ция нашего соотечественника Н.Е.Касьянова «К вопросу об

шинство случаев, когда беременная или роженица
умирали внезапно.
В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаруживали в
маточных венах без клинической симптоматики
амниотической эмболии [243]. Поэтому обнаружение
опущенных эпителиальных клеток в пробах крови,
полученных из центральной вены или лёгочной
артерии, при отсутствии клинических проявлений не
должно считаться патогномоничным признаком
амниотической эмболии, т.к. небольшое их количество
может обнаруживаться и при отсутствии этого
осложнения. По современным представлениям о клинической физиологии амниотической эмболии, причина катастрофы кроется не в чешуйках плода, а
значит и их обнаружение в кровотоке не всегда мо жет подтвердить или отвергнуть этот диагноз.
Ещё очень долго публикующиеся материалы об
амниотической эмболии напоминали крайне пессимистическую научную, а подчас и ненаучную, фантастику. И лишь в последние два десятилетия экспериментальные и клинические работы по амниотической эмболии стали посвящаться механизмам разви тия этого грозного осложнения и его интенсивной
терапии и профилактике.
Бесспорным является одно - при амниотической
эмболии околоплодные воды попадают в материнс кий кровоток. Когда и как это происходит, то есть
каковы физиологические механизмы амниотической
эмболии?
ция нашего соотечественника Н.Е.Касьянова «К вопросу об эмболии лёгких плацентарными гиганта ми», защищенная в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в
1893 г. Ch.G.Schmorl обнаружил в лёгких женщины,
погибшей в родах, клетки трофобласта и предположил,
что эти клетки попадают из маточного кровотока в
сердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создавая
препятствие кровотоку в
малом круге кровообращения. Однако эта довольно аргументирован ная гипотеза так и осталась незамеченной. О следующем случае амниотической эмболии сообщил лишь
через 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё год
в экспериментальной работе R.M.Warden были показаны
значительные
изменения
сердечно-сосудистой
системы у животных, возникающие после внутривенного введения амниотической жидкости. Клинического значения эти прекрасно выполненные эксперименты не имели: они были получены как «побочный» продукт при изучении патогенеза экламп сии, а не амниотической эмболии [264].
Затем последовал очередной перерыв в полтора
десятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей из
Чикагской университетской клиники P.E.Steiner и
C.C.Lushbaugh не положили начало систематическому
изучению амниотической эмболии. Авторы описали
этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, и
лишь после этого амниотическая эмболия была
признана медициной как нозологическая форма
болезни [246]. Может показаться, что в своих
последующих работах эти авторы грешат гипердиагностикой амниотической эмболии, приводя очень высокую частоту эмболии - 1 на 3000 родов [247]. Однако,
если
вспомнить
случаи
неожиданных
коагулопатических кровотечений и отёков лёгких в ро дах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловле на недиагностированной амниотической эмболией, то
и статистика, приведённая авторами, не покажется
такой уж неправдоподобной.
Тем не менее, «открытие» амниотической эмбо лии в 1941 г. наводнило медицинскую литературу этим
диагнозом, поскольку к нему относили боль -
Условия для эмболии
С помощью радиоизотопных методов показано, что
при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попада ет. Для того, чтобы это произошло, необходимы два
условия:
1) существенное превышение амниотического дав
ления над венозным;
2) зияние венозных сосудов матки.
210
211
Клиническая физиология
Что касается первого условия - превышения амниотического давления над венозным, - то при отсутствии
родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод.ст., а венозное - около 10 мм
вод.ст. На высоте схваток эти показатели равны
соответственно 20 и 40 мм вод.ст., то есть первого
условия для возникновения амниотической эмболии нет
ни в покое, ни на высоте схваток.
Однако существует целый ряд ситуаций, вызывающих дисбаланс этих параметров, что и позволяет выявить группу риска амниотической эмболии. Снижение венозного давления может иногда быть следствием
гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диуретиками при лечении отеков беременных без до лжного клинико-физиологического осмысливания причин
их возникновения. Гиповолемия с низким венозным
давлением может часто сопровождать течение беременности у больных сахарным диабетом, пороками
сердца и тяжёлыми формами преэклампсии.
Амниотическая эмболия чаще случается у многорожавших. Ранее считалось, что изменения сердечнососудистой системы, возникающие при беременности,
подвергаются полному обратному развитию после родов.
Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, что
снижение
периферического
сосудистого
сопротивления, наступающее после беременности,
является достаточно стойким [73]. Поэтому при последующих беременностях и родах у многорожавших
женщин может наблюдаться растущее несоответст вие между увеличивающейся ёмкостью периферического сосудистого русла и объёмом циркулирующей
крови. В итоге может иногда возникнуть относительная
гиповолемия и снижение венозного давления, и тог да вероятность возникновения амниотической эмболии растет. К аналогичному результату приводит и
необоснованное назначение беременным сосудорасширяющих и антигипертензивных средств без соответствующей своевременной коррекции волемических
нарушений.
Амниотическое давление может превысить венозное при стремительных родах, тазовом предлежании
плода, крупном плоде или многоплодной беремен ности, при ригидной шейке матки и несвоевременно
вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагающих к амниотической змболии факторов выделяют
стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует
иметь в виду, что при операции кесарева сечения
инфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин уже
сама по себе может приводить к развитию артериальной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи
касторового масла, применяемого для стимуляции
родовой деятельности, с возникновением амниотической
эмболии [212]. Приём внутрь касторового масла увеличивает концентрацию простагландина Е и, таким
образом, может вызывать схватки и потенцировать
действие различных сокращающих средств. Следовательно, и касторовое масло, и другие факторы, вызывающие чрезмерно сильные схватки и рост внутриматочного давления, могут способствовать возникновению амниотической эмболии.
Зияние сосудов матки - второе непременное условие
амниотической
эмболии
наблюдается
при
преждевременной отслойке плаценты и при её предлежании, при любом_оперативном вмешательстве на
матке^- кесаревом сечении, ручном обследовании матки
и отделении последа, а так же при послеродовой
атонии матки. Некоторые авторы связывают амниотическую эмболию с травматическими непроникающими разрывами матки, попаданием амниотической
жидкости в кровоток через повреждённые эндоцервикальные вены или децидуальные синусы [88].
Вывод из этих клинико-физиологических рассуждений конкретен: различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия
любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чрева ты опасностью амниотической эмболии.
Надо обратить внимание на удивительный парадокс: околоплодные воды - это хитроумное изобретение
природы, предназначенное для сохранения жизни и
роста плода, то есть для нормального развития
беременности. Но поражает несовершенство этого
важного устройства, таящего в себе смертельную уг-
212
213
розу для матери и плода, если амниотическая жид кость проникает в материнский кровоток, что, как
мы видим, может встречаться не столь уж редко.
Пато- и танатогенез
Рассмотрим состав околоплодных вод. Амниотическая жидкость - это коллоидный раствор, в котором
имеются мукопротеиды с высоким содержанием
углеводов, большое количество липидов и белок в
концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких концентрациях представлены различные биологически
активные вещества - адреналин (76 мкмоль/л), норадреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Barnes].
Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень
которого повышается при преэклампсии. Содержатся
также профибринолизин и тромбокина-зоподобные
вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в
пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое
[7]. Амниотическая жидкость содержит многие продукты
белкового и жирового метаболизма, биологически
активные вещества, в том числе цитокины и
эйкосаноиды, а также различные механические примеси
- чешуйки эпидермиса, лану-го, сыровидную смазку.
При внутриутробной инфекции плода амниотическая
жидкость может быть инфицирована, и попадание в
материнский кровоток инфицированных околоплодных
вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.
Клиническая физиология амниотической эмболии
укладывается в две главные формы - кардио-пульмональный шок и коагулопатию, но нередко эти формы различаются лишь по времени и степени их проявления.
Кардио-пульмональный шок
Долгое время существовало мнение, что лёгочная
артериальная гапертензия вызвана обструкцией лёгочных
капилляров механическими примесями (чешуйки, пушковые волосы, муцин и т.д.), но поскольку в 1 мл
околоплодных вод содержится в среднем около 500214
600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду
лёгочному кровотоку необходимо было бы, чтобы
лёгкие профильтровали около семи литров амниотической жидкости, для чего требуются околоплодные
воды, по крайней мере, шести беременных женщин.
Более правдоподобной кажется гипотеза о
повышении лёгочного сосудистого сопротивления с
возникновением кардио-ггульмонального шока под воздействием главным образом, простагландина F2ά.
В экспериментах на животных неоднократно отмечалось развитие лёгочной гипертензии и кардио-пульмонального шока при внутривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов, но не в
середине беременности [158]. Основное различие в составе околоплодных вод в эти моменты - высокая
концентрация простагландинов к моменту родов! Правда,
описаны эмболии околоплодными водами в ранние сроки
беременности при высоком надрыве плодного пузыря
[50], но в ранних сроках амниотическая эмболия больше
проявляется коагулопатией и в меньшей степени -кардиопульмональным шоком.
В 1985 г. специальные исследования S.L.Clark e.a.
выявили при амниотической эмболии острую левожелудочковую недостаточность и резкое уменьшение
сердечного выброса при относительно нормальных
показателях сопротивления лёгочных сосудов [80].
Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии
амниотической жидкости на сократительную способность миокарда, и для её проверки проводили пер фузию изолированного сердца животных отфильтрованными околоплодными водами. Это вызывало выраженный_спазм _коронарных сосудов и снижений
сердечного выброса, то есть сердечную недостаточность вследствии прямой ишемии миокарда [89]. Уместно
вспомнить, что простагландины F2ά и Е, а также
тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, в
то время как простациклин их расширяет и улучша ет насосную функцию сердца.
К редким симптомам амниотической эмболии относится появление неприятного вкуса во рту роже ницы сразу же после отделения последа, кратковре 215
менно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скорее
всего на эти «пустяки» просто редко обращают внимание специалисты, упоённые могуществом своей науки.
Анестезиологам, работающим в родильных залах, знакома тяжело купируемая послеродовая_дрожь, которую
вряд ли можно рассматривать только с позиций
гипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступает
гипотоническое или коагулопатическое кровотечение.
Во время операции кесарева сечения эти симптомы
маскируются наркозом.
Цепь описанных изменений заканчивается либо
фибрилляцией желудочков либо кардио-пульмональным шоком с развитиём компонентов некардиогенного отёка лёгких.
Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмонального
шока при амниотической эмболии имеет один
маленький просвет: мы упоминали, что непреодолимых механических препятствий лёгочному и коронарному кровотоку нет, а смерть наступает о б
ций, запущенных биологически активными веществами.
Справиться с ними и есть главная задача анестезиолога-реаниматолога в ранних^ стадиях амниотической
эмболии.
Коагулопатия
Если фазу кардио-пульмонального шока удается
благополучно преодолеть, то у большей части больных развивается та или иная степень коагулопатии,
обусловленной тромбопластическими свойствами амниотической жидкости. Синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания может быть и единственным клиническим проявлением эмболии околоплодными водами, а также предшествовать кардио-пульмональному шоку или его завершать. Необходимо лишь
помнить, что амниотическая эмболия является клинико-физиологической основой многих «необъяснимых» коагулопатических кровотечений в акушерской
практике. Кровотечение может начаться и без РВСсиндрома, вследствие того, что амниотическая жидкость вызывает и атонию матки. Клинические проявления и функциональная диагностика коагулопати216
ческой формы амниотической эмболии не имеют специфики.
Интенсивная терапия
К сожалению, интенсивная терапия кардио-пульмонального шока при амниотической, эмболии чаще
всего превращается в реанимацию. Именно поэтому
необходимо, чтобы возле роженицы, подозрительной
на возможность возникновения этого осложнения, всегда
находился человек, владеющий приёмами реанимации. И не имеет значения, как он называется в штатном
расписании больницы - акушер, анестезиолог, реаниматолог или терапевт: сочтёмся славою после благополучной выписки больной. Но только командо вать должен кто-то один, потому что, как справедливо заметил Х.В Гуфеланд, «... один врач лучше двух,
двое лучше трёх и т.д., с возрастанием количества
врачей всегда уменьшается вероятность выздоровления»*.
При остановке сердца на фоне синдрома сдавле ния нижней полой вены венозный возврат практически прекращается, как бы усердно при этом не
проводился массаж сердца. Поэтому проведение лёгочно-сердечной реанимации в положении беремен ной на спине сокращает её эффективность из-за резкого
уменьшения кровоснабжения миокарда, вследствие
снижения венозного возврата. При реанимации в поздних
сроках берменности стол должен быть слегка наклонён влево, чтобы сократить аорто-кавальную компрессию.
Полагаем, что амниотическая эмболия - слишком
грозное осложнение повседневной практики акуше ров и анестезиологов, работающих рядом с ними,
чтобы вспоминать о ней лишь при её возникнове нии. Основанное на знании клинической физиоло гии выявление факторов риска амниотической эмболии, своевременная ликвидация физиологических механизмов, способствующих развитию этого осложне* Х.В.Гуфеланд. Макробиотика, или наука, руководствующая к
продлению человеческой жизни. Пер. с нем.М.: 1852, с.439.
217
ния, готовность и оснащённость для проведения реанимации и интенсивной терапии как при кардиопульмональном шоке, так и при коагулопатии - вот
простая основа успеха в сохранении жизни больных
с амниотической эмболией.
После успешной реанимации или при амниотической эмболии, которая не требовала её, интенсив ная терапия может быть условно разделена на три
группы действий:
/. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмональнып шок.
II. Лечение коагулопатии.
III. Профилактика и лечение полиорганной недо
статочности.
Мы придерживаемся следующего порядка действий
при интенсивной терапии амниотической эмболии.
Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола вле во последующие действия:
* при ЦВД < 8 см вод.ст. корекция гиповолемии
проводится инфузией коллоидов и кристаллоидов в
соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в
зависимости от изменений ЦВД; при кровотечении в
состав инфузионной терапии включается трансфузия
свежезамороженной плазмы или свежей крови;
* при ЦВД > 8 см вод.ст. применить средства с
положительным инотропным действием (добутрекс и
др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно
вводить глюкокортикоиды, которые стабилизируют
адренорецепторы;
* при нарастающих признаках дыхательной недо
статочности и РаО2 < 70 мм рт.ст. произвести ин
тубацию трахеи и перевести больную на ИВЛ;
* как можно раньше, проконтролировав свёртыва
ющие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с
большими дозами лнгибиторов протеолитических фер
ментов: это может в значительной мере уменьшить
вероятность коагулопатии.
218
Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы амниотической эмболии не имеет специфики и требует лишь скрупулёзного клинико-физиологического подхода. А что в медицине критических
состояний не требует этого?
Надо взять кровь из центральной вены, мокроту
или смывы трахеи, чтобы потом исследовать их на
наличие элементов околоплодных вод, хотя, как уже
отмечалось, их наличие не является абсолютным доводом для подтверждения диагноза. Амниотическая
эмболия может маскироваться под другую крайне тяжёлую патологию, и чем бы ни закончилась наша
интенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещё
придется приложить на утренней конференции, доказывая, что это была именно амниотическая эмбо лия, а не что-то совсем другое.
219
Глава 8
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ
Газовая эмболия не является
уделом
только
акушерства
и
гинекологии, хотя и встречается в
этих разделах медицины довольно часто - при патологических родах, плодоразрушающих операциях, пр_и__щз^„
личных лапароскопических операциях у гинекологических больных, операции кесарева сечения, ошибках
инфузионной терапии и др. Не менее, а может быть
даже более часто газовая эмболия наблюдается при
нейрохирургических операциях со вскрытием венозных синусов, при исскуственном кровообращении, лечебных и диагностических пункциях лёгких, газоконтрастных рентгенологических исследованиях и т.п. В
структуре материнской смертности газовая эмболия занимает 1%, встречаясь в одном случае на 100 000 родов
[271]. Что же касается несмертельной газовой эмболии, то
по некоторым данным она может сопровождать 30-60%
всех операций кесарева сечения [221].
Краткая история проблемы
Первые экспериментальные исследования воздушной эмболии выполнены Ричардом Ловером свыше
300 лет назад. Они входили в серию экспериментов,
которые проводили Роберт Бойль, Роберт Гук и Ричард Ловер, изучавшие роль дыхания в организме, и
их эксперименты стали одной из основ будущей медицины критических состояний. Это было удивительное
время, когда еженедельные собрания членов Лондонского королевского научного общества - первого официального общества учёных - происходили, несмотря на
свирепствующую вокруг чуму и пожары. Экспериментаторы собирались не только для того, что -
220
бы каждый учёный мог внести членский взнос в 1
шиллинг (вот во что обходилась наука в те време на!), но и доказать свои научные гипотезы экспериментом. Nullius in verba - только не словами! -таков был
девиз общества, отпечатанный на каждой программе
очередного заседания*. В соответствии с этим девизом
Р.Ловер, пытаясь доказать идею о необходимости
воздуха для артериализации венозной крови, вводил
воздух прямо в кровь животных и убедился, что
животные при этом действии погибают. Ловер не
стал обвинять их в незнании физиологии, но и не
отказался от своей идеи, сделав правильный вывод о
том, что для крови годится лишь тот воз дух,
который она получает в лёгких**.
Целенаправленное изучение воздушной эмболии
проведено в 1811 г. Нистеном (P.H.Nysten) в Париже.
Почти полностью воспроизведённая в наши дни на
страницах французских «Анестезиологических тетрадей» в статье J.Cl.Otteni работа Нистена свидетельствует о глубоком проникновении её автора в
суть проблемы газовой эмболии [206].
Впервые газовую эмболию как реальную опасность
для беременной женщины описал в 1829 г. E.L.Le-gallos
[163]. Первое сообщение о газовой эмболии как
непосредственной причине смерти в родах, относится
к 1850 г. [86].
В последние два-три десятка лет интерес к проблеме газовой эмболии повысился. Связано это с новыми типами операций и методов интенсивной терапии, из-за которых частота газовой эмболии резко
возросла. Отчасти этому интересу способствуют новые методы диагностики, позволяющие выявлять га * Этот девиз - часть фразы из «Посланий» римского поэта Горация
(Квинт Гораций Флакк, 65-86 в. до н.э.). Полностью этот отрывок
«Посланий» выглядит так: Nullius addictus jurare in verba magistri необязательно доказывать свою правоту словами учителя, иначе
говоря не ограничивать свои взгляды и поиски ничьим
авторитетом.
** Ричард Ловер (R.Lower, 1631-1691) известен в истории
медицины критических состояний первым изучением не только
газовой, но и жировой эмболии. Кроме того, он одним из пер вых провёл переливание крови человеку (1667 г.).
221
зовую эмболию не только на аутопсии, но и в тех
случаях, когда она заканчивается благоприятным исходом.
Классифицировать газовую эмболию следует по
нескольким критериям:
1) характер газа: кислород, углекислый газ, воздух,
закись азота и др.,
2) преимущественная локализация газовых эмбо-лов:
артерии, вены, правые отделы сердца, лёгочная
артерия и т.п.,
3) характер течения: внезапная симптоматика или
постепенное нарастание симптомов, рецидивирующая
форма,
4) преобладающий синдром: кома, судорожный
синдром, параличи, коллапс, острая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция сердца,
5) причина: патология в родах, нейрохирургическая
операция, операция на сердце и сосудах, трансфузионная эмболия, микроэмболия при неправильных режимах ИВЛ, диагностическое нагнетание газа и т.д.
Клиническая физиология
Условия для возникновения
эмболии
Газ может попасть в сосуд (чаще всего в вену или
венозный синус) при двух непременных условиях:
сообщение сосуда с источником газа и превышение
давления газа над внутрисосудистым давлением. В
соответствии с этими условиями все случаи газовой
эмболии надо разделить на две группы - пассивное
попадание газа в сосуд и внутрисосудистое нагнетание газа.
Частая причина воздушной эмболии - патологически
текущие роды, когда широкие венозные сплетения
матки сообщаются с наружным воздухом, в том
числе через зияющие венозные синусы плода при
плодоразрушающих операциях, перфорации головки
плода.
Форма газовой эмболии, условно относящаяся в
группу пассивных, - образование газовых пузырьков
222
в крови при внезапной декомпрессии, например, при
быстром подъёме водолаза со значительной глубины
(кессонная болезнь), при разгерметизации барокаме ры или кабины космического корабля и т.п.
Что касается упомянутых клинических вариантов,
то возникновение при них воздушной эмболии облегчается двумя сопутствующими обстоятельствами,
роковую роль которых часто недооценивают.
Первое - гиповолемия* при которой в венах бывает
отрицательное (по отношению к окружающей атмосфере) давление, потому что при недостаточном
венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из
венозных сосудов. Мы мало задумываемся над тем
важным обстоятельством, что 20-30% дополнительного
наполнения желудочков сердца при сниженном венозном
возврате обеспечивается активным сокращением и
расслаблением предсердий и ушек сердца. Иначе зачем
этим образованиям быть мышечными структурами, а не
дополнительным расширением полых вен? Но если это
активные части насоса, значит они ! умеют насасывать
кровь, а если вена где-то сообща- , ется с атмосферой, то и
воздух. Гиповолемия ответственна за многие, на первый
взгляд мало вероятные механизмы воздушной эмболии
при акушерских и прочих подобных ситуациях,
например, при ручном обследовании полости матки или
очаговом приращении плаценты.
Второе обстоятельство, облегчающее возникновение
воздушной эмболии, - глубокий вдох, который делают
больные при гиповолемии. Резкое разрежение,
создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, '
присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где
бы они не находились.
Один из вариантов газовой эмболии - образование и
попадание в сосуды пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4°С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении её температуры
более чем на 30°С снижается, и газовые пузырьки
могут попадать в кровоток. В определённой мере
этот вариант газовой эмболии напоминает кессон -
223
ную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупори вают сосуды микроциркуляции.
Все наши рассуждения позволяют выделить следующие предрасполагающие факторы, необходимые для
развития газовой эмболии у беременных:
/. Контакт венозных синусов матки с атмосферным
воздухом:
- операция кесарева сечения,
- отслойка плаценты,
- аборт.
И. Различные вмешательства на матке:
- ручное отделение плаценты,
- ушивание матки.
III. Введение газа под давлением: -лапароскопические операции,
- продувание фаллопиевых труб,
- газоконтрастные диагностические исследования,
-ускоренная внутривенная трансфузия жидкости.
lV Гиповолемия:
- тяжёлая преэклампсия,
- сахарный диабет,
- применение диуретиков,
- кровопотеря.
Патологическое действие эмбола
Патологический эффект и клиника газовой эмбо лии зависят от четырёх обстоятельств: 1) объёма газового
эмбола, 2) скорости поступления газа, 3) свойств газа, 4)
газовой среды организма.
Прежде всего об объёме газа и скорости его
поступления. Поступающий в кровь газ может частично в ней растворяться, диффундировать через сосудистую стенку, скапливаться в правых отделах сердца
и лёгочной артерии, проходить через лёгкие и разноситься артериальной системой в различные орга ны. Чаще всего газовые эмболы поступают в артериальный кровоток, если не заращено овальное отвер стие. По данным некоторых исследователей [151],
анатомически открытое, но не функцио нирующее в
224
нормальных условиях овальное отверстие наблюдается у 25% здоровых людей.
Медленное поступление воздуха позволяет ему
попадать в лёгочные аритериолы, коронарные и сонные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, нарушения мозгового кровообращения, отёка лёгких,
связанного, вероятно, с нарушением питания альвеолярной ткани. Если газ поступает в кровоток быстро
и в большом объёме, он скапливается в правых от делах сердца, блокирует кровоток и быстро ведёт к
смерти. Считается, что летальным объёмом воздуха,
проникающим в кровоток является 3-5 мл/кг, т.е. около
300 мл для больной весом в 70 кг.
Патологические проявления газовой эмболии зависят не только от объёма, но и от характера газа.
Дело в том, что коэффициенты растворимости разных газов в крови резко различаются. Так, при температуре тела и нормальном атмосферном давлении в
100 мл крови могут раствориться 1,2 мл азота, 2,3 мл
кислорода и 53 мл углекислого газа. Следовательно, при
попадании в сосуды одинаковых количеств газа
наиболее опасна эмболия азотом и наименее - углекислым
газом. Поскольку 79% воздуха состовляет азот,
воздушная эмболия немногим менее опасна, чем азотная. В эксперименте было показано, что, благодаря
своевременному растворению газа в крови, газовая
эмболия не происходит, если скорость внутривенного
введения кислорода менее 1 мл/мин, а углекислого газа менее 25 мл/мин.
Что касается состояния газовой среды организма, то в соответствии с законом Генри количество
газа, которое поглощается жидкостью, прямо пропорционально давлению этого газа над жидкостью.
Иначе говоря, парциальные давления различных га зов в сообщающихся системах выравниваются.
Если представить себе, что в сосуд попал 1 мл воздуха,
то этот объём останется практически неизменным,
потому что все ткани и кровь насыщены кислородом и
азотом
пропорционально
окружающей
нас
воздушной атмосфере. Если в сосуд попал тот же 1
мл воздуха, но больная находится под нарко15
2086
225
зом закисью азота (70-80%), то в воздушный пузырёк, не
содержащий закиси азота, начнётся её диффузия из
крови и тканей, и объём пузырька будет увеличиваться в
3-4 раза - до тех пор, пока парциальное давление закиси
азота в крови и в пузырьках не сравняется.
Следовательно, при наркозе закисью азота для
развития тяжёлой воздушной эмболии потребуется
гораздо меньше воздуха, чем при других условиях.
Если тот же 1 мл воздуха оказался в сосудах больного,
дышавшего
100%
кислородом
и
предварительно
денитрогенированного, азот из пузырька будет диф-*>
фундировать в денитрогенированную кровь и ткани, и
объём пузырька уменьшится. Кислород не двинется в
пузырёк взамен азота, потому что основная часть
кислорода крови находится в соединении с гемоглобином, и находящийся в пузырьке кислород может
частично утилизироваться.
В чисто физическом плане описанные условия
преднамеренно упрощены, чтобы облегчить последующее понимание мер интенсивной терапии, реанимации и профилактики газовой эмболии.
Помимо механической преграды кровотоку, газовый эмбол может повреждать эндотелий и кровь на
границе газа и жидкости. Повреждения могут выражаться в стимуляции свёртывания крови, высвобождении биологически активных медиаторов и др.
При газовой эмболии может развиться отёк лёг ких, связанный, возможно, с нарушением питания
альвеолярной стенки. J.L.Chang e.a. исследовали у
больных, переживших воздушную эмболию лёгочный
кровоток с помощью макроагрегата альбумина, меченного Tc99m. Авторы убедились, что воздух, попадающий в лёгочный кровоток, нарушает его не только
во время самой эмболии, но и в последующем [75].
Возможно, в механизмах лёгочного повреждения
при воздушной эмболии участвуют вазоактивные медиаторы. Такой вывод напрашивается из интересно го экспериментального исследования: при введении
воздуха в вену овец развивалась картина отёка лёг ких, но одновременно такой же отёк лёгких разви 226
вался у другой овцы, имеющей перекрёстное крово обращения с первой [71].
Таким образом, механизмы танатогенеза газовой
эмболии включают два порочных круга, взаимно дополняющих друг друга (рис. 37).
