Тесты из банка данных «Крок-1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И. ПИРОГОВА
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ ІІІ КУРСА
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
Модуль №2
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Смысловой модуль №7
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ
ВИННИЦА – 2011
Учебно-методическое пособие утверждено на учебно-методическом
заседании кафедры патофизиологии (протокол №3 от 30.08.11г.), а также на
заседании профильного методкома (председатель – проф. Степанюк Г.И.).
Учебно-методическое пособие разработано в соответствии с типовой
учебной программой 2010 года.
Составители:
зав.кафедры, доц. Рыкало Н.А.
асс. Гуминская О.Ю.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов 3 курса
стоматологического факультета.
Тематический план занятий
"Патофизиология эндокринной и
нервной систем. Экстремальные состояния"
Патофизиология эндокринной системы (гипоталамус,
гипофиз)
Патофизиология эндокринной системы (щитовидная,
паращитовидная железы)
Патофизиология эндокринной системы
(надпочечники, половые железы)
Патофизиология нервной системы (патофизиология
боли, нарушение двигательной функции)
Экстремальные состояния (шок, коллапс, кома, крашсиндром) - для самостоятельной работы
Практические навыки из темы: "Патофизиология
эндокринной системы. Патофизиология нервной
системы"
ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ
СИСТЕМЫ».
Актуальность темы. Определяющей особенностью человеческого
организма является дифференциация клеток с образованием тканей и органов,
выполняющих специализированные физиологические функции. Регуляция
этих жизненно важных функций организма осуществляется нервной и
эндокринной системами. Действие последней реализуется за счет секреции и
транспортировки специфических гуморальных факторов дистантного
действия – гормонов. Нарушение выработки или транспортировки гормонов
приводит к разнообразным расстройствам гуморальной регуляции организма.
Будущему специалисту чрезвычайно важно знать этиологические
факторы, которые приводят к возникновению гипо - , гипер - и дисфункций
эндокринных желез. Понимание механизмов развития основных проявлений
эндокринной патологии является необходимым для врача любой профессии,
учитывая то, что нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции приводит к
возникновению патологии со стороны разнообразных органов и систем
организма взрослого человека и ребенка.
Кроме гипоталамо-гипофизарной системы, в нейроэндокринной
регуляции также принимает участие шишковидная железа – эпифиз.
Патология эпифиза еще недостаточно изучена у человека. Однако хорошо
известна роль железы в регуляции полового развития, управлении суточными
ритмами человека. Поэтому понимание этиологии и патогенеза гипер- и
гипофункции эпифиза является необходимым для специалиста современного
уровня.
Общая цель занятия. Изучить причины и механизмы развития
нарушений при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.
Для этого необходимо (конкретные цели):
1. Знать функции рилизинг-гормонов, которые производятся
гипоталамусом.
2. Знать функции тропных гормонов, которые производятся
аденогипофизом.
3. Знать функции гормонов, которые производятся эпифизом.
4. Уметь объяснить общие механизмы развития эндокринной
патологии.
5. Охарактеризовать основные причины, которые приводят к
нарушению функций гипоталамо-гипофизарной системы.
6. Знать основные виды нарушений функций гипоталамуса,
гипофиза.
7. Охарактеризовать принципы патогенетической терапии
эндокринных нарушений.
8. Раскрыть особенности эндокринных нарушений у детей.
Для реализации целей необходимы базисные знания-умения.
1. Знать строение (анатомию) гипоталамуса и гипофиза (кафедра нормальной
анатомии);
2. Знать механизмы действия гормонов (кафедра нормальной физиологии и
биохимии);
3. Знать гормональную регуляцию метаболизма и биологических функций
клетки (кафедра биохимии).
Информацию, необходимую для пополнения базисных знанийумений, можно найти в следующих учебниках:
1. Губский Ю.И. Биологическая химия. – Киев-Тернополь: Укрмедкнига,
2000. - С.330-385;
2. Н.А.Агаджанян Физиология человека. – Москва: Медкнига, 2005. – С.123131, 140-142.
3. Анатомия человека. Под редакцией М.Р.Сапина М: Медицина,1993. –С. 8688,343-346;
4. Гистология. Под редакцией Ю.И. Афанасьева, 1989. – С.435-450.
Вопросы для проверки начального уровня знаний
1. Перечислите гормоны, которые производятся аденогипофизом.
2. Перечислите гормоны, которые выделяются нейрогипофизом.
3. Каким термином обозначают снижение функции аденогипофиза?
4. Каким термином обозначают повышение функции аденогипофиза?
5. Что такое парциальный гипопитуитаризм?
6. С нарушением выработки какого гормона связана акромегалия?
7. С нарушением выработки какого гормона связан гипофизарный гигантизм?
8. С нарушением выработки какого гормона связан гипофизарный нанизм?
9. С нарушением выработки какого гормона связана болезнь Иценко-Кушинга?
10.С нарушением выработки какого гормона связаны синдром Пархона?
11.С нарушением выработки какого гормона связан несахарный диабет?
12.С нарушением выработки какого гормона связан синдром персистирующей
лактации?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Эталоны ответов
Соматотропный гормон, адренокортикотропный гормон, тиреотропный
гормон,
гонадотропные
гормоны
(фолликулостимулирующий,
лютеинизирующий), пролактин, меланоцитостимулирующий гормон;
Вазопрессин, окситоцин;
Гипопитуитаризм;
Гиперпитуитаризм;
Это уменьшение или полное прекращение выработки одного из гормонов
аденогипофиза;
Акромегалия связана с гиперпродукцией соматотропного гормона у
взрослых (после закрытия эпифизарных зон);
7. Гипофизарный гигантизм связан гиперпродукцией соматотропного
гормона у детей;
8. Гипофизарный нанизм связан с уменьшением выработки соматотропного
гормона у детей;
9. Это связано с гиперпродукцией адренокортикотропного гормона;
10.Синдром Пархона связан с гиперпродукцией вазопрессина (АДГ);
11.Несахарный диабет связан с уменьшением выработки вазопрессина
(АДГ);
12.Синдром персистирующей лактации связан с гиперпродукцией
лактотропного гормона, что не связано с беременностью и
физиологической лактацией.
Тесты для проверки начального уровня знаний
1. Что является регулятором выработки гормонов передней части
гипофиза?
A. Передняя доля гипоталамуса
B. Статины
C. Рилизинг-факторы
D. Гормоны периферических эндокринных желез по принципу негативной
(обратной) связи
E. Все ответы верны
2. Как известно, жители экватора имеют более темный цвет кожи, чем
жители северных широт. Какой гормон предопределяет такой цвет кожи?
A. Глюкагон
B. Меланотропин
C. Холецистокинин – панкреозимин
D. Инсулин
E. Кортикотропин
3. Какие функции кортикотропина?
A. Активизирует выработку глюкокортикоидов, стимулирует развитие
коркового вещества надпочечников, влияет на пигментный обмен
B. Активизирует выработку минералокортикоидов, подавляет развитие
мозгового вещества надпочечников, усиливает пигментацию кожи
C. Поддерживает выработку андрогенов надпочечниками, обеспечивает
половые признаки плода
D. Активизирует выработку гормонов мозговым веществом надпочечников, не
влияет на их корковое вещество, уменьшает пигментацию кожи
E. Активизирует выработку адреналина, норадреналина, подавляет корковое
вещество надпочечников, вызывает стрессогенный эффект
4. Чем обусловлено формирование карликовости, которую называют
“гипофизарный нанизм”?
A. Гипертрофия гипоталамуса
B. Дефицит соматотропина
C. Гипертрофия щитовидной железы
D. Гиперсекреция гонад
E. Гипертрофия гипофиза
5.
Какие
гормоны
обеспечивают
гипофизарную
периферических эндокринных желез?
А. Кортикотропин, гонадотропины, тиреотропин.
В. Трийодтиронин, тиреотропин, соматотропин.
С. Инсулин, кортикотропин, альдостерон.
D. Пролактин, соматотропин, глюкагон.
Е. Гонадотропины, тиреотропин, окситоцин, прогестерон.
регуляцию
6. К семейному врачу обратился юноша 17-ти лет, пропорционального
телосложения, рост - 115 см. С недостаточностью секреции какого гормона
связано такое состояние?
A. Тестостерона
B. Пролактина
C. Соматотропина
D. Адренокортикотропина
E. Альдостерона
7. Секреция каких гормонов гипофиза тормозится после приема оральных
контрацептивов, содержащих половые гормоны?
A. Гонадотропных
B. Вазопрессина
C. Тиреотропного
D. Соматотропного
E. Окситоцина
8. Для каких периферических эндокринных желез существуют тропные
гормоны гипофиза?
A. Мозговое вещество надпочечников, половые железы
B. Поджелудочная железа, щитовидная и паращитовидная железы
C. Тимус, мозговое вещество надпочечников
D. Корковое вещество надпочечников, половые железы
E. Все ответы верны
9. Женщина, 25 лет, через месяц после родов обратилась к врачу с жалобой
на снижение образования молока. Дефицит какого гормона привел к
такому состоянию?
A. Пролактина.
B. Соматостатина.
C. Адренокортикотропного гормона.
D. Инсулина.
E. Глюкагона.
10. Секреция каких гормонов увеличивается во время сна?
A. Соматотропина, пролактина
B. Адреналина, вазопрессина
C. Кортизола, вазопрессина
D. Пролактина, кортизола
E. Соматостатина, пролактина
11. Рост ребенка 10 лет достигает 178 см, масса - 64 кг. С нарушением
деятельности какой эндокринной железы это связано?
А. Надпочечников
В. Щитовидной железы
С. Половых желез
Д. Гипофиза
Е. Паращитовидных желез
Теоретические вопросы, на основании которых возможное
выполнение целевых видов деятельности.
1. Общие закономерности нарушений гормональной регуляции.
2. Причины и механизмы нарушений нейроэндокринной функции
гипоталамуса.
3. Пангипопитуитаризм. Причины возникновения и механизмы развития.
Основные проявления.
4. Парциальная гипофункция гипофиза. Причины возникновения и
механизмы развития. Основные проявления.
5. Парциальная гиперфункция гипофиза. Причины возникновения и
механизмы развития. Основные проявления.
6. Гипо- и гиперфункция эпифиза. Причины возникновения и механизмы
развития. Основные проявления.
7. Несахарный диабет. Причины возникновения, механизмы развития.
Основные проявления.
Темы рефератов:
- Роль эпифиза в гормональной регуляции.
- Патология систем внутриклеточных посредников действия
гормонов.
- Психогенные эндокринопатии.
- Синдром Пархона. Этиология, патогенез, характеристика.
- Синдром Шихана. Этиология, патогенез, основные проявления,
последствия.
Литература, необходимая для изучения теоретических вопросов.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. - Киев:
Высшая школа, 1985. – С.488-500;
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология. Винница: Новая книга, 2007. –
С.523-537;
3. Лекционный материал.
Дополнительная:
1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. – СанктПетербург: ЭЛБИ-СПб, 1999;
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под редакцией В.А.
Фролова и др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. –
С.309-337;
3. М.М. Балаболкин. Эндокринология. М., 1989г.
4. Т.М. Зелинская, Г.И. Годоровский. «Половые железы и иммунитет».
К.,1993г.
5. М.С. Бирюкова. «Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм». М.:
Знание, Запорожье: Знание, 1999г.
Цель занятия: показать влияние задней доли гипофиза на мочеотделение.
ОПЫТ 1. Трех белых мышей размещают на проволочные сетки, которые
закреплены внутри стеклянных леек диаметром 10-15 см. Лейки накрывают
крышками для доступа воздуха. Носик леек опускают в пробирки для сбора
мочи. Двум мышам вводят в брюшную полость по 2 мл дистиллированной
воды. Одной из них дополнительно вводят под кожу 0,2 мл питуитрина
(антидиуретический гормон, вазопрессин). Третью мышь оставляют
контрольной.
Водная нагрузка
Водная нагрузка+питуитрин
Контроль
Определяют диурез трех мышей каждые 20 мин.
Через 1час:
контрольная мышь
мышь с водной нагрузкой
мышь с водной нагрузкой и питуитрином
Через 2 час. у мыши с водной нагрузкой и питуитрином моча отсутствует.
Вывод:
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
Тесты из открытой базы данных "Крок-1" 2011 года
1.У больного установлено снижение синтеза вазопрессина, что приводит к
полиурии и, как следствие, к выраженной дегидратации организма. Что из
перечисленного является наиболее вероятным механизмом полиурии?
A
B
C
D
E
Нарушение реабсорбции глюкозы
Нарушение канальцевой реабсорбции ионов Nа
Снижение канальцевой реабсорбции белка
Снижение канальцевой реабсорбции воды
Повышение гидростатического давления
2.У больного 40 лет в связи с поражением супраоптических и
паравентрикулярних ядер гипоталамуса возникла полиурия (10 – 12 л за сутки),
полидипсия. Недостаток какого гормона вызывает такие расстройства?
A
B
C
D
E
Окситоцина
Вазопрессина
Кортикотропина
Соматотропина
Тиреотропина
3.У больной повреждение задней доли гипофиза привело к увеличению
суточного диуреза до 10-15 л. Что является главным механизмом в развитии
полиурии?
A
Дефицит вазопрессина
B
Избыток вазопрессина
C
Избыток альдостерона
D
Избыток натрийуретического фактора
E
Дефицит кортикотропина
4.У женщины после родов уменьшилась масса тела на 20 кг, выпадают зубы и
волосы, наблюдается атрофия мышц [гипофизарная кахексия]. С нарушением
синтеза какого гормона гипофизу это связано?
A
Тиреотропного
B
Кортикотропного
C
Соматотропного
D
Гонадотропного
E
Пролактина
5.Больной 16 лет, страдает болезнью Иценко-Кушинга, обратился по поводу
избыточного веса. При опросе выяснилось, что энергетическая ценность
суточного рациона составляет 1700-1900 ккал/д. Какая ведущая причина
ожирения в данном случае?
