Нарушение кровообращения гипо и гиперволемия

Технологическая карта для самостоятельного изучения теоретического материала
Тема: «Нарушения кровообращения при гипо- и гиперволемиях. Острая кровопотеря как
наиболее частая причина гиповолемии.»
1. Основные вопросы для изучения:
1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения.
2. Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические
показатели и проявления.
3. Понятие о гипо- и гиперволемии, причины и механизмы развития
4. Изменение гемодинамики на фоне гипо- и гиперволемии.
5. Острая кровопотеря как причина острой гиповолемии.
6. Принципы лечения при острой гиповолемии.
2. Целевая установка.
Получить представление об основных механизмах расстройства кровообращения и принципах
лечения острой недостаточности кровообращения вследствии развития гиповолемии.
3. Формулируемые понятия.
Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и
ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством
циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными
веществами и удаления конечных продуктов обмена. Принято различать недостаточность
кровообращения, связанную в основном с поражением сердца, и недостаточность, отражающую
преимущественное влияние сосудистого компонента в механизмах нарушений кровообращения.
Объема циркулирующей крови такой гемодинамический показатель, изменение которого влияет
на функционирование и сердца , и сосудов.
Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гипервол емии — уменьшении
или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией ), составляющей 6—8%
от массы тела, или 65—80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия
подразделяются на прос Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и
гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой
(нормоволемией ), составляющей 6—8% от массы тела, или 65—80 мл крови на 1 кг массы
тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и
олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение
плазмы и клеток крови (36 — 48% объема крови приходится на долю форменных элементов, 52—
64% — на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая
форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят
изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном
общем объеме крови — олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и
гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число,
выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме
крови (36—48 об.% в норме). Гиповолемия сопровождается нарушением транспортной функции
крови и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, защитной, регуляторной
(гуморальная регуляция, терморегуляция) функций крови, что в той или иной мере отражается на
гомеостазе.
При пер егр уз к е объ ем ом кр ови срабатывает гетерометрический механизм компенсации
(Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение
полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон.
Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот
механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки имеется
линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения сердца.
Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила
сокращения снижается. Уменьшение активно развиваемого напряжения происходит при
растяжении сегмента миокарда более чем на 25% его исходной длины, что соответствует
увеличению объема полости левого желудочка примерно на 100%. При допустимых же
перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15—20%. Происходящее
при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и
называется тоногенной дилатацией.
Энергетически механизм компенсации повышенной нагрузки объемом менеее затратный, чем
компенсация работы сердца при увеличении сосудистього сопротивления. Так, если работа
удвоилась вследствие увеличения в 2 раза конечного диастолического объема, то потребление
кислорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвоилась в результате увеличения в
2 раза сопротивления оттоку, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200%. Это
объясняется тем, что при гомеометрическом механизме компенсации для преодоления
повышенного сопротивления оттоку необходимо значительное повышение систолического
давления, которое может быть достигнуто путем повышения величины и скорости развития
напряжения мышечного волокна. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее
энергоемкой и служит фактором, определяющим расход АТФ и потребление кислорода
миокардом. Следовательно, гетерометрический механизм компенсации экономнее
гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех
патологических процессов, которые сопровождаются включением механизма Франка —
Старлинга, например гиперволемия по сравнению со стенозом аорты.
Гиперволемия всегда обусловливает повышение нагрузки на сердце, особенно при одновременном
возрастании гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия), когда увеличивается
вязкость крови (внутреннее трение), повышается склонность к образованию тромбов и могут
возникнуть нарушения кровообращения в некоторых органах.
Кровопотеря — патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и
характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций
на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением
дыхательной функции крови.
При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.
Нач альн ая стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой
гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией
преимущественно циркуляторного типа.
Компенсаторн ая стадия обусловлена включением мощного комплекса защитноприспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию
гемодинамики, кислородного обеспечения организма.
Срочн ые м еханизм ы компенсации следующие:
1.
рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в
сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из
депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной
мере восстанавливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных
органов;
2.
рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений;
3.
поступление межтканевой жидкости в сосуды;
4.
рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита
кислорода в организме;
5.
повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации
оксигемоглобина при ацидозе);
6.
повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.
Несрочные механизм ы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного
кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество
ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под
влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав
крови нормализуется через 8—10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в
печени, тогда как в первые 2—3 дня — за счет мобилизации тканевых ресурсов белка.
В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют нервная система (рефлексы с
рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела вегетативной
нервной системы), эндокринная система (антидиуретический гормон, катехоламины, глико-и
минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную
или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей
гемодинамики.
При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью
организма, а также при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного
сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных экзогенных и
эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечно-сосудистой системы),
при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальн ая стадия . При этом
патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. Серьезную
опасность для жизни человека представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, а
смертельной является потеря крови свыше 60%.
Патологические нарушения при кровопотере проявляются уменьшением объема циркулирующей
крови и развитием постгеморрагической анемии (гиповолемия олигоцитемическая);
расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного
кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение
микроциркуляции в тканях); недостаточностью внешнего и тканевого дыхания; развитием
циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии; нарушением тканевого метаболизма и сдвигом
кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз); расстройством нейрогуморальной регуляции
важнейших функций организма; понижением свертывания крови.
4. Значение изучаемого материала для последующего использования.
Медицинские аспекты. Изменение объема циркулирующей крови имеет серьезные последствия
для функционирования системы кровообращения. Знание патогенеза острой кровопотери
необходимо врачу любой специальности для оказания экстреной помощи.
5. Вопросы, подлежащие проверке при промежуточной и экзаменационной аттестации.
1.
Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические
показатели и проявления.
2.
Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
3.
Причины перегрузки сердца объемом.
4.
Основные виды нарушений объема крови и гематокрита.
6. Литература
а) основная литература
1.
Литвицкий П. Ф. Патофизиология : учебник для мед. вузов / Литвицкий П. Ф. . - 4-е изд.,
испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа , 2007 . - 493 с. : ил.. – Режим доступа: ЭБС «Консультант
студента»
2.
Практикум по патологической физиологии : учеб. пособие: для спец.: 06010165 - Леч. дело;
06010365 - Педиатрия; 06010565 - Стоматология / [сост.: Л. Н. Рогова, Е. И. Губанова, И. А.
Фастова, Т. В. Замечник, Р. К. Агаева, В. Н. Поветкина, Н. И. Шумакова, Т. Ю. Каланчина, Н. В.
Чемордакова]; Минздравсоцразвития РФ, ВолгГМУ . - Волгоград : Изд-во ВолгГМУ , 2011 . - 140
с.
3.
Новицкий В. В. Патофизиология : рук. к практ. занятиям / Новицкий В. В., Уразова О. И.,
Агафонов В. И. и др. ; под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой . - М. : ГЭОТАР-Медиа , 2011 . 333, [3] с. : ил. – Режим доступа: ЭБС «Консультант студента»
б) дополнительная литература:
1.
Патофизиология : учебник для студ., обучающихся по спец.: "Леч. дело", "Педиатрия",
Медико-профилакт. дело", "Стоматология", "Сестр. дело", "Мед. биохимия", "Мед. биофизика",
"Мед. кибернетика" / [авт. кол.: А. И. Воложин, Г. В. Порядин и др.] . - 3-е изд., стер. . - М. :
Академия , 2010 . - 304 с.: ил. . - Высшее профессиональное образование.
2.
Патологическая физиология : учеб. пособие для студ. мед. вузов / ГОУ ВПО СаратГМУ
ФА по здрав. и соц. развитию; под общ. ред. В. В. Моррисона, Н. П. Чесноковой; [сост.: Г. Е.
Брель, В. В. Моррисон, Е. В. Понукалина и др.; рец. В. Б. Мандриков] . - Саратов : Изд-во Сарат.
мед. ун-та , 2007 . - 664 с.: ил.
3.
Филипенко П.С. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. /Филипенко П.С.
// Клинич. медицина . - 2008 . - №1.-С.17-22
4.
Тель Л. З. Патологическая физиология : интерактив. курс лекций / Тель Л. З., Лысенков С.
П., Шастун С. А. . - М. : МИА , 2007 . - 659 с.
в)методические пособия:
1.
Тезисы лекций по патологической физиологии. Учебное пособие/ Авторы Е.И. Губанова,
И.А. Фастова.-Волгоград: ВолгГМУ, 2011.-76 с.
2.
Шок. Учебное пособие. Сост. И.Ф.Ярошенко, Т. В. Замечник - Изд-во «Политехник»,
2004.с.74.
г) программное обеспечение и Интернет-ресурсы:

программное обеспечение:
Общая патофизиология. Электронный курс. В.А.Фролов, Д.П. Билибин. - М. 2006., 172с.

базы данных, информационно-справочные и поисковые системы медицинские
поисковые системы :
www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html (“Навигатор по информационно-библиотечным ресурсам
Интернет” на сайте ГПТНБ Сибирского отделения РАН. Является общим метаресурсом,
интегрирующим ссылки на другие библиотеки. )
it2med.ru/mir.html (“МИР — Медицинские интернет-ресурсы” на сайте
“МедИнформКонсалтинга” (Москва). Является специализированным метаресурсом,
интегрирующим ссылки на медицинские библиотеки и другие медицинские ресурсы. )
www.scsml.rssi.ru/ (Центральная научная медицинская библиотека (ЦНМб) ММА им. И. М.
Сеченова), база данных “Российская медицина” — содержит информацию о первоисточниках,
поступивших в ЦНМб после 1988 г. по разделам )
www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU — книги (по многим медицинским
специальностям), программное обеспечение, справочники, атласы, тесты, рефераты, истории
болезни статьи, поиск лекарств в аптеках разных городов.)
medlib.ws/ (Medlib.ws — новый проект (открыт 1 августа 2008 г.), предлагающий книги и статьи
по многим медицинским специальностям, по народной медицине и здоровому образу жизни.
Кроме того, на сайте размещены электронные справочники, тесты и видеоматериалы).
ucm.sibtechcenter.ru/ (“Сводный каталог периодики и аналитики по медицине” —
реализуется с марта 2003 г. и объединяет 12 медицинских библиотек России различной
ведомственной принадлежности. Основная цель проекта — создание сводного каталога периодики
и аналитической росписи по медицине. В качестве лингвистического обеспечения ресурса
выступают тезаурус MeSH и база данных “ Медики России”.)
7. Вопросы для самоконтроля.
1.
Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические
показатели и проявления.
2. Понятие о гипо- и гиперволемии, причины и механизмы развития
3. Изменение гемодинамики на фоне гипо- и гиперволемии.
4.
Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
5.
Причины перегрузки сердца объемом.
6.
Основные виды нарушений объема крови и гематокрита.
7. Острая кровопотеря как причина острой гиповолемии.
8. Принципы лечения при острой гиповолемии.
Зав.кафедрой
Рогова Л.Н.