Газовые
эмболы
поверхностная
активность
на границе
газ-кровь
увеличение
посткапиллярного
сопротивения
увеличение
вязкости
крови
рост
транскапиллярного
тока жидкости
механическая
преграда
кровоток)
гипоперфузия
ухудшение
лимфатического
дренажа
снижение
ОЦП
уменьшение
сердечного
выброса
снижение
скорости
кровотока
Рис. 37. Патологическое действие газового эмбола.
227
Клиника и диагностика
Типичное проявление воздушной эмболии - внезапное
ухудшение гемодинамики, рост ЦВД, появление
загрудинных болей, одышка, снижения АД, психомоторное возбуждение, судороги, параличи и другие неврологические расстройства. Если больные переживают воздушную эмболию, то неврологические
расстройства подвергаются обратному развитию и
бывают минимальны, особенно если эффективная
интенсивная терапия была начата своевременно. Неврологическая симптоматика в условиях общей анестезии может пройти незамеченной.
При поступлении большого объёма газа, блокирующего кровоток в правых отделах сердца, смерть '
наступает в считанные минуты. Большое количество
воздуха может задерживаться в правом желудочке. В
результате этого блокируется малый круг кровообращения, возникает картина острого лёгочного сердца,
включая правожелудочковую недостаточность. Наполнение левого желудочка резко уменьшается, сразу
снижается сердечный выброс, что в конечном итоге
проявляется клинически как острая левожелудочко -вая
недостаточность.
Полагают, что попавший в сосуды воздух может
диффундировать в альвеолы и удаляться через лёгкие.
Воздушные эмболы небольших размеров, попавшие в
лёгочной кровоток, могут увеличивать размеры
альвеолярного дыхательного мертвого пространства и
ухудшать вентиляционно-перфузионные соотношения.
Эти физиологические изменения могут служить причиной
развивающейся
гиперкапнии
и
гипоксемии.
Допплерография и эхокардиографическое исследование
позволяют выявить ранние, субклинические формы
воздушной эмболии, когда количество воздуха очень
мало [110].
Допплерография
весьма
чувствительный
метод
определения венозных эмболов, основанный на изменении частоты при отражении звукового сигнала в
зависимости от плотности движущихся частиц. Применение допплерографии позволило, например, выявить
субклинические формы воздушной эмболии во время
228
кесарева сечения. По данным различных авторов, частота
эмболизации оказалась довольно значительной: от 30 до
65% [128, 174]. Единственным проявлением этих
субклинических форм чаще всего является сни жение
насыщения крови кислородом после разреза матки,
определяемое с помощью пульсоксиметра. Большинству
анестезиологов приходилось наблюдать это, на первый
взгляд, ничем не объяснимое снижение уровня
оксигемоглобина в момент извлечения плода или от деления последа, которые совпадают с кратковремен ные
ным падением парциального давления углекислого газа в
конечной пробе выдыхаемого воздуха (Р ЕТСО2 ). Па-'
дение этого показателя во время кесарева сечения, родов или
плодоразрушающих операций может сигнализировать о
газовой эмболии даже раньше, чем выявляется
гипоксемия. Наблюдается это на фоне увеличение
напряжения углекислого газа в артериальной крови, т.к.
СО 2 не может пробиться из сосудов в альвео лы.
Известно много клинических наблюдений, когда этот
признак явился самым ранним в диагностике воздушной
эмболии при операции кесарева сечения [262]. Реже, чем
снижение насыщения гемоглобина кислородом,
выявляются изменения на ЭКГ, боль за грудиной и
чувство нехватки воздуха. При аускульта ции над
сердцем выслушивается шум, напоминающий звуки, которые
издаёт при встряхивании закрытый полиэтиленовый мешок,
заполненный воздухом и водой.
Большинство авторов отмечает, что воздушная эмболия
встречается чаще при общей анестезии, чем при
регионарной. Возможно, потому, что эпидуральной и
субдуральной
анестезии
обычно
предшествует
значительная внутривенная инфузия, направленная на
предупреждение артериальной гипотензии и гипово-лемии,
благодаря чему вероятность воздушной и амниотической
эмболии уменьшается. Тем не менее, J.S.Naulty e.a. у 50%
женщин, которым с целью обезболивания родов
проводилась эпидуральная анестезия, обнаружили
пузырьки воздуха в полостях сердца сразу же после
пункции эпидурального пространства [195]. Возможные
причины этого не самого при229
ятного явления - повреждение стенки сосуда в венозных
сплетениях экстрадурального пространста на фоне
гиповолемии, в результате различных посту-ральных
изменений, вызванных беременной маткой.
Допплерография может регистрировать воздух в
камерах сердца сразу же после вскрытия полости
матки или же после отделения последа. К счастью,
эти изменения в подавляющем большинстве случаев
длятся недолго - от 10 до 60-90 сек.
С чем можно связать такую высокую частототу
пусть не смертельной, но всё-таки опасной воздушной
эмболии при операции кесарева сечения? Во .
время оперативного родоразрешения операционное поле, а
вместе с ним и зияющие венозные синусы матки,
оказываются выше уровня сердца, что при наличии
предраспологающих факторов, рассмотренных выше,
облегчает возникновение воздушной эмболии. Риск в
данном случае такой же, как и при нейрохирурги ческих операциях в положении сидя. Кроме этого,
активные маточные сокращения после извлечения плода и
отделения детского места превращают этот орган в
насосную систему, подсасывающую амниотическую
жидкость и воздух. Стандартное, и нередко бездум ное,
подключение инфузии окситоцина всем без исключения
женщинам во время операции кесарева сечения
значительно усиливает присасывающие свойства
матки. Частота воздушных эмболии возрастает и в
тех случаях, когда во время ушивания матку выводят
из брюшной полости, создавая постураль-ный эффект
всасывания воздуха. Риск воздушных эмболии
увеличивается при этом в 5 раз по сравнению с теми
случаями, когда матку ушивают, не выводя из брюшной
полости [176].
Резюмируя материалы по клинической физиологии
газовой эмболии при операции кесарева сечения,
следует подчеркнуть несколько фактов.
Во-первых, высокая частота субклинических форм
воздушной эмболии при операции кесарева сечения
свидетельствует о том, что при соответствующих условиях могут образовываться и жизнеопасные по объёму
эмболы, которые приведут к синдрому «малого вы 230
броса». Вполне вероятно, что многие случаи необъяснимых гипотонии во время операции кесарева сечения, при которых ищут анафилактический шок и
другие катастрофы, связаны именно с нераспознан ной газовой эмболией.
Во-вторых, вместе с воздухом венозные сплетения
матки могут аспирировать и амниотическую жидкость,
и тогда и патогенез, и клиника этих двух осложне ний могут сочетаться.
В-третьих, с помощью эхокардиографии можно
раличать типы различных эмболических материалов.
Использование чреспищеводной эхокардиографии для
мониторинга при операции кесарева сечения может,
вероятно, быть весьма полезным в группе риска (тяжёлая гиповолемия, отслойка плаценты, центральное
предлежание плаценты и пр.), т.к. раннее обнаружение воздушной эмболии является ключом к успеш ной интенсивной терапии.
Интересно, что с помощью обычной эхокардиографии можно даже посмертно обнаружить воздух в
полостях сердца больной ещё до вскрытия. Вероятность обнаружения газовых эмболов при этом гораздо
выше, чем при проведении классических патологоанатомических исследований со вскрытием полостей
сердца под водой.
Интенсивная терапия
Если газовая эмболия привела к остановке сердца
и дыхания, то проводится комплекс сердечно-лёгочной реанимации, причём когда диагноз не вызывает
сомнений, должен сразу же применяться прямой массаж
сердца: сделанная для"*массажа торакотомия облегчает удаление газа из полостей сердца и сосудов.
Если применялась закись азота, её надо немед ленно отключить.
Необходимо срочно катетеризировать правые отделы
сердца (продвинуть катетер, если ранее была
катетеризирована подключичная или яремная вена)
отсасывать газ вместе с кровью. Для замещения теряющейся
крови использовать солевые или коллоидные растворы.
231
При операциях, чреватых опасностью газовой эмболии, катетеризация бассейна верхней полой вены
должна быть выполнена заранее.
Раннее применение антикоагулянтов и ингибиторов протеолитических ферментов может несколько
уменьшить тяжесть нередко присоединяющейся коагулопатии.
Любопытный аспект интенсивной терапии газовой
эмболии - применение поверхностно-активных веществ, ликвидирующих пузырьки подобно тому, как
спирт «гасит» пену при отёке лёгких. С этой целью
в эксперименте использовали неионный поверхностноактивный препарат Pluronic F-68 и др. Почему бы
не попробовать с той же целью введение спирта,
который разрешен для внутривенного введения в соответствующей концентрации?
Гипербарооксигенация является важным средством
сокращения объёма воздушного эмбола и увеличения
тканевого окисления, поэтому там, где это возможно, ГБО должна быть применена как можно раньше.
Обязательным компонентом интенсивной терапии
газовой эмболии должна быть коррекция метаболизма и противоотёчная терапия, учитывая вероятность
возникновения отёка мозга.
варительной оксигенацией организма, использованием для газоконтрастных исследований и раздувания
полостей, например, при лапароскопии, не воздуха
или кислорода, а углекислого газа.
Газовая эмболия имеет одно принципиальное отличие от тромбоэмболии, амниотической и жировой
эмболии: она почти всегда является следствием наших действий или нашего бездействия. Плохо, когда
больные попадают в критические состояния из-за
утяжеления имеющейся у них патологии. Но ещё хуже,
когда критическое состояние оказывается делом наших рук.
Будем надеяться, что осмысленное отношение к
клинической физиологии и интенсивной терапии газовой эмболии, всё более учащающейся в практике
МКС, позволит сделать её не столь частой и, может
быть, не столь опасной.
Профилактика
Профилактика газовой эмболии должна преследовать по крайней мере две цели: предупредить поступление газа в сосуды, а если он всё же в них
попадёт, сделать патологический эффект эмболии
минимальным.
Удовлетворению первой цели служит устранение
гиповолемии, централизация кровотока подъёмом нижних конечностей, применением специальных надувных манжетов на конечностях, увеличение внутригрудного давления искусственной вентиляцией лёгких.
В эту же группу профилактических мер надо отнести применение при инфузионной терапии специальных сигнализаторов и блокаторов, предупреждающих
попадание в сосуды воздуха, если инфузируемая жидкость кончилась. Вторую цель можно достичь пред232
233
Глава 9
ГИПЕРЕРГИЧЕСКИЙ
АСПИРАЦИОННЫЙ
ПНЕВМОНИТ
(синдром Мендельсона)
Аспирационный синдром как
осложнение анестезиологического
пособия, видимо, впервые подвергнут научному
обсуждению ещё в начале 20 в. Х.В.Кушин-гом,
выдающимся американским нейрохирургом и вместе с
тем одним из основоположников анестезиологии*. Это
осложнение возникает чаще вследствие регурги-тации
желудочного содержимого, которое при анестезии
наблюдается у 79% больных, причём у 76% из них она
сопровождается аспирацией [153].
Аспирационный синдром встречается в любой клинике, потому что многие патологические состояния
сопровождаются нарушением гортанных рефлексов (отравление, нарушение мозгового кровообращения, отёк
мозга, наркозная депрессия и т . п . ) в сочетании со
рвотой или регургитацией. В этих условиях аспира ция неизбежна, но всё же мы предпочитаем рассматривать аспирационный синдром как особенность именно
* Харви Уильям Кушинг, (Harvey W.Cushing, 1869-1939) ввёл
анестезиологическую карту, систематическое измерение артериального давления при анестезии, т.е. является основоположником мониторинга анестезии, обосновал необходимость сестёранестезистов. Он ввёл термин регионарная анестезия, разработал методику местной анестезии при различных оперативных
вмешательствах, впервые применил комбинированную местную и
общую анестезию. Одним из первых он разработал проблему
полного желудка при анестезии, включая аспирационный синдром как осложнение общей анестезии: К сожалению, многим
врачам X.Кушинг известен только по болезни и синдрому, названным
его именем, хотя, помимо уже упомянутого, Харви Кушинг был
блестящим художником, эссеистом и журналистом, лауреатом
Пулитцеровской премии - высшей награды для журналистов США.
Он опубликовал много книг по истории вообще и медицины - в
частности.
234
акушерской практики, мотивируя это несколькими
соображениями.
Во-первых, надо уважительно отнестись к тому,
что впервые человек может встретиться с аспирационным синдромом ещё во внутриутробном периоде
своего развития: акушерам и неонатологам хорошо
известна аспирация плодом амниотической жидкости, мекония, крови и различных выделений матери в
ходе родов, часто является причиной асфиксии новорождённого*. Этот довод стоит первым по хронологии, но не по значению, потому что многие беды
и патологические состояния человека, а не только
аспирационный синдром, начинаются с внутриутробной жизни и момента рождения.
Во-вторых, и это, надо полагать, более основа тельный довод к специальному рассмотрению именно
акушерского аспирационного синдрома - он наблюдается
чаще, чем в других разделах медицины, и протекает
более драматично. Происходит это не только потому,
что нередко рожениц кормят бесконтроль но, не
задумываясь над возможностью применения у них
анестезиологического пособия в родах. Более
драматичному течению аспирационных осложнений
в акушерстве способствуют многие специфические
факторы, например, особенности водного баланса
беременных женщин, делающие их лёгкие более уязвимыми по сравнению с лёгкими небеременных {см.
главу 1). Помимо этого, при беременности замедлен
пассаж пищи по пищеварительному тракту, кислотность желудочного сока повышена, и возникновение
регургитации облегчено. У 80% беременных женщин в
третьем триместре регистрируется гастроэзофагеальный рефлюкс [261].
Наконец, в-третьих, летальность при акушерском
аспирационном синдроме очень высока, причём среди
смертельных осложнений акушерской анестезии аспирационный синдром занимает первое место [70].
* При этой патологии термин асфиксия имеет его первородное
значение - удавливать до потери пульса. Любопытное происхождение
такого толкования рассмотрено в другой книге [ССА, с.48].
235
I
Беременность сопровождается прогрессирующим
ростом прогестерона, что имеет не только благот ворное, но и отрицательное значение. Под влиянием
прогестерона замедляется моторика пищеварительного тракта, и уменьшается тонус гастроэзофагеально го сфинктера. В значительной мере этим осложне ниям могут способствовать подъём диафрагмы, увеличение внутрибрюшного давления и вызываемая этим
компрессия желудка. Всё это позволяет относить в
группу риска женщин с переношенной, многоплод ной беременностью, многоводием, получающих препараты прогестерона и конечно же тех, кому пред стоит экстренное оперативное родоразрешение.
Краткая история проблемы
Впервые аспирацию желудочным содержимым как
причину смерти роженицы описал Джеймс Янг Симпсон* в 1848 г. Первое описание аспирации как проблемы
анестезии появилось в 1853 г. [165]. Вспоминая эти факты,
мы хотим не только ещё раз подчеркнуть давние связи
между акушерством и анестезиологией, но и обратить
внимание читателя, что описание ас-пирационных
осложнений по времени очень близко к моменту
зарождения анестезиологии.
Сначала опасность аспирации относили исключительно к механической обструкции дыхательных пу * Сын пекаря, ставший баронетом за свои заслуги в медицине, Sir
James Young Simpson (1811-1870) - шотландский акушер и хирург должен в равной степени почитаться и акушерами, и анестезиологами.
Заведующий кафедрой акушерства Эдинбургского университета,
автор руководства по акушерству, выдержавшего несколько
изданий, он вместе с тем является одним из основоположников
анестезиологии. 19 января 1847 г., т.е. через три месяца после
открытого эфирного наркоза он применил эфир для
обезболивания родов: говорят, что первую девочку, родившуюся
под эфирным наркозом (кстати дочь врача) назвали Anaesthesia. В
следующем, 1847 г., Дж. Симпсон разработал и применил
хлороформный наркоз, он же ввёл термин местная анестезия.
Помимо всего, он был известным антикваром и археологом,
оставившим после себя 3 тома исследований по этим проблемам (см. о
нём подробнее в иллюстрированном календаре памятных дат
анестезиологии).
236
тей аспирированными массами вне зависимости от
их консистенции и состава. Вероятно, впервые этот
механизм рассмотрел в своей монографии Джон Сноу*.
В 1920 г. M.C.Winternitz e.a. (цит. по R.G.Vanner е.а.[261])
отметили сходство между повреждением лёгочной
ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и
развитием пневмонии. Эту малоизвестную работу
можно считать первым экспериментальным исследованием механизмов повреждения лёгких при аспирационных синдромах. Проводя сравнительное исследование, авторы показали, что инстиляция 5 мл 1%
раствора соляной кислоты в дыхательные пути крыс
вызывает немедленный отёк лёгочной ткани с очень
быстрым летальным исходом, в то время как снижение
концентрации соляной кислоты до 0,25% не приводит к
смертельному исходу. Таким образом была впервые
продемонстрирована связь между кислотностью и
степенью повреждения лёгочной ткани.
Видимо, первый клинический случай аспирационного пневмонита, возникшего при наркозе в акушерстве, описал в 1940 г. С.С.Hall, который даже ввёл термин
«кислотно-химический пневмонит».
Начало систематическому изучению аспирационного пневмонита в акушерстве положило исследование нью-йоркского акушера Кэртиса Мендельсона
(C.L.Mendelson) [183]. Он анализировал 66 случаев
аспирации при общей анестезии в родах и показал,
* John Snow. On chloroform and other anesthetics: Their
action and administration. London: «B.W. Richardson», 1858.
Джон Сноу (-1858) считается первым профессиональным анестезиологом. Одна из его многочисленных заслуг перед акушерской анестезиологией состоит в том, что он пропагандиро вал обезболивание родов, причём делал это самым надёжным
способом: в 1853 г. королева Виктория успешно родила сына под
хлороформным наркозом в исполнении Джона Сноу. Какая реклама
может быть лучше? Джон Сноу умер через 7 дней после того, как
написал последнее слово в упомянутой выше книге, которую
издал в том же 1858 г. его друг Benjamin W.Richardson. Взятое в
кавычки издательство принадлежало доктору Ричардсону (1828-1896),
исследовавшему около полутора десятков местных и общих
анестетиков,
публиковавшему
через
своё
издательство
медицинские журналы и книги, включая собственные научнофантастические романы, стихи и пьесы.
237
что при этом возникают два типа аспирационного
синдрома. Первый - более редкий - это обструкция
дыхательных путей пищевыми массами, которая не
отличается от аспирационной обструкции в других
разделах медицины. Второй - получивший название
синдром Мендельсона - это астмоподобная реакция на
кислое желудочное содержимое - так называемый
кислотно-аспирационный гиперергический пневмонит.
Механизмы рвоты и регургитации
Тошнота и рвота относятся к одному из наиболее
неприятных и опасных осложнений анестезии, известных с самого зарождения анестезиологии. Они
не являются прерогативой только наркоза, а могут
встречаться при самой разной патологии, а также
при состоянии условного здоровья - в морском путешествии, при неумеренном потреблении алкоголя
и частым сочетанием этих причин.
Рвота - это активный выброс содержимого желудка
через рот в отличии от пассивной регургитации обратного тока желудочного содержимого в глотку. При
нарушении гортанных рефлексов оба эти феномена
могут вести к аспирации.
При рвоте вначале происходит глубокий вдох, диафрагма движется вниз, желудок сжимается сокращающимися мышцами живота, нижний отдел пищевода и его сфинктеры расслабляются. Затем следует
сильное сокращение привратника и желудка, проталкивающее желудочное содержимое через пищевод
в глотку.
Рвота редко остаётся незамеченной, потому что
ей, как правило, предшествует чувство тошноты, а
когда рвота уже происходит, то она кричит о себе
движениями, звуками, запахом, и врач должен быть
или слишком занятым, или большим поклонником
принципа «ничего не видеть, ничего не слышать, ничего
никому не сказать», чтобы не заметить рвоту. Внимательный врач может обнаружить важные предвестники рвоты, даже при отсутствии жалоб на тошно-
ту: повышается саливация, возникают непроизволь ные глотательные движения, дыхание становится аритмичным по частоте и глубине, расширяются зрачки,
наблюдается бледность, сердечная аритмия. Эти проявления - следствие близкого соседства центра рвоты с
другими вегетативными центрами в продолговатом
мозгу.
Рвотный центр в стволе мозга связан с особой
хеморецепторной триггерной зоной в области дна IV
желудочка, которая реагирует на катехоламины: стимуляция адренорецепторов этой зоны ведёт к рвоте.
Следовательно, адреноблокаторы должны уменьшать
вероятность или выраженность рвоты, а любые состояния, ведущие к катехоламинемии (гипоксия, боль,
страх и т.п.) могут провоцировать рвоту, так же как
и импульсация из глотки, желудочно-кишечного тракта,
брюшины, гениталий.
Существующее мнение о том, что рвоту часто могут провоцировать эпидуральная и субдуральная анестезия требует уточнения. Чаще рвота в такой ситуа ции является следствием не метода анестезии как
такового, а развивающейся в качестве осложнения
артериальной гипотензии, и поэтому точное соблю дение всех профилактических мер против гиповоле мии, т.е. предварительная инфузия жидкости, вполне
эффективно предотвращает рвоту. Зато введение в
премедикацию перед спинальными видами анестезии
адреномиметиков (адреналина, эфедрина и др.) мо жет стимулировать тошноту и рвоту.
При сохранении рефлексов возникающий в мо мент рвоты ларингоспазм препятствует попаданию
рвотных масс в дыхательные пути. Однако эти за щитные реакции значительно ослабеваю т в родах
при введении наркотических аналгетиков и различ ных анестетиков.
Регургитация, или пассивный желудочно-пищеводный рефлюкс, возникает, когда давление в желудке выше, чем в пищеводе и глотке, а естествен ные сфинктеры открыты.
В большинстве случаев, регургитация является грозным осложнением, не менее опасным, чем рвота. И
не случайно в английской анестезиологической ли -
238
239
Клиническая физиология
тературе к термину «регургитация» часто добавляют
эпитет «silent» - немая, безмолвная. Это может быть
причиной очень многих респираторных осложнений
не только во время проведения анестезии, но и в
раннем послеоперационном периоде.
При каждом вдохе внутри желудочное давление бывает
на 15-25 см вод.ст. выше внутрипищеводного, и если бы
природой не было придумано специальных препятствий, то с каждым вдохом возникал бы желудоч-нопищеводный рефлюкс. Этому противостоят пищеводно-желудочный угол, играющий роль клапана, кардиальный сфинктер, расположенный ниже диафраг мы и находящийся под высоким внутрибрюшным давлением, слизистый клапан-розетка вокруг кардии,
обладающий особым тонусом и имеющий собствен ную мышечную оболочку, и, наконец, сдавление пищевода в диафрагмальном отверстии.
Повышение внутрибрюшного давления и поднятие купола диафрагмы при беременности изменяют
пищеводно-желудочный угол и уменьшают эффективность этого защитного механизма. Сжатие кардиального сфинктера в несколько раз превышает
давление внутри желудка у здоровых небеременных
женщин. Внутрижелудочное и внутрипищеводное (выше
сфинктера) давление у небеременных женщин составляют соответственно около 20 и 2 см вод.ст.
Следовательно, не будь сфинктера, происходил бы
обратный ток жидкости (рефлюкс) под давлением
около 18 см вод.ст. Но усилие желудочно-пищеводного
сфинктера составляет около 55 см вод.ст., и его с
избытком (свыше 30 см вод.ст.) хватает, чтобы
препятствовать регургитации.
Иные соотношения наблюдаются у беременных. У
них внутрижелудочное давление на 6-7 см вод.ст. выше, а
сфинктерное - на 10 ел ниже нормального, благодаря чему
барьерное различие, препятствующее регургитации,
снижается почти вдвое. Поэтому у беременных
гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается значительно
чаще и исчезает спустя 8 часов после родоразрешения
[267]. Изжога, которая весьма часто встречается у
беременных, является свидетельством того,
240
что, барьерное различие снижено, и следовательно,
риск регургитации велик.
Возникновению регургитации у рожениц способствует замедление пассажа пищи, которое принято
связывать с увеличением внутрибрюшного давления.
Поскольку организм - это саморегулирующаяся система,
то увеличение внутрибрюшного давления должно
вызывать ответный рост давления сфинктера. И действительно, при асците эвакуация асцитической жидкости или назначение мочегонных препаратов ведут
к уменьшению давления сфинктера. При проведении
лапароскопии также отмечается увеличение тонуса
сфинктера в момент раздувания брюшной полости
углекислым газом [149].
При беременности же, наоборот, с увеличением
срока беременности и ростом внутрибрюшного давления тонус сфинктера снижается. Рост внутрижелудочного давления начинается в ранние сроки и не
связан с ростом беременной матки. Очевидно, механический фактор при этих изменениях не столь значителен, как гормональный. Подтверждением этому
является нормализация барьерного давления спустя
6 недель после родов [79], то есть после установления
прогестерон-эстрогеновой активности, нормальной
для небеременных женщин. Последний довод
подтверждается и снижением давления сфинктера у
женщин, принимающих пероральные гормональные
контрацептивы, что, кроме всего прочего, необхо димо учитывать при подготовке их к неакушерским
операциям.
В гормональных влияниях следует винить не только
прогестерон. У беременных плацента довольно ак тивно синтезирует гастрин [269], и следовательно,
плацентарная недостаточность должна снижать секрецию гастрина, стимулирующего моторику пищеварительного тракта. Между уровнем кислотности и
количеством гастрина имеется обратно пропорциональная зависимость, и кислотность желудочного сока
при беременности увеличивается, что сопровождается снижением электрической активности пищеварительного тракта. Вероятно, дело не только в уровне
16
20К6
241
кислотности желудочного содержимого: давление желудочно-пищеводного сфинктера падает до своей самой низкой отметки при сроке беременности 36 недель,
но
не
всегда
сопровождается
максимальным
снижением рН желудочного содержимого [226].
Большинство анестезиологов справедливо счита ют, что положение с приподнятым головным кон цом должно уменьшать риск желудочно-пищеводного рефлюкса, но зато увеличивать вероятность аспирации, а при положении Тренделенбурга соотношения будут обратные. Поэтому правильнее всего -не
пользоваться при введении в наркоз ни тем, ни
другим положением.
После попадания в дыхательные пути желудочного содержимого возникают нарушения дыхания и кровообращения.
Механизмы нарушения дыхания
Аспирация опасна не столько механическим препятствием дыханию, сколько немедленными рефлекторными реакциями и последующим пневмонитом, т.е.
преимущественным отёчно-воспалительным поражением интерстициальной, периальвеолярной и перибронхиальной ткани.
Первичная реакция на кислое желудочное содержимое в лёгких - это ларинго- и бронхиолоспазм, а также
брадиаритмия, вплоть до остановки сердца, которые
возникают как вагальный рефлекс на раздражение
дыхательных путей. Эти симптомы требуют
немедленной реакции анестезиолога - применения
атропина, изопротеренолола, миорелаксантов и ИВЛ,
которые сравнительно быстро нормализуют дыхание.
После этого может наблюдаться короткий бессимптомный период, а затем начинается довольно характерная клиника гиперергического пневмонита, который является типичным вариантом синдрома острого
лёгочного повреждения (СОЛП), или - по прошлому
названию - респираторного дистресс синдрома взрослых
(РДСВ). Гиперергическое течение пневмо242
нита у рожениц обусловлено двумя обстоятельства ми. Во-первых, у беременных значительно увеличен
объём внесосудистой воды в лёгких, и это увеличи вает вероятность развития и тяжесть РДСВ. Во-вторых, пневмонит как воспалительная реакция лёгоч ной ткани зависит от иммунологического фона в виде
гиперчувствительности, создающейся беременностью
и облегчающей последующий выход цитокинов, эйкосаноидов и других медиаторов агрессии.