A
Гиподинамия
B
Дефицит инсулина
C
Избыток инсулина
D
Дефицит глюкокортикоидов
E
Избыток глюкокортикоидов
6.Больной 35-ти лет жалуется на постоянную жажду, сниженный аппетит
количество выпитой за сутки жидкости - 9 л. Суточный диурез увеличен моча
обесцвеченная, относительная плотность - 1,005. Наиболее достоверной
причиной развития данной патологии является повреждение:
A
гипоталамических ядер
B
эпителия почечных канальцев
C
аденогипофиза
D
эпифиза
E
базальной мембраны капилляров клубочков
Правильные ответы: 1-Д, 2-В, 3-А, 4-С, 5-Е, 6-А
Тесты из банка данных 2004-2010 гг.
1. У больного отмечаются увеличение отдельных частей тела (челюсти, носа,
ушей, языка, стоп, кистей) при сохранении пропорций тела. С увеличенной
секрецией какого гормона это может быть связано?
A. Тетрайодтиронин
B. Соматостатин
C. *Соматотропин
D. Кортизол
E. Трийодтиронин
2. Рост ребенка 10 лет достигает 178 см, масса – 64 кг. С нарушением
деятельности какой эндокринной железы это связано?
A.*Гипофиза
B.Щитовидной железы
C.Половых желез
D.Надпочечников
E.Паращитовидных желез
3.Больной П., 43 годов, был направлен в нейрохирургию с основным диагнозом
– эозинофильная аденома гипофиза. Чем клинически проявляется это
заболевание?
A.*Акромегалией
B.
Гипофизарным гигантизмом
C.
Инфантилизмом
D.
Гипофизарным нанизмом
E.
Карликовостью
4.У больного обнаружили базофильную аденому гипофиза. Это приводит к
повышенной продукции таких гормонов, как:
A.*Глюкокортикоидов
B.Вазопрессина
C.Инсулина
D.Адреналина
E.Соматотропина
5. У больного полиурия (до 8 л на сутки), полидипсия. Уровень глюкозы в
крови - 4,5ммоль/л. Нарушением выработки какого гормона можно объяснить
эти признаки?
A.* Угнетение образование вазопрессина
B.
Повышение секреции вазопрессина
C.
Снижение содержания в крови адреналина
D.
Повышение секреции окситоцина
E.
Снижение уровня инсулина в крови
6. При обследовании мужчины, в моче обнаруженные следующие изменения:
относительная плотность мочи-1001, белка, сахара - нет, лейкоциты 1-2 в
п./зрения, эритроциты - не обнаружены. Соли оксалаты, небольшое
количество. Суточный диурез – 10 литров. Пациент жалуется на сильную
жажду, частое мочеиспускание. Что лежит в основе данного заболевания?
A.*Гиперсекреция антидиуретического гормона
B.
Гиперсекреция вазопрессина
C.
Гипосекреция вазопрессина
D.
Относительная инсулиновая недостаточность
E.
Гиперсекреция альдостерона
Ситуационные задачи
Задача 1
У подростка отмечается замедление роста при нормальном умственном
развитии.
1. Что могло привести к подобной ситуации?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Назовите функции данного гормона.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 2
При обследовании мужчины 60-ти лет обнаружено увеличение размеров
отдельных частей тела – нижней челюсти, носа, языка, кистей, стоп,
промежутков между зубами нижней челюсти.
1. Что является наиболее достоверной причиной такого состояния?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Механизмы развития указанных признаков.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 3
Женщина, 25 лет, через 2 месяца после тяжелых родов, которые
осложнились значительным маточным кровотечением, обратилась к врачуэндокринологу с жалобами на резкое исхудание, снижение аппетита,
отсутствие лактации, апатию, сонливость, ослабление памяти, выпадения
волос, ломкость ногтей, сухость кожи. Объективно: АД – 90/60 мм.рт.ст., ЧСС –
55 уд/мин., признаки преждевременного старения.
1. Какая патология у больной?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Укажите причины возникновения и механизмы развития указанных
признаков.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 4
У роженицы на 5 день после родов наблюдается агалактия (отсутствие
грудного молока).
1. Назовите место выработки данного гормона и его биологические
эффекты.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Назовите место выработки гонадотропных гормонов и их
биологические эффекты.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 5
У беременной женщины после отхождения околоплодных вод наблюдается
полное отсутствие родовой деятельности.
1. С нарушением синтеза какого гормона это связано? Возможные
причины?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Назовите место выработки данного гормона и его биологические
эффекты.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 6
У юноши после перенесенной тяжелой вирусной инфекции наблюдается
полидипсия, полиурия (суточный диурез 25 литров), удельный вес мочи - 1002.
1. Какая патология у больного?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Укажите причины возникновения и механизмы развития указанных
признаков
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 7
К врачу-эндокринологу обратились родители, обеспокоенные чрезвычайно
высоким ростом своего 15-летнего сына (205 см) и задержкой полового
созревания.
1. С нарушением синтеза какого гормона это связано? Возможные
причины?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Назовите место выработки данного гормона и его биологические
эффекты.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 8
Участковый педиатр при профилактическом осмотре выявил двух детей с
низким ростом. В первом случае - у мальчика низкий рост, но умственное
развитие соответствует возрасту. Во втором случае – у девочки наблюдается
отставание, как в физическом, так и в умственном развитии.
1. Какая патология наблюдается в первом и во втором случае?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Какие причины и механизмы ее развития?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 8
К врачу-эндокринологу обратились родители 16-летнего юноши,
обеспокоенные его низким ростом и задержкой полового созревания.
Телосложение пропорциональное, умственное развитие соответствует возрасту.
1. Какая патология наблюдается у юноши?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Какие причины и механизмы ее развития?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 9
К врачу обратился мужчина, 45 лет, с жалобами на увеличение размеров
носа, ушей, языка, надбровных дуг, нижней челюсти и кистей. При
объективном осмотре – увеличение внутренних органов, лабораторно: глюкоза
натощак - 7,4 ммоль/л, после сахарной нагрузки – 15,2 ммоль/л.
1. Какая патология наблюдается у больного?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Какие причины и механизмы ее развития?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 10
У больной Н., 27 лет, после родов, которые осложнились массивным
кровотечением, развилось истощение, кожа стала сухой, морщинистой.
Температура тела - 36 ºС, АД - 100/60 мм.рт.ст., содержание глюкозы в крови 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче снижено.
1. Для какой патологии характерны указанные проявления?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Какие основные механизмы их развития?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
"ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ".
Актуальность темы. Рост патологии щитовидной железы наблюдается
во всех экономически развитых странах, в Украине она занимает одно из
ведущих мест. Основными причинами ее возникновения является действие
ионизирующего излучения, дефицит йода в организме, генетическая
склонность и др.
Ввиду большой физиологической роли паратгормона нарушение его
продукции паращитовидными железами приводит к тяжелой патологии - гипои гиперпаратиреоза, расстройству процессов формирования костного скелета,
нарушению функции почек (тубулопатий). Ввиду того, что паратгомон
регулирует обмен Са2+, а он играет важную роль в процессах регенерации и
проведения импульсов возбуждения, нарушение функций паращитовидных
желез вызывает серьезные расстройства со стороны нервной системы, сердца,
мышц. Гипо- и гиперпаратиреоидные кризы - состояния опасные для жизни.
Патология эндокринной системы занимает одно из ведущих мест в
структуре заболеваний, с которыми встречается врач любой специальности, в
первую очередь, семейный врач и педиатр. Знание причин возникновения,
механизмов развития, внешних проявлений, особенностей течения патологии,
последствий имеет значение в подготовке будущих специалистов.
Общая цель: изучить основные причины возникновения и механизмы
развития нарушений при патологии щитовидной и паращитовидных желез.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1. Объяснить причины возникновения и механизмы развития основных
нарушений при гиперфункции щитовидной и паращитовидных желез.
2. Раскрыть причины возникновения и механизмы развития основных
нарушений при гипофункции щитовидной и паращитовидных желез.
Для реализации целей учебы необходимы базисные знания – умения:
1.Знать строение щитовидной и паращитовидных желез (кафедра нормальной
анатомии, кафедра нормальной физиологии)
2. Знать механизмы действия гормонов этих желез (кафедра нормальной
физиологии)
3. Знать методы оценки функционального состояния щитовидной и
паращитовидных желез (кафедра нормальной физиологии).
Информацию, необходимую для пополнения базисных знанийумений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:
1.Губский Ю.И. Биологическая химия. Киев-Тернополь:укрмедкнига, 2000.С.360-363.
2. Н.А.Агаджанян. Физиология человека. – Москва: Медкнига, 2005. – С.146-148.
3. Анатомия человека. Под редакцией М.Р.Сапина М: Медицина,1993. –С. 77-80;
4. Гистология. Под редакцией Ю.И. Афанасьева, 1989. – С.452-461;
Вопросы для проверки начального уровня знаний
1. Перечислите гормоны, которые синтезируются щитовидной железой
2. Физиологическое действие гормонов щитовидной железы
3. Какой гормон синтезируется паращитовидными железами?
4. В чем заключается физиологическое действие этого гормона?
5. Как осуществляется регуляция выработки гормонов щитовидной железой?
6. Перечислите биологические эффекты тиреоидных гормонов?
7. Причины тиреотоксикоза
8. Что такое эндемический зоб?
9. Назовите основные клинические проявления тиреотоксикоза.
10. Какое нарушение развивается при недостаточности функций щитовидной
железы в раннем детстве?
11. Какие причины острого гипопаратиреоза?
12. Какие причины хронического гипопаратиреоза?
13. Основные проявления хронической недостаточности паращитовидных
желез?
14. Что такое паратиреопривная тетания?
15. Какие осложнения хронического гипопаратиреоза?
16. Какие причины гиперпаратиреоза?
17. Чем будет проявляться гиперкальциемия?
18. Что такое основной обмен?
19. Какое количество кальция в крови?
20. Какое количество фосфора в крови?
Эталоны ответов для проверки первичного уровня знаний.
1. Трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), кальцитонин
2. Стимулирует рост и дифференциацию тканей, усиливает обмен веществ,
повышает возбудимость ЦНС
3. Паратирин (паратгормон)
4. Активация функции остеокластов, угнетение реабсорбции фосфора,
активация превращения провитамина D в его активную форму
5. Тиреотропным гормоном по механизму прямой и обратной связи.
6. Усиливает синтез белка, усиливает обмен веществ, разобщает окисление и
фосфорилирование, увеличивает реактивность иммунной системы,
стимулирует синтез антител.
7. В основе тиреотоксикоза лежит наследственная предрасположенность.
Провоцирующими факторами являются: психическая травма, инфекции,
переохлаждения и др.
8. Это увеличение щитовидной железы, свойственное обитателям местностей,
земная кора которых содержит недостаточное количество йода.
9. Увеличение щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия, повышение
основного обмена, снижение массы тела, тремор пальцев рук, потливость,
непереносимость
повышенной
температуры
окружающей
среды,
повышенная нервная возбудимость, ускорение перистальтики кишечника.
10. Физическое недоразвитие (нанизм), умственная отсталость
11.Полное удаление паращитовидных желез, струмэктомия по поводу рака.
12. Неполное удаление прищитовидных желез, врожденная гипоплазия,
интоксикации, аутоиммунные повреждения, кровоизлияние, опухоли,
воспалительные
процессы,
влияние
ионизирующего
излучения,
интоксикации, рахит, у беременных, в период лактации.
13. Исхудание, анорексия, повышенная нейромышечная возбудимость,
диспепсия, трофические нарушения кожи и ее придатков: сухость,
утолщение кожи, выпадение волос, дефекты зубной эмали, кариес, переломы
зубов.
14. Возникает при полном удалении паращитовидных желез. Характеризуется
повышенной нервно-мышечной возбудимостью в результате уменьшения
содержания в крови ионизированного кальция: мышечная ригидность,
клонические и тонические судороги.
15. Паратиреопривная кахексия
16. Аденома или гиперплазия паращитовидных желез
17. Кальцификацией мягких тканей, образованием кальциевых камней в
почках, артериальной гипертензией, усилением желудочной секреции.
18. Количество
энергии,
которое
необходимо
для
поддержания
жизнедеятельности организма при минимальных процессах обмена веществ
(натощак, состояние покоя, tº окружающей среды 18-19ºС). Составляет – у
женщин - 1600-1700 ккал, у мужчин - до 2000 ккал.
19.2,1-3.1 ммоль/л
20.0,9-1,2 ммоль/л
Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение
целевых видов деятельности:
1. 1.Гиперфункция щитовидной железы. Причины возникновения.
Механизмы развития основных проявлений. Роль ионизирующего
излучения в возникновении патологии щитовидной железы.
2. Роль иммунных механизмов в развитии диффузного токсического зоба.
3. Гипотиреоз. Причины возникновения, патогенез. Механизмы развития
основных проявлений.
4. Гипофункция паращитовидных желез. Виды. Причины, механизмы
развития. Основные проявления.
5. Гиперпаратиреоз. Причины, механизмы развития. Проявления.
6. Гипотиреоз у детей. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
Обсуждение рефератов на темы:
- Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
- Радиационная загрязненность Украины и патология щитовидной
железы.
- Псевдогипопаратиреоз. Причины. Механизмы развития.
- Тиреостимулирующие аутоантитела и их роль в патологии
щитовидной железы.
Литература, необходимая для изучения теоретических вопросов.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н. Зайко, Ю.В. Биць и др., К:
«Высшая школа», 1985. – С. 501-506.
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология. Винница: Новая книга, 2007 .- С.
463-469.
Дополнительная:
1. М.М. Балаболкин. Эндокринология. М., 1989 г.
2. Пинский С.Б. «Редкие опухоли и заболевания щитовидной железы»,
Иркутск, 1999 г.
3. Б.А. Зелинский, Н.Б. Зелинская. «Гипотиреоз» Винница, 1998.-115 с.
4. Зелинская Н.Б. Лечение заболеваний щитовидной железы. Винница,
1999.- 47 с.
5. Эндокринология: Руководство для врачей/ Б.А. Зелинский, А.А.
Зелинский, Н.Б. Зелинская/под редакцией Б.А. Зелинского.Одесса:ОКФА, 2000.-320с.
6. Зелинский Б.А., Зелинский А.А., Зелинская Н.Б. Бондар П.Н.
Эндокринология.- Киев: Здоровье.-2002.-508 с.
7. Эндокринология: учебник (под редакцией А.С. Ефимова).- К:Высшая
школа, 2004.- 494с.
8. Граф логической структуры темы «Патофизиология щитовидной
железы»
Самостоятельная работа
1. Определение количества кальция в крови.
Принцип метода заключается в том, что кальций из сыворотки крови
осаждают щавелевокислым аммонием, а образованный при этом в осадке
щавелевокислый кальций определяют с помощьютитрования 0,01N раствором
марганцовокислого калия.
По количеству мл перманганата, ушедшего на титрование,
вычисляют количество осажденного кальция.
В центрифужную пробирку наливают 1 мл сыворотки, добавляют 0,5 мл
насыщенного раствора щавелевокислого аммония, содержимое пробирки
перемешивают и оставляют на 30 мин., после чего центрифугируют. Жидкость
над осадком сливают, быстро переворачивая пробирку, а к осадку добавляют 3
мл 2% NH4OH, перемешивают с содержимым пробирки и опять
центрифугируют, сливают жидкость над осадком, еще раз промывают
аммиаком и центрифугируют.
К отмытому осадку после удаления последней порции промывной
жидкости добавляют1 мл 10% серной кислоты, нагревают пробирку в кипящей
водяной бане для растворения осадка и титруют из микробюретки 0,01N
раствором перманганата до слабо-розового цвета, который не исчезает в
течение 2 мин..
Каждый мл 0,01N раствора марганцевокислого калия, ушедшего на
титрование, соответствует 0,2 мг Са2+.
Исходя из этого, можно определить количество кальция в 100 мл
исследуемой сыворотки крови и пересчитать на 100 мл.
Одновременно определяют количество кальция в контрольной пробирке.
Контрольная пробирка: К = 0,8
1 мл KMnO4 - 0,2 мг Са2+
0,8 мл
- х
х = 0,16 мг Са2+ Са2+ в 1 мл (контрольная пробирка)
Опытная пробирка:
О = 1,1
1 мл KMnO4 - 0,2 мг Са2+
1,1 мл
- х
х = 0,22 мг Са2+= в 1 мл (опытная пробирка)
0,22 - 0,16 = 0,06 мг Са2+ в 1 мл, в 100мл – 6мг.
Для перевода полученных результатов в ммоль/л используют
коэффициент перевода 0,5:
6 х 0,5 =3 ммоль/л
Вывод:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Тесты из открытой базы данных "Крок-1" 2011года
1.У больной с гипотиреозом повышенная температура тела. Какой механизм
повышения температуры тела?
A
Ускорение окисления жира в печени
B
Повышение утилизации глюкозы тканями
C
Усиление гликогенолиза
D
Усиление катаболизма белков
E
Разъединение окислительного фосфорилирования в митохондриях
2.Через сутки после удаления у собаки паращитовидных желез наблюдались:
вялость, жажда, резкое повышение нервно-мышечной возбудимости, с
развитием тетании. Какое нарушение обмена электролитов имеет место при
этом?
A
Гипомагниемия
B
Гиперкальциемия
C
Гипокальциемия
D
Гипермагниемия
E
Гипонатриемия
3.В ходе клинического обследования пациентки обнаружено снижение
основного обмена на 40%, увеличение массы тела, снижения температуры тела,
одутловатость лица, нарушения половых функций, вялость и апатия, снижение
интеллекта. Какое нарушение и какой железы приводит к появлению данных
симптомов?
A
Гипофункция щитовидной железы
B
Гипофункция паращитовидной железы
C
Гиперфункция гипофиза
D
Гипофункция эпифиза
E
Гиперфункция щитовидной железы
Правильные ответы: 1-Е, 2-С, 3-Е .
Тесты из банка данных «Крок-1» (2004-2010 гг.)
1. Женщина, 38 лет, жалуется на повышенную потливость, сердцебиение,
повышение температуры тела в вечерние часы. Основной обмен составляет
+60%. Врач поставил диагноз: тиреотоксикоз. Какие свойства тироксина
приводят к усилению теплопродукции? Тироксин:
A.*Повышает проницаемость митохондрий и разъединяет окислительное
фосфорилирование
B.Снижает проницаемость митохондрий и повышает сопряжение
окисления и фосфорилирования
C.Снижает окисление жирных кислот
D.Снижает дезаминирование
Е. –
2. Больная жалуется на нарушение сна, общую слабость, раздражительность,
экзофтальм, тахикардию. Пальпируется диффузно увеличенная щитообразная
железа. Ваш диагноз?
A.*Диффузный токсический зоб.
B. Микседема
C.Спорадический кретинизм
D.Эндемический зоб.
E.Тиреоидит Хашимото.
3. При клиническом обследовании женщины установлено: АД-180/100 мм.рт.ст,
пучеглазие, положительные глазные симптомы (Мебиуса, Грефе, Штельвага),
повышенное потовыделение тахикардия, исхудание. Функция какой
эндокринной железы нарушена и в каком направлении?
A. Половых желез, гиперфункция
B. Щитовидной железы, гипофункция
C. *Щитовидной железы, гиперфункция
D. Поджелудочной железы, гипофункция
E. Мозгового вещества надпочечников, гиперфункция
4. Больной А., 40р., обратился к врачу-стоматологу по поводу резкой боли в
участке нижней челюсти. При рентген- обследовании установлен перелом
нижней челюсти. В анамнезе частые патологические переломы костей. Что
лежит в основе такого заболевания?
A.*Избыточная продукция паратгормона
B.Увеличение продукции СТГ
C.Уменьшение выделения паратгормона
D.Уменьшение выделения АКТГ
E.Увеличение продукции тироксина
5. Мужчина, 35 лет, погиб от уремии, причиной которой была мочекаменная
болезнь. На вскрытии обнаружена опухоль одной из эндокринных желез,
размягчение и деформация костей, в мышцах и внутренних органах
множественные кальцинаты. Диагностирована «генерализованная фиброзная
остеодистрофия», которая связана с гиперпродукцией гормона:
A. Глюкокортикоидов
B. Кортикотропина
C. Кальцитонина
D. Альдостерона
E. *Паратирина
6. У женщины, 45 лет, был обнаружен эндемический зоб. В результате чего
возникла гиперплазия щитовидной железы у этой больной?
A.*Усиление выработки тиротропина.
B.Усилениие выработки тироксина.
C.Усиление всасывание йода.
D.Усиление гидратации кожи и подкожной клетчатки.
E.Усиление выработки катехоламинов.
7. К врачу обратилась больная микседемой. Лицо одутловатое, скупая мимика,
утолщение носа и губ. Указанные признаки можно объяснить:
A.* Накоплением гидрофильных мукозных веществ
B. Нарушением чувствительности волюмо- и осморецепторов
C. Замедленной фильтрацией натрия в клубочках
D. Повышением реабсорбции натрия в канальцах
E. Повышением проницаемости стенки капилляров
8. Больная, 41 год, жалуется на слабость, потливость, лихорадку, тремор рук,
сердцебиение, АД-160/90 мм.рт.ст. Диагностирован диффузный токсический
зоб (Базедова болезнь). Какой главный механизм нарушения функций
сердечно-сосудистой системы при этой болезни?
A. Снижение тонуса ЦНС
B. *Повышение тонуса симпатической нервной системы.
C. Аутоиммунные реакции
D. Гипертермия
E. Усиление катаболизма
9. После операционного вмешательства экспериментальное животное погибло
от выраженных судорог. Какие эндокринные железы были удалены?
A.*Паращитовидные
B.Яички
C.Щитовидная
D.Надпочечники
E.Яичники
Ситуационные задачи
1. У больной, 30-ти лет, после перенесенного гриппа стала нарастать
слабость, раздражительность, потливость. Больная похудела, появился
тремор рук, сердцебиение, пучеглазие. При осмотре: кожа лица
гиперемирована, влажная, экзофтальм, пульс - 120 уд/мин., щитовидная
железа увеличена, мягкая, безболезненная.
1. Какая патология у больной?
____________________________________________________________________
2. Каковы причины возникновения этого заболевания?
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. В чем заключается механизм его развития?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Женщина, 60 лет, долго прожила в Прикарпатье. Жалуется на наличие в
течение 20 лет “опухоли” на шее, которую хорошо видно. Она смещается
при глотании. Никаких неприятных ощущений и нарушений “опухоль” не
вызывает. При исследовании был обнаружен двустороннийдиффузный
узловой зоб 3 степени.
1. Какое называется патология, которая имеет место у больной?
____________________________________________________________________
2. Связано ли это заболевание с местностью, в которой проживала
женщина?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Каким должно быть патогенетическое лечение в данном случае?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. У женщины 25-ти лет, во время профосмотра обнаружено увеличение
щитовидной железы. Постоянно проживает во Львовской области. Со
стороны внутренних органов отклонений нет. Щитовидная железа
увеличена, мягко эластичная, гладкая, не болезненная. Уровень
тиреоидных гормонов в пределах нормы.
1. Какой наиболее вероятный диагноз у больной?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Связано ли это заболевание с местностью, в которой проживала
женщина?
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
3. Чем объясняется увеличение размеров щитовидной железы?
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
4. В чем заключается лечение этой патологии?
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
4. Больная прооперирована полгода тому назад по поводу
тиреотоксического
зоба.
Жалуется
на
слабость,
сонливость,
прогрессирующее увеличение веса. При осмотре обращает на себя
внимание пастозность, одутловатость лица, сухость и грубость кожи.
Щитовидная железа не увеличена. Основной обмен - 2000 ккал.
1. Какая наиболее вероятная патология у больной?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Раскройте причины возникновения этого заболевания?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. В чем будет заключаться патогенетическое лечение?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
5. Женщина 68 лет, госпитализирована с переломом позвоночника В
течение 5 лет неоднократно возникали переломы позвоночника, костей
голени. Чувствует слабость, быструю утомляемость, постепенно теряет
вес. 2 года тому назад были обнаружены камни в почках. Объективно:
пульс - 62 уд/мин., ЧД- 17 уд/мин., АД-165/105 мм.рт.ст.
1. Для какого заболевания характерна клиническая картина?
____________________________________________________________________
2. Какое обследование нужно назначить?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Причины возникновения данной патологии?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
6. Больная прооперирована по поводу диффузного токсического зоба 3
степени. Через 2 недели после операции у нее появились кратковременные
судорожные сокращения мышц конечностей, парестезии в руках и ногах.
Судороги возникали чаще во время движений. Объективно: пульс -72
уд/мин., АД- 120/80 мм.рт.ст, кожа заметно влажная. Тоны сердца
ритмичны. Дыхание везикулярное. Со стороны внутренних органов
отклонений от нормы не обнаружено.
1. Какое осложнение возникло у больной?
____________________________________________________________________
Какое исследование нужно провести для подтверждения диагноза?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Какие сдвиги гомеостаза привели к появлению этого послеоперационного
осложнения?
____________________________________________________________________
3. Можно ли было предотвратить это?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВЫХ ЖЕЛЕЗ».
Актуальность темы. В надпочечниках происходит выработка ряда
гормонов, которые играют жизненно важную роль в поддержании
сосудистого тонуса, регуляции водно-электролитного, углеводного,
липидного обменов.
Будущему специалисту чрезвычайно важно знать этиологические
факторы, которые приводят к развитию гипо-, гиперфункции надпочечников.
Особенно опасным для жизни является развитие острой недостаточности
надпочечников. Поэтому понимание механизмов развития основных
проявлений этой эндокринной патологии является необходимым для врача
любой профессии, учитывая то, что патология надпочечниковой регуляции
приводит к возникновению патологии со стороны разнообразных органов и
систем, как организма взрослого человека, так и ребенка.
Отдельным важным вопросом является гиперкортицизм, развивающийся
в результате применения синтетических аналогов глюкокотрикоидов при
проведении противовоспалительной терапии. Знание будущими врачами
циркадных ритмов выработки гормонов корой надпочечников будет
способствовать правильному назначению аналогов этих гормонов с лечебной
целью, а также позволит предупредить развитие гиперкортицизма и
„синдрома отмены после прекращения приема лекарств.
Общая цель занятия. Изучить причины возникновения и механизмы
развития нарушений при патологии надпочечников.
Для этого необходимо (конкретные цели):
1. Знать функции гормонов надпочечников и их связь с гормонами
гипофиза.
2. Ознакомиться с основными формами нарушений надпочечников.
3. Охарактеризовать основные причины, которые приводят кгипер- и
гипофункции надпочечников.
4. Уметь объяснить общие механизмы развития патологии надпочечников.
5. Охарактеризовать принципы патогенетической терапии при
недостаточности и гиперфункции надпочечников.
6. Раскрыть особенности патологии надпочечников у детей.
Для реализации учебных целей необходимы базисные знания-умения.
1. Знать строение (анатомию) надпочечников (кафедра нормальной анатомии);
2. Знать механизмы действия гормонов надпочечников (кафедра нормальной
физиологии и биохимии);
3. Знать гормональную регуляцию метаболизма и биологических функций
надпочечников (кафедра биохимии).
Информацию, необходимую для пополнения базисных знанийумений можно найти в следующих учебниках:
1. Губский Ю.И. Биологическая химия. – Киев-Тернополь: Укрмедкнига,
2000. - С.330-385;
2. Н.А.Агаджанян Физиология человека. – Москва: Медкнига, 2005. – С.149151.
3. Анатомия человека. Под редакцией М.Р.Сапина М: Медицина,1993. –С. 8284.
4. Гистология. Под редакцией Ю.И. Афанасьева, 1989. – С.461-466.
Вопросы для проверки начального уровня знаний
1. Назовите, из каких слоев (частей) состоит надпочечник.
2. Сколько у человека надпочечников в норме?
3. Какой гормон гипофиза регулирует деятельность коры надпочечников?
4. Какие гормоны производятся корой надпочечников?
5. Какие гормоны производятся мозговым веществом надпочечников?
6. Из каких зон состоит кора надпочечников?
7. Какие гормоны синтезируются пучковой зоной надпочечников?
8. Какие гормоны производятся клубочковой зоной надпочечников?
9. Какие гормоны вырабатываются сетчатой зоной надпочечников?
10.С нарушением выработки каких гормонов связана болезнь ИценкоКушинга?
11.С нарушением выработки каких гормонов связан синдром ИценкоКушинга?
12.С нарушением выработки какого гормона связана феохромоцитома?
1. С нарушением выработки какого гормона связан синдром Кона?
2. С нарушением выработки каких гормонов связан адреногенитальный
синдром?
3. С нарушением выработки каких гормонов связана Аддисонова болезнь?
4. Как иначе называется Аддисонова болезнь?
5. При синдроме Иценко-Кушинга уровень АКТГ повышен. Да или нет?
6. При синдроме Иценко-Кушинга уровень АКТГ снижен. Да или нет?
7. При болезни Иценко-Кушинга уровень АКТГ повышен. Да или нет?
8. При болезни Иценко-Кушинга уровень АКТГ снижен. Да или нет?
9. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга развивается гипонатриемия.
Да или нет?
10.При синдроме и болезни Иценко-Кушинга развивается гиперкалиемия.
Да или нет?
11.При первичном гиперальдостеронизме наблюдаются отеки. Да или нет?
12.При вторичном гиперальдостеронизме наблюдаются отеки. Да или нет?
13.При гиперальдостеронизме наблюдается гипокалиемия. Да или нет?
14.При гиперальдостеронизме наблюдается гипонатриемия. Да или нет?
Эталоны ответов для проверки первичного уровня знаний.
1. Кора и мозговое вещество;
2. две;
3. АКТГ;
4. глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны
(мужские и женские);
5. адреналин, норадреналин;
6. пучковая, клубочковая, сетчатая зоны;
7. глюкокортикоиды
8. минералокортикоиды
9. половые гормоны (мужские и женские)
10.увеличение синтеза АКТГ;
11.увеличение синтеза глюкокортикоидов;
12.адреналина и норадреналина;
13.увеличение синтеза альдостерона;
14.увеличение выработки половых гормонов сетчатой зоной
надпочечников (мужских или женских);
15.уменьшение выработки гормонов корой надпочечников;
16.бронзовая болезнь;
17.нет;
18.да;
19.да;
20.нет;
21.нет;
22.нет;
23.нет;
24.да;
25.да;
26.нет.
Стресс – это неспецифическая генерализованная
мультигормональная адаптивная реакция организма, которая
формируется при участии гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой систем в
ответ на действие чрезвычайных патогенных раздражителей (стрессоров).
Факторами, которые вызывают стресс (стрессоры), являются: травма,
холод, боль, эмоции, кровотечение, физическая нагрузка, гипогликемия,
инфекции и др.
Выделяют три стадии стресса:
1. Стадия тревоги:
a. подстадия шока – характеризуется кратковременным
уменьшением резистентности к патогенному фактору. Имеет
место артериальная гипотензия, гипогликемия, эозинопения,
и тому подобное;
б. подстадия контршока – сопротивляемость организма сначала
возобновляется, а затем повышается.
2. Стадия резистентности – характеризуется стойким и
длительным увеличением сопротивляемости организма как к
фактору, который вызвал стресс, так и к другим патогенным
агентам. Происходит увеличение секреции кортикотропина и
глюкокортикоидов (они называются адаптивными гормонами).
3. Стадия истощения – наступает при очень интенсивном или
длительном действии патогенного фактора, а также в условиях
функциональной
слабости
адаптационных
механизмов.
Сопровождается уменьшением резистентности организма к
патогенным влияниям (атрофия коры надпочечников, гипотензия,
распад белков).
Клинически стресс обнаруживает себя комплексом структурных,
функциональных и биохимических изменений которые получили название
общего адаптационного синдрома.
Болезни адаптации – это заболевания, в развитии которых ведущая роль
принадлежит избыточному стрессу и так называемым стрессорным механизмам
повреждения.
Кболезням адаптации относят:
 психосоматические заболевания (ишемическая болезнь сердца,
гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки);
 болезни обмена веществ (сахарный диабет);
 аллергические и воспалительные заболевания (бронхиальная
астму, ревматизм).
Теоретические вопросы, на основании которых возможно
выполнение целевых видов деятельности.
1. Гормоны надпочечников, их физиологическая роль.
2. Гиперфункция коры надпочечников. Причины возникновения,
механизмы развития, основные проявления.
3. Гипофункция коры надпочечников. Причины возникновения,
механизмы развития, основные проявления.
4. Гипер- и гипофункция мозгового слоя надпочечников. Причины
возникновения, механизмы развития, основные проявления.
Темы рефератов:
- Первичный и вторичный альдостеронизм. Причины
возникновения. Характеристика.
- Адреногенитальный синдром, его патогенетические варианты.
- Стресс и общий адаптационный синдром.
- Нарушение полового дифференцирования и созревания.
Литература, необходимая для изучения теоретических вопросов.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. - Киев:
Высшая школа, 1985. – С.507-510;
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология. Винница: Новая книга, 2000. –
С.538-554;
3. Лекционный материал.
Дополнительная:
1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. – СанктПетербург: ЭЛБИ-СПб, 1999;
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под редакцией В.А.
Фролова и др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. –
С.309-337;
3. М.М. Балаболкин. Эндокринология. М., 1989г.
4. Т.М. Зелинская, Г.И. Годоровский. «Половые железы и иммунитет».
К.,1993г.
5. М.С. Бирюкова. «Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм». М.:
Знание, Запорожье: Знание, 1999г.
Тесты из открытой базы данных "Крок-1" 2011 года
1.У больной женщины 29-ти лет лунообразное лицо, ожирение верхней части
туловища, стрии на передней брюшной стенке, гирсутизм, в моче повышен
уровень 17-оксикетостероидов. Вышеупомянутые проявления характерны для:
A Феохромоцитомы
B. Синдрома Иценко-Кушинга
C.Синдрома Конна
D.Первичного гиперальдостеронизма
E.Вторичного гиперальдостеронизма
2. У больного аденомой клубочковой зоны коры надпочечников (болезнь
Конна) наблюдаются артериальная гипертензия, судороги, полиурия. Что
является главным звеном в патогенезе этих нарушений?
A Гиперсекреция альдостерона
B.Гипосекреция альдостерона
C.Гиперсекреция катехоламинов
D.Гиперсекреция глюкокортикоидов
E.Гипосекреция глюкокортикоидов
3. У больного ожирения, гирсутизм, "лунообразное" лицо, рубцы красного
цвета на коже бедер. АД 180/110 мм рт.ст., глюкоза крови-17,2 ммоль/л . При
каком изменении продукции гормонов надпочечников возможна такая картина?
A. Гипопродукция адреналина
B.Гипопродукция глюкокортикоидов
C.Гиперпродукция минералокортикоидов
D.Гипопродукция минералокортикоидов
E. Гиперпродукция глюкокортикоидов
4.Длительный негативный эмоциональный стресс, который сопровождается
выбросом катехоламинов, может вызывать значительное снижение веса. Это
связано с:
A. Нарушение пищеварения
B. Усиление липолиза
C.Усиление окислительного фосфорилирования
D.Нарушение синтеза липидов
E.Усиление распада белков
5.В эксперименте на белую крысу подействовали стрессовым фактором
(электрическим током) и наблюдали после этого гипотонию мышц,
артериальную гипотензию, гипотермию, гипогликемию. Какой период общего
адаптационного синдрома у крысы?
A Стадия резистентности
B.Фаза противошока
C. Фаза шока
D.Стадия истощения
E.
Правильные ответы: 1-В, 2-А, 3-Д, 4-В, 5-С.
Тесты из банка данных „Крок-1” 2004-2011
1. В эндокринологическом отделении областной больницы находится больной с
жалобами на быструю утомляемость, плохой аппетит. Из анамнеза известно:
длительное время лечился кортикостероидами по поводу бронхиальной астмы.
Объективно: АД -90/60 мм рт.ст., гиперпигментация кожи. Какое заболевание
можно заподозрить у больного?
A.*Болезнь Аддисона
B. Болезнь Иценко-Кушинга
C. Болезнь Кона
D. Болезнь Симондса
E. Болезнь Грейвса
2. У пациента с синдромом Иценко-Кушинга обнаруженная гипергликемия,
глюкозурия. Назовите основной механизм гипергликемии у данного больного:
A.*Стимуляция глюконеогенеза
B.Стимуляция гликогенолиза в печени
C.Стимуляция гликогенолиза в мышцах
D.Стимуляция всасывание глюкозы в кишечнике
E.Стимуляция синтеза гликогена
3. Больной, 23 года, обратился с жалобами на снижение массы тела, скорую
психическую и физическую утомляемость, плохой аппетит, дисфункцию
желудочно-кишечного тракта, прогрессирующую гиперпигментацию кожи,
снижения артериального давления. При исследовании был обнаружен
туберкулез надпочечников, что привело к развитию:
A.*Болезнь Аддисона
B Болезнь Иценко-Кушинга
C.Болезнь Конна
D.К повышению функции мозгового вещества надпочечников
E.Адреногенитального синдрома
4. У больного с синдромом Ищенко-Кушинга наблюдаются: стойкая
гипергликемия и глюкозурия, гипертензия, остеопороз, ожирение. Синтез
какого гормона увеличивается в данном случае?
A.*Кортизола
B.Тироксина
C.Глюкагона
D.Адреналина
E.Альдостерона
5. У больного аденомой клубочковой зоны коры надпочечников (болезнь Кона)
наблюдаются: артериальная гипертензия, судороги, полиурия. Что является
главным звеном в патогенезе этих нарушений?
A.*Гиперсекреция альдостерона
B.Гипосекреция альдостерона
C.Гиперсекреция катехоламинов
D.Гипосекреция глюкокортикоидов
E.Гиперсекреция глюкокортикоидов
6. У больного с синдромом Иценко – Кушинга наблюдаются стойкая
гипергликемия и глюкозурия, гипертензия, остеопороз, ожирение. Синтез и
секреция какого гормона увеличивается в данном случае?
А.*Кортизол
B.Адреналин
C.Тироксин
D.Глюкагон
E.Альдостерон
Ситуационные задачи
Задача 1
У больного с аденомой коры надпочечников наблюдается повышение
артериального давления, гипергликемия, отложение жира на лице и туловище.
1. Какая патология у больного?
____________________________________________________________________
2.Укажите причины и механизмы развития указанных признаков.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
=
Задача 2
Больному установлен диагноз «синдром Кона».
1. Какие причины и механизмы развития данного синдрома
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Укажите симптомы, характерные для данного синдрома и механизм
их развития.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 3
Мужчина, 40 лет, обратился к врачу с жалобами на снижение зрения,
периодическую головную боль, повышение артериального давления, полиурию.
АД – 130/110 мм.рт.ст. Электролиты крови: Na+ – 175 ммоль/л, К+ - 2,8 ммоль/л.
1. Какая патология у больного?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Укажите причины и механизмы развития указанных признаков.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 4
У больного с хронической правожелудочковой недостаточностью и
циррозом печени наблюдаются отеки и повышенное артериальное давление.
При лабораторном исследовании обнаружена гипернатриемия и гипокалиемия.
1. Что могло привести к подобной ситуации?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Механизм развития признаков.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 5
У больного с артериальной гипертензией при лабораторном исследовании
установлено повышение уровня альдостерона в крови.
1. Что могло привести к подобной ситуации?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Назовите биологические эффекты альдостерона.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 6
К врачу обратилась женщина, 45 лет, которая в течениедлительного времени
принимает преднизолон по поводу тяжелого течения бронхиальной астмы.
Жалобы на повышение АД, появление, стрий (полос растяжения) на животе и
бедрах, ожирение верхней части туловища.
1. Какая патология у больной?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Назовите причины и механизмы ее развития.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 7
К участковому врачу обратилась женщина, которая с детства болеет
туберкулезом, с жалобами на общую слабость, адинамию, снижение АД,
полиурию, диарею. Объективно – гиперпигментация кожи, при лабораторном
исследовании – глюкоза крови 3,5 ммоль/л.
1. Какая патология у больной?
____________________________________________________________________
2. Назовите причины и механизмы развития указанных признаков.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 8
В реанимационное отделение инфекционной больницы поступил
двухлетний ребенок с диагнозом «менингококковая инфекция, тяжелое
течение, кровоизлияние в надпочечники, острая сердечно-сосудистая
недостаточность». Объективно – состояние ребенка крайне тяжелое без
сознания АД - 80/50 мм.рт.ст., гипотония мышц.
1. Какая патология у больной?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Назовите причины и механизмы развития указанных признаков.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 9
К врачу обратилась женщина, 45 лет, которая в течениедлительного времени
принимает преднизолон по поводу тяжелого течения бронхиальной астмы.
Жалобы на повышение АД, появление стрий (полос растяжения) на животе и
бедрах, ожирение верхней части туловища.
1. Назовите биологические эффекты преднизолона.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Объясните механизм ожирения.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 10
Женщина, 50 лет, обратилась к врачу с жалобами на повышение АД,
особенно после стрессовых ситуаций. При УЗИ обнаружено увеличение
правого надпочечника за счет мозгового вещества.
1. Какая патология у больной?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Назовите причины и механизмы развития указанных признаков.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Тема: «ПАТОЛОГИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ».
Актуальность темы.
Патология половых желез приводит к нарушению важнейшей функции
человека -генеративной. При этом может возникать бесплодие, нарушается ход
беременности, родов идр. Учитывая тесную связь гормональной функции
половых желез и обмена веществ, нарушения их функции играет важную
патогенетическую роль в возникновении и течении заболеваний многих
органов. Значение патологии половых желез (причин возникновения,
механизмов развития) имеет важное практическое значение для врача любой
профессии.
