ОЖИРЕНИЕ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

ОЖИРЕНИЕ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И НЕ ТОЛЬКО …
Рост числа людей с избыточным весом во многих странах мира, включая Украину, заставил
взглянуть на эту проблему внимательнее, повернув угол зрения с исключительно косметических на
приоритетно медицинские аспекты. В этой связи все чаще и чаще среди медицинской
общественности стал звучать термин “метаболический синдром”. Однако всегда ли
“метаболический синдром” означает “ожирение”? Метаболический синдром – причина
ожирения или ожирение есть следствие метаболического синдрома? Давайте разбираться
вместе.
ЧТО ПРИНЯТО ПОНИМАТЬ ПОД
МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Как известно, диагноз “метаболический синдром” в
МКБ-10 отсутствует, а под термином принято
понимать
совокупность
клинических
и
параклинических признаков, в основе развития
которых лежит инсулинорезистентность с последующей
гиперинсулинемией. Именно гиперинсулинемия,
которая сначала носит компенсаторный характер и
необходима для обеспечения нормального
транспорта глюкозы в клетки, в последующем
способствует
развитию
метаболических,
гемодинамических и органных нарушений.
Так, постоянная гиперинсулинемия истощает
аппарат β-клеток поджелудочной железы, что рано
или поздно приводит к манифестации сахарного
диабета II типа.
На фоне гиперинсулинемии нарушается метаболизм липидов в печени, что приводит к
изменению спектра липопротеидов, а, следовательно, к повышению атерогенности плазмы
и прогрессированию атеросклероза.
Гиперинсулинемия обуславливает нарушения со стороны свертывающей системы крови,
являясь важным пусковым механизмом тромбообразования и нарушения микроциркуляции.
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ КАК ОСНОВНОЙ
ВИНОВНИК МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
СИНДРОМА И ОЖИРЕНИЕ: ЧТО ПЕРВИЧНО
Определимся сразу: единой точки зрения на этот вопрос
не существует.
С одной стороны, жировая ткань, как далеко не
пассивный (как считалось раньше) элемент для хранения
энергии, а довольно активный участник метаболизма,
обладающий ауто-, пара- и эндокринной функцией,
секретирует большое количество биологически
активных веществ, которые могут привести к развитию
инсулинорезистентности и последующей гиперинсулинемии.
С этой точки зрения жировая ткань выступает в качестве
первопричины каскада метаболических нарушений
при метаболическом синдроме. С другой стороны,
избыточное накопление жировой ткани может быть лишь
следствием наследственной предрасположенности к
инсулинорезистентности, которая реализуется при
низкой физической активности и избыточном питании. В
таких условиях экзогенные углеводы метаболизируются в
жирные кислоты с последующим синтезом жиров и их
депонированием жировой тканью, что и приводит к
ожирению.
Однако в любом случае абдоминально-висцеральный
тип ожирения – это фактор, который включается в
патогенез инсулинорезистентности либо на самом
начальном этапе, являясь по сути его триггером, либо в
дальнейшем, выступая следствием инсулинорезистентности,
замыкает порочный круг, усугубляя резистентность
тканей к инсулину и гиперинсулинемию.
Следовательно, ведущее место в комплексном лечении
больных должны занимать мероприятия, направленные
на уменьшение массы абдоминально-висцерального
жира. И, как правило, эти мероприятия сводятся к
гипокалорийному питанию, а также регулярным физическим
нагрузкам и совершенно не предусматривают роль
иммунной системы в увеличении той самой “массы”
жировой ткани. При чем здесь иммунная система?
Читайте дальше …
ОЖИРЕНИЕ И ПИЩЕВАЯ
НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ: ЧТО СЛЕДУЕТ
ПОМНИТЬ
Пищевая непереносимость – нетоксическая
иммуноопосредованная реакция замедленного типа на
пищевые продукты. Существует прямая взаимосвязь
между непереносимостью пищевых продуктов и
нарушениями массы тела. Известно, что частично
неперевареные пищевые компоненты стимулируют
иммунную
систему,
которая
посредством
иммуноглобулинов класса G пытается элиминировать
образовавшиеся макромолекулы как непосредственно
в местах их проникновения в кровь (в стенке кишечника),
так и в системе кровообращения, а также в тканях, где
образовавшиеся иммунные комплексы (IgG+пищевой
компонент) имеют тенденцию “оседать”. Это приводит к
развитию хронического воспалительного процесса,
место проявления которого может быть самым различным
и зависит от локализации “осевшего” иммунного
комплекса. Когда полем, где разворачиваются
описанные события, является ткань почки, то это
становится причиной нарушений выведения жидкости из
организма с последующим компенсаторным ее
поглощением жировой тканью, в результате чего общее
увеличение массы жира – неизбежное следствие.
Обсуждаются и другие патофизиологические механизмы
развития ожирения при пищевой непереносимости, в
частности, опосредованные ФНО-α, который уже давно
рассматривается многими учеными как медиатор
инсулинорезистентности. Однако, не вдаваясь в глубокие
научные изыскания, подчеркнем исключительную
важность определения индивидуального спектра
продуктов питания для пациентов с избыточной массой
тела именно с позиций возможной пищевой
непереносимости.
ЧТО ПРЕДЛАГАЕТ ЛАБОРАТОРИЯ
• для оценки инсулинорезистентности:
С-пептид – эффективный показатель уровня секреции
инсулина поджелудочной железой. С-пептид –
фрагмент, соединяющий между собой α и β цепи в
молекуле проинсулина, поэтому количество С-пептида
пропорционально
количеству
синтезированного
инсулина. Однако С-пептид в отличие от инсулина не
экстрагируется из плазмы крови печенью, имеет
линейную кинетику, поэтому более точно отражает
истинную секрецию инсулина поджелудочной железой,
чем концентрация самого инсулина. При этом следует
помнить, что на ранних этапах развития
инсулинорезистентности
гиперинсулинемия
и
соответствующее повышение концентрации С-пептида
может отсутствовать.
Индекс НОМА – показатель, отражающий соотношение
базального уровня инсулина и глюкозы и являющийся
более информативным критерием в оценке
инсулинорезистентности, чем глюкоза и инсулин сами
по себе. Чем выше индекс НОМА, тем ниже
чувствительность к инсулину и, следовательно, выше
инсулинорезистентность.
Лептин – белковый гормон, секретируемый
преимущественно адипоцитами жировой ткани и
представляющий собой центральный регулятор массы
жира в организме, функционирующий путем снижения
количества потребляемой пищи и увеличения расходов
энергии. Основное действие лептина осуществляется
через снижение им продукции нейропептида-Y в
аркуатном ядре гипоталамуса. При ожирении
наблюдается резистентность гипоталамуса к действию
лептина, в результате чего по механизму отрицательной
обратной связи уровень лептина в крови повышается,
что индуцирует (или усугубляет) развитие резистентности
к инсулину и делает лептин дополнительным надежным
диагностическим маркером метаболического синдрома.
• для оценки нарушений липидного обмена:
Липидограмма (концентрация триглицеридов, общего
холестерина, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП) –
общепринятый критерий диагностики метаболического
синдрома, рекомендации использования которого в
клинической практике основываются на результатах
масштабных клинических испытаний, в которых было
показано, что повышение уровня ХС-ЛПНП и понижение
концентрации ХС-ЛПВП увеличивает риск возникновения
и развития атеросклеротических поражений сосудов
и соответствующей этому патологии. Однако
давно известно, что нарушение баланса ХС-ЛПНП и
ХС-ЛПВП – далеко не самый важный и показательный
критерий, поскольку предиктором возникновения
атеросклеротических изменений является не столько
повышение ХС-ЛПНП, сколько снижение их размеров:
чем плотнее и меньше размер частиц ХС-ЛПНП, тем
выше их атерогенность. А это означает, что у двух
пациентов при одинаковых показателях классической
липидограммы могут быть различные риски и степени
развития атеросклероза, обусловленные разными
уровнями именно плотных мелких частиц ХС-ЛПНП,
которые в классической липидограмме не определяются.
Правды ради необходимо отметить, что уровень этих
самых мелких плотных частиц ХС-ЛПНП определенным
образом коррелирует с уровнем триглицеридов.
Однако более информативным может быть показатель
соотношения атерогенных и антиатерогенных частиц
АпоВ/АпоА.
АпоВ/АпоА – более точный показатель дислипидемии,
который можно использовать при диагностике
метаболического синдрома, особенно у пациентов без
выраженной клинической симптоматики. АпоА и АпоВ
– белки, формирующие мицеллярную структуру
липопротеидов соответственно высокой и низкой
плотности и ответственные за осуществление их
транспорта в организме. Доказано, что повышение
отношения АпоВ/АпоА характеризует повышение
риска развития атеросклероза, даже при низких уровнях
ЛПНП и глюкозы крови. Кроме того, именно отношение
АпоВ/АпоА – самый информативный показатель
эффективности терапии, направленной на снижение
уровней ХС-ЛПНП. Таким образом, общепринятая
липидограмма совершенно обоснованно может быть
заменена или, как минимум, должна быть дополнена
анализом концентрации АпоВ и АпоА в сыворотке
крови.
• для выбора терапевтической тактики:
Тест на определение непереносимости пищевых продуктов (NAT) – определение уровней
специфических иммуноглобулинов класса G к 181 пищевому продукту необходимо для подбора
сбалансированной диеты и составления нормального рациона питания, что является ключевым
моментом в процедуре снижения веса. Известно, что жесткая диета или голодание, к которому
часто прибегают пациенты с целью снижения массы тела, лишь только усугубляет ситуацию,
поскольку приводит к снижению уровня лептина, что на фоне и без того имеющейся
лептинорезистентности приводит к снижению метаболизма, замедлению окисления жиров,
повышению аппетита – это защитная реакция организма на сложившуюся ситуацию. Почему?
Да потому что основная функция лептина с эволюционной точки зрения – это не столько
предохранение организма от накопления излишней массы тела, сколько – предотвращение
излишней потери жировой массы, что угрожает выживанию и производству потомства. Именно
поэтому отсутствие ожидаемого эффекта при голодании – это не парадокс, а биологическая
закономерность.
Оптимальный диагностический профиль
метаболического синдрома:
• С-пептид
• Индекс НОМА
• Лептин
• Липидограмма
• АпоА, АпоВ
• Тест на определение непереносимости пищевых
продуктов (NAT)
Подготовка к исследованию: натощак утром
Материал, объем: сыворотка крови, 4 –5 мл
(ВНИМАНИЕ! В лабораторию доставляется не цельная
кровь, а именно сыворотка, полученная при
центрифугировании образца крови непосредственно
после взятия материала! Сыворотка должна быть
отобрана от клеточной массы как можно быстрее и до
передачи курьеру лаборатории находится в
холодильнике!)
Срок выполнения:
• С-пептид, индекс НОМА, липидограмма, АпоА,
АпоВ – 24 часа
• лептин, тест на определение непереносимости
пищевых продуктов (NAT) – 10 дней
Где выполняется тест:
• С-пептид, индекс НОМА, липидограмма, АпоА,
АпоВ – Медицинская лаборатория “СинлабУкраина”, Киев
• лептин, тест на определение непереносимости
пищевых продуктов (NAT) – Медицинская
лаборатория “Синлаб-Германия”, Лейнфельден
По всем возникшим вопросам обращайтесь
в отдел поддержки клиентов Медицинской
лаборатории “Синлаб-Украина” по тел.
(044) 244-11-99, (044) 244-11-98