (S/D) на одном каком-либо уровне автономной сердечной деятельности (т.е. уровне пульсового давления Wi) функционально связано с локальными изменениями периферического сопротивления току крови, которое преодолевается силой сердечных сокращений. Предельные величины АД, при которых W остается на одном уровне, ограничиваются индивидуальными особенностями организма. Изменение величины пульсового давления означает переход гемодинамики сердечнососудистой системы под влиянием нейрогуморальной регуляции на новый уровень автономной сердечной деятельности, при котором изменяется либо S, либо D, либо сразу два параметра S/D на уровнях автономной сердечной деятельности Wi , следуя линейному закону (2). Данный переход реализуется в последовательности стратиграфических средних значений параметров S*i/D*i в линейной функции переходных значений пульсового давления Wi , i = 1, 2, …, R, увеличение которого при Wi → WR влечет, в частности, рост давления S и уменьшение давления D. Таким образом, наблюдаемое индивидуальное разнообразие величин АД является функциональным отображением дискретного нейрогуморального нормирования пульсового объема крови, которым задаются условия и режим автономной сердечной деятельности на разных уровнях организации линейно стратифицированного гемодинамического пространства. В общем случае изменение стратиграфических средних систолического S* и диастолического D* давления в зависимости от пульсового давления W в интервале времени наблюдения описывается сопряженными линейными уравнениями, найденными методом наименьших квадратов [8]: S* = Q + a1W, D* = Q + a2W (3) где a1 и a2 (a2 = a1 -1) – постоянные значения соответственно прессорного и депрессорного показателей работы сердца и сосудов, Q – постоянная, характеризующая давление потока крови в области затухающей пульсовой волны, т.е. при W = 0. Геометрически уравнения (3) представляют прямые линии, пересекающиеся в точке Q, причем постоянная Q представляет давление равномерного непульсирующего движения крови, которое имеет место в артериолярно-прекапиллярной области сосудистого русла. Значение прессорного показателя a1=1 обозначает гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы, адекватное функции (1) сердечного автоматизма S* = Q + Wi , представляющего его систолическую границу, тогда как значение депрессорного показателя a2 = 0 обозначает диастолическую границу артериального давления D* = Q при разных значениях пульсового давления Wi, i = 1, 2, …, R. 6 Интервалы значений показателей в границах 0<a1<1, -1<a2<0 характеризуют гармоническое состояние кровообращения с нормальными физиологическими отношениями между давлениями S, D и Q: D<Q< S. Уменьшение прессорного показателя отображает уменьшение роли сократительной функции миокарда в продвижении крови, восполняемой усилением функции «периферического сердца» -- сосудов и мышц. Равенство этих функций наступает при значениях a1 = 0,5 и a2 = –0,5 в (3), меньшие величины которых (a1<0,5 и a2<–0,5) представляют интервал сниженной силы сердечных сокращений при сохранении справедливости неравенства D<Q<S («миокардиально-недостаточный» подтип гармонического кровообращения). Тогда интервалы значений в границах 0,5<a1<1 и –0,5<a2<0 характеризуют оптимальное гармоническое состояние кровообращения. Увеличение прессорного показателя до значений a1>1 указывает на возрастание роли систолической составляющей (т.е. «вклада» работы сердца) в процесс кровообращения при снижении роли его диастолической (сосудистой) составляющей и справедливости неравенства Q<D<S. Такая организация кровообращения является патологией, которую можно назвать диастолической дисфункцией кровообращения [6]. Значениями постоянных a1<0 и a2<–1 определяется область диаметрально противоположной, но тоже патологической организации гемодинамики: систолической дисфункции кровообращения, выражающейся в возрастании роли сосудов («периферического сердца») при снижении «вклада» сердца и соблюдении неравенства D<S<Q [7]. Рассмотренные выше соотношения гемодинамических функций с принадлежащими им прессорным a1 и депрессорным a2 показателями работы сердца и работы сосудов свидетельствуют об их статусе детерминирующих гомеостатических постоянных, а обозначенные