Общая цель - изучить основные причины возникновения и механизмы
развития нарушений, связанных с патологией половых желез.
Для этого необходимо (конкретные цели):
1.Знать биологические эффекты и физиологическое действие
половых гормонов.
2. Объяснить причины возникновения и механизмы развития
основных нарушений при гиперфункции половых желез.
3. Раскрыть причины и механизмы развития основных нарушений
при гипофункции половых желез.
Для реализации целей учебы необходимы базисные знания – умения:
1.Строение половых желез (кафедра нормальной анатомии, кафедра
гистологии)
2. Механизмы действия гормонов этих желез (кафедра нормальной
физиологии)
3. Методы оценки функционального состояния половых желез (кафедра
нормальной физиологии).
Информацию, необходимую для пополнения базисных знанийумений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:
1. Н.А.Агаджанян Физиология человека. – Москва: Медкнига, 2005. – С.160173.
2. Анатомия человека Под редакцией М.Р.Сапина М: Медицина,1993. –С. 2362;
3. Гистология. Под редакцией Ю.И. Афанасьева, 1989. – С.613-645.
Проверка первичного уровня знаний.
1. Перечислите гормоны, которые продуцируются яичниками
2. Назовите клетки, которые отвечают за синтез женских половых
гормонов
3. Физиологическое действие женских половых гормонов
4. Какое физиологическое значение прогестерона?
5. Перечислите гормоны, которые продуцируются семенниками
6. Назовите клетки, которые отвечают за синтез мужских половых
гормонов
7. Физиологическое действие мужских половых гормонов
8. Назовите период наступления половой зрелости
9. Что относится к первичным половым признакам?
10. Значение первичных половых признаков
11. Что относится ковторичным половым признакам?
12. Назовите экстрагенитальные эффекты половых желез
13. Как осуществляется регуляция образования половых гормонов?
14. Физиологическое действие гормонов плаценты
15. Что является белковыми гормонами плаценты?
16. Перечислите биологические эффекты хорионического гонадотропина
17. Перечислите биологические эффекты соматомаммотропина
18.Что такое вирилизм?
19. Каковы причины вирилизма?
20.Чем проявляется вирилизм?
21. Что такое кастрация?
22. Как можно вызывать кастрацию?
23. Каковы показания для кастрации?
24. От чего зависят последствия кастрации?
25. Что такое посткастрационный синдром?
Эталоны ответов для проверки первичного уровня знаний
1. Эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол), прогестины (прогестерон).
2. Клетки теки, желтого тела и плаценты.
3. Рост и развитие половых органов, яйцеводов, матки, влагалища, разрастание
внутреннего слоя матки (эндометрия), развитие вторичных женских половых
признаков и проявление половых рефлексов, ускорение и усиление сокращения
мышц матки, повышение чувствительности матки кокситоцину, рост и развитие
молочных желез.
4. Обеспечивает нормальный ход беременности, разрастание эндометрия, что
способствует
имплантации
оплодотворенной
яйцеклетки,
создает
благоприятные условия для развития децидуальной ткани, тормозит
сокращение мышц беременной матки, уменьшает чувствительность матки к
окситоцину, тормозит дозревание и овуляцию фолликулов, способствует
накоплению воды и электролитов в тканях матки и во всем организме,
способствует росту и растяжению матки, развитию молочных желез.
5. Андрогены (тестостерон).
6. Интерстициальные клетки (клетки Лейдига).
7. Рост и развитие половых органов, нормальное созревание сперматозоонов,
сохранение их двигательной активности, проявление и осуществление половых
поведенческих реакций, влияние, на обмен веществ, усиление синтеза белка в
разных тканях, особенно в мышцах, уменьшение содержания жира в органах,
повышение основного обмена, влияние на функциональное состояние ЦНС.
8.12-16 лет.
9. Половые железы (семенники, яичники), половые органы (половой член,
предстательная железа, клитор, влагалище, большие и малые половые губы,
матка, яйцеводы).
10. Определяют возможность осуществления полового акта и деторождения.
11. Телосложение, тембр голоса, рост волос по определенному типу, развитие
молочных желез, особенности психики и поведения.
12. Анаболическое действие андрогенов (обеспечивают биосинтез белка),
катаболическое действие прогестерона, влияние андрогенов и гестагенов на
рост костей, повышение базальной температуры тела.
13. С помощью фолликулостимулирующегои лютеинизирующегогормонов по
принципу позитивной и негативной обратной связи.
14. Связь материнского организма с плодом, образование ферментов, участие в
расщеплении белков, жиров и углеводов, образуются гормоны (хорионический
гонадотропин, плацентарный лактогенный гормон (соматомаммотропин),
релаксин.
15. Хорионический гонадотропин, плацентарный лактогенный гормон
(соматомаммотропин), релаксин.
16. Стимулирует рост фолликулов яичников, предопределяет овуляцию зрелых
фолликулов, способствует образованию желтого тела в яичниках, стимулирует
образование прогестерона в желтом теле, предотвращает отслоение зародыша,
антиаллергическое действие.
17. Влияет на молочные железы беременной, повышает синтез белка и
задерживает азот в организме матери, увеличивает содержание свободных
жирных кислот, повышает стойкость организма к гипогликемическому
действию инсулина.
18. Появление у женщин вторичных мужских половых признаков.
19. Андрогенпродуцирующие опухоли яичников и надпочечников, повышение
синтеза этих гормонов при заболеваниях неопухолевого происхождения
(болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, синдром Штейна-Левенталя).
20. Оволосение по мужскому типу, грубый, низкий голос, мужское
телосложение, атрофия молочных желез, гипертрофия клитора.
21. Удаление половых желез.
22. Травма, инфекция, которые сопровождаются деструкцией тканей половых
желез, хирургическое удаление, гормональное и лучевое влияние.
23. Злокачественные опухоли яичек и предстательной железы, злокачественные
опухоли яичников, шейки матки, молочных желез.
24. От возраста, в котором прекращается эндокринная функция – к или после
наступления половой зрелости.
25. Комплекс патологических изменений, которые возникают в организме в
результате кастрации
Теоретические вопросы, на основании которых возможное выполнение
целевых видов деятельности.
1. Мужской гипогонадизм, причины возникновения, механизмы
развития, основные проявления.
2. Женский гипогонадизм, причины возникновения, механизмы
развития, основные проявления
3. Мужской гипергонадизм, причины возникновения, механизмы
развития, основные проявления.
4. Женский гипергонадизм, причины возникновения, механизмы
развития, основные проявления
5. Гипогонадизм у мальчиков. Причины возникновения.
Характеристика.
6. Гипогонадизм у девушек. Причины возникновения.
Характеристика.
7. Адреногенитальный синдром. Причины возникновения. Механизмы
развития. Характеристика.
8. Гермафродитизм. Виды. Причины, механизм развития, основные
проявления. Последствия.
Темы рефератов для индивидуальной работы студентов:
- Адреногенитальный синдром, его патогенетические варианты.
- Стресс и общий адаптационный синдром.
- Нарушение полового дифференцирования. Причины
возникновения, механизмы развития, проявления
- Гиперандрогения.
- Аменорея. Первичная и вторичная аменорея.
- Гинекомастия.
Литература.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н. Зайко, Ю.И. Быця идр.,
К: «Высшая школа», 1985.-С.511-512.
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология. Винница. «Новая книга», 2000.С.561-565.
Дополнительная:
Потемкин В.В.. Эндокринология. М.: Медицина, 1986.- 432с.
Т.М. Зеленская, Г.И. Годоровский. «Половые железы и иммунитет».
К.,1993г.
М.С. Бирюкова. «Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм». М.:
Знание, Запорожье: Знание, 1999 г.
Эндокринология: Руководство для врачей / Б.А. Зелинский, А.А. Зелинский,
Н.Б. Зелинская / Под редакцией Б.А. Зелинского.- Одесса: ОКФА, 2000.320 с.
Самостоятельная работа студентов
ОПЫТ 1.
Постановка биологической реакции с целью установления ранних сроков
беременности.
Двум
лягушкам-самцам
вводят
с
помощью шприца в спинной лимфатический
мешок по 3-4 мл мочи беременной женщины.
Через 1-1.5 час. из клоаки лягушки с
помощью пипетки извлекают жидкость, делают
микропрепарат
«висящую
каплю»
и
рассматривают его под микроскопом.
Наблюдают за движением спермий и
инфузорий. В отличие от инфузорий спермии
делают не прямые, а маятникообразные
движения. Для сравнения рассматривают под микроскопом содержимое клоаки,
взятое довведения мочи беременной женщины (контрольная проба).
Вывод:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
ОПЫТ 2. Влияние мочи беременной женщины на половое развитие
инфантильной мыши (реакция Ашгейма-Цондека)
Студентам демонстрируются макро- и микропрепараты, полученные в
результате ранее проведенного опыта на инфантильных мышах которым
введена моча беременной женщины.
Реакция Ашгейма-Цондека.
Инфантильным мышам- самкам вводят мочу подкожно 2 раза в день по 0,3 мл в
течение3-х дней. Через 100 часов после первой инъекции готовят мазки из
содержимого влагалища. Половая
щель под воздействием мочи
беременной женщины открывается
и
возникает
течка.
Мазки
фиксируют смесью Никифорова,
красят по Романовскому или 0,5%
р-ном метиленовой синьки и
исследуют
под
микроскопом.
Обнаруживают характерное для
разных стадий течки большое
количество ороговевших безъядерных эпителиальных клеток. Потом мышей
забивают вскрывают брюшную полость и определяют состояние половой
системы. У самок обнаруживают увеличенные рога матки, а также
увеличенные яичники с участками свежих кровоизлияний и, в меньшем
количестве, желтые тела, что свидетельствует о преждевременном созревании
фолликулов. У контрольных мышей- самок, которым не вводили мочу
беременных женщин, рога матки очень тонкие, яичники бледные и едва
заметны среди жировой ткани.
1
2
3
4
1 – стадия покоя (dioestrus)
2 – передтечковая стадия (prooestrus)
3 – течка (oestrus)
4 – послетечковая стадия (metoestrus)
Вывод:
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
Тесты из банка данных «Крок-1»
1. После систематического употребления андрогенов у атлета развилась
атрофия яичек. Это явление обусловлено угнетением секреции:
A. Гонадотропина
B. Кортиколиберина
C. Пролактолиберина
D. Гонадолиберина
E. Тестостерона
2. У больного обнаружена гормонально активная опухоль яичек.
Гиперфункцией каких клеток она сопровождается?
A. Лейдига
B. Энтерохромафинных
C. Макрофагов
D. Фибробластов
E. Тимоцитов
3. Удаление у больного раковой опухоли яичка до периода половой
зрелости привело в дальнейшем к развитию евнухоидизма и
сопровождалось дефицитом продукции:
A. Андрогенов
B. Эстрогенов
C. Кининов
D. Простагландинов
E. Цитокинов
4. У девочки 5 лет, появились симптомы преждевременного полового
развития: менструация, рост молочных желез, отложение жира в области
таза и бедер. Наиболее вероятным фактором преждевременного полового
дозревания является:
A. Гормонально активная опухоль яичника
B. Гиперплазия надпочечников
C. Синдром поликистозных яичников
D. Гипопитуитаризм
E. Аденома надпочечников
5. Больная, 17 лет, болеет в течение6 месяцев, жалуется на рост
бороды и усов, огрубение голоса, отсутствие менструаций. Объективно:
оволосение по мужскому типу, молочные железы и половые органы не
развиты. Поражение каких желез привело к данной патологии?
A.Половых
B. Аденогипофиза
C.Нейрогипофиза
D.Щитовидной
E.Надпочечников
Ситуационные задачи.
Задача 1
Больной, 19 лет, в детском возрасте часто болел инфекционными
болезнями. Объективно: рост 180 см., астенического телосложения,
вторичные половые признаки развиты слабо, первичные половые
признаки не соответствуют возрасту, яички атрофированы. Уровень
тестостерона в крови снижен.
1. Поставьте предварительный диагноз?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Какой механизм развития указанных признаков?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 2
Женщина, 37 лет, пропорционального телосложения, по женскому типу,
жалуется на нерегулярные месячные (задержки по 4-6 месяцев), ухудшение
самочувствия: частые ощущения духоты и жара- "приливы",
транзиторное повышение артериального давления, увеличения веса. В
анамнезе - 2 беременности, что закончились нормальными родами.
1. Поставьте предварительный диагноз?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Какой механизм развития указанных признаков?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 3
Больная, 15 лет, предъявляет жалобы на тучность, выражены головные
боли, головокружения. Данные жалобы появились около 2 лет тому назад.
За предыдущий период усилились. В анамнезе хронический тонзиллит.
При осмотре: рост - 168 см, вес- 95 кг. На боковых поверхностях живота,
внутренней поверхности бедер, в участке поясницы- сине-багровые стрии.
Фолликулит. Ожирение по андроидному типу. АД - 150/100 мм.рт. ст.
1. Какое заболевание можно допустить у больной?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Исследование каких гормонов следует назначить больной?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Тема: ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ: КОЛЛАПС. КОМА. ШОК.
КРАШ-СИНДРОМ.
Актуальность темы.
Экстремальными (критическими, безотлагательными) состояниями
называются состояния, обусловленные влиянием на организм патогенных
факторов, выраженных по силе или длительности воздействия, и
характеризуются значительным нарушением метаболизма, жизненно важных
функций организма. Вследствие этого возникает непосредственная угроза
жизни, которая требует немедленных лечебных мероприятий.
Важнейшими экстремальными состояниями являются коллапс, шок и
кома. Знание этиологии и патогенеза экстремальных состояний является
необходимым для проведения лечения и предотвращения этих опаснейших
явлений.
Общая цель занятия - изучить основные виды экстремальных
состояний,
причины
возникновения
и
механизмы
их
развития,
патогенетическое лечение.
Для этого необходимо (конкретные цели):
1.Усвоить понятие „экстремальные состояния”.
2. Знать виды экстремальных состояний.
3. Знать причины возникновения различных видов коллапса.
4. Уметь объяснить этиологию и патогенез уремии, печеночной,
гипогликемической и диабетических ком.
5. Знать этиологию разных видов шока.
6. Знать механизмы развития шока.
7. Усвоить причины возникновения и механизмы развития крашсиндрома.
Для реализации целей учебы необходимы базисные знанияумения.
1. Механизмы поддержания артериального давления и его регуляция
(нормальная физиология).
2. Особенности энергетического обеспечения нейронов головного мозга
(нормальная физиология).
3. Роль почек и печени в поддержании гомеостаза (нормальная
физиология)
Информацию, необходимую для пополнения базисных знанийумений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:
1. 2. Н.А.Агаджанян Физиология человека. – Москва: Медкнига, 2005. –
С.154-161.
Проверка первичного уровня знаний.
1. Показатели артериального давления в норме.
2. Дайте определение понятия „коллапс”.
3. Назовите причины возникновения коллапса.
4. Назовите виды коллапса.
5. Дайте определение понятия „кома”.
6. Назовите виды ком.
7. Дайте определение понятия „шок”.
8. Назовите виды шока.
9. Дайте определение понятия „краш-синдром”.
Необходимый информационный материал.
Коллапс – острая сосудистая недостаточность, что возникает в
результате падения сосудистого тонуса и уменьшения объема
циркулирующей крови.
Виды:
1. инфекционно- токсический
- острое отравление (СО, цианиды, ФОС, нитросоединения);
- действие физических факторов;
- заболевания внутренних органов (перитонит, острый панкреатит и
др.);
- аллергические реакции;
- острые тяжелые инфекционные заболевания (тиф, дизентерия,
ботулизм, сибирская язва, вирусный гепатит, токсический грипп);
2. гипоксический
3. ортостатический
- при быстром переходе из горизонтального в вертикальное
положение;
- при быстрой эвакуации асцитической жидкости;
- ятрогенный (при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков, адреноблокаторов);
- у летчиков, космонавтов при возвращении на землю.
4. геморрагический
- острая массивная кровопотеря
- выраженная плазмопотеря
- водно-электролитные нарушения (неукротимая рвота выраженная
диарея, бесконтрольное применение мочегонных средств).
Патогенез коллапса включает два основных механизма:
1. падение тонуса артериол в результате действия инфекционных,
токсических, физических и других факторов непосредственно на
сосудисто- двигательный центр, сосудистую стенку, на сосудистые
рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты идр.);
2. быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (массивная крово - и
плазмопотеря).
КОМА– наивысшая степень патологического торможения ЦНС,
которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием
рефлексов на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно
важных функций организма.
Кома – грозное осложнение разных заболеваний, что существенно ухудшает
их прогноз.
Комы можно систематизировать следующим образом:
1. комы, обусловленные первичным поражением ЦНС (неврологические
комы):
- апоплектическая кома (при инсультах)
- эпилептическая
- травматическая (при черепно-мозговых травмах)
- комы при воспалениях и опухолях головного мозга
2. комы при эндокринных заболеваниях, которые обусловлены
нарушением метаболизма в результате недостаточного синтеза гормонов
или избыточной их продукции, а также передозирование гормональных
препаратов в процессе лечения:
- диабетическая
- гипокортикоидная
- гипотиреоидная
- гипопитуитарная
- тиреотоксическая
- гипогликемическая
3. комы, первично связанные с потерей электролитов, воды и
энергетических веществ:
- хлоргидропеническая (неукротимая рвота, стеноз пилорического
отверстия);
- алиментарно-дистрофическая (или голодная кома).
4. комы токсические:
- эндогенная интоксикация (печеночная, уремия);
- экзогенные интоксикации (отравление барбитуратами, алкоголем,
ФОС).
Патогенетические факторы комы:
1. нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге.
В ее основе могут лежать:
- гипоксемия, анемия, нарушение мозгового кровообращения
- блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами
- ацидоз
-дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации
-нарушение микроциркуляции
В результате гипоксии в клетках мозга нарушаются:
- процессы окислительного фосфорилирования
- уменьшается содержание и использование АТФ
- увеличивается количество АДФ, молочной кислоты идр.
2. нарушения электролитного баланса и изменения клеточных
потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также
нарушения осмотических отношений между клетками и внеклеточным
пространством.
3. нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС.
Каждый из этих факторов при отдельных видах комы может иметь
ведущее значение, но при многих комах эти факторы действуют вместе и
взаимообусловлены.
ШОК – состояние организма, которое развивается в результате
действия чрезвычайно сильных патогенных раздражителей.
Различают следующие виды шока:
-травматический
-ожоговый
-кардиогенный
-анафилактический и др.
Независимо от причин возникновения для шока характерны следующие
расстройства гемодинамики:
-уменьшение минутного объема сердца (МОС)
-уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)
-уменьшение общего периферического сопротивления
-нарушение реологических свойств крови
Различают следующие стадии травматического шока:
1. эректильная ( стадия возбуждения)
2. торпидная (стадия торможения)
Эректильная стадия длится секунды, минуты. Характеризуется
возбуждением ЦНС в результате поступления болевых импульсов с места
повреждения.
Усиливаются функции системы дыхания, кровообращения,
эндокринных желез.
Имеет место речевое и двигательное возбуждение, несмотря
натяжесть травмы.
Торпидная стадия характеризуется развитием в ЦНС тормозных
процессов. Торможение развивается в жизненноважных центрах (сосудодвигательный, дыхательный), что ведет к соответствующим нарушениям,
развивается гипоксия, которая усиливает эти нарушения. Образуется
«порочный» круг.
КРАШ-СИНДРОМ
(синдром
длительного
раздавливания)
развивается в результате повреждения мягких тканей обломками
разрушенных сооружений (землетрясение, обвалы в шахтах).
В патогенезе краш-синдрома имеют место:
- боль
- травматическая токсемия, возникающая в результате всасывания
токсических продуктов с места повреждения.
- плазмо- и кровопотеря.
Теоретические вопросы, на основании
выполнение целевых видов деятельности.
которых
возможно
1. Этиология, патогенез разных видов коллапса.
2. Этиология разных видов комы.
3. Механизмы развития гипогликемической, гиперосмолярной,
печеночной и уремической ком.
4. Патогенез и клинические проявления стадий шока. Механизмы их
развития.
5. Особенности травматического, ожогового, анафилактического,
кардиогенного шока.
6. Этиология и патогенез краш-синдрома. Основные проявления.
7. Основные отличия шока от коллапса.
Литература.
Основная:
Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н.Зайко, Ю. В. Быць но др., К: "
Высшая школа ", 1995р.
А.В. Атаман - Патологическая физиология. Винница."Нова книга", 2000р.
С.115-120, 186,429.
ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ для индивидуальной работы студентов:
1. Инфекционно-токсический коллапс. Причины возникновения,
механизмы развития. Патогенетическое лечение.
2. Первично-церебральная кома. Причины возникновения, механизмы
развития. Патогенетическое лечение.
3. Причины возникновения, механизмы развития гиперосмолярной
комы при сахарном диабете.
Тесты из открытой базы данных "Крок-1" 2011 года
1.В реанимационное отделение каретой скорой помощи доставленная женщина
без сознания. При клиническом исследовании уровень глюкозы в крови – 1,98
ммоль/л, Нв-82 г/л, эритроциты - 2,1*1012/л, ШОЕ - 18 мм/год, лейкоциты, 4,3*109/л. У больной вероятно:
A
Сахарный диабет
B
Гипогликемия
C
Галактоземия
D
E
Недостаток соматотропного гормона
Почечный диабет
2. У больного с ожогами 40% поверхности тела развился ожоговый шок. Какой
механизм развития шока доминирует в его начале?
A
Нарушение минерального обмена
B
Обезвоживание
C
Болевой
D
Аутоиммунизация
E
Нарушение белкового обмена
3. У мужчины 35 лет через 15 минут после автомобильной аварии обнаружено
массивная травма нижних конечностей без значительной внешней кровопотери.
Пострадавший находится в возбужденном состоянии. Какой компонент
патогенеза травматического шока является ведущим и нуждается в
немедленном устранении?
A
Нарушение функции сердца
B
Острая почечная недостаточность
C
Интоксикация
D
Боль
E
Внутренняя плазмопотеря
4. Больной, 52 года, был доставлен в клинику с симптомами острого
панкреатита и явлениями панкреатического шока. Что является основным
механизмом развития панкреатического шока?
A
Снижение артериального давления
B
Стимулирование панкреатической секреции
C
Нарушение оттока панкреатического сока
D
Уменьшение инкреции инсулина
E
Поступление активированных протеаз железы в кровь
5. У больного 43-х годов, на фоне септического шока отмечается
тромбоцитопения, уменьшение фибриногена, появление в крови продуктов
деградации фибрина, петехиальные кровоизлияние. Укажите причину
возникновения данных изменений.
A
ДВС-синдром
B
Аутоиммуная тромбоцитопения
C
Геморрагический диатез
D
Нарушение выработки тромбоцитов
E
Экзогенная интоксикация
6. Пострадавшему в ДТП наложен кровоостанавливающий жгут на верхнюю
треть бедра на 3 часа. После снятия жгута у больного появился резкий отек
бедра. Частый пуль, холодный пот, резкая гипотония. Какой патологический
процесс развился у больного?
A
Коллапс
B
Анафилактический шок
C
Токсемичний шок
D
Кардиогенный шок
E
Геморрагический шок
7. Пострадавший 45-ти лет доставленный бригадой быстрого помощи с тяжелой
травмой черепа в состоянии шока Сознание отсутствует, кожа бледна, t0 тела 35,00С, мышечный тонус снижен, рефлексы отсутствующие, пульс частый и
слабый, АТ- 50/30 мм рт.ст. В какой клинической стадии шока находится
пострадавший?
A
Терминальной
B
Эректильной
C
Возбуждение
D
Торможение
E
Торпидний
Правильные ответы: 1-В, 2-С, 3-Д, 4-Е, 5-А, 6-С, 7-А
Тесты избанка данных „Крок-1”
1. У пострадавшей с синдромом длительного раздавливания отмечается
головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча лаковокрасного цвета. Какая наиболее вероятная причина привела кнарушению
функций почек в этом случае?
A. Токсемия
B. Снижение артериального давления
C. Дегидратация
D. Гемолиз эритроцитов
E. Оседание миоглобина в почечных канальцах
2. У больной инфекционным миокардитом выражен болевой синдром,
ЧСС - 133 уд/мин., снижение ударного и минутного объемов, АД - 90/60 мм
рт.ст. Диагностирован кардиогенный шок. Какой ведущий механизм
развития шока?
A. Увеличение периферического сопротивления сосудов
B. Тахикардия
C. Уменьшение артериального давления
D. Миогенное нарушения насосной функции сердца
E. Нарушение микроциркуляции
3. Больной сонлив, реакция на сильные раздражители заторможена.
Мышечные фибриллярныеДыхание типа Чейна-Стока. Запах аммиака изо
рта. При аускультации сердца - шум трения перикарда. В крови
увеличенное количество креатинина. Какой вид комы у больного?
A. Кетоацидотическая
B. Уремическая
C. Гиперосмолярная
D. Апоплексическая
E. Печеночная
4. Больная, 50 лет, госпитализирована в обморочном состоянии. Со слов
родственников, болеет сахарным диабетом. В течениепоследней недели
жаловалась на слабость, сонливость, жажду. Кожа сухая, дыхание
поверхностное, частое. АД - 90/50 мм рт.ст., запаха ацетона нет, глюкоза
крови -150 ммоль/л, глюкоза мочи - 5%. Какие исследования необходимо
провести в первую очередь?
A. ЛДГ, щелочную фосфатазу
B. Показатели кислотно-основного равновесия
C. Фракции билирубина, холестерин
D. Мочевину, креатинин
E. Общий белок, гемоглобин
5. Больную, 62 лет, доставили в клинику скорой помощи. Состояние
тяжелое, сознание затемнено, адинамия, дыхание Куссмауля. Кожа суха,
глаза запавшие, цианоз. Запах ацетона изо рта. Глюкоза крови - 15,1
ммоль/л, глюкоза мочи - 3,5%. Какая кома имеет место у больной?
A. Гипогликемическая кома
B. Гипоосмолярная кома
C. Уремическая кома
D. Гиперосмолярная кома
E. Кетоацидотическая кома
6. У больного в состоянии шока, в результате кровотечения,
переливание крови в объеме кровопотери не привело кповышению
артериального давления. Почему в торпидной фазе шока не всегда
эффективно переливание кровезаменителей?
A. Заторможена центральная нервная система
B. В результате гиперпротеинемии
C. Происходит системное увеличение проницаемости обменных сосудов
D. В результате гемодилюции
E. В результате спазма резистивных сосудов
7. Женщина, 25-ти лет, болеет сахарным диабетом I типа. После
перенесенной ангины почувствовала слабость, у нее появилась жажда,
тошнота, рвота, сонливость. Потом она потеряла сознание. Кожа сухая,
язык сухой, дыхание Кусмауля, пульс, - 130 уд/мин., АД – 75/40 мм рт.ст.
Глюкоза крови - 18 ммоль/л. Какое осложнение возникло у больной?
A. Кетоацидотическая кома
B. Гиперлактацидемическая кома
C. Гиперосмолярная кома
D. Печеночная кома
E. Сепсис
8. Женщину, 25-ти лет, врач скорой помощи, прибывший по вызову
соседей, обнаружил в состоянии крайнего возбуждения. Была агрессивной,
отказывалась от обследования. Кожа бледная, влажная, тургор без
особенностей. Руки дрожат. Пульс - 90/мин., АД - 135/85 мм рт.ст., ЧД 18/мин. Запах ацетона или алкоголя не определяется. Со слов соседей, с
детского возраста болеет сахарным диабетом, для лечения использует
инсулин. Что из нижеперечисленного наиболее вероятно у больной?
A. Алкогольная интоксикация
B. Гиперкетонемия
C. Гиперлактацидемия
D. Гипогликемия
E. Гиперосмолярная дегидратация
9. Больную доставили в клинику в коматозном состоянии. Дыхание
шумное, глубокое. Чувствуется запах ацетона изорта. Содержание
глюкозы в крови - 15,2 ммоль/л, кетоновые тела - 100 мкмоль/л. Для
какого вида комы характерны такие расстройства?
A. Гипергликемической
B. Гипогликемической
C. Гиперосмолярной
D. Печеночной
E. Кетоацидотической
10. Человек 32 лет, находится
производственного конфликта. Какой
реакцию организма?
A. Паратгормон
B. Адреналин
C. Тиреокальцитонин
D. АКТГ
E. Тестостерон
в состоянии стресса из-за
гормон запустил стрессовую
11. У больной, 43-х лет, на фонесептического шока отмечается
тромбоцитопения, уменьшение фибриногена, появление в крови
продуктов деградации фибрина, петехиальные кровоизлияния. С чем
связаны данные изменения?
A. Нарушение выработки тромбоцитов
B.
C.
D.
E.
ДВС-синдром
Аутоиммунная тромбоцитопения
Экзогенная интоксикация
Геморрагический диатез
12. В реанимационное отделение с места пожара доставлена женщина 42
лет, с ожогами III-IV степени, общая площадь которых составляет 40%
поверхности тела. Объективно: обморок, брадипноэ, брадикардия,
артериальное давление 30 мм рт.ст. Для этого состояния характерна:
A. Изостенурия
B. Гипостенурия
C. Полиурия
D. Анурия
E. Олигурия
13. В результате пожара вожоговое отделение поступил пострадавший в
шоковом состоянии с ожогами туловища 3-4 степени тяжести. Какой
изперечисленных факторов ведущий в развитии ожогового шока?
A. Боль
B. Плазмопотеря
C. Инфицирование
D. Интоксикация продуктами распада поврежденной ткани
E. Нарушение реологических свойств крови
14. В период снижения температуры тела у больной малярией АД
снизилось до 75/45 мм рт.ст. Сердечная деятельность ослаблена,
тахикардия, помутнение сознания Как называется такое явление?
A. Геморрагический шок
B. Ортостатический коллапс
C. Бактериальный шок
D. Инфекционно- токсический коллапс
E. Геморрагический коллапс
15. У женщины, 27 лет, которая в течение двух дней находится в
бессознательном состоянии после дорожно-транспортной аварии, резко
уменьшилось выделение мочи. С чем связано такое нарушение функций
почек?
A. Выпадение регуляторного влияния коры
B. Развитие ацидоза
C. Падение артериального давления
D. Нарушение водно-электролитного обмена
E. Отравление токсическими продуктами
16. После травматического шока у пациента развились признаки
почечной недостаточности. Механизмы этого состояния?
A.
B.
C.
D.
E.
Повреждение клубочкового аппарата почек
Снижение объема клубочковой фильтрации
Нарушением оттока мочи
Угнетением экскреции мочи в канальцах
Обтурация канальцев почек
17. Пострадавший, 45 лет, доставлен бригадой скорой помощи с
тяжелой травмой черепа. Сознание отсутствует, кожа бледная,
температура тела -350С, мышечный тонус снижен, рефлексы отсутствуют,
пульс частый и слабый, АД - 50/30 мм рт.ст. В какой клинической стадии
травматического шока находится больной?
A. Терминальной
B. Эректильной
C. Торможения
D. Торпидной
E. 18. Пострадавший получил производственную травму. Сознание
сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная.
Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание
поверхностное. АД - 80/70 мм рт.ст. Гематокрит - 25%. В какой
клинической стадии травматического шока находится пострадавший?
A. Эректильной
B. Терминальной
C. Торпидной
D. Метаболической
E. Токсической
19. В приемное отделение поступил мужчина, пострадавший во время
взрыва в шахте. Общее состояние удовлетворительное. Сознание
сохранено. На лице, руках и туловище, определяются гиперемированные
участки кожи с пузырями. Преимущественное действие какого фактора
взрыва повлияло на шахтера?
A. Химического
B. Термического
C. Взрывной волны
D. Механического
E. Токсического
20. У больного крупозной пневмонией при резком снижении
температуры в период кризиса на фоне тахикардии артериальное давление
составляет: систолическое - 75 мм.рт.ст., диастолическое - 55 мм. рт ст.
Какой вид коллапса наблюдается у больного ?
A. Инфекционно- токсический
B. Ортостатический
C. Геморрагический
D. Кардиогенный
E. Панкреатический
21. В результате аварии на шахте горняк длительное время находился
под завалом, в результате чего у него развился краш-синдром (синдром
длительного раздавливания). Какой из перечисленных факторов является
основным в развитии острой почечной недостаточности?
A. Токсическое действие продуктов распада тканей
B. Боль
C. Нарушение реологических свойств крови
D. Образование патологических форм гемоглобина
E. Уменьшение объема циркулирующей крови
22. У больного после автомобильной катастрофы АД 70/40 мм рт.ст.
Больной в бессознательном состоянии. За сутки выделяет около 500 мл
моче. Периодически возникают судороги, дыхание по типу Куссмауля.
Какая причина нарушения мочеотделения наблюдается в этом случае?
A. Значительная острая гипотензия
B. Усиление клубочковой фильтрации
C. Ослабление канальцевой реабсорбции
D. Усиление канальцевой реабсорбции
E. Интоксикация метаболитами азотистого обмена
23. При ранении на месте больному на верхнюю треть бедра был
наложен кровоостанавливающий жгут. Больной был доставлен в
хирургическое отделение через 3 часа в удовлетворительном состоянии.
После снятия жгута состояние больного резко ухудшилось: появился
резкий отек тканей бедра, частый пульс, холодный пот, артериальное
давление снизилось до 80/60 мм рт.ст. с чем связано ухудшение состояния
пострадавшего?
A. Анафилактический шок
B. Токсемия
C. Кардиогенный шок
D. Геморрагический коллапс
E. Ортостатический коллапс
24. Утром, после сна, мужчина, который перенес тяжелое инфекционное
заболевание, быстро встал скровати и почувствовал слабость,
головокружение, нарушение координации движений, что заставило его
сесть на кровать. Через 2-3 минуты эти явления исчезли, он почувствовал
себя нормально, хотя некоторое время у него были отдышка и тахикардия.
Как называется описанное явление?
A. Геморрагический коллапс
B. Инфекционно- токсический коллапс
C. Панкреатический коллапс
D. Ортостатический коллапс
E. Кардиогенный шок
25. После длительной и тяжелой болезни у больного снизилось АД до
60/40 мм рт.ст., наблюдалась тахикардия, одышка, головокружение. Это
состояние можно рассматривать как:
A. Клиническую смерть
B. Преагонию
C. Агонию
D. Шок
E. Коллапс
26. Массивное длительное раздавливание мягких тканей
пострадавшего в результате взрыва в шахте привело кпоявлению
олигурии, гипостенурии, изостенурии, протеинурии, миоглобинурии,
гиперкалиемии, гипонатриемии. Какой ведущий механизм нарушения
функций почек в этом случае?
A. Болевое раздражение
B. Нарушение симпатической нервной системы
C. Выброс катехоламинов
D. Потеря белка
E. Развитие токсемии
27. У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома,
которая характеризовалась полной потерей сознания, арефлексией,
гипотензией, снижением температуры тела, шумным громким дыханием.
Как называется такой тип дыхания?
A. Апнейстическое
B. Чейна-Стокса
C. Биота
D. Куссмауля
E. Периодическое
28. В отделение реанимации доставлена пациентка в бессознательном
состоянии с запахом ацетона изорта. Методы экспресс-анализаобнаружили
в крови концентрацию глюкозы - 17,3 ммоль/л. Повышение содержания
каких веществ привело кпотере сознания?
A. Мочевины
B. Глюкозы
C. Жирных кислот
D. Молочной кислоты
E. Кетоновых тел
29. Больной в коматозном состоянии. Запах кислых яблокизорта.
Содержание глюкозы в плазме крови - 18 ммоль/л. Какую кому наиболее
вероятно заподозрить в этом случае?
A. Гиперосмолярную
B. Кетоацидотическую
C. Гипогликемическую
D. Токсическую
E. Лактатацидемическую
30. В отделение травматологии доставлен больной с краш-синдромом
Какой биохимический показатель мочи при этом будет увеличен?
A. Креатинин
B. Мочевая кислота
C. Общие липиды
D. Минеральные соли
E. Глюкоза
31. Нерадивый студент внезапно встретился с деканом. Концентрация
какого гормона скорее всего увеличится в крови студента?
A. Кортизола
B. Адреналина
C. Тиреолиберина
D. Кортикотропина
E. Соматотропина
32. Больной доставлен в медицинское учреждение в коматозном
состоянии. Со слов сопровождающих удалось установить, что больной
потерял сознание во время тренировки на завершающем этапе
марафонской дистанции. Какая кома наиболее вероятно возникла у этого
больного?
A. Гиперосмолярная
B. Печеночная
C. Кетоацидотическая
D. Гипогликемическая
E. Гипотиреоидная
33. У мужчины, 35 лет, через 30 минут после автомобильной аварии
обнаружена массивная травма нижних конечностей без значительной
внешней кровопотери. Пострадавший находится в возбужденном
состоянии. Какой компонент патогенеза травматического шока у пациента
ведет и требует немедленной коррекции?
A. Внутренняя кровопотеря
B. Нарушение функции органов
C. Внутренняя плазмопотеря
D. Интоксикация
E. Боль
34. В больницу доставили больного с сахарным диабетом в
бессознательном состоянии. Дыхание типа Куссмауля, артериальное
давление - 80/50 мм рт.ст., запах ацетона изо рта. Накоплением в организме
каких веществ можно объяснить возникновение этих расстройств?
A. Молочной кислоты
B. Модифицированных липопротеидов
C. Кетоновых тел
D. Угольной кислоты
E. Сложных углеводов
35. Больной наканунеоперации находился в состоянии стресса.
Увеличением концентрации какого гормона в крови сопровождается это
состояние?
A. Прогестерона
B. Пролактина
C. Адреналина
D. Глюкагона
E. Инсулина
36. При стрессе у пожилого человека повысилось артериальное
давление. Гипертензия вероятнее всего возникла в связи с активацией:
A. Функций гипофиза
B. Парасимпатического ядра блуждающего нерва
C. Симпатоадреналовой системы
D. Функций коры надпочечных желез
E. Функций щитовидной железы
37. Больной сахарным диабетом вовремя не получил инъекцию
инсулина, что привело кразвитию комы (содержание глюкозы в крови - 50
ммоль/л). Какой механизм является главным в развитии этой комы?
A. Ацидоз
B. Гипоксия
C. Гиперосмия
D. Гипонатриемия
E. Гипокалиемия
38. Больного доставили в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе
сахарный диабет II типа в течение5 лет. Объективно: дыхание шумное
глубокое, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона. Содержание
глюкозы в крови - 15,2 ммоль/л, кетоновых тел - 100 мкмоль/л. Для какого
осложнения этого заболевания характерны такие изменения?
A. Печеночной комы
B. Кетоацидотической комы
C. Газового алкалоза
D. Гиперосмолярной комы
E. Гипогликемической комы
"Патология нервной системы (патофизиология боли)"
Актуальность темы. Роль нервной системы является определяющей в
координации деятельности всего организма. Структуры нервной системы
обеспечивают тонкую, четкую, последовательную и непрерывную регуляцию
жизненноважных функций организма.
Нервная система регулирует не только двигательную активность
человека, чувствительность, а участвует в регуляции деятельности всех систем
и органов, формировании поведенческих реакций, условных рефлексов,
обеспечивает защитные реакции.
Например, боль - неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение,
связанное с угрозой или самим повреждением ткани. Понимание механизмов
формирования боли очень важно для деятельности практического врача,
поскольку является важным аспектом патогенетического лечения ряда
заболеваний и патофизиологической основой анестезиологии.
Общая цель занятия. Выучить причины и механизмы развития
нарушений при патологии разных отделов нервной системы.
Для этого необходимо (конкретные цели):
1. Знать общие характеристики нервной системы.
2. Знать функции нервной системы: двигательную, сенсорную,
вегетативную, трофическую, интеграционную.
3. Знать физиологическую основу боли.
4. Знать основные электрофизиологичные процессы в нейронах.
5. Знать особенности кровоснабжения головного мозга.
Для реализации целей нужны базисные знания-умения.
1. Строение (анатомия) нервной системы (кафедра нормальной анатомии);
2. Физиологические механизмы боли (кафедра нормальной физиологии);
3. Электрофизиологические процессы в головном мозге (кафедра
нормальной физиологии)
Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений,
можно найти в следующих учебниках:
1. Н. А. Агаджанян Физиология человека. - Москва: Медкнига, 2005. - С. 123131, 140-142.
2. Анатомия человека Под редакцией М. Р. Сапина М: Медицина, 1993. - С.
443-446;
3. Гистология. Под редакцией Ю.И. Афанасьева, 1989. - С. 470-486.
Вопрос для проверки начального уровня знаний
1. Что такое боль?
2. Основные виды боли
3. Теории возникновения боли
4. Нейрогенная дистрофия
5. Синдром вегетососудистой дистонии
6. Острые нарушения мозгового кровообращения
7. Хронические нарушения мозгового кровообращения
Эталоны ответов
1. Боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с
угрозой или самим повреждением тканей.
2. По клинической характеристике боль бывает: острой, тупой,
локализованой и диффузной, иметь ноющий или колющий характер.
По длительности болевых ощущений: острая и хроническая.
По значению для организма: физиологическая и патологическая.
По механизму развития: соматической и висцеральной.
3. Нейрогенная дистрофия - это комплекс трофических нарушений в
органах и тканях, что возникает при повреждении нервов или других
структур
нервной
системы.
Сопровождается
структурными
нарушениями, функциональными изменениями, нарушением обмена
веществ.
4. Синдром вегетососудистой дистонии - это обобщенное название
нарушений вегетативной нервной системы человека.
5. Инсульт - это острое расстройство мозгового кровообращения, которое
приводит к стойким нарушениям функций головного мозга. Выделяют
геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг) и ишемический инсульт
(инфаркт мозга).
6. К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относится
сосудистая энцефалопатия, которая возникает в результате атеросклероза,
приводит к очаговым дистрофическим изменениям.
Теоретические вопросы, на основании которых возможное выполнение
целевых видов деятельности.
1. Общая характеристика патологии нервной системы.
2. Боль, принципы классификации. Современные представления о
причинах и механизмах боли. Антиноцицептивные механизмы.
3. Нарушение вегетативных
функций нервной системы. Синдром
вегетососудистой дистонии.
4. Нарушение трофической функции нервной системы. Нейрогенная
дистрофия.
5. Нарушение мозгового кровообращения: инсульт, отек и отекание
головного мозга, внутричерепная гипертензия
Литература, необходимая для изучения теоретических вопросов.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н. Зайко и Ю.В. Биця. - Киев:
Высшая школа, 1985. - С. 488-500;
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология. Винница: Новая книга, 2007. - С.
523-537;
3. Лекционный материал.
Тесты из банка данных "Крок-1"(2011 год)
1.Больной 43-х годов четыре месяца потому перенес травматическую
ампутацию левой нижней конечности. В настоящий момент он жалуется на
ощущение наличия ампутированной конечности и постоянную сильную, иногда
нестерпимую, боль в ней. Какой вид боли у больного?
A. Каузалгия
B. Фантомный
C.Невралгия
D.Таламічний
E.Рефлекторний
Правильный ответ: 1-В
Тесты из банка данных 2004-2011 гг.
1. У больного, 65 лет, периодические болевые ощущения под левой лопаткой и
в левом плече резко усилились после значительной физической нагрузки.
Методом ЭКГ диагностирован острый инфаркт миокарда. Какой вид боли имел
место в данном случае?
A.*Иррадиирюющий
B.Висцеральный
C.Фантомный
D.Каузалгия
E.Невралгия межреберного нерва
2.После ампутации конечности больной длительное время чувствует
конечность и сильную, нестерпимую боль в ней. Как называется такая боль?
A.*Фантомная
B.Рефлекторный (отраженный)
C.Висцеральный
D.Первый (протопатичный)
E.Второй (эпикритичный)
Ситуационные задачи
Задача 1
Больной, 48 лет, диагностированный инфаркт миокарда, жалуется на боли
в брюшной полости
1. Назовите вид боли?
____________________________________________________________________
2. Какие механизмы лежат в основе его возникновения?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
__________________________________________________________________
Задача 2
Больной 32 лет поступил в стационар с жалобами на общее ухудшение
здоровья, тошноту, боль внизу живота. После осмотра был поставленный
диагноз - острый аппендицит.
1. Назовите вид боли
____________________________________________________________________
2. Какие механизмы лежат в основе его возникновения?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
___________________________________________________________________
Задача 3
В результате перенесенной нейроинфекции больной потерял способность
определять на ощупь знакомый предмет.
1. Как называется нарушенный вид чувствительности?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Нарушение каких нервных структур лежит в его основе
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
__________________________________________________________________
"Патология нервной системы (нарушение двигательной функции )"
Актуальность темы. Роль нервной системы является определяющей в
координации деятельности всего организма. Структуры нервной системы
обеспечивают тонкую, четкую, последовательную и непрерывную регуляцию
жизненно-важных функций организма.
Отдельное важное место занимает патология проводяих
путей, нарушение чувствительности, механизмы формирования центральных и
периферических парезов и параличей. В связи с прогрессивным увеличения
средней продолжительности жизни активно разрабатываются направления,
которые позволяют улучшить качество жизни пациентов, которые страдают
нарушением дофаминэргических
структур головного мозга - болезнью
Паркинсона и других нарушений.
Общая цель занятия. Выучить причины и механизмы развития нарушений
при патологии разных отделов нервной системы.
Для этого необходимо (конкретные цели) :
1. Знать общие характеристики нервной системы.
2. Знать функции нервной системы : двигательную, сенсорную,
вегетативную, трофическую, интеграционную .
3. Знать основные электрофизиологические процессы в нейронах.
4. Знать особенности кровоснабжения головного мозга.
Для реализации целей нужны базисные знания-умения.
1. Строение (анатомия) нервной системы (кафедра нормальной анатомии);
2. Физиологичные механизмы боли (кафедра нормальной физиологии);
3. Электрофизиологические процессы в головном мозге (кафедра
нормальной физиологии)
Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений,
можно найти в следующих учебниках:
1. Н. А. Агаджанян Физиология человека. - Москва: Медкнига, 2005. - С. 123131, 140-142.
2. Анатомия человека Под редакцией М. Р. Сапина М: Медицина, 1993. - С.
443-446;
3. Гистология. Под редакцией Ю.И. Афанасьева, 1989. - С. 470-486.
Вопрос для проверки начального уровня знаний
1. Основные модели нарушения двигательной функции в
эксперименте?
2. Основные синдромы нарушения двигательной функции?
3. Что такое паралич, парез?
4. Виды параличей, парезов?
5. Что такое миастения?
6. Что такое синдром паркинсонизма?
7. Что относиться к гиперкинетическим нарушениям двигательной
функции нервной системы?
8. Что такое судороги? Их виды?
9. Чем
проявляются
нарушения
интеграционной
функции
центральной нервной системы?
Эталоны ответов
1. Основные модели нарушения двигательной функции в эксперименте:
перерезка периферических нервов и передних корешков, повреждения
спинного мозга, перерезка на разном уровне, удаление мозжечка,
перерезка пирамидных путей, повреждение структур экстрапирамидной
системы, электрическая стимуляция двигательных зон коры головного
мозга.
2. Основные синдромы нарушения двигательной функции: нарушение
нервно-мышечной передачи, периферические параличи и парезы,
центральные параличи и парезы, синдром паркинсонизма, гиперкинезы,
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
мозжечковый синдром.
Паралич - это полная, а парез - частичная потеря произвольных
движений.
Центральный паралич возникает при повреждении центрального
двигательного нейрона. Он характеризуется: мышечной гипертонией,
гиперрефлексией,
появлением
патологических
рефлексов.
Периферический паралич возникает при повреждении периферического
двигательного нейрона. Признаки: гипо- или атония, арефлексия, атрофия
мышц.
Миастения - это наследственное заболевание, которое проявляется
мышечной слабостью, быстрой утомляемостью в связи с блокадой
нервно- мышечной передачи. В основе - уменьшение количества
ацетилхолиновых рецепторов.
Паркинсонизм - это один из гиперкинетико-гипертонических синдромов.
Патогенетическая основа - нарушение синтеза дофамина в черной
субстанции. Основными проявлениями являются: гипокинезия, тремор,
мышечная ригидность.
Хорея, атетоз
Судороги - это непроизвольные сокращения скелетных мышц, которые
носят приступообразный характер. Выделяют тонические и клонические
судороги, сочетанные варианты. Общие и местные, в зависимости от
распространенности.
Нарушение интеграционной функции нервной системы проявляется агнозией (нарушение ощущения и восприятие), расстройством сознания,
мышления, языка (афазией), нарушением поведенческих реакций,
эмоций, мотиваций, нарушением способности к обучению, амнезией,
нарушением сна.
Теоретические вопросы, на основании которых возможное выполнение
целевых видов деятельности.
1. Общая характеристика патологии нервной системы.
2. Нарушение двигательной функции нервной системы.
3. Периферические и центральные параличи и парезы.
4. Гиперкинезы, виды, характеристика
5. Судороги. Миастения.
6. Нарушения, связанные с поражением мозжечка.
Литература, необходимая для изучения теоретических вопросов.
Основная:
1. Патологическая физиология. За редакцией Н.Н. Зайко и Ю.В. Биця. - Киев:
Высшая школа, 1985. - С. 488-500;
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология. Винница: Новая книга, 2007. - С.
523-537;
3. Лекционный материал.
Цель занятия : показать изменение рефлекторной деятельности организма
лягушки при введении стрихнина, экспериментальной каталепсии и при
исключении разных отделов дуги спинномозгового рефлекса.
ОПЫТ 1. Усиление двигательного рефлекса у лягушки под действием
стрихнина.
Лягушке в спинной лимфатический мешок вводят 0,5 мл 0,05% р-на
азотнокислого стрихнина. Через 5-10 мин. животного декапитируют.
В результате отмечают, что рефлекторная возбудимость спинного мозга
значительно повышена: при минимальных раздражителях (небольшое шатание
стола, незначительный шум) у лягушки возникают сокращения мышц
тетанического характера. Стрихнин вызывает повышение возбудимости,
рефлекторные реакции становятся генерализованными.
Вывод:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
ОПЫТ 2. Нарушение двигательного рефлекса у лягушки при анестезии
чувствительных рецепторов.
Готовят спинальную лягушку. Заднюю лапку лягушки
анестезируют, помещая ее на несколько минут в баночку с эфиром. Потом
подвешивают лягушку на горизонтальный стержень штатива и раздражают обе
задних лапки, погружая их в чашку с раствором соляной кислоты.
Наблюдается отсутствие двигательной реакции анестезированной
лапки в результате временного выключения чувствительных рецепторов под
действием эфира. При погружении в раствор соляной кислоты второй лапки
двигательная реакция есть, следовательно, чувствительность сохранена.
Вывод:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
ОПЫТ 3. Нарушение двигательного рефлекса у лягушки при перерыве
афферентной дуги.
Готовят спинальную лягушку. На одной задней лапке лягушки
препарируют седалищный нерв и перерезают его. Лягушку подвешивают на
стержень штатива и раздражают обе задние лапы путем погружения в емкость с
раствором соляной кислоты.
Наблюдают, что раздражение вызывает характерную рефлекторную реакцию
лишь неповрежденной лапки лягушки.
Вывод:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
___________________________________________________________________
ОПЫТ 4. Нарушение функции двигательного анализатора у лягушки при
введении пилокарпина (экспериментальная каталепсия).
Лягушке вводят 1 мл 0,1% р-на солянокислого пилокарпина в
спинной лимфатический мешок и быстро переворачивают лягушку на спину
(животный гипноз). Для контроля проводят быстрое переворачивание лягушки
без введения пилокарпина.
Наблюдают за продолжительность неподвижности, положением тела и
изменением чувствительности при уколе иглой.
Вывод:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Тесты из банка данных "Крок-1" 2011
1. У экспериментального животного удалили мозжечок. В результате движения
потеряли плавность, точность, исчезла соразмерность движений. Как
называется описанное явление?
A.Атаксия
B.Гиперкинез
C.Тремор
D.Ригидность
E.Атетоз
Верный ответ: 1-А
Тесты из банка данных "Крок-1"
1. В результате оперативного вмешательства в полости рта была произведена
денервация слюнной железы, в результате чего характер слюны перестал
зависеть от вида еды. Какая функция нервной ткани была нарушена?
A.*Трофическая
B.Двигательная
C.Вегетативная
D.Секреция медиаторов
E.2. У больного Д., 8 лет, наблюдаются скорые, аритмичные, непроизвольные
движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто
выдвигает язык. Тонус мышц конечностей снижен. Какая структура головного
мозга при этом поражена?
A.*Полосатое тело
B.Черное вещество
C.D.Мозжечок
E.Продолговатый мозг
3. Ганс Селье, автор учения о стрессе, показал, что разные раздражители (тепло,
холод, боль) всегда вызывают стандартную, неспецифическую реакцию: 1)
инволюцию тимико-лимфатической системы; 2) геморрагические язвы на
слизистой оболочке желудка и 12-палой кишки. Назовите третий компонент
классической триады:
A.* Гипертрофия коркового вещества надпочечников
B.Гипертрофия β-клеток поджелудочной железы
C.Инфаркт миокарда
D.Пародонтит
E.Кровоизлияние в мозг
4.Реализация
общего
адаптационного
синдрома
осуществляется
преимущественно через нейроэндокринную систему. Какому из звеньев этой
системы принадлежит ведущая роль в патогенезе реакции, которая
развивается?
A.*Гипоталамо-гмпофизарно-адреналовой
B.Гипофизарно-тиреоидный
C.Гипофизарно-адреногенитальный
D.Гипофизарно-инсулярной
E.Гипофизарно-юкстагломерулярной
5.На приеме у врача-стоматолога больной внезапно потерял сознание, через
минуту у него развились судороги, которые имели характер кратковременных
сокращений и расслаблений отдельных групп мышц, которые быстро изменяют
одно другое. Какой вид судорог развился у больного?
A.*Клонические
B.Тонические
C.Тонико-клонические
D.Атетоз
E.Хорея
Назовите нарушение двигательной функции и причины ее
возникновения?
Ситуационные задачи
Задача 1
У
мужчины,
страдающего
гипертонической
болезнью,
после
гипертонического криза отмечается отсутствие произвольных движений в
правых конечностях, тонус в них повышен.
1.Який вид расстройства двигательной функции наблюдается в данном
случае?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Який механизм формирования этих нарушений?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача2
У больного в результате травмы поясничного отдела позвоночника
произошло перерезка половины спинного мозга. При обследовании на
стороне поражения паралич конечностей, потеря тактильной и глубокой
мышечно-суставной чувствительности, на противоположной - потеря
болевой и температурной чувствительности.
1. Как называется этот синдром?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Объясните механизм его возникновения?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 3
У женщины с миастенией возникло расстройство дыхания, которое
требует вентиляции легких.
1.Який вид дыхательной недостаточности у больной?
____________________________________________________________________
___________________________________________________________________
2.Что такое миастения?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Задача 4
У женщины, 68 лет, после инсульта отсутствуют движения в верхней
и нижней конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы
повышены. Присутствует патологические рефлексы.
1.Який вид паралича у больной?
____________________________________________________________________
2. Назовите основные различия центральных и периферических
параличей?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________