«СОГЛАСОВАНО» «УТВЕРЖДАЮ» Главный педиатр Министерства

«СОГЛАСОВАНО»
Главный педиатр Министерства
здравоохранения Оренбургской области
доцент кафедры госпитальной педиатрии
ОрГМА, к.м.н.
____________О.А.Харченко
«УТВЕРЖДАЮ»
Главный врач ММУЗ, МПЦ»,
к.м.н._________ С.Г.Жуков
Заместитель главного врача по
детству ММУЗ «МПЦ», главный
внештатный неонатолог
Министерства здравоохранения
Оренбургской области
____________И.Н. Воропаева
Протокол диагностики и лечения синдрома дезадаптации сердечнососудистой системы
( Р29, Р29.0, Р29.1, Р29.2, Р29.3, Р29.4, Р29.8, Р29.9)
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающие в
неонатальном периоде и обусловленные гипоксическим воздействием,
характеризуются значительным полиморфизмом и в целом объединены в
синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.
Клинико-патогенетические варианты данного синдрома:
I. Неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных
коммуникаций.
II.Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей сердца и с
нормальной или повышенной сократительной способностью сердечной
мышцы.
III.Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей сердца со
снижением сократительной способности сердечной мышцы.
IV.Нарушение ритма и проводимости.
Этиопатогенетические факторы:
1. Анте - интранатальная гипоксия;
2. Морфофункциональная незрелость;
3. Нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса, в том
числе в коронарном русле;
4. Задержка сроков формирования зрелого типа метаболизма
кардиомиоцитов;
5. Врожденные вирусные и бактериальные инфекции;
6. Врожденные пороки сердца.
План обследования:
1. Анамнез.
2. Развернутый клинический анализ крови.
3. Биохимический анализ крови (общий белок, фракции, сахар, калий,
натрий, кальций, фосфор, магний, трансаминазы, МВкреатинфосфокиназа).
4. Электрокаодиография покоя в 12 стандартных отведениях.
5. Допплерэхокардиография.
6. Рентгенография органов грудной клетки в 3-х проекциях (прямая,
правая и левая косые).
7. Суточное (холтеровское) ЭКГ мониторирование.
8. Нейросонография, УЗИ внутренних органов.
9. Консультация узких специалистов: кардиолога, невролога, окулиста.
10. Обследование крови методом ИФА или ПЦР на внутриутробные
инфекции (по показаниям).
Основными принципами терапии являются:
1.
2.
3.
4.
Коррекция гемодинамических нарушений;
Улучшение метаболических процессов в миокарде;
Антиаритмическая терапия;
Симптоматическая терапия.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия:
- внезапно возникшее резкое учащение сердечного ритма (ЧСС 250-300 в
мин.), имеющее специфические признаки на ЭКГ (регулярный узкий QRS
комплекс с альтернацией в залпе тахикардии), с продолжительностью от
нескольких секунд до несколько часов с последующей внезапной нормализацией ЧСС.
Клиника:
- внезапность возникновения;
- беспокойство;
- бледность кожных покровов;
- многократная рвота;
- повышенная потливость;
- задержка мочеиспускания;
- тоны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету;
- быстрое нарастание признаков нарушения кровообращения;
- ЭКГ-признаки: ригидный ритм с ЧСС 250-300 уд. в минуту, наличие
измененного зубца P (при суправентрикулярной ПТ), вариабельность
интервалов R-R, измененный желудочковый комплекс (при
желудочковой ПТ).
Купирование приступа ПТ
1. Придать больному возвышенное положение.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.
3. Оксигенотерапия увлажненным 100% О2 через воронку,
одновременно зафиксировать приступ на ЭКГ.
4. Вагальные пробы, очистительная клизма.
5. Перевод в БИТ.
нет эффекта
есть эффект
динамическое наблюдение + ЭКГ
Однократно назначается ½ суточной дозы
фенибута (40 мг/кг/сут.) и финлепсина (10
мг/кг/сут.) внутрь.
Через 15-20` при отсутствии эффекта- 0,5%
раствор реланиума 0,3-0,5 мл в/в струйно
медленно или в/м.
антиаритмическая терапия
Тактика купирования приступа ПТ антиаритмическими препаратами:
(от начала приступа должно пройти не более 30`, препараты вводятся
последовательно с интервалом не менее 20`).
АТФ 1% раствор (1 мл =10 мг) в/в струйно без разведения, в дозе - 0,5 мл.
Кордарон, 5% раствор (1 мл=50мг) в/в капельно на физиологическом
растворе в дозе 5мг/кг (0,3-0,6 мл).
Новокаинамид 10% раствор (1мл=100мг) в/в струйно очень медленно на
физиологическом растворе в дозе 0,15-0,2 мл/кг (не более 10мл) или
0,7мг/кг.
Суправентрикулярная ПТ
Желудочковая ПТ
Перевод в ДРО
При нарастании признаков НК:
Кордарон 5% раствор в/в капельно в
дозе 5мг/кг в сочетании с
Дигоксином в ДН 0,03 мг/кг/сут.
(одномоментно в/в вводят ½ ДН,
а оставшуюся часть – двумя назначениями по 0,0075 мг/кг с интервалом 8 часов).
Лазикс в дозе 1-2 мг/кг в/в струйно
медленно.
Новокаинамид 10% раствор,
в/в струйно очень медленно, на
физиологическом растворе, в дозе
0,15-0,2 мл/кг в сочетании с
лидокаином 1% раствор (1мл=10мг)
в/в медленно на 5% растворе
глюкозы в дозе 0,5-1мг/кг.
При сохранении приступа более 24 часов, а также при нарастании признаков
НК в течение более короткого времени - электроимпульсная терапия и
перевод в кардиохирургическую клинику.
1. У детей с желудочковой ПТ противопоказано введение сердечных
гликозидов;
2. Дигоксин не назначается при выявлении синдрома Вольф-ПаркинсонаУайта;
3. Антиаритмические препараты противопоказаны детям с брадикардией.
Синдром персистирования фетальных коммуникаций
- патологическое состояние, представленное персистированием шунта через
ОАП и/или ООО, патофизиологическим механизмом которого является
легочная гипертензия, увеличивающая примесь венозной крови в системном
кровотоке и приводящая к стойкой гипоксемии и цианозу, рефрактерным к
оксигенотерапии.
Причины
1. Нарушение адаптации сосудов легких: кровотечение, гипогликемия,
гипокальциемия, полицитемия, аспирация мекония, гипоксия,
бактериальная инфекция.
2. Задержка внутриутробного созревания сосудов: недоношенность,
ХВГП, ВПС (аномальный дренаж легочных вен, синдром гипоплазии
левого желудочка).
3. Недоразвитие легких и легочных сосудов: диафрагмальная грыжа,
гипоплазия и агенезия почек, резус-конфликт, глубокая
недоношенность.
Неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных
коммуникаций
право-левый сброс
лево-правый сброс
-цианоз носогубного
треугольника, акроцианоз;
-признаки ДН;
-ЭКГ: признаки перегрузки
обоих предсердий и левого
желудочка;
-Rg-графия грудной клетки:
гиперволемия, увеличение
КТИ;
-ЭХО-КГ: лево-правый сброс
через ООО, ОАП.
-диффузный цианоз с рождения
(отсутствие эффекта от
проведения теста с вдыханием
100% О2);
-умеренное расширение границ
относительной сердечной
тупости;
-громкие сердечные тоны, акцент
II тона над легочной артерией;
-ЭКГ: признаки перегрузки
правого предсердия, нарушение
проводимости по правой ножки
п. Гиса;
-Rg-графия грудной клетки:
обеднение легочного рисунка,
увеличение КТИ;
-ЭХО-КГ: право-левый сброс
через ООО, ОАП.
Дети переводятся в БИТ.
Дифференциальная диагностика проводится с ВПС синего типа,
аспирационным синдромом, врожденными пневмониями.
Примеры диагноза:
1. Дисплазия сердца – ООО, ФАП, легочная гипертензия. (Р29.8)
2. Синдром дезадаптации ССС, I и III клинические варианты (СПФК,
легочная гипертензия, транзиторная дисфункция миокарда со
снижением ФВ), НК II а ст. (Р29.3)
3. Синдром дезадаптации ССС, I и IV клинические варианты (СПФК,
легочная гипертензия, нарушение ритма, представленное
суправентрикулярной экстрасистолией), НК I ст. (Р29.3, Р29.1)
Принят на общебольничной конференции
20.12.2006 года.