Что же касается возникновения и течения пневмонита, то оно связано главным образом с повышенной кислотностью желудочного сока. Макроскопические изменения в лёгких после аспирации кислого
желудочного содержимого включают очаги ателектазов, участки кровоизлияний и некроза. Степень этих
проявлений зависит от рН аспирированного материала, и его не зря называют кислотно-аспирационным:
при рН желудочного содержимого < 1,2 отёк лёгких
выявляется в 90% случаев [225], а при рН < 1,1
поверхность лёгких просто выглядит изъеденной. Микроскопически отмечается перибронхиальная инфильтрация лейкоцитами, альвеолы теряют свою структурную форму, увеличиваются в размерах и заполняются экссудатом.
Тяжесть аспирационного пневмонита в какой-то
мере зависит и от объёма желудочного содержимого.
Аспирация до 0,6 мл/кг желудочного содержимого, рН
которого равен 1,0 приводит к слабым клиническим
проявлениям синдрома, которые во многих случаях
даже не требуют лечения. Аспирация 0,8 мл/кг
характеризуется тяжёлым течением синдрома Мендельсона и высоким уровнем летальности. Часть аспирации во время анестезии остаётся незамеченной
и может вообще пройти бесследно, если рН желудочного сока больше 2,5 [84].
Таким образом, синдром Мендельсона, или кислотно-аспирационный пневмонит относится к варианту синдрома острого повреждения лёгких (СОЛП),
обусловленному аспирацией токсических жидкостей,
ведущей к так называемому, первично-лёгочному повреждению [II том, с.353].
243
Как уже упоминалось, ранее вместо термина СОЛП
использовали название респираторный дистресс синдром
взрослых (РДСВ), однако неудовлетворительные результаты лечения РДСВ заставили собрать в 1994 г.
международную Американо-Европейскую Согласительную конференцию по РДСВ и обсудить перспективы
ведения таких больных.
В нескольких книгах, вышедших из нашей кафедры за последнее десятилетие, подчёркивается, что
РДСВ - это только «дыхательный» компонент полиорганной недостаточности, и невозможно достичь окончательного успеха в ведении больных РДСВ, если не
исходить именно из такой установки. Синдром Мендельсона должен рассматриваться точно так же, потому что это типичный РДСВ как самая тяжёлая
стадия СОЛП. Мы подробно рассмотрели патогенез
СОЛП во II томе «Этюдов критической медицины»,
посвятив этому синдрому главу 10 и специально подчеркнув текстом, таблицами и рисунками, что тяжесть состояния больных лишь в самом начале патологии обусловлена дыхательными расстройства ми. Неумолимые механизмы полиорганной недостаточности действуют при СОЛП во время и после
дыхательных расстройств, и не учитывать их при
ведении таких больных - значит уподобляться зашоренному коню, который ретиво мчится строго вперед,
не замечая ничего вокруг.
Упомянутая глава II тома «Этюдов» содержит около
полусотни страниц, пересказывать которые скороговоркой - мало продуктивное занятие. Мы лишь подчеркнём ещё раз, что функциональный фон послед них недель беременности способствует более тяжёлому
течению аспирационного пневмонита, и таких женщин нужно с самого начала рассматривать как больных с полиорганной недостаточностью и вести их
соответственно такому представлению. Это относится
и к клинической, и к функциональной диагностике
синдрома, описанной в главе 10 II тома, к которой мы и
отсылаем читателя.
Интенсивная терапия
С подробностями интенсивной терапии синдрома
следует знакомиться в той же главе 10, но здесь мы
подчеркнём лищь некоторые специфические особенности. Главная причина смерти в первые минуты после
аспирации - уже упоминавшиеся рефлекторный ларингоспазм, бронхиолоспазм, а также брадикардия,
которые устраняются внутривенным или аэрозольным
введением атропина, изопротеренола (алупента), а при
необходимости - комплексом сердечно-лёгочной реанимации.
Все меры по борьбе с последующими аспирационными осложнениями можно разделить на неотлож ные и отсроченные. Неотложные мероприятия зависят от характера, объёма и кислотности аспирата.
Если его консистенция твёрдая или смешанная, то
больную нужно повернуть на левый бок и попытать ся очистить верхние дыхательные пути, в том числе
с помощью бронхоскопии, если в ней есть настоятельная необходимость.
Следует хотя бы приблизительно установить рН
аспирата. Для этого можно использовать калибро ванную лакмусовую бумагу с нанесёнными на неё
грубыми значениями рН. Метод этот сравнительно
простой, но сразу же позволяет прогнозировать, насколько опасна создавшаяся ситуация. Если величи на рН, исследованного в полости рта или интубационной трубке, больше 3,5, то прогноз более или менее
благоприятный.
Все последующие действия должны быть направлены на ограничение распространения желудочного
содержимого. Существует порочная, на наш взгляд,
практика сразу же после аспирации переводить пациентку в положение с приподнятым головным концом. Наоборот, убедившись в надёжном раздувании
манжеты интубационной трубки, следует перевести
женщину в положение Тренделенбурга, ограничивающее дальнейшее распространение аспирата по трахее и бронхам, т.к. наиболее опасно их проникно вение в альвеолы. Из-за быстроты, с которой проис245
244
ходит разрушение тканей под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока, имеют смысл
лишь немедленные попытки нейтрализовать аспирационный материал путём аэрозольного введения и
инстилляции раствора гидрокарбоната натрия. По пытки «смыть» кислоту или уменьшить её концентрацию путём лаважа трахеобронхиального дерева
трудоёмки и далеко не всегда эффективны. При
необходимости сразу же надо начинать адекватную
ИВЛ под контролем пульсоксиметрии. В большин стве акушерских ситуаций, несмотря на возникшее
осложнение, приходится продолжать оперативное вмешательство.
Для борьбы с рефлекторными реакциями используются М-холинолитики (атропин) и Э-адреномиметики (адреналин, алупент), эуфиллин. С этого же
момента, не обращая внимание на бессимптомный
период, надо начинать профилактику острого гиперергического пневмонита, т.е. СОЛП. Упомянутый бессимптомный период создаёт иллюзию мнимого благополучия, во время которого разворачиваются во всей
их отнюдь не мнимой опасности цитокиновые каскады СОЛП.
Учитывая воспалительную природу СОЛП, считающуюся по современным представлениям главной, необходимо применить в больших дозах аэрозольное и
внутривенное введение глюкокортикоидов. Из-за высокого риска инфекционных осложнений потребует ся раннее начало антибактериальной терапии.
Когда возникают признаки острого пневмонита, то
есть уже текущего СОЛП, требуется своевременная
респираторная поддержка, проводящаяся на фоне функционального контроля и коррекции полиорганной недостаточности. Принципы и методы ведения таких
больных изложены во II томе (с.353-385), к которому мы
и отсылаем читателя. Подчеркнём лишь, что в
последние 2-3 года возникли принципиальные изменения
в тактике респираторной терапии у подобных
больных. Эти
изменения можно суммировать
следующим образом.
1. Используются щадящие режимы вспомогатель
ной или искусственной вентиляции лёгких с мини мальнымо возможным давлением и объёмом вдоха,
учитывая высокую вероятность не только баро-, но
волотравмы. Максимально допустимое давление вдоха
не должно превышать 35 см вод.ст., а объём вдоха
не выше 5 мл/кг.
2. Респираторная поддержка может проводиться в
условиях так называемой допустимой гиперкапнии и
безопасной гипоксемии. При этом исходят из боль
шей опасности для больных инвазивных режимов
вентиляции, чем умеренного нарушения газообмена.
3. Основу респираторной поддержки при СОЛП
(РДСВ) попрежнему составляют режимы ПДКВ, но,
во-первых, более щадящие, во-вторых, обоснованные
стремлением к профилактике спадения альвеол пос
ле каждого вдоха.
4. Неинвазивные режимы вентиляции могут под
крепляться малопоточными режимами экстракорпо
ральной оксигенации и элиминации СО 2
5. Интенсивная терапия дыхательной недостаточ
ности обязательно должна включать следующие ком
поненты:
нормализацию лёгочного кровотока, воздействие на
альвеоло-капиллярную мембрану, специальные
режимы дренирования дыхательных путей,
профилактику лёгочного фиброза.
Профилактика
В профилактике синдрома Мендельсона важное
значение придаётся применению антацидных средств
за несколько дней до предполагаемого родоразрешения или хотя бы непосредственно перед проведением анестезии. Приём антацидов сопровождается повышением рН желудочного содержимого, однако не
всё так просто в этой проблеме. Интересна статис тика, что восемь из девяти женщин, умерших в Великобритании в период с 1973 по 1975 год от аспирационных осложнений, до начала анестезии получали рекомендованные дозы антацидов [254]. Поуба247
246
вилась эйфория восьмидесятых годов от эффекта трисиликата и окиси магния. Было показано [226], что
инстиляция в лёгкие собак трисиликата магния вызывает тяжёлые химические пневмониты. Появляется
всё больше клинических сообщений, в которых описывают тяжёлые поражения и даже смерть больных
после аспирации желудочного содержимого, в кото ром содержались антациды.
Поскольку антацидная терапия увеличивает образование гастрина, ускоряющего пассаж пищи по пищеварительному тракту, то не попытаться ли использовать в профилактике аспирации введение гастрина?
Вполне справедливо, что необходимо не только
снизить кислотность, но и уменьшить объём желудочного содержимого, т.к. большие объёмы, даже при
безобидных значениях рН, могут вызывать опасные
поражения лёгочной ткани. В этом плане оправдано
применение блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов
(циметидин и др.), которые достаточно эффективно
уменьшают как объём, так и кислотность желудоч ного содержимого. Но для проявления этих эффек тов необходимо время чтобы достичь активной фармакологической концентрации препарата в крови. Они
не могут тотчас же изменить рН желудочного содержимого. В связи с этим их необходимо вводить за
час до предстоящего оперативного вмешательства. Если
же внутривенное введение циметидина включают в
состав непосредственной премедикации на операционном столе, то это не только вводит анестезиолога
в заблуждение по поводу риска аспирации, но и может сопровождаться рядом опасных побочных эф фектов: аритмией, брадикардией и даже остановкой
сердца. Кроме того, циметидин потенцирует отрицательные воздействия окситоцина в отношении гемодинамики и в случае возникновения кровотече ния
может увеличивать тяжесть гипотонии за счёт уменьшения сердечного выброса.
Циметидин следует с осторожностью применять у
больных со сниженной экскреторной функцией по чек, т.к. большая часть препарата в неизменнёном
виде выводится с мочой. Молекулярны й вес препа248
рата составляет 252 Д, и он практически не связывается с
белками крови матери, а следовательно, очень быстро
проникает через маточно-плацентарный барьер к
плоду, однако нет каких-либо данных об отрицательном влиянии препарата на плод.
Таким образом, все фармакологические методы
увеличения рН желудочного сока пока несовершенны. Они не снижают вероятность аспирации, а толь ко уменьшают серьёзность её последствий.
Не следует забывать и о простом приёме Селлика
(B.A.Sellik) - прижатии гортани к позвоночнику, благодаря чему пищевод пережимается и регургитация
желудочного содержимого становится невозможной.
Необходимое давление для правильного выполнения
приёма должно составлять около 4 кг. Среди анестезиологов бытует мнение, что сила давления, необходимая для предупреждения регургитации, у женщин
должна быть меньше, чем у мужчин. Эта опасная
нежность в данном случае неоправданна, т.к. ника ких половых различий в эффективном давлении на
гортань (для описываемых целей) нет. При наличии
зонда в пищеводе эффективность приёма Селлика
снижается.
В некоторых родильных домах, и даже целых регионах, существует практика обязательного введения
зонда в желудок перед операцией кесарева сечения.
Процедуру выполняют независимо от того, предстоит срочное или плановое вмешательство. Подобную
тактику перед плановыми оперативными вмешательствами вряд ли можно считать рациональной, т.к.
она ни в коей мере не спасает от регургитации, а
иногда даже способствует регургитации мимо зонда.
Существует очень много экстренных ситуаций, когда
без введения зонда не обойтись. В этой ситуации
лучше уж ввести зонд типа Блекмора или другие
типы пищеводных обтураторов и раздуть герметизирующие манжеты.
В связи с профилактикой синдрома Мендельсона
особо следует обсудить режим кормления рожениц.
В своей основополагающей работе К.Мендельсон предложил следующие профилактические меры [83]:
249
а) не кормить рожениц, а при необходимости ис
пользовать парэнтеральное питание,
б) шире пользоваться местным обезболиванием родов,
когда оно показано и выполнимо,
в) ощелачивать и опорожнять желудок от содер
жимого до наркоза,
г) грамотно проводить наркоз, хорошо представ
ляя опасность аспирации при введении в наркоз и
при пробуждении,
д) иметь в родильном зале соответствующее обо
рудование - наклоняющийся стол, отсос, ларингос
коп и бронхоскоп,
е) дифференцировать два вида аспирационных син
дромов и применять срочную терапию при каждом
из них.
Введение этих принципов Мендельсона в акушерство и анестезиологию имело весьма положительное
значение. Кроме клинической настороженности и
разработки принципов борьбы с аспирацией желудочного содержимого, это остановило беспорядочный
характер кормления женщин в родильных залах. Но
что считать рациональным и безопасным режимом
кормления в родах?
Первое, что получило широкое распространение в
родильных залах - строгий голод, то есть категорический
запрет приёма пищи и жидкости через рот. Можно не
удивляться широкому распространению этого приёма,
т.к. техника его выполнения довольно проста, и не
требует ни
аппаратуры, ни
материальных и
интеллектуальных затрат. В крайнем случае, при длительно протекающих родах рекомендовали парэнтеральное питание и внутривенное введение жидкости.
Однако, результаты наблюдений и опроса рожениц
показывают, что такой режим не всегда защищает от
аспирационных осложнений и вызывает, к тому же,
психоэмоциональный дистресс [165]. Сторонники этих
мер считали, что исключив еду и питьё, они умень шают вероятность возникновения аспирационных осложнений. К сожалению, строгие ограничительные
тенденции 40-х годов не привели к ожидавшемуся
снижению частоты материнской смертности от аспи 250
рационного пневмонита. С момента введения голодных режимов в родильных залах, уровень материнской смертности от аспирационного синдрома не только
не уменьшился, но даже периодически возрастает.
Ограничение бесконтрольного кормления в родах уменьшило частоту аспирационных осложнений, но в то
же время увеличило степень тяжести этих осложне ний, если они происходят. В чём причина такого
неожиданного результата этих мер профилактики?
Политика строгого голодания в родах является скорее
результатом консерватизма, чем вдумчивого отношения к проблеме. Несмотря на ночное голодание, у
25% женщин, которым предстоит операция кесарева
сечения, объём желудочного содержимого превышает
25 мл и рН ниже 2,5 [102]. Следовательно, риск
регургитации и аспирации кислого желудочного содержимого сохраняется.
Длительное голодание ведёт к увеличению секреции желудочного сока, а запрет питья замедляет эвакуацию желудочного содержимого по пищеварительному тракту. Когда такой состав желудочного содержимого попадает в дыхательные пути, следует ожидать более тяжёлого повреждения лёгочной ткани.
Сторонникам строгих голодных режимов наверняка
будут интересны результаты исследований [140], когда
больным за несколько часов до операции назначался
лёгкий завтрак из чая и сухарей. При этом не было
отмечено значительного увеличения объёма и кислотности желудочного содержимого по сравнению с
«голодной» группой.
Пересмотреть традиционные взгляды на принципы профилактики аспирационных осложнений заставила
случайная находка при исследовании эффективнос ти премедикации диазепамом в зависимости от способа его введения [197]. В группе больных, которые
принимали диазепам внутрь, запивая 50 мл воды, объём и
кислотность
желудочного
содержимого
были
значительно ниже. Следовательно, приём воды за
Два часа до операции оказывает благоприятное влияние. Справедливости ради следует отметить, что
сам по себе диазепам также уменьшает объём и кис251
лотность желудочного содержимого, но этот эффект
оказался куда менее выраженным, чем приём нескольких глотков воды.
Вода является нейтральной жидкостью, которая
быстро покидает желудок, увлекая за собой его содержимое. В дополнение к этому, вода разводит желудочное содержимое, повышая его рН. Холодная
жидкость стимулирует перистальтику и ускоряет опорожнение желудка. Поэтому некоторые акушеры дают
роженицам периодически сосать ледяные шарики. Мы
не оригинальны в своих высказываниях, т.к. Е.М.
McGrady и A.G.Macdonald рекомендуют назначение
100 мл воды за два часа до вводного наркоза [180],
хотя 2-часовой интервал представляется нам слишком большим.
252
'
Глава 10
СЕПТИЧЕСКИЙ
ШОК
Когда-то септический
шок называли родильной
горячкой, хотя полностью отождествлять эти состояния нельзя. Септический шок давно перестал быть
уделом только акушерства, но всё же чаще он наблюдается в практике акушеров и гинекологов.
Краткая история проблемы
Септический шок - удобная тема, чтобы проследить давние исторические связи акушерства и анестезиологии. Джеймс Янг Симпсон, заведовавший кафедрой акушерства в Эдинбурге, автор популярного
в середине XIX века двухтомного руководства по
акушерству, был первым исследователем хлороформного наркоза, внедрившим его в клинику и увековеченным в Британской энциклопедии в статье «Хлороформ», а не «Акушерство». Подчёркивая прогресс
современного ему акушерства и свои заслуги в этом
прогрессе, Симпсон, помимо внедрённого им обезболивания родов, приводил такой довод: за полтора
века до него от родильной горячки умирала одна из
44 рожениц, а теперь всего лишь 1 из 107!
Мы не должны снисходительно улыбаться наивной гордости Симпсона, ибо прошло ещё полтора
века, и хотя в наши дни септический шок стал куда
более редким, чем в симпсоновские времена, но и
сегодня из 100 женщин с этим синдромом умирает не
менее половины.
Мимо внимания современников, а также исследователей проблемы сепсиса и септического шока
прошла маленькая книжка врача из Манчестера Чарльза
Уайта (Charles White, 1728-1813), опубликованная в
1773 г., т.е. задолго до руководства по акушерству
253
Дж.Симпсона. В этой книге с длинным, как полагалось в те времена, названием «О ведении беремен ных и рожениц и средствах их лечения, но особен но о предупреждении главных расстройств, кото рым они подвержены»* впервые изложены принци пы гигиены родов и профилактики родильной го рячки. Автор выступает против того, чтобы роды
проходили в домашних условиях и ратует за какое то подобие «родильных домов» с медицинским антенатальным наблюдением. Он пишет о симптомах
и диагностике родильной горячки, которую связы вают с задержкой лохий, их путрификацией (тер мина инфекция ещё нет!) и последующим их всасыванием. Он описывает в этой книге конкретные профилактические меры: а) тщательная гигиена самой
больной, её одежды и постели; б) раннее сидячее
положение после родов; в) здоровая диета, свежий
воздух и комфортная температура в комнате; 2) стирка и
кипячение одежды и белья (так и хочется напи сать
слово «дезинфекция»).
При таком режиме, пишет Ч.Уайт, он не терял
рожениц от родильной горячки и считает, что в большинстве случаев она является следствием неправильных действий врачей и акушерок, включая влага лищное исследование.
Это можно было бы считать настоящей реформой
медицины, сравнимой с оспопрививанием, если бы
принципы, разработанные доктором Уайтом и изложенные в его книге, получили повсеместное распространение. К сожалению, этого не произошло, как
это видно из дальнейших событий.
Считается, что научный толчок искоренению родильной горячки дали исследования 1844 г., выполненные
венским акушером И.Земмельвейсом (I.R.Sem-melweiss,
1818-1865), ученик которого Ф.Гебра (F.Hebra, 1816-1880)
опубликовал материалы своего учителя в 1847 г. (кстати,
1847 г. - дата введения Д.Симпсо-
ном общей анестезии в акушерстве). И.Земмельвейс
предложил всего лишь обрабатывать руки при исследовании рожениц хлорной водой, чтобы предупре дить родильную горячку. Молодой врач, заведовав ший родильным отделением акушерской клиники Венского университета достиг выдающегося успеха: смертность среди рожениц его отделения снизилась в десять раз. Секрет был прост: роды принимали аку шерки, которые работали только со здоровыми роженицами, не соприкасаясь с теми, кто мучился в
родильной горячке. Тех женщин лечили профессора,
которые нередко спешили к роженицам от секцион ных столов анатомического театра, и одно прикосновение их рук могло нести роженице смертельную
заразу. Чисто эмпирически Игнац Земмельвейс сделал вывод о необходимости обработки рук крепким
хлорным раствором, и смерть от родильной горячки
несколько отступила. По разным обстоятельствам молодой венский профессор был изгнан из университетской клиники и умер в полном забвении и нище те в стенах психиатрической клиники.
Не умаляя заслуг И. Земмельвейса, отметим, что
за год до его исследований и за 4 года до публикации
Ф.Гебры Оливер В.Холмс*, ещё в 1843 г., опубликовал
смелую и далеко не всеми акушерами принятую
статью «О заразительности послеродовой лихорадки».
Статья О.Холмса, опубликованная в «Бостонском
журнале медицины и хирургии», была частью бурной и
долгой дискуссии в Бостонском медицинском
обществе по поводу случаев быстрых шокопо-добных
смертей от болезни, похожей на родильную горячку,
наступавшей у студентов и врачей, участвовавших в
патологоанатомическом
исследовании
рожениц,
умерших от родильной горячки.
Книга Ч.Уайта не была, повидимому, известна ни
О.Холмсу, ни И.Земмельвейсу.
Этот исторический экскурс предназначен не только для того, чтобы подчеркнуть давние связи акушерства и анестезиологии, но и задуматься над со -
* On the Management of Pregnant and Lying-in Women,
and the Means of Curing, but more especially of Preventing
the Principal Disorders to which They are Liable.
O.W.Holmes (1809-1894), автор термина анестезия - см. сноску
на с. 28.
254
255
временной ужасающей летальностью от септического
шока - свыше 50%. И это не в годы Уайта, Симпсо-на,
Земмельвейса и Холмса, когда ни Джозеф Лис тер, ни
Луи Пастер, ни Н.В.Склифосовский и Э.Бергман ещё не
сказали своих слов об антисептике, иммунитете и
асептике, а в эру мощнейших антибиотиков, гаммаглобулинов, бактериофагов, одноразовых шприцев и
катетеров, лазерного облучения крови и т.д. Не ужели
мы должны смириться с ужасным предсказанием
Леонардо да Винчи (1452-1519), который полтысячелетия
назад прогнозировал в своих «Пророчествах», что
бесконечное
число
поколений
людей
будут
попрежнему умирать от беременности и её осложнений, среди которых родильная горячка в те
годы занимала одно из первых мест!*
Почему же так высока летальность от септического
шока - мы чего-то не знаем, не умеем или опаздываем?
Или, может быть, и то, и другое, и третье?
Клиническая физиология
Считается, что имеются некоторые различия в патогенезе и клинике грамположительного и грамотрицательного септического шока. Дело, разумеется не
в том, что одни микробы при окраске по Граму выглядят под микроскопом красными, а другие фиолетовыми.
Грамположительные микробы продуцируют преимущественно экзотоксин, и при грамположительных инфекциях частота развития септического шока и летальность коррелируют с количеством микроорганизмов в 1 мл крови. Экзотоксин - это белок, обладающий
антигенными свойствами. Он может адсорбироваться
на клетках организма, легко преципитируется и
нейтрализуется выработкой антител, что является для
организма привычной и сравнительно лёгкой задачей.
Грамотрицательные микробы действуют главным
образом через эипртоксин^на. который иммунореак* Leonardo da Vinci. Prophecies. In: Notebooks of
Leonardo da Vinci. -New York: Royal and Hitchcock, 1939.
256
тивная система немедленно выпускает цитокины, направленные против чужеродного эндотоксина. Всё это
происходит по типу бурной анафилактической реакции не на кишечную палочку (к ней организм давно
«привык»), а на её эндотоксин^
Следует отметить, что в последние годы наблюдается тенденция к увеличению септического шока, обусловленного нозокомиальной* инфекцией, а больничные штаммы микробов в большинстве своём отно сятся к грамположительной инфекции. Такая тенденция может быть отнесена на счёт роста различ ных инвазивных методов исследования и интенсив ной терапии, но полагаем, что причина этого более
общая: медиаторы иммунореактивной системы (цитокины и др.) являются главными агрессорами, вызывающими полиорганную недостаточность при критических состояниях любой этиологии (см. главы 6 и 7 I
тома «Этюдов»). Поэтому элементы септического шока,
анафилаксии,
синдрома
общего
реактивного
воспаления (СОРВ - см. ниже) будут наблюдаться всё
чаще, учитывая общее увеличение критических
состояний и полиорганной недостаточности благодаря,
как это ни странно звучит, успехам медицины
критических состояний. Напомним читателю, что
одним из главных механизмов развития полиорганной
недостаточности
является
кишечный,
или
инфекционный.
В конечном счёте, с какого бы микроба ни нача лась трагедия септического шока - грамотрицатель-ного
или грамположительного - она ведёт к одному и тому же катастрофическому поражению жизненных функций
организма,
заканчивающемуся
полиорганной
недостаточностью. Поэтому разделение септического
шока на грамотрицательный и грамполо-жительный
носит, главным образом, академический характер.
Причина пожара - будь то незатушенный окурок или
разлитая умелым специалистом канистра бензина больше интересует страхового агента, чем бригаду
пожарных, каковыми в этой ситуации явля* От греч.слов уостод/нозос - болезнь и коцеюу/комейон
ухаживать; греч. уостокоцвюу/нозркомейон - больница.
2086
257
17
ются анестезиологи и интенсивисты. Тем не менее,
мы видим пользу этих рассуждений хотя бы в том,
чтобы мы не оставались «чистыми» синдромологами,
которых ведёт за собой развивающаяся патология, а
чтобы пытались хотя бы на несколько шагов опере дить её и осмысленно предотвратить часть неизбежных осложнений.
Каскад поражения жизненно важных функций при
септическом шоке начинается с того, что на эндо токсин - липополисахаридный комплекс, содержащий в
себе липид А, происходит первичный выброс цитокинов
- главных медиаторов полиорганной недостаточности
при любых критических состояниях.
Важнейшую роль в этих процессах играет фактор
некроза опухолей (туморозный некротический фак тор, TNFa, или кахектин) как начальный медиатор
токсических эффектов при септическом шоке. TNFa
- белок с молекулярной массой около 60 000 Д,
который высвобождается системой моноцит/макрофаг
в ответ на появление в крови липида А. Исследова
ния на животных показали, что образование TNFa
после инъекции липополисахарида А вызывает кли
нические и гистологические проявления, типичные
для эндотоксинового шока, и точно такие же прояв
ления наступают после введения выделенного в чис
том виде TNFa: в лёгких возникает РДСВ, в почках
- острый тубулярный некроз, кровоизлияния в над
почечники и в кишечник - характерные признаки
эндотоксического шока.