границы a1 и a2 легли в основу предложенной нами классификации гомеостатических типов гемодинамики (табл.1) [10]. Эта классификация отражает многообразие индивидуальных гемодинамических состояний (типов) с разными уровнями давления Q в области затухающей пульсовой волны: гармонический тип, его миокардиальнонедостаточный подтип, дисфункциональные диастолический и систолический, а также пограничные с дисфункциональными типы. 7 Таблица 1 – Гомеостатические типы функционального состояния гемодинамики сердечно-сосудистой системы Значения показателей гемодинамических функций 1 < a1 < 2, 0 < a2 < 1, Q< D<S a1 = 1, a2 = 0, Q = D<S 0 < a1 < 1, 0 > a2 > –1, D<Q< S a1 ≤ 0,5, a2 ≥ – 0,5, D<Q< S a1 = 0, a2 = –1, D<Q = S -1 < a1 < 0, –2< a2<–1, D<S<Q Гомеостатический тип гемодинамики Дисфункциональный диастолический Пограничный диастоло-гармонический Гармонический («баростатический») Миокардиально-недостаточный подтип Пограничный систоло-гармонический Дисфункциональный систолический На рис.1 приведено схематическое изображение графического вида получаемых зависимостей (гемодинамических состояний), из которого видно, что изменение гармонической гемодинамики может происходить в двух противоположных направлениях: при ослаблении вклада сосудов формируется диастолический дисфункциональный тип кровообращения, проходя этап пограничного диастоло-гармонического (переходного) и снижается давление Q. Ослабление вклада гармонического, затем сердца – выражается переходным миокардиально-недостаточным систоло-гармоническим и подтипом систолическим дисфункциональным, при которых отмечается возрастание давления Q в области затухающей пульсовой волны. S*, D* S*, D* 1 W S*, D* 2 S*,D* S*,D* 4 W W 3 W S*,D* 5 W 6 W Рис.1- Графический вид (схема) типов функционального состояния гемодинамики: 1 - гармонический; 2 - пограничный диастоло-гармонический; 3 - диастолический дисфункциональный; 4 - миокардиально-недостаточный подтип; 5 - пограничный систологармонический; 6 - систолический дисфункциональный. Сплошная линия – зависимость S* = f1 (W), пунктирная -- D* = f2 (W), мелкий пунктир – уровень давления Q в области затухающей волны. 8 Описанная выше процедура построения линейной регрессии параметров АД с пульсовым давлением W в качестве аргумента, в которой использована стратификация гемодинамического пространства S/D по уровням W, названа нами способом КАСПАД (Количественный Анализ Связей Параметров АД в стратифицированном гемодинамическом пространстве). Способ реализуется на ПЭВМ, а материалом исследования служит ряд величин АД пациента, полученных при измерении любым неинвазивным методом в интервале времени, определяемом поставленными задачами. Ниже приведены несколько примеров использования КАСПАД по ряду случайных величин АД, полученных по методу Н.С.Короткова у лиц разного пола, возраста и состояния здоровья. 1. Пациентка Д., 1983 г.р., практически здорова. Ряд величин АД (7 измерений), полученный при измерениях 1 раз в день представлен величинами 105-125/70-80 мм рт.ст. Способом КАСПАД получены зависимости: D* = 88,85 – 0,33W S* = 88,85 + 0,67W, Согласно классификации (табл. 1) гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы пациентки в интервале времени наблюдения относится к гармоническому типу с давлением Q = 88,85 мм рт.ст. 2. Пациентка Д, 1987 г.р., также практически здорова, АД 120-130/70-85 мм рт.ст. (10 ежедневных измерений). Получены следующие зависимости: S* = 115,0 + 0,24W, D* = 115,0 - 0,76W Гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы пациентки относится к миокардиально-недостаточному подтипу гармонического гомеостаза с повышенным беспульсовым давлением Q = 115,0 мм рт.ст. 3. Пациент В., 1975 г.р., практически здоров. Ряд величин АД (9 измерений), представлен значениями 95-120/60-80 мм рт.ст. Получены зависимости: S* = 58,34 + 1,36W , D* = 58,34 + 0,36W Гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы пациента относится к диастолическому дисфункциональному типу с низким беспульсовым давлением Q = 58,34 мм рт.ст., несмотря на нормальные величины измеренного АД. 4. Пациентка Т., 1940 г.р., страдает АГ 2 степени, риск 4, получает лечение, АД -130-170/80-100 мм рт.ст. (12 измерений). По рассмотренной выше процедуре найдены следующие зависимости: S* = 40,7 + 1,83W, Значения гемодинамическое 9 прессорного состояние a1 и D* = 40,7 + 0,83W депрессорного сердечно-сосудистой a2 показателей системы, представляют соответствующее диастолическому дисфункциональному типу с очень низким беспульсовым давлением Q=40,7 мм рт.ст., несмотря на гипертензивные величины измеренного АД. 5. Пациент В., 1983 г.р., впервые диагностирована АГ 2 степени, риск 3. До начала лечения получены 14 измерений АД в пределах 140-160/85-100 мм рт.ст. Данные КАСПАД соответствуют гармоническому типу с высоким давлением Q=112,6 мм рт.ст.: S* = 112,6 + 0,67W, Приведенные примеры D* = 112,6– 0,33W подтверждают реальное существование теоретически обоснованных выше вариантов организации кровообращения (типов гемодинамики) по данным КАСПАД, независимо от измеряемых величин АД (как нормальных, так и отличных от принятой нормы). Существование рассмотренных типов гемодинамики подтверждается эмпирически при использовании процедуры КАСПАД для данных амбулаторного измерения АД по Н.С.Короткову в течение 1-4 недель (не менее 7 измерений в ряду) в случайной выборке из 1158 лиц разного пола, возраста, состояния здоровья (табл. 2). Таблица 2 – Доля различных типов гемодинамики в группе из 1158 лиц обоих полов разного возраста и состояния здоровья Возраст, Тип гемодинамики по КАСПАД, доля (%) количество пациентов (n) ДД ПД Г ПС СД до 30 лет (n = 404) 16,58 12,62 60,89 6,43 3,46 31-50 лет (n = 271) 43,91 11,81 39,85 2,58 1,85 51-70 лет (n = 335) 42,09 16,12 38,21 1,79 1,79 старше 70 лет (n=148) 47,30 14,19 35,81 2,70 0 Примечание – ДД -- диастолический дисфункциональный, ПД – пограничный диастолический, Г – гармонический, ПС – пограничный систолический, СД_систолический дисфункциональный. Как видно из табл. 2, частота гармонического типа убывает с возрастом от 60,9% у молодых (до 30 лет) лиц, до 38,2-35,8% у пожилых и старых людей за счет увеличения частоты диастолического дисфункционального и пограничного с ним типов, что может быть связано с возрастающей жесткостью сосудов (старение) и с увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний в этом возрасте. Было проведено также сопоставление гемодинамических характеристик по КАСПАД в 2-х группах пациентов, по 200 чел. каждая: здоровые и практически здоровые молодые люди диспансерных групп Д-I и Д-II (группа №1) и пациенты диспансерного контингента Д-III с артериальной гипертензией 1-3 степени, риск 2-4 на фоне терапии (группа №2). Характеристика гемодинамики пациентов этих групп по результатам КАСПАД приведена в табл. 3. 10 Таблица 3 - Типы гемодинамики по данным КАСПАД и давление Q в области затухающей пульсовой волны (M±SD) в группах наблюдения Тип № группы Кол-во, % Кол-во, абс. Q, мм рт.ст ДД 1 18,5 37 65,3 ± 8,0 2 62,0* 124 61,1 ± 17,2 1 6,5 13 75,5±8,3 ПД 2 17,5* 35 85,5±5,6 1 66,5 133 90,4±13,8 Г 2 15,5* 31 111,9±17,2* 1 4,5 9 110,7 ± 13,5 ПС 2 3,5 7 139,6 ± 7,6* 1 4,0 8 130,3 ± 17,3 СД 2 1,5 3 166,8 ± 16,7* Примечание –*-достоверное различие (Р<0,05) с группой №1. Из таблицы видно, что у здоровых лиц достоверно преобладает гармоническое кровообращение с нормальным давлением Q, тогда как при АГ (даже на фоне лечения и с достигнутым целевым уровнем АД) такой тип гемодинамики сопровождается патологически высоким (более 110 мм рт.ст.) давлением Q. Патологические КАСПАД-типы, из которых самый распространенный был дисфункциональный диастолический, достоверно чаще отмечены у пациентов с АГ (62,0%). Причем это сочеталось с низким Q (менее 70 мм рт.ст.), свидетельствующим о низком уровне обмена веществ между кровью и тканями, что, видимо, требует коррекции лечения этих пациентов. Различные дисфункциональные КАСПАД-типы, отмеченные у 22,5% здоровых людей, сопровождаются разнонаправленными патологическими изменениями Q: при диастолическом типе – снижение до величин, не отличающихся от таковых у пациентов с АГ, при систолическом – резкое увеличение, но меньшее, чем при АГ (табл.3). Эти данные указывают на необходимость дальнейшего наблюдения за этими «здоровыми» пациентами, так как такие сдвиги гемодинамики являются признаком адаптации организма к каким-то клинически латентным патологическим состояниям и процессам. В обеих группа значения Q при дисфункциональных типах достоверно отличались от его величины при гармоническом типе у пациентов соответствующей группы. В процессе динамического наблюдения (месяцы, годы) за рядом пациентов (46 человек) установлено, что тип гемодинамики (в том числе патологический) остается достаточно стабильным на протяжении длительного периода, что свидетельствует об адаптации организма к данному состоянию. Изменение типа означает либо дестабилизацию кровообращения (при его кратковременности), либо переход к адаптации другого типа [8]. В любом случае такого изменения гемодинамики необходим тщательный врачебный анализ и обследование пациента дополнительными лабораторно-инструментальными методами, а также коррекция лечения. Так, 11 например, изменение диастолического дисфункционального типа на гармонический указывает на ослабление миокарда и может быть «псевдонормализацией», требующей медицинского уточнения и вмешательства. Вышеизложенные теоретические обоснования и эмпирические данные приводят к следующему заключению. Заключение. Проведенный анализ и обоснование роли пульсового давления крови как переходной функции нейрогуморальной регуляции и системообразующего элемента гемодинамики в параметрах АД позволяет использовать его как аргумент в линейных зависимостях этих параметров. Предложенный нами способ КАСПАД -- линейная регрессия параметров АД (систолического и диастолического по пульсовому) в распределенном по уровням пульсового давления гемодинамическом пространстве -- открывает принципиально новые перспективы для анализа процессов, происходящих в кровообращении пациента. Он позволяет описать в аналитическом и графическом виде индивидуальное состояние гемодинамики в интервале времени наблюдения, и по коэффициентам полученной линейной регрессии проводить функциональную диагностику типа сердечно-сосудистого взаимодействия (гомеостатического типа) согласно предложенной классификации, а также определять величину давления Q в области затухающей волны. Это давление по смыслу получаемых зависимостей является косвенной характеристикой давления крови в конечной части артериол. Дисфункциональные типы кровообращения по КАСПАД и разные значения давления Q наблюдаются независимо от измеряемых величин АД (как нормальных, так и отличных от нормы). В данном исследовании среди 200 практически здоровых молодых людей диспансерных групп Д-I и Д-II такие типы выявлены у 22,5%. Такие нормотензивные лица с патологическими типами кровообращения нуждаются в дальнейшем наблюдении и, возможно, в детальном клинико-инструментальном обследовании, так как у них их имеются латентные гемодинамические нарушения. Эти нарушения выражаются в диспропорциональных (не соответствующих нормальной физиологии) взаимоотношениях сердца и сосудов в процессе кровообращения и в разнонаправленных достоверных отклонениях величин давления Q от его значения при гармоническом типе. Существование различные типов гемодинамики по КАСПАД у пациентов с АГ указывает на необходимость дифференцированного подхода к их лечению. В данном исследовании у лиц с АГ достоверно чаще, чем у здоровых, отмечен дисфункциональный диастолический тип (62%) с низким давлением Q. Гармонический же тип у них не только реже наблюдался, чем у здоровых, но и отличался от последних достоверно более высоким (выше 110 мм рт.ст.) давлением в области затухающей пульсовой волны. 12 Таким образом, применение пульсового давления крови в линейной регрессии параметров АД (способ КАСПАД, требующий для реализации только ПЭВМ и соответствующее программное обеспечение), открывает новые возможности в функциональной диагностике кровообращения. Способ может быть полезен для фундаментальных исследований в области гемодинамики сердечно-сосудистой системы, в профилактической медицине -- для выявления лиц с латентными нарушениями кровообращения, в кардиологии -- для ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний (прежде всего, АГ) и принятия индивидуальных медицинских решений в лечебным процессе. Литература 1. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы.-М.: Наука, 1980.- 2. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии.- М., 197 с. Медицина, 1979.-298 с. 3. Ланг Г.Ф. //Терапевтический архив.-1925.-№ 1.- С. 27-55. 4. Подзолков В.И., Булатов. В.А. // РМЖ.- 2008.- №16(11).- С. 1517–1523. 5. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы /Пер. с англ. М.А. Безносовой, Т.Е. Кузнецовой; Под ред.Г.И. Косицкого.-М.: Медицина, 1981.- 600 с. 6. Способ диагностики диастолической дисфункции кровообращения: Патент BY № 6950/В.М.Чеботарев, Р.В. Хурса.-Заявка № а20010017; приор. 09.01.2001. 7. Способ диагностики систолической дисфункции кровообращения: Патент BY № 6952 /В.М.Чеботарев, Р.В. Хурса.-Заявка № а20011059; приор. 11.12.2001. 8. Способ перманентного контроля индивидуального функционального состояния кровообращения: Патент BY № 876 / В.М. Чеботарев, Р.В. Хурса, В.М. Балышева. – заявка № а 1999; приор. 9.02.1999. 9. Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения (Руководство по физиологии).- Л.: Наука, 1986.-640 с. 10. Хурса Р.В., Чеботарев В.М. // Клиническая физиология кровообращения.-2007.-№ 4.-С. 71-77. 11. Benetos A., Lacolley P. //Hypertension.- 2006.-Vol. 47.- P. 327-28. 12. Dolan E, Thijs L, Li Y, et al. //Hypertension.- 2006.- Vol. 47.-Р. 365–370. 13. Dzau V, Braunwald E. // Am Heart J. -1991.- Apr 121 (4, Pt 1).-Р. 1244–63. 14. Li Y, Wang JG, Dolan E, et al. // Hypertension.- 2006.- Vol. 47.-Р.359 –364. 15. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al //Eur Heart J.- 2007.- Vol.28, Р. 1462-1536 13 16. Stergiopulos N., Meister J.J., Westerhof N. // Am. J. Physiology.- 1996.- Vol. 270.- P. 2050-2059. 17. 14 Weiss A., Boaz M., Beloosesky Y., et al. // J Gen Intern Med.- 2009.- 24(8).-Р.893-896. ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИ: РОЛЬ В ГЕМОДИНАМИКЕ И ПРИКЛАДНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ В ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ Р.В. Хурса Резюме. Обоснована гемодинамическая роль пульсового давления крови как переходной функции нейрогуморальной регуляции и системообразующего элемента кровообращения, что позволило использовать его в качестве аргумента в предложенном способе линейной регрессии параметров АД (КАСПАД). Результатом способа является аналитическое/графическое описание индивидуального состояния гемодинамики в интервале времени наблюдения. По коэффициентам получаемой регрессии проводится функциональная диагностика типа гемодинамики согласно предложенной классификации и определение давления в области затухающей пульсовой волны. Нормотензивные лица с патологическими типами по КАСПАД, указывающими на латентные гемодинамические нарушения у этих лиц, нуждаются в наблюдении и обследовании, а различие типов гемодинамики у пациентов с АГ требует дифференцированного лечения. Способ открывает новые перспективы для анализа процессов, происходящих в кровообращении, и может быть полезен в фундаментальных исследованиях гемодинамики сердечно-сосудистой системы, в профилактической медицине, в кардиологии. Ключевые слова: пульсовое давление, гемодинамика, линейная регрессия, функциональная диагностика сердечно-сосудистой системы. PULSE PRESSURE OF THE BLOOD: ROLE IN THE HEMODYNAMIC AND APPLIED POSSIBILITIES IN FUNCTIONAL DIAGNOSTICS R.V.Khursa Belarusian State Medical University There is shown that pulse blood pressure is transitive function of neurohumoral regulation and a system forming element of hemodynamic. Therefore pulse pressure was used as the argument in the offered way of linear regress of BP parameters (QARBPP). The analytical/graphic description of an individual hemodynamic state is the result of this method. On coefficients of received regress is carried out the functional diagnostics of hemodynamic type (according to the offered classification), and a pressure in the field of fading pulse wave is defined. Normotensive patients with pathological QARBPP-types have latent hemodynamic disturbances and therefore they require observation, various types in hypertensive patients need the differentiated treatment. The method opens new prospects in the functional diagnostics of hemodynamic, and can be used in researches of a cardiovascular system, in preventive medicine, in cardiology. Keywords: pulse pressure, hemodynamic, linear regress, functional diagnostics of cardiovascular system. 15
