ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Минздрава России» Кафедра поликлинической педиатрии

ГБОУ ВПО
«Ставропольская государственная медицинская академия
Минздрава России»
Кафедра поликлинической педиатрии
«Утверждаю»
заведующая кафедрой
поликлинической педиатрии
д.м.н., профессор Н.А. Федько
«___»_________________ 20__г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
к практическому занятию для студентов
по учебной дисциплине «Педиатрия»
со студентами 4 курса специальности «Стоматология».
Занятие №5 «АФО лимфатической системы. Методика исследования. Семиотика
поражения. Аномалии конституции. Лимфатико-гипопластический диатез у детей:
клинические проявления. Понятие о часто болеющих детях. Экссудативнокатаральный диатез, нервно-артритический диатез: клинические проявления».
Обсуждена на заседании кафедры
«______»_______________20__г.
протокол №
Методическая
разработка
составлена
ассистентом кафедры, к.м.н. Рубачевой О.Е.
«______»_______________ 20__г.
Ставрополь, 20__г.
Занятие №5 «АФО лимфатической системы. Методика исследования. Семиотика
поражения. Аномалии конституции. Лимфатико-гипопластический диатез у детей:
клинические проявления. Понятие о часто болеющих детях. Экссудативно-катаральный
диатез, нервно-артритический диатез: клинические проявления».
-
-
-
-
-
2. Актуальность темы (мотивация): По данным эпидемиологических
исследований последних лет около 90 % хронических заболеваний человека возникают на
фоне той или иной предрасположенности. Диатез определяется Ю.Е. Вельтищевым как
полигенно (мультифакториально) наследуемая склонность к заболеваниям, объективно
распознаваемые отклонения от нормального фенотипа. В отечественной педиатрии
приводится описание четырех диатезов: экссудативно – катарального, лимфатикогипопластического, нервно – артритического и аллергического, но их может быть и
больше, о чем говорится при описании конкретных болезней.
Целесообразность выделения указанных аномалий конституции (диатезов) в
отдельный диагноз определяется тем, что этими понятиями обозначают конкретные
состояния у детей раннего и дошкольного возраста, которые требуют своеобразного
подхода к организации питания, режима, прививок, лечения возникающих на фоне
диатезов болезней.
3. Учебные и воспитательные цели:
3.1 Общая цель – изучить различные типы аномалий конституции у детей раннего
и дошкольного возраста. Разъяснить роль ранней диагностики диатезов в профилактике
патологических состояний, обусловленных аномалиями конституции. На основе
лекционного материала и самоподготовки научить студентов принципам диспансерного
наблюдения детей с диатезами.
3.2 Частные цели (задачи).
Студент должен знать:
современные представления о механизме развития лимфатико – гипопластического
диатеза;
критерии диагностики (анамнестические, клинические и параклинические) лимфатико –
гипопластического диатеза;
различные диагностические программы для выявления лимфатико – гипопластического
диатеза, алгоритмы лечебно- организационных мероприятий при данной аномалии
конституции;
роль иммунно – эндокринной недостаточности в генезе синдрома внезапной смерти детей
грудного возраста;
современные представления о механизме развития аллергических диатезов
(атопического, аутоиммунного и инфекционно- аллергического), критерии диагностики
(анамнестические, патогенетические, клинические и параклинические);
диагностические программы для выявления нервно-артритического диатеза, варианты
диетотерапии, алгоритм лечебно-организационных мероприятий при нервноартритическом диатезе;
схемы диспансерного наблюдения и реабилитации детей с различными аномалиями
конституции.
Студент должен уметь:
собрать и оценить социальный, биологический и генеалогический анамнез;
провести клиническое и антропометрическое обследование ребенка;
провести обследование ребенка с целью выявления маркеров того или иного диатеза;
определить группу здоровья ребенка на основании комплексной оценки состояния
здоровья;
произвести расчет и коррекцию питания детей с аномалией конституции;
составить режим дня для детей различных возрастов с диатезами;
-
составить индивидуальный календарь профилактических прививок;
4. Схема интегративных связей: при подготовке к занятиям необходимо
восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов нормальной
физиологии – основные типы реактивности человека, общая реактивность,
иммунологическая реактивность; микробиология – клеточные основы иммунных реакций,
неспецифическая иммунологическая реактивность.
5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во
внеучебное время:
1. Определение понятия диатез. Типы аномалий конституции. Современные
представления о механизмах развития диатеза.
2. Клинико – диагностические критерии экссудативно – катарального диатеза.
3. Клинико – диагностические критерии лимфатико – гипопластического диатеза.
4. Клинико – диагностические критерии нервно – артритического диатеза.
5. Принципы лечения и реабилитации детей с аллергическими диатезами.
6. Клиническое значение ранней диагностики аномалий конституции у детей для
формирования групп риска различной патологии.
7. Профилактика патологических состояний, обусловленных аномалией конституции.
8. Диспансерное наблюдение и реабилитация детей с лимфатико - гипопластическим
диатезом.
9. Диспансерное наблюдение и реабилитация детей с мочекислым диатезом.
10. Синдром внезапной смерти.
6. Рекомендуемая литература студенту:
Обязательная:
1. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352 с.
2. «Детские болезни» под редакцией Н.П. Шабалова, 2000 г.
3. «Актуальная педиатрия» под ред. Н.А. Федько, Ставрополь, 2006.
4. Лекционный материал.
Дополнительная:
1. «Болезни детей раннего возраста». Руководство для врачей. – М.: Медпресс-информ
под редакцией Р.Р. Шиляева, 2002 г.
7. Аннотация по теме занятия
Анатомо-физиологические особенности лимфатической системы у детей.
Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатическх
сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления
лимфоидных клеток в мидалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.
Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в
период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, дстигает максимальной
массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция.
Селезенка – увеличивается в течении всех периодов детства, роль ее до конца
остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается
склонность к частым инфекционным заболеваниям.
Лимфатические узлы (л/у) представляют собой мягкие эластические образования
бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов.
Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью,
вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в
различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую
функции. Л/у начинают формироваться у плода со 2-го месяцев внутриутробной жизни и
продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев
жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте л/у у
здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и л/у) развиваются
бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена
недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом
возрасте. У детей школьного возраста строение и функции л/у стабилизируются, к 10 годам
достигается максимальное количество л/у, соответствующее взрослым людям.
У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов
(шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие
безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.
Увеличение л/у, как региональное, так и множественное может сопровождать
самые различные заболевания. Дифференциальная диагностика должна проводиться с
такими заболеваниями как инфекционный мононуклеоз, фелиноз, туберкулезное
поражение л/у, банальный лимфаденит, лейкоз, лимфогранулематоз.
Лимфоциты – общая масса лимфоцитов и их распределение в организме ребенка
имеет возрастные различия. Особенно интенсивно увеличивается их масса на первом году
жизни, после 6 месяцев их число остается относительно стабильным до 8 лет, затем вновь
начинает нарастать. Все лимфоциты прежде чем попасть в кровяное русло проходят через
вилочковую железу.
Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) – аномалия конституции,
сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (генерализованное
увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной
системы, резким изменением реактивности организма.
Наиболее характерной чертой ЛГД является склонность к значительному стойкому
увеличению лимфатических узлов, тимуса. Лимфоузлы множественные, но мягкие,
подвижные и безболезненные. Характерно увеличение практически всех групп, а так же
мезентериальных и медиастенальных, лимфатических фолликулов задней стенки глотки,
языка, увеличение небных и носоглоточных миндалин. Аденоидные вегетации приводят к
нарушению носового дыхания, затяжным ринитам, формированию аденоидного типа
лица, ухудшают кровоснабжение мозга, с чем связана некоторая эмоциональная вялость,
малоподвижность, гиподинамия у детей с ЛГД. При выраженной гиперплазии тимуса
развиваются признаки сдавления дыхательных путей: низкий тембр и осиплость голоса,
запрокидывание головы во время сна, шумное дыхание, смешанная одышка,
усиливающаяся во сне и в горизонтальном положении, «петушиный крик» при плаче,
«беспричинный» кашель. В периферической крови выявляется лимфоцитоз, моноцитоз.
В практике семейного врача большое значение имеет профилактика генотипически
обусловленных в наблюдаемой семье заболеваний. Мультифакториально наследуемая
патология на первом этапе имеет неспецифические клинические проявления, которые
классифицируются как диатез или аномалия конституции. С возрастом при правильной
организации ухода, режима, питания проявления диатеза у большинства детей исчезают и
лишь у части трансформируются в то или иное хроническое заболевание. Общепринято
выделять
экссудативно-катаральную,
лимфатико-гипопластическую
и
нервноартритическую аномалию конституции. Диагноз диатеза устанавливается с учетом
родословной ребенка, характера течения беременности, клинических проявлений и
лабораторных исследований.
Экссудативно-катаральный диатез наиболее часто встречаемая аномалия
конституции. Около 28% детей первого года жизни имеют те или иные клинические
проявления диатеза. Развитие их связано с наследственно обусловленными сдвигами в
некоторых ферментативных системах. При этом отмечаются сниженная гистаминопектическая
способность крови, малая активность карбокси-пептидазы, ацетилхолинэстеразы,
моноаминоксидазы, что способствует повышению проницаемости желудочно-кишечного
тракта для белков. У детей с экссудативно-катаральным диатезом обнаруживается задержка в
организме натрия, хлора, воды и биогенных аминов, что обусловлено дисбалансом
деятельности надпочечников с усилением минералокортикоидной функции. Среди
родственников детей с экссудативно-катаральным диатезом имеются больные аллергическими
заболеваниями: бронхиальной астмой, поллинозом, пищевой аллергией, атопическим
дерматитом и т.д.
Экссудативно-катаральный диатез характеризуется преимущественно катаральным
поражением эпителиальных трактов и кожи аллергического характера со склонностью к
вторичной микробной инфекции. Признаки экссудативно-катарального диатеза у многих
детей отмечаются уже в первые месяцы жизни. На волосистой части головы
обнаруживаются серые жирные чешуйки (гнейс), чешуйчатое шелушение и покраснение
кожи на лице («молочная корка»), опрелости в области складок шеи, ладоней,
подмышечных и паховых впадин. У детей второго полугодия жизни и после года нередко
отмечаются эритематозно-везикулезные высыпания, проявляющиеся дерматитом,
экземой.
Со стороны слизистых у детей с экссудативно-катаральным диатезом часто
отмечаются блефариты, конъюнктивиты, катары верхних дыхательных путей,
вульвовагиниты, баланиты, инфекции мочевыводящих путей. У детей отмечается
склонность к неустойчивому стулу или к упорным запорам. Дети с клиническими
проявлениями диатеза при поступлении в детский коллектив пополняют, как правило
группу часто болеющих респираторными заболеваниями.
При лабораторном обследовании нередко выявляются умеренный лейкоцитоз,
эозинофилия, лимфо- и моноцитоз, небольшое увеличение СОЭ. Второй гранулоагранулоцитарный перекрест у детей с экссудативно-катаральным диатезом отмечается
позднее, примерно в 6-7 летнем возрасте. Среди патогенетических маркеров важно
повышение иммуноглобулина Е в крови, снижение или отсутствие секреторного
компонента иммуноглобулина А в секретах слизистых оболочек, низкая активность
лимфоцитов Т-супрессоров.
Профилактика клинических проявлений экссудативно-катарального диатеза
начинается задолго до появления ребенка и основана на создании гипоаллергенного быта
беременной женщины. Дети с этой аномалий конституции должны как можно дольше
оставаться на грудном вскармливании. Из диеты кормящей матери исключаются
облигатные и причинно-значимые аллергены. При введении прикорма реакция ребенка на
новую пищу отмечается в пищевом дневнике. Таким образом, возможно исключение
продуктов, на которые имеется индивидуальная чувствительность. При смешанном и
искусственном вскармливании необходимо, по возможности, уменьшить количество
коровьего молока и животного жира, который на 30% заменяется растительным маслом.
Лечение: при условии аллергических проявлений ребенку назначаются
антигистаминные препараты
(супрастина, тавегила, кетотифена).
В основе
патогенетического лечения проявлений экссудативно-катарального диатеза лежит повышение
порога проницаемости эпителия желудочно-кишечного тракта для белков. В связи с этим таким
детям показано применение мембранопротективных препаратов (витаминов А, Е, В6) в
возрастных дозировках совместно с минералосодержащими препаратами (панангин,
аспаркам). В случае, если не удается поддержать удовлетворительное состояние ребенка
вышеназванными методами. В случае если не удается поддержать удовлетворительное
состояние ребенка вышеназванными методами, рекомендуется лечение инталом, налкромом
перорально. С учетом имеющей место пищеварительной дисферментопатии возможно
применение ферментов (панкреатин, мезим-форте и т.д.) при условии отсутствия
аллергической реакции к ним. В противном случае кратковременно можно назначить соляную
кислоту с пепсином до улучшения характера стула. Интестинальный синдром при
экссудативно-катаральном диатезе, как правило, приводит к развитию дисбактериоза
кишечника. В связи с этим оправдано применение бактериальных препаратов (бифидумбактерина, лакто-бактерина, в старшем возрасте – коли-бактерина), а также вскармливание
кисломолочными смесями, приготовленными на специальных бактериальных заквасках
(биобактон, «Нарине»).
В лечении кожных и желудочно-кишечных проявлений экссудативно-катарального
диатеза широко применяется фитотерапия (ванны из трав верблюжьей колючки,
лавового листа, корневища аира, коры дуба, душицы, зверобоя, овсяных отрубей),
крахмальная ванна. Внутрь применяется так называемый «аерин чай»: При выраженном
зуде применяются седативные препараты, содержащие бром, валериану, пустырник.
Накожно применяются мази, содержащие цинк или папаверин, крем Унна. В
период ремиссии для профилактики обострения применяются адаптогенные препараты.
Лимфатико-гипопластический диатез сопряжен с гипофункцией симпатикоадреналовой системы, снижением глюкокортикоидной функции коры надпочечников,
недостаточностью
иммунокомпетентной
функции
коры
надпочечников,
недостаточноятью иммунокомпетентной функции лимфоидной ткани. Среди
родственников детей с этой аномалией конституции отмечаются больные хроническими
заболеваниями носоглотки и респираторного тракта.
У таких детей отмечается гиперплазия лимфоидной ткани при одновременной
гипоплазии некоторых эндокринных желез и внутренних органов. У них нередко
обнаруживается аномалия развития вилочковой железы и отклонения в формировании
клеточного и гуморального иммунитетов. Диатез чаще проявляется в раннем и
дошкольном возрасте.
Внешне дети выглядят вялыми, пастозными, масса тела у них превышает
средненормативные показатели. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно,
мышечная система выражена слабо. Туловище относительно короткое, конечности
удлиненные, грудная клетка сужена. Миндалины гипертрофированы, рыхлые. Нередко
обнаруживаются
значительные
аденоидные
разрастания.
Прощупываются
многочисленные набухшие подкожные лимфатические узлы. Вилочковая железа
увеличена.
Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом склонны к частым респираторным
заболеваниям различного генеза. У них нередко развивается бронхообструктивный
синдром. Воспалительные заболевания носоглотки часто протекают с проявлениями
лимфаденита. При стрессовых ситуациях может возникнуть синдром внезапной смерти.
Нередко при этой
аномалии конституции возникают кожные и респираторные
аллергические реакции, что обуславливает сходство лимфатико-гипопластического и
экссудативно-катарального диатеза.
В крови у таких детей отмечается небольшой лейкоцитоз, относительный или
абсолютный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, нейтропения.
Лечение: рекомендуется проведение раннего закаливания, регулярных курсов
массажа и гимнастики. Из диеты исключается избыточное количество жиров,
легкоусвояемых углеводов, соли и жидкости. В холодное время года и весной таким детям
рекомендуется назначение комплексных витаминных препаратов («Аевит», «Ундевит»,
«Алфавит» и др.), содержащих в своем сосатве витамины группы А, Е, С, В. Доказана
эффективность курсов адаптогенных препаратов. Необходима своевременная санация
носоглотки (консервативная или оперативная) как у ребенка, так и у членов семьи.
У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом, ввиду позднего становления
иммунной системы, вопрос о профилактических прививках решается индивидуально с
учетом консультации иммунолога. Желательно более позднее прививание таких детей в
соответствии с иммунограммой.
Нервно-артритический диатез (мочекислый) В его основе лежит генетически
детерминированное нарушение активности ряда ферментов, принимающих участие в
процессе синтеза мочевой кислоты. В родословной таких детей отмечается подагра,
мочекаменная, желчекаменная болезнь, остеохондроз, гипертоническая болезнь,
ишемическая болезнь сердца, мигрень, «шпоры», «шипы».
У детей с нервно-артритическим диатезом масса чаще снижена, но может быть и
повышена за счет избыточного отложения жира. Отмечаются нарушения со стороны
нервной системы в виде ночных страхов, тикоидных гиперкинезов, логоневрозов, реже
эффективных судорог, анорексии, энуреза. Характерны периодически возникающие
приступы ацетонемической рвоты. Одним из ведущих симптомов являются артралгии,
которые носят метеозависимый характер. Иногда отмечается абдоминальный синдром,
связанный с дискинезиями желудочно-кишечного тракта.
У детей с данной аномалией конституции отмечается ускоренное психическое
развитие, нередко с односторонней одаренностью.
Аллергические проявления при этом диатезе редки. Чаще они отмечаются при
сочетании нервно-артритического
и экссудативно-катарального диатезов и носят
характер сухой экземы. В крови у таких детей повышено содержание мочевой кислоты, в
моче часты уратурия, ацетонурия, глюкозурия, оксалурия.
Лечение: в его основе лежит коррекция питания. Из диеты исключаются
субпродукты: печень, почки, мозги, язык, а также консервы, какао, шоколад, мясные
бульоны, шпроты, орехи, бобы, горох, фасоль. Рекомендуется молочно-растительная
диета: фрукты, овощи, яйца, крупы, фруктово-ягодные соки, мясо отварное (в первую
половину дня), растительное масло. В качестве разгрузочных дней показаны фруктовые,
картофельные. Увеличивают потребление жидкости, особенно в вечернее время, для
чеого рекомендуются слабощелочные воды (Смирновская, Славяновская), цитратные
смеси.
При обострении нервно-артритического диатеза назначают оксид магния, витамин
В6, АТФ, кокарбоксилазу, в тяжелых случаях аллопуринол. Детей с приступами
ацетонемической рвоты госпитализируют в стационар.
Аллергический диатез означает готовность к возникновению сенсибилизации,
аллергических реакций и заболеваний вследствие наследственных. Врожденных
особенностей иммунитета, обмена веществ, нейровегетативной системы.
Характерных конституциональных черт не имеет. Дети чаще гиперстеники, на
первом году имеют признаки атопического дерматита. Часто это дети с повышенной
нервной возбудимостью и раздражительностью, расстройствами сна, сниженным
аппетитом, капризные. Как правило у них увеличена печень, имеются признаки
дискинезии желчных путей или холецистита, дисбактериоза. Нередко развиваются
хронические очаги инфекции, гиперплазия периферических лимфатических узлов,
селезенки, длительные субфебрилитеты. Отмечается затяжное течение инфекционных
заболеваний, особенно респираторных, протекающих с обструктивным компонентом.
Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Манифестация атопического
диатеза в аллергическое заболевание на первом году жизни происходит чаще в виде
атопического дерматита, в дошкольном возрасте – в виде респираторных аллергозов, в т.ч.
бронхиальной астмы, в школьном – экземы, нейродермита, дерматореспираторных
аллергозов.
Выделяют следующие варианты аллергического диатеза: атопический,
аутоиммунный, инфекционно-аллергический.
Атопический диатез: положительные данные семейного аллергологического
анамнеза. Как по отцовской, так и по материнской линиям (особенно при двустороннем
характере). Характеризуется высоким синтезом Ig E, увеличением количества Th2хелперов, дисбалансом продукции интерлейкинов (ИЛ) (повышение синтеза ИЛ4 при
сниженном синтезе γ-интерферона), дефицитом общего и секреторного Ig А,
недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.
Аутоиммунный диатез – повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению.
Значительное повышение уровня γ-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток
антинуклеарных факторов в состоянии полнго клинического благополучия,
поликлональная активность В-лимфоцитов, а так же Т-хелперов при снижении активности
Т-супрессоров, повышенная бластная трансформация лимфоцитов, повышенный уровень
в крови Ig М, дефицит комплемента С3. Врожденная склонность к аутоиммунным
заболеваниям у женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Инфекционно-аллергический диатез – длительные периоды повышения СОЭ и
субфебрильной температуры после ОРВИ и заболеваний носоглотки, возникновение
после этих заболеваний таких симптомов, как артралгии и кардиалгии. При этом варианте
аллергического диатеза дети склонны к сосудистым поражениям (васкулитам).
Профилактика начинается антенатально с исключения в питании беременной
женщины трофоаллергенов, лекарств, вызывающих аллергические реакции. При ведении
таких детей необходимо:
обязательное ведение «пищевого дневника»;
максимально длительное грудное вскармливание с относительно поздним введением
соков и прикормов (с 6-7 мес.). при искусственном вскармливании целесообразно
использовать кисломолочные продукты;
после года назначают диету с исключением облигатных аллергенов, экстрактивных
веществ, приправ, пряностей, консервов, острых и соленых блюд;
исключение лекарственных облигатных аллергенов и использование минимального
набора медикаментов при любых заболеваниях;
раннее выявление и санация хронических очагов инфекции;
создание гипоаллергенной обстановки в доме;
индивидуализация плана профилактических прививок и подготовка ребенка к
вакцинации неспецифической гипосенсибилизирующей терапией;
8. Контроль результатов усвоения темы:
тесты исходного (претест) и итогового (посттест) уровня знаний;
ситуационные задачи.
9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы
самоподготовки:
9.1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки;
9.2. Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным
темам знания;
9.3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия;
9.4. Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных задач;
9.5. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке дифференциального
диагноза;
9.6. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания.