МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ
реклама
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ РУКОВОДСТВО К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ МОСКВА 2001 УТВЕРЖДЕНО Методическим советом Российского университета дружбы народов Настоящее учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов III курса медицинского факультета. Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, а также вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена. Составители: И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко Коллектив авторов посвящает настоящее руководство к практическим занятиям по патологической анатомии памяти заведующих кафедрой патологической анатомии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, профессоров Ирине Константиновне Есиповой и Владимиру Николаевичу Галанкину. ВВЕДЕНИЕ ИРИНА КОНСТАНТИНОВНА ЕСИПОВА Ирина Константиновна родилась 10 мая 1916 года в Москве в семье хирурга. В 1933 году поступила во 2-ой московский медицинский институт и в 1938 году окончила его с отличием, став аспирантом кафедры патологической анатомии, руководимой академиком И.В.Давыдовским. Летом 1941 года с началом Великой Отечественной войны, вместе с семьей была эвакуирована в поселок “Изумруды” Свердловской области, где заведовала врачебным участком, а в 1942 году была направлена в эвакогоспиталь 3120 Челябинской области. Работая гистологом, ей пришлось из-за нехватки хирургов заняться нейрохирургией, сделав более 360 операций по сшиванию и пластике нервов на конечностях. В 1943 году в Москве успешно защитила кандидатскую диссертацию на тему “Взаимоотношение туберкулеза и ревматизма”. В 1944 году после возвращения в Москву работала до 1952 года ассистентом, затем доцентом на кафедре патологической анатомии, под руководством И.В.Давыдовского. Позже, в 1955 году, она стала вторым профессором этой кафедры. Более 10 лет работала под руководством гениального ученого академика И.В.Давыдовского, восхищаясь не только его научными трудами, но и прекрасными человеческими чертами. В 1951 году прочитала курс лекций по патологической анатомии в Ярославле, а в 1952 году назначена заведующей кафедрой Крымского медицинского института. В 1951 году Ирина Константиновна защитила докторскую диссертацию на тему “Патологическая анатомия хронических неспецифических болезней легких” и с 1955 по 1959 год была главным помощником на кафедре у академика И.В.Давыдовского. В эти же годы, работая по совместительству, Ирина Константиновна организовала морфологическую лабораторию в Институте сердечной хирургии АМН СССР, созданного академиком А.Н.Бакулевым, а в 1959 году - отдел патологии в Институте экспериментальной биологии и медицины Сибирского отделения АН СССР. В 1960 году возглавила новую лабораторию общей патологии в новообразованном Институте морфологии человека АН СССР, проработав в институте до 1968 года. Одновременно, по рекомендации академика И.В.Давыдовского Ирина Константиновна в 1963 году организовала и возглавила кафедру патологической анатомии в Университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы. В 1969 году Ирина Константиновна полностью перешла на кафедру УДН им. П.Лумумбы, где вместе с сотрудниками, буквально на пустом месте, бала создана богатая коллекция микро- и макропрепаратов, налажен учебный процесс. Под научным руководством И.К.Есиповой молодые сотрудники кафедры и практические врачи подготовили и защитили кандидатские диссертации. Всего ею было подготовлено более 30 кандидатов и 10 докторов медицинских наук - патологоанатомов, в том числе и в Болгарии. В научном отношении И.К.Есипова известна как специалист по патологической анатомии легких и как пионер в области сосудистой патологии, впервые изучавшей проблему гемодинамической перестройки кровеносных сосудов. Начиная заниматься патологией легких, И.К.Есипова развила положения академика И.В.Давыдовского о единстве таких процессов, как бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема легких, объединенных в понятие “неспецифической легочной чахотки”. И.К.Есипова показала, что это понятие относится лишь к хроническому нагноению, являясь хирургической проблемой. Она выделила другую терапевтическую форму, доказав, что в ее основе лежит диффузный деформирующий бронхит с обструктивным синдромом, включающим помимо бронхоэктазов, эмфиземы, пневмосклероза и гипертонию малого круга кровообращения. И.К.Есипова провела эти исследования с позиций морфофизиологии, фиксируя внимание на тонусе гладких мышц бронхов, и найдя этому состоянию морфологическое отражение в дистрофии и склерозе. Ею в частности внедрено понятие ретенционных бронхоэктазов, проведена дифференцировка с деструктивными их формами, выделен совершенно новый порок развития бронхов, повторяющий строение легких рептилий. Это стало возможным благодаря исследованиям И.К.Есиповой эмбриогенеза и филогенеза легких разных классов животных. Выявленный ею новый вид порока, так называемых врожденных бронхоэктазов, воспринят в практических работах многих пульмонологов и рентгенологов. Разработав проблему пневмосклероза, И.К.Есипова выделила две формы строения легких: ретикулярную и фиброзную, показав их различное участие в развитии склероза. Это дало возможность практическим патологоанатомам дифференцировать склерозы лимфогенного, воспалительного и ателектатического происхождения. Совершенно по-новому была поставлена проблема эмфиземы, поскольку было доказано отсутствие разрывов эластики в развитии пузырей (за исключением подплевральных) и их патогенез связан с дистрофией и склерозом гладких мышц респираторных бронхиол первого и второго порядка. Это положение вошло в учебники. Впервые в стране Ирина Константиновна разработала патологическую анатомию разных форм гипертензии малого круга кровообращения, выделив дифференциальные признаки прекапиллярных и посткапиллярных форм. Ею и ее учениками, также впервые в стране, разработано структурное отражение вено-артериальной реакции, направленной на уменьшение притока крови при затруднении оттока. Доказано, что эта реакция существует повсеместно, но выражена различно в большом и малом круге кровообращения. Исследование (совместно с физиологами и хирургами) структурной перестройки стенок кровеносных сосудов в сопоставлении с некоторыми показателями гемодинамики способствовало выявлению структурных основ собственно сосудистых изменений в компенсации сердечной деятельности. Выделены три такие приспособления: шунтирование (с подробным описанием разных типов анастомозов, в том числе и гломусных), развитие веноартериальной реакции и активное депонирование в венозной системе. Эти исследования нашли отражение в монографии под редакцией и с участием И.К.Есиповой. Другой подобной монографии не существует. Владимир Николаевич Галанкин Владимир Николаевич родился накануне Великой Отечественной войны 24 апреля 1941 года в семье врачей. Отец Володи хирург военного времени в дальнейшем известный кардиохирург проф. Н.К.Галанкин, мать - Ольга Павловна прекрасный практический врач-уролог многие годы проработавшая в институте хирургии им. А.В.Вишневского АМН СССР. Окончив в 1964 г. 1 ММИ им. И.М.Сеченова, Владимир Николаевич работал патологоанатомом в Брянске. В 1965 г. он поступил в аспирантуру по патологической анатомии при Институте хирургии им. А.В.Вишневского АМН СССР, где в течение 17 лет приобрел опыт прозектора и выполнил вначале кандидатскую, а затем докторскую диссертацию. Последняя, касающаяся сравнения анатомических особенностей гипертрофии миокарда правого и левого желудочков сердца в связи со спецификой их функции, явилась серьезным вкладом в кардиохирургию. В 1982 г. В.Н.Галанкин занял по конкурсу должность профессора кафедры патологической анатомии лечебного факультета 1 ММИ им. И.М.Сеченова. Работа в течение 5 лет под руководством академика РАМН В.В.Серова на этой кафедре была напряженной, многогранной и полезной для Владимира Николаевича: чтение лекций для студентов III курса, занятия со студенческим кружком, проведение секционно-биопсийного курса для студентов V и VI курсов, лекции для преподавателей на ФПК и над всем этим, конечно, главное - непрерывное размышление над нерешенными проблемами патологической анатомии и общей патологии. Появились интересные, привлекшие к себе внимание его работы о связи генетической программы человека с танатогенезом, о сущности компенсаторно-приспособительных процессов и др. Особое внимание В.Н.Галанкина стала привлекать проблема воспаления, которой он продолжал заниматься все последующие годы. В 1987 г. В.Н.Галанкин, приобретший большой опыт преподавательской, прозекторской, научной работы на кафедре 1 ММИ им. И.М.Сеченова, перешел на заведование кафедрой патологической анатомии Российского университета дружбы народов. Здесь в полной мере развернулась научная, педагогическая, общественная деятельность Владимира Николаевича. Он стал одним из популярных, уважаемых, любимых студентами профессоров университета. Проблема воспаления подверглась на кафедре тщательной разработке. Появились ученики, вышла в свет книга по этой проблеме, полная оригинальных взглядов на, казалось бы, утвердившиеся в науке истины, вызвавшая серьезную дискуссию и столкновение мнений. В.П.Туманов ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТЕМА I. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Дистрофия - сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей. По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные. По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения. В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии. Основными механизмами развития дисторофий являются: декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез. Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная. Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия). Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительну. ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид. Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний. Амилоидоз- стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы. Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек. Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования. ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 314. ГИАЛИНОЗ КАПСУЛЫ СЕЛЕЗЕНКИ. Капсула селезенки утолщена, белесоватая, напоминает глазурь - “глазурная” селезенка. полупрозрачная, 66. ГИАЛИНОЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ ВОЛОКОН В САРКОМЕ. Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе белесоватые, полупрозрачные волокна. видны 481. ГИАЛИНОЗ И СКЛЕРОЗ СТВОРОК МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета. 2, 143. АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ. Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе - “сальная” селезенка. 451. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ. Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида - “сальная” почка. 333. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ С НАЧАЛЬНЫМИ ЯВЛЕНИЯМИ СМОРЩИВАНИЯ. Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида. 23. БРОНХОЭКТАЗЫ В ЛЕГКОМ. Просветы бронхов расширены, стенка приобретенного (вторичного) амилоидоза. утолщена. Причина 82. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. На разрезе легкого видны крупные полости. приобретенного вторичного) амилоидоза. Причина 430. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ. Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза. 226. СОЛИТАРНАЯ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ГУММА ПЕЧЕНИ (пластина). Причина вторичного амилоидоза. 30. МУЛЯЖ. ПРОКАЗА (ЛЕПРА). Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 22. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ (ЗЕРНИСТАЯ) ДИСТРОФИЯ ПОЧКИ. Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением). УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - нефроциты, 2 - эозинофильные зерна, 3 - просвет канальцев. 31. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ. Объем гепатоцита увеличен, он представляет наполненную жидкостью клетку. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ Вакуоли в цитоплазме гепатоцитов. 93А. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ СТЕНКИ АОРТЫ. Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина). УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: набухшую интиму. 145а. ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: гиалин-уплотненный дегидрированный белок. 25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ (Окраска конго-рот). Демонстрация. Отложение амилоида - розового цвета. 29а. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ. (ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИНОМ И ЭОЗИНОМ). УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: четыре вида отложения гомогенных масс амилоида: 1. в клубочках, 2. под базальными мембранами канальцев, 3. в стенках сосудов 4. в строме мозгового вещества почки. 27. “САЛЬНАЯ” СЕЛЕЗЕНКА. (Окраска конго-рот). Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет. 26в. “САГОВАЯ” СЕЛЕЗЕНКА. (Окраска конго-рот). Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе - в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами). Рисунки в атласе: 1- зернистая дистрофия почечных канальцев, 21,22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца, 29 – гиалиноз артерии мозга, 37 – амилоидоз почек ( окраска конго-рот). Тесты: выбрать правильные ответы. 1. Как классифицируются дистрофии по локализации? 1- органные 2- паренхиматозные 3- смешанные 4- клеточные 5- тканевые 6- мезенхимальные 2. Выберете основные механизмы, лежащие проявления паренхиматозных дистрофий. 1- декомпозиция 2- инфильтрация 3- трансформация 4- резорбция 5- извращенный синтез 6- все перечисленное верно в основе 3. Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий. 1- гипоксия 2- интоксикация 3- тезаурисмозы 4- переутомление 5- прекращение кровеобращения 6- все перечисленное верно 4. В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии? 1- почках 2- селезенке 3- печени 4- желудке 5- сердце 6- во всех перечисленных 5. Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии? 1- появление небольших вакуолей 2- наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен 3- потеря тонких структур 4- стертость клеточных границ 5- все перечисленное 6. Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия? 1- не выявляется 2- орган имеет мутный или тусклый вид 3- уменьшением размера органа 4- изменение окраски органа 7. Как макроскопически дистрофия? выявляется гиалиново-капельная 1- не выявляется 2 - орган имеет мутный или тусклый вид 3 - уменьшением размера органа 4 - изменение окраски органа 7. При каких заболевания в почках встречается гиалиновокапельная дистрофия? 1- пиелонефрит 2- гломерулонефрит 3- отравлениях ртутью и свинцом 4- мочекаменной болезни 8. Последствия каких видов паренхиматозных дистрофий являются необратимыми? 1- зернистой 2- гиалиново-капельной 3- вакуольной 4- гиалиноза белковых 9. Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток? 1- по вакуолям наполненным жидкостью 2- вакуолям с жировыми включениями 3- вакуолям с эозинофильной зернистостью 10. При каких заболеваниях мезенхимальные дистрофии? 1- амилоидозе 2- ревматических болезнях 3- инфарктах 4- атеросклерозе чаще всего встречаются 11. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания? 1- накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ 2- накопление в строме органа гидрофильных ГАГ 3- распад коллагеновых и ретикулярных волокон 4- пропитывание строму белками плазмы крови 1. Что такое метахромазия? 1- отложение метахромазина в соединительной ткани 2- изменение окраски в резельтате отложения хромотропных веществ 3- распад соединительной ткани 2. Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы? 1- мукоидное набухание 2- фибриноидное набухание 3- гиалиноз 4- амилоидоз 3. Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания? 1- разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина 2- иммунокомплексное повреждение соединительной ткани 3- проникновение в соединительную ткань фибриногена 4- деполимеризация ГАГ 4. Что является исходом фибриноидного набухания? 1- мукоидное набухание 2- амилоидоз 3- фибриноидный некроз 4- гиалиноз 5. При каких заболеваниях встречается гиалиноз? 1- гипертоническая болезнь 2- инфаркт миокарда 3- ревматизм 4- опухоли соединительной ткани 5- опухоли из эпителия 6. Что такое амилоидоз? 1- паренхиматозный диспротеиноз 2- стромальный диспротеиноз 3- мезенхимальный липидоз 4- паренхиматозный липидоз 7. Основные макроскопические органов при амилоидозе. 1- бледность 2- сальный вид 3- уплотнение 4- покраснение 5- мутный оттенок характеристики пораженных 8. Основные микроскопические характеристики амилоидоза. 1- однородное вещество, расположенное внутри клеток 2- однородное вещество расположенное между клетками 3- окрашивается конго-рот 4- обладает метахромазией 9. Химический состав амилоида. 1- гликопротеиды плазмы крови 2- фибриллярные белки из амилоидобластов 3- фибриллярные белки соединительной ткани 4- продукты дезорганизации ГАГ 10. Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе? 1- почки 2- сердце 3- надпочечники 4- нервно-мышечная система 5- селезенка 6- печень 11. Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе? 1- почки 2- сердце 3- надпочечники 4- нервно-мышечная система 5- селезенка 7- печень 12. Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе? 1- почки 2- мозг 3- сердце 4- печень 5- артерии 6- поджелудочная железа. 13. При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз? 1- остеомиелиты 2- гепатиты 3- туберкулез 4- хронические бронхиты 5- лимфогрануломатоз 14. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек? 1- доклиническая 2- клиническая 3- протеинурическая 4- амилоидно-липоидный нефроз нефросклероз ТЕМА II. ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА. КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – характеризуются нарушением метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, сопровождающимся появлением в цитоплазме большого количества жировых включений. Причины жировой дистрофии: 1- тканевая гипоксия, 2- инфекции и интоксикации, 3- авитаминозы и нарушение сбалансированности питания. Сердце при паренхиматозной жировой дистрофии называется «тигровым» (отложение липидов внутри кардиомиоцитов). Жировая дистрофия миокарда является морфологическим субстратом развития сердечной недостаточности. Диффузное ожирение гепатоцитов называется «гусиная печень». При отложении жиров в периферической части долек печень носит название- «ложномускатной». Накопление жиров в эпителии извитых канальцев почек происходит при нефротическом синдроме или хронической почечной недостаточности. На разрезе коркового вещества отмечаются мелкие желтые точки – «желтый крап». Наследственные (системные) липидозы: Болезнь Гоше – внутриклеточное накопление цереброзидлипидов (в печени, селезенке, костном мозге, ЦНС). Болезнь Ниманна-Пика- сфингомиелинлипидоз (ЦНС). Болезнь Тея-Сакса – ганглиозидлипидоз (ЦНС). Мезенхимальные жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена нейтрального жира и увеличением его количества в жировых депо: подкожной клетчатке, брызжейке, сальнике, эпикарже, костном мозге. В зависимости от распространенности процесс может быть общим и местным. Выделяют первичное (идиопатическое) и вторичное (при поражениях ЦНС, эндокринных и наследственных заболеваниях) ожирение. Нарушение обмена холестерина приводит к развитию атеросклероза. Резорбтивное ожирение – это жировая дистрофия макрофагов, фагоцитирующих продукты распада тканей богатые жирами. Кальциноз- выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном веществе. Различают: метастатический, дистрофический и метаболический кальцинозы и кальциевый криз. Метастатический кальциноз- отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях с высокой рН, при гиперкальциемии в результате вымивания кальция из депо или задержке его выделения. Дистрофическое обызвествление или петрификайия – отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях, имеющих щелочную реакцию в результате дистрофии или некроза. Метаболическое обызвествление (известковая подагра) – отложение солей кальция в тканях без признаков дистрофии и некроза и гиперкальциемии за счет нестойкости буферных систем крови. Кальциевый криз – выпадение солей кальция непосредственно в кровь. Камни- плотные образования свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. В основе образования камней лежит процесс кристализации солей на органической матрице. Рахит- нарушение фосфорно-кальциевого обмена при дефиците витамина D. ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 522. МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ СЕРДЦА (ПРОСТОЕ ОЖИРЕНИЕ). Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра. 527. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА (“ТИГРОВОЕ” СЕРДЦЕ). Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски. 303. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧКИ (ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ). С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки крапинки (желтый крап). 551. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (ЛОЖНОМУСКАТНАЯ). На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов. 438. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (“ГУСИНАЯ”). На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся. 44. ЛИПОИДОЗ И СКЛЕРОЗ АОРТЫ. На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета. 421. ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ЛИМФОУЗЛА БРЫЖЕЙКИ. В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции, белесоватого цвета. 148. КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни. 49. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ. В желчном пузыре множество мелких желтых камней. 501. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ. 502. КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 28. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА - “ТИГРОВОЕ” СЕРДЦЕ. (Окраска суданом). Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли липидов, окрашенные суданом в желтый цвет. Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных, создает пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен преимущественным поражением волокон вокруг вен. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: мышечные волокна, содержащие липиды. 34. МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА. (ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА). Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира. 175. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ. (Окраска суданом). Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: жир внутри гепатоцитов. 127. РЕЗОРБТИВНОЕ ОЖИРЕНИЕ ГЛИАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ В ЗОНЕ НЕКРОЗА ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА. Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки - макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - кисту, 2 - зернистые шары. 93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. (Окраска суданом). Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками плазмы. 139. ДИСТРОФИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ (ПЕТРИФИКАЦИЯ) КЛАПАНА СЕРДЦА. В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет. 47. ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ. Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий. Атлас: рисунки 11- жировая дистрофия миокарда 13- жировая дистрофия печени 15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев 40- атеросклероз аорты 52- метастатическое обызвествление миокарда. Тесты: выбрать правильные ответы. 26. Перечислите основные причины, паренхиматозные жировые дистрофии. 1- тканевая гипоксия 2- инфекции и интоксикации 3- механическая травма 4- авитаминозы 5- воспалительные процессы. вызывающие 27. Причины развития жировой дистрофии миокарда. 1- алиментарное ожирение 2- хроническая сердечно-сосудистая недостаточность 3- анемия 4- алкогольная интоксикация 5- дифтерийная интоксикация. 28. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда. 1- сердце увеличено в размерах 2- сердце уменьшено в размерах 3- «глинистый» цвет 4- мышца дряблая 5- со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность 6- со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность. 29. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда. 1- липидные капли располагаются между кардиомиоцитами 2- капли липидов располагаются в соединительной ткани 3- капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов. 30. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями: 1- конго-красным 2- суданом 3- толуидиновым синим. 31. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности? 1- пылевидное 2- мелкокапельное 3- жировая вакуоль. 32. Перечислите основные характеристики «гусиной печени». 1- диффузное ожирение гепатоцитов 2- ожирение гепатоцитов по периферии долек 3- печень увеличена в размере 4- печень имеет желтую окраску 33. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной». 1- диффузное ожирение гепатоцитов 2- ожирение гепатоцитов по периферии долек 3- диффузная желтая окраска печени. 34. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях: 1- квашиоркор а-увеличенный синтез жирных кислот 2- алкоголизм б-усиленный липолиз 3- сахарный диабет в-гиперлипидемия 4- общее ожирение г-недостаток липотропных факторов. 35. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек? 1- гипертоническая болезнь 2- нефротический синдром 3- пиелонефрит 4- гломерулонефрит. 36.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов 1- болезнь Гоше а- ганглиозидлипидоз 2- болезнь Ниманна-Пика б- цереброзидлипидоз 3- болезнь Тея-Сакса в-сфигомиелинлипидоз 37.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии? 1- жирных кислот 2- фосфолипидов 3- нейтральных жиров 4- холестерина 38. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга. 1- аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза 2345- аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников гипосекреция инсулина поджелудочной железой. 39. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением. 1- Синдром а- избыток жира в области лица, шеи Лоренца-Мунатуловища и живота Бидля 2- Болезнь Гирке б- ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков 3- Болезнь в- накопление гликогена, булемия, Иценко-Кушинга избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и цитоплазме гепатоцитов. 40. Как называется местное ожирение? 1- липолиз 2- липоидоз 3- липоматоз 4- липидоз. 41. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий: 1- липопротеинов 2- липопротеинов 3- холестерина 4- жирных кислот 5- нейтральных жиров. 42. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция. 1- паратгормон 2- глюкокортикоиды 3- антидиуретический гормон 4- кальцитонин 5- белковые коллоиды 6- pH. 43. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций? 1- почками 10% 2- легкими 15% 3- тонким кишечником 20% 4- кожей 80% 5- желудком 85% 6- толстым кишечником 90%. 44. Что такое кальциноз? 1- отложение солей кальция в полых органах 2- отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках 3- отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе. 45. Перечислите основные виды кальцинозов. 1- доклинический 2- метастатический 3- дистрофический 4- вакатный 5- метаболический 6- некротический. 46. Какие основные причины метастатического кальциноза? 1- разрушение костей 2- гиперпродукция кальцитонина 3- гиперпродукция паратгормона 4- хронические заболевания почек 5- хронические заболевания толстого кишечника. 47. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе? 1- толстом кишечнике 2- легких 3- слизистой желудка 4- позвоночнике 5- миокарде 6- почках. 48. При каких заболеваниях дистрофическое обызвествление? 1- туберкулез 2- сифилис 3- гипертоническая болезнь 4- инфаркт 5- атеросклероз 6- пневмония. чаще всего развивается 49. Какие основные причины метаболического обизвествления? 1- гиперкальциемия 2- дистрофия 3- нестойкость буферных систем избыток кальция в плазме крови ТЕМА III. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ) Смешанные дистрофии представлены нарушением обмена эндогенных пигментов и минералов. Эндогенные пигменты по химической природе представляют хромопротеиды, они обеспечивают естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей. В зависимости от происхождения различают три класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. К гемоглобиногенным относят образующиеся в физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин, гематин и порфирин. К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и порфирию. Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и биллирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов. При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов в очагах кровоизлияний. Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста яичника. Гемохроматоз- выраженный общий гемосидероз в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике. Желтуха – развивается при увеличении содержания билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых и оболочек внутренних органов. Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи. Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при действии гемолитичесикх ядов, переливании несовместимой крови и др. состояниях, приводящих к разрушению эритроцитов. Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах). Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям. Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффиных клеток. Меланин- пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза волосы и другие органы. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей. Адренохром- располагается в клетках мозгового вещества надпочечников, является продуктом окисления адреналина. Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному тракту. Липидогенные пигменты- липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы. Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз. ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 407. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКОГО (пигмент гемосидерин). Легкое уплотнено, бурого цвета. 257. КИСТА ПОСЛЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В МОЗГ (пигмент гематоидин). В подкорковых узлах головного мозга видна полость размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в желтый цвет. 84. М АЛЯРИЙНАЯ СЕЛЕЗЕНКА (пигмент гемомеланин). Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе серо-черного цвета. 318. ПИГМЕНТАЦИЯ ОРГАНОВ ПРИ МАЛЯРИИ (пигмент гемомеланин). Кусочки печени, головного мозга и селезенки, окрашенные малярийным пигментом от темно-коричневого до серого цвета. 206. МЕТАСТАЗЫ МЕЛАНОМЫ В МОЗГ (пигмент меланин). На разрезе головного мозга видны множественные очаги до 0,2 см в диаметре, черного цвета. 369. МЕТАСТАЗЫ МЕЛАНОМЫ В ТОНКОЙ КИШКЕ (пигмент меланин). На слизистой оболочки тонкой кишки видны опухолевые образования округлой формы, размерами от 0,5 см до 3,0 см в диаметре, черного цвета. 367. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ СЕРДЦА (пигмент липофусцин). Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого цвета. 292. БУРАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (пигмент липофусцин). Печень уменьшена в размерах. Передний край заострен, имеет “кожистый” вид. Паренхима печени бурого цвета. 127. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ (пигмент билирубин и биливердин). Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого цвета. Корковый слой утолщен, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого цвета. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 136. СТАРОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. В центре гематомы виден пигмент гематоидин, желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - гематоидин, 2 - гемосидерин. 1а. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. (Окраска на железо). Демонстрация. В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета. 126. СТАЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГУ ПРИ МАЛЯРИИ. В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен бурочерного цвета. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - капилляр, 2 - гемомеланин. 44. ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ. Резко расширенные желчные капилляры и внутридольковые протоки заполнены желчью. мелкие 33. МЕТАСТАЗ МЕЛАНОМЫ В ПЕЧЕНИ. Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин. 52. ЛИПОФУСЦИН В МИОКАРДЕ. “БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА” . Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - липофусцин, 2 - ядро. Атлас: Рисунки 49- липофусциноз миокарда при его атрофии 68, 69- хроническое венозное полнокровие легких 78 – стаз в капиллярах мозга при малярии. Тесты: выбрать правильные ответы. 50. Перечислите гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в физиологических условиях. 1- ферритин 2- порфирин 3- гемосидерин 4- гематоидин 5- гематин 6- билирубин. 51. Что входит в состав ферритина? 1Fe++ 2- Fe+++ 3- гемосидерин 4- белок апоферитин 52. Что такое гемосидероз? 1- продукт деполимерезации ферритина 2- продукт полимеризации Fe+++ 3- продукт полимеризации ферритина 4- продукт полимеризации апоферритина. 53. Как называется специфическая окраска на гемосидерин? 1- Конго-рот 2- гематоксилин-эозин 3- Судан III 4- реакция Перлса. 54. Где в организме образуется гемосидерин? 1- селезенке 2- почках 3- печени 4- костном мозге 5- лимфатических узлах 55. Где в организме образуется билирубин? 1- печени 2- костном мозге 3- селезенке 4- почках 5- лимфатических узлах. 56. Что такое не связанный билирубин? 1- билирубин не связан с белком 2- билирубин не связан с эритроцитами 3- билирубин не связан с глюкуроновой кислотой 4- билирубин не связан с гиалуроновой кислотой. 57. Перечислите основные этапы обмена билирубина в печени. 1- коньюгация билирубина с альбумином 2- захват билирубина клетками 3- экскреция в желчные капиляры 4- экскреция в синусоидные капиляры. 58. Перечислите основные свойства гематоидина. 1- не содержащий железа пигмент 2- содержащий железо пигмент 3- образуется в физиологическихусловиях 4- образуется при патологии 5- аналог билирубина. 59. Что такое порфирины? 1- предшественники гема 2- продукты деградаци гема 3- содержат замкнутое тетропирольное кольцо 4- содержат развернутое тетрапирольное кольцо 5- аналоги билирубина. 60. В каком случае наблюдается местный гемостдероз? 1- при анемиях и лейкозах 2- при сердечно-сосудистой недостаточности левых отделов сердца 3- при интоксикации ядами 4- при инфекционных болезнях 5- при кровоизлияниях 6- при переливании несовместимой крови. 61. С чем связан гемохроматоз? 1- повышенное разрушение эритроцитов 2- снижение разрушения эритроцитов в селезенке 3- повышение всасывание железа в кишечнике 4- снижение всасывания железа в кишечнике 5- снижение связывания железа с белками плазмы крови. 62. Перечислите основные клинические гемохроматоза. 1- бледность кожных покровов 2- бронзовая окраска кожных покровов 3- сахарный диабет 4- цирроз печени 5- кардиопатия 6- желтуха. проявления 63. Перечислите основные диагностические показатели надпеченочной желтухи. 1- увеличение уровня гемосидерина в крови 2- увеличение в крови уровня связанного и несвязаного билирубина 3- увеличение в крови уровня не связанного билирубина 4- увеличение в крови уровня связанного билирубина и желчных кислот 5- геморрагический синдром. 64. Что является основными диагностическими показателями печеночной желтухи? 1- увеличение уровня гемосидерина в крови 2- увеличение в крови уровня связанного и несвязаного билирубина 3- увеличение в крови уровня не связанного билирубина 4- увеличение в крови уровня связанного билирубина и желчных кислот 5- геморрагический синдром. 65. Какой вид желтухи может привести к развитию билиарного цирроза печени? 1- надпеченочная 2- печеночная 3- подпеченочная 66. Перечислите основные симптомы порфирии. 1- желтуха 2- светобоязнь 3- бронзовая окраска кожи 4- эритема 5- дерматиты 6- желто-красного цвета моча. 67. Перечислите основные протеиногенные пигменты. 1- билирубин 2- гемомеланин 3- меланин 4- липохром 5- адренохром 68. Перечислите основные гипомеланоза. 1- эфелиды 2- альбинизм 3- бронзовая болезнь 4- невус 5- лейкодерма 6- меланома. формы врожденного общего 69. Перечислите основные формы приобретенного местного гипермеланоза. 1- эфелиды 2- альбинизм 3- бронзовая болезнь 4- невус 5- лейкодерма 6- меланома. 70. Перечислите основные липидогенные пигменты. 1- липофусцин 2- пигмент энтерохромафинных клеток 3- меланин 4- липохром 5- адренохром церроид. ТЕМА IV. АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ Апоптоз- генетически запрограммированная смерть клетки в живом организме. Апоатоз встречается при: устранении отслуживших клеток во время эмбриогенеза инволюции гормонально-зависимых органов при снижении уровня гормонов гибели клеток в опухолях гибели иммунных клеток В и Т – лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов Атрофии паренхиматозных органов Клеточных повреждениях при некоторых вирусных инфекциях Кератинизация (роговая дистрофия) – один из вариантов апоптоза. Морфогенез апоптоза: 1. Конденсация и маргинация хроматина (ядро становится изрезанным может фрагментироваться) 2. Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл 3. Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра. 4. Фагоцитоз апоптозных тел или клеток расположенными рядом нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами. 5. Воспалительная реакция отсутствует Некроз- смерть клетки или ткани в живом организме. Отличается от апоптоза большим объемом и несбалансированостью с синтетическими процессами. По причинам возникновения выделяют следующие виды некроза: травматический токсический трофоневротический аллергический сосудистый некроз в результате функционального перенапряжени. Клинико-морфологические формы некроза: 1- коагуляционный 2- колликвационный 3- гангрена (нома) 4- пролежни 5- секвестр 6- инфаркт Микроскопические признаки некроза: Лизис, сохранение общей конфигурации клетки до рассасывания участка некроза, в ядрах наблюдается кариопикноз, кариорексис и кариолизис. Всегда присутствует воспалительная реакция. Инфаркт- сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа. Выделяют три типа инфаркта: белый (ишемический) встречается в селезенке, красный (геморрагический) бывает в легком, кишечнике белый инфаркт с геморрагическим ободком выявляется в сердечной мышце и почках. Стадии развития инфаркта: 1- донекротическая 2- некротическая 3- репаративная стадия или склероза. Исходы инфаркта: 1- аутолиз 2- гнойное расплавление 3- организация 4- инкапсуляция (образование кисты) 5- петрификация 6- оссификация ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 26. ИНФАРКТ ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ С РАЗРЫВОМ. В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая пестрая ткань с разрывом пипиллярной мышцы в зоне миомаляции. 408. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ. На разрезе левого желудочка сердца виден тусклый пестрый очаг. Стенка левого желудочка тонкая. Со стороны эндокарда в области некроза пристеночный тромб. 349. ИНФАРКТ МИОКАРДА. На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида, тусклый, размерами 5х6 см. В просвете коронарных артерий обтурационные тромбы. 81. ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ ПОЧКИ И СЕЛЕЗЕНКИ. Под капсулой почки и селезенки очаг некроза белого цвета. В селезенке на разрезе очаг треугольной формы, вершина которого обращена к воротам органа, основание выходит под капсулу. 80. ИНФАРКТ ПОЧКИ. 289. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ЛЕГКОГО. В верхней части легкого под плеврой очаг темно-красного цвета, безвоздушный, с четкими границами. 383. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА. В верхней части головного мозга на разрезе виден очаг размягчения с разрушением вещества мозга, серого цвета. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. На разрезе небольших участков головного мозга очаги краснобурого цвета. 64. ГАНГРЕНА ТОЛСТОЙ КИШКИ. Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета, тусклая. 39. ПАНКРЕОНЕКРОЗ. На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые, белые очаги, различной формы и размеров (т.н. стеариновый некроз). 497. МЕЛКООЧАГОВЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. В толще разрезанного миокарда видны белесоватого цвета блестящие очаги. 320. РУБЦЫ ПОСЛЕ ИНФАРКТА ПОЧКИ. Под капсулой почки видны западающие очаги размерами от 0,5 до 2,5 см в диаметре. 445. ТРОМБОЭМБОЛИЯ СОСУДОВ ЛЕГКОГО С РАЗВИТИЕМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНФАРКТА. На разрезе легкого в сосудах видны красные обтурационные тромбы. В нижней части легкого имеется очаг темно-красного цвета, тусклый, выходящий под плевру. 1. МУЛЯЖ. ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА ЩЕКИ - НОМА. На коже щеки виден крупный очаг некроза черного цвета, с распадом мягких тканей и обнажением зубов. Творожистый некроз в легком при туберкулезе. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 16. КАРИОЛИЗИС. КАРИОРЕКСИС. КАРИОПИКНОЗ. В очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе на фоне гомогенных участков видны отдельные клетки с измененными ядрами: кариорексис - разрыв ядра с освобождением хроматина в виде отдельных зерен; кариопикноз - сморщивание ядер в виде темных комочков хроматина различной формы, Кариолизис растворение ядра, клетка без ядра или с его “тенью”. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 234- нормальную клетку, кариолизис, кариопикноз, кариорексис. 21. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ. В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер - кариолизис. Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца видно скопление лейкоцитов демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит красный тромб. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 234- некроз мышечных волокон, скопление лейкоцитов, нормальные сердечные волокна, тромб. 15. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ. Эпителий некоторых извитых канальцев почки набухший, имеет вид гомогенных эозинофильных масс без ядер, в результате постепенного растворения их - кариолизис. Просветы канальцев заполнены детритом. Клубочки и прямые канальцы сохраняют свою структуру. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - некроз эпителия извитых канальцев, 2 - клубочки, 3 - прямые канальцы. Атлас. Рисунки: 59 - некроз эпителия канальцев почек 76 – инфаркт миокарда Тесты: выбрать правильные ответы. 71. Основными исходами некроза являются: 1- организация 2- инкапсуляция 3- петрификаия 4- оссификация 72. Основными причинами инфаркта являются: 1 - длительный спазм артерии 2 - тромбоз артерии 3 - эмболия артерии 73. Вид инфаркта, наиболее часто развивающийся в легких: 1- ишемический 2- геморрагический 3- ишемический с геморрагическим венчиком 74. К прямому некрозу относится: 1- нейротрофический 2- травматический 3- токсический 4- сосудистый 75. Непрямой некроз вызывают: 1- термическое воздействие 2- тромбоз 3- сосудистый спазм 4- нарушение трофической иннервации 76. Некроз вызывают сосудистые нарушения: 1- эмболия 2- механическое сдавливание сосуда 3- артериальная гиперемия 4- тромбоз 77. К смерти приводит инфаркт: 1- почки 2- сердца 3- мозга 78. Стадиями инфаркта являются: 1- донекротическая 2- некротическая 3- организации 79. Форму конуса инфаркт имеет в: 1- почках 2- селезенке 3- миокарде 4- легком 80. Благоприятными исходами инфаркта являются: 1организация 2гнойное расплавление 3петрификация 4киста. 81. Исходом влажного некроза может быть: 1- петрификация 2- оссификация 3- киста 4- рубцевание 5- инкапсуляция 82. Казеозный некроз встречается: 1- при дистрофии 2- при газовой гангрене 3- при инфарктах мозга 4- при инфаркте миокарда 5- при туберкулезе 83. Непосредственной причиной инфаркта является: 1- артериальная гиперемия 2- диапедез эритроцитов 3- тромбоз сосудов 4- "разъедание" стенки сосудов 84. Различают инфаркт: 1- аллергический 2- септический 3- асептический 4- геморрагический 85. Инфаркт-это: 1- прямой некроз 2- ишемический некроз 3- травматический некроз 4- токсический некроз 5- аллергический некроз 86. Гангрена может развиваться в: 1- селезенке 2- легком 3- матке 4- коже 5- кишечнике 6- в миндалинах 87. Благоприятными исходами некроза являются: 1- организация 2- гнойное расплавление очага 3- инкапсуляция 4- петрификация 5- оссификация 6- киста 88. Гангрена может развиваться в: 1- желчном пузыре 2- кишечнике 3- сердце 4- легком 5- матке 89. Инфаркт может развиваться в: 1- почках 2- мозге 3- желчном пузыре 4- кишечнике 5- сердце 6- легком 90. Колликвационный некроз можно наблюдать в: 1- сердце 2- почках 3- скелетной мышце 4- мозге 91. Казеозный некроз характерен для: 1- сифилиса 2- сыпного тифа 3- лимфогранулематоза 4- туберкулеза 92. Восковидный некроз характерен для: 1- брюшного тифа 2- сыпного тифа 3- лимфогранулематоза 4- туберкулеза 93. Ишемический инфаркт наблюдается в: 1- сердце 2- селезенке 3- легких 4- почках 94. Геморрагический инфаркт наблюдается в: 1- селезенке 2- легких 3- тонком кишечнике 95. Прямой некроз вызывают: 1- термическое воздействие 2- воздействие химических веществ 3- воздействие токсинов микробов 4- эмболия 5- механическое повреждения тканей 96. Непрямой некроз вызывают 1- тромбоз 2- механическое сдавливание сосуда 3- эмболия 4- механическое повреждение тканей 97. Характерными исходами коагуляционного некроза являются: 1- киста 2- организация 3- оссификация 4- инкапсуляция 5- петрификация 98. Характерными исходами колликвационного некроза является одна из перечисленных форм некроза: 1- киста 2- организация 3- оссификация 4- инкапсуляция 5- петрификация 99. Непрямой некроз - это: 1- трофоневротический некроз 2- травматический некроз 3- сосудистый некроз 4- аллергический некроз 100. Клиновидный инфаркт развивается в: 1- почках 2- селезенке 3- легком 4- мозге 101. Инфаркты неправильной формы развивается в: 1- сердце 2- селезенке 3- мозге 4- кишечнике. ТЕМА V. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ (полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз) Нарушения кровообращений бывают двух типов: 1. связанные с изменением объема циркулирующей крови (гиперемия, венозный застой, геморрагии, шок); 2. связанные с наличием препятствий току крови (тромбоз, эмболия, ишемия, инфаркт). Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосуда, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название – активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией. Системный (общий) венозный застой - наблюдается при сердечной недостаточности, вызванной патологией левых и правых отделов сердца, легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани (легочный фиброз) или эмфиземой и т.д. При этом основные изменения отмечаются в легких, печени, селезенке и почках. ЛЕГКИЕ. Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких. Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название бурая индурация легких. Бурая индурация легких происходит из-за внутриальвеолярных геморрагий в результате разрыва расширенных капилляров, разрушения эритроцитов и пигментации вследствие образования гемосидерина. Развивающаяся гипоксия ткани легких при водит к развитию местного фиброза. ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен. Макроскопически печень увеличена, капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрого цвета и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии. Этот процесс носит название “мускатная печень”. СЕЛЕЗЕНКА. Хронический венозный застой в селезенке происходит при патологии правых отделов сердца и при портальной гипертензии из-за цирроза печени. Макроскопически развивается спленомегалия,при хронических процессах вес селезенки может достичь 500 и 1000 гр. (спленомегалия). Орган переполнен кровью, напряжен и цианотичен. На разрезе легко кровоточит. (“Цианотическая индурация селезенки”). Хронический венозный застой в ПОЧКЕ. Макроскопически почки слегка увеличены, плотные переполнены кровью. (”Цианотическая индурация почек”). ГЕМОРРАГИИ. Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с увеличением их объема носит название –гематома. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы. Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным кровотечением. Шок определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, сопровождающееся: острым уменьшением необходимого объема циркулирующей крови и наличием неадекватной перфузии клеток и тканей. ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ. Много различных повреждений и заболеваний могут вызывать шок. Эти причины сгруппированы в следующие основные этиологические формы: гиповолемический, кардиогенный, травматический и септический. Нарушения кровообращения при шоке делятся на три периода: 1. Компенсированный (обратимый) шок. 2. Прогрессирующий (декомпенсированный) шок. 3. Декомпенсированный (необратимый) шок. Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к дистрофии и некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах. ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 359. МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ. Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков. 407. Бурая индурация легкого. Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе. 555. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ОРГАНОВ: ЦИАНОТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ ПОЧКИ. Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком. ЦИАНОТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ СЕЛЕЗЕНКИ. Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком. МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ. Печень на разрезе пестрого вида. 406. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ (ГЕМАТОМА) С ПРОРЫВОМ В БОКОВЫЕ ЖЕЛУДОЧКИ МОЗГА. В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови. 436. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ЖЕЛУДОЧЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация. Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация). 37. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПРЯМОЙ КИШКИ (ГЕМОРРОЙ). Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы. 468. КРОВОИЗЛИЯНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЛОХАНКИ В ПОЧКЕ. Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм. 14. КРОВОИЗЛИЯНИЯ НА КОЖЕ (ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ И ПЕТЕХИИ). На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темнокрасного цвета. 128. КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПРОСВЕТ КИШКИ (МЕЛЕНА). Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета. 190. ЮКСТАМЕДУЛЛЯРНЫЙ ШУНТ. На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное , темно-красного цвета. 5. МУЛЯЖ. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия). ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин ( из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - “клетки сердечного порока”, 2 - полнокровные вены и капилляры, 3 - утолщенные межальвеолярные перегородки. 1а. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация. В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо. 5. МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ. Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, периферии сохранены. трети а на УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - полнокровие сосудов в центрах печеночных долек, 2 - сохранившуюся паренхиму печени на периферии долек. 4. СТАЗЫ В СОСУДАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами. 3. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии. Атлас, рисунки: 67- мускатная печень 68,69 – бурая индурация легких 77,78 – стаз в капиллярах мозга 40 – атеросклероз аорты 52 – метастатическое обызвествление миокарда Тесты: выбрать правильные ответы. 102. Основными причинами развития стаза являются: 1- инфекции. 2- интоксикации. 3- венозный застой. 103. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являются: 1- порто-абдоминальный 2- порто-эзофагальный 3- порто-люмбальный 104. Последствиями венозной гиперемии является: 1- индурация 2- тромбоз 3- лимфостаз 4- кровотечение 5- отек 105. К геморрагии относятся: 1- мелена 2- пурпура 3- экхимозы 4- меланоз 5- гематоцеле 106. К остановке кровотечения приводит: 1- миграция лейкоцитов 2- диапедез эритроцитов 3- свертывание крови 4- клеточная инфильтрация 107. Стаз-это: 1- замедление тока крови 2- уменьшение оттока крови 3- остановка кровотока 4- свертывание крови 5- гемолиз эритроцитов 108. При хроническом венозном полнокровии органы: 1- уменьшены в размерах 2- имеют дряблую консистенцию 3- имеют плотную консистенцию 4- глинистого вида 5- ослизнены 109. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает: 1- мутное набухание 1- липофусциноз 2- бурая индурация 3- мукоидное набухание 4- фибримоидное набухание 110. Общее венозное полнокровие развивается: 1- при сдавлении верхней полой вены 2- при пороке сердца 3- при сдавлении опухолью почечной вены 4- при тромбозе воротной вены 111. "Мускатную" гиперемию печени могут вызвать: 1- недостаточность трехстворчатого клапана 2- стеноз митрального отверстия 3- портальный застой 4- гипертензия малого круга кровообращения 5- острая коронарная недостаточность 112. При "мускатной" гиперемии в печени развиваются: 1- гиперемия центральных вен 2- гиперемия ветвей портальной вены 3- атрофия печеночных клеток 113. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии: 1- сальная 2- саговая 3- бурая 4- мускатная 5- глазурная 114. Основной причиной венозного полнокровия является: 1- уменьшение притока крови 2- затруднение оттока крови 3- усиление притока крови 4- увеличение опока крови 5- остановка кровотока 115. Венозное полнокровие может быть: 1- коллатеральное 2- воспалительное 3- общее 116. При декомпенсации "правого сердца" возникает: 1- бурая индурация легких 2- мускатная печень 3- цианотическая индурация почек 117. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются: 1- распространенные отеки 2345- микседема ишемические инфаркты почек васкулиты лимфаденопатия 118. Развитие стаза характеризуется: 1- выпадением фибрина 2- повреждением сосуда 3- агглютинацией эритроцитов 4- лейкодиапедеэом 119. Признаками шока могут являться: 1- образование микротромбов в паренхиматозных органах 2- запустевание крупных сосудов 3- полнокровие крупных сосудов 120. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны: 1- коагулопатия потребления 2- тромбогеморрагический синдром 3- гипергипокоагуляционный синдром ТЕМА VI. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом. Тромб отличается от посмертного сгустка крови: сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках, прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластическую консистенцию. Образование тромбов осуществляется в результате действия следующих факторов: 1- компонентов стенки сосуда, 2- тромбоцитарного аппарата, 3- плазменных факторов свертывания крови. Тромб может быть: пристеночным, когда большая часть просвета сосуда свободна или обтурирующим. Если тромб быстро растет по ходу тока крови его называют прогрессирующим. Свободно лежащий тромб в полости предсердий называется шаровидным. В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые. Белый тромб- макроскопически имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе выявляется слоистость. Образуется медленно при быстром токе крови в артериях. Белый тромб обычно бывает пристеночным. Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном токе крови. Макроскопически - тромб красного цвета и рыхлый, легко отделяется от стенки сосуда, чаще закупоривающий и встречается в венах. Смешанный тромб состоит из элементов как белого, так и красного тромбов, встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. На разрезе в аневризмах сосудов тромб имеет слоистое строение. Гиалиновые тромбы множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожёгах. Основу гиалиновых тромбов составляют некротизированные эритроциты. Патология гемостаза: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) (синоним: тромбогеморрагический синдром) и тромбоэмболический синдром. Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям. О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда происходит многократный отрыв тромбов или их частей, которые превращаются в тромбоэмболы и циркулируют в крови, вызывая образование инфарктов. Исходы тромбоза: Благоприятные для организма – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация. Неблагоприятные исходы тромбоза – превращение в тромбоэмбол, септическое расплавление тромбов. Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эмболия бывает: 1- прямой 2- непрямой (пародоксальной) 3- ретроградной. В зависимости от вида циркулярующих в крови и лимфе тел эмболии разделяют на: 1- тромбоэмболии 2- жировую 3- воздушную 4- газовую 5- тканевую 6- микробную 7- эмболию инородными телами. ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 463. ДИЛАТАЦИОННЫЙ СМЕШАННЫЙ ТРОМБ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ. Рядом с легким в просвете расширенной аорты располагается слоистое суховатое образование до 6 см в диаметре. 54. БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. На створке митрального клапана сердца прикреплены мелкие образования белого цвета с шероховатой поверхностью в виде бородавок (пристеночные тромбы). 397. БЕЛЫЙ ОБТУРАЦИОННЫЙ ТРОМБ В ПРОСВЕТЕ ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ. В просвете одной из подвздошных артерий образование белого цвета длиной 5 см, полностью закрывающее просвет сосуда. 384. КРАСНЫЕ ОБТУРАЦИОННЫЕ ТРОМБЫ СОСУДОВ БРЫЖЕЙКИ. На поперечном срезе сосудов видны красные обтурационные тромбы, некоторые участки жировой клетчатки пропитаны кровью. 45. ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТРОМБ АОРТЫ. На интиме изъязвленной аорты плотно прикреплен тромб. Видна его головка, тело и хвост, поверхность шероховатая, неровная. 542. ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА С ШАРОВИДНЫМ ТРОМБОМ. В расширенной полости левого желудочка сердца расположено овальное образование 10х7 см, красно-бурого цвета, с шероховатой поверхностью. Стенка левого желудочка истончена, белесоватая. 198. ТРОМБ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ. В просвете воротной вены находится образование длиной 12 см, красного цвета, с неровной шероховатой поверхностью. 519. АНЕВРИЗМА АОРТЫ С ДИЛАТАЦИОННЫМ ТРОМБОМ. В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная. 385. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии. 398. ЭМБОЛИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ В ЛЕГКОМ. Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 14. КРАСНЫЙ ТРОМБ С НАЧАЛОМ ОРГАНИЗАЦИИ И КАНАЛИЗАЦИИ. Тромб состоит из фибрина и эритроцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видны клетки соединительной ткани начало организации тромбы. В тромбе имеются каналы канализация. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - элементы тромба, 2 - участок организации, 3 - каналы. 13. СТАРЫЙ ТРОМБ С ОРГАНИЗАЦИЕЙ И ВАСКУЛЯРИЗАЦИЕЙ. (Окраска орсеином на эластические волокна). В просвете сосуда - тромб, замещенный соединительной тканью организация тромба. В тромбе видны вновь образованные сосуды - васкуляризация тромба. Сосуды различного размера, выстланы эндотелием, имеют эластическую мембрану, окрашенную орсеином в коричневый цвет. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - стенку сосуда, 2 - организацию тромба, 3 - васкуляризацию тромба. 9. ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ В ЛЕГКОМ. (Окраска суданом). В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии капли жира, окрашенные суданом в оранжевый цвет. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - альвеолярные перегородки 2 - жировые эмболы в просвете сосудов. 10. ЭМБОЛИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ В ПОЧКЕ. В просвете сосудов видны колонии микробов, имеющий вид мелких очагов неправильной формы, темно-фиолетового цвета, окруженных скоплениями. Атлас, рисунки: 84 - смешанный тромб 85 – организация и канализация тромба 86 – жировая эмболия сосудов легкого 106 – эмболический гнойный нефрит Тесты: выбрать правильные ответы. 121. Фибриноген образуется: 1- в ретикулярных клетках 2- в костном мозге 3- в печени 4- в почках 5- в селезенке 122. Протромбин образуется: 1- в селезенке 2- в почках 3- в головном мозге 4- в печени 5- в яичниках 123. Благоприятными исходами тромбоза являются: 1- асептическое расплавление 2- организация 3- тромбоэмболия 4- канализация 5- васкуляризация 124. Последствиями тромбоза вен являются: 1- венозный застой 2- кровотечение 3- венозные инфаркты 4- тромбоэмболии 125. В зависимости от направления движения эмболов различают следующие виды эмболии: 1- прямая 2- ретроградная 3- парадоксальная 126. Тромбоэмбол, оторвавшийся от створки аортального клапана, при прямой эмболии может попасть в: 1- легкие 2- мозг 3- нижние конечности 4- селезенку 5- почки 127. Источником образования вторичных (метастатических) абсцессов могут явиться тромбы: 1- гиалиновые 2- организованные 3- септические 4- шаровидные 5- дилатационные 128. Из селезеночной вены возможна тромбоэмболия в: 1- легкие 2- желудок 3- печень 4- почку 129. Эмболией называется: 1- остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла 2- прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца 3- перенос кровью не встречающихся в нормальных условиях частиц и обтурация ими сосудов 130. Общим признаком для тромба и сгустка крови является: 1- плотный контакт со стенкой сосуда 2- гладкая поверхность 3- наличие фибрина 4- ломкость 131. Исходом стаза является: 1- разрешение 2- образование "гиалинового" тромба 3- васкулит 4- тромбоз 132. Для тромба характерны: 1- гладкая поверхность 2- эластичная консистенция 3- отсутствие фибрина 4- связь со стенкой сосуда 133. Тромбообразование включает: 1- агглютинацию эритроцитов 2- эмиграцию лейкоцитов 3- преципитацию белков плазмы 4- коагуляцию фибриногена 5- агглютинацию тромбоцитов 134. Для флеботромбоза характерно: 1- отсутствие воспаления стенки сосуда 2- воспаление стенки сосуда 3- септическое воспаление стенки сосуда 135. Эмболия может быть: 1- гемолитическая 2- септическая 3- механическая 4- паренхиматозная 5- жировая 136. Жировую эмболию можно диагностировать: 1- макроскопически 2- микроскопически 3- эндоскопически 4- визуально 137. Травматическое размозжение подкожной клетчатки приводит: 1- к инфаркту 2- к тромбозу 3- к жировой эмболии 4- к воздушной эмболии 138. Причиной внезапной смерти при тромбоэмболии легочной артерии является: 1- недостаточность коллатерального кровотока 2- застой крови в большом круге кровообращения 3- снижение минутного выброса левого желудочка 4- пульмоно-коронарный рефлекс 139. Инфаркт является: 1- следствием ишемии 2- следствием гипоксии 3- следствием размножения подкожной клетчатки 4- нарушением регуляции системы гемостаза 140. При жировой эмболии имеет наибольшее значение закупорка капилляров: 1- почек 2- печени и селезенки 3- легких и головного мозга 4- сердца 5- костного мозга 141. У внезапно умершего при вскрытии в стволе легочной артерии обнаружены неспаянные со стенкой плотные кровяные массы красного и серовато-красного цвета в виде тонких жгутов, не соответствующих просвету ствола легочной артерии. Обнаруженные массы называются: 1- тромбы 2- тромбоэмболы 3- свертки крови 4- метастазы 142. Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии могут явиться: 1- вены клетчатки малого таза 2- портальная вена 3- нижняя полая вена 143. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионармого тромбофлебита обнаружены многочисленные гнойники в органах. Гнойный процесс в данном случае распространяется: 1- лимфогенно 2- гематогенно 3- каналикулярно 4- контактно 144. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены множественные гнойники в органах. У больного развилось новое осложнение: 1- абсцесс 2- флегмона 3- затеки 4- септицемия 5- септикопиемия 145. Тромбы в зависимости от их состава делятся на: 1- красный 2- белый 3- желтый 146. Процесс тромбообразования включает: 1- агглютинацию тромбоцитов 2- агглютинацию эритроцитов 3- плазматическое пропитывание 147. Процесс тромбообразования включает: 1- плазморрагию 2- преципитацию белков плазмы 3- коагуляцию фибриногена с превращением его в фибрин 148. Возможны следующие исходы тромбоза: 1- организация 2- секвестрация 3- канализация 149. Исходом тромба может быть: 1- аутолиз 2- петрификация 3- гиперкоагуляция 150. В зависимости от природы эмбола эмболии могут быть: 1- воздушная 2- жировая 3- тканевая 151. В зависимости от отношения к просвету сосуда тромбы подразделяются на: 1- эндоваскулярный 2- обтурирующий 3- пристеночный 152. В зависимости от природы циркулирующих веществ эмболии могут быть: 1- тромбоэмболия 2- газовая 3- ворсинчатая 153. В состав белого тромба включаются: 1- тромбоциты 2- фибрин 3- эритроциты 154. В состав белого тромба входят: 1- тромбоциты 2- лейкоциты 3- фибрин 4- гистиоциты 155. Микроциркуляцию обеспечивают: 1- артериолы 2- капилляры 3- посткапилляры 4- вены 5- венулы 156. Синонимами ДВС-синдрома являются: 1- тромбогеморрагический синдром 2- тромбоцитопеническая пурпура 3- коагулопатия потребления 4- гипергипокоагуляционный синдром ТЕМА VII. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. (РЕГЕНЕРАЦИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ, ОРГАНИЗАЦИЯ, МЕТАПЛАЗИЯ). АТРОФИЯ Атрофия- прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую (вилочковая железа, аппендикс, гонады после менопаузы) и патологическую. Патологическую атрофию подразделяют на общую и местную: 1. Общая атрофия (истощение) может быть связана с нарушением усвоения пищи, раковой и гипофизарной кахексиями, хроническими инфекциями. 2. Местная атрофия встречается в результате: а) нарушения кровообращения, б) трофонейротических изменений, в) бездействия (дисфункциональная), г) воздействия физических и химических факторов, д) механического давления на ткани. При любой атрофии отмечается уменьшение размеров самых чувствительных к гипоксии клеточных элементов и разрастание соединительной ткани. Исходом атрофии является склероз органов и их деформация. Гипертрофия, гиперплазия- увеличение органа или ткани в объеме вследствие укрупнения клеток (гипетрофия) или увеличения их числа (гиперплазия). Возможна также клеточная гипертрофия с гиперплазией внутриклеточных элементов (кардиомиоциты, нейроны мозга). Основные виды гипертрофии: 1. рабочая 2. викарная 3. нейрогуморальная 4. вакатная Ложная гипертрофия происходит при увеличении органа за счет повышения объема жировой ткани. Регенерация – восстановление утраченной ткани. Полная регенерация (реституция) – восстановление структуры и функции органа. Неполная регенерация (субституция) – восстановление ткани, без полного восстановления функции. Регенерация бывает физиологическая и репаративная. Физиологическая регенерация происходит постоянно в тканях, не подвергающихся разрушению. Репаративная регенерация происходит в тканях после разрушения. Виды репаративной регенерации: 1. полная 2. неполная 3. патологическая регенерация К патологическим видам регенерации относятся: 1. недостаточная регенерация 2. избыточная регенерация 3. метаплазия 4. дисплазия Метаплазия – это превращение одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Дисплазия (онкоморфологический термин) – заключается в нарушении пролиферации и дифференцировки клеток с развитием клеточной атипии, и нарушением гистоархитектоники. ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 396. ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА “БЫЧЬЕ СЕРДЦЕ”. Размеры и вес сердца значительно увеличены. Гипертрофия миокарда левого и правого желудочков сердца. 17. ТОНОГЕННАЯ И МИОГЕННАЯ ДИЛЯТАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО СЕРДЦА. Продольный разрез левого желудочка сердца. Полость левого желудочка увеличена в направлении от клапанов до верхушки, верхушка острая. Стенка левого желудочка толстая - до 4 см. ТОНОГЕННАЯ ДИЛЯТАЦИЯ ПОЛОСТИ СЕРДЦА. Полость левого желудочка увеличена в горизонтальном направлении, верхушка круглая. Толщина стенки левого желудочка менее 2 см. Миогенная дилятация полости сердца. 457. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА - “ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ”. Стенка правого желудочка утолщена, до 1,5 см. 145. ГИПЕРТРОФИЯ СТЕНКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ ПРИ АДЕНОМАТОЗЕ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Мочевой пузырь увеличен: его стенки и трабекулы утолщены, полость расширена. Предстательная железа увеличена, плотная, бугристая. 462. ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ. Селезенка увеличена в размерах и в весе. 158. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Размеры щитовидной железы увеличены по сравнению с нормой. 522. ЛОЖНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА, ПРОСТОЕ ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА. Сердце увеличено в размерах за счет избирательного отложения жировой клетчатки под эпикардом. 437. БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА. Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды извитые, миокард бурого цвета. 292. БУРАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ. Печень уменьшена в размерах, плотная, передний край заострен и имеет “кожистый” пленчатый край. Паренхима печени бурого цвета. 441. ЗЕРНИСТАЯ АТРОФИЯ ПОЧКИ (СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА). Почка уменьшена в размерах, плотная, с зернистой поверхностью. Корковый слой истончен. 342. ГИДРОНЕФРОЗ (ЛОЖНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ). Объем почки несколько увеличен за счет расширения лоханки и чашечек. Паренхима истончена с превращением органа в тонкостенный многокамерный мешок. 247. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ. На коже по средней линии видна слегка белесоватая полоски. 433. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ. На коже расположен дефект размерами 15х5 см, края его тусклы, серо-грязного цвета, неровные. 32. МУЛЯЖ. ГРАНУЛИРУЮЩАЯ РАНА КОЖИ. На коже носа обширный поверхностный дефект, заполненный зернистой красноватой тканью, на края которой наползает полоска эпидермиса. 526. ИЗБЫТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ. На слизистой оболочке тонкой кишки - сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, утолщена. 8. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КУЛЬТИ БЕДРА. Обширная рана на коже бедра. Края и мягкие ткани дна серого цвета, тусклые. 320. РУБЦЫ ПОСЛЕ ИНФАРКТА ПОЧКИ. Под капсулой почки видны западающие очаги размером от 0,5 до 2,5 см в диаметре. 26. МУЛЯЖ. КЕЛОИД, ПРИМЕР ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 109. ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ. Молодая соединительная ткань, богатая капиллярами и клеточными элементами. Местами видны вновь образованные тонкие коллагеновые волокна. Рассмотреть на большом увеличении и зарисовать клетки: 1) лейкоциты - мелкие клетки с сегментированным ядром, 2) макрофаги - более крупные клетки с широкой цитоплазмой, 3) лимфоидные - с круглым гиперхромным ядром и узкой цитоплазмой. 4) плазматические - с эксцентрично расположенным ядром и базофильной цитоплазмой, 5) фибробласты - вытянутые клетки с палочковидным ядром. 57А. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРИ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ. Сравнить с препаратом № 48 - нормальный миокард. Гипертрофированные мышечные волокна резко утолщены, ядра в них крупные, сочные, гиперхромные. Обширные поля рубцовой соединительной ткани - кардиосклероз. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - гипертрофию мышечных волокон, 2 - кардиосклероз, 50. ГИПЕРПЛАЗИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ МАТКИ (СОСКОБ ИЗ ПОЛОСТИ МАТКИ). Слизистая оболочка матки в виде отдельных кусочков, содержит много желез. Железы извитые, просветы их расширены. Строма богата клетками. На поперечном срезе в просвете одной железы видна другая, так называемая “железа в железе”. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - извитые железы с расширенным просветом, 2 - “железу в железе”, 3 - строму. 168. ТРОФОНЕЙРОТИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ. Атрофированные мышечные волокна тонкие, теряют поперечную исчерченность, с большим количеством крупных и сочных ядер, беспорядочно нагроможденных друг на друга. Между истонченными мышечными волокнами разрастание соединительной и жировой ткани. 53. ЗЕРНИСТАЯ АТРОФИЯ ПОЧКИ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА). Чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии - клубочки и канальцы маленькие, межуточная соединительная ткань избыточно развита с наличием в ней лимфоидных инфильтратов. В участках гипертрофии - клубочки и канальцы большие, строма бедна клетками. 49. ГИДРОНЕФРОЗ. ДЕМОНСТРАЦИЯ. Паренхима почки атрофирована и представлена узкой полоской под капсулой. Видны единичные сохранившиеся клубочки и расширенные канальцы. Эпителий канальцев низкий, атрофированный, в просветах канальцев розовые цилиндры. 57. ОРГАНИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. Очаг некроза в миокарде замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами. В сохранившихся кардиомиоцитах внутриклеточная форма регенерации: увеличение в объеме волокон и ядер. Это пример неполной регенерации. Атлас, рисунки: 145, 146 – грануляционная ткань 160 – гипертрофия миокарда 167 – железистая гиперплазия слизистой оболочки матки 169 – невротическая атрофия скелетной мышцы 257 – зернистая атрофия почки (первично-сморщенная почка) при гипертонической болезни. Тесты: выбрать правильные ответы. 157. Атрофией называется: 1- прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов 2- увеличение объемов органов за счет разрастания стромы 3- врожденное уменьшение объема клеток, тканей, органов 4- переход одной ткани в другую 5- возмещение ткани взамен утраченной 158. Причины местной атрофии: 1- дисфункциональная (от бездействия) 2- от недостаточности кровоснабжения 3- от давления 4- под воздействием физических и химических факторов 159. Макроскопические признаки бурой атрофии печени: 1- бурый цвет паренхимы печени 2- "кожистый" край печени 3- мускатная печень 160. Викарная гипертрофия наблюдается в органах: 1- в желудке 2- в головном мозге 3- в почках 4- в селезенке 161. К рабочей гипертрофии относятся: 1- компенсаторная 2- гипертрофические разрастания 3- викарная. 162. В клеточный состав грануляционной ткани входят клетки: 1- нейтрофильные лейкоциты 2- лимфоциты 3- макрофаги 4- плазматические клетки 163. Этапы заживления ран вторичным натяжением—это: 1- организация фибрина 2- нагноение раны 3- гранулирование раны 4- рубцевание раны 164. Виды морфологического выражения компенсаторных процессов 1- регенерация 2- метаплазия 3- гипертрофия 4- гиперплазия 165. Фазами развития компенсаторно-приспособительных процессов являются: 1- становление 2- репарация 3- закрепление 4- истощение 166. В регенерации выделяют ниже перечисленные виды: 1- физиологическая 2- сепаративная 3- восстановительная 4- патологическая 5- атрофическая 167. Основную массу созревающей грануляционной ткани составляют; 1- фибробласты 2- лейкоциты 3- коллагеновые волокна 168. Приспособлением, адаптацией называется: 1- индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции 2- процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида 3- восстановление ткани взамен утраченной 4- переход одного вида ткани в другой 5- увеличение массы органов 169. Понятие компенсации включает в себя: 1- восстановление ткани взамен утраченной 2- переход одного вида ткани в другой 3- увеличение массы органа 4- процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида 5- индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений функции 170. Гипертрофией называется: 1- восстановление ткани взамен утраченной 1- увеличение объема ткани, клеток, органов 2- уменьшение объема клеток, ткани, органа 3- переход от одного вида ткани в другой 4- замещение соединительной тканью 171. Понятие полной регенерации включает в себя: 1- переход одного вида ткани в другой 2- увеличение объема клеток, ткани, органа 3- уменьшение объема клеток, ткани, органа 4- восстановление структурных элементов ткани взамен погибших 5- замещение соединительной тканью 172. Физиологическую регенерацию характеризуют ниже перечисленные признаки: 1- обновление состава крови 2- регенерационная гипертрофия миокарда 3- обновление слоев кожного эпителия 4- обновление специфических ультраструктур ганглиоэных клеток головного мозга 173. Организации может подвергаться: 1- шовный материала 2- тромб 3- инфаркт 4- излившаяся кровь 174. Регенерационная гипертрофия миокарда может осуществляться за счет следующих процессов: 1- гиперплазия кардиомиоцитов 2- гиперплазия внутриклеточных ультраструктур 3- гиперплазия волокнистых структур стромы 4- гиперплазия интрамуральных сосудов 175. Регенерация является патологической в случае: 1- обновления эпителия слизистой оболочки желудочнокишечного тракта 2- регенерационной гипертрофии нейронов 3- возникновения многослойного плоского эпителия при регенерации цилиндрического эпителия 4- заживления раны рубцом 5- обновления форменных элементов крови 176. К общей патологической атрофии относятся ниже перечисленные процессы: 1- алиментарное истощение 2- Трофонейротическая атрофия 3- раковая кахексия 4- гипофизарная кахексия 177. К проявлениям декомпенсации гипертрофированного сердца относятся: 1- миогенная гипертрофия миокарда 2- тоногенная гипертрофия миокарда 3- жировая дистрофия миокарда 178. При компенсированной гипертрофии миокарда наблюдается: 1- миогенная гипертрофия миокарда 2- тоногенная гипертрофия миокарда 3- жировая дистрофия миокарда 4- кардиосклероз 179. Условия для заживления раны первичным натяжением могут быть: 1- небольшой травматический отек 2- воспалительная реакция в ране 3- небольшое кровоизлияние в рану 4- быстрое очищение раны 180. Условиями для заживления раны вторичным натяжением являются: 1- большие сгустки крови в ране 2- воспалительная реакция в ране 3- небольшое кровоизлияние в рану 4- выраженный травматический отек 181. Разрастание грануляционной ткани а ране является проявлением: 1- физиологической регенерации 2- регенерационной гипертрофии 3- сепаративной регенерации 4- патологической регенерации 182. Проявлением местной атрофии является: 1- атрофия от давления 2- алиментарное истощение 3- нейротическая атрофия 4- дисфункциональная атрофия 183. Через несколько месяцев, после удаления части печени больной погиб. При вскрытии установлено, что печень достигла исходной массы. Обнаруженный процесс является: 1- репаративной регенерацией 2- патологической регенерацией 3- регенерационной гипертрофией 184. Преобладание внутриклеточной регенерации наблюдается в следующих органах: 1- миокарде 2- головном мозге 3- печени 185. Клеточная регенерация преобладает в: 1- костях 2- эпидермисе 3- миокарде 4- рыхлой соединительной ткани 5- слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта 186. Клеточная регенерация преобладает в: 1- слизистой оболочке дыхательных путей 2- слизистой оболочке мочеполовой системы 3- эндотелии 4- нейронах ЦНС мезотелии ТЕМА VIII. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Воспалениетиповая сосудисто-мезенхимальная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение тканей и направленная на удаление разрушающего агента и восстановление целостности тканей, т.е. имеет защитно-приспособительный характер. Острое воспаление складывается из трех последовательно осуществляющихся фаз: повреждения, экссудации и пролиферации (гематогенных, гистиогенных клеток и эпителия). Учитывая течение воспалительного процесса и преобладание определенной морфологической формы, выделяют экссудативное или пролиферативное (продуктивное) воспаление. Местные признаки воспаления. Основные признаки воспаления: покраснение (rubor), отек (tumor), тепло (color), боль (dolor) и нарушение функции (functio leasa). Острое воспаление состоит из двух основных процессов: сосудистых (гемодинамических) изменений и клеточных реакций (экссудации и фагоцитоза). Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления: I. Серозное воспаление – характеризуется светлым мутным экссудатом, в котором преобладает жидкость и мало форменных элементов – лейкоцитов. II. Фибринозное воспаление – развивается в участках повреждения слизистых и серозных оболочек, при этом из плазмы крови проникает крупномолекулярный белок – фибриноген, который в зонах омертвления тканей превращается в фибрин. Повреждение (альтерация) при фибринозном воспалении всегда проявляется в виде некроза. На слизистых оболочках различают крупозное воспаление с поверхностными тонкими пленками и дифтеритическое, с толстыми пленками, захватывающими глубоко некротизированные ткани. III. Гнойное воспаление развивается, когда за пределы сосудистого русла выходит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, при этом они распадаются в тканях. Гной – некротизированная масса, содержащая распавшиеся лейкоциты и некротизированную ткань. В гное размножаются микроорганизмы. Экссудат мутный, зеленого или желтого цвета в зависимости от возбудителя. Клинико-анатомические формы гнойного воспаления: абсцесс – ограниченное нагноение с образованием полости, фурункул – гнойное воспаление волосяного мешочка и связанной с ним сальной железы, карбункул – несколько слившихся фурункулов, флегмона – неограниченное, распространяющееся гнойное воспаление жировой клетчатки или фасциальных влагалищь, эмпиема – скопление гноя в анатомической полости, свищ – канал, выстланый грануляционной тканью, соединяющий очаг гнойного воспаления с внешней средой, натёчник – пассивное стекание гнойного экссудата по межфасциальным щелям. IV. Гнилостное (ихорозное) воспаление – развивается при попадании в гнойный детрит гнилостных бактерий. V. Геморрагическое воспаление развивается в том случае, когда за пределы сосудистого русла проникают эритроциты. Экссудат напоминает кровь, отличаясь от неё присоединением лейкоцитов. VI. Катаральное воспаление возникает только на слизистых оболочках, при этом к серозному или гнойному воспалению примешивается слизь. VII. Смешанные формы воспаления. Системные эффекты острого воспаления: 1. лихорадка 2. лейкоцитоз 3. лимфангит, лимфаденит. Исходы острого воспаления: 1. Рассасывание 2. заживление с образованием рубца 3. Прогрессирование с гнойным воспалением 4. Прогрессирование с переходом в хроническое воспаление. ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 308. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ. Слизистая оболочка трахеи покрыта сероватой пленкой, которая рыхло связана с подлежащими тканями и местами отслаивается. 4. ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ. Слизистая оболочка толстой кишки утолщена, складки резко выражены, покрыты плотной серой пленкой. 18. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ (“ВОЛОСАТОЕ СЕРДЦЕ”). Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков. 161. КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ ( КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ). Доля легкого несколько увеличена в размерах, плотной консистенции, серого цвета. 8. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КУЛЬТИ БЕДРА. На коже культи бедра видна обширная язва, края и дно которой грязно-серого цвета, кровеносные сосуды полнокровны, ткань тусклая. 79. ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ. Червеобразный отросток утолщен. Серозная оболочка тусклая, серо-желтого цвета, кровеносные сосуды полнокровны. 321. АБСЦЕСС МОЗЖЕЧКА. На разрезе в мозжечке видна полость до 1,5 см, стенки которой покрыты рыхлой тусклой сероватой тканью. 358. АБСЦЕССЫ ПОЧКИ. На разрезе почки видны полости от 1,0 до 1,5 см, стенки которых серо-грязного цвета. 520. ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ. Извилины головного мозга уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной желтовато-белого цвета. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны. 65. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ. В ткани легкого на разрезе видны плотные безвоздушные темнокрасные очаги, местами сливающиеся друг с другом. 410. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЦИСТИТ. Слизистая оболочка мочевого пузыря утолщена, темно красного цвета. 7. МУЛЯЖ. СИБИРСКАЯ ЯЗВА: СИБИРЕЯЗВЕННЫЙ КАРБУНКУЛ (ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ). На коже лица видна язва округлой формы до 2,0 см в диаметре, темно-красного цвета, в центре которой 3 белесоватых очага, по периферии - зона отека. 2а. МУЛЯЖ. КАРБУНКУЛ ПРЕДПЛЕЧЬЯ. Острое гнойно-некротическое воспаление волосяных фолликулов и сальных желез с распространением воспаления на кожу и подкожную клетчатку предплечья. 26б. МУЛЯЖ. МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФУРУНКУЛЫ ПРЕДПЛЕЧЬЯ. Множественные очаги гнойно-некротического воспаления предплечья. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 60. ФИБРИНОЗНО-ГНОЙНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ. Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин и лейкоциты. В бронхах гнойный экссудат. Очаги гнойного расплавления легочной ткани - свежие абсцессы. На плевре толстая фибринозно-гнойная пленка. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - экссудат в альвеолах, 2 - фибринозную пленку на плевре, 3 - абсцесс. 58. ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ. Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - гнойный экссудат, 2 - спинной мозг. 158а. КАТАРАЛЬНЫЙ ТРАХЕИТ. Единичные эпителиальные клетки слущены. Экссудат светлый, содержит небольшое количество лейкоцитов и слизь в виде хлопьевидных масс. Подслизистая полнокровна, инфильтрирована макрофагами и лейкоцитами. 61. ФЛЕГМОНА. Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами. 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА. ДЕМОНСТРАЦИЯ. Толстая фибринозная пленка плотно прилежит к подлежащим тканям. Слизистая оболочка зева, покрытая в норме многослойным плоским эпителием, не видна, она некротизировалась. 158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ. ДЕМОНСТРАЦИЯ. Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую, легко отделяемую пленку. Подслизистый слой полнокровен, нифильтрирован лейкоцитами. Атлас, рисунки: 103 – дифтеритическое воспаление 104 – крупозная пневмония 343 – гриппозная геморрагическая пневмония 356 – гнойный менингит 361 – фибринозный колит Тесты: выбрать правильные ответы. 187.Фаза пролиферации характеризуется: 1- повреждением ткани 2- нарушением кровообращения 3- образованием экссудата 4- фагоцитозом 5- размножением клеток в зоне воспаления 188. Исходом серозного воспаления является: 1- рассасывание экссудата 2- цирроз органов 3- обызвествление 4- некроз 5- ослизнение 189. К экссудативному воспалению относятся ниже перечисленные виды: 1- серозное 1- фибринозное 2- гранулематозное 3- гнилостное 4- катаральное 190. Для фибринозного воспаления характерно: 1- наличие слизи в экссудате 2- расплавление ткани 3- скопление эритроцитов в экссудате 4- образование пленки на воспаленной поверхности 5- отекание экссудата с воспаленной поверхности 191. Фибринозное воспаление протекает по типу дифтеритического: 1- в головном мозге 1- в селезенке 2- в толстой кишке 3- в легких 4- в сердце 192. В мочевом пузыре развивается следующая разновидность фибринозного воспаления: 1- крупозное 2- интерстициальное 3- гранулематозное 4- дифтеритическое 5- некротическое 193. На слизистой оболочке полости рта развивается следующий вид фибринозного воспаления: 1- флегмонозное 2- крупозное 3- геморрагическое 4- гнилостное 5- дифтеритическое 194. Крупозное воспаление локализуется на: 1- слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием 2- слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием 3- роговой оболочке глаза 4- коже 5- слизистых оболочках, покрытых переходным эпителием 195. Наиболее характерными клетками при гнойном воспалении являются: 1- плазматические 2- тучные 3- лимфоциты 4- полинуклеарные лейкоциты 5- эритроциты 196. Гнойное воспаление может быть: 1- межуточным 2- флегмоноэным 3- гранулематозным 4- серозным 5- альтеративным 197. Для катарального воспаления характерно: 1- образование пленки на слизистой оболочке 2- расплавление пленки 3- наличие слизи в экссудате 4- пролиферация клеточных элементов 5- скопления эритроцитов в экссудате 198. Полным восстановлением структуры органа могут закончиться следующие в воспаления: 1- крупозное 2- катаральное 3- геморрагическое 4- дифтеритическое 5- серозное 199. При тромбофлебите глубоких большеберцовых вен возможно развитие метастатических гнойных очагов: 1- в печени 1- в кишечнике 2- в селезенке 3- в легких 4- в поджелудочной железе 200. Тромбофлебит характеризуют перечисленные признаки: 1- тромб в просвете вены 2- лейкоцитарная инфильтрация стенки вены 3- септическое расплавление тромба 4- неизмененная стенка сосуда 5- колонии микробов в тромбе 201. К экссудации относятся перечисленные изменения: 1- размножение клеток соединительной ткани 2- воспалительная гиперемия 3- повышенная сосудистая проницаемость 4- диапедез эритроцитов 5- леикодиапедез 202. Губчатый и кортикальный слои большеберцовой кости местами разрушены, образовавшиеся при этом полости содержат густую сливкообразную мутную жидкость желтовато-зеленоватого цвета. Этот процесс носит название: 11234- остеомы остеофита гнойного остеомиелита каверны кисты 203. Доля легкого уплотнена, на всем протяжении безвоздушна, поверхность ее разреза мелкозерниста, сероватого цвета, плевра в данном области тусклая, покрыта сероватыми, легко снимающимися налетами. Этот процесс называется: 1- бронхопневмонией 2- бронхоэктатической болезнью 3- эмфиземой легких 4- долевой фибринозной пневмонией 5- казеозной пневмонией 204. В легком имеется очаг поражения, представленный распадающейся тканью грязно-серого, местами черного цвета с неприятным запахом. Процесс в легком называется: 1- абсцесс 1- казеозная пневмония 2- гангрена 3- крупозная пневмония 4- поликистоэ легкого 205. Геморрагическое воспаление характерно для: 1- сезонного катара верхних дыхательных путей 2- чумы 3- гриппа 4- сибирской язвы 206. К экссудативному воспалению относятся: 1- гнойное 2- серозное 3- фибринозное 4- геморрагическое 207. На слизистых оболочках фибринозное воспаление имеет вид: 1- крупозного 2- дифтеритического 3- катарального ТЕМА IX. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Хроническое воспаление длится несколько недель или даже месяцев и при этом повреждение, экссудация и склероз наблюдаются не последовательно, а одновременно. Хроническое воспаление наблюдается при: 1. проникновении в организм определенных возбудителей 2. длительном воздействии экзо- или эндогенных токсических веществ 3. аутоиммунных болезнях Продуктивным называется воспаление, при котором в зоне реакции появляется за счет размножения и выселения из крови большое количество клеточных элементов: моноцитов, макрофагов, гистиоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток и редко нейтрофилы. Формы продуктивного воспаления: 1. интерстициальное 2. гранулематозное 3. воспаление вокруг животных-паразитов, грибов и инородных тел. 4. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Специфическим называют воспаление при котором морфологические особенности дают возможность поставить диагноз без бактериологического исследования. Специфическое воспаление развивается при таких заболеваниях как: туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап. Для специфического воспаления характерны: 1. Определенный возбудитель 2. Продуктивное воспаление с образованием гранулем, типичных для каждого заболевания. 3. Первичный и вторичный некроз 4. Смена тканевых реакций по ходу воспаления 5. Хроническое волнообразное течение ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 195. МИЛЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО. В ткани легкого на темно-красном фоне видны многочисленные плотные серые узелки величиной с просяное зерно, возвышающиеся над поверхностью разреза. 9. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ. В мягкой мозговой оболочке головного мозга видны единичные серые узелки величиной с просяное зерно. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные. 73. СОЛИТАРНАЯ ГУММА С ЯВЛЕНИЯМИ ОРГАНИЗАЦИИ. На разрезе 3 фрагмента серо-розовой ткани, волокнистого строения, с фиброзной капсулой по периферии. 495. ОДНОКАМЕРНЫЙ (ГИДАТИДОЗНЫЙ) ЭХИНОКОКК ПЕЧЕНИ. В печени определяется киста сферической формы. Снаружи она окружена фиброзной капсулой внутри располагается стенка собственно кисты, состоящая из кутикулярного слоя с зародышевой оболочкой. Со стенкой большого материнского пузыря соединены многочисленные дочерние пузыри, оболочки которых сплошь заполняют просветы кисты. 427. ФИБРОЗНАЯ КАПСУЛА ЭХИНОКОККА СЕЛЕЗЕНКИ. На разрезе в ткани селезенки видна киста сферической формы, окруженная фиброзной капсулой. 28. МУЛЯЖ. АКТИНОМИКОЗ КОЖИ. На коже передней грудной стенки очаг красно-желтого цвета с неровной поверхностью. В центре очага - свищи с выделением гноя. МУЛЯЖ. ЛЕПРА (ПРОКАЗА). На коже верхней конечности видны множественные узелки различных размеров от 0,5 до 2,5 см в диаметре, некоторые из них с изъязвлениями. 32. МУЛЯЖ. КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ - ПЕНДИНСКАЯ ЯЗВА. На спинке носа обширная поверхностная язва, дно ее зернистое, ярко-красного цвета - грануляционная ткань. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 78. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ЛЕГКОМ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ. Туберкулезные гранулемы (бугорки) состоят из трех видов клеток: 1) эпителиоидных, располагающихся в центре, 2) гигантских клеток Лангганса, 3) лимфоидных клеток, располагающихся по периферии бугорка. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - эпителиоидные - светлые клетки с пузырьковидным вытянутым ядром, располагающиеся в центре бугорка вокруг очага творожистого некроза, 2 - лимфоидные – мелкие круглые клетки, располагающиеся по периферии, 3 - гигантские клетки Лангганса многоядерные клетки, в которых ядра располагаются в виде полукруга (подковы). 128а. М АДУРОМИКОЗ. В ткани видны колонии гриба в виде друз синего цвета, окруженных лейкоцитами, по периферии идет разрастание грануляционной ткани, состоящей из разнообразных клеток, среди которых находятся ксантомные клетки с вакуолизированной цитоплазмой и гигантские клетки инородных тел, где ядра расположены беспорядочно. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - друзы, 2 - грануляционная ткань, 3 - гигантские клетки инородных тел. 166. ЛЕПРОМАТОЗНЫЙ ТИП ЛЕПРЫ. В дерме кожи продуктивное воспаление в виде обширных инфильтратов - лепром. В них есть характерные для лепры гигантские многоядерные клетки Вирхова (“лепрозные шары”). Между эпидермисом и инфильтратом сохранена розовая полоска непораженной дермы, что является диагностическим признаком лепры. 167. ТУБЕРКУЛОИДНЫЙ ТИП ЛЕПРЫ. В коже ограниченные очаги продуктивного воспаления гранулемы, похожие по клеточному составу на туберкулезные бугорки, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток и фибробластов. 56. АЛЬВЕОЛОКОКК ПЕЧЕНИ. Среди некротической ткани располагаются паразиты, окруженные бесструктурной эозинофильной хитиновой оболочкой, на границе с нормальной тканью печени идет разрастание грануляционной ткани - продуктивное воспаление. Атлас, рисунки: 118 – актиномикотическая гранулема 119 – гранулематозное воспаление в печени при альвеококкозе 123 – туберкулезная гранулема в легком Тесты: выбрать правильные ответы. 208. Пролиферацию характеризуют следующие признаки: 1- лейкодиапедез 2- размножение клеток соединительной ткани 3- наличие гигантских клеток 4- наличие плазмоцитов 209. К продуктивному воспалению относится; 1- дифтеритическое 1- крупозное 2- интерстициальное 3- катаральное 4- серозное 210. К продуктивному воспалению относятся следующие формы: 1- межуточное 2- гранулематозное 3- фибринозное 4- с образованием кондилом 5- с образованием полипов 211. Инфекционная гранулема при проказе называется: 1- гумма 2- бугорок 3- лепрома 212. Гранулемы специфического воспаления развиваются при инфекционных заболеваниях: 1- туберкулез 2- сифилис 3- лепра 4- дизентерия 5- склерома 213. Видами продуктивного воспаления являются: 1- дифтеритическое 2- гранулематозное 3- гиперпластическое 4- интерстициальное 214. Для интерстициальиого продуктивного воспаления характерны исходы: 1- абсцесс 2- свищ 3- склероз 4- некроз 215. Гранулемой является: 1- скопление нейтрофильных лейкоцитов 2- наличие слизи в экссудате 3- ограниченная продуктивная воспалительная реакция 4- наличие фибринозной пленки 216. В туберкулезной гранулеме преобладают следующие клетки: 1- неитрофильные лейкоциты 2- гигантские клетки Тутона 3- эпителиоидные 4- плазматические 217. Туберкулезную гранулему составляют: 1- эпителиоидные клетки 2- лимфоциты 3- нейтрофилы 4- гигантские клетки Лангханса 218. В сифилитической гранулеме преобладают следующие клетки: 1- гистиоциты 2- нейтрофильные лейкоциты 3- эозинофилы 4- плазматические 5- гигантские 219. Для лепроматозной гранулемы наиболее характерны следующие клетки: 1- лимфоциты 2- клетки Вирхова 3- клетки Микулича 4- плазматические клетки 5- ксантомные клетки 220. Благоприятными исходами воспаления являются: 1- некроз 2- полная регенерация 3- склероз 221. К характерным признакам воспаления относятся: 1- транссудация 2- пролиферация 3- экссудация 222. При гранулематозном воспалении преобладающей является тканевая реакция: 1123- экссудативная продуктивная альтеративная катаральная 223. К пролиферации относятся следующие изменения: 1- размножение клеток соединительной ткани 2- лейкодиапедез 3- появление гигантских клеток 224. Туберкулезную гранулему характеризуют следующие признаки: 1- наличие сосудов 2- преобладание эпителиальных клеток 3- наличие казеозного некроза 225. В ткани легкого обнаружено круглое образование 0,5 см. микроскопически оно имеет следующее строение: в центре некротические массы, в окружности их - грануляционная ткань с наличием в ее составе плазматических, лимфоидных клеток и кровеносных сосудов с явлениями васкулита. На основании данных микроскопии следует поставить диагноз: 1- абсцесс 2- туберкулема 3- гематома 4- гумма 5- киста 226. К реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) относятся следующие признаки: 1- развивается в течение до 6 часов 2- клеточный состав в зоне реакции - преимущественно гранулоциты 3- фибринозный экссудат 4- острое иммунное воспаление 227. К реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) относятся все следующие признаки: 1- развиваются после 48 часов 2- клеточный состав в зоне реакции - преимущественно лимфоциты 3- клеточный состав в зоне реакции - преимущественно гранулоциты 4- пролиферативное воспаление 228. В иммунных реакциях принимают участие: 1- нейтрофильные лейкоциты 2- лимфоциты 3- макрофаги 229. К клеточной системе, специфической функцией которой является иммунная защита, относятся: 1- нейтрофильные лейкоциты 2- эозинофильные лейкоциты 3- ретикулярные клетки 4- лимфоидные клетки 5- базофилы 230. В иммуногенезе при воспалении принимают участие: 1- плазматические клетки 2- макрофаги 3- лимфоциты ТЕМА X. ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ Опухоль-это разрастание новообразованной ткани в результате нарушения процессов роста и дифференцировки, связанное с повреждением генетического аппарата клеток. Анаплазия- приобретение опухолевой клеткой новых свойств, не характерных для нормальных клеток. Теории развития опухолей: 1. Вирусно-генетическая 2. Физико-химическая 3. Дизонтогенетическая 4. Полиэтиологическая ПАРЕНХИМА и СТРОМА — структурные элементы всех опухолей. ПАРЕНХИМА ОРГАНА — совокупность клеток, выполняющих специфическую функцию данного органа. СТРОМА ОРГАНА — состоит их клеток и волокон соединительной ткани, элементов кровеносной, лимфатической и нервной систем, она выполняет опорно-трофическую функцию. ПАРЕНХИМА опухоли — клетки ткани, из которых растет опухоль. СТРОМА опухоли—соединительно-тканные и сосудистые элементы. ОРГАНОИДНАЯ ОПУХОЛЬ — опухоль, состоящая из паренхимы и стромы. Гистиоидная опухоль—опухоль состоящая из одной паренхимы. Типы роста опухолей: 1. Уницентрический и мультицентрический 2. Экзофитный и эндофитный 3. Экспансивный и инфильтрирующий УНИЦЕНТРИЧЕСКИЙ РОСТ — рост опухоли МУЛЬТИЦЕНТРИЧЕСКИЙ РОСТ — рост опухоли в виде одного узла. в виде множественных узлов. Экзофитный РОСТ—рост опухоли в полость органа. Эндофитный РОСТ — рост опухоли вглубь стенки органа. ЭКСПАНСИВНЫЙ РОСТ — рост опухоли в виде узла, отодвигающего окружающие ткани; границы опухоли четкие, он характерен для доброкачественных опухолей. ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ РОСТ (инвазивный) — клетки опухоли врастают в окружающие ткани по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов, расширяя окружающие ткани, границы опухоли нечеткие. Такой рост характерен для злокачественных опухолей. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ — процесс переноса в организме различного патологического материала (опухолевые клетки, микробы), в результате которого возникают вторичные патологические очаги — МЕТАСТАЗЫ. РЕЦИДИВИРОВАНИЕ ОПУХОЛИ — появление опухоли на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. ЛИМФОГЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ — вторичные узлы опухоли, локализующиеся в регионарных лимфатических узлах. ГЕМАТОГЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ — вторичные узлы опухоли, развивающиеся в связи с гематогенным распространением и имплантацией в капиллярном русле. Локализация: 1. Легкие 2. Печень 3. Головной мозг 4. Кости 5. Почки 6. Надпочечники ИМЛЛАНТАЦИОННЫЕ МЕТАСТАЗЫ — рост опухолевых клеток по серозным оболочкам. ПРИЗНАКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ: 1. Состоят из незрелых (малодифференцированных или не. дифференцированных) клеточных элементов 2. Имеют тканевой и клеточный атипизм 3. Обладают инфильтрирующим ростом 4. Метастазируют 5. Рецидивируют ПАПИЛЛОМА — доброкачественная опухоль из многослойного плоского или переходного эпителия. АДЕНОМА—доброкачественная опухоль из железистого эпителия. Полип—доброкачественная опухоль из железистого эпителия на ножке; РАК — злокачественная опухоль из эпителия. ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК — злокачественная опухоль из многослойного плоского эпителия. Бывает двух видов: ороговевающий и неороговевающий. РАКОВАЯ "ЖЕМЧУЖИНА" — комплекс концентрически расположенных ороговевающих клеток в плоскоклеточном раке. АДЕНОКАРЦИНОМА—дифференцированная форма рака из железистого эпителия. СКИРР — недифференцированная форма железистого рака в котором преобладает строма. Мозговидный РАК—вид аденокарциномы, в которой преобладает паренхима РАКИ метастазируют преимущественно лимфогенно в регионарные лимфатические узлы. РАКИ легкого, почки, молочной, щитовидной, предстательной желез нередко метастазируют гематогенно. МЕСТНОДЕСТРУИРУЮЩИЕ ОПУХОЛИ — новообразования, характеризующиеся инфильтрирующим ростом, могут рецидивировать, но не дают метастазов, например базапиома. ПРЕДРАКОВЫЕ состояния (син.: предрак, предопухолевые заболевания) — заболевания или патологические процессы, предшествующие развитию рака. Различают облигатный и факультативный предрак. МОРФОЛОГИЧЕСКИ ПРЕДРАКОВЫЕ состояния — характеризуются появлением очагов избыточной клеточной пролиферации, мета- и дисплазии эпителия. Дисплазия представляет промежуточную форму нарушения развития эпителия между аденомой или папилломой (тканевый атипизм) и раком (клеточный атипизм). Дисплазия характеризуется потерей трафаретности отдельных клеток, нарушением их пространственной ориентации, увеличением количества митозов и гиперхромностью ядер. ОПУХОЛИ ЯИЧНИКА: 1. Серозная цистаденома — доброкачественная опухоль из эпителия, имеющая полости, заполненные серозной жидкостью 2. Муцинозная цистаденома — доброкачественная опухоль из эпителия, имеющая полости, заполненные слизистым содержимым 3. Текома — доброкачественная опухоль стромы полового тяжа 4. Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) — опухоль из гранулезноклеточной оболочки фолликулов. 5. Дисгерминома — злокачественная герминогенная опухоль ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 507. ПАПИЛЛОМА. Новообразование сосочкового строения, имеет вид “цветной капусты”. 374. ПАПИЛЛОМА С ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЕМ. Новообразование сосочкового строения, большинство сосочков с некрозом. 560. ПОЛИП МАТКИ. В полости матки опухолевидное образование размерами 2х1 см, пестрого вида, связанное со слизистой оболочкой матки. 1. РАК ПИЩЕВОДА. В средней части пищевода образование размерами 5х4 см, границы нечеткие, в центре некроз с перфоративным отверстием. МУЛЯЖ 16. РАК КОЖИ С ИЗЪЯЗВЛЕНИЕМ. На коже лица в области переносицы - язвенный дефект с красным дном и краями в виде валика. МУЛЯЖ 18. РАК МУЖСКОЙ ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. В области соскового поля мужской грудной гиперемирована, сосок втянутый. железы кожа 178. РАК ЖЕЛУДКА С ЭНДОФИТНЫМ РОСТОМ - СКИРР. В верхней части желудка стенка утолщена, белесоватого цвета. Опухоль прорастает всю стенку желудка. ФУНГОЗНЫЙ РАК (ГРИБОВИДНЫЙ) ЖЕЛУДКА. В верхней части препарата желудка опухоль в виде узла, 7 см в диаметре, с экзофитным ростом, опухоль на разрезе бело-серая, плотной консистенции, на широком основании. 5. РАК ТРАХЕИ. Выше бифуркации трахеи на слизистой оболочке располагается белесоватое новообразование, которое, охватывая трахею циркулярно, суживает ее просвет. 123. РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. На слизистой оболочке мочевого пузыря белесоватая рыхлая ткань и новообразование размером 6х3 см с очагами кровоизлияний. 537. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. На разрезе ткань поджелудочной железы со стертым рисунком, белесовато-розового цвета. 265. РАК ЖЕЛУДКА С ИЗЪЯЗВЛЕНИЕМ (БЛЮДЦЕОБРАЗНЫЙ). На слизистой оболочке желудка видна опухоль 9 см в диаметре, центр ее изъязвлен, а края приподняты в виде валика. 149. ДИФФУЗНЫЙ РАК (СКИРР). Стенка желудка утолщена, белесоватая, плотная, складки сглажены. 118. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО. Из бронха в области корня легкого исходит белесоватая плотная опухоль, прорастающая стенку бронха, образуя опухолевой узел до 8 см в диаметре. 552. БРОНХОГЕННЫЙ РАК ЛЕГКОГО. На разрезе ткани вокруг бронхов опухолевая ткань белесоватого вида, просвет бронхов резко сужен. 296. ГИПЕРНЕФРОИДНЫЙ РАК ПОЧКИ. В ткани почки располагается узел размерами 7х7 см, с четкими границами, на разрезе пестрого вида, с очагами желтого цвета, с кровоизлияниями и матово-серыми очагами некрозов. 571. РАК ЯИЧНИКА. Яичник плотный, бугристый, размерами 6х8 см. 559. МЕТАСТАЗ РАКА В НАДПОЧЕЧНИК. Надпочечник увеличен в размерах, на разрезе видна плотная белесоватая ткань с четкими границами. 566. МЕТАСТАЗ РАКА В КОСТЬ. В верхней части трубчатой кости имеется опухолевой узел размерами 10х5 см, с кровоизлияниями. 220. МЕТАСТАЗЫ РАКА В ПЕЧЕНЬ (ПЛАСТИНКА). На разрезе ткани печени множественные опухолевые узлы с четкими границами, размерами от 1 до 5 см в диаметре. 498. МЕТАСТАЗ РАКА ЛЕГКОГО В МОЗГ. На разрезе головного мозга виден очаг пестрого вида с четкими границами. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 69. ПИПИЛЛОМА. Соединительнотканные сосочки опухоли (строма) покрыты многослойным плоским эпителием - это паренхима. Количество слоев клеток в эпителии в разных участках опухоли различно - это отражение структурного атипизма. Эпителий не прорастает базальную мембрану (признак доброкачественности опухоли). УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - строму опухоли, 2 - паренхиму опухоли. 70. ПОЛИП ТОЛСТОЙ КИШКИ. Опухолевой узел построен из стромы и паренхимы. Паренхима представлена Железами. Эпителий желез однорядный, не прорастает базальную мембрану. В опухоли виден только структурный атипизм. 73. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ. Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными железами различной формы и величины. Анаплазированный эпителий желез пролиферирует, образуя сосочки, местами он прорастает за пределы базальных мембран желез инфильтрирующий рост (признак злокачественности). УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - атипичные железы, 2 - сосочки в них, 3 - прорастание эпителия за пределы базальной мембраны, 4 - строму опухоли. 72. СКИРР МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. В опухоли преобладает грубоволокнистая строма. Паренхима представлена небольшими группами мелких гиперхромных раковых клеток, железистых структур нет. Это недифференцированная форма аденогенного рака. 74. СОЛИДНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ. Паренхима и строма опухоли развиты примерно одинаково. Паренхима представлена анаплазированными клетками железистого эпителия, которые образуют ячейки, трабекулы и железисто-подобные структуры. Это недифференцированный рак с выраженным клеточно-структурным атипизмом. 193. ПЕРСТНЕВИДНОКЛЕТОЧНЫЙ РАК. Опухоль состоит из резко анаплазированных раковых клеток, которые продуцируют большое количество слизи. Они имеют характерный вид: ядро оттеснено к периферии слизью, наполняющей тело клетки, - так называемые “перстневидные клетки”. 133. ПАПИЛЛЯРНАЯ КИСТОАДЕНОМА ЯИЧНИКА ( ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ОПУХОЛЬ). Стенка кисты изнутри образована сосочковыми разрастаниями, покрытыми цилиндрическим эпителием, напоминающим эпителий маточных труб и эпителий цвирикального канала шейки матки, из которых эта опухоль развивается. Атлас, рисунки: 183 – папиллома 185 - сосочковая (папиллярная) аденома 193 – аденокарцинома желудка 195 – слизистый рак желудка 196 – фиброзный рак (скирр) Тесты: выбрать правильные ответы. 231. К признакам экспансивного роста опухоли относится: 1- опухоль растет, оттесняя соседние ткани 2- вокруг опухоли образуется подобие капсулы 3- опухоль имеет вид узла 232. Признаками инфильтрирующего роста опухолей является: 1- опухолевые клетки прорастают в капсулы и стенки сосудов 2- клетки опухоли проникают в соседние ткани 3- растущая опухоль инкапсулирована 233. Этиология опухолей объясняется следующими теориями: 1- вирусио-генетической 2- физико-химической 3- диэонтогенетической 4- полиэтиологической 234. Опухолевая прогрессия - усиление степени анаплазии в процессе роста опухоли - наблюдается; 1- в доброкачественных опухолях 2- в воспалительных полипах 3- в злокачественных опухолях 235. Клинического наблюдения требуют: 1- 1-я степень дисплазии 2- 2-я степень дисплазии 3- 3-я степень дисплазии 236. Клеточный атипизм характеризуется: 1- отличием по форме и размеру 2- гиперхроматозом ядер 3- увеличением ядерно-цитоплаэматического отношения 237. Доброкачественные опухоли характеризуются: 1- строением из хорошо дифференцированных клеток 2- экспансивным ростом 3- отсутствием рецидивов после удаления 238. Злокачественные опухоли характеризуются: 1- выраженной анаплазией клеток 2- инфильтрирующим ростом 3- наличием метастазов и рецидивов после удаления опухоли 239. Основные гистологические признаки терапевтического патоморфоза опухолей: 1- дистрофия опухолевых клеток 2- некроз опухолевых клеток 3- фиброз 240. К признакам слизистого рака относятся: 1- злокачественная опухоль из переходного эпителия 2- раковые "жемчужины" 3- "перстневидные" клетки 241. Источником рака молочной железы являются: 1- протоки молочной железы 2- эпителий альвеол 3- строма железы 242. В зависимости от числа очагов возникновения опухоли, опухоли бывают: 1- уницентрические 2- инфильтрирующие 3- мультицентрические 243. Для местнодеструирующих опухолей характерным является: 1- инфильтрирующий рост 2- эндофитный рост 3- метастазирование 4- отсутствие метастазирования 244. Доброкачественными опухолями из эпителия являются: 1- папиллома 2- полип 3- карцинома 4- аденома 245. Папиллома локализуется в: 1- коже 2- слизистых оболочках полости рта 3- истинных голосовых связках 4- почках 5- мочевом пузыре 246. Злокачественной опухолью из эпителия является: 1- рак 2- саркома 3- аденокарцинома 247. Злокачественной эпителиальной опухолью легких является: 1- аденокарцинома 2- лимфома 3- фибросаркома 4- лейкоз 248. Внешним канцерогеном, имеющим решающее значение в возникновении рака легкого, является: 1- хлорированная вода 2- никотин 3- каротины 4- холестерин 249. К гистологически выявляемому процессу в эпителии бронхов, предшествующему раку (фоновый процесс), относятся: 1- метаплазия 2- экзоцитоэ 3- дисплазия 250. Гистологическим признаком рака in citu является: 1- инвазивный рост 2- метастазы 3- внутриэпителиальный злокачественный рост 251. К заболеваниям желудка, являющимся предраком, относятся: 1- острый гастрит 2- хронический гастрит 3- хроническая язва 4- аденоматозный полип желудка 252. Характерной локализацией ретроградных метастазов рака желудка являются: 1- надключичные лимфоузлы 2- кости 3- почки 4- околоушная железа 5- матка 253. Наиболее частой локализацией рака толстой кишки является: 1- слепая кишка 2- восходящий отдел 3- поперечно-ободочная часть 4- селезеночный угол 5- ректосигмоидальный отдел 254. Наиболее предпочтительными видами биопсий узловых поражений печени являются: 1- пункционная 2- чрезвенозная 3- краевая резекция при лапаротомии 255. К доброкачественным опухолям печени относятся: 1- печеночно-клеточная аденома 2- аденома внутрипеченочных желчных протоков 3- цистоаденома внутрипеченочных желчных протоков 256. К злокачественным опухолям печени относятся: 1- печеночно-клеточный рак 2- холангиокарцинома 3- цистоаденокарцинома желчных протоков 4- гепатобластома 257. Метаплазия эпителия может быть: 1- железистой 2- плоскоклеточной 3- переходно-клеточной 258. Органоспецифической доброкачественной опухолью мочевого пузыря является: 1- переходно-клеточная папиллома 2- дерматофиброма 3- кистозная аденома 259. Опухоль Крукенберга представляет собой: 1- тератобластому яичников 2- двусторонний рак яичников солидного строения 3- метастаз рака желудка в яичники 260. Первые метастазы при раке молочной железы следует искать: 1- в подмышечных лимфоузлах 2- в надключичных лимфоузлах в подключичных лимфоузлах. ТЕМА XI. ОПУХОЛИ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО, МЕЗОДЕРМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА К этому виду принадлежат опухоли из мягких тканей и скелета. По клаасификации ВОЗ к мягким тканям относятся все ткани, лежащие между костями и кожей, за исключением кроветворных. Общий план строения: типично отсутствие четкого разделения стромы и паренхимы, волокнистость, наклонность водвергаться дистрофиям – слизистой, гиалинозу, реже амилоидозу. — злокачественная опухоль из тканей мезенхимального происхождения. САРКОМЫ метастазируют преимущественно гематогенно. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ГАМАТОГЕННЫХ МЕТАСТАЗОВ: 1. Кости 2. Головной мозг 3. Легкие 4. Печень ФИБРОМА — доброкачественная опухоль из соединительной ткани, ФИБРОСАРКОМА — злокачественная опухоль из соединительной ткани. ЛИПОМА —доброкачественная опухоль из жировой ткани. ЛИПОСАРКОМА—злокачественная опухоль иэ жировой ткани. ЛЕЙОМИОМА—доброкачественная опухоль из гладких мышц. ЛЕЙОМИОСАРКОМА—злокачественная опухоль из гладких мышц. РАБДОМИОМА — доброкачественная опухоль из поперечнополосатых мышц. РАБРОМИОСАРКОМА — злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц. ГЕМАНГИОМА—доброкачественная опухоль из сосудов. АНГИОСАРКОМА — злокачественная опухоль из сосудов. ГЕМАНГИОЭНДОТЕЛИОМА — злокачественная опухоль из эндотелиального компонента сосуда, ЛИМФАНГИОМА — доброкачественная опухоль из лимфатических сосудов. ЛИМФАНГИОСАРКОМА — злокачественная опухоль и лимфатических сосудов СИНОВИОМА — доброкачественная опухоль из синовиальной ткани. САРКОМА САРКОМА — бифазная опухоль, содержит элементы фибросаркомы и псевдожелезистые или эпителиальные элементы. ШВАННОМА—доброкачественная опухоль из оболочек периферических нервов. НЕЙРОФИБРОМА—доброкачественная опухоль из периферических нервов. ОСТЕОМА—доброкачественная опухоль из костной ткани. ОСТЕОСАРКОМА — злокачественная опухоль из костной ткани. ХОНДРОМА — доброкачественная опухоль из хрящевой ткани. ХОНДРОСАРКОМА — злокачественная опухоль из хрящевой ткани. ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА — злокачественная опухоль трофобласта из ворсинчатой оболочки плодного яйца. НЕВУС —доброкачественная опухоль из меланинообразующей ткани. МЕЛАНОМА — злокачественная опухоль из меланинообразующей ткани. АСТРОЦИТОМА—доброкачественная опухоль из астроцитов. АСТРОБПАСТОМА—злокачественная опухоль из астроцитов. ОЛИГОДЕНДРОГЛИОМА—доброкачественная опухоль из олигодендроглии. ОЛИГОДЕНДРОБЛАСТОМА — злокачественная опухоль из олигодендроглии. ЭПЕНДИМОМА—доброкачественная опухоль из эпиндемы, чаще боковых желудочков. МЕНИНГИОМА—доброкачественная опухоль из мягкой мозговой оболочки. ГЛИОБЛАСТОМА — злокачественная опухоль из клеток глии. ТЕРАТОМА — зрелая доброкачественная опухоль, образующаяся в результате отщепления зачатков разных зародышевых клеток. СИНОВИАЛЬНАЯ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 179. ХОНДРОМА. Хрящевые капсулы различной величины, которые неравномерно расположены среди основного вещества. ХОНДРОСАРКОМА. Опухоль белесоватого вида, без четких границ, по внешнему виду напоминает гиалиновый хрящ. 294. ХОНДРОМА С КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ И НЕКРОЗОМ. Хрящевые капсулы различной величины, с очагами некроза и кровоизлияниями. 155. КАВЕРНОЗНАЯ ГЕМАНГИОМА СЕЛЕЗЕНКИ. В нижней части селезенки киста с четкими границами, трабекулярного строения. В стенке кисты и ткани селезенки под капсулой видны узлы с четкими границами бурого цвета. 12. МУЛЯЖ. ЛИПОМА ЩЕКИ. На щеке опухолевое подвижное. образование мягкой консистенции, 368. ЛИПОМА С ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЕМ. Опухолевая ткань охряно-желтого цвета, в верхней части препарата очаг округлой формы, 10 см в диаметре, с очагами некроза. 458. СУБСЕРОЗНАЯ И ИНТРАМУРАЛЬНАЯ МИОМА МАТКИ. В теле матки на разрезе множественные опухолевые узлы от 2 до 5 см в диаметре, волокнистого строения, серовато-белого цвета, субсерозно располагаются узлы до 2 см в диаметре. 21. МУЛЯЖ. САРКОМА ОКОЛОУШНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. В области околоушной железы опухолевидное образование без четких границ, с кровоизлиянием и некрозом. 13. МУЛЯЖ. САРКОМА ПРАВОЙ ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. В верхнем наружном квадранте правой грудной железы опухоль до 6 см в диаметре, с кровоизлияниями и очагами некроза. 14. МУЛЯЖ. САРКОМА КОЖИ (КАПОШИ). На коже полиморфная сыпь с кровоизлияниями и некрозом. Мультицентрический рост. 291. МЕТАСТАЗЫ САРКОМЫ В ЛЕГКОЕ. На разрезе ткани легкого видны опухолевые узлы, четко ограниченные от ткани легкого. Узлы бело-розового цвета, мягкие, напоминают рыбье мясо. 272. МЕТАСТАЗ МЕЛАНОМЫ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ. В ткани головного мозга опухоль черного цвета с четкими границами, размером 2х1,5 см. 255. ГЛИОБЛАСТОМА. На разрезе головного мозга опухолевой узел до 4 см в диаметре, серовато-белого цвета, с точными кровоизлияниями. 473. ГЛИОМА. На разрезе головного мозга в белом веществе видна опухоль без четких границ, белого цвета, до 4 см в диаметре. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 153. КАВЕРНОЗНАЯ АНГИОМА. Доброкачественная опухоль представлена крупными тонкостенными сосудистыми полостями различных размеров. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - сосудистые полости опухоли, 2 - стенки сосудов. 79а. ЛЕЙОМИОМА. Доброкачественная опухоль из гладких мышц; пучки мышечных волокон имеют различную толщину и разнообразное направление. 80. ХОНДРОСАРКОМА. ДЕМОНСТРАЦИЯ. Злокачественная опухоль из хряща характеризуется выраженным структурным и клеточным атипизмом: хрящевые капсулы располагаются неравномерно среди основного вещества и содержат разное количество полиморфных, гиперхромных клеток. Некоторые хрящевые клетки располагаются вне капсул. 84. ФИБРОСАРКОМА (НИЗКОДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ). Опухоль представлена атипичными клетками различной формы и величины с гиперхромными ядрами. В опухоли резко выражен клеточный атипизм и инфильтрирующий рост. Опухолевые клетки инфильтрируют подкожную жировую клетчатку. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - клеточный атипизм, 2 - инфильтрирующий рост. 33. МЕЛАНОМА (МЕТАСТЗ В ПЕЧЕНИ). Среди печеночных клеток видно скопление крупных клеток, содержащих бурокоричневый пигмент меланин. Атлас, рисунки: 205,207 – леймиома 209 – кавернозная гемангиома 211 – хондрома 212, 213, 215 – фибросаркома 223 – меланома Тесты: выбрать правильные ответы. 261. Под слизистой оболочкой матки расположены множественные шарообразныебелесоватые узлы, четко ограниченные от окружающей ткани. Микроскопически -узлы построены из пучков, состоящих из гладкомышечных элементов. Указанная картина характерна: 1- для субмукозной лейомиомы 2- для субмукозной лейомиосаркомы 3- для субмукозной нейрофибросаркомы 262. К доброкачественным опухолям мышечного происхождения относится: 1- фиброма 2- рабдомиосаркома 3- рабдомиома 4- фибросаркома 5- лейомиосаркома 263. Из сосудов развиваются следующие опухоли: 1- лимфангиома 2- кавернозная гемангиома 3- остеосаркома 4- гемангиоперицитома 264. Доброкачественными опухолями костно-суставного происхождения являются: 1- синовиома 2- хондрома 3- остеома 265. Из периферических нервов развиваются следующие опухоли: 1- злокачественная невринома 2- нейрофиброма 3- фиброма 4- невринома 266. Зрелыми нейроэктодермальными опухолями являются: 1- астроцитома 2- ганглионеврома 3- медуллобластома 4- олигодендроглиома 5- эпендимома 267. Цвет невуса обусловлен: 1- гемосидероэом 2- ферритином 3- меланином 4- билирубином 268. Глиобластома может иметь происхождение: 1- астроцитарное 2- олигодендроглиальное 3- хориоидальное 4- эпендимальное 269. Кровоизлияния и некрозы наиболее характерны: 1- для арахноэндотелиомы 2- для менингиомы для мультиформной глиобластомы ТЕМА XII. ГЕМОБЛАСТОЗЫ И АНЕМИИ Гемобластозами называются патологические процессы, характеризующиеся злокачественным перерождением кроветворных клеток. Выделяют две группы гемобластозов: 1) лейкозы – системные заболевания кроветворной ткани и 2) лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной или лимфатической ткани. Острый ЛЕЙКОЗ — "недифференцированный лейкоз" возникает при опухолевой трансформации стволовых недифференцированных кроветворных клеток. Хроническими лейкозами называются гемобластозы при которых преимущественными лейкемическими клетками являются первоначально хорошо дифференцированные и хорошо распознаваемые по их типу клетки. Хронические лейкозы делятся на два основных типа: хронический миелоидный лейкоз и хронический лимфолейкоз. Миеломная болезнь – характеризуется множественной опухолевой пролиферацией лимфоцитов и плазматических клеток, вырабатываемых единственным клеточным клоном (моноклоном). Патологические изменения плазматических клеток характеризуются синтезом моноклональных иммуноглобулинов, их накоплением в сыворотке крови и моче, а также деструкцией плоских костей. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ: 1. Бластный криз 2. Кровоизлияние в мозг 3. Вторичная инфекция 4. Анемия Лимфомы - злокачественные опухоли лимфоидных органов, основными клеточными элементами которых являются лимфоциты, гистиоциты и их предшественники. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ - ВИДЫ: 1. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) 2. Лимфосаркома 3. Плазмоцитома 4. Лимфома Беркитта 5. Грибовидный микоз 6. Нодулярная лимфома Брилла-Симмерса 7. Болезнь Сезари. Различают лимфоциты В- и Т-клеточного происхождения. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ—СТАДИИ (ВАРИАНТЫ): 1. С преобладанием лимфоидной ткани. 2. Нодулярны или узловатый склероз. 3. Смешанно-клеточный тип. 4. С истощением лимфоидной ткани. Основным диагностическим признаком болезни Ходжкина является выявление клеток Рида-Штернберга. АФРИКАНСКАЯ ЛИМФОМА (лимфома Беркитта) — характеризуется: 1. Доказанностью вирусного происхождения 2. Развитием опухоли в верхней или нижней челюсти 3. Заболеванием детей в возрасте 4-8 лет 4. Особым гистологическим строением — состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток и крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, так называемая картина "звездного неба". АНЕМИЯ — уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови. ПОЛИЦИТЕМИЯ, или ЭРИТРЕМИЯ — увеличение количества форменных элементов крови, главным образом эритроцитов. ЛЕЙКОЦИТОЗ увеличение количества лейкоцитов в периферической крови. ЛЕЙКОПЕНИЯ — уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови. АНЕМИЯ—ВИДЫ: 1. Постгеморрагическая (вследствие кровопотери) 2. Гемолитическая (вследствие повышенного кроворазруше-ния) 3. Анемия вследствие нарушения кровообразования (железодефицитная, пернициозная, апластическая). ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 60. СЕЛЕЗЕНКА ПРИ ЛЕЙКОЗЕ. Селезенка увеличена в размерах, на разрезе буро-красного цвета. 68. СЕЛЕЗЕНКА ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ - "ПОРФИРОВАЯ" СЕЛЕЗЕНКА. Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пестрого вида, с наличием серых очагов на темно-красном фоне. 489. КОСТНЫЙ МОЗГ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ. На распиле бедренной кости костный мозг с очагами красного цвета. 61. КОСТНЫЙ МОЗГ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ. Костный мозг на распиле бедренной кости серо-зеленого цвета. 480. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ. Парааортальные лимфоузлы резко увеличены, серо-розовые, сочные. 16. НЕКРОТИЧЕСКИЙ АМИГДАЛИТ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ. Миндалины и гортань тусклые, серого цвета. 550. МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ. На распиле грудины костный мозг с очагами темно-красного цвета. В своде черепа штампованные округлые очаги размерами от 0,3 до 2,0 см в диаметре, с разрушением костной ткани клетками опухоли. 527. “ТИГРОВОЕ ” СЕРДЦЕ. Со стороны эпикарда сердца миокард выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желтовато-белые полоски. 14. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В КОЖЕ. На коже мелкие точечные кровоизлияния темно-красного цвета. 415. ГИПЕРПЛАЗИЯ КОСТНОГО МОЗГА. Костный мозг грудины сочный, малиново-красный. 132. ЛИМФОСАРКОМА ТОНКОЙ КИШКИ. В тонкой кишке опухолевые образования мягкой консистенции, серо-розового цвета. 541. ГУНТЕРОВСКИЙ ГЛОССИТ Язык гладкий, блестящий, как бы полированный , покрыт красными пятнами. (В12 – дефицитная анемия). ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: 135. ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛИМФОЛЕЙКОЗЕ. Разрастание опухолевой лимфоидной ткани в виде очагов по ходу триад, так называемые лейкемические инфильтраты. 88. ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ. Разрастание клеток миелоидного ряда диффузное: по ходу триад и внутри долек по ходу синусоидов, между печеночными балками. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: лейкемические инфильтраты. 124. КОСТНЫЙ МОЗГ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ. Ткань костного мозга состоит из опухолевых клеток миелоидного ряда. Жировые клетки в виде вакуолей в небольшом количестве. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - клетки миелоидного ряда, 2 - жировые клетки. 134. ЛИМФОСАРКОМА. Лимфосаркома представлена опухолевыми полиморфными клетками лимфоидного ряда. В ткани опухоли множественные очаги некроза. 68. ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ. Структура лимфоузла неразличима. Клеточный состав полиморфен: лимфоидные клетки, макрофаги, эозинофилы, лейкоциты. Характерны клетки Ходжкина и гигантские клетки Березовского-Штернберга: цитоплазма их светлая, ядро в виде лопастей. Это смешанно-клеточный вариант заболевания. 174. ПОЧКА ПРИ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ. (НВ-SS- ВИД ГЕМОБЛАСТОЗА). В расширенных капиллярах клубочков и более крупных сосудах склеившиеся эритроциты (сладж) - частое осложнение при анемиях этого вида. 28. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА. Атлас, рисунки: 246 – костный мозг при остром лимфобластном лейкозе 248 – печень при хроническом миелолейкозе. Тесты: выбрать правильные ответы. 270. Для лимфогранулематоза характерны клетки: 1- гигантские клетки Пирогова-Лангханса 2- ксантоммые клетки 3- гигантские клетки Березовского-Штернберга 4- эпителиоидные клетки 271. К острым лейкозам относятся: 1- миелоцитарный 2- миелобластный 3- болезнь тяжелых цепей 4- гистиоцитоз 272. Селезенка при лимфогранулематозе называется: 1- глазурной 2- сальной 3- порфировой 4- саговой 273. Признак, наиболее характерный для обострения хронического лейкоза; 1- желтуха 2- бластный криз 3- протеинурия 4- истощение 274. Для лимфоцитарного лейкоза характерны ниже перечисленные признаки: 1- инфильтраты из лимфоцитов 2- пиоидный костный мозг 3- увеличение лимфоузлов 4- присутствие в периферической крови увеличенного количества лимфоцитов 5- увеличение селезенки, печени 275. К острым относятся: 1- лимфобластный лейкоз 2- миелобластный лейкоз 3- монобластный лейкоз 4- эритремия 5- недифференцируемый лейкоз 276. Миеломную болезнь характеризуют: 1- наличие в моче белковых тел Бенс-Джонса 2- разрастание плазматических клеток в костном мозге 3- разрастание в кроветворных органах миелобластов 4- повышенная продукция гамма-глобулинов 5- амилоидоз органов 277. К основным проявлениям лейкозов относятся: 1- лейкозная инфильтрация костного мозга 2- инфаркт головного мозга 3- лейкемические инфильтраты в почках 4- спленомегалия 5- гепатомегалия 278. К осложнениям лейкозов относятся: 1- сепсис 2- пневмония 3- лейкозная инфильтрация костного мозга 4- кровоизлияние в мозг 5- амилоидоз 279. Лейкозы по степени зрелости лейкозных клеток делятся на: 1- острые 2- хронические 3- подострые 280. Основным патогенетическим условием развития лейкоза является: 1- первичное поражение костного мозга 2- первичное поражение лимфатических узлов 3- первичное поражение вилочковой железы 4- метастазирование 5- лейкемия 281. Лейкемическим инфильтратом называется: 1- очаг экстрамедуллярного кроветворения 2- метастатический очаг разрастания лейкозных клеток 3- очаг воспаления 4- очаг пролиферации 282. Родоначальной для клеток крови является: 1- ретикулярная 2- стволовая 3- лимфобласт 4- миелобласт 5- гистиоцит 283. При остром миелобластном лейкозе в органах кроветворения разрастаются: 1- миеломные клетки 2- миелоциты 3- миелобласты 4- плазмобласты 5- эритробласты 284. На вскрытии обнаружена картина диффузного остеопороза с очагами деструкции костной ткани. В костном мозге имеется пролиферация атипических плазматических клеток. В почках скопления амилоидных масс в строме пирамид, в клубочках, в просветах канальцев - белковые цилиндры. Указанная картина характерна при: 1- миелолейкозе 2- миеломной болезни 3- макроглобулимемии 4- эритремии 5- лимфолейкоэе 285. У больного некротический гингивит и тонзиллит. На коже множественные кровоизлияния. В периферической крови 1.000.000 лейкоцитов в 1 мкл, среди которых 90% составляют незрелые клетки, не поддающиеся цитохимической идентификации. Наиболее вероятно у больного: 1- лимфобластный лейкоз 2- миелобластный лейкоз 3- недифференцированный лейкоз 4- миеломная болезнь 5- эритролейкоз 286. У больного с клинической картиной лейкоза в пунктате грудины обнаружено, наряду с наличием мивлоцитов, промегакариоцитов и мегакариоцитов, преобладание клеток эритробластического ряда: пронормоцитов и нормоцитов. Наиболее вероятный диагноз: 1- лимфолейкоз 2- миелолейкоз 3- эритремия 4- миеломная болезнь 5- недифференцированный лейкоз. 287. У больного лимфоузлы резко увеличены, располагаются пакетами, не спаяны между собой, на разрезе серого цвета. Гистологически: мономорфная картина, представленная клетками типа В-лимфоцитов. Эта клиническая картина наблюдается при: 1- хроническом лимфолейкоэе 2- лимфогранулематозе 3- хроническом миелолейкозе 4- ретикулосаркоме 5- хроническом неспецифическом лимфадените 288. Истощение лимфоидной ткани в лимфоузлах без признаков воспаления может наблюдаться при: 1- брюшном тифе 2- инфекционном мононуклеозе 3- бруцеллезе 4- лимфогранулематозе 5- ни при одном из перечисленных 289. Печень и селезенка увеличены. В костном мозге: пролиферация всех трех отростков, увеличение числа ядерных форм красного ряда, большое количество мегакариоцитов, почти полное исчезновение жировых клеток, очаговое рассасывание костных балок. Эта картина наблюдается при: 1- малярии 2- симптоматическом эритроцитоэе 3- сепсисе 4- миеломной болезни 5- эритремии 290. Этиологическими факторами анемии могут быть: 1- кровопотеря 2- эритропоэтическая гиперфункция костного мозга 3- недостаточная эритропоэтическая функция головного мозга 4- повышенное кроворазрушение 291. Основными патогенетическими группами анемий являются: 1- постгеморрагическая 2- вследствие нарушенного кроветворения 3- вследствие усиленного кроветворения 4- гемолитическая 292. В зависимости от характера течения анемии делятся: 1- на острые 2- на хронические 3- не рецидивирующие 293. Пернициозная анемия относится к группе: 1- постгеморрагических 2- вследствие нарушенного кроветворения 3- гемолитических 294. Механизм извращенного кроветворения при пернициозной анемии является: 1- повышенное кроверазрушение 2- кровопотери 3- витамин B12 не всасывается в результате недостаточности продукции гастромухопротеина 295. При пернициозной анемии в слизистой оболочке желудка развивается: 1- гиперплазия 2- атрофия 3- язва 4- метаплазия 296. Для пернициозной анемии характерно развитие: 1- атрофического гастрита 2- гунтеровского глоссита 3- фуникулярного миелоза 4- туберозного склероза 297. Основными причинами гемолитических анемий преимущественно внутрисосудистым гемолизом являются: 1- инфекции 2- гемолитические яды 3- гемотрансфузии 4- иммунопатологические процессы 5- эритроцитопатии 298. К группе гемоглобинопатий (гемоглобинозов) относятся: 1- талассемия 2- серповидно-клетчатая анемия 3- пернициозная анемия с ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТЕМА XIII. АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Артериолосклероз - склероз артерий независимо от причины и механизмов его развития. Выделяют следующие виды артериолосклероза: 1. атеросклероз 2. гиалиноз (при гипертонической болезни) 3. воспалительный (при сифилисе, туберкулезе) 4. аллергический (при узловатом периартерииите) 5. токсический (адреналовый) 6. первичный кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа (Менкеберга) 7. возрастной (старческий). АТЕРОСКЛЕРОЗ – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и реактивного разрастания соединительной ткани. ПАТОГЕНЕЗ. Атеросклероз представляет хронический иммуновоспалительный процесс, протекающий по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, в которой антигенные стимулы исходят от перекисно-модифицированных липопротеинов. В развитии атеросклероза способствуют: 1. гемодинамический фактор (артериальная гипертензия, повышение сосудичтой проницаемости) 2. гормональные факторы (сахарный диабет и гипотиреоз) 3. нервный фактор (стрессы) 4. сосудистый фактор (воспалительные повреждения сосудистой стенки) 5. наследственный фактор АТЕРОСКЛЕРОЗ—стадии развития: 1. Долипидная 2. Липоидоз 3. Атероматоз 4. Изъязвление 5. Атерокальциноз ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ — повышение проницаемости эндотелия, накопление гликозамингликанов, мукоидный отек. Липоидоз— очаговая инфильтрация интимы липидами и липопротеидами, накоплением ксантомных клеток. ЛИПОСКЛЕРОЗ — разрастание соединительной ткани вокруг отложений липидов и липопротеидов, разрушение эластических и аргирофильных мембран. АТЕРОМАТОЗ — образование аморфной массы - детрита в центре бляшки. ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ — вскрытие покрышки бляшки, выбывание жиробелкового детрита, иногда образование тромботических наложений на изъявленной поверхности. АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ — отложение солей кальция в фиброзную ткань и атероматозные очаги. Клинико-анатомические формы атеросклероза: 1. Атеросклероз аорты 2. Атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца) 3. Атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная болезнь) 4. Атеросклероз артерий кишечника 5. Атеросклероз артерий нижних конечностей 6. Атеросклероз почечных артерий ВАЖНЕЙШИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: 1. Головной мозг 2. Сердце 3. Кишечник 4. Нижние конечности НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: 1. Ишемический или геморрагический инфаркт (ишемический инсульт) 3. Атрофия коры лобных извилин в результате нарастающей ишемии Ишемическая болезнь сердца – это острое или хроническое заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: 1. Инфаркт миокарда 2. Кардиосклероз 3. Атеросклеротический порок ФАКТОРЫ РИСКА, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ ИНФАРКТА МИОКАРДА: 1. Гиперлипидемия 2. Артериальная гипертензия 3. Курение 4. Избыточная масса тела (ожирение) ОСТРАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБО) — выражается в развитии инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда может захватывать разные слои стенки желудочка и бывает: 1. субэндокардиальным 2. интрамуральным 3. трансмуральным ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА — инфаркт, протекающий до 4 недель с момента приступа ишемии миокарда. ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА — инфаркт, развивающийся после 4 недель от момента первого (острого) инфаркта. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА — инфаркт, развивающийся в течение 4 недель существования первого (острого) инфаркта. МИОМАЛЯЦИЯ — размягчение участка инфаркта миокарда. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: 1. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК 2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ, АСИСТОЛИЯ) 3. МИОМАЛЯЦИЯ 4. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЗА СЧЕТ ПРИСТЕНОЧНОГО ТРОМБА 5. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ 6. РАЗВИТИЕ ОСТРОЙ ИЛИ ХРОНИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ ЖЕЛУДОЛКА. ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА — выбухание некротизированной стенки сердца. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) — выражается в развитии кардиосклероза (диффузного мелкоочагового и постинфарктного крупноочагового). ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА—выбухание рубцовой ткани стенки сердца. Изучить макропрепараты: 45, 429. Атеросклероз аорты. На интиме аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Одни из них пестрого цвета, содержат липиды, другие — перламутровые (в них преобладает склероз) Кроме того, можно видеть изъязвленные бляшки, дно которых представлено кашицеобразными желтыми массами (атероматоз), пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят на разрезе). 519. Аневризма аорты с красным тромбом. 397. Обтурирующий белый тромб в подвздошной артерии. 26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом. В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая, пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы 349. Ишемический инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком. 404. Трансмуральный инфаркт миокарда. В области перегородки и передней стенки левого желудочка обширный тусклый очаг, выходящий под эпикард. 116. Трансмуральный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом. На поперечном разрезе левого желудочка сердца миокард тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда красный пристеночный тромб. 497. Мелкоочаговый кардиосклероз. В толще миокарда видны белесоватые рубцовые поля. 382. Ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга. На разрезе головного мозга виден очаг размягченного вещества мозга серого цвета. На разрезе участков головного мозга видны очаги красного цвета, тусклые 35. Гангрена кишки. Часть кишки черного цвета. 87. Ишемический инфаркт почки и селезенки. В почке под капсулой и в селезенке на разрезе видны очаги белого цвета, в селезенке треугольной формы. Изучить микропрепараты: 93. Атеросклероз аорты. Стадия липоидоза (окраска суданом) (демонстрация). В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются ксантомными клетками. 41. Атеросклероз аорты. Стадия кальциноза. В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка атеросклероза (петрификация). Указать на рисунке: 1 - фиброзную бляшку. 2 - петрификацию 11. Тромбоз коронарной артерии сердца. В просвете коронарной артерии обтурирующий красный тромб с начальными проявлениями организации (причина инфаркта миокарда) 21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом. В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер (кариолизис). Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление К эндокарду прилежит смешанный тромб. 57. Постинфарктный кардиосклероз. Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллгагеновыми волокнами (рубец) Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы Указать на рисунке: 1 - участок кардиосклероза (рубец). 2 - гипертрофированные кардиомиоциты 127. Ишемический инфаркт мозга. Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга видны шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды (при окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли) Это клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются "зернистые шары". Атлас: Рисунки 76 262 253 40 52 –инфаркт миокарда – постинфарктный кардиосклероз – атеросклероз коронарной артерии сердца – атеросклероз аорты – метастатическое обызвествление миокарда Атлас, рисунки: 76 – инфаркт миокарда 262 – постинфарктный кардиосклероз 253 – атеросклероз коронарной артерии сердца 40 – атеросклероз аорты 52 – метастатическое обызвествление миокарда Тесты: выбрать правильные ответы. 299. Возможными исходами крупного инфаркта головного мозга могут быть: 1- киста 2- рубцевание 3- полное рассасывание 300. Причиной развития инфаркта головного мозга может быть стенозирующий атеросклероз: 1- внутрицеребральных артерий 2- позвоночных артерий 3- сонных артерий 301. Атеросклероз макроскопически проявляется развитием: 1- жировых пятен и полосок 2- фиброзных бляшек 3- осложненных поражений (изъязвления, тромбоз, кровоизлияния) и кальциноза 302. В основе петрификации атеросклеротической бляшки лежит: 1- известковый метастаз 2- дистрофическое обызвествление 3- метаболический кальциноз 303. При атеросклерозе поражаются: 1- артериолы 2- вены 3- артерии эластического типа 4- артерии эластомышечного типа 304. В основе ишемического инсульта мозга лежит: 1- атрофия коры 2- ишемический инфаркт 3- геморрагический инфаркт 305. В основе слабоумия лежит: 1- инфаркт 2- атрофия коры мозга 3- кровоизлияние в мозг 306. Кпинико-анатомическими формами атеросклероза являются: 1- сердечная 2- мозговая 3- нижних конечностей 4- аорты Ревматические болезни. Пороки сердца 114 307. Для инфарктов миокарда характерна форма: 1- круглая 2- треугольная 3- неправильная 308. Наиболее опасные сроки развития тампонады сердца: 1- первые сутки 2- от 4 до 6 дней 3- неделя 4- 10 дней 5- 2 недели 309. Основными осложнениями трансмурального инфаркта миокарда являются: 1- тампонада сердца 2- острая аневризма сердца 3- хроническая аневризма сердца 310. Сроком развития инфаркта миокарда, если макроскопически вокруг очага некроза хорошо сформирована демаркационная линия, микроскопически встречаются отдельные фибробласты, является: 1- несколько часов 2- несколько дней 3- неделя 311. Механизмом, лежащим в основе склероза артерий при атеросклерозе являются: 1- воспаление 2- извилистость старческих сосудов 3- спазмы сосудов 4- отложение липидов 312. Факторами риска развития ишемической болезни сердца являются: 1- неподвижный образ жизни 2- курение 3- ожирение 4- нервное напряжение 313. Сроком заживления микро-инфаркта миокарда является: 1- неделя 2- месяц 3- 6 месяцев 4- год 314. Формами поражения сердца при атеросклерозе являются: Ревматические болезни. Пороки сердца 1- инфаркт миокарда 2- кардиосклероз 3- атеросклеротический порок 115 315. К относительно благоприятным исходам инфаркта миокарда относятся: 1- рецидив некроза 2- кардиосклероз 3- перикардит 4- острая аневризма 316. Формой острой ишемической болезни сердца является: 1- кардиосклероз 2- атеросклероз 3- инфаркт миокарда 4- хроническая аневризма сердца 317. Формой хронической ишемической болезни сердца является: 1- кардиосклероз 2- инфаркт миокарда 3- хроническая аневризма сердца 318. Причинами развития инфаркта миокарда могут быть: 1- ревматизм 2- порок развития коронарных артерий 3- хронический бронхит 4- амилоидоз коронарных артерий 5- ишемическая болезнь сердца 319. Формами ишемической болезни сердца являются: 1- острая коронарная недостаточность 2- инфаркт миокарда 3- постинфарктный кардиосклероз 4- хроническая сердечная недостаточность 320. Сроком полной организации инфаркта миокарда, предложенным экспертами ВОЗ в основу классификации ишемической болезни сердца, является: 1- 2 недели 2- 1 месяц 3- 1,5 месяца 4- 2 месяца 5- 3 месяца 321. Признаками острой ишемической болезни сердца являются: Ревматические болезни. Пороки сердца 116 2345- 1- свежий тромбоз коронарной артерии острая аневризма сердца некроз миокарда жировая дистрофия миокарда подострая аневризма сердца 322. Осложнениями хронической ишемической болезни сердца являются: 1- декомпенсация правого сердца 2- тромбоэмболия легочной артерии 3- тромбоз полостей сердца 4- разрыв сердца 323. К осложнениям инфаркта миокарда относятся: 1- нарушения ритма 2- разрыв сердца 3- пневмосклероз 324. Наиболее важными факторами риска ишемической болезни сердца являются: 1- гиперхолестеринемия 2- гипертензия 3- гипопротеинемия 4- излишний вес сердца 5- курение 325. Рецидивирующим называется инфаркт, развившийся во время первичного (острого): 1- в течение первых 2-х дней 2- в течение первого месяца 3- после 2-х месяцев 4- после 3-х месяцев 326. Повторным называется инфаркт, развившийся после первичного: 1- в течение первых 2-х недель 2- в течение первых 2-х месяцев 3- после 1-го месяца. ТЕМА II. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Гипертоническая болезнь (син.: эссенциальная гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Ревматические болезни. Пороки сердца 117 Вторичные гипертензии встречаются при заболеваниях: 1. ЦНС 2. эндокринных 3. почек 4. сосудов Патогенез гипертонической болезни включает ряд факторов: 1. гипоталамо-гипофизарная гиперстимуляция 2. генетические дефекты экскреции почками натрия 3. повышенная чувствительность гладких мышц к вазопрессорным влиянияи 4. изменения в геноме кодирования ангиотензиногена. Характер течения болезни может быть доброкачественным и злокачнственным. Доброкачественное течение. 1. Транзиторная стадия. 2. Стадия распространеных изменений артерий. Плазморрагия, гиалиноз, склероз. 3. Стадия вторичных изменений в органах. Сердце- ишемическая болезнь сердца Головной мозг – циркуляторная гипоксия (прогрессирующее слабоумие). Почки – первично-сморщенная почка (хроническая почечная недостаточность- уремия). Злокачественное течение гипертонической болезни сопровождается кризами. Криз- это резкий внезапный подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериолярного звена. Изменения в органах при злокачественном течении гипертонической болезни: Сердце – инфаркт, острая аневризма, разрыв, острая сердечная недостаточность. Почки – кортикальные некрозы (острая почечная недостаточность). Мозг – кровоизлияния. Смерть при гипертонической болезни может наступить от: 1. сердечной декомпенсации 2. геморрагического инсульта 3. хронической почечной недостаточности (уремии). Уремия – патологический процесс, связанный с задержкой в организме азотистых шлаков (мочевины, мочевой кислоты, креатинина) и увеличением концентрации их в крови. Ревматические болезни. Пороки сердца 118 Изучить макропрепараты: 431. Тоногеннная и миогенная дилятация полостей гипертрофированного сердца. Продольный разрез левого желудочка сердца Полость левого желудочка увеличена по длине от клапанов до верхушки. Верхушка острая Стенка левого желудочка гипертрофирована до 4 см. Второй препарат, полость левого желудочка расширена в поперечнике, верхушка круглая, толщина стенки до 2 см. 432. Гипертрофия миокарда левого желудочка, миогенная дилятация сердца. Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована, полость увеличена в поперечном направлении верхушка круглая. 443. Первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз). Почка уменьшена в размерах, плотная, бледная, поверхность мелкозернистая. 406. Гематома с прорывом крови в боковые желудочки мозга. В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная кровью (гематома), кровь в боковых желудочках мозга. 436. Гемоцефалия – кровоизлияние. 257. Киста мозга (старое кровоизлияние). В подкорковых узлах головного мозга видна полость, стенка которой окрашена в желтый цвет 256. Гипертоническая болезнь: первично-сморщенная почка и субарахноидальное кровоизлияние головного мозга. Почка уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая. Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы кровью. 287. Субарахноидальное кровоизлияние. Мягкая мозговая оболочка головного мозга темно-красного цвета пропитана кровью. 418. Кровоизлияние в области моста головного мозга. В области моста головного мозга очаг темно-красного цвета. Ревматические болезни. Пороки сердца 119 396. "Бычье сердце" – гипертрофия сердца. Размеры и масса сердца значительно увеличены. Гипертрофия всех отделов сердца. 18. Фибринозный перикардит (при уремии). 4. Фибринозный колит (при уремии). 65. Бурая индурация легких (при сердечной недостаточности). 307. Мускатная печень (при сердечной недостаточности). Изучить микропрепараты: 137. Гипертрофия миокрада. 48. Нормальный миокард. Гипертрофированные мышечные волокна, по сравнению с нормальными, увеличены в размерах, ядра их также увеличены, гиперхромны. 42. Плазморрагия сосудов головного мозга и петехии. Стенки артериол и мелких артерий пропитаны плазмой, утолщены, гомогенные. Вокруг тонких сосудов мелкие периваскулярные кровоизлияния – петехии Ткань мозга отечна. Указать на рисунке: 1 - плазморрагию сосудов. 2 - петехии. 3. Кровоизлияние в мозг. Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие разрушения ткани мозга излившейся кровью — гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния — петехии 53. Первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз). В препарате видно чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии клубочки и канальцы маленькие, склерозированные, между ними разрастается соединительная ткань. В участках гипертрофии клубочки большие, просветы канапьцев расширены, содержат цилиндры. Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гиалинизированы, просвет их сужен Указать на рисунке: Ревматические болезни. Пороки сердца 120 1 - гиалинизированные и склеротированные клубочки. 2 - гипертрофированный клубочек 3 - гиалиноз артериол и мелких артерий Атлас: Рисунки 257 29 – атеросклеротический нефросклероз – гиалиноз артерий головного мозга Тесты: выбрать правильные ответы. 327. Гематомы головного мозга бывают при: 1- гипертонической болезни 2- симптоматической гипертензии 3- обильной кровопотери 4- введении антикоагулянтов 328. При гипертонической болезни в артериолах и мелких артериях обнаруживают: 1- гиалиноз 2- артериосклероз 3- фибриноидный некроз 329. Для гипертонической болезни характерны изменения сосудов: 1- венул 2- артериол 3- артерий мышечно-эластического типа 330. Основными изменениями артериол при гипертонической болезни являются: 1- плазморрагия 2- склероз 3- гиалиноз 331.Микроскопическими изменениями кардиомиоцитов гипертрофированного миокарда при декомпенсации являются: 1- атрофия 2- жировая дистрофия 3- зернистая дистрофия Ревматические болезни. Пороки сердца 121 332. При микроскопии головного мозга гипертоника стенки артериол имеют размытые контуры, бледно окрашенные эозином и к наружной стенке в одном сегменте примыкает эозинофильная жидкость, проникающая в ткань мозга. О каком характере изменений идет речь: 1- склерозе 2- гиалинозе 3- плазморрагии 333. На вскрытии гипертоника обнаружено: кровоизлияние в полость бокового желудочка, кровь в указанной полости - алая, к полюсу желудочка примыкает киста с ржавыми стенками. О каком сроке инсульта идет речь: 1- часы 2- дни 3- недели 4- месяцы 334. Основной локализацией изменения артериол при гипертонии являются органы: 1- мозг 2- сердце 3- почки 335. Стадиями доброкачественной гипертензии являются: 1- доклиническая 2- распространенных изменений артерий 3- органных изменений 336. При гипертонической болезни поражаются: 1- сердце 2- печень 3- мозг 4- почки 337. Изменениями артериол при гипертонической болезни являются: 1- атеросклероз 2- атероматоз 3- гиалиноз 4- липосклероз 5- кальциноз Ревматические болезни. Пороки сердца 122 338. Клинико-морфологическими формами гипертонической болезни являются: 1- мозговая 2- сердечная 3- мезентериальная 4- почечная 339. Для мозговой формы гипертонической болезни характерны морфологические изменения: 1- атрофия коры головного мозга 2- кровоизлияние в мозг 3- гидроцефалия 4- микроаневризмы 340. Для почечной формы гипертонической болезни характерны ниже перечисленные морфологические изменения: 1- гидронефроз 2- первично-сморщенная почка 3- артериолосклероз 341. В механизме гипертонической болезни ведущую роль играет: 1- артериосклероз 2- атеросклероз 3- повышение тонуса артериол 4- кальциноз средней оболочки аорты 5- воспаление артерий 342. Гипертрофия миокарда является результатом: 1- расширения полостей сердца 2- уменьшения количества мышечных волокон 3- размножения кардиомиоцитов 4- увеличения размеров отдельных волокон 5- утолщения эндокарда 343. Выделяют следующую клинико-морфологическую форму гипертонической болезни: 1- мезентериальная 2- печеночная 3- мозговая 4- селезеночная 5- легочная Ревматические болезни. Пороки сердца 344. Для почечной формы гипертонической болезни характерны следующие морфологические изменения: 1- гидронефроз 2- амилоидоз 3- пиелонефрит 4- артериолосклеротический нефросклероз 5- атеросклеротический нефросклероз 123 345. О гипертрофии сердца у взрослого человека говорят, когда масса его превышает: 1- 100 г 2- 200 г 3- 350 г 4- 500 г 5- 750 г 346. При хроническом течении гипертонической болезни изменения артериол носят характер: 1- склероза 2- фибриноидного некроза 3- гиалиноза 347. Гипертонический криз характеризуется перечисленными признаками: 1- плазматическим пропитыванием 2- фибриноидным некрозом 3- диапедезным кровоизлиянием 4- гиалинозом стенок сосудов 5- тромбозом 348. При гипертонической болезни в первую очередь претерпевают изменения: 1- артерии эластического типа 2- венулы 3- артериолы 4- капилляры ТЕМА III. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. ПОРОКИ СЕРДЦА Коллагенозы- системные заболевания соединительной ткани, связанные с нарушением иммунного гомеостаза и имеющие хроническое и волнообразное течение. Ревматические болезни. Пороки сердца 124 К ним относятся: по локализации дезорганизации соединительной ткани. 1- Ревматизм 2- Ревматоидный артрит 3- Системная красная волчанка 4- Системная склеродермия 5- Дерматомиозит 6- Узелковый периартериит 7- Болезнь Бехтерева (анкилозный спондило-артрит) 8- Сухой синдром Шогрена По характериу морфологических изменений при этих заболеваниях отмечаются белковые мезенхимальные дистрофии, стадии: 1. Мукоидное набухание (метахромазия) 2. Фибриноидные изменения (фибриноидный некроз) 3. Гранулематоз (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) 4. Склероз (появляются фибробласты) Ревматизм - это острое, сопровождающееся обострениями воспалительное заболевание, встречающееся у детей часто болевших фарингеальными инфекциями группы Aгемолитического стрептококка. Ревматизм характеризуется лихорадкой, болями в суставах и набором симптомов, которые включают следующие основные проявления: 1- мигрирующие полиартриты крупных суставов, 2-воспалительные изменения в сердце, 3-подкожные узловатые образования, 4-красные пятна на коже, 5-хорея минор. Эндокардит по локализации делится на: 1. Пристеночный 2. Клапанный Хордальный, связанный с повреждением хорд. Эндокардит по течению подразделяется на: 1. Острый - диффузный эндокардит-клапан утолщается, разбухает, но эндотелий не повреждается. Ревматические болезни. Пороки сердца 125 2. Острый - бородавчатый эндокардит. При повреждении эндотелия на клапане располагаются тромбы-«бородавки». 3. Хронический - фибропластический – гиалиноз, петрификация, но эндотелий не поврежден. Клапаны деформированы. 4. Хронический - возвратно-бородавчатый с повреждением ткани и эндотелия. Миокардит. 1. Неспецифический экссудативный (описан Скворцовым у детей) – как интерстициальный миокардит. 2. Специфический продуктивный с дезорганизацией соединительной ткани вокруг сосудов, с образованием гранулем АшоффТалалаева. Пороком называется деформация клапанов, которая влечет за собой нарушение внутрисердечной и внесердечной гемодинамики. Приобретенные пороки развиваются в результате: Ревматизма- митральный клапан, Атеросклероза- аортальные клапаны, Сифилиса- аортальные клапаны, Септический эндокардит- аортальные клапаны. Виды пороков: стеноз отверстия –сужение за счет сращения створок, между собой; Недостаточность-укорочение и неполное закрытие створок. Относительная недостаточность обусловлена расширением фиброзного кольца без укорочения створок. Стеноз бывает по типу диафрагмы и воронки. Врожденные пороки развития сердца связаны с врожденными нарушениями в строении сердца и его сосудов. Тетрада Фалло – наиболее частый порок сердца: 1. дефект межжелудочковой перегородки, 2. декстрапозиция аорты, 3. сужение легочной артерии, 4. гипертрофия правого желудочка. Ревматические болезни. Пороки сердца 126 Коарктация аорты – сужение отрезка аорты (в области дуги или нисходящей ее части), что ведет к разнице давления между верхней и нижней половинами тела. Транспозиция – порок при котором в результате развития поменялись местами магистральные сосуды (аорта и легочная артерия), предсердия и желудочки и имеются дополнительные шунты. В зависимости от степени гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови, пороки сердца могут быть разделены на два основных типа – синий и белый. При пороках синего типа отмечается уменьшение кровотока в малом круге кровообращение развивается гипоксия. Направление тока крови справа на лево. При пороках белого типа, гипоксия отсутствует, направление тока крови – слева направо. Изучить макропрепараты: 481. Митральный стеноз в виде “педжачной петли” Створки клапана сращены между собой, образуя диафрагму, суженное входное отверстие которой находится на уровне основания клапана, стенка левого желудочка гипотрофирована. 478. Митральный стеноз по типу "воронки". Створки клапана сращены между собой и хордами на всем протяжении, образуя воронку, суженное входное отверстие которой находится на уровне верхушек папиллярных мышц, стенка левого желудочка гипертрофирована 22, 439. Фибринозный перикардит. '"Волосатое" сердце. На эпикарде видны нити фибрина 46. Недостаточность аортального клапана. Полулуния аортального клапана утолщены и укорочены, белесоватого цвета. На эпикарде под аортальным клапаном видна дубликатура эпикарда в виде дополнительного кармашка, открытого в сторону аортального клапана Ревматические болезни. Пороки сердца 127 31. Аортальный порок сердца по типу недостаточности. Полулуния аортального клапана утолщены, особенно в дистальных отделах, белесоватого цвета, в толще которых крупные петрификаты Стенка левого желудочка утолщена. 485. Недостаточность аортального клапана, возвратнобородавчатый эндокардит. Полулунные кармашки аортального клапана резко утолщены и укорочены. На поверхности клапанов видны красные пристеночные тромбы – 'бородавки". Стенка левого желудочка гипертрофирована. 516. Стеноз аортального отверстия. Полулуния аортального клапана резко утолщены, белесоватого цвета, сращены между собой. В толще их и в комиссурах располагаются каменистые конгломераты (петрификация), выступающие над поверхностью полулуний. Стенка левого желудочка гипертрофирована. 511. Стеноз митрального отверстия по типу “воронки”. Возвратно бородавчатый эндокардит. Створки митрального клапана сращены между собой и с хордами на всем протяжении. На створках мелкие красные тромбы – "бородавки". Стенка левого желудочка атрофирована а левого предсердия — гипертрофирована, с обширным пристеночным тромбом, полость его растянута 322. Стеноз и недостаточность митрального клапана (комбинированный порок). Створки митрального клапана утолщены, спаяны и укорочены, отверстие митрального клапана сужено. Левое предсердие расширено. Стенки левого и правого желудочков гипертрофированы 395. Стеноз и недостаточность митрального клапана. Створки митрального клапана резко утолщены, обезображены крупными белесовато-желтыми очагами, расположенными как на створках, так и в области комиссур. Узкое отверстие клапан зияет 504. Митральный стеноз по типу “диафрагмы”. Относительная недостаточность аортального клапана. Створки митральиого клапана утолщены, деформированы, молочного цвета, сращены между собой. Отверстие клапана Ревматические болезни. Пороки сердца 128 сужено. Хорды тонкие, длинные Кармашки аортального клапана тонкие, полупрозрачные На эндокарде под клапаном дополнительные кармашки, открытые в сторону клапана. 363. Врожденный порок сердца – тетрада Фалло. Высокий дефект межжелудочковой перегородки, узкая легочная артерия, гипертрофия стенки правого желудочка, декстрапозиция аорты. 494. Гипертония малого круга кровообращения. На разрезе легкого видны гипертрофированные стенки сосудов легкого, имеющие вид "гусиных" перьев. 41, 407. Бурая индурация легкого (хроническое венозное полнокровие). Легкое на разрезе бурого цвета, плотной консистенции. 176, 307. Мускатная печень (венозное полнокровие печени). Печень на разрезе пестрого "мускатного" вида: центры долек бурого цвета, а периферии – серовато-желтого. 555, 479. Венозное полнокровие органов: мускатная печень, цианотическая индурация почки и селезенки. Часть печени "мускатного" вида, почка плотной консистенции синюшного вида. 532. Волчаночный нефрит. Почка увеличена в размерах, пестрая, с участками кровоизлияний. Муляж 33. Красная волчанка. Кожа лица красного цвета в виде бабочки. Изучить микропрепараты: 97а. Ревматические гранулемы в эндокарде. Эндокард неравномерно утолщен, с очаговой пролиферацией гистиоцитов, образующих гранулемы. Указать на рисунке: 1 - эндокард. 2 - гранулемы. 96. Возвратно-бородавчатый эндокардит (демонстрация). Ревматические болезни. Пороки сердца 129 Створка митрального клапана утолщена вследствие разрастания в ней фиброзной ткани, с очаговыми гистиолимфоцитарными инфильтратами. На поверхности клапана тромботические наложения (бородавки) 139. Склерозированный клапан с петрификацией. На фоне утолщенного склерозированного клапана видны очаги петрификации темно-фиолетового цвета. 97. Ревматические гранулемы в миокарде (гранулемы АшофТалалаева, специфический продуктивный интерстициальный миокардит) (демонстрация). Среди мышечных волокон видны гранулемы, состоящие из крупных клеток с базофильной цитоплазмой, содержащих одно крупное ядро или несколько гиперхромных ядер. По периферии гранулемы видны лимфоидные клетки 39. Фибринозный перикардит. На поверхности эпикарда наложения фибрина в виде глыбок, нитей. Со стороны эпикарда в фибрин врастают клетки соединительной ткани — начало организации фибрина. Указать на рисунке: 1 – нити фибрина 2 – фибробласты 3 – миокард 149. Узловатая (нодозная) форма ревматизма. В дерме кожи очаги дезорганизации соединительной ткани в виде набухших, гомогенных коллагеновых волокон пропитанных плазменными белками и фибриноидной некроз соединительной ткани. Вокруг этих очагов пролиферация гистиоцитов. Указать на рисунке: 1 - очаг дезорганизации соединительной ткани 2 - клеточную реакцию вокруг него Атлас: Рисунки 271 272 – ревматический острый бородавчатый эндокардит – узловатый ревматизм (кожа) Тесты: выбрать правильные ответы. Ревматические болезни. Пороки сердца 130 349. К морфологическим изменениям кардиомиоцитов при декомпенсированном пороке сердца относятся: 1- атрофия 2- жировая дистрофия 3- обызвествление 4- гемосидероз 5- некроз 350. Стеноз устья легочной артерии является результатом: 1- сифилиса 2- ревматизма 3- атеросклероза 4- врожденного порока сердца 351. Морфологическим проявлением декомпенсированного порока сердца является: 1- ожирение миокарда 2- бурая атрофия печени 3- мускатная печень 4- кахексия 5- малокровие внутренних органов 352. Характерным признаком стеноза аортальных клапанов является: 1- гипертензия малого круга 2- гипертрофия левого желудочка 3- гипертрофия правого желудочка 4- инфаркт миокарда 5- шок. 353. Бактериальный эндокардит является формой: 1- ревматизма 1- сепсиса 2- красной волчанки 3- порока сердца. 354. Бактериальный (септический) эндокардит чаще развивается: 1- на митральном клапане 2- на аортальном клапане 3- на трикуспидальном клапане 4- на клапане легочной артерии. 355. Морфологическим проявлением септического эндокардита является: 1- диффузный эндокардит 2- острый бородавчатый эндокардит 3- полипозно-язвенный эндокардит 4- фибропластический эндокардит Ревматические болезни. Пороки сердца 131 5- возвратно-бородавчатый эндокардит 356. Формами ревматических болезней являются: 1- болезнь Бехтерева 1- склеродермия 2- дерматомиозит 3- системная красная волчанка 357. Цикл развития ревматической гранулемы составляет: 1- год. 2- 2-3 месяца 3- 1 месяц 358. В клинике более ярко проявляется ревматический миокардит: 1- интерстициальный с гранулемами 2- интерстициальный с участием нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов без гранулем 359. Отличием панцирного сердца от волосатого является: 1- наличие склероза перикарда 2- отложение кальция 3- особенности структуры ворсинок 360. К пороку сердца приводят перечисленные изменения клапанов: 1- гиалиноз 2- склероз 3- мукоидное набухание 4- петрификация 361. Стадиями развития ревматической гранулемы являются: 1- мукоидное набухание 2- фибриноидное набухание 3- некроз 4- гранулематоз 5- амилоидоз 362. Гипертонией малого круга кровообращения сопровождаются врожденные пороки сердца: 1- персистирующий аортальный порок 2- тетрада фалло 3- коарктация аорты 363. К синему пороку сердца относится: 1- персистирующий аортальный проток 2- коарктация аорты тетрада Фалло. ТЕМА IV. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Основные виды патологии почек Гломерулопатии: 1. гломерулонефриты Ревматические болезни. Пороки сердца 132 2. нефротический синдром 3. амилоидоз почек 4. хроническая почечная недостаточность (ХПН). Тубулопатии: 1. острая почечная недостаточность 2. хронические тубулопатии 3. ХПН Интерстициальный нефрит: 1. бактериальный (пиелонефрит) 2. абактериальный 3. мочекаменная болезнь 4. пиликистоз 5. нефросклероз (ХПН). Опухоли почек. Гломерулонефритдвухстороннее диффузное негнойное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, иммунными комплексами или антителами. Виды течения гломерулонефрита: 1. острый 2. подострый 3. хронический Острый гломерулонефрит- почки имеет вид “больших пестрых почек с красным крапом”. Микроскопически выделяют следующие формы острого гломерулонефрита: 1. интракапиллярные (экссудативные, пролиферативные) 2. экстракапиллярные (экссудативные) Подострый гломерулонефрит- макроскопически почки увеличены в размере и бледные. Микроскопически: экстракапиллярный пролиферативный (полулуния). Хронический гломерулонефрит –макроскопически почки могут быть бледными и увеличенными в размере или небольшими с мелкозернистой поверхностью. Хронический гломерулонефрит развивается на основе: 1. подострого экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита 2. мембранозного гломерулонефрита 3. мезангиального гломерулонефрита 4. фокального сегментарного гломерулонефрита. Нефротический синдром включает: выраженную протеинурию, гипоальбуминемию, гиперлипидемию и отеки тканей. Нефротический синдром встречается при: Ревматические болезни. Пороки сердца 133 1. болезни минимальных изменений (липоидный нефроз) 2. фокальном сегментарном гломерулярном склерозе 3. мембранозном гломерулонефрите. Возможные причины смерти при гломерулонефрите: 1. уремия 2. кровоизлияние в мозг 3. сердечная недостаточность. ХПН- нефросклероз. 1. первично-сморщенная почка встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе почечных артерий. 2. вторично-сморщенная почка наблюдается как исход гломерулонефрита, пиелонефрита, почечно-каменной болезни, амилоидоза почек, туберкулеза почек, диабетическоого нефросклероза. Стадии амилоидоза почек: 1. отложение амилоида в сосочках 2. отложение амилоида в клубочках 3. развитие амилоидно-липоидного нефроза 4. образование вторично-сморщенной почки. Пиелонефрит- гнойное воспаление почечной лоханки и паренхимы органа за счет восходящего урогенного пути инфекции и нисходящего- гематогенного (встречается редко). Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз) – заболевание при котором в лоханках, чашечках и мочеточниках образуются камни, нарушающие отток мочи из почек. Гидронефроз – стойкое расширение почечной лоханки и атрофия паренхимы органа за счет препятствия оттоку мочи. Изучить макропрепараты: 451, 524. Острый гломерулонефрит. Почка несколько увеличена, набухшая, бледня, с мелким красным крапом на поверхности. 15, 454. Подострый гломерулонефрит. Почка увеличена, поверхность неровная, местами зернистая с красным крапом 443, 15. Хронический нефрит. Поверхность почки зернистая, пестрого вида. 185, 190. “Шоковая почка” (юкстамедуллярный шунт). Ревматические болезни. Пороки сердца 134 На разрезе полнокровное. почки кора бледная, мозговое вещество 449. Нефролитиаз. В расширенной лоханке видны коралловидные камни желтого цвета – ураты. 342. Гидронефроз. Почечная лоханка расширена, паренхима почки расширенна истончена. 303. Липоидный нефроз. Почка малокровная, бледная с желтым крапом 333. Амилоидный нефроз со сморщиванием. Почка несколько увеличена в размерах поверхность бугристая Орган плотный, малокровный, сального вида 7. Фибринозный колит при уремии. Фрагмент тонкой кишки на слизистой которой видна фибринозная пленка 455. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Сердце на срезе Стенка левого желудочка гипертрофирована. 18, 246. Фибринозный перикардит при уремии (“волосатое” сердце). На поверхности эпикарда видны нити фибрина. 436. Гемоцефалия. Кровоизлияние в боковой желудочек полушария головного мозга. 406. Кровоизлияние в головной мозг. В ткани головного мозга на разрезе кровоизлияние по типу гематомы. видно обширное Изучить микропрепараты: 18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация). В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата . Ревматические болезни. Пороки сердца Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения Указать на рисунке: 1 - серозный экссудат в капсуле клубочка. 2 - уменьшенный клубочек 3 - эпителий извитых канальцев. 135 138. Прилиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация). Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых "полулуний" Клубочки сдавлены уменьшены в объеме В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев — цилиндры. 98. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит. Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток Полость их капсулы уменьшена, щелевидна В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения Указать на рисунке: 1 - увеличенные клубочки 2 - просветы капсулы клубочков. 3 - эпителий извитых канальцев, 82. Вторично-сморщенная почка. Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные) Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани. Указать на рисунке: 1 – гиалинизированные клубочки, 2 – гипертрофированные клубочки, 3 – соединительную ткань. 15. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация). Некроз эпителия извитых канальцев. ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены 25в. Амилоидоз почек (окраска конго рот). Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета" Ревматические болезни. Пороки сердца 136 1) в клубочках 2) под базальной мембраной канальцев, 3) в стенках сосудов, 4) в строме мозгового вещества Атлас: Рисунки 318 59 – экстракапиллярный гломерулонефрит – некротический нефроз продуктивный Тесты: выбрать правильные ответы. 364. К системным двусторонним заболеваниям почек относят: 1- гломерулопатии 2- пиелонефрит 3- тубулопатии 365. Клубочковый фильтр составляют: 1- эндотелий 1- базальная мембрана 2- мезангиум 3- подоциты 366. Структурой, ответственной за протеинурию со стороны клубочков является: 1- капилляры целиком 2- базальная мембрана 3- мезангиум 367. Структурой уменьшающей выход белка в мочу при повышенной проницаемости базальной мембраны является: 1подоциты 2эндотелий 3эпителий извитых канальцев 368. В эпителии извитых канальцев при повышенном выходе белка из клубочка возникают: 1- некроз 2- зернистая дистрофия 3- слущивание 369. В эпителии извитых канальцев почек при холестеринемии происходит: 1некроз Ревматические болезни. Пороки сердца 137 2зернистая дистрофия 3жировая дистрофия 370. Макроскопический вид почки при жировой дистрофии эпителия извитых канальцев: 1- почка приобретает желтый цвет 2- появляются желтые крапинки в корковом веществе 3- появляются желтые пятна в мозговом веществе 371. При экссудативном гломерулонефрите в капсуле клубочков накапливаются следующие виды экссудатов: 1- гнойный 2- серозный 3- фибринозный 4- геморрагический 372. Острой формой гломерулонефрита является: 1- экссудативный 2- продуктивный экстракапиллярный 3- продуктивный интракапиллярный 373. Увеличение клубочка в объеме при интракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет: 1- лейкоцитов 2- эндотелия 3- мезангиума 4- подоцитов 374. Образование "полулуния" при экстракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет клеток: 1- нефротелия 2- подоцитов 3- мезангиума 375. К подострому гломерулонефриту относится: 1- экссудативный 2- продуктивный интракапиллярный 3- продуктивный зкстракапиллярный 376. Макроскопическими проявлениями острого воспаления клубочков являются: 1- появление петехий 2- появление зернистости 3- увеличение толщины коркового слоя 4- утолщение мозгового вещества 377. При гломерулонефрите за пределами почки может изменяться: 1- мозг 2- сердце Ревматические болезни. Пороки сердца 138 3- мочевой пузырь 378. Причиной развития юкстамедуллярного шунта в почках является: 1- сдавливание коркового слоя 2- падение кровяного давления 3- затруднение оттока крови из мозгового вещества 379. При некротическом нефрозе некротизируются: 1- клубочки 2- эпителий извитых канальцев 3- эпителий прямых канальцев 380. Некротический нефроз вызывают: 1- ртуть 1- желчь 2- сульфаниламды 381. При некротическом нефрозе нарушаются виды обмена: 1- шелочно-кислотного равновесия 2- электролитного баланса 3- содержания азота крови 4- нарушения жирового обмена 382. При уремии изменяются: 1- кожа 2- мочевой пузырь 3- легкие 4- сердце 5- слизистая желудочно-кишечного тракта 383. Причинами возникновения почечного гипертонического синдрома являются: 1- гломерулонефрит 2- двусторонний интерстициальный нефрит 3- камни в почке 384. Причиной острой почечной недостаточности является: 1- острый гломерулонефрит 2- некротический нефроз 3- амилоидоэ 385. Заболевание почек с преимущественным поражением клубочков (гломерулопатии) является: 1- гломерулонефрит 2- хронический пиелонефрит 3- поражение почек при сахарном диабете 4- анальгетическая нефропатия 386. Различают тип гломерулонефрита в зависимости от продолжительности течения: Экссудативное воспаление 139 1- активный 2- персистирующий 3- подострый 387. Подострый гломерулонефрит отличается от липоидного нефроза: 1- альбуминурией 2- отеками 3- повышенным содержанием в сыворотке крови холестерина 4- гиперпротеинемией 5- гипертензией 388. Основной морфологический признак острого пиелонефрита: 1- лейкоцитарная инфильтрация интерстиция 2- дистрофические изменения канальцевого эпителия 3- полнокровие юкстамедуллярной зоны почки 4- белковые цилиндры в канальцах 389. Жировая инфильтрация почек чаще всего отмечается: 1- в клубочках 2- в проксимальных отделах нефрона 3- в дистальных отделах нефрона 4- в собирательных трубках 390. При нефротическом синдроме отсутствует: 1- протеинурия 2- гипопротеинемия 3- дегидратация 4- гиперлипидемия 5- липидурия 391. Заболеванием, часто осложняющимся амилоидозом почек, является: 1- ревматоидный артрит 2- ревматизм 3- атеросклероз 4- гипертоническая болезнь 5- цирроз печени 392. Для гипертонической болезни характерна: 1- большая сальная почка 2- первично сморщенная почка 3- вторично сморщенная почка 4- неравномерно рубцовые сморщенные почки 5- крупнобугристые сморщенные почки 393. По этиологическому признаку острый пиелонефрит бывает: Экссудативное воспаление 140 1- бактериальный 2- грибковый 3- вирусный 394. Острые тубулярные повреждения (некрозы) могут быть вследствие: 1- отравления солями тяжелых металлов 2- тяжелых инфекционных заболеваний 3- синдрома длительного раздавливания 395. Для гломерулонефрита нехарактерны: 1- пролиферация эндотелия капилляров клубочков 2- утолщение капсулы клубочков 3- поражение одной почки 396. Наиболее выраженные повреждения при мембранозном гломерулонефрите локализуются: 1- в проксимальных отделах собирательных канальцев 2- в дистальных отделах собирательных канальцев 3- в базальной мембране канальцев в базальной мембране капилляров клубочков. ТЕМА V. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ В зависимости от преобладания в ткани печени дистрофии, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы. ГЕПАТИТ—общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии, характеризующихся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы. ОСНОВНЫМИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ГЕПАТИТОВ ЯВЛЯЮТСЯ: ФАКТОРАМИ 1. Вирусы А, В, ни А, ни В 2. Алкоголь 3. Медикаменты 4. Паразиты КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: 1. Циклическая 2. Безжелтушная 3. Злокачественная или молниеносная 4. Хроническая 5. Холестатическая Экссудативное воспаление 141 Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически: 1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается: а) баллонная дистрофия, б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца, в) фокальные некрозы гепатоцитов, г) мостовые некрозы при более выраженных формах. 2. Воспалительные инфильтраты. Из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки. 3. Гиперплазия Купферовских клеток. 4. Холестазы. 5. Регенерация Хронический гепатит – определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА: 1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ). 2. Хронический агрессивный гепатит (ХАГ). 3. Холестатический ТЕЛЬЦА КАУНСИЛЬМЕНА — гепатоциты в состоянии коагуляционмого некроза. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ — характерен жировой гепатоз и некроз гепатоцитов, так называемый алкогольный гиалин (тельца Маллори) и инфильтрация портальных трактов нейтрофильными лейкоцитами. ТЕЛЬЦА МАЛЛОРИ (т.н. алкогольный гиалии)—фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под действием этанола, обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. ГЕПАТОЗ—групповое понятие ряда болезней печени, характеризующихся нарушением обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся жировий дистрофией и некрозами без существенной мезенхимально-клеточной реакции. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ВИДЫ ЖЕЛТУХ: 1. Надпеченочная 2. Печеночная 3. Подпеченочная ЖЕЛТУХА (гемолитическая) — обусловлена гиперпродукцией билирубина в результате повышенного распада эритроцитов. НАДПЕЧЕНОЧНАЯ Экссудативное воспаление 142 ЖЕЛТУХА — обусловлена расстройствами образования и выделения билирубина вследствие дистрофических и некротических изменений гепатоцитов. ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА (механическая, обтурационная, застойная) — обусловлена препятствием оттоку желчи во внепеченочных желчных протоках. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ)— прогрессирующий массивный некроз печени с развитием печеночной недостаточности, развивается вследствие тяжелой интоксикации. ПЕЧЕНОЧНАЯ ДВА ПЕРИОДА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ: 1. Желтая дистрофия 2. Красная дистрофия ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ — характерны четыре признака: 1. Дистрофия и некроз гепатоцитов 2. Регенерация гепатоцитов Введение в инфекции. Тифы 143 3. Склероз печени 4. Перестройка структуры органа с деформацией МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ: 1. Мелкоузловой (узлы диаметром до 3 мм) 2. Крупноузловой (узлы диаметром более 3 мм) 3. Смешанный МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ: 1. Монолобулярный — ложные дольки представляют собой фрагменты одной печеночной дольки, поэтому не содержат центральных вен и портальных трактов. 2. Мультилобулярный — ложные дольки включают фрагменты нескольких печеночных долек, поэтому содержат портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично. ВИДЫ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ ПО МОРФОГЕНЕЗУ: 1. Портальный 2. Билиарный 3. Постнекротический ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ — развивается вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов, имеет характер мелкоузлового, монолобулярного. БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ — различают первичный и вторичный. Для них характерен холестаз. ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ — развивается без обструкции внепеченочных протоков, характеризуется негнойным деструктивным холангитом и холангиолитом, диффузным холестазом, наличием в строме лимфоидных фолликулов и эпителиоидно-клеточных гранулем. Предполагают, что его причина — аутоиммунное поражение печени. ВТОРИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ — результат подпеченочной желтухи: вызван обструкцией внепеченочных желчных протоков, характеризуется холестазом в центрах долек, пролиферацией эпителия желчных протоков, холангитом. Макроскопически печень темно-зеленая, мелкоузловая. ПОСТНЕКРОТИЧБСКИЙ ЦИРРОЗ — развивается вследствие массивного некроза печеночной ткани, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей; образуются мультилобулярные ложные дольки, сближающие портальные тракты; поверхность печени бугристая. ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ: 1. Желтуха 2. Геморрагический синдром Введение в инфекции. Тифы 144 3. Синдром портальной гипертензии 4. Гепаторенальный синдром 5. Гепатоцеребральный синдром ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ — обусловлен застоем крови в селезенке и склерозом, приводящим к спленомегалии. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ: 1. Печеночная недостаточность 2. Печеночно-почечная недостаточность 3. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка 4. Асцит-перитонит 5. Тромбоз воротной вены ХОЛАНГИТ — воспаление желчных путей и окружающей стромы бактериальной и паразитарной природы, нередко обусловлен холестазом. Изучить макропрепараты: 24. Токсическая дистрофия печени. Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета 305. Портальный цирроз печени. Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”. 553. Цирроз печени. Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками. 325. Жировая дистрофия печени по Хронический жировой гепатоз. Печень увеличена в размерах, желтого цвета. типу “гусиной”. 279. Рак печени на фоне цирроза. На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида. 198. Тромбоз печеночной вены. Введение в инфекции. Тифы Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб. 145 127. Желтушный некротический нефроз. Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая. 462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы. Селезенка увеличена в размерах, на полупрозрачные очаги капсуле матовые 37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета. Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени. Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда. Изучить микропрепараты: 38. Острый вирусный гепатит. Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов Указать на рисунке: 1 - баллонную дистрофию гепатоцитов. 2 - тельца Каунсильмена. 3 - холестаз 4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов 171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии). Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами. Указать на рисунке: Введение в инфекции. Тифы 146 1 - некротизированные гепатоциты. 2 - свободную строму. 3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры. 99. Портальный цирроз. Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых "ложных долек", в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами) Указать на рисунке: 1 - соединительная ткань 2 - ложные дольки 3 - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии 4 - молодые печеночные клетки 44. Биллиарный цирроз. Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью. 76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону). Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена. Атлас: Рисунки 302 – 304 312,313 – – токсическая дистрофия (стадия желтой дистрофии острый вирусный гепатит цирроз печени печени Тесты: выбрать правильные ответы. 397. В основе токсической дистрофии печени лежит: 1- воспаление 2- белковая дистрофия 3- некроз 4- жировая дистрофия Введение в инфекции. Тифы 398. Исходами токсической дистрофии являются: 1- печеночно-почечная недостаточность 2- цирроз печени 3- гепатит 399. Причиной токсической дистрофии печени является: 1- инфекция 2- алкогольное отравление 3- отравление грибами и ядами 4- токсикоз беременности 400. "Гусиная" печень развивается при: 1- остром гепатозе 2- хроническом гепатозе 401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является: 1- прямое действие вирусов 2- иммунный цитолиз 402. СПИД'у сопутствует гепатит: 1- сывороточный 2- эпидемический 403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите: 1- жировая 2- зернистая 3- вакуольная 404. К этиологическим факторам гепатита относятся: 1- вирусы 2- лекарства 3- токсины 147 4- аллергия 5- дистрофия 405. Морфологической формой хронического гепатита является: 1- флегмонозная 2- персистирующая 3- фибринозная 4- жировой гепатоз 406. Гепатит считается хроническим: 1- после 1 месяца 2- после 3 месяцев 3- после 6 месяцев 4- после 1 года 407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе "гепатит" являются: Введение в инфекции. Тифы 148 1- верификация диагноза 2- установление формы и тяжести гепатита 3- оценка результатов лечения 408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени является: 1- пункционная 2- чрезвенозная 3- краевая резекция печени 4- щипковая при лапароскопии 409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита являются: 1- ступенчатые некрозы 2- эмпериополез 3- мостовидные некрозы 410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является: 1- четкая граница пограничной пластинки 2- склероз перипортальных трактов 3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах 4- перицеллюлярный фиброз 411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является: 1- тельца Каунсильмена 2- гигантские митохондрии 3- гранулематозное воспаление 4- перицеллюлярный фиброз 5- склерозирование 412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится: 1- двуядерные гепатоциты 2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов 3- "розеткоподобные" структуры 413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является: 1- вирус А 2- вирус В 3- ни А 4- ни В 414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени: 1- активную 2- красную дистрофию 3- средней тяжести 4- персистирующую Введение в инфекции. Тифы 149 415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся: 1- печень ярко-желтого цвета 2- печень уменьшена в размерах 3- печень плотная, склерозированная 4- диффузные кровоизлияния в ткани печени 416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят: 1- некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах 2- углеводная дистрофия 3- крупноочаговый склероз 4- тельца Маллори 417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является: 1- печень мягко-эластичной консистенции 2- печень увеличена 3- печень плотной консистенции 4- печень "мускатного" вида 418. Для острого вирусного гепатита характерны: 1- внедольковый холестаз 2- желчные озера 3- жировая дистрофия гепатоцитов 4- тельца Каунсильмена 419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту: 1- сывороточному 2- алкогольному 3- ни к какому из перечисленных 420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсильмена: 1- гиалинозу 2- колликвационному некрозу 3- коагуляционному некрозу 421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются: 1- массивными 2- ступенчатыми 3- мостовидными 422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобладают: 1- нейтрофилы 2- макрофаги 3- лимфоциты 423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присутствуют: Введение в инфекции. Тифы 150 1- лимфоциты 2- нейтрофилы 3- макрофаги 424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от: 1- дистрофии 2- затруднения тока крови по нижней полой вене 3- затруднения тока крови по воротной вене 425. "Дольчатая печень" относится к циррозу: 1- циркуляторному 2- паразитарному 3- инфекционному 4- обменному. ТЕМА VI. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. Для острого гастрита характерно: Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий. ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА: 1. Катаральный (простой) 2. Фибринозный 3. Гнойный 4. Некротический Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия. Морфологически формы хронического гастрита: 1. поверхностный 2. атрофический 3. гипертрофический 4. комбинированный атрофический-гиперпластический. Современная международная классификация хронических гастритов: 1. аутоиммунный (тип А) 2. бактериальный (тип Б) 3. смешанный (тип А и Б) 4. химико-токсически обусловленный (тип С) 5. лимфоцитарный 6. особые формы (болезнь Менетрие) Введение в инфекции. Тифы 151 — язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая склеротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ: 1. СТРЕССОВЫХ СОСТОЯНИЯХ 2. ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 3. ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ КРОВООБРАЩЕНИЯ 4. ПОСЛЕ ПРИЕМА ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА — язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый. СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА: 1. зона экссудации или некроза 2. зона фибриноидного набухания 3. зона грануляционной ткани 4. зона склероза. ОСТРАЯ ЯЗВА ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: пенетрация перфорация малигнизация стеноз привратника кровотечение перигастрид, перидуоденит ДИВЕРТИКУЛ — выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта. Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Острый аппендицит бывает: 1. простой 2. поверхностный 3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный) 1. 2. 3. 5. 4. 5. ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА И ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СКЛЕРОТИЧЕСКИМИ И АТРОФИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ, НА ФОНЕ КОТОРЫХ МОГУТ ПОЯВИТЬСЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ФОРМЫ ХОЛЕЦИСТИТА: 1. Катаральный 2. Гнойный (флегмоноэный) 3. Дифтеритический Введение в инфекции. Тифы 152 4. Хронический — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки. БОЛЕЗНЬ КРОНА Изучить макропрепараты: 79. Флегманозный аппендицит. Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка), 570. Нормальный желчный пузырь. Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая. 49. Калькулезный холицестит. Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней. 50, 180. Холецистит. Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета 348. Эрозии слизистой оболочки желудка. На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин). 376. Острые язвы желудка. На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре 183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией. 386. Хроническая язва желудка. На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные. 108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки. Введение в инфекции. Тифы 153 На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга ("целующиеся язвы"), в одной из них перфоративное отверстие 128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ). Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо) 149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка. 178. Рак желудка. Экзо- и эндофитный рост. 146. Неспецифический язвенный колит. На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты различной формы и размеров. 75. Полиповидный рак. Миома желудка. Изучить микропрепараты: 62а. Хроническая язва желудка.. В дне хронической язвы различают 4 слоя: 1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами. Указать на рисунке: 1 - I зона – некроз. 2 - II зона – фибриноид 3 - III зона – грануляционная ткань. 4 - IV зона – склероз. 90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный). (см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный) Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния Введение в инфекции. Тифы 154 Указать на рисунке: 1 - слизистая оболочка с изъязвлениями 2 - подслизистая оболочка 3 - мышечная оболочка. 4 - серозная оболочка 5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка. 177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки. Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект 140. Холецистит. Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована 74. Солидный рак желудка. Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост Атлас: Рисунки 294 298 300 - хроническая язва желудка – аденокарцинома желудка – флегманозно-язвенный аппендицит Тесты: выбрать правильные ответы. 426. Причинами острого гастрита являются: 1- алкоголизм 2- инфекция 3- заглатывание травмирующих веществ 427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения: 1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками 2- слизистая бледная 3- в желудке много слизи 4- очаговая регенерация эпителия Введение в инфекции. Тифы 155 428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является: 1- лимфаденит регионарных узлов 2- перфорация 3- перигастрит 4- "воспалительные" полипы вокруг язвы 429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются: 1- воспаление и склероз стенки 2- полнокровие 3- малокровие 4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды 430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится: 1- инфекционный 2- нарушение трофики 3- токсический 4- понижение секреции гастрина и гистамина 5- экзогенный 431. Слоями дна хронической язвы желудка являются: 1- экссудат 2- некроз 3- грануляционная ткань 4- склероз 432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались: 1- до ожога 2- во время ожога 433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны точечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса: 1- петехии 2- эрозии 3- острые язвы 434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кривизне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются: 1- острыми 2- хроническими 435. Признаками хронической язвы являются: 1- повторяющееся кровотечение 2- плотное склерозированное дно Введение в инфекции. Тифы 156 3- множественность язв 4- одна, две язвы 436. Наиболее частой локализацией рака желудка является: 1- дно 2- большая кривизна 3- малая кривизна 4- кардия 437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак относится к: 1- дифференцированной аденокарциноме 2- слизистому раку 3- скирру 438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего: 1- в легких 2- в желудке 439. Острый гастрит обычно проявляется в форме: 1- атрофического 2- гипертрофического 3- гнойного 4- поверхностного 5- с перестройкой эпителия 440. Для хронического атрофического гастрита характерно: 1- изъязвления 2- кровоизлияния 3- фибринозное воспаление 4- энтеролизация слизистой оболочки 5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки 441. Для обострения язвы желудка характерны: 1- гиалиноз 2- энтеролизация 3- регенерация 4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат 5- некротические изменения 442. Характерным признаком болезни Менетрие является: 1- энтеролизация слизистой оболочки желудка 2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания) 3- Вирховские метастазы Введение в инфекции. Тифы 4- гигантские гипертрофические складки оболочки желудка 5- неспецифический гранулематоз кишечника слизистой 157 443. Ишемический колит может обнаруживаться: 1- при атеросклерозе 2- при склеродермии 3- при диабете 4- при ревматическом артрите 444. Ректальные изменения характерны: 1- для язвенного колита 2- для болезни Крона 3- для болезни Гиршпрунга 445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает: 1- гладкая 2- полиповидмая (зернистая) 3- атрофичная 446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается: 1- в базальных отделах 2- в поверхностных отделах 3- в средних отделах 447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще: 1- с рождения 2- во 2 и 3 декаде жизни 3- в 6-8 декаде жизни 4- в конце первого года жизни 5- после 3-х лет 448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются: 1- в легких 2- в миокарде 3- в печени 4- в почках 449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла: 1- кровоизлияние 2- некроз 3- макрофагальный инфильтрат 4- лейкоцитоз Введение в инфекции. Тифы 158 450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего: 1- легкие 2- желудок 3- пищевод 451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится: 1- к простому 2- к деструктивному 452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы. Аппендицит относится: 1- к флегмонозно-язвенному 2- к гангренозному 3- к простому 453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится: 1- к катаральному 2- к гангренозному 3- к флегмонозному 454. Для абортивного аппендицита характерно: 1- воспаление слабо выражено 2- первичные изменения рассосались 3- участок воспаления чрезвычайно мал 455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется: 1- муковисцедоз 2- мукоцеле 3- меланоз 456. Характерными признаками острого аппендицита являются: 1- отек 2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке 3- гиперемия 4- склероз стенки отростка 5- деструкция мышечных волокон 457. Характерными признаками хронического аппендицита являются: 1- склероз стенок сосудов Введение в инфекции. Тифы 159 2- склероз стенки отростка 3- гнойные тельца 4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация 5- гранулемы 458. Морфологическими формами аппендицита являются: 1- острый гнойный 2- острый поверхностный 3- острый деструктивный 4- хронический 5- крупозный 459. Осложнениями аппендицита являются: 1- перфорация 2- перитонит 3- абсцессы печени 460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху: 1- рак Фатерова соска 2- рак головки поджелудочной железы 3- рак печени 461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху: 1- паренхиматозную 2- гемолитическую 3- механическую 462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны: 1- слизистая в виде "булыжной мостовой" 2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой 3- поверхностные изъязвления 4- гранулемы в стенке кишки 463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и напоминает булыжную мостовую. Назовите болезнь: 1- Крона 2- Уиппла 3- брюшной тиф 464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения характерны: 1- фибринозное воспаление 2- множественные язвы 3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия 4- фибринозный некроз отдельных участков кишки. ТЕМА VII. ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ. ТИФЫ: БРЮШНОЙ, СЫПНОЙ, ВОЗВРАТНЫЙ. Введение в инфекции. Тифы 160 Инфекционныминазывают болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами. Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов. Брюшной тиф – острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания. СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ: 1. Мозговидное набухание 2. Некроз 3. Язвы 4. Чистые язвы 5. Регенерация КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ БРЮШНОТИФОЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ — макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки. АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА: 1. Колотиф 2. Ларинготиф 3. Пневмотиф 4. Холецистотиф НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА: 1. Внутрикишечные кровотечения 2. Перфорация язв с последующим перитонитом Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения. Введение в инфекции. Тифы 161 Макроскопические характеристики чаще всего мало выраженыкожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены. Микроскопические изменения в капиллярах развиваетсядеструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит. ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ: 1. мезенхимальные — Давыдовского 3. микроглиальные – Попова. Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф). Изучить макропрепараты: Муляж 5. Сыпь при брюшном тифе (4-й день болезни). На коже туловища видны множественные петехии. 95. Мозговидное набухание солитарных фолликулов при брюшном тифе. Солитарные фолликулы увеличены в размерах, выступают в просвет кишки, поверхность их шероховатая. 276. Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе. Пейерова бляшка увеличена в размерах, выступает в просвет кишки. Поверхность ее волнообразная, напоминает поверхность головного мозга. 250. Гиперплазия лимоузлов брыжейки при брюшном тифе. Лимфоузлы брыжейки увеличень, сочные. 276, 250. Первичный инфекционный комплекс при брюшном тифе: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит. 3. Стадия очищения язв с перфорацией при брюшном тифе. На слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные язвы, дно которых чистое, часть язв с перфорацией 428. Кровоизлияние в надпочечник (гематома). Введение в инфекции. Тифы 162 Надпочечник увеличен в размерах, мозговое вещество темнокрасного цвета 124. Септическая гиперплазия селезенки. Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пульпа рыхлая дряблая (дает обильный соскоб) 562. Инфекционное сердце, миогенная дилятация полости левого желудочка. Сердце на разрезе: миокард имеет вид "вареного" мяса, дряблой консистенции, верхушка круглая Клапаны не изменены 51. Брюшной тиф. Стадия “грязных” язв. В стенке кишки язвы, в дне которых некротический детрит. 958. Брюшной тиф. Стадия “чистых” язв. В стенке кишки язвы с очень тонким, полупрозрачным дном, представлен-ным серозной оболочкой. Изучить микропрепараты: 102. Мозговидное набухание и некроз пейеровой бляшки при брюшном тифе. Среди мелких круглых лимфоидных клеток видно большое количество крупных клеток с розовой цитоплазмой — макрофаги, так называемые "тифозные клетки" В поверхностных слоях начинается некроз Указать на рисунке: 1 - "тифозные клетки" 2 - лимфоидные клетки. 3 - очаг некроза. 107. Гранулемы мезенхимального и глиального происхождения в головном мозге при сыпном тифе (сыпнотифозный энцефалит). В головном мозге различают два вида гранулем 1) гранулемы мезенхимального происхождения (Давыдовского) — периваскулит с формированием характерной муфты из клеток адвентиции и лимфоидных элементов вокруг сосуда и 2) гранулемы глиального происхождения (Попова) — скопление глиальных и гистиоцитарных клеток на месте разрушенного сосуда Указать на рисунке: 1 - гранулема Попова Введение в инфекции. Тифы 2 - гранулема Давыдовского 163 105. Интерстициальный миокардит при сыпном тифе. Диффузная инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами и макрофагами. Указать на рисунке: 1 - кардиомиоциты. 2 – инфильтрация стромы. Атлас: Рисунки 114 115 357 –сыпнотифозна гранулема Попова-Давыдовского в головном мозге – брюшнотифозные гранулемы в лимфрузле (стадия мозговидного набухания - брюшной тиф, мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки. Тесты: выбрать правильные ответы. 465. Компонентами первичного инфекционного комплекса являются: 1- первичный аффект 2- лимфангит 3- лимфаденит 466.Первичный инфекционный комплекс четко выражен при: 1- туберкулезе 2- сифилисе 3- брюшном тифе 467. Первичный инфекционный комплекс обычно не возникает (процесс сразу принимает генерализованный характер) при: 1- сыпном тифе 2- брюшном тифе 3- возвратном тифе 4- малярии 5- оспе 468. Пути распространения инфекции из первичного очага: 1- лимфогенный 2- гематогенный 3- интраканаликулярный 4- периневральный Введение в инфекции. Тифы 164 469. К общим изменениям при инфекционных заболеваниях относятся: 1- гнойное воспаление в паренхиматозных органах 2- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки 3- кожные сыпи 4- васкулиты 5- дистрофические изменения паренхиматозных органов 470. Возможными исходами инфекционных заболеваний являтся: 1- выздоровление 2- остаточные явления в результате осложнений 3- переход в хроническую форму 4- носительство возбудителя 471. К факторам защиты макроорганизма от инфекции относятся: 1- целостность покровов (кожи и слизистых оболочек) 2- система нейтрофильного лейкоцита 3- система гуморального и клеточного иммунитета 472. К примерам предрасполагающих факторов иммунного дефицита и оппортунистических инфекций относятся: 1- врожденные дефекты иммунитета 2- инфекция ВИЧ 3- иммунодепрессивная терапия 473. Для брюшного тифа наиболее характерны: 1- фибринозный колит 2- дифтеритическое воспаление тонкой кишки 3- язвенный колит 4- мозговидное набухание пейеровых бляшек с образованием язв в тонкой кишке 5- катаральный энтероколит 474. При брюшном тифе чаще поражается: 1- сигмовидная кишка 2- двенадцатиперстная кишка 3- слепая кишка 4- подвздошная кишка 5- прямая кишка 475. Наиболее характерным общим изменением при брюшном тифе является: 1- миокардит 2- гнойный артрит 3- сыпь 4- гломерулопатия 5- менингит 476. К осложнениям брюшного тифа относится: Введение в инфекции. Тифы 1- пиелонефрит 2- орхит 3- менингит 4- эндометрит 5- кишечное кровотечение 477. К кишечным осложнениям брюшного тифа относятся: 1- кишечное кровотечение 2- кровоизлияние в мозг 3- перфорация язв 4- перитонит 478. К внекишечным осложнениям брюшного тифа относятся: 1- пневмония 2- перитонит 3- восковидный некроз прямых мышц 4- гнойный остеомиелит 5- внутримышечные абсцессы 479. При брюшном тифе поражается: 1- сигмовидная кишка 2- подвздошная кишка 3- толстая кишка 480. К изменениям пейеровых бляшек при брюшном тифе относятся: 1- мозговидное набухание 2- фибринозное воспаление 3- некроз 4- образование язв 5- образование чистых язв 481. По времени брюшной тиф (без инкубационного периода) длится: 1- 5-7 недель 2- в среднем 5 недель 3- 7-9 недель 482. Брюшнотифозная гранулема появляется: 1- в стадии мозговидного набухания 2- в стадии некроза 3- в стадии образования язв 483. Спленомегалией называется увеличение массы селезенки более: 1- 300 грамм 2- 500 грамм 3- 1000 грамм 484. Спленомегалия выражена при: 1- тифах 165 Введение в инфекции. Тифы 166 2- малярии 3- лейшманиозе 4- амебиазе 5- циррозе печени 485. К какому тифу относится энцефалит в сочетании с выраженным конъюнктивитом и асимметричным покраснением лица: 1- брюшном 2- сыпном 3- возвратном 486. При каком тифе на фоне спленомегалии видны точечные некрозы пульпы селезенки: 1- сыпном 2- брюшном 3- возвратном 487. Первичный инфекционный комплекс выражен при тифе: 1- сыпном 2- брюшном 3- возвратном 488. В первую неделю болезни развивается бактериемия при тифе: 1- брюшном 2- сыпном 3- возвратном 489. Больной умер на 20-й день заболевания от перитонита. На секции в тонкой кишке обнаружено множество язв в области групповых фолликулов. В дне одной из язв найдена перфорация. Назовите заболевание: 1- брюшной тиф 2- дизентерия 3- холера 4- амебиаз 490. Характерным микроскопическим проявлением в кишечнике при брюшном тифе является: 1- изъязвление толстой кишки 2- поражение лимфатического аппарата кишечника 3- кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника 491. Основные микроскопические изменения в кишечнике при брюшном тифе характеризуются: 1- кровоизлияниями в слизистую оболочку 2- пролиферацией клеток типа макрофагов 3- пролиферацией лимфоидных клеток Введение в инфекции. Тифы 167 492. В желудочно-кишечном тракте возможны следующие формы брюшного тифа: 1- катаральная 2- септическая 3- колотиф 493. Для брюшного тифа характерны следующие изменения пейеровых бляшек: 1- мозговидное набухание 2- отек 3- склероз 494. Для постановки диагноза брюшного тифа на первой неделе заболевания используют: 1- посев каловых масс 2- реакцию Видаля 3- гемокультуру (посев крови) 495. Для постановки диагноза брюшного тифа на 3-5 неделе заболевания используют следующие методы исследования: 1- реакция Видаля 2- гемокультура (посев крови) 3- посев каловых масс 496. При брюшном тифе могут наблюдаться: 1- колит 2- геморрагический миокардит 3- сыпь 4- поражение тонкой кишки 5- поражение лимфоузлов 497. На вскрытии выявлена картина перитонита. В подвздошной кишке, в центре некротизированных пейеровых бляшек, обнаружены язвы с неровными краями. В дне одной из них сквозное отверстие. Микроскопически в краях не полностью некротизированных бляшек обнаружена пролиферация ретикулярных клеток. Наиболее вероятный диагноз: 1- неспецифический язвенный колит 2- туберкулез кишки 3- брюшной тиф 498. Возбудитель сыпного тифа размножается: 1- в лимфоцитах 2- в железистом эпителии 3- в эндотелии 4- в клетках центральной нервной системы 499. Наиболее характерными изменениями при сыпном тифе являются: Введение в инфекции. Тифы 168 1- энтерит 2- колит 3- миозит 4- васкулит 500. Преимущественной локализацией сыпнотифозных гранулем является: 1- печень 2- миокард 3- центральная нервная система 501. К сыпнотифозным васкулитам относятся: 1- пролиферативный 2- некротический 3- гнойный 4- бородавчатый эндоваскулит 5- деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит 502. Изменения при сыпном тифе выражены в следующих отделах головного мозга: 1- мосту 2- коре лобных долей 3- подкорковых ганглиях 4- продолговатом мозге 5- ножках мозга 503. К осложнениям сыпного тифа относятся: 1- очаговый некроз 2- пролежни 3- пневмония 4- сепсис 504. Гранулемы при сыпном тифе чаще локализуются: 1- в коре головного мозга 2- в стволе головного мозга 3- в продолговатом мозге 505. Возвратный тиф вызывается: 1- вирусами 2- бактериями 3- спирохетами 506. В селезенке при возвратном тифе выявляются: 1- гиперплазия 2- милиарные некрозы 3- микроабсцессы 4- инфаркты 507. К смертельному осложнению возвратного тифа относится: Введение в инфекции. Тифы 1- спленомегалия 2- разрыв селезенки 3- милиарные некрозы селезенки 508. Для бактериологического исследования следует посылать кусочки ткани, взятые на вскрытии: 1- в пустой посуде 2- в посуде, наполненной формалином 3- в посуде, наполненной спиртом. 169 ТЕМА VIII. БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. КОРЬ. РАК ЛЕГКОГО. БРОНХИТ — воспаление бронхов, осложняющееся нарушением вентиляции, очищения, согревания, увлажнения воздуха, проникающего в респираторный отдел. ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИТА: пневмония, бронхоэктазы, ателектазы, эмфизема, пневмосклероз, гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная), гипертрофия правого желудочка, так называемое “легочное сердце”. БРОНХОЭКТАЗЫ — неравномерное расширение просвета бронхов. По форме различают: веретенообразные, цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы. По патогенезу различают: ретенционные и деструктивные. ЛЕГОЧНАЯ прекапиллярная ГИПЕРТЕНЗИЯ малого круга кровообращения — характеризуется повышением давления в стволе и крупных ветвях легочной артерии, склерозом, а также спазмом и гипертрофией мелких ветвей легочной артерии, гипертрофией правого желудочка сердца. ПРЕКАПИЛЛЯРНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — характеризуется возрастанием желудочкового индекса выше 0,4 - 0,5. ЖЕЛУДОЧКОВЫЙ ИНДЕКС — отношение массы правого желудочка сердца к массе левого желудочка. ДЕСТРУКТИВНЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ — возникают при гнойном расплавлении стенки бронха, имеют перифокальное воспаление. РЕТЕНЦИОННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ — возникают вследствие нарушения эвакуации содержимого при атонии стенки; перифокального воспаления нет. Пневмосклероз бывает: сетчатый, мелко- и крупноочаговый. ПРИЧИНЫ пневмосклероза: 1. Карнификация 2. Развитие грануляционной ткани 3. Лимфостаз в фиброзных прослойках легкого Карнификация –организация фибринозного экссудата в альвеолах. Введение в инфекции. Тифы 170 АТЕЛЕКТАЗ—спадение альвеол. По объему различают: 1. ацинозные, 2. дольковые, 3. субсегментарные, 4. сегментарные, 5. долевые, 6. линейные ателектазы. По патогенезу различают: 1. контрактильные, 2. обтурационные, 3. сурфактантзависимые ателектазы. Коллапс легкого – сдавление легкого извне. ЭМФИЗЕМА — увеличение легких в объеме за счет повышения воздушности легочной паренхимы дистальнее терминальной бронхиолы. ОЧАГОВАЯ И ДИФФУЗНАЯ ЭМФИЗЕМА. По патогенезу различают: обтурационную компенсаторную, вследствие потери эластомышечного тонуса. РЕСПИРАТОРНАЯ ИНФЕКЦИЯ — вызывается вирусом А, Б, С. Вирус, поселяясь в эпителии бронхов, альвеол, эндотелия капилляров, проникая в кровь, вызывает вирусемию, характеризующуюся вазопаралитическим действием. Отсюда возможны кровоизлияния в мозг (геморрагический энцефалит), геморрагический отек легкого. Местно, в верхних отделах дыхательного тракта возможны катарально-геморрагическое воспаление, геморрагический трахеит, бронхит. КОРЬ — РНК-вирус внедряется через конъюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфатические узлы, вызывает вирусемию. Для кори характерны коревая пневмония с гигантоклеточными реакциями, экзантема, энантема. Корь может осложниться номой, некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов. ЭКЗАНТЕМА при кори имеет вид папул на бледной коже. ПНЕВМОНИЯ—воспаление респираторного отдела легких. ПО ХАРАКТЕРУ ЭКССУДАТА РАЗЛИЧАЮТ ПНЕВМОНИИ: 1. Гнойные 2. Фибринозные 3. Серозные 4. Геморрагические ПО ВЕЛИЧИНЕ ОЧАГОВ РАЗЛИЧАЮТ ВИДЫ ЭКССУДАТИВНЫХ ПНЕВМОНИЙ: Введение в инфекции. Тифы 1. Ацинозные 2. Лобулярные 3. Субсегментарные 4. Сегментарные 171 ПЕВМОНИЯ — воспалительный процесс, развертывающийся не в паренхиме, а в межуточной ткани легкого. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ — долевая, фибринозна, плевропневмония. Стадии крупозной пневмонии: 1. прилива 2. красного опеченения 3. серого опеченения 4. разрешения РАЗЛИЧАЮТ АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ: 1. Центральная — поражение в глубине легкого без вовлечения плевры 2. Массивная — экссудат заполняет просвет крупных бронхов, поэтому не слышно бронхиальное дыхание 3. Тотальная—поражены все доли в одинаковой стадии процесса 4. Мигрирующая — разные доли поражены процессом, находящимся на разной стадии 5. Кпипсиелезная — экссудат имеет слизеподобный вид и запах горелого мяса. Внутрилегочные ОСЛОЖНЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: 1. Карнификация (организация фибрина внутри альвеол) 2. Нагноение—абсцессы 3. Гангрена ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: 1. Менингит 2. Перикардит 3. Абсцесс мозга ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ Изучить макропрепараты: 13. Крупозная пневмония в стадии красного опеченения. Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета 161. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения. Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледно-серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая. Введение в инфекции. Тифы 172 162. Крупозная пневмония с абсцедированием. Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс). 160. Крупозная пневмония с исходом в гангрену. Доля легкого плотная, серая В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета, 520, 309. Гнойный менингит. Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны. 321, 327. Абсцессы головного мозга. На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми, рыхлыми стенками. 439. Фибринозный перикардит (“волосатое” сердце). Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков 525. Хроническая пневмония с абсцессами. Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена. 568. Хроническая пневмония в стадии обострения. На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета (фибринозно-гнойная пневмония). 302. Врожденные бронхоэктазы. На разрезе легкого видны расширенные бронхи В легочной ткани нет угольного пигмента 23. Приобретенные бронхоэктазы. Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого цвета, просветы их расширены в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета 111. Сетчатый пневмосклероз (посттуберкулезный). Введение в инфекции. Тифы 173 Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледносерого цвета Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани 457. Легочное сердце. Стенка правого желудочка гипертрофирована, разрезе. Клапаны сердца не изменены. утолщена на 89. Рак легкого с метастазами в регионарные лимфоузлы. На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах. 328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе. Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая 197. Геморрагическая пневмония при гриппе. В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой Кроме того, видны фокусы некроза 98. Коревая пневмония. На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов Муляж 3. Коревая сыпь. На бледном фоне кожи руки видна папулезная сыпь Муляж 25. Коревые некрозы. На слизистой оболочке половых губ видны очаги некроза Муляж 1. Нома щеки. На коже щеки крупный очаг некроза черного цвета с распадом тканей и обнажением зубов Изучить микропрепараты: 81. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения. (Пневмококковая лобарная плевропневмония). Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного Введение в инфекции. Тифы 174 эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен. Указать на рисунке: 1 - фибрин 2 - лейкоциты 3 - эритроциты 110. Некротический панбронхит с перибронхиальной пневмонией при кори. Стенки мелких бронхов и бронхиол некротизированы, структура их определяется с трудом. В просветах бронхов и окружающей легочной ткани гнойный экссудат Указать на рисунке: 1 - некротизированные бронхи 2 - перибронхиальная пневмония 55. Фибринозно-гнойная пневмония с некрозами. В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и лейкоцитами. В участках некроза межальвеолярные перегородки не видны. 142. Хроническая пневмония с карнификацией и пневмосклерозом. В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные сосуды. Указать на рисунке: 1 - карнификация 2 - пневмосклероз 94. Мелкоклеточный рак легкого (недифференцированный). Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых, гиперхромных клеток Строма слабо развита, много очагов некроза 123. Плоскоклеточный ороговевающий рак легкого. Среди пластов атипического эпителия видны “раковые жеичужины”. Атлас: Рисунки 281 104 – коревая перибронхиальная пневмония – крупозная пневмония Тесты: выбрать правильные ответы. Введение в инфекции. Тифы 175 Тесты: 509. Синонимами крупозной пневмонии, отражающей особенности этого заболевания являются: 1- долевая пневмония 2- фибринозная пневмония 3- плевропневмония 510. Стадиями крупозной пневмонии согласно классическим представления являются: 1- стадия прилива 2- красного опеченения 3- серого опеченения 4- разрешения 511. Компонентами экссудата в альвеолах при крупозной пневмонии являются: 1- нейтрофильные лейкоциты 2- эритроциты 3- фибрин 512. К осложнениям крупозной пневмонии, обусловленным гематогенной генерализацией инфекции относятся: 1- абсцесс головного мозга 2- гнойный медиастинит 3- гнойный менингит 4- острый язвенный или полипозно-язвемный эндокардит 513. К характерным осложнениям пневмонии, вызванной клебсиеллой относятся: 1- некрозы легочной ткани, на месте которых образуются абсцессы 2- бронхоплевральные свищи 3- карнификация 514. К особенностям стафилококковой пневмонии относятся: 1- склонность к абсцедированию 2- геморрагический экссудат 3- образование полостей в легочной ткани (пневматоцеле) 4- возможное развитие пневмоторакса 515. Пиевмоцистная пневмония может развиваться у больных: 1- при СПИДе 2- при цитостатической химиотерапии особенно по поводу лейкозов и лимфом 3- при терапии кортикостероидами Введение в инфекции. Тифы 176 4- у ослабленных детей первых месяцев жизни 516. Характерными морфологическими признаками пневмоцистной пневмонии являются: 1- интерстициальное воспаление 2- множество плазматических клеток в инфильтрате (синоним плазмокпеточная пневмония). 3- пенистый экссудат в альвеолах 517. Формами бронхоэктаэов являются: 1- цилиндрические 2- мешотчатые 3- веретенообразные 518. При жизни выяснено, что у больного одышка, эпигастральный угол тупой, верхушки легких определяются над ключицами, при перкуссии определяется коробочный звук. Поставьте диагноз: 1- эмфизема легких 2- ателектаз легкого 519. В качестве основного заболевания в диагнозе у взрослого может фигурировать: 1- очаговая пневмония 2- крупозная пневмония 3- интерстициальная пневмония 520. К ателектазу легких может привести: 1- пневмония 2- сдавление легкого извне 3- обтурация бронхов 521. Бронхопневмония может быть основным заболеванием: 1- в раннем детском возрасте 2- во взрослом возрасте 3- в старческом возрасте 522. Возбудителем острой пневмонии могут быть: 1- стрептококк 2- вирусы 3- холерный вибрион 523. Этиология долевой пневмонии может быть связана: 1- с пневмококком 2- с палочкой Фридлендера 3- с легионеллой 524. Этиология крупозной пневмонии может быть связана: 1- со стафилококком 2- с пневмококком 3- с кишечной палочкой Введение в инфекции. Тифы 177 525. Пневмония Фридлендера вызывается: 1- нейссерией 2- клепсиеллой 3- пневмококком 526. Экссудат при крупозной пневмонии носит: 1- серозный характер 2- фибринозно-геморрагический характер 3- фибринозно-гнойный характер 527. Экссудат при очаговой пневмококковой пневмонии имеет: 1- гнойный характер 2- серозный характер 3- серозно-десквамативный характер 4- фибринозный характер 528. Карнификация легкого при крупозной пневмонии является: 1- исходом 2- осложнением 3- проявлением 529. К внелегочным осложнениям крупозной пневмонии относятся: 1- аспергиллез 2- эндокардит митрального клапана 3- абсцесс головного мозга 530. К легочным осложнениям крупозной пневмонии относятся: 1- абсцесс легкого 2- эмпиема плевры 3- рак легкого 531. При всех очаговых пневмониях наблюдается: 1- эмфизема 2- карнификация 3- острый бронхит 4- пневмосклероз 5- альвеолит 532. К хроническим обструетивным болезням легких относятся: 1- бронхоэктатическая болезнь 2- хронический бронхит 3- гангрена легкого 4- эмфизема легких Паразитарные заболевания 178 533. В исходе всех заболеваний группы хронических обструктивных болезней легких в тканях последних развивается: 1- каверна 2- эмфизема 3- пневмосклероз 534. Основными причинами смерти больных хроническими обструктивными болезнями легких являются: 1- легочно-сердечная недостаточность 2- анемия 3- почечная недостаточность (амилоидоз почек) 535. В развитии легочно-сердечной недостаточности при хронических обструктивных болезнях легких ведущим является: 1- прекапиллярная гипертония 2- посткапиллярная гипертония 3- увеличение сосудистой проницаемости 4- снижение сосудистой проницаемости 5- нарушение аэрогематического барьера 536. Для бронхоэктатической болезни макроскопическими проявлениями являются: 1- деформация и расширение просвета бронхов 2- деформация и сужение просвета бронхов 3- ограниченный патологический процесс 4- гнойное содержимое в просвете бронхов 537. Обнаружение в мокроте больного кристаллов Шарко-Лейдена указывает скорее всего на наличие: 1- бронхиальной астмы 2- карциномы легкого 3- абсцесса легкого 4- силикоза 5- туберкулеза 538. Вирусы гриппа поселяются внутри указанных клеток: 1- альвеолярных макрофагов 2- эпителия бронхиол 3- эпителия альвеол 4- эндотелия капилляров 539. Характерными изменениями легких при гриппе с легочными осложнениями являются: 1- деструктивный панбронхит 2- очаги ателектаза и острой эмфиземы 3- бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию и кровоизлияниям Паразитарные заболевания 179 4- ничего, из перечисленного 540. Пятна Бильшовского-Филатова-Коплика обнаруживаются: 1- на ладонях и стопах 2- на разгибательной поверхности предплечья 3- на языке 4- на внутренней поверхности щек 5- на голове 541. Наиболее частым осложнением коревой пневмонии является: 1- склерозирование легочной ткани 2- бронхоэктазы 3- хроническая пневмония 542. Характером экзантемы при кори является: 1- фон сыпи бледный 2- фон сыпи красный 3- сыпь папулезная 4- сыпь розеолезная 543. Пятна Коплика-Филатова при кори локализуются на: 1- деснах 2- слизистой щеки против резцов 3- слизистой щеки против вторых коренных зубов 544. Изменения зева при кори характеризуются: 1- фибринозными пленками на миндалинах 2- красным зевом 3- бледным зевом с красными пятнами 545. Катаральное воспаление при кори развивается на слизистых оболочках: 1- зева 2- трахеи 3- кишечника 4- бронхов 5- конъюнктивы 546. К основным характеристикам кори относятся: 1-острое высоко кантагиозное инфекционное заболевание 2- возбудитель - РНК-вирус 3- катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы с явлениями некроза 4- пятнисто-папулеэная сыпь 5- истинный круп 547. Характеристики крупа при кори: 1- истинный 2- ложный Паразитарные заболевания 180 3- возникает при явлениях отека и некроза слизистой оболочки гортани с развитием рефлекторного спазма мускулатуры 548. При кори развивается: 1- бронхопневмония 2- фибринозная пневмония 3- интерстициальная пневмония 549. Осложнениями кори являются: 1- бронхиты, в том числе некротический или гнойнонекротический панбронхит 2- перибронхиальная пневмония 3- пневмосклероз 550. Возбудителями кори и гриппа являются: 1- бактерии 2- РНК содержащие вирусы 3- ДНК содержащие вирусы ТЕМА IX. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. ДИЗЕНТЕРИЯ БАЦИЛЛЯРНАЯ Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета. Относится к воздушнокапельным антропонозам. На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани. МЕСТНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ ДИФТЕРИИ — характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса, который состоит из: 1. Первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот) 2. Лимфангита 3. Регионарного лимфаденита ФОРМЫ ДИФТЕРИИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Дифтерия зева 2. Дифтерия дыхательных путей 4. Дифтерия носа, реже—глаза, кожи, ран ПРИ ДИФТЕРИЙНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПОРАЖАЮТСЯ: 1. Нервная система 2. Сердечно-сосудистая система Паразитарные заболевания 3. Надпочечники 181 НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ при ДИФТЕРИИ — характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ МИОКАРДИТ — поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифтерийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты. ПОРАЖЕНИЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ДИФТЕРИИ может привести к коллапсу. Истинный КРУП — удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера. РАННИЙ ПАРАЛИЧ СЕРДЦА ПРИ ДИФТЕРИИ — обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом. Поздний ПАРАЛИЧ СЕРДЦА — связан с паренхиматозным невритом. Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой системы, токсическим миокардитом, Дизентерия бактериальная—острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам. Поражения слизистой оболочки, преимущественно дистального отдела толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы, реже фибринозные изменения), являются следствием трофических расстройств, которые возникают в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии (симпатические узлы, околопозвоночные ганглии). СТАДИИ БАЦИЛЛЯРНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ: 1. Катаральное воспаление 2. Фибринозное воспаление 3. Язвы 4. Регенерация ХАРАКТЕР ЯЗВ ПРИ БАЦИЛЛЯРНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ: 1. Обширный 2. Поверхностный ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ БАЦИЛЛЯРНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ — дистальный отдел толстой кишки. СПАЗМ МЫШЕЧНОЙ ОБОЛОЧКИ кишки ПРИ БАЦИЛЛЯРНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ — объясняется дистрофией клеток нервных сплетений, подслизистого и межмышечного слоя. ПОРАЖЕНИЕ Паразитарные заболевания 182 Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушнокапельным антропонозам. ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПРИ СКАРЛАТИНЕ: 1. Катаральная или некротическая ангина (аффект) 2. Лимфаденит шейных лимфоузлов ФОРМЫ СКАРЛАТИНЫ — по тяжести течения различают: 1. Легкую 2. Среднетяжелую 3. Тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ — носят гнойнонекротический характер: 1. Гнойный отит 2. Мастоидит 3. Синусит 4. Абсцесс мозга 5. Лепто менингит 6. Септикопиемия ОСЛОЖНЕНИЯ ВТОРОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ — носят аллергический характер: 1. Гломерулонефрит 2. Миокардит 3. Заскулит 4. Синовит 5. Артрит ЭКЗАНТЕМА при скарлатине — имеет вид петехий на красной коже; характерна бледность носогубиого треугольника. Изучить макропрепараты: 138. Дифтеритический колит при дизентерии. На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой Паразитарные заболевания 183 139. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии. На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва 232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма). Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная. 326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии. На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления 380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации. На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией 308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп). Слизистая оболочка трахеи покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, местами отслаивается 562. Инфекционное сердце. Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена 428. Апоплексия надпочечника. В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома). 151. Острый гломерулонефрит. Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности 520, 309. Гнойный менингит. Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице. На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник Паразитарные заболевания 184 Изучить микропрепараты: 46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация). Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами 158. Крупозный трахеит (демонстрация). Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку 162. Некротическая ангина при скарлатине. В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация Указать на рисунке: 1 - лимфоидная ткань 2 - очаги некроза 158. Дифтеритическмий колит при бациллярной дизентерии. Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами Указать на рисунке: 1 - дифтеритическую пленку. 2 - полнокровный подслизистый слой. 3 - инфильтрация лейкоцитами 18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит. В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. 28. Жировая дистрофия миокарда – “тигровое сердце”. Атлас: Рисунки Паразитарные заболевания 103 354 361 – дифтеритическое воспаление зева – некротическая ангина при скарлатине – фибринозный колит при бациллярной дизентерии 185 Тесты: выбрать правильные ответы. 551. Ранний паралич сердца при дифтерии могут вызвать: 1- жировая дистрофия миокарда 2- паренхиматозный миокардит 3- интерстициальный миокардит 552. Интоксикация при дифтерии более выражена при локализации воспаления: 1- в зеве 2- гортани 553. Возможными причинами смерти от дифтерии являются: 1- ранний паралич сердца 2- поздний паралич сердца 3- коллапс 554. К компонентам фибринозной пленки при дифтерии относятся: 1- некротизированный эпителий слизистой оболочки 2- эритроциты 3- фибрин 4- лейкоциты 555. Морфологическими проявлениями миокардита при дифтерии на микроскопическом уровне являются: 1- жировая дистрофия кардиомиоцитов 2- мелкие очаги некроза (миолиза) сердечной мышцы 3- отек и клеточная инфильтрация интерстиция 556. Наиболее частыми причины смерти при дифтерии являются: 1- асфиксия 2- сердечная недостаточность 3- пневмония 557. Во входных воротах при дифтерии воспаление имеет характер: 1- продуктивного 2- фибринозного 3- гнойного 4- геморрагического 5- гнилостного 558. К изменениям, возникающим при дифтерии в сердце, относятся: 1- фибринозный перикардит Паразитарные заболевания 186 2- гнойный миокардит 3- токсический миокардит 4- порок сердца 5- возвратно-бородавчатый эндокардит 559. К характерным изменениям в зеве при скарлатине относится: 1- некроз миндалин 2- некроз подлежащих тканей 3- колонии микробов в зоне некроза 4- бледный зев 5- ярко-красный зев 560. Сроком осложнения второго периода скарлатины является: 1- первая неделя 2- 3-4 неделя 561. Воспалительный процесс из зева распространяется по пищеводу 1- при кори 2- при скарлатине 3- при дифтерии 562. Изменения регионарных лимфоузлов при скарлатине носят характер: 1- некроза 2- малокровия 3- гипоплаэии 4- склероза 5- атрофии 563. К общим изменениям при скарлатине относятся: 1- кожная сыпь 2- дистрофические изменения паренхиматозных органов 3- некротическая ангина 4- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки 564. У ребенка повысилась температура до 40°С, зев и миндалины ярко-красные. На 2-й день появилась мелкоточечная сыпь на всем теле, кроме носогубного треугольника. Шейные лимфатические узлы увеличены, мягкие. Указанная картина характерна для: 1- кори 2- дифтерии 3- скарлатины 565. У ребенка, больного скарлатиной, через 3 недели отмечены гематурия и протеинурия. Скарлатина осложнилась: 1- гломерулонефритом 2- нефросклерозом 3- амилоидно-липоидным нефрозом Паразитарные заболевания 187 566. Поражения каких структур вызывает нарушение моторики толстого кишечника при бациллярной дизентерии: 1- мышечной оболочки 2- нepвных сплетений 567. При бациллярной дизентерии в нервном сплетении кишки происходит: 1- кровоизлияние 2- воспаление 3- дистрофия 4- некроз 568. При бациллярной дизентерии воспаление имеет вид: 1- гнойного 2- катарального 3- фибринозного 569. При бациллярной дизентерии язвы: 1- глубокие 2- обширные 3- мелкие 570. При бациллярной дизентерии язвы заживают: 1- через неделю 2- через месяц 3- через полтора месяца 571. При бациллярной дизентерии на дне язв находится: 1- кровоизлияние 2- фибрин 3- слизь 572. К кишечным осложнениям дизентерии относятся: 1- перфорация кишки с развитием перитонита 2- флегмона кишки 3- рубцовая стриктура кишки 573. У больной 40 лет на 3-й неделе заболевания дизентерией развился перитонит. Перфорация произошла: 1- в поперечно-ободочной кишке 2- в прямой и ситовидной кишке 3- в тонкой кишке 4- в слепой кишке 574. Больной страдал хронической дизентерией в течение многих лет. В последний год отмечены отеки, большое количество белка в моче, гипопротеинемия. В почках развился: 1- амилоидоз 2- гломерулонефрит 3- пиелонефрит Паразитарные заболевания 188 575. Для взрослых наиболее характерной формой дизентерийного колита является: 1- гнойный 2- катаральный 3- десквамативный 4- фибринозный 5- геморрагический 576. Для второй стадии дизентерийного колита (шигеллеза) характерны перечисленные признаки: 1- фибринозное воспаление 2- распространенные очаги некроза слизистой оболочки 3- дистрофические и некротические изменений в нервномышечном аппарате кишки 4- очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты в стенке кишки 577. При острой дизентерии одним из осложнений может быть: 1- флегмона стенки кишки 2- гранулематозный миокардит 3- стриктура просвета кишки 4- амилоидоз 5- хронический парапроктит 578. Бациллярную дизентерию вызывают возбудители: 1- Флекснера 2- Зонне 3- Эберта 4- Григорьева-Шига 5- Штуцера-Шмитца. ТЕМА X. ТУБЕРКУЛЕЗ. МИКОЗЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — наблюдается при следующих заболеваниях: 1. Туберкулез 2. Сифилис 3. Лепра 4. Can 5. Склерома СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ—характеризуется признаками: 1. Определенным возбудителем 2. Сменой тканевых реакций 3. Преобладанием продуктивной тканевой реакции с развитием гранулем 4. Хроническим волнообразным течением Паразитарные заболевания 189 5. Некрозом (первичным и вторичным) Туберкулез – хроническое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы, но чаще всего - легкие. Выделяют три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ — характеризуется развитием первичного комплекса, т.е. первичного аффекта, лимфангоита и творожистого лимфаденита регионарных лимфоузлов. ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ—имеет следующие формы: 1. Милиарный 2. Органный с преимущественным поражением; а) костно-суставной системы б) мочеполовой системы в) надпочечников ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ—ПРОТЕКАЕТ БЕЗ ТВОРОЖИСТОГО ЛИМФАДЕНИТА. Основные формы: 1. Острый очаговый 2. Фиброзно-очаговый 3. Инфильтративный 4. Туберкулема 5. Каэеозная пневмония 6. Острый кавернозный 7. Фиброзно-кавернозный 8. Цирротический ДЛЯ ОРГАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНО: 1. Интраканаликулярная генерализация 2. Деструкция пораженного органа путем расплавления очагов творожистого некроза. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ — не дает деструкции, поражает все органы, но преимущественно легкие и мягкую оболочку основания мозга. ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ФОРМА ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ВТОРИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ— отличается от очаговой наличием широкой зоны перифокальной реакции в виде серозной пневмонии. Виды ГРИБОВ в микроскопических срезах: 1. Нитчатые и овальные 2. Друзы 3. Сферические 4. Сферулы с эндоспорами СОЧЕТАНИЕ НАГНОЕНИЯ и продуктивного воспаления характерно для Паразитарные заболевания 190 реакции тканей при инфицировании большинством грибов. опухолевидные формы грибкового поражения легких. ГИСТОПЛАЗМОЗ — характеризуется множественными обизвествлениями очагов некроза во внутренних органах. АСПЕРГИЛЛЕЗ и КРИПТОКОККОЗ (ТОРУЛЕЗ) — Изучить макропрепараты: 267. Первичный туберкулезный комплекс в легком (пластинка). В среднем отделе легкого (красная стрелка) под плеврой виден округлый фокус казеозного некроза белого цвета, окружен тонкой соединительно-тканной капсулой (первичный аффект). От него к корню тянется белесоватый тяж лимфангит). Лимфоузлы корня увеличены, содержат очаги казеозного некроза белесоватого цвета (лимфаденит). 234. Творожистый некроз лимфоузлов брыжейки (пластинка). Пакет увеличенных и спаянных лимфоузлов брыжейки. Структура лимфоузла нарушена, рисунок строения стерт ткань белесоватого цвета, творожистого вида. 399. Милиарный туберкулез легких. Под плеврой детских легких видны множественные мелкие (милиарные) очаги серого цвета, выступающие над поверхностью плевры. 195, 365. Милиарный туберкулез легких. На разрезе легких видны множественные милиарные узелки (бугорки) серого цвета, выступающие над поверхностью разреза 9. Туберкулезный менингит. По ходу полнокровных сосудов мягкой мозговой оболочки видны сероватые узелки. 356. Туберкулез почки. На разрезе почки видны очаги творожистого некроза с распадом, полости с гнойно-некротическим содержимым. 430. Туберкулезный спондилит. Позвоночный столб на распиле искривлен кзади в виде горба. В углу искривления тела позвонков деформированы, сплющены, Паразитарные заболевания содержат бесструктурные серо-желтые массы творожистого некроза 191 266.Ацинозный туберкулез легкого (пластинка). На разрезе легкого множественные ацинозные и лобулярные очаги желтовато-серого цвета (творожистый некроз). 182. Острый очаговый туберкулез. На разрезе в ткани легкого видны множественные очаги белого цвета творожистого вида. 82. Вторичный туберкулез легкого (фиброзно-кавернозный туберкулез). Верхушка легкого сморщена, пронизана фиброзными тяжами (пневмосклероз), плевра утолщена. На разрезе в легочной ткани верхушки располагаются очаги творожистого некроза, полость с толстыми стенками (каверна). 420. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого. В верхних отделах легкого несколько крупных полостей с толстыми стенками, местами сливающихся между собой. Окружающая их легочная ткань склерозирована. 122. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого. В средней части легкого на разрезе видны полости с утолщенными неровными стенками 405. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого. В области верхушки легкого видна большая полость с толстыми стенками, вокруг – склероз легочной ткани. 107, 182. Казеозная пневмония. На разрезе в ткани легкого видны множественные очаги некроза серовато-белового, творожистого вида. Муляж 34. Туберкулез кожи (бородавчатый). На коже кисти видны множественные бородавчатые образования белесоватого цвета 114. Амилоидоз селезенки (“сальная” селезенка). Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, с сальным блеском на разрезе. Паразитарные заболевания 192 333. Амилоидоз почки (“сальная” почка). Почка увеличена, плотная, бледная с сальным блеском. 111. Посттуберкулезный сетчатый пневмосклероз. Легкое на разрезе с выраженным сетчатым рисунком. 55. Острейший туберкулезный сепсис (сепсис Ландузи). На разрезе ткани легкого множественные белесоватые очажки творожистого некроза. Муляж 28. Актиномикоз кожи. На коже передней грудной стенки виден очаг красно-желтого цвета со свищами. Картинки: 8 - хромомикоз 6 - бластомикоз 7 - мадуромикоз (мадурская стопа) Изучить микропрепараты: 115. Экссудативное воспаление в легком при туберкулезе (первичный аффект). В легком очаг творожистого некроза, развившийся на фоне экссудативной фибринозно-геморрагической пневмонии. По периферии очага небольшая зона продуктивного воспаления, представленного небольшим количеством эпителиоидных, лимфоидных клеток и единичными гигантскими клетками Лангханса. Указать на рисунке: 1 - экссудативное воспаление. 2 - творожистый некроз. 78. Продуктивное воспаление в легком при туберкулезе. Продуктивные бугорки (гранулемы) состоят из трех видов клеток 1) эпителиоидных, располагающихся в центре, 2) гигантских клеток Лангханса, 3) лимфоидных клеток, расположенных по периферии бугорка. 192. Милиарный туберкулез легких. На фоне воздушной легочной ткани видны мелкие туберкулезные гранулемы (бугорки). Центральная часть гранулем некротизирована (творожистый некроз) Вокруг некроза Паразитарные заболевания располагаются эпителиоидные клетки, Лангханса и лимфоидные по периферии. Указать на рисунке: 1 - туберкулезные гранулемы. 2 - творожистый некроз. 3 - клетки Лаигханса гигантские клетки 193 128а. Мадуромикоз (демонстрация). В ткани видны колонии гриба в виде друз коричневого цвета, окруженных лейкоцитами, по периферии — разрастание грануляционной ткани, в которой обнаруживаются ксантомные клетки и гигантские клетки инородных тел. 186а. Криптококкоз легкого (PAS-реакция, демонстрация). На фоне серозной пневмонии скопление грибов круглой формы с двуконтурной желатинообразной ПАС-положительной капсулой. 178. Хромомикоз кожи. В дерме кожи продуктивное воспаление в виде множества эпителиоидноклеточных гранулем. В гигантских клетках инородных тел видны круглые грибы желтого цвета (указаны на препарате). 184. Бластомикоз легких. В ткани легкого очаги некроза и продуктивное воспаление с большим количеством гигантских клеток инородных тел, содержащих грибы черного цвета Указать на рисунке: 1 – некроз 2 – продуктивное воспаление 3 – гигантские клетки 4 – грибы Атлас, рисунки: 123 118 55 – туберкулезные гранулемы в легком – актиномикоз - петрификация в легком при туберкулезе Тесты: выбрать правильные ответы. Паразитарные заболевания 194 579. К осложнениям, характерным для вторичного туберкулеза, нельзя отнести: 1- легочное кровотечение 2- эмпиему плевры 3- амилоидоз органов 4- диссеминацию по органам 580. Для туберкулезного воспаления типичны следующие виды экссудата: 1- гнойный 2- фибринозный 3- серозно-десквамативный 581. К признакам вторичного туберкулеза можно отнести: 1- поражение верхушки легкого 2- бронхогенную генерализацию 3- казеозный лимфаденит 582. Туберкулезный менингит наиболее часто встречается: 1- при первичном туберкулезе 2- при диссеминированном туберкулезе 3- при туберкулезе мочеполовой системы 583. К формам вторичного туберкулеза относятся: 1- инфильтративный 2- цирротический 3- кавернозный 584. Туберкулема может образоваться из перечисленных ниже форм: 1- очаговой 2- инфильтративной 3- первичного аффекта 585. При туберкулезе отражает "специфику" процесса: 1- альтеративная некротическая фаза 2- экссудативная воспалительная фаза 3- пролиферативная (грамулематозная) фаза 586. Лимфоузлы поражаются: 1- при гематогенной форме туберкулеза 2- при вторичной форме туберкулеза 3- при первичной форме туберкулеза 4- при фиброзно-очаговой форме туберкулеза 5- при фиброзно-кавернозной форме туберкулеза 587. Разновидностями гематогенного туберкулеза следует считать: 1- казеозную пневмонию 2- острый кавернозный туберкулез Паразитарные заболевания 195 3- цирротический туберкулез 4- милиарный туберкулез 5- инфильтративный туберкулез 588. К вторичному туберкулезу относятся: 1- острый очаговый туберкулез 2- острый кавернозный туберкулез 3- инфильтративный туберкулез 4- милиарный туберкулез 5- цирротический туберкулез 589. Для первичного туберкулезного комплекса характерны: 1- диссеминация во внутренние органы 2- только первичный аффект 3- первичный аффект, лимфангит и лимфаденит 590. Характерной органной локализацией вторичного туберкулеза является: 1- головной мозг 2- поджелудочная железа 3- легкие 4- кости 5- суставы 591. Для инфильтративного туберкулеза легких характерно: 1- выраженное перифокальное воспаление 2- выраженный фиброз 3- мелкие очаги с фиброзом 592. Туберкулема легких характеризуется: 1множественными мелкими очагами некроза со специфическими грануляциями в капсулах 2- одиночным крупным очагом казеозного некроза 3- полостью с фиброзной стенкой 593. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется полостью: 1- содержащей гнойно-некротические массы, специфические грануляции и фиброзную ткань 2- содержащей гнойно-некротические массы 3- выстланной многослойным плоским и цилиндрическим эпителием 594. Исходом туберкулезной гранулемы является: 1- нагноение 2- геморрагическая инфильтрация 3- гнилостное разложение 4- рубцевание 5- атрофия 595. В туберкулезной гранулеме преобладают: 1- эпителиоидные клетки Паразитарные заболевания 196 2- тучные клетки 3- гигантские клетки 596. У ученика 8 класса школы при флюорографии обнаружено увеличение лимфатических узлов корня легкого, округлая тень в 3 сегменте субплеврально. О какой клинико-морфологической форме туберкулеза может идти речь: 1- первичном туберкулезе 2- вторичном туберкулезе 3- гематогенном туберкулезе 597. У больного первичным туберкулезом заболевание приняло хроническое течение. Обнаружено увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов с образованием свищей. Какая форма прогрессирования первичного туберкулеза имеет место: 1- гематогенная генерализация 2- лимфогенная генерализация 598. В биопсийную лабораторию доставлена удаленная почка больного 26 лет. В верхнем полюсе найдено опухолевидное образование. При микроскопическом исследовании обнаружены участки казеозного некроза, окруженные эпителиоидными, лимфоидными клетками, гигантскими клетками Лангханса. О каком заболевании идет речь: 1- сифилис 2- гипернефрома Паразитарные заболевания 197 3- туберкулез 599. У больного, длительно страдавшего фиброэно-каверноэным туберкулезом, развился нефротический синдром. Назовите патологический процесс, развившийся в почках: 1- первичный амилоидоз 2- вторичный амилоидоз 3- пиелонефрит 4- первично-сморщенная почка 600. Для вторичного туберкулеза характерны следующие признаки: 1- реинфекция 2- избирательная легочная локализация процесса 3- последовательная смена клинико-морфологических форм процесса 4- контактное и интраканаликулярное распространение 5- наличие первичного аффекта 601. Для острого очагового туберкулеза характерно: 1- наличие очага в I -II сегментах легкого 2- очаг Абрикосова 3- очаг Симона 602. Для острого очагового туберкулеза характерен: 1- очаг Гона 2- очаг Ашофф-Пуля 3- очаг Абрикосова 603. Для инфильтративного туберкулеза характерно: 1- распространение воспаления за пределы дольки 2- наличие очага - инфильтрата Ассманна-Редекера 3- наличие очага Гона Микозы 604. Развитию актиномикоза способствует: 1- кариес зубов 2- операции на органах брюшной полости 3- аппендицит 4- дивертикулит толстого кишечника 605. Как называется хроническая грибковая (актиномикозная) инфекция нижней конечности, сопровождающаяся стойким отеком, деформациями, образованием свищей: 1- кандидоз 2- мукоромикоз 3- мицетома (мадуромикоз) 606. По клиническим и морфологическим признакам сходен с туберкулезом микоз: 1- аспергиллез Список 198 микропрепаратов к экзамену по патанатомии 2- гистоплазмоз 3- мукоромикоз 4- мицетома 607. При диабетическом кетоацидозе нередко наблюдается развитие: 1- кандидоза 2- мукоромикоза 3- аспергиллеза 608. Резистентность организма против грибковых инфекций основана на механизмах: 1- клеточного иммунитета 2- гуморального иммунитета 609. Опухолевые формы поражения легких из грибов дают: 1- актиномикоз 2- криптококкоз (торулез) 3- мадуромикоз 4- гистоплазмоз 610. К экзогенным микозам относятся: 1- актиномикоз 2- мадуромикоз 3- кокцидиоидомикоз 4- риноспоридоз 611. К эндогенным микозам относятся: 1- кандидоз 2- бластомикоз 3- аспергиллеза 4- актиномикоз 5- мукоромикоз 612. К микозам нитчатой структуры относятся: 1- гистоплазмоз 2- кандидоз 3- аспергиллез 4- пенициллез 613. Нагноением сопровождается: 1- актиномикоз 2- криптококкоз 3- бластомикоз 614. К микозам сферической формы относятся: 1- криптококкоз 2- бластомикоз 3- гистоплазмоз 4- мадуромикоз. ТЕМА XI. СИФИЛИС. ЛЕПРА Список микропрепаратов к экзамену по патанатомии 199 Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся большим разнообразием поражений органов в клиническом и анатомическом плане. В течение сифилиса выделяют три периода: первичный, вторичный и третичный. Первичный сифилитический комплекс (первичный сифилис) состоит из: 1. первичного аффекта- твердый шанкр 2. лимфангит 3. местный лимфаденит Вторичный сифилис – период генерализации инфекции характеризуется появлением сифилид. Сифилиды: катаральные процессы на слизистых оболочках, розеолы, папулы, широкие кондиломы, пустулы, пузырчатые образования. Третичный сифилис – характеризуется хроническим диффузным интерстициальным воспалением и образованием гумм. Гумма- инфекционная гранулема с некрозом и распадом тканей. Врожденный сифилис – развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Выделят три формы врожденного сифилиса: 1. сифилис мертворожденных недоношенных плодов 2. ранний врожденный сифилис 3. поздний врожденный сифилис Формы поражения органов при врожденном сифилисе: 1. Милиарные гуммы и дисплазия печени, т.н. "кремневая" печень , 2. Остеохондрит с образованием неровной полости или расплавлением зоны между эпифизом и диафизом бедра 3. Дисплазия вилочковой железы 4. Белая пневмония 4. деформация зубов 5. паренхиматозный кератит 6. глухота ФОРМЫ ПРИОБРЕТЕННОГО ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ ПРИ СИФИЛИСЕ: 1. Гуммозный остеомиелит 2. Гуммозный остеопериостит 3. Оссифицирующий периостит ТИПЫ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИФИЛИСЕ: 1. Мезаортит восходящей аорты со склерозом устьев коронарных артерий и карманов аортального клапана ("шагреневая* аорта) 2. Облитерирующий эндартериит сосудов мозга Список 200 микропрепаратов к экзамену по патанатомии ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ системы ПРИ СИФИЛИСЕ: 1. Гумма мозга 2. Облитерирующий эндартериит 3. Прогрессивный паралич 4. Спинная сухотка Проказа (лепра) – хроническое инфекционное заболевание человека, отличающееся длительным инкубационным периодом, поражением кожных покровов, периферической нервной системы и висцеральных органов. ТИПЫ ЛЕПРЫ: 1. Лепроматозный 2. Туберкулоидный 3. Недифференцированный Изучить макропрепараты: 34. Сифилитический мезаортит с аневризмой восходящего отдела аорты. В восходящем отделе аорты имеется крупное мешковидное выпячивание стенки. Интима в этом участке шероховатая, похожая на шагреневую кожу. 231. Солитарные гуммы печени (пластина). В ткани печени видны узлы, представленные сухой творожистой массой, по периферии с фиброзной капсулой 237. Сифилитическая дольчатая печень (сифилитический цирроз печени) (пластинка). Ткань печени разделена плотными рубцовыми тяжами. Возникшие узлы регенераторов имеют круглую форму. 225. Сифилитический (гуммозный) орхит (пластинка). В склерозированной ткани яичка видна сифилитическая гумма, представленная инкапсулированным очагом влажного некроза 73. Солитарная гумма в стадии организации. На разрезе три фрагмента серо-розовой ткани волокнистого строения. По периферии видна фиброзная капсула Муляж 9. Твердый шанкр. На шейке матки округлая язва с гладким лакированным дном и ровными плотными краями. Список микропрепаратов к экзамену по патанатомии Муляж 8. Саблевидная голень. На коже искривленной голени видна розеола. 201 Муляж 30. Лепра (проказа). На коже верхней конечности узелки различных размеров лепромы, некоторые из них с изъявлениями, располагаются по ходу нервов. Муляж 31. Лепра (туберкулоидная форма). На коже спины видны узелки и кольцевидный очаг, выступающий над поверхностью кожи Изучить микропрепараты: 180а. Сифилитический мезаортит (окраска орсеином на эластику). В среднем слое аорты и в адвентиции — гуммозные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток. Эластические волокна в этих участках разрушены. Некоторые инфильтраты замещены зрелой соединительной тканью Указать на рисунке: 1 - инфильтраты. 2 - дефекты эластических волокон 236. Милиарные гуммы печени при врожденном сифилисе (демонстрация). В центре гуммы бесструктурные массы — некротический детрит. Вокруг — скопление лейкоцитов и лимфоцитов. В окружающей печеночной ткани нежные прослойки соединительной ткани — фиброз 166. Лепроматозная форма лепры (демонстрация). В дерме кожи продуктивное воспаление в виде диффузных инфильтратов — ле-пром, в которых можно обнаружить клетки Вирхова (так называемые "лепрозные шары") в которых при окраске по Цель-Нильсену можно выявить и возбудителей лепры — палочки Ганзена. 167. Туберкулоидная форма лепры. В дерме кожи гранулемы, по строению похожие на туберкулезные бугорки, состоящие из эпителиоидных. лимфоидных клеток, могут Список 202 микропрепаратов к экзамену по патанатомии присутствовать и гигантские клетки Лангханса В отличие от туберкулеза отсутствует творожистый некроз. Указать на рисунке: 1 – гранулемы Атлас: Рисунки 368 126 127 –милиарные гуммы печени “кремниевая печень” (врожденный сифилис) – сифилитический мезаортит – лепрозная гранулема (окраска на микобактерии) Тесты: выбрать правильные ответы. 615. Возбудителем сифилиса является: 1- шигелла 2- коринебактерии 3- бледная трепонема (спирохета) 4- лямблии 5- листерия 616. Основным компонентом первичного инфекционного комплекса при сифилисе являются: 1- везикула 2- твердый шанкр 3- изъявление 617. У женщины 25 лет во время диспансеризации выявлена эрозия шейки матки. При гистологическом исследовании обнаружена деструкция покровного эпителия, густая инфильтрация тканей матки лимфоидными и плазматическими клетками. Явление пролиферативного васкулита. В этом случае необходимо исключить: 1- истинную эрозию 2- сифилис 3- микоз 618. Для тканевой реакции при вторичном сифилисе характерно: 1- катаральное воспаление 2- экссудативное воспаление 3- продуктивное воспаление 619. Тканевая реакция при третичном сифилисе выражается: 1- катаральным воспалением Список микропрепаратов к экзамену по патанатомии 203 2- экссудативным воспалением 3- некрозом 4- продуктивным воспалением 620. Наиболее частым осложнением сифилитического мезаортита является: Список 204 микропрепаратов к экзамену по патанатомии 1- изъязвление 2- склероз 3- аневризма аорты 621. Для вторичного периода сифилиса характерны элементы кожной сыпи: 1- везикулы 2- розеолы 3- папулы 4- пустулы 622. Типичными морфологическими проявлениями третичного периода сифилиса являются: 1- хроническое интерстициальное воспаление в органах и тканях 2- образование гумм 3- кожные сыпи 623. В третичном периоде сифилиса чаще всего развивается порок сердца: 1- стеноз аортального отверстия 2- недостаточность аортального клапана 3- недостаточность митрального клапана 4- стеноз митрального отверстия 624. Клинико-морфологическими проявлениями нейросифилиса являются: 1- гуммы головного мозга 2- прогрессивный паралич 3- спинная сухотка (tabes doraalis) 625. Компонентами "триады Гетчинсона" при позднем врожденном сифилисе являются: 1- характерная деформация зубов ("зубы Гетчинсона") 2- кератит 3- глухота 626. Поражение нервной системы характерно для сифилиса: 1- третичного периода 2- вторичного периода 3- первичного периода 627. Формами врожденного сифилиса являются: 1- сифилис мертворожденных недоношенных детей 2- ранний врожденный сифилис 3- поздний врожденный сифилис 628. В состав узлов (лепром) при лепроматозной форме лепры входят: 1- макрофаги (лепрозные клетки Вирхова) 2- плазматические клетки Список микропрепаратов к экзамену по патанатомии 205 3- лейкоциты 629. При лепре поражаются: 1- кожа 2- слизистая оболочка полости носа и верхних дыхательных путей 3- периферические нервы 4- таза 5- почки 630. Макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащей микобактерии лепры называются: 1- клетками Пирогова-Лангханса 2- лепрозными клетками Вирхова 3- клетками Микулича 631. Образное название лица больных лепроматозной формой лепры при множественном узловом поражении кожи: 1- "львиное лицо" 2- "лицо тапира" 632. Характер фагоцитоза возбудителя при лепре, определяющий его персистенцию в очагах поражения является: 1- незавершенным 2- завершенным ТЕМА XII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. МАЛЯРИЯ. АМЕБИАЗ. ШИСТОСОМОЗ. ЛЕЙШМАНИОЗ. ТРИПАНОСОМОЗ. ЭХИНОКОККОЗ Малярия — острое протозойное заболевание; характеризуется лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Может давать рецидивы. Относится к трансмиссивным антропонозам с передачей инфекции комарами из рода Anopheles. При 3- и 4-дневной малярии основное повреждение обусловливается разрушением эритроцитов и развивающейся вслед за этим анемией. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску, имеющую диагностическое значение. При тропической малярии имеются определенные отличия, обусловленные тем, что шизонты вторую половину своего цикла развития проводят не в циркулирующей крови, а в сосудах микроциркуляторного русла многих органов и тканей, в том числе головного мозга. При поражении сосудов головного мозга, клинически протекающем с явлениями комы. Выявляются диффузные дистрофические Список 206 микропрепаратов к экзамену по патанатомии изменения нейронов, мелкие периваскулярные кровоизлияния и участки некроза. Вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Сходные дистрофические и сосудистые изменения наблюдаются также и во внутренних органах, что позволило авторам выделить сердечную, почечную, надпочечниковую и панкреатическую формы малярии. Амебиаз (амебная дизентерия) — протозонное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, а в некоторых случаях абсцессами печени, поражением легких и других органов. Размножаясь в ткани стенки кишки, дизентерийная амеба обусловливает возникновение небольшого абсцесса в подслизистой оболочке, который затем прорывается в просвет кишки с образованием язвы слизистой. Преимущественно поражаются слепая и восходящая кишки. Гематогенным путем дизентерийная амеба может проникнуть в печень и вызвать там абсцессы. При заживлении язв возникает рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника. Трипаносомозытропические заболевания, вызываемые простейшими, из класса жгутиковых, семейства Tripanosoma tidae рода Tripanosoma. Жизненный цикл трипаносом связан со сменой хозяев и проходит несколько стадий: лейшманиальную, лептомонадную, критидиальную и трипаносомную. Различают трипаносомозы африканский и американский. Африканский трипаносомоз (сонная болезнь). Можно выделить три основные стадии процесса: 1. Развитие реакции на месте укуса – так называемого шанкра. 2. Общая реакция, обусловленная интоксикацией и генерализацией по лимфатической системе. 3. Выход трипаносом в мозг и развитие энцефалита, составляющего основу сонной болезни. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Возбудитель болезни- Tripanosoma crusi. Переносчики – клопы семейства Reduwidae, особенно “поцелуйный клоп”, который кусает спящих людей в губы и щеки. При амереканском трипаносомозе процесс протекает в три стадии: 1. Развитие реакции на месте укуса – так называемой шагомы. 2. Общая реакция, обусловленная интоксикацией и генерализацией по кровеносной системе. 3. Выход трипаносом в мышцы с образованием псевдоцист. Список микропрепаратов к экзамену по патанатомии 207 Лейшманиоз- заболевания, вызываемые паразитами рода Leishmania. Лейшмании- внутриклеточные паразиты овальной или округлой формы с двумя ядрами – трофическим и двигательным. Различают три формы лейшманиоза: висцеральную, кожную и кожнослизистую. Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, спленомегалией, анемией. Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, восточная язва, тропическая язва, пендинская язва). Переносчиками являются москиты, на месте укуса москита развивается эритематозная реакция и узелок –лейшманиома. Узелок подвергается изъязвлению с образованием язвы. Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия). Возбудитель- Leishmania brasiliesis. Резервуары- дикие грызуны, переносчиками являются москиты. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением кожных покровов и слизистых оболочек носа, рта, глотки с их деформацией и развитием типичного профиля тапира в результате продуктивного воспаления. Шистосоматоз (бильгарциоз) — гельминтоз тропических и субтропических стран, при котором шистосомы паразитируют в мелких венах (мочевого пузыря, толстого кишечника). Клинически протекает в виде хронического заболевание с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы. Выделяют следующие формы шистосомоза: 1. Мочеполовой 2. Кишечный 3. Японский Эхинококкоз и альвеококкоз. Возбудителями однокамерного и альвеолярного эхинококкоза являются два самостоятельных вида червей, отличающиеся по морфологии и характеру вызываемого ими заболевания. Орган, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. Изучить макропрепараты: 318. Пигментация органов при малярии. Список 208 микропрепаратов к экзамену по патанатомии Кусочки печени, головного мозга и селезенки окрашены малярийным пигментом гемомеланином от темно-коричневого до серого цвета. 84. Гиперплазия селезенки при малярии. Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе и на поверхности серо-дымчатого цвета. 426. Эхинококк печени. На разрезе в ткани печени видна полость с утолщенной склерозирозанной капсулой Внутренняя поверхность полости шероховатая с сероватыми и желтыми очагами 427. Фиброзная капсула эхинококка печени. На разрезе в ткани селезенки видна киста сферической формы, окруженная фиброзной капсулой. 495. Однокамерный (гидатидозный) эхинококк печени. В печени видна киста сферической формы, снаружи она представлена соединительной тканью. Внутри располагается стенка, состоящая из кутикулярного слоя зародышевой оболочки. Со стенкой большого материнского пузыря соединены многочисленные дочерние пузыри, оболочки которых сплошь выполняют просветы кисты 38. Спленомегалия. Резко увеличены размеры и масса селезенки. 353. Токсоплазмоз. На разрезе головного мозга ребенка многочисленные мелкие кисты, расположенные вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз) 435. Геморрагический цистит. Слизистая мочевого пузыря бурого цвета, бугристая. Картинки: 3 - кожный лейшмаииоз. 1 - кожно-слизистый лейшманиоз 1а - кожно-слизистый лейшманиоз (нос "тапира"). - висцеральный лейшманиоз. 13а - кокцидиоидоз Список микропрепаратов к экзамену по патанатомии 209 Изучить микропрепараты: 120а. Шистосомоз кишки (демонстрация). В подслизистом слое толстой кишки вокруг яиц шистосом продуктивное воспаление с образование гранулем, напоминающих туберкулезные бугорки 172. Трипаносомоз американский (поперечнополосатая мышца). Внутри отдельных мышечных волокон очаговое скопление трипаносом – это псевдоциты, образованные лейшманиальными формами размножающихся трипаносом. В мышечных волокнах выражены дистрофические изменения. В интерстициальной ткани продуктивное воспаление: инфильтрация лимфоцитами, макрофагами лейкоцитами Указать на рисунке: 1 - трипаносомные цисты в миоцитах 2 - продуктивное воспаление в интерстициальной ткани 121.Амебная дизентерия. В подслизистом слое толстой кишки отек (тканевые элементы раздвинуты), полнокровие сосудов и скопление амеб Слизистая оболочка некротизирована и изъязвлена Указать на рисунке: 1 - амебы. 2 - участки изъязвления слизистой оболочки. 126. Стазы в головном мозге при тропической малярии. В просветах расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов виден пигмент гемомеланин в виде зерен бурочерного цвета 56.Альвеококк печени (демонстрация). Среди некротической ткани располагаются паразиты, окруженные бесструктурной эозинофильной хитиновой оболочкой, На границе с нормальной тканью печени идет разрастание грануляционной ткани — продуктивное воспаление. 164. Шистосомоз мочевого пузыря с переходом в плоскоклеточный рак. Список 210 микропрепаратов к экзамену по патанатомии В стенке мочевого пузыря яйца шистосом в виде фиолетовых овальных образований и атипическое разрастание пластов многослойного эпителия с участками ороговения в виде "раковых жемчужин" (плоскоклеточный ороговевающий рак). 120. Фиброз печени при шистосомозе. Вокруг яиц шистосом продуктивное воспаление в виде гранулем. В окружающей ткани печени незначительное разрастание соединительной ткани без деформации органа Атлас: Рисунки 270 44б 78 – амебиаз (язвенный колит) – гемомеланоз печени при малярии – стазы в сосудах мозга при малярии Тесты: выбрать правильные ответы. 633. Возбудитель малярии обнаруживается: 1- в эндотелии 2- в лимфоцитах 3- в эритроцитах 634. Характерными для малярии изменениями являются: 1- десквамативный бронхит 2- анемия 3- желтуха 635. При малярии выявляется резкое увеличение: 1- селезенки 2- миокарда 3- почек 636. Механизмом развития гранулем Дюрка является: 1- реакция микроглии на плазмодии 2- реакция глии на кровоизлияния 637. Цикл полового размножения возбудителя малярии происходит: 1- у человека 2- у комара 638. Первый цикл шизогении при малярии совершается: 1- в эритроцитах Список микропрепаратов к экзамену по патанатомии 2- в клетках макрофагальной системы 3- в печени 639. Гемомеланин захватывается фагоцитами в: 1- легких 2- селезенке 3- печени 211 Список 212 микропрепаратов к экзамену по патанатомии 4- лимфоузлах 5- костном мозге 640. Причиной развития желтухи и анемии при малярии являются: 1- гепатит 2- хроническое течение болезни 3- поражение селезенки 4- распад эритроцитов 641. Микроскопической картиной малярийной спленомегалии является: 1- редукция фолликулов 2- гиперплазия фолликулов 3- пигмент в фолликулах 4- пигмент и шизонты в синусах 642. При хронической малярии консистенция селезенки: 1- мягкая 2- плотная 3- дряблая 643. Для малярии характерна желтуха: 1- гемолитическая (надпеченочная) 2- паренхиматозная (печеночная) 3- механическая (подпеченочная) 644. При малярии в период гемолитического криза в микроциркуляторном русле находят: 1- стаз 2- сладж 3- диапедезные кровоизлияния 645. Наиболее тяжелой и частой в настоящее время формой малярии является: 1- трехдневная 2- четырехдневная 3- тропическая 646. У больного тропической формой малярии отмечены олигурия и повышение уровня креатинина крови. Моча цвета черного кофе. Какое осложнение развилось у больного: 1- гемоглобулинурийный нефроз 2- кровоизлияние в лоханки 3- амилоидно-липоидный нефроз 647. Больной малярией умер при явлениях малярийной комы. Назовите макроскопические особенности головного мозга, выявленные на вскрытии: 1- гематома с прорывом в желудочка мозга 2- множественные точечные кровоизлияния 3- дымчато-серая окраска на разрезе Список микропрепаратов к экзамену по патанатомии 213 648. Для амебной дизентерии характерно поражение: 1- тонкой кишки 2- прямой кишки 3- слепой кишки 649. Наиболее опасным внекишечным осложнением амебиаза является: 1- изъязвление 2- диарея 3- абсцессы печени 650. Основным морфологическим признаком амебиаза в стенке кишки является: 1- гиперемия 2- отек 3- округлые изъязвления 651. На вскрытии обнаружена флегмона слепой кишки при неизмененном червеобразном отростке. В слизистой оболочке кишки крупная язва с грязным зеленовато-желтым дном и подрытыми краями. Указанная картина характерна для: 1- опухоли 2- амебиаэа 3- колита 652. Для амебиаза характерно: 1- отек стенки кишки 2- некроз ее тканей с образованием язв 3- фибринозное воспаление 4- катаральное воспаление 653. К осложнениям, наиболее характерным для амебиаза относятся: 1- прободение язв 2- перитонит 3- стенозирующие рубцы после заживления язв 654. К признакам, характерным для амебиаза, относятся: 1- обнаружение бактерий ряда шигелл 2- преимущественное поражение дистальных отделов толстой кишки 3- преимущественное поражение проксимального отдела толстой кишки 4- фибринозное воспаление кишки 655. Для амебной дизентерии характерны признаки: 1- воспаление дистального отдела толстой кишки 2- отсутствие фибрина в дне язвы 3- глубокие язвы толстой кишки 4- воспаление проксимального отдела толстой кишки Список 214 микропрепаратов к экзамену по патанатомии 656.При висцеральном лейшманиозе происходит пролиферация макрофагов и развитие грануляционной ткани в: 1- почках 2- селезенке 3- лимфоузлах 4- костном мозге 5- печени 657. В основе "лица тапира" при кожно-слизистом лейшманиозе лежит: 1- гипертрофия тканей 2- разрастание грануляционной ткани 658. Формами лейшманиоза являются: 1- кожный 2- висцеральный 3- кожно-слизистый 659. Ввиду сходства внешних проявлений кожный лейшманиоз необходимо дифференцировать с: 1- туберкулезом кожи 2- лепроматозной формой лепры 3- склеродермией 660. К основным клинико-морфологическим проявлениям висцерального лейшманиоза относятся: 1- паренхиматозный миокардит 2- увеличение лимфатических узлов 3- гепатоспленомегалия 4- панцитопения 5- кахексия 661. При лейшманиозе стадиями кожных изменений являются: 1- стадия бугорка. 2- стадия изъязвления 3- стадия нагноения 4- стадия рубцевания 662. Возбудителем кожного лейшманиоза является: 1- лейшмании Донованн 2- лейшмании тропика 3- лейшмании бразилиензе. 663. Возбудителем кожно-слизистого лейшманиоза является: 1- лейшмании Донованн. 2- лейшмании тропика 3-лейшмании бразилиензе. 664. Изменениями сердца при болезни Шагаса является: Список микропрепаратов к экзамену по патанатомии 215 1- паренхиматозный миокардит 2- интерстициальный миокардит 3- дистрофия проводящей системы сердца 665. Тропическая язва заживает: 1- через неделю 2- через 5 месяцев 3- через год 666. При болезни Шагаса (американский трипаносомоз) поражаются: 1- сердце 2- головной мозг 3- пищевод 4- печень 5- толстая кишка 667. Основными клинико-морфологическими проявлениями острой формы болезни Шагаса являются: 1- увеличение лимфатических узлов 2- гепатоспленомегалия 3- нефрозонефрит 4- миокардит 5- менингоэнцефалит 668. Основными клинико-морфологическими проявлениями хронической формы болезни Шагаса являются: 1- кардиомиопатия, протекающая с нарушениями сердечного ритма 2- менингоэнцефалит 3- дилатация (расширение) пищевода 4- дилатация толстой кишки (мегаколон) 669. Симптом Уинтерботтона (Winterbotton), характерный признак раннего периода африканского трипаносомоза - это: 1- гепатоспленомегалия 2- увеличение затылочных лимфатических узлов 3- кожные высыпания 670. Синонимом Африканского трипаносомоза является: 1- болезнь Шагаса 2- сонная болезнь 671. Переносчиком болезни Шагаса является: 1- "поцелуйный клоп". 2- муха цеце Список 216 микропрепаратов к экзамену по патанатомии 672. Воспалительные процессы при шистосомозе развиваются в ответ на: 1- яйца глист 2- шистосому 3- инородные тела 673. Гепатит с гранулемами и полипозноязвенный колит развивается при шистосомозе: 1- кишечном 2- мочеполовом 3- японском 674. Характерной локализацией шистосомных гранулем является: 1- мочевой пузырь 2- тонкая кишка 3- печень 4- желчный пузырь 675. К клинико-анатомическим видам шистосомоза относятся: 1- мочеполовой 2- легочный 3- кишечный 4- японский 676. Возбудителем мочеполового шистосомоза является: 1- шистосома гематобиум 2- шистосома Мансони-Самбон 3- шистосома Японикум 677. Возбудителем кишечного шистосомоза является: 1- шистосома гематобиум 2- шистосома Мансони-Самбон 3- шистосома Японикум 678. Человек является хозяином при щистосомозе: 1- промежуточным 2- облигатным 679. В острой стадии шистосомоза основными проявлениями являются: 1- кожные высыпания аллергического характера 2- бронхоспазмы 3- эозинофилия крови 680. Инфильтрирующий рост пузырей характерен: 1- для альвеококкоза 2- для гидатидозного эхинококкоза 681. Альвеолококкоз вызывает: 1- эхинококкус гранулозус 2- эхинококкус мультилокулярис 682. Метастатический процесс дает: 1- однокамерный эхинококк 2- альвеолококкоз 3- ни один из названных 683. Возбудителем однокамерного эхинококкоза (гидатидозная форма) является: 1- эхинококкус гранулозус 2- эхинококкус мультилокулярис 684. Гидатидозная форма эхинококкоза имеет признаки: 1- дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря 2- четкое ограничение пузыря от окружающих тканей 3- по клиническим проявлениям сходна с доброкачественной опухолью 4- по клиническим проявлениям сходна со злокачественной опухолью 685. Альвеолярная форма эхинококкоза имеет признаки: 1- дочерние пузыри почкуются наружу 2- инфильтрирующий рост 3- по клиническим проявлениям сходна с доброкачественной опухолью 4- по клиническим проявлениям сходна со злокачественной опухолью ТЕМА XIII КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ: ОСПА, ХОЛЕРА, СИБИРСКАЯ ЯЗВА. СЕПСИС. Карантинные инфекции: 1. чума 2. оспа 3. холера 4. желтая лихорадка. Чума- острая инфекционная болезнь, вызываемая Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, Список 218 макропрепаратов к экзамену воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах. Чума характеризуется геморрагическим воспалением. Клинико-морфологические формы чумы: 1. Бубонная 2. Кожно-бубонная 3. Первично-легочная 4. Первично-септическая. Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Различают три основные формы натуральной оспы: 1. папуло-пустулезную 2. геморрагическую 3. вариолоид. Холера- острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма. Выделяют три периода болезни: 1. Холерный энтерит 2. Холерный гатроэнтерит 3. Холерный алгид. Сибирская язва – острое заболевание, относящееся к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных. Возбудитель- bacilla anthracis. В зависимости от путей проникновения инфекции и клинического течения выделяют следующие формы сибирской язвы: 1. кожную 2. легочную 3. кишечную 4. менинго-энцефалическую 5. первично-септическу. Желтая лихорадка – острое инфекционное заболевание вирусной природы, передаваемое комарами и имеющее распространение в Список макропрепаратов к экзамену 219 тропических и субтропических странах. Клинически желтая лихорадка характеризуется: 1. лихорадкой 2. геморрагическими явлениями 3. нефропатией 4. желтухой. Сепсис – это патологическое состояние, обусловленное постоянным, либо периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием общих тяжелых расстройств местным изменениям и образованием новых очегов гнойного воспаления в различных органах. По клинико-морфологическим признакам выделяют: 1. септикопиемию 2. септицемию 3. септический бактериальный эндокардит 4. хроносепсис. Септикопиемия - форма сепсиса при которой, ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Септицемия - форма сепсиса для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха) гиперэргическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Затяжной септический эндокардит – форма сепсиса для которой характерно поражение клапанов сердца (аортальных). Возбудитель – зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. Хроносепсис – характеризуется наличием длительно существующего гнойного очага и обширных нагноений. (И.В.Давыдовский рассматривал хроносепсис как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую организм к истощению). Изучить макропрепараты: 65. Геморрагическая пневмония. На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета Список 220 макропрепаратов к экзамену 224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка). На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления. Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул. На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека. Муляж 10. Натуральная оспа. На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками. 301. Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при септическом (бактериальном) эндокардите. Полулуния аортального клапана изъязвлены, обезображены. На их месте располагаются массивные тромботические наложения в виде полипов. 331. Септический (бактериальный) эндокардит аортального клапана. На двух полулуниях аортального клапана на месте изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов. 309. Гнойный менингит. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, извилины уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной. 321. Абсцесс мозжечка. На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н. “пиогенная мембрана”. 166. Гнойно-геморрагическая пневмония. На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого видны множественные очаги гнойного воспаления Список макропрепаратов к экзамену 221 332. Гнойное воспаление и гнойный тромбофлебит культи бедра. На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда обтурационный тромб с гнойным расплавлением 124. Септическая гиперплазия селезенки. Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает обильный соскоб. 518. Подострая гиперплазия и ишемический инфаркт селезенки при септическом эндокардите. Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим инфарктом. 525. Абсцедирующая пневмония. На разрезе легкого видна крупная полость с толстой капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с утолщенными стенками. 15. Гломерулонефрит при затяжном септическом эндокардите. Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с красным крапом Изучить микропрепараты: 45. Геморрагическая пневмония. В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема) Указать на рисунке: Геморрагический экссудат в альвеолах 173. Серозное воспаление пищевода при оспе. В подслизистом слое пищевода пузыри — везикулы, содержащие светлый серозный экссудат и единичные форменные элементы Список 222 макропрепаратов к экзамену Многослойный плоский (десквамация его). Указать на рисунке: 1 - пузыри. 2 - десквамацию эпителия эпителий местами отсутствует 100. Полипозно-язвенный эндокардит при сепсисе. Клапан утолщен видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани, в центре клапана скопления лейкоцитов, на поверхности клапана обильные тромботические наложения из фибрина среди которых видны колонии микроорганизмов. Указать на рисунке: 1 - тромб 2 - клапан 3 - лейкоциты 61. Флегмона и тромбофлебит. Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами. 58. Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов Сосуды полнокровны. 36. Абсцедирующая пневмония. В легочной ткани на фоне гнойного воспаления множественные очаги расплавления – абсцессы Атлас, рисунки: – холерный энтерит – серозный дерматит (экзема) –экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит 106 – эмболический гнойный нефрит Тесты: выбрать правильные ответы. 363 100 318 видны Список макропрепаратов к экзамену 223 686. К карантинным инфекциям относится: 1- чума 2- сибирская язва 3- сыпной тиф 687. К так называемым карантинным инфекциям относятся: 1- чума 2- сибирская язва 3- холера 4- оспа 688. Возбудитель оспы имеет тропность: 1- к лимфоузлам 2- к коже 3- к слизистой кишки 689. Наиболее тяжелая клинико-морфологическая форма оспы: 1- вариолоид 2- папулопустулезная 3- геморрагическая 690. Особенностями оспы являются: 1- острое контагиозное заболевание 2- вирусное заболевание 3- бактериальное заболевание 4- карантинная инфекция 5- поражение легких, кожи и других органов 691. Поражение кожи при оспе начинается: 1- с момента заражения 2- как следствие вирусемии 692. Основными формами оспы являются: 1- папулопустулезная 2- геморрагическая 3- вариолоид 693. Холера - это: 1- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки 2- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкой и толстой кишок 694. Резервуаром возбудителя холеры является: Список 224 макропрепаратов к экзамену 1- пища 2- грызуны 3- вода 4- насекомые 695. Проявлениями эксикоза при холере являются: 1- контрактура мышц ("поза гладиатора") 2- кожа сухая, морщинистая ("рука прачки") 3- сгущение крови 4- желчный пузырь с белой желчью 696. Стул при холере, имеет вид: 1- малинового желе 2- рисового отвара 697. Холеру вызывает: 1- кишечная палочка 2- палочка Эберта 3- вибрион Коха 698. Обезвоживание организма при холере возникает вследствие: 1- нарушения белкового обмена 2- диареи 3- отека слизистой оболочки желудка 699. Основным признаком алгидного периода холеры у умершего является: 1- "руки прачки" 2- ригидность шейных мышц 3- поза "гладиатора" 700. При легкой форме холеры обнаруживается обычно: 1- риккетсия Провачека 2- вибрион Эль-Тор 3- бацилла Эберта 701. Возбудителем чумы является: 1- иерсиния пестис 2- иерсиния энтероколитика 702. Признаками, характерными для бубонной чумы являются: 1- увеличение регионарных лимфоузлов (первичный чумной бубон 1 -го порядка) 2- серозно-геморрагический характер воспаления Список макропрепаратов к экзамену 225 3- увеличение лимфоузлов всех групп 4- лимфо- и гематогенное распространение 703. Возбудителя чумы с помощью бактериологических методов можно выявить: 1- в мазках и аспиратах чумных бубонов 2- в крови 3- в мокроте 704. Возбудителем чумы является: 1- вибрион Эль-Тор 2- бактерия иерсиния пестис 3- риккетсия Провачека 705. Патогномоничный для сибирской язвы кожный элемент: 1- папула 2- изъязвление 3- карбункул 706. Для сибирской язвы характерен следующий вид воспаления: 1- гнилостное 2- гнойное 3- гранулематозное 4- серозно-геморрагическое 707. Фазами последовательных изменений в месте внедрения возбудителя при кожной форме сибирской язвы являются: 1- пятно (макула) 2- везикула (пузырек) с серозно-геморрагической жидкостью 3- сибиреязвенный карбункул (кратерообразная язва с некротическим центром черного цвета) 708. Основными изменениями в легких при первично-легочной форме сибирской язвы являются: 1- геморрагический трахеобронхит 2- серозно-геморрагическая очагово-сливная пневмония 3- долевая фибринозная пневмония 709. Общими изменениями при сепсисе являются: 1- паренхиматозная дистрофия внутренних органов 2- интерстициальное воспаление 3- флеботромбоз 4- геморрагический синдром 5- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки Список 226 макропрепаратов к экзамену 710. Характерными клинико-морфологическими признаками септицемии являются: 1- быстрое течение 2- отсутствие гнойных метастазов 3- гемолитическая желтуха 4- геморрагический синдром 711. Характерными клинико-морфологическими особенностями септикопиемии являются: 1- бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников а различных органах 2- гнойный лимфаденит и лимфангит 3- гнойный тромбофлебит 712. Развитию бактериального эндокардита способствуют: 1- врожденные и приобретенные пороки сердца, протезы клапанов 2- иммунодефициты 3- сахарный диабет 4- систематическое внутривенное введение наркотиков 713. При бактериальном эндокардите чаще поражается: 1- аортальный клапан 2- митральный клапан 3- трехстворчатый клапан 714. При бактериальном эндокардите вне клапанов развиваются: 1- альтеративно-продуктивные эндо- периваскулиты 2- геморрагический синдром 3- гиперплазия селезенки и инфаркты в ней 4- иммунокомплексный гломерулонефрит 715. Сепсис от других инфекционных болезней отличает: 1- стойкий иммунитет 2- заразительность 3- цикличность 4- специфичность возбудителя 5- полиэтиологичность 716. Общие изменения при сепсисе преобладают над местными в случае: 1- затяжного септического эндокардита 2- септикопиемии 3- септицемии Список макропрепаратов к экзамену 227 4- хрониосепсиса 5- пупочного сепсиса 717. Для септической селезенки не характерно: 1- увеличение 2- плотная консистенция 3- гиперплазия пульпы 4- обильный соскоб пульпы 5- дряблая консистенция 718. Метастазирование характерно для следующих форм сепсиса: 1- затяжной септический эндокардит 2- септицемия 3- септикопиемия 4- хрониосепсис 5- туберкулезный сепсис 719. Для селезенки при затяжном септическом эндокардите характерны: 1- острая гиперплазия 2- подострая гиперплазия 3- инфаркты разной давности 720. Название эндокардита, развивающегося при затяжном септическом процессе: 1- острый язвенный 2- возвратно-бородавчатый 3- острый бородавчатый 4- диффузный 5- полипозно-язвенный РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА. Список 228 макропрепаратов к экзамену СПИСОК МИКРОПРЕПАРАТОВ К ЭКЗАМЕНУ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ № № п/п 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Наименование микропрепаратов Гидропическая дистрофия почки Мукоидное набухание аорты Амилоидоз почки (Конго-рот) Жировая дистрофия печени (судан) Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга Дистрофический кальциноз клапанов сердца Старое кровоизлияние в головном мозге Липофусцин в миокарда Кариолизис, кариорексис, кариопикноз Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом Некротический нефроз Мускатная печень Номера микропрепаратов 30 93а 25в 175 127 139 136 52 16 21 15 5а Список макропрепаратов к экзамену 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 Гиперплазия слизистой оболочки матки Фибринозно-гнойная пневмония с абсцедированием Гнойный менингит Продуктивное воспаление в легком при туберкулезе Бурая индурация легких Папиллома Аденокарцинома толстой кишки Кавернозная ангиома Фибросаркома Миелолейкоз (печень) Лимфосаркома Тромбоз коронарной артерии сердца Постинфарктный кардиосклероз Первично-сморщенная пока Острый вирусный гепатит Подострая токсическая дистрофия печени Портальный цирроз Хроническая язва желудка Флегманозно-язвенный аппендицит Крупозная пневмония Дифтеритический колит Экссудативное воспаление в легком при туберкулезе Лепра лепроматозная 229 50 60 58 78 1 69 73 153 84 88 134 11 57 53 36 171 99 62а 90 81 156 115 166 Список 230 макропрепаратов к экзамену 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 230 ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ Типы белковых паренхиматозных дистрофий, при каких болезнях они встречаются Типы мезенхимальных белковых дистрофий, при каких болезнях они бывают Формы амилоидоза причины и особенности локализации вторичного амилоидоза. Стадии развития амилоидоза почки, механизм развития нефротического синдрома Основные механизмы появления зернистости цитоплазмы при паренхиматозных дистофиях. Основные механизмы развития мезенхимальных белковых дистрофий. Перечислить гемоглобиногенные и ангемоглобиногенные пигменты. Механизмы развития надпеченочной , печеночной и подпеченочной желтух Локализация малярийного пигмента , в том числе при коме. Факторы, влияющие на обмен меланина, в том числе поражение надпочечников. Паренхиматозная и мезенхимальная жировая дистрофия миокарда, причины "тигрового сердца". Причины и типы жировой дистрофии печени Квашиоркор. Типы нарушения обмена кальция, причины накопления его в крови. Основные клинико-анатомические проявления рахита. Внешний вид уратов, фосфатов, оксалатов; механизм гидронефроза. Морфологические особенности пигментных и холестериновых камней. Виды нарушения кровообращения, их причины Проявления хронического венозного полнокровия печени и легких; при недостаточности каких отделов сердца каждое из них развивается Последствия венозной гиперемии Виды тромбов по цвету, отношению к просвету сосудов, форме, отличие от посмертных сгустков Вторичные изменения тромбов. Список макропрепаратов к экзамену 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 231 Виды эмболии в зависимости от материала частиц и направления распространения по крови Где произойдет эмболия при отрыве тромба из вен нижних конечностей при прямой и парадоксальной эмболии. Причины смерти Где возникает эмболия при отрыве "бородавки" с аортального или митрального клапанов Определение понятия эмболии. Причины и примеры прямого и непрямого некроза. Макро- и микроскопические признаки некроза Как выглядят ткани, удаляемые при первичной обработке ран. Определения понятий инфаркта, гангрены, их типы. Определения понятий инфаркта, цвет, форма в разных органах Гистологическая характеристика трех стадий развития инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда Исходы некроза, типы заживления инфарктов миокарда и мозга. Причины атрофии, особенности органов при бурой атрофии миокарда, печени Механизм развития гидронефроза, его причины. Причины развития гипертрофии, гиперплазии. Гормональная регуляция гиперплазии слизистой оболочки матки. Что такое физиологическая, репаративная, полная и неполная регенерация. Примеры патологической регенерации Регенерационная гипертрофия. Где развивается внутриклеточная регенерация. Первичное и вторичное заживление ран. Строение грануляционной ткани. Морфологические проявления альтерации, экссудации, пролиферации. Типы экссудативного воспаления Их исходы. Клинико-анатомические типы гнойного воспаления. От чего зависит толщина фибринозной пленки при крупозном и дифтеритическом воспалении. Какой процесс лежит в основе "волосатого сердца". Какие болезни его вызывают Особенности геморрагического воспаления при чуме, сибирской язве, осложненной гриппозной пневмонии. Какие клетки накапливаются в инфильтрате при продуктивном воспалении 231 Список 232 макропрепаратов к экзамену 44. Картина специфического воспаления при туберкулезе Картина специфического воспаления при сифилисе. Картина специфического воспаления при трех формах лепры. 47. Наиболее характерные клетки в гранулемах при туберкулезе, лепре, микозах. 48. Понятие ана- катаплазии. 49. Основные теории развития опухолей 50. Примеры клеточного и тканевого атипизма опухолей 51. Что составляет паренхиму и строму опухолей. 52. Макроскопические типы опухолей полых и неполых органов, типы роста. 53. Понятие дисплазий и рака на месте. 54. Вторичные изменения злокачественных опухолей. 55. Виды кровотечений и кровоизлияний 56. Этапы развития метастаэов, их локализация при лимфогенном и гематогенном метастазировании. 57. Морфологические отличия доброкачественных и злокачественных опухолей. 58. Перечислить названия доброкачественных опухолей из эпителия. 59. Типы аденом, в чем конкретно заключается их атипизм. 60. Названия злокачественных опухолей из многослойного плоского и железистого эпителия. Гистологические отличия от доброкачественных аналогов. 61. Поражаемый возраст, характер метастазирования при раках и саркомах 62. В каких внутренних органах может развиваться злокачественная акантома 63. Примеры местно-деструирующих опухолей кожи, мозга. 64. Особенности гистологического строения и течения рака шейки и тела матки 65. Типы аденокарцином в зависимости от преобладания стромы и паренхимы. 66. Перечислите названия злокачественных опухолей из мезенхимы, мезодермы и скелета. 67. Перечислите названия доброкачественных опухолей из мезенхимы и мезодермы 68. Тканевой атипизм лейомиомы и хондромы 69. Названия и источники развития опухолей головного мозга. 70. Раки каких органов, помимо лимфогенных, дают гематогенные метастазы. 232 45. 46. Список макропрепаратов к экзамену 71. 72. 73. 74. 75. 76. 77. 78. 79. 80. 81. 82. 83. 84. 85. 86. 87. 88. 89. 90. 91. 92. 93. 233 В каких органах чаще всего развиваются аденокарциномы Источники развития рака молочной железы, типы по гистогенезу, метастазы Источники развития рака желудка, типы по гистогенезу, локализации отдаленных и ближних метастазов Источники развития рака легких, типы и локализация метастазов. Особенности строения и метастазирования хориоиэпителиомы. Эпителиальные опухоли яичника Опухоли яичника и полового тяжа возможные эндокринные проявления. Гемобластозы, классификации. Виды лейкозов, как поражаются органы при миелоидном и лимфоидном лейкозе. Причины смерти при лейкозах. Патологическая анатомия анемии Лимфогранулематоз, четыре гистологических варианта. Изменения селезенки Лимфома Беркитта, локализация, микроскопическое строение Миеломная болезнь. Изменения грудины, черепа, почек. Типы поражения сосудов при атеросклерозе, их осложнения. Клинико-анатомические формы атеросклероза. Ишемическая болезнь сердца, типы изменений при острой и хронической форме. Цереброваскулярная форма поражения мозга при атеросклерозе. Патологическая анатомия ишемического инсульта. Изменения сосудов сердца, мозга, почек при гипертонической болезни. Причины смерти при гипертонической болезни. Гломерулонефрит Этиология и патогенез Экссудативные и продуктивные формы интра- и экстракапиллярного нефрита. Нефротический синдром. Липоидный и амилоидный нефроз, стадии, причины Острая почечная недостаточность и некротический нефроз, его стадии, причины Морфологические изменения почек, лежащие в основе хронической почечной недостаточности, их причины 233 Список 234 макропрепаратов к экзамену 94. Какие органы и как изменяются помимо почек при гломерулонефрите (экстраренальные факторы) 95. Патологическая анатомия уремии, ее причины. 96. Перечислите основные ревматические болезни. Стадии изменения соединительной ткани 97. Этиология и патогенез ревматизма. Основные Клиникоанатомические формы 98. Поражения сердца при ревматизме, характеристика АшоффТалалаевских гранулем, их стадии. 99. Типы эндокардита при ревматизме, значение работ В.Т.Талалаева и М.А.Скворцова. 100. Приобретенные пороки сердца. Этиология, изменения составных частей клапана при стенозах отверстий и недостаточности створок 101. Какие отделы сердца гипертрофируются при стенозе отверстия митрального клапана. 102. Какова конфигурация сердца при этом Состояние левого желудочка при недостаточности створок и стенозе отверстия 103. Какие отделы сердца гипертрофируются при аортальном пороке, какова конфигурация сердца при этом. Причины порока. 104. Какая дилатация полостей желудочков характеризует компенсированные и декомпенсированные пороки сердца. 105. Как изменяются составные элементы двустворчатого клапана при стенозе отверстия. 106. Основные виды пороков сердца и крупных сосудов 107. Морфологические проявления хронического и острого гепатоза. 108. Виды гепатитов, их дифференцировка по биопсиям, какие изменения лежат в основе персистирующего и агрессивного течения гепатита. 109. Дифференциальные макроскопические признаки портального, постнекротического и билиарного циррозов печени. 110. В чем выражаются гепатолиенальный, гепатоцеребрапьный и гепаторенальный синдромы при болезнях печени. 111. Какие изменения селезенки, кровеносных сосудов характеризуют портальную гипертензию. Назовите последствия и пути развития кавапортальных анастомозов 112. Этиология циррозов печени и морфологические их особенности. 113. Формы и стадии развития аппендицита, его осложнения. 234 Список макропрепаратов к экзамену 235 114. Особенности дна и краев язвы желудка. Осложнения язвенной болезни. 115. Изменения вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов и паренхиматозных органов при острых инфекциях. 116. Типы экзантем при кори, скарлатине, сыпном и брюшном тифах. 117. При каких болезнях развивается первичный инфекционный комплекс и в чем он выражается. 118. Патологическая анатомия брюшного тифа в динамике его развития. Осложнения. 119. Почему и где развивается васкулит при сыпном тифе, кто его описал, поражение какого органа наиболее важно в клинической картине. 120. При каких болезнях чаще всего развиваются миокардиты. Формы. 121.Назовите основные инфекции, относящиеся к карантинным, их возбудители, основные локализации и характер воспаления при них. 122.Дифтерия зева и гортани, их осложнения. 123.Поражения кишечника при бациллярной дизентерии, осложнения, отличие от амебиаза. 124.Характеристика двух периодов скарлатины, возможные их осложнения. 125.Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии. 126.Патологическая анатомия септического бактериального эндокардита. Какие органы кроме клапана аорты поражаются и как. 127.Патологическая анатомия гриппа и кори, их осложнения Острый бронхит. 128.Хронический бронхит и его осложнения. Типы бронхоэктазов, эмфиземы, ателектазов, пневмосклероза. Почему бронхит сопровождается прекапиллярной гипертонией малого круга кровообращения. 129.Пневмококковая долевая плевропневмония, ее стадии, внутрилегочные и внелегочные осложнения. 130.Типы бронхопневмоний по этиологии, размерам поражения, видам экссудата. 131.Интерстициальные болезни легких (фиброзирующие альвеолиты), их патогенез, отличия от экссудативных пневмоний. Осложнения. 132.Первичный туберкулез легких, его возможные исходы. 133.Типы гематогенного туберкулеза, основные локализации. 235 Список 236 макропрепаратов к экзамену 134.Формы вторичного туберкулеза, его отличия от первичного. 135.Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Отличие от вторичных форм 136.Третичный период сифилиса, основные клиникоанатомические формы 137.Сифилитический мезаортит, отличие от атеросклероза аорты 138.Патологическая анатомия шистосомоза его типы 139.Патологическая анатомия эхинококкоза, его типы 140.Дифференцировка изменений при африканском и американском типах трипаносомоза 141.Три типа лейшманиоза 142.Сочетание каких патологических реакций характерно для микозов 143.Патологическая анатомия мадуромикоэа 144.Какова реакция для выявления грибов в микроскопических срезах 145.Основные труды академиков А И Абрикосова, А.Н.Струкова 146.Какое направление развили академики И.В.Давыдовский и М.А Скворцов 147.Морфология болезни Иценко-Кушинга 236 Список макропрепаратов к экзамену 237 ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТЕМА I . БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ ........... ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED. ТЕМА II. ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА. КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ .............................................................................19 ТЕМА III. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ).......................................................................................... 27 ТЕМА IV. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ ..................................................................34 ТЕМА V. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ..........................................42 ТЕМА VI. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ ...............................................................49 ТЕМА VII. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. (РЕГЕНЕРАЦИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ, ОРГАНИЗАЦИЯ, МЕТАПЛАЗИЯ). АТРОФИЯ........................................................................ 58 ТЕМА VIII. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ .............................................68 ТЕМА IX. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ................................................75 ТЕМА X. ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ ..........................................................82 ТЕМА XI. ОПУХОЛИ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО, МЕЗОДЕРМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ................................... 92 ТЕМА XII. ГЕМОБЛАСТОЗЫ И АНЕМИИ .....................................................97 ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Тема XIII. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца.. 107 Тема XIV. Гипертоническая болезнь .................................. 116 Тема XV. Ревматические болезни. Пороки сердца........... 123 Тема XVI. Болезни почек. ........................................................ 9 Тема XVII. Болезни печени ............................................... 1401 Тема XVIII. Болезни желудочно-кишечного тракта. ........ 1503 237 Список 238 макропрепаратов к экзамену Тема XIX. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный. ........................................................................ 1595 Тема XX. Пневмонии острые и хронические. Грип. Корь ................................................................................................. 17 Тема XXI. Дифтерия. Скарлатина. Дизентерия бациллярная ....................................................................... 1801 Тема XXII. Туберкулез. Микозы ........................................ 1883 Тема XXIII. Сифилис. Лепра ............................................ 26198 Тема XXIV. Паразитарные заболевания. Малярия. Амебиаз. Шистосомоз. Лейшманиоз. Трипаносомоз. Эхинококкоз ........................................................................................... 28205 Тема XXV. Карантинные инфекции. Сепсис .................... 2170 Список микропрепаратов к экзамену по патологической анатомии ............................................................................................. 2283 Экзаменационные вопросы по патологической анатомии 3230 238 Список макропрепаратов к экзамену 239 ОТВЕТЫ НА ТЕСТЫ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 2,3,6 6 1,2,3 1,3,5 2,3,4 2 1 2,3 2,3 1 1,2,4 2,4 2 1 2,3,4 3,4 1,3,4 2 1,2,3 1,2,4 2,4 1,3,5,6 2,3,5,6 1,3,4,5 1,3,4,5 1,2,4 2,3,4,5 1,3,4,5 3 2 2 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 б,в,а 3 2,3 б,в,а 4 2,3 1,4,5,6 1,6 3 2,3,5 1,3,5 2,3,5,6 1,2,4,5 3 1,3,6 2,4 3 4 1,3,4,5 1,2,3,5 3 2,3,5 1,4,5 1,3 2,5 3 2,3,4,5 3 2 3 2,4,5,6 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 1,2,3,4 1,2,3 2 2,3 2,3,4 1,2,4 2,3 1,2,3 1,2,4 1,3,4 3,4 5 3 4 2 2,3,4,5,6 1,3,4,5,6 1,2,4,5 1,2,4,5,6 4 1,3,4 1 2,4 2,3 1,2,3,5 1,2,3 2,3,4,5 1 1,3 1,2,3 1 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 3 3 3 2 2 1,2,3,4 1,3 4 2 1,3 2,3 1 3 1,2 1,2,3 3 4 1,2,3,4 1,3,4 1,2,3 2,3,4,5 3 3 3 3 1,2,4 4 1,3,4,5 1 5 2 239 Список 240 макропрепаратов к экзамену 32 33 34 35 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 240 1,3,4 2 г,а,б,в 2 2 1 2 5 1,2 1,2 2,3 1,3 1,2 1,2,3 2,3 1,2 1,3 1,2,3 1,2,3,5 1,2,3 1 1,2,3,4 1,2 3 1,3 1,2,3,4 2,3,4 1,3,4 1,3,4 1,2,3,4 1,3 2 5 2 4 1,3,4 67 68 69 70 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 3,5 2 5 1,4,6 2 1,3,4 1,2,4 3 1,3,4 1,3 1,2 1,2,4,5 1,2,3,5 5 1 1,2,4,5 4 3 4 5 1 4 2 3 1,2,3,5 4 1,2,3,5 2,3,4,5 3 4 3 2,3,4 1,2,3,4 1,2 2,3,4 3 102 103 104 105 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 1,2,3 1,2,3 1,2,3,5 1,2,3,5 3 3 1,2,4 4 2 2,3 2,3 2 1,3 2,3 4 2 3 2,3 4 1,2,3 1,2,3 1,2 1,2,3,4 3 1,2 1,2,3 1,2,3 1,2,3 1,2,3 3 1,2,3 1,3 1,4 1,2,4 1,2,3,5 1,3 137 138 139 140 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 3 4 1 3 1 5 3 1,2,3 1,2,3,4 1,2,3 1 3 1 1 3 1,2,4 1,2,3 1,2,4 1,2,4,5 3 1,2 3 3 2 3 2 1,3,4,5 1,2,3,5 1,2,4,5 1,3,4,5 1,2,4 1,2 1 1,2 2 3 Список макропрепаратов к экзамену 173 174 175 176 177 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 2,3,4 2,3,4 3 1,3,4 1,3 5 1,3,4 1,2,4 1,2 2 3 2 1,2,3 1,2,3,4 1,2 1 1,2,3 1,2,3 2 3,4 2,3 2 1,2,3,4 3 2 1,2,3 2 4 1,2,3 2 1,2,3 2 3 1,7 1,2,4,5 1,2,3 210 211 212 213 214 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 1,2,4,5 3 1,2,3,5 2,3,4 3 3 1,2,4 1,2,3 2 2,3 2 3 3 1,3 1,2,3 1,3,4 3 1,2,4 2,4 2,3 3 4 3 4 3 1,3 1,2,3,5 3 2 4 3 2 2 2 3 1,2,3,4 241 247 248 249 250 251 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 1 2 1 3 2,3,4 3 1,3 1,2,4 2 3 2,3 3 2 2,3,4 1,3 1,2 1 3 1,3 1,2 2 2 1,2,3 1,2,3 1,3,4,5 1,2 1,2 1,3 3 5 1 2 3 1 2 1,2,3 284 285 286 287 288 400 401 402 403 404 405 406 407 408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420 421 422 423 424 425 426 427 428 429 430 2 3 3 1 4 2 2 1 3 1,2,3,4 2 3 1,2,3 1 1,2,3 1 1 1,2,3 2 2 1 1 3 4 1 3 2,3 2,3 2 3 3 1,2 1,2,3,4 2 1 2 241 Список 242 макропрепаратов к экзамену 320 321 322 323 324 325 437 438 439 440 441 442 443 444 445 446 447 448 449 450 451 452 453 454 455 456 457 458 459 460 461 462 463 464 465 466 242 2 1,2,3,5 1,2,3 1,2 1,2,4,5 2 3 2 3 4 4 5 1,2,3 1 2 2 3 3 3 2 2 1 2 1,2,3 2 1,2,3,5 1,2,4,5 1,2,3,4 1,2,3 2 3 1,2,4 1 2,3,4 1,2,3 1,2 357 358 359 360 361 362 474 475 476 477 478 479 480 481 482 483 484 485 486 487 488 489 490 491 492 493 494 495 496 497 498 499 500 501 502 503 2 2 1,2 1,2,4 1,2,3,4 1 4 3 5 1,3,4 1,3,4,5 2 1,3,4,5 2 1 2 1,2,3,5 2 3 2 1 1 2 2 3 1 3 1,3 1,3,4,5 3 3 4 3 1,2,4,5 1,3,4,5 1,2,3,4 394 395 396 397 398 399 511 512 513 514 515 516 517 518 519 520 521 522 523 524 525 526 527 528 529 530 531 532 533 534 535 536 537 538 539 540 1,2,3 1,2 4 3,4 1,2 3,4 1,2,3 1,3,4 1,2 1,3,4 1,4 1,2,3 1,2,3 1 2 1,3 1,3 1,2 1,2,3 2 2 2,3 1,2,3,4 2 3 1,2 3 3 2,3 1,3 1 1,3,4 1 2,3,4 1,2,3 4 431 432 433 434 435 436 548 549 550 551 552 553 554 555 556 557 558 559 560 561 562 563 564 565 566 567 568 569 570 571 572 573 574 575 576 577 1,2,3,4 2 2 1 2,4 3 1 1,2,3 2 1,2 1 1,2,3 1,3,4 1,2,3 1,2 2 3 1,2,3,5 2 2 1 1,2,4 3 1 2 3,4 2,3 2 2 2 1,2,3 2 1 4 2,3,4 1 Список макропрепаратов к экзамену 467 468 469 470 471 472 473 585 586 587 588 589 590 591 592 593 594 595 596 597 598 599 600 601 602 603 604 605 606 607 608 609 610 611 612 613 1,3,4,5 1,2,3,4 2,3,4,5 1,2,3,4 1,2,3 1,2,3 4 3 3 4 4 3 3 1 2 1 4 1,3 1 2 3 2 1,2,3,4 1,2 3 1,2 1,2,3,4 3 2 2 1 2 1,2,3,4 1,2,3,5 2,3,4 2 504 505 506 507 508 509 510 619 620 621 622 623 624 625 626 627 628 629 630 631 632 633 634 635 636 637 638 639 640 641 642 643 644 645 646 647 3 5 1,2,3 2 1 1,2,3 1,2,3,4 3,4 3 2,3,4 1,2 2 1,2,3 1,2,3 1 1,2,3 1,2 1,2,3,4 2 1 1 3 2,3 1 2 2 3 2,3,4,5 4 1,4 2 1 1,2,3 3 1 2,3 243 541 542 543 544 545 546 547 653 654 655 656 657 658 659 660 661 662 663 664 665 666 667 668 669 670 671 672 673 674 675 676 677 678 679 680 681 2 1,3 3 3 1,2,4,5 1,2,3,4 2,3 1,2,3 3 2,3,4 2,3,4,5 2 1,2,3 2 2,3,4,5 1,2,4 2 3 2,3 3 1,2,3,5 1,2,4,5 1,3,4 2 2 1 1 1,3 1 1,3,4 1 2 2 1,2,3 1 2 578 579 580 581 582 583 584 687 688 689 690 691 692 693 694 695 696 697 698 699 700 701 702 703 704 705 706 707 708 709 710 711 712 713 714 715 1-5 4 2 1,2 1,2 1,2,3 1,3 1,3,4 2 3 1,2,4,5 2 1,2,3 1 3 1,2,3,4 2 3 2 1,2,3 2 1 1,2,4 1,2,3 2 3 4 1,2,3 1,2 1,2,4,5 1,2,3,4 1,2,3 1,2,3,4 1 1,2,3,4 5 243 Список 244 макропрепаратов к экзамену 614 615 616 617 618 244 1,2,3 3 2 2 3 648 649 650 651 652 3 3 3 2 2 682 683 684 685 686 2 1 1,2,3 1,2,4 1 716 717 718 719 720 3 2 3 2, 3 5
