К вопросу об улучшении когнитивных функций у больных

К вопросу об улучшении когнитивных функций у больных артериальной
гипертензией
А.Ф. Гулякевич БелМАПО,
Р.А. Михалюк ГУ «РКГИВОВ им. П.М. Машерова»
Материалы научно–практической конференции, посвященной 60-летию ГУ
«Республиканский клинический госпиталь инвалидов Великой Отечественной
войны им. П.М. Машерова», – Минск: БелМАПО, 2006. – C.17 - 22.
Одной из наиболее распространенных неинфекционных пандемий является артериальная гипертензия (АГ). Особенно актуальной проблемой она считается в связи с тем, что вызывает раннюю инвалидизацию, снижает продолжительность и качество жизни пациентов. Повышенное артериальное давление
является фактором риска развития сосудистой деменции, которая сопровождается нарушением высших психических функций.
Нарушение памяти и других когнитивных функций часто наблюдается у
пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ) и является одним из
наиболее типичных проявлений сосудистой мозговой недостаточности, характерных для пожилого возраста (5, 6).
Основными механизмами когнитивных процессов являются тесно взаимодействующие между собой структуры восприятия, внимания, кратковременные мнестические процессы, протекающие в основном в миллисекундном диапазоне (5). На сегодняшний день установлено, что АГ и другая сосудистая патология играют определенную роль в формировании нейродегенеративных изменений в структуре ткани головного мозга и сопровождаются нарушением
высших психических функций. По данным литературы при развитии нейродегенеративного процесса, больше всего страдает гиппокамп с характерными для
его патологии нарушениями памяти (6).
Имеются данные о роли дофаминэргической системы в процессах оперативной памяти и внимания, норадренэргическая система участвует в обеспечении уровня бодрствования, а это лежит в основе способности к сосредоточению, запоминанию эмоционально окрашенных событий (7,8,9,10).
Российские ученые высказывают мнение, что мнестические расстройства
связаны с центральным холинергическим дефицитом, в результате чего возникает глютаматная эксайтотоксичность. И хотя она является вторичной, но приводит к прогрессирующему повреждению ответственных за когнитивные
функции отделов головного мозга – лобных долей, височно-теменных, гиппокампа. Одним из важных направлений фармакотерапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте является попытка коррекции возникающих нейротрансмитерных нарушений. Исходя из этого, при лечении расстройств памяти
ряд авторов рекомендуют повышать содержание ацетилхолина в ткани мозга
(1).
Нейромидин (амиридин) является препаратом, стимулирующим нервную
систему (2, 5). В основе своеобразного спектра фармакологической активности
2
лежит комбинация в биологически выгодной пропорции двух молекулярных
эффектов – блокады калиевой проницаемости мембраны и ингибирование ацетилхолинэстеразы.
Нейромидин тормозит активность ацетилхолинэстеразы и увеличивает
продолжительность существования ацетилхолина, кроме того, он обладает способностью воздействовать на постсинаптическую передачу нервного импульса,
увеличивая активность м-холинорецепторов (2). Значит, наряду с восстановлением и стимуляцией нервно-мышечной передачи, усилением сократительных
ответов гладкомышечных волокон, антиаритмическим и аналгезирующим действием у нейромидина есть свойство стимулировать когнитивные процессы в
средних (50-60 мг/сут) дозах.
Нами изучено действие нейромидина на память, внимание, мышление у
больных, страдающих органическим астеническим (эмоционально лабильным)
расстройством вследствие гипертонической болезни. Под наблюдением находилось 25 больных в возрасте от 55 до 75 лет, средний возраст составил 65,2
года (12 мужчин и 13 женщин), принимающих на фоне длительно проводимой
антигипертензивной терапией нейромидин в течение 1 месяца в дозировке 20
мг 3 раза в день. Обследованные жаловались на головокружение (44%), головную боль (36%), повышенную потливость (8%), снижение аппетита (24%),
быструю утомляемость (60%), дневную сонливость (32%), снижение работоспособности (56%), памяти (48%), внимания (40%), раздражительность (28%),
несдержанность (12%), но в целом сохраняли самостоятельность и независимость в повседневной жизни. Как видно из перечисленных жалоб преобладающим был астенический синдром. Все больные на момент обследования были с
высшим образованием и не работали.
При рентгеновской компьютерной томографии головного мозга у всех
пациентов были выявлены КТ признаки атеросклероза сосудов головного мозга, проявления дисциркуляторной энцефалопатии 1-2 ст.; на УЗИ сердца –
уплотнены стенки аорты и аортального клапана, незначительно увеличены полость левого предсердия и левого желудочка, гипертрофия левого желудочка
(межжелудочковая перегородка диастола/систола [МЖП д/с] – 1,5±0,1/1,8±0,1
см; задняя стенка левого желудочка диастола/систола [ЗСЛЖ д/с] –
1,4±0,1/1,9±0,1 см, различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с исходными
данными); ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка; САД 160±5 мм рт
ст, ДАД 100±5 мм рт ст; ОАК показатели в пределах допустимой величины и
достоверно не отличались; состояние глазного дна – артерии сужены, их стенки
утолщены, вены полнокровны. Все больные наблюдались кардиологом по поводу артериальной гипертензии 2 стадии и принимали антигипертензивные
препараты (энап Н, энап). У всех пациентов до и после курса лечения проводилось нейро-психологическое обследование с применением следующих методик:
исследование памяти – методом удержания членов ряда («10 слов»); внимания
– использовалась зрительная корректурная проба; мышления – методика «Исключение слов» (3, 4).
До начала лечения нейромидином, при изучении памяти методом «десяти
слов» А. Лурия, общее количество воспроизводимых слов составило – 3,58;
3
3,92; 4,25; 4,78; 5,00; 3,42; после курса лечения – 4,95; 5,45; 5,98; 6,2; 6,45; 4,89;
то есть произошло увеличение на 1,37 слова. После курса лечения нейромидином отмечалось достоверное (р < 0,05) улучшение процессов запоминания после
5-ти повторений 6,45 и увеличение объема свободного отсроченного воспроизведения, через 60 минут средний показатель долговременной памяти достиг 4,89. На
фоне лечения отмечалось улучшение процессов запоминания, увеличение объема свободного отсроченного воспроизведения.
При изучении внимания в группе обследованных пациентов выявились
следующие показатели: до лечения за 1 минуту просматривали меньшее количество букв, дополнительно наблюдалось снижение количества просмотренных
букв к 10 минуте, у всех пациентов наименьшее количество просмотренных букв
отмечалось на 2, 8, 9, 10 минутах. В целом, после пройденного лечения, больные
просмотрели большее число букв (в том числе и за 1 мин), чем до лечения. Все это
указывало на существенное увеличение работоспособности и концентрации внимания при выполнении задания. Среднее число ошибок при выполнении корректурой пробы, поминутно, у больных до лечения было существенно больше,
чем после лечения нейромидином. После лечения нейромидином пациенты
пропускают на 3-4 буквы меньше по сравнению с пациентами до лечения.
Уменьшение числа просмотренных букв и увеличение количества ошибок свидетельствует об утомляемости и ослаблении внимания. Это в большей степени
выражено у больных исходно. При применении нейромидина повышается работоспособность, снижается утомляемость, повышается концентрация внимания, увеличивается продуктивность. Исследуя мышление следует отметить, что
пациентам нередко приходилось неоднократно повторять инструкцию, они переспрашивали задание и говорили о своей невнимательности, плохом самочувствии, не проявляли активности. Это могло указывать на то, что у них снижена
способность понимать полученные сведения. После проведенного лечения
нейромидином пациенты становились более собранными и ответственнее относились к выполнению заданий, дополнительно существенно уменьшалось и время
принятия решения.
Исходя из вышесказанного можно отметить, что у пациентов с артериальной гипертензией наблюдаются нарушение когнитивных функций (памяти,
внимания, мышления). Комплексная терапия антигипертензивными препаратами и нейромидином оказывает благоприятное влияние на когнитивные функции пациентов с артериальной гипертензией.
Нейропсихологический анализ полученных данных свидетельствует о
том, что терапия нейромидином в дозировке 60 мг в сутки и антигипертензивные препарата предпочтительнее и значительно влияет на мнестические функции. Месячный курс лечения данным препаратом способствовал улучшению
процессов запоминания, увеличению объема свободного отсроченного воспроизведения. При применении нейромидина повышалась работоспособность;
снижалась утомляемость; повышалась концентрация, продуктивности, устойчивости внимания; точности действия
4
На фоне лечения исследуемым препаратом уменьшились субъективные
жалобы на утомляемость, дневную сонливость, раздражительность, повышается работоспособность, память, внимание.
Таким образом, комплексная терапия антигипертензивными препаратами
и нейромидином улучшает когнитивные функции, положительно сказывается
на интеллектуально-мнестической сфере, а значит эффективна при когнитивных расстройствах у пациентов страдающих артериальной гипертензией.
Литература
1. Гаврилова С.И., Жарикова Г.А. Современные представления о болезни Альцгеймера. Consilium medicum. – 2002. – Т.4 - №2.- с.78-85.
2. Лаврецкая Э.Ф., Упадышева А. В., Григорьева Н.Д. и др. Амиридин – первый отечественный препарат для лечения болезни Альцгеймера. Болезнь
Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. – М., 1999. – 108с.
3. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. М.: Педагогика, 1974.- 311с.
4. Стандартизированный набор диагностических нейропсихологических методик: Методические рекомендации. Психоневрологический ин-т им. В.М.
Бехтерева; Сост. Л.И. Вассерман, С.А. Дорофеева, Я.А. Меерсон, Н.Н.
Траугот. – Л., 1987. – 72с.
5. Степанченко А., Нейматов Э., Шаров М., Давыдова Л. Нейромидин при цереброваскулярных заболеваниях с умеренными когнитивными расстройствами. Врач. №5, 2003, с.50-51.
6. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Лошкина А.Б. Синдром умеренных когнитивных
расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и
психиатрии им. С.С. Корсакова. Т.105, №2, 2005, с. 13-17.
7. Aston-Jones G., Rajkowsky J., Cohen J. Role of locus coeruleus in attention and
behavioral flexibility // Biol. Psychiatry. – 1999. –Vol. 46 – P. 1309-1320.
8. Bille J., Bukiwsky J.V., De Ferron A. Et al. Decline cerebral et therapeutique: une
etude clinique muticentrique de Trivastal 50 retard en Neuro-Geriatrie // Psychiatr.
Med. – 1986. – Vol. 18. – P. 609-626.
9. D’Esposito M., Wekaler M.E. Brain aging and memory. New findings help differentiate forgetfulness and dementia // Geriatrics. – 2000. – Vol. 55, N 6. – P. 55-62.
10. DeKeyser J., Herregodts P., Ebinger G. The mesoneocortical dopamine neuron
system // Neurology. – 1990. – Vol. 40. – P. 1660-1662.