Главная роль TNFa - запустить цитокиновые каскады,
а самому исчезнуть, подобно мавру, который сделал
своё дело и может уходить*. После введения
* Не шекспировский Отелло, как полагают многие, а мавр из
«Заговора Фиеско в Генуе» (1783) Ф.Шиллера. Отметить это
важно потому, во-первых, что венецианский мавр Отелло - сам
является убийцей невиновной Дездемоны, тогда как шиллеровский мавр только подготовил заговор графа Фиеско против тирана Генуи, но не участвовал в нём непосредственно. Во-вторых,
нам приятно помянуть Фридриха Шиллера (1759-1805), который
по образованию и началу своей работы был врачом и диссертация
которого, кстати, называлась «О различии между воспалительными
и путридными лихорадками», а мы ведь рассуждаем о
септическом шоке.
258
эндотоксина TNFa вскоре обнаруживается в крови в
высоких концентрациях, а спустя шесть часов его концентрация снижается [201]. В отличие от экспериментальных моделей, в большинстве которых эндотоксин
вводился однократно, в клинике концентрация эндотоксина постоянно поддерживается существующим очагом инфекции, будь то поражение матки, флегмона
другого органа или даже интактный кишечник {см. I том
«Этюдов»).
Другие важные медиаторы септического шока -это
оксид азота (NO), различные эйкосаноиды, в том числе
простагландины, лейкотриены, фактор активирующий
тромбоциты (ФАТ), интерлейкины-1,2,6,8 и многие
другие цитокины.
Большое значение в патогенезе септического шока
придаётся кислородным радикалам, возникающим в
избытке при образовании эйкосаноидов, при ишемии
тканей с последующей реперфузией, респираторной
вспышке фагоцитов и при других процессах, происходящих при сепсисе. Между всеми этими процесса ми имеется синергизм, и все они ведут к избытку
кислородных радикалов, которые разрушают макромолекулы углеводов, белков, жиров, нуклеиновой кислоты {см. том I). И в экспериментах, и в клинических
исследованиях установлено, что при септическом
шоке не только образуется избыток кислород ных
радикалов, но и снижается антиоксидантная активность крови, что ведёт к утяжелению патологии.
Так, например, в работе H.F.Goode е.а. из 16 больных с
септическим шоком, у которых чётко прослежен рост
кислородных радикалов и снижение анти-оксидантной
активности, 14 имели выраженную полиорганную
недостаточность и 10 (62,5%) умерли в отделении
интенсивной терапии [121].
Роль этих медиаторов в септическом шоке дока зана снижением тяжести состояния при использова нии различных антимедиаторов. Так, убедительно
показано, что подавление простагландинового каскада
значительно сокращает эффекты TNFa, а раннее
применение ингибиторов синтеза простагландинов
(аспирин, ибупрофен и т.д.) способно в значитель 259
ной мере ослабить тяжесть клинических проявлений
эндотоксинового шока [109].
Основываясь на материалах Согласительной конференции по сепсису [52], полагаем, что диагноз сепсиса
может быть установлен на основании следующих критериев:
1) очевидное наличие инфекции (эндометрит, хо рионамнионит и т.д.),
2) гипертермия (>38°С ) или гипотермия (< 35°С),
3) лейкопения (<4-109/л) или лейкоцитоз (>12-109/л),
4) тромбоцитопения, которую невозможно объяс
нить другими причинами.
Диагноз септического шока можно уверенно поставить, если к перечисленным критериям добавляет ся любой из следующих признаков:
1) систолическое АД не поднимается выше 90 мм
рт.ст., несмотря на достаточно высокий темп инфузионной терапии или применение вазопрессоров,
2) олигурия (<30 мл/час), несмотря на адекватное
жидкостное обеспечение,
3) недостаточность дыхания и кровообращения,
4) выраженный метаболический ацидоз.
Насосная функция сердца при септическом шоке
может быть изучена самыми различными методами,
однако у беременных для этого наиболее удобна эхокардиография. Гемодинамическая катастрофа при септическом шоке проявляется нарушением связи между объёмом и давлением в желудочках сердца. Та кую связь характеризует показатель эластичность
желудочка. Этот показатель очень важен при шоке,
т.к. именно он в большинстве случаев даёт ответ на
вопрос, чем обусловлена артериальная гипотензия:
снижением венозного возврата, прямым повреждающим действием токсина на миокард или изменением
чувствительности адренорецепторов.
Второй не менее информативный показатель фракция изгнания (ФИ). ФИ не претерпевает значительных изменеий при остром дисбалансе пред- и постнагрузки. Этот показатель более информативен, чем
величина ударного объёма (УО) как для прогноза, так
и оценки эффективности проводимой терапии.
При септическом шоке у беременных может отмечаться увеличение обоих компонентов ударного объёма
- и конечно-диастолического объёма крови (КДО) и
конечно-систолического (КСО). КДО может увеличиваться за счёт инфузионной терапии, повышаю щей венозный возврат. Тогда УО, а вместе с ним
сердечный выброс могут быть нормальны, но клинически это может сопровождаться прогрессирующей
артериальной гипотензией, потому что достаточный
УО сопровождается снижением фракции изгнания за
счёт базального резервного объёма желудочков и дилатации полости левого желудочка.
У женщин, выживших после септического шока,
ФИ и размеры желудочка нормализуются только к 5-7
суткам лечения [202]. Катастрофическое уменьшение
фракции изгнания левого желудочка типично для
развития септического шока. И если о тонусе периферических сосудов можно долго дискутировать, то
снижение ФИ в течение первых двух суток с момента
развития септического шока, сомнений не вызывает.
Такая гемодинамическая картина характерна только для
септического шока и подтверждается и функциональными исследованиями в клинике, и экспериментальным моделированием септического шока у
животных в ответ на введение грамотрицательных и
грамположительных бактерий, эндотоксина и TNFa [63].
Снижение ФИ у больных с септическим шоком наиболее
выражено по сравнению с другими видами шока. Более
того, по данным L.Metrangolo e.a. [185], раннее
улучшение функции левого желудочка при лечении
септического шока - самый надёжный прогностический
признак благоприятного исхода.
Уменьшение ФИ связано с наступающей дилата цией левого желудочка и не сопровождается уменьшением коронарного кровотока и накоплением молочной кислоты в миокарде. Таким образом, при развитии септического шока не ишемия миокарда является, как правило, причиной депрессии миокарда.
260
261
Нарушение гемодинамики
Наряду с прямым действием эндо- и экзотоксина,
цитокинов, метаболического ацидоза и нарушения
коронарного кровотока, одной из важных причин
нарушения миокарда считают миокардиальный депрессивный фактор (МДФ), который часто обнаруживается в крови при развитии септического шока. Когда
МДФ достигает своего критического уровня, возникает дилатация левого желудочка и максимальное снижение ФИ. Почему появляется МДФ при септичес ком шоке, и можно ли каким-то образом устранить
это опасное звено патогенеза?
Гиповолемия и эндотоксемия приводят к резкой
ишемии всех внутренних органов, в том числе и поджелудочной железы. Более чем у половины всех больных септическим шоком наблюдается поражение поджелудочной железы, вплоть до её некроза. В ответ на
её повреждение происходит массивный выброс протеолитических и лизосомальных ферментов, а обе эти
ферментные системы способствуют образованию МДФ
- полипептида с молекулярной массой до 30 000 Д.
Чем эти рассуждения могут быть полезны для клинициста? Очевидно, назначение больших доз ингибиторов протеолитических ферментов и проведение
ультрафильтрации крови у больных с септическим
шоком позволяют уменьшить и образование МДФ, и
снизить его концентрацию в периферической крови.
Мы не проводили специальных сравнительных исследований, однако заметили, что эти две терапевтические меры позволяют сразу же сократить потребность в инфузии вазопрессоров при септическом шоке.
Прогноз при септическом шоке становится более
оптимистичным, когда увеличение внутрижелудочкового давления сопровождается увеличением внутрижелудочкового объёма. Это именно тот классический случай, когда ЦВД является объективным критерием качества проводимой инфузионной терапии и
такое состояние характеризуется нормальной растяжимостью желудочка. Большинство исследований, выполненных у больных, выживших после септического шока, показывают, что внутрижелудочковое давление растёт у них паралелльно с увеличением объ 262
ёма, что характеризует нормальную растяжимость левого
желудочка.
Изменения кардиомеханики при септическом шоке
на этом не исчерпываются. Действие эндотоксина на
миокард, а иногда и инфузионная терапия, не учитывающая показатель ФИ, приводят к асинхронной
работе левого и правого сердца. Чаще всего этот
феномен (его называют бивентрикулярным) обнаруживают в процессе мониторинга гемодинамики у беременных, умерших в процессе интенсивной тера пии септического шока. Таким образом, если этот
феномен обнаружен при эхокардиографии, то его следует расценить как признак, не вселяющий больших
надежд на успех. Потребуется тонкое эквилибрирование между режимом инфузионной терапии и средствами с положительным инотропным действием для
того, чтобы достичь удовлетворительного результата.
Споры о том, что более характерно для септического шока - высокий или низкий сердечный выброс, спазм
или паралитическое расширение периферических
сосудов, - продолжаются. Ещё один вопрос также
вызывать споры: зависит ли ответ сердечно-сосудистой
системы при септическом шоке от типа микроорганизма. Большинство исследователей признаёт
существование этой зависимости. Они утверждают, что
эндотоксин вызывает увеличение сердечного выброса
и снижение общего сосудистого сопротивления, тогда
как экзотоксин только поражает миокард [125], хотя не
все исследователи проблемы согласны с существованием такого различия.
Полагаем, что выявляемые различия в сердечном
выбросе, первичном или вторичном поражении миокарда и сосудов зависят от двух обстоятельств: исходного уровня ОЦК и от того, с какого момента
начался гемодинамический мониторинг. Ведь септический шок проходит через фазовые состояния, крайне
не схожие, а скорее даже противоположные - по крайней
мере, в своих внешних проявлениях.
Существует определённая стадийность изменений
гемодинамики при септическом шоке. Начальные проявления сопровождаются гипердинамическим режи 263
мом кровообращения в сочетании с дилатацией периферических сосудов. Первая реакция на эндоток син - увеличение сердечного выброса и резкое уменьшение периферического сосудистого тонуса.
Липид А - составная часть эндотоксина, - TNFa и
интерлейкин-1 увеличивают активность NO-синтетазы не только в эндотелии, но и в других клетках
организма, в том числе макрофагах. Увеличение активности NO-синтетазы отмечается уже через 3 часа
после эндотоксемии и приводит к уменьшению эффекта эндогенных катехоламинов и недостаточности
периферических сосудов. Известно, что синтез N0 идёт
по трём различным путям (см. «Этюды», т.1, гл. 6) NOS-I, II и III. В условиях ауторегуляции функций NOS-I
и III продуцируют NO в ничтожных количествах пикомолях (1012 ). ТНФа запускает синтез по пути NOS-II,
когда NO продуцируется в 1000 раз больших количествах
- наномолях (109). Такие количества NO нужны не для
ауторегуляции сосудистого тонуса, а для иммунного
воздействия на патологические агенты.
Резкое увеличение образования NO под воздействием
эндотоксина из L-аргинина и приводит к периферической вазодилатации и развитию относительной
гиповолемии [120]. Ситуация осложняется увеличением
под влиянием цитокинов и эйкосаноидов проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкости
за пределы сосудистого русла.
В зависимости от стадии септического шока и
сочетания разной степени поражения периферичес ких сосудов и миокарда, гемодинамические проявления септического шока могут существенно различаться.
Клинически септический шок проявляется вначале бурной гипертемической реакцией с ознобом, гилеремией кожи, тахикардией и стабильным артериальным давлением. Многим акушерам знакома эта
фаза относительного благополучия, когда тёплые кожные
покровы сочетаются с нормальными цифрами АД.
Такую фазу называют тёплой нормотониеп. Может
даже отмечаться умеренная артериальная гипертен зия, причина которой - гиперкатехоламинемия, воз264
никающая для борьбы с начинающейся гиповолемией.
Поэтому даже в фазу теплой нормотонии необходи мо в первую очередь обеспечить адекватное введение жидкости. К сожалению, этот период нередко
просматривается, т.к. он обычно бывает кратковременным.
Дотошный врач, стремящийся увидеть не только то,
что само лезет в глаза, непременно найдёт тот последний
камешек, который сорвал грозную лавину септического
шока. Довольно часто в акушерской практике этим
оказывается
инъекция
какого-то
стимулирующего
средства, иногда влагалищное исследо-I вание, нередко
инфузия крови, альбумина, препаратов для парентерального
питания. Но чаще всего это происходит при назначении
антибактериальной
терапии
без
предшествующей
нормализации волемических нарушений. Не распознав
гиповолемию как начальное проявление септического
шока и назначив эффективные антибиотики, мы резко
увеличиваем концентрацию в крови эндотоксина и сами
провоцируем развитие гемодинамической катастрофы.
Период тёплой нормотонии сменяется тёплой гипотонией, которая является первым свидетельством
декомпенсации, возникшей в результате развития
патологического процесса, а может быть и наших
действий. Периферическое сопротивление сосудов снижено, кожные покровы теплые, а показатели АД упорно
ползут вниз. Сердечный выброс начинает снижаться,
чему способствует периферическая вазодилатация,
уменьшение постнагрузки и развитие относительной
гиповолемии.
Один из ранних признаков шока в фазу тёплой
нормотонии - тахипноэ и респираторный алкалоз (РСо2<
30 мм рт.ст.).
Затем происходит периферическая вазоконстрикция, открывая фазу холодной гипотонии, которая в
конце концов приводит к необратимому Шоку. Периферическая вазоконстрикция - это отчаяная попытка
ауторегуляции сохранить производительность сердца на
приемлемом уровне, но если даже это удаётся, то на
очень короткое время. Всё в конце концов закан 265
чивается синдромом малого выброса, гипоперфузией
и артериальной гипотензией. Интересно, что мень шая выживаемость наблюдается у тех больных, у которых ранние проявления шока, т.е. фаза тёплой нормотонии, протекает длительно (>24 часов).
Поздний шок характеризуется уже не только снижением сердечного выброса и сосудистым спазмом,
но и снижением сократительных свойств миокарда
левого желудочка. Артериальное давление остаётся
безучастным к увеличению объёма циркулирующей
крови. Быстрый рост ЦВД при тупо застывшей артериальной гипотензии - несомненный признак снижения
сократительных свойств миокарда. Тканевая перфузия
становится неадекватной, что требует в дан ной
ситуации сложной комбинации инотропных и
вазоактивных средств.
Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением микроциркуляторного
русла и секвестрацией крови, но и с транссудацией
жидкости в различные полости, кишечную трубку,
потерей её при рвоте и диарее.
Снижение экстракции кислорода тканями сопро вождается накоплением лактата, метаболическим ацидозом. Лёгочное шунтирование крови ведёт в свою
очередь к гипоксемии, которая сказывается на всех
органах, в том числе и матке, вызывая гипоксию
плода.
Традиционно повышение уровня лактата интерпретируется как признак тканевой гипоксии и усиления
анаэробного метаболизма. При септическом шоке это
требует некоторых поправок.
Во-первых, увеличение уровня лактата в плазме
может быть следствием уменьшения его гидролиза в
печени. При септическом шоке уменьшается перфузия
гепатоцитов, а нагрузка по инактивации печенью эндотоксина резко возрастатет, из-за чего разрушение
лактата снижается. Во-вторых, сама по себе септицемия может увеличивать лактат плазмы за счёт угнетения эндотоксином активности пируватдегидрогеназы,
даже при отсутствии тканевой гипоксии. Таким образом, повышение уровня лактата при септическом шоке
- это скорее признак надвигающейся катастрофы, чем
абсолютный маркёр тканевой гипоксии.
Поражение лёгких
При септическом шоке неизбежно развивается синдром острого повреждения лёгких (СОЛП), или респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ). Клиническая физиология, интенсивная терапия и профилактика этого синдрома изложена в гл.10 II тома «Этюдов» и
частично затронута в этой книге (глава 9).
Поражение почек
Нарушение функции почек при септическом шоке
колеблется в очень широких пределах - от минимальной
протеинурии
без
значительных
нарушений
фильтрационной способности до острого тубулярно го некроза. Уменьшение объёма внутрисосудистои жидкости и гипотензия приводят к резкому уменьшению
перфузии и последующей ишемии. К этим изменениям очень чувствителен кортикальный слой почек, а
кроме того, это прямой путь к острому тубулярному
некрозу.
Другие возможные пути поражения почек при сепсисе
включают отложение различных иммунных комплексов и бактериальных антигенов в клубочках. Это в
конце концов заканчивается диффузным пролиферативным гломерулонефритом. Комплексы антиген-антитело могут фиксироваться на поверхности эндотелия, увеличивая его проницаемость и вызывая интерстициальные пиелонефриты. Для нас принципиально важно, что в результате этих процессов происходит утечка белка в виде протеинурии. Резко снижается КОД плазмы и на фоне увеличившейся проницаемости эндотелия вода вместе с мелкодисперсными белками плазмы устремляется в интерстиций.
Нефронекроз наблюдается практически во всех
случаях септического шока, и вопрос состоит лишь
в том, успеем ли мы его остановить. Очень важно в
связи с этим помнить о нефротоксичности антибиотиков, в частности аминогликозидов. Как уже отмечалось, при развившемся септическом шоке нет не -
266
267
обходимости в сиюминутном начале антибактериальной терапии. Лучше вообще воздержаться от назначения антибактериальной терапии, если в данный
момент нет под рукой антибиотиков с минимальным
нефротоксическим действием.
Коагулопатия при септическом шоке
Инфекция - одна из самых частых причин синдрома
РВС. Около 70% всех синдромов рассеянного
внутрисосудистого свёртывания, возникающих в ро-
дах, в действительности оказываются не чисто акушерскими, как считали до недавнего времени, а связаны с септическими состояниями [3].
Происходит активация коагуляционного каскада,
агрегация тромбоцитов с последующим отложением фибрина в мелких сосудах и развитием фибринолиза.
Это осложнение может также протекать по типу
феномена Санарелли-Швартцмана: кожные кровоизлияния, внутрисосудистое свёртывание крови и кортикальный некроз почек в ответ на двукратное введение антигена. Эту реакцию называют аллергической, но следует вспомнить, что Г.Санарелли (1924) и
Г.Швартцман (1928) использовали для своих опытов
эндотоксин грамотрицательных бактерий.
Для возникновения коагулопатии при септическом
шоке существует достаточное количество механизмов:
- под воздействием эндотоксина возникают гемоли
тические и прочие цитолитические реакции, включая
лизис эритроцитов, лейкоцитов и самих микробов; этот
процесс поставляет в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию
с образованием сгустков фибрина;
- биологически активные вещества, вышедшие из
клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агре
гаты сразу становятся фокусами, обрастающими фиб
рином;
- повреждение всех клеток крови усиливается вза
имодействием эндотоксина с системой комплемента;
- генерализованное повреждение эндотелия ведет к
закрытию дефектов тромбоцитами, агрегация которых
приводит к значительному высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина;
- нарушаются реологические свойства крови с аг
регацией форменных элементов, на которые оседает
фибрин.
При прогрессировании сепсиса количество тромбоцитов может уменьшаться до 60-65% исходного уровня,
поэтому тромбоцитопения отмечается приблизительно
у 80% больных сепсисом. Умеренная тромбоцитопения,
проявляющаяся в уменьшении количества тромбоцитов
на 30-40% по сравнению с исходным уров-
268
269
Поражение печени
Все перечисленные выше механизмы возникновения острой почечной недостаточности в равной степепени относятся и к поражению печени. Кроме того,
установлено, что эндотоксин грамотрицательных бактерий (а возможно, и экзотоксин грамположительных) вызывают спазм сосудов портальной системы,
обеспечивающей, как известно, около двух третей
кровоснабжения печени.
Ретикулоэндотелиальная система печени первой
принимает эндотоксиновый удар. За счёт детоксикационной функции гепатоцитов уменьшается тяжесть
и длительность эндотоксемии. В борьбу за быстрое
уничтожение эндотоксина и продуктов взаимодействия макрофагов с грамположительными бактериями
включаются все клетки ретикулоэндотелиальной системы организма, независимо от их локализации. Большая
часть этих клеток сосредоточена в печени, и поэто му, у беременных с исходно нарушенной функцией
печени (хронический гепатит, гепатоз беременных,
HELLP-синдром) присоединяющийся септический шок
протекает особенно тяжело.
Печень вынуждена взять на себя большую часть
борьбы с эндотоксемией при септическом шоке, но
в этой борьбе ей помогают циркулирующие в крови
нейтрофилы, предствляющие собой периферическую
систему детоксикации [39]. В связи с этим наиболее
опасен септический шок, протекающий на фоне гранулоцитопении, т.к. при ней увеличиваются коли чества циркулирующего эндотоксина.
нем, развивается в течении 24 часов и довольно часто
является ранним клиническим симптомом сепсиса. Основная причина развития тромбоцитопении - агрегация
тромбоцитов на эндотелии [35].
Петехиальные и другие кровоизлияния, почти всегда
наблюдаются при септическом шоке - это проявления
коагулопатии на фоне повреждения эндотелия. Хуже
всего то, что подобные кровоизлияния возникают не
только на коже и слизистых, но и во внутренних
органах, в том числе и в мозгу.
У некоторых больных иногда отсутствуют клинические проявления коагулопатии, но всегда сущес твуют её лабораторные подтверждения - тромбоцитопения, уменьшение фибриногена, продукты деградации фибрина и т.д.
Синдром общего реактивного воспаления
(СОРВ) и септический шок
По своей сути септический шок является прежде
всего патологией иммунореактивной системы, которая первой реагирует в силу своих функциональных
обязанностей на микроб. Все описанные подробно в
I томе «Этюдов» и упомянутые здесь цитокиновые
каскады развёртываются во владениях иммунореактивной системы. Они были и действовали всегда,
обеспечивая защиту организма от микроба, злокачественной клетки, инородного тела, ликвидацию состарившихся или повреждённых клеток и т.п. И местная
воспалительная реакция, и общая гипертермия, и прочие
проявления борьбы иммунореактивной системы осуществляются через эти медиаторы. В условиях ауторегуляции они управляли процессами, действуя в ничтожных количествах - молекулами. Поэтому поначалу в
иммунореактивной системе были распознаны не они, а
клетки и крупные белковые комплексы - комплемент,
иммуноглобулины и др. Пока не было критических
состояний как класса патологии о цитоки -нах как
медиаторах иммунореактивной системы почти ничего
не было известно, потому что в количествах,
необходимых для ауторегуляции функций, они были
незаметны. Когда же появились методы искус270
ственного замещения жизненно важных функций, больные перестали немедленно умирать от крайней степени недостаточности кровообращения, дыхания и
т.п. Но причина, вызывавшая эту недостаточность
оставалась, организм через цитокины продолжал бороться, и ауторегуляция, задуманная во благо организма, через цитокины же и стала его убивать.
Пока цитокины, задуманные природой для локального
ауторегуляторного управления функциями {см. в I томе
«Этюдов» о паракринном и аутокринном эффекте
цитокинов), их «пикомольные», т.е. ничтожные
количества расходовались в месте образования и не
вызывали общей реакции организма. Когда же стимул
к их действию сохраняется, они образуются уже в
1000 раз больших количествах - наномолях, -и этот
карлик* может наделать таких бед, что с ними не
справятся гиганты.
Сначала это проявляется в виде общей реакции
организма - гипертермии, повышенного метаболизма,
лейкоцитоза и т.п., но затем начинается то состояние,
которое
называется
синдром
системной
воспалительной реакции - в англоязычной литературе Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Для
русского уха мы предпочитаем аббревиатуру СОРВ синдром общего реактивного воспаления.
Не имеет значения, почему цитокины стали продуцироваться в огромных количествах - распространения
микробов, из-за срыва ауторегуляции или продолжения
действия
агрессивного
фактора
на
фоне
искусственного замещения жизненных функций - главное
в том, что при любом критическом состоянии
организм наводнён избытком цитокинов. Поэтому всякое
критическое состояние - это и есть СОРВ, который
проявляется сепсисом, анафилаксией и другими гипериммунными реакциями, вызываемыми огромным
количеством бывших медиаторов защиты, ставших
по диалектическому закону перехода количества в
качество медиаторами агрессии (рис. 38). Но прин* Нано-, миллиардная часть целого происходит от греч.
/нанос - карлик.
271
цип саморегуляции и самоорганизации в живой природе сохраняется до тех пор, пока продолжается жизнь,
и в ответ на вред, причиняемый организму цитокинами, появляются антицитокины - защитники организма
от цитокинов, и притом в таких же огромных
количествах.
Они образуются в виде так называемых растворимых рецепторов или других цитокинов с противоположными свойствами, но так или иначе они создают
в организме принципиально новое состояние - общий
противовоспалительный синдром (ОПВС), наиболее
яркими проявлениями которого являются иммунодефицит и ареактивность.
Антагонизм этих двух синдромов даёт уже полную
фантасмагорию* - смешанный антагонистический
синдром (САС), основными проявлениями которого
являются полиорганная недостаточность и апоп-тоз** функциональная смерть клетки (рис. 38).
Вся эта клинико-физиологическая вакханалия***
реактивных синдромов разыгрывается во владениях
иммунореактивной системы единого, пока ещё живого организма, и то, во что в конечном счёте вылива ется эта битва синдромов, R.Bone [64] назвал очень
образно ХАОС, хотя и разбил этот хаос по английс кой аббревиатуре (CHAOS) на конкретные следствия шок, апоптоз, полиорганная недостаточность, иммунодефицит и сохранение гомеостаза.
* От греч. фаутааца/фантасма - призрак и осуореио/агорейо говорю: мы действительно обсуждаем призраки, но это обсуждение
необходимо для осмысления труднейшей проблемы, какой
является септический шок.
** От греч. аро/ало - за, из и ptosos/Tixwacoq -падение,
а71отгт(0(тг|/апоптози - выпадение, увядание.
*** Когда-то это слово обозначало вполне пристойное празднество
в честь бога веселья, вина, виноградарства и раститель ности
Вакха (Бахуса), но в силу естественной динамики собы тий
вакханалией стали называть дикий разнузданный разгул. Так и
цитокины, возникшие на поздних этапах эволюции в виде
вполне пристойного инструмента ауторегуляции, в условиях критического состояния становятся участниками полного безобра зия, когда на них надо надевать узду.
272
Рис. 38. Дисбаланс иммунореактивной системы при
критических состояниях (по R.Bone [64] с
изменениями).
2086
273
Мы приводим эту схему и рассуждения не для
того, чтобы запутать читателя или его испугать и
заставить опустить руки перед септическим шоком.
Наоборот, хотим подчеркнуть, что в этой концепции
просматривается программа, позволяющая постепенно совершенствовать диагностику и определять ста дии процесса по уровню различных цитокинов и антицитокинов и со временем вмешиваться в течение
событий не только на этапе шока, полиорганной недостаточности или иммунодефицита, но и в ходе развития этих концовок, совпадающих часто с концом
жизни, чтобы не дать им завершиться.
Автор концепции подтвердил перспективность именно такого оптимистического подхода, опубликовав в
одном из последующих номеров того же журнала,
своё собственное, спрограммированное на основе данной
концепции излечение от гипернефромы с множественными метастазами в лёгкие и кости. Он получал
интерлейкