Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Ставропольский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения Российской Федерации»
Кафедра поликлинической педиатрии
«Утверждаю»
заведующий кафедрой
поликлинической педиатрии
д.м.н., профессор Н.А. Федько
«___»_________________20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
к практическому занятию
для студентов VI курса
специальности «Лечебное дело»
по учебной дисциплине «Педиатрия»
Занятие №5 «Экзантемы у детей новорожденного, грудного, младшего и старшего
возраста. Общая характеристика экзантем. Этиология инфекционных и неинфекционных
экзантем. Диагностика и дифференциальная диагностика аллергических и инфекционных
экзантем. Ветряная оспа, корь, краснуха, скарлатина, псевдотуберкулез. Лечение.
Профилактика. Календарь профилактических прививок».
Обсуждена на заседании кафедры
«_27 »_августа ____2013 г.
протокол № ____
Методическая
разработка
составлена
ассистентом кафедры, к.м.н. Рубачевой О.Е.
«______»_______________ 20 г.
Ставрополь, 2013 г.
Занятие №5 «Экзантемы у детей новорожденного, грудного, младшего и старшего
возраста. Общая характеристика экзантем. Этиология инфекционных и неинфекционных
экзантем. Диагностика и дифференциальная диагностика аллергических и инфекционных
экзантем. Ветряная оспа, корь, краснуха, скарлатина, псевдотуберкулез. Лечение.
Профилактика. Календарь профилактических прививок».
2. Актуальность темы (мотивация): за последние годы, в связи с проводимой
активной профилактикой, значительно снизилась заболеваемость корью, скарлатиной,
эпидемическим паротитом. Однако, несмотря на достигнутые успехи, инфекционные
болезни еще и в настоящее время относятся к числу наиболее распространенных.
Приобретает все большее значение герпетическая инфекция. Дальнейший прогресс в деле
борьбы с инфекционными болезнями будет зависеть не только от уровня научных
исследований, но и от подготовки врача, его знаний и умений правильно и вовремя
поставить диагноз, назначить адекватную терапию и провести профилактические
мероприятия в очаге инфекции.
3. Учебные и воспитательные цели:
3.1 Общая цель – на основе лекционного материала и самостоятельной подготовке
ознакомиться с заболеваниями, сопровождающимися экзантемой у детей в различные
возрастные периоды. Освоить дифференциально-диагностический алгоритм при
заболеваниях, сопровождающихся экзантемой (инфекционного и неинфекционного
происхождения), а так же составление плана лечебно-профилактических мероприятий при
данных заболеваниях. Ознакомиться с современным календарем профилактических
прививок.
3.2 Частные цели (задачи).
Студент должен знать:
- АФО кожи здорового ребенка;
- методику исследования кожи;
- характеристику элементов сыпей;
- отличительные
особенности
сыпей
инфекционного
и
неинфекционного
происхождения;
- принципы терапии заболеваний, сопровождающихся экзантемой;
- меры профилактики и мероприятия в очаге при детских высыпных инфекциях (корь,
краснуха, скарлатина, ветряная оспа, псевдотуберкулез);
- современный календарь профилактических прививок
Студент должен уметь:
- провести клинический осмотр и оценить состояние кожных покровов у ребенка;
- провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся
экзантемой;
- составить план лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях,
сопровождающихся экзантемой;
- дифференцировать экзантемы инфекционного и аллергического генеза
4. Схема интегративных связей: при подготовке к занятиям необходимо
восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов нормальной
физиологии, пропедевтики детских болезней, дерматовенерологии, инфекционных
болезней.
5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во вне
учебное время:
1. Возрастные особенности кожи здорового ребенка;
2. Физиологическая роль кожи и методика ее исследования;
3. Экзантемы у детей раннего возраста:
приобретенные неинфекционные заболевания кожи (опрелости, потница, себорейный
дерматит);
- инфекционные заболевания кожи (стафило-и стрептодермии);
- кожные проявления врожденного сифилиса;
4. Варианты и виды сыпей при инфекционных заболеваниях у детей:
- розеолезная экзантема (брюшной тиф, паратифы, псевдотуберкулез, лептоспироз);
- мелкоточечная сыпь (скарлатина, псевдотуберкулез, стафилококковая инфекция);
- пятнистая сыпь (корь, краснуха, кишечный иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз,
лептоспироз, энтеровирусная экзантема);
- папулезная сыпь (корь);
- везикулезная сыпь (ветряная оспа, герпетическая инфекция, опоясывающий герпес);
- эритема (инфекционные эритемы, рожистое воспаление);
- геморрагическая
сыпь
(менингококковая
инфекция,
грипп,
скарлатина,
геморрагические лихорадки, лептоспироз);
5. Сыпи неинфекционного происхождения:
- при пищевой и лекарственной аллергиях, укусах насекомых;
- при системных заболеваниях соединительной ткани, ревматизме, ЮРА;
- при заболеваниях крови;
6. Сыпи инфекционно-аллергического генеза;
7. Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся
экзантемой у детей;
8. Дифференцированный подход к лечению и профилактике заболеваний,
сопровождающихся экзантемой;
9. Вакцинопрофилактика
высыпных
инфекций.
Современный
календарь
профилактических прививок у детей
6. Рекомендуемая литература студенту:
Обязательная:
1. В.Ф. Учайкин «Руководство по инфекционным болезням у детей», М., 2002г.
2. «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией А.А. Баранова – 2-е изд., испр. и
доп. - М., 2007. – 1008 с.
3. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352 с.
4. «Пропедевтика детских болезней»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2008.
464 с.
5. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–540 с.
6. Лекционный материал
Дополнительная:
1. «Инфекционные болезни у детей» под ред. В.Н. Тимченко, СтП, 2001г.
-
7. Аннотация по теме занятия
Классификация морфологических элементов
I. Первичные:
1. Бесполостные:





Пятно
Волдырь
Узелок
Узел
Бугорок
2. Полостные:



Пузырек
Пузырь
Гнойничок
II. Вторичные











Пигментация (депигментация, гиперпигментация)
Эрозия
Язва
Трещина
Ссадина
Чешуйка
Корка
Рубец
Рубцовая атрофия
Вегетации
Лихенификация
При описании элементов учитывается: 1. полостной или безполостной
2. возвышается над уровнем кожи или нет
3. какой патологический процесс вызвал
4. его эволюция
Пятно (macula) – первичный, бесполостной элемент, не возвышающийся над
поверхностью кожи, возникающий в результате:
а) расширения поверхностных сосудов;
б) повышенной проницаемости сосудов или их повреждения;
в) нарушения процессов пигментообразовния;
г) попадания красящих веществ;
В результате эволюции могут: а) исчезать
б) оставаться на всю жизнь
Пятна разделяют на: 1. сосудистые (в т.ч. и геморрагические): а) воспалительные;
б) невоспалительные;
!Только сосудистые пятна исчезают при диаскопии!
При увеличении или уменьшении содержания в коже пигмента меланина образуются
пигментные пятна, которые бывают гиперпигментированные и депигментированные.
2. пигментные: а) врожденные (родинка, лентиго, альбинизм)
б) приоретенными (веснушки, хлоазмы, витилиго)
Пятно величиной до 0,5 см – розеола;
//–//–//–// величиний с ладонь – эритема;
//–//–//–// занимающее анатомическую область – гиперемия;
//–//–//–// занимающее поверхность всего тела – эритродермия;
Телеангиэктазии – пятна, вызванные стойким невоспалительным расширением
поверхностных сосудов (капилляров). Это приобретенные пятна. Могут существовать
самостоятельно.
К врожденным невоспалительным пятнам относится невус.
Петехии – точечные геморрагические пятна (не исчезают при надавливании);
Пурпура – сливные петехии;
Вибицес (вибекс) – большие линейные, полосовидные геморрагические пятна;
Экхимозы – крупные кровоизлияния неправильных очесртаний;
Гематома – массивные кровоизлияния с набуханием и приподниманием кожи;
Лейкрдерма – мелкие депигментированные пятна;
Узелок (papula) (до 1 см в d) – первичный бесполостной, возвышающийся над уровнем
кожи элемент, возникающий вследствие пролиферации в эпидермисе или сосочковом слое
дермы, исчезает без образования рубца или рубцовой атрофии. Иногда возможна
пигментация (или депигментация) и шелушение.
Папулы делят на: воспалительные (встречаются чаще всего) и невоспалительные.
При папулах невоспалительного характера отмечается разрастание эпидермиса
(бородавки), или отложение в дерме патологических продуктов обмена (ксантома), или
разрастания ткани дермы (папиллома).
Папулы обычно имеют четкие границы, но разную форму с гладкой или шероховатой
поверхностью.
Милиарные папулы (лихен) размером с просяное зерно или с булавочную головку
(красный плоский лишай);
Лентикулярные пятна размером с просяное зерно (псориаз, вторичный сифилис);
Нуммулярные пятна размером с монету;
Гипертрофические папулы встречаются при третичном сифилисе («широкие
кондиломы»);
Бляшки – слившиеся папулы;
На соприкасающихся поверхностях кожи вследствие трения, на слизистых
оболочках из-за раздражающего воздействия слюны, секретов, пищевых продуктов
поверхность папулы может эрозироваться (эрозированные папулы), а сами папулы
увеличиваться в размерах, гипертрофироваться; узелки с ворсинчатой поверхностью
называются папилломами.
Бугорок (tuberculum) (до 1 см в d) – инфильтрированный, бесполостной элемент
неостровоспалительного характера, возвышающийся над уровнем кожи, часто
изъязвляющийся с последующим рубцеванием или формированием рубцовой атрофии.
По своему морфологическому виду трудно отличим от узелка.
!!Бугорки практически не встречаются!!
Встречаются при (4 «Л»):
Lues Сифилисе третичном (на сегодняшний день практически не встречается);
Лепре (свежие случаи не регистрируются);
Лейшманиоз (в Росси только завозные случаи, встречается очень редко!);
Lupus vulgaris Туберкулезная волчанка (встречается очень редко);
Воспалительный клеточный инфильтрат
бугорков залегает не только в
сосочковом, но главным образом в сетчатом слое дермы и гистологически представляет
собой инфекционную гранулему, которая либо изъязвляется с образованием рубца, либо
подвергается рассасыванию, оставляя после себя рубцовую атрофию. Это основное
клиническое отличие узелка от бугорка (ретроспективная диагностика).
Бугорки, как правило, возникают на ограниченных участках кожи и либо
группируются, либо сливаются, образуя сплошной инфильтрат, намного реже –
располагаются диссиминированно.
Узел (nodus) (более 1,0 см в d) – первичный элемент инфильтративного
неосторовоспалительного характера, расположенный в п/кожно жировой клетчатке,
крупных размеров – до грецкого ореха и более. Возвышается над уровнем коже или
пальпируется в ее толще. Возникает вследствие пролиферативных процессов в гиподерме.
Рассасываются редко, чаще изъязвляются с образованием рубца.
Волдырь (urtica) – первичный бесполостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи,
возникающий вследствие отека сосочкового слоя дермы, быстро появляется и быстро
исчезает без следа.
Регистрируется при аллергических заболеваниях, ожогах крапивой, крапивнице,
укусах насекомых.
Корь — острое инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся
цикличностью течения, лихорадкой, синдромами интоксикации, катарального воспаления
и экзантемы. Часто протекает с осложнениями со стороны органов дыхания.
Этиология. Возбудитель кори относится к парамиксовирусам, содержит РНК.
Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной типичными и
атипичными формами кори. Больной заразен с последние 2 дня инкубационного периода,
весь катаральный период (3-4 дня) и периода высыпания. С 5 дня появления сыпи
больной считается не заразным, и его изоляция может быть прекращена, при развитии
осложнений заразный период удлиняется дот10 дней. Путь передачи – воздушно-
капельный. Вирус может распространяться на значительные расстояния, проникать как в
соседние помещения, так и на другие этажи. Через предметы ухода и третьи лица
передача инфекции практически отсутствует.
Восприимчивость – всеобщая. Индекс контагиозности – 100%.
Временную естественную защищенность против кори имеют дети первых 3
месяцев жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, полученного от
матери, перенесшей корь или прививку. После 3 месяцев иммунитет снижается и к 6-10
месяцам дети становятся восприимчивы к кори. Возможно внутриутробное заражение,
если мать заболела корью во время беременности.
Сезонность. Заболеваемость корью чаще регистрируется в осенне-зимний период
среди детей в возрасте 1-8 лет с периодичностью 2-5 лет. Массовая плановая
иммунизация привела к изменению указанных закономерностей: уровни подъема
заболеваемости менее выражены, а интервалы между ними – увеличены. Среди
заболевших 70% составляют лица от 14 до 45 лет.
Иммунитет у детей, перенесших корь, стойкий, практически пожизненный.
Летальность в настоящее время низкая.
Клиника. Типичные формы кори характеризуются цикличностью течения со
сменой 4 периодов.
Инкубационный период продолжается от 9 до 17 дней, а у получивших
гаммаглобулинпрофилактику, кровь, плазму удлиняется до 21 дня.
Катаральный период продолжается 3-5 дней. Для него характерно сочетание 2-х
синдромов – интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек верхних
дыхательных путей и конъюнктивы. Температура тела 38,5о – 39,0о С.
Первыми симптомами обычно являются: сухой навязчивый грубый кашель,
заложенность носа, с необильными выделениями слизистого характера. Отмечается
гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, конъюнктив, отечность век, светобоязнь,
слезотечение. На 2-3 день болезни появляется неспецифическая энантема на мягком и
твердом небе, язычке в виде пятен темно-красного цвета, которые сохраняются до конца
периода высыпаний. В эти же сроки обычно за 1-2 дня до сыпи, появляется
патогномоничный для кори симптом – пятна Филатова-Бельского-Коплика (мелкие
беловатые точки с венчиком гиперемии, которые локализуются в области переходной
складки у малых коренных зубов, на слизистой щек, губ, десен и даже конъюнктивы, не
сливаются между собой, не снимаются шпателем или тампоном), который сохраняется в
первые 1-2 дня высыпаний. Может наблюдаться дисфункция ЖКТ. Нередко перед
началом высыпаний отмечается резкое снижение температуры тела.
Период высыпаний начинается на 4-5 день болезни, продолжается 3-4 дня и
характеризуется появлением сыпи на фоне максимально выраженных симптомов
интоксикации и катаральных явлений. Кашель усиливается, приобретает характер
лающего, появляться осиплость голоса, стенотическое дыхание.
Сыпь при кори имеет характерные особенности, наиболее важными из которых
является четкая этапность распространения и такая же последовательность пигментации.
Первые элементы в виде бледно-розовых появляются на переносице, за ушами, вдоль
линии роста волос и в течение суток распространяются на все лицо, шею, верхнюю часть
груди и плеч. Сыпь приобретает пятнисто-папулезный характер, ярко-розовую окраску,
имеет тенденцию к слиянию. На 2-е сутки сыпь опускается на туловище и
распространяется на проксимальные отделы рук. На 3-4-е сутки – на дистальные части рук
и нижние конечности.
Одновременно с появлением сыпи отмечается новый подъем температуры тела,
усиление симптомов интоксикации и воспаления верхних дыхательных путей.
Определяется увеличение лимфатических узлов шейной группы, иногда спленомнгалия.
Период пигментации
обычно начинается со 2-3 дня периода высыпаний,
происходит поэтапно, в том же порядке, в каком появилась сыпь и продолжается 7-14
дней. Пигментированная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при
надавливании и растягивании кожи.
В ряде случаев пигментация заканчивается
небольшим отрубевидным шелушением.
При гладком течении кори состояние больных становиться удовлетворительным,
нормализуется температура тела, катаральные явления постепенно уменьшаются и к 7-10
дню от начала периода высыпаний, как правило, исчезают.
Атипичные формы кори (абортивная, митигированная, стертая). Абортивная
форма обычно развивается у детей 5-7 лет, получивших вакцинацию в декретированные
сроки (12-15 месяцев). Начинается типично и как бы обрывается после 1-2 дня появления
сыпи (сыпь мелкая, необильная, появляется только на лице и туловище). После
абортивной формы развивается стойкий специфический иммунитет. Митигированная
корь развивается у больных, получавших в инкубационном периоде иммуноглобулин,
плазму, кровь. Характерно удлинение инкубационного периода до 21 дня, сокращение
продолжительности других периодов кори, стертость симптоматики и гладкое течение.
После митигированной кори развивается стойкий иммунитет.
Осложнения. При кори различают собственно коревые осложнения или первичные
(обусловленные непосредственно вирусом кори) и вторичные (за счет присоединения
бактериальной инфекции), ранние, возникающие в остром периоде кори (катаральном
периоде и периоде высыпаний) и поздние, развивающиеся в период пигментации.
Чаще поражаются дыхательная система и ЛОР-органы (пневмония, ларингит,
ларинготрахеит, бронхит, бронхиолит, плеврит, отит, мастоидит, ангина, синусит). На
втором месте стоит поражение пищеварительной системы (стоматит, энтерит, колит).
Могут возникнуть блефарит, кератит, кератоконъюнктивит, пиодермия, флегмона, цистит,
пиелонефрит. Самыми тяжелыми являются осложнения со стороны нервной системы
(энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит, психоз), чаще развиваются у
детей старшего возраста.
Чем младше ребенок, тем вероятнее присоединение вторичных осложнений, в
связи с чем детям первых 3 лет жизни следует проводить антибиотикотерапию при
подозрении на осложнения.
Диагностика (клинико-эпидемиологическая и лабораторная).
Опорно-диагностическими признаками кори в катаральном периоде являются:
- контакт с больным корью;
- постепенное начало болезни;
- нарастающая температура тела;
- нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.);
- синдром поражения слизистых оболочек полости рта (энантема, разрыхленность,
пестрота, матовый цвет);
- пятна Филатова-Бельского-Коплика (в конце периода);
Опорно-диагностическими признаками кори в периоде высыпаний являются:
- характерный эпиданамнез;
- этапность появления сыпи;
- сыпь пятнисто-папулезная с тенденцией к слиянию и переходом в пигментацию;
- появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела;
- нарастающая интоксикация;
- в начале периода пятна Филатова-Бельского-Коплика;
- синдром поражения слизистой оболочки полости рта;
2. Лабораторная диагностика включает несколько методов: цитоскопические,
вирусологические и серологические.
Цитологическое исследование носового отделяемого позволяет обнаружить
характерные для кори многоядерные гигантские клетки.
Вирусологический метод основан на выделении вируса кори
из крови,
носоглоточных
смывов,
секрета
конъюнктив,
мочи.
Используют
метод
иммунофлюоресценции, ответ получают через несколько часов. Вирус может быть
выделен из крови и носоглотки за 2-3 дня до появления симптомов и через день после
возникновения сыпи. Используют в ограниченных случаях.
Серологический метод (с помощью РТГА, РНГА, РПГА, РСК, РН) получил
широкое распространение в связи с доступностью и достоверностью. Необходимо
соблюдать сроки обследования. Кровь для первого исследования необходимо брать не
позже 3 дня от появления сыпи и даже в катаральном Повторное исследование крови
проводится через 10-14 дней после 1-го (при введении γ-глобулина – не ранее, чем через
4-8 недель и позже). Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раза.
Перспективным является метод ИФА, с помощью которого определяют антитела к вирусу
кори класса IgM (острая коревая инфекция) и IgG (перенесенное заболевание).
Лечение обычно проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с
тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопутствующими заболеваниями, дети
первых 2 лет жизни,
из социально-незащищенных семей, из закрытых детских
учреждений.
Постельный режим назначают на весь период лихорадки и в первые 2 дня
нормализации температуры тела. Строго следить за гигиеническим содержанием
помещения и больного.
В качестве этиотропной терапии можно рекомендовать противовирусные
препараты (виферон, реаферон) и индукторы интерферона (неовир, циклоферон).
Антибиотики при не осложненной форме кори не применяются. Показаниями для
назначения антибактериальных являются: осложнения бактериальной природы, тяжелые
формы кори, заболевание у детей раннего возраста, неблагоприятный преморбидный фон,
наличие серьезной сопутствующей патологии. Препаратами выбора являются
пенициллин, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 2-го поколения (кетацеф)
или макролиды (рулид, эритромицин).
Больные должны получать жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические
препараты.
Профилактика. Больной корью изолируется от начала болезни до 5 дня с момента
высыпаний, при наличии пневмонии этот срок удлиняется до 10 дней. Комнату, где находился
больной, проветривают в течение 30-45 минут. На контактных, не привитых и не болевших
корью детей накладывается карантин на 17 дней с момента контакта. Срок карантина
удлиняется до 21 дня для детей, которым в инкубационный период вводили иммуноглобулин,
плазму, кровь. Экстренная вакцинация проводится живой коревой вакциной в детских
учреждениях после заноса кори. Вакцинации подлежат дети старше 2 лет, не болевшие ранее
корью, не привитые и не имеющие противопоказаний к прививкам, наиболее эффективно
проведение вакцинации в первые 5 дней контакта. Гамма-глобулинпрофилактика проводится
не болевшим корью и не привитым детям в возрасте от 3 месяцев до 2 лет, лучшие сроки
введения γ-глобулина – 3-5 дней после контакта с больным.
Краснуха
—
острое
инфекционное
заболевание
вирусной
природы,
характеризующееся мелкопятнистой сыпью, незначительным воспалением верхних
дыхательных путей, увеличением лимфатических узлов при приобретенной форме или
пороками развития при врожденном инфицировании.
Этиология. Возбудитель краснухи относится к тогавирусам, содержит РНК.
Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной приобретенной (типичной
и атипичной формами) и врожденной краснухой, а так же вирусоносители. Больной
заразен за 7 дней до появления первых симптомов болезни и продолжает выделять вирус в
течение 21 дня после появления сыпи (особенно заразен больной первые 5 дней с момента
появления сыпи). У детей с врожденной краснухой вирус выделяется 1,5-2 года после
рождения с мокротой, мочой и калом. Путь передачи чаще воздушно-капельный, реже
контактно-бытовой (при приобретенной) и трансплацентарный (при врожденной
краснухе).
Восприимчивость – высокая. Дети первых 6 месяцев не восприимчивы к краснухе
при наличии у них врожденного иммунитета. Чаще болеют дети 2-9 лет. Индекс
контагиозности – 80-90%.
Сезонность. Заболеваемость краснухой возможна в любое время года, но чаще в
холодный (зимне-весенний) период с периодичностью от 3-5 до 6-9 лет.
После перенесенных, как манифестных, так и бессимптомных форм краснухи
остается стойкий, пожизненный иммунитет.
.Летальность практически отсутствует.
Клиническая картина приобретенной краснухи характеризуется наличием всех
классических синдромов и цикличностью течения со сменой периодов.
Инкубационный период колеблется от 11-21 дня.
Продромальный период наблюдается непостоянно и продолжается от нескольких часов до
1-2 дней. Наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, незначительный
насморк и кашель, редко – мелкопятнистая энантема на мягком небе, увеличение и
болезненность при пальпации заднешейных и затылочных лимфатических узлов.
Период высыпаний продолжается 3-4 дня и характеризуется появлением сыпи. Сыпь
при краснухе мелкопятнистая (2-4 мм), бледно-розовая, обильная, одинаковой величины с
ровными контурами, без тенденции к слиянию. Появляется одновременно на разных участках
тела, в течение суток покрывает лицо, шею, туловище, ягодицы и конечности. Более обильная
на разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице и
ягодицах. Исчезает бесследно без пигментации и шелушения кожи.
В первый день сыпь может быть яркой, крупной, элементы могут сливаться
(похожа на коревую); на второй день бледнеет, приобретает точечный вид (напоминает
скарлатину); на третий день приобретает черты, характерные для краснухи.
Лимфатические узлы увеличиваются не менее чем за 24 часа до высыпаний и
сохраняются в течение 1 недели. Преимущественно увеличиваются заднешейные и
затылочные лимфатические узлы, возможно увеличение и околоушных, подчелюстных,
переднешейных, подколенных, подмышечных. Они эластической консистенции,
подвижные иногда болезненные.
Температура сохраняется 1-3 дня. Синдром интоксикации выявляется непостоянно,
выражен незначительно, быстро купируется. Катаральный синдром выражен умеренно,
проявляется в виде ринита, фарингита, ларингита, конъюнктивита, держится 2-3 дня.
Период реконвалесценции протекает благоприятно. Осложнения возникают редко.
Наиболее серьезными из них являются энцефалит, менингоэнцефалит и энцефаломиелит.
Атипичные формы краснухи (стертые, бессимптомные) протекают очень легко,
сыпь либо эфемерна, либо отсутствует. Выявляются в основном в очагах краснухи при
серологическом обследовании по нарастанию специфических антител в динамике
исследования в 4 раза и более.
Клиническая картина врожденной краснухи. При врожденной краснухе наиболее
часто регистрируется «малый» синдром (триада Грегга): глухота, катаракта, пороки
сердца. «Большой» синдром проявляется глубоким поражением головного мозга
(анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия); пороками развития сердца и сосудов
(открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефекты межжелудочковой и
межпредсердной перегородок, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция
магистральных сосудов); поражением глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия,
ретинопатия); пороками развития скелета и черепа (незаращение твердого неба);
поражением органов слуха (глухота); гепатоспленомегалией, тромбоцитопенической
пурпурой, миокардитом, реактивным гепатитом, интерстициальной пневмонией.
Диагностика (клинико-эпидемиологическая и лабораторная).
Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи:
- контакт с больным краснухой;
- мелкопятнистая сыпь;
- нормальная или субфебрильная температура тела;
- умеренный катаральный синдром;
синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением заднешейных и
затылочных лимфатических узлов;
2. Лабораторная диагностика включает: гематологические, вирусологические и
серологические методы.
Цитологическое исследование носового отделяемого позволяет обнаружить
характерные для кори многоядерные гигантские клетки.
Вирусологический метод предусматривает выделение вируса краснухи из крови,
носоглоточных смывов, кала и мочи.
Серологический метод (с помощью РТГА, РИФ, РСК, РН). Наиболее широкое
распространение получила РТГА. Обследование проводят дважды: в начале заболевания
(1-3 день болезни) и через 7-10 дней. Диагностическим является нарастание титра антител
в 4 и более раза. Особую диагностическую ценность представляет определение в крови
специфических иммуноглобулинов: IgM (острая инфекция) и IgG – появляются в более
поздние сроки и сохраняются на всю жизнь.
В периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа
плазматических клеток, нормальная СОЭ.
Лечение краснухи обычно проводят амбулаторно. Госпитализации подлежат дети с
серьезными осложнениями: энцефалит, энцефаломиелит, стенозирующий ларингит.
Рекомендуется постельный режим на 3-4 дня.
Этиотропная терапия рекомбинантными интерферонами (виферон, интрон А,
роферон А и др.) проводится по показаниям (все случаи врожденной краснухи с
признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с
поражением ЦНС).
Кроме того, назначают дезинтоксикационную терапию (обильное питье),
десенсибилизирующие
(тавегил,
пипольфен,
супрастин,
кларитин
и
др.),
симптоматические (отхаркивающие, жаропонижающие препараты, анальгетики,
муколитики) средства.
Профилактика. Больной приобретенной краснухой изолируется до полного
выздоровления, но не менее 5 дней от начала заболевания. Контактные с больным
краснухой дети в возрасте до 10 лет не допускаются в закрытые детские учреждения в
течение 21 дня с момента разобщения с больным.
При контакте беременной женщины с больным краснухой ее восприимчивость
должна быть определена серологически. В случае наличия IgG женщина является
иммунной. При отсутствии антител пробу берут повторно через 4-5 недель. При
положительном результате женщине предлагают прерывание беременности.
С целью профилактики врожденной краснухи следует вакцинировать девочек в
возрасте 12-16 лет с последующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой
беременностью.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим
стрептококком группы А (СГА), характеризующееся симптомами интоксикации, ангиной и
высыпаниями на коже.
Этиология. Возбудитель скарлатины – β-гемолитический стрептококк группы А,
способный продуцировать эритрогенный экзотоксин. Скарлатина возникает только в том
случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при
отсутствии у ребенка антитоксического иммунитета. При наличии такового у ребенка
возникает ангина, фарингит, но не скарлатина.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной скарлатиной и другими формами
стрептококковой инфекции (ангина, рожа), а так же носители СГА. Больной заразен с
начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до
нескольких недель и даже месяцев. При гладком течении и адекватном лечении через 7-10
дней от начала заболевания ребенок практически не представляет эпидемической
опасности. Основной путь передачи – воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой
путь заражения, доказана передача инфекции пищевым путем (через молоко, молочные
продукты, кремы). Восприимчивость – высокая. Индекс контагиозности –40%.
Отчетливо выявляется сезонность – подъем заболеваемости в осенне-зимний
период. Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3
до 8 лет (среди организованных детей в 2-4 раза чаще). Периодичность: характерны
периодические подъемы заболеваемости с интервалом в 5-7 лет.
Антитоксический иммунитет у детей, перенесших скарлатину, стойкий;
повторные случаи заболевания обусловлены отсутствием у части больных напряженного
иммунитета.
Летальность в настоящее время низкая.
Клиника. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в
зеве и классических признаков болезни. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней.
Начальный период охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов
заболевания до появления сыпи. Его длительность 1-2 дня. Скарлатина, как правило, начинается
остро. Характерны выраженная интоксикация, повышение температуры тела до высоких цифр,
острый тонзиллит с регионарным лимфаденитом. Ангина – постоянный симптом типичной
скарлатины, для которой характерны: боль в горле при глотании; яркая отграниченная гиперемия
миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на твердое небо. Ангина при скарлатине может
быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. В
процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они становятся плотными, болезненными
при пальпации. В первую очередь увеличиваются тонзиллярные перднешейные лимфоузлы.
Период высыпаний. Сыпь при скарлатине появляется в первые 2 дня болезни. По
характеру она мелкоточечная розеолезная размером 1-2 мм, расположена близко друг к
другу на гиперемированном фоне, сгущаясь в местах естественных складок и на боковых
поверхностях шеи и туловища, на животе. Наиболее густо сыпь располагается на лице в
области щек, оставляя резко бледным носогубный треугольник. В местах естественных
складок часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и
геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Кожа больных сухая, шероховатая
(вследствие гипертрофии волосяных фолликулов). Характерен белый дермографизм.
Сыпь обычно держится 3-7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации.
Типичными для скарлатины являются изменения языка. В первый день болезни он
суховат, густо обложен беловатым налетом, со 2 по 4-5 день очищается с боков и кончика,
становится ярко-красным с гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).
Период реконвалесценции начинается со 2 недели заболевания и продолжается 1014 дней. После исчезновения сыпи наблюдается шелушение кожи от крупнопластинчатого
(на ладонях, пальцах рук и ног) до отрубевидного (на туловище, шее, мочках ушей).
В этот период повышается опасность возникновения инфекционно-аллергических и
септических осложнений.
К
атипичным
формам
скарлатины
относятся:
стертые
формы,
экстратонзиллярные
(ожоговая,
раневая,
послеродовая,
послеоперационная),
геморрагическая и гипертоксическая.
Осложнения. При скарлатине различают токсические (инфекционно-токсический шок),
инфекционные (отит, лимфаденит, паратонзиллярный абсцесс, мастоидит, ларингит, бронхит,
менингит, септикопиемия) и аллергические (гломерулонефрит, ревматизм, инфекционноаллергический миокардит) осложнения. По срокам возникновения – ранние, возникающие на 1-ой
неделе заболевания и поздние, возникающие на 2-ой неделе и позже.
Диагностика (клинико-эпидемиологическая и лабораторная).
Опорно-диагностические признаки скарлатины:
- контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции;
- острое начало болезни;
- лихорадка, соответствующая тяжести заболевания;
- синдром интоксикации;
- синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом;
- яркая, отграниченная гиперемия зева («пылающий зев»);
- бледный носогубный треугольник на фоне яркой гиперемии щек (симптом Филатова);
- динамика изменений языка («малиновый язык»);
- крупнопластинчатое шелушение пальцев рук и ног;
Лабораторная диагностика включает бактериологический и гематологический методы.
Бактериологический метод позволяет обнаружить СГА в материале из любого очага
поражения. Гематологический метод: лейкоцитоз, нейтрофиллез, ускоренная СОЭ.
Лечение больных скарлатиной проводят как в стационаре, так и амбулаторно.
Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и средне тяжелыми формами болезни; дети в
возрасте до 3 лет, больные из закрытых коллективов, проживающих в общежитиях и
коммунальных квартирах.
Рекомендуется постельный режим в течение всего острого периода (5-7 дней).
Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных препаратов
(пенициллины, макролиды, цефалоспорины 1 поколения).
Кроме того, назначают дезинтоксикационную терапию (оральная и
парентеральная), десенсибилизирующие (тавегил, пипольфен, супрастин, кларитин и др.),
симптоматические (отхаркивающие, жаропонижающие препараты, анальгетики,
муколитики) средства, физиотерапию.
Профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции источников
инфекции. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10 день от начала
заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на СГА.
реконвалесценты не допускаются в дошкольные учреждения и первые 2 класса школы в
течение 12 дней. Такие же сроки изоляции (22 дня) рекомендуются для больных ангиной
из очага скарлатины.
На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на
7 дней с момента изоляции больного скарлатиной.
Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание вирусной природы,
характеризующееся появлением везикулярной сыпи и симптомами интоксикации.
Этиология. Возбудитель ветряной оспы – вирус зостер, относится к семейству
герпесвирусов, содержит ДНК.
Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной ветряной оспой и
опоясывающим герпесом. Больной заразен за сутки до появления сыпи, весь период
высыпаний и до 4-5 дней после появления последней везикулы. Путь передачи воздушнокапельный, реже контактно-бытовой и вертикальный.
Восприимчивость – высокая. Дети первых 3 месяцев болеют редко при наличии у
них врожденного иммунитета. Чаще болеют дети 5-9 лет. Индекс контагиозности – 90100%. Сезонность. Заболеваемость ветряной оспой повышается осенне-зимний период.
Периодичность отсутствует. После перенесенного заболевания остается стойкий,
гуморальный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы встречаются редко (3%).
Однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил
организма обусловливает возникновение опоясывающего герпеса.
.Летальность возможна у больных с генерализованными, геморрагическими,
гангренозными, буллезными формами заболевания и при развитии бактериальных
осложнений.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 11-21 дня (чаще 14-17 дней).
Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1-2 дней (чаще отсутствует),
характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, иногда
появлением кореподобной или скарлатиноподобной сыпью (реш-сыпь), которая сохраняется
несколько часов и предшествует появлению типичных пузырьков.
Период высыпаний продолжается 2-5 дней. Заболевание обычно начинается остро после
продрома или на фоне полного здоровья с повышения температуры тела до 37,5-38,5о С, умеренной
интоксикации и появлением характерной сыпи. Динамика развития элементов сыпи (пятно-папулавезикула-корочка) происходит быстро. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько
часов превращается в везикулу диаметром 0,2-0,5 см. Ветряночные везикулы однокамерные, имеют
округлую форму, располагаются на не инфильтрированном основании, поверхностно, окружены
венчиком гиперемии, стенка не напряжена, содержимое прозрачное (напоминают капельку росы).
На вторые сутки содержимое мутнеет, через 1-2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку,
отпадающую через 1-3 недели. После отпадения корочек остается пигментация или
депигментированное пятно, рубчик не образуется. Высыпание происходит толчкообразно в
течение 3-4 дней, обусловливая ложный полиморфизм сыпи. Каждое подсыпание знаменуется
новым повышением температуры тела. Сыпь локализуется на лице туловище, волосистой части
головы, конечностях (минимально на дистальных отделах), а так же на слизистых оболочках с
образованием эрозий, которые заживают через 3-5 дней. Отмечается тенденция к
преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее.
На ладонях и подошвах сыпь обычно отсутствует. Характерен зуд. Период обратного развития
продолжается в течение 1-2 недель после появления последних элементов. Осложнения.
Специфические (острый стенозирующий ларинготрахеобронхит, энцефалит, миелит,
геморрагический нефрит, кератит, миокардит, синдром Рея) и неспецифические (абсцесс,
флегмона, лимфаденит, отит, пневмония, сепсис).
К атипичным формам ветряной оспы относятся: рудиментарная,
геморрагическая, висцеральная (генерализованная), гангренозная формы.
Диагностика (клинико-эпидемиологическая и лабораторная).
Опорно-диагностические признаки ветряной оспы:
- контакт с больным ветряной оспой;
- синдром интоксикации;
- неправильный тип температурной кривой;
- везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках;
- ложный полиморфизм сыпи;
Лабораторная диагностика включает: микроскопический, гематологические,
вирусологические и серологические методы.
Микроскопический – выявление телец Арагао (скопление вирусов).
Вирусологический метод предусматривает выделение вируса на эмбриональных
культурах клеток человека.
Серологический метод – РСК. Диагностическим является нарастание титра
антител в 4 и более раза.
Гематологический метод. В периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз,
нормальная СОЭ.
Лечение ветряной оспы, как правило, проводят амбулаторно. Госпитализации
подлежат дети с тяжелыми, осложненными формами заболевания, а так же по
эпидемическим показаниям.
Рекомендуется постельный режим на острый период (3-5 дней). Большое внимание
следует уделять уходу за больным ребенком (чистота постельного и нательного белья,
одежды, игрушек, рук). Везикулы следует обрабатывать 1% спиртовым раствором
бриллиантового зеленого или 2-5% раствором перманганата калия. Высыпания на
слизистых обрабатываются водными растворами анилиновых красителей.
Этиотропная терапия используется только при тяжелых формах (ацикловир,
зовиракс, лидовир, виролекс, ганцикловир).
Кроме того, назначают дезинтоксикационную терапию (обильное питье),
десенсибилизирующие
(тавегил,
пипольфен,
супрастин,
кларитин
и
др.),
жаропонижающие средства.
Профилактика. Больной ветряной оспой изолируется до 5 дня с момента
появления последних высыпаний. Дети в возрасте до 7 лет не болевшие ветряной оспой
(опоясывающим герпесом) разобщаются с 9 по 21 день с момента контакта.
8. Контроль результатов усвоения темы:
тесты исходного (претест) и итогового (посттест) уровня знаний;
ситуационные задачи;
9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы
самоподготовки:
9.1.Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки;
9.2.Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным темам
знания;
9.3.Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия;
9.4.Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных задач;
9.5.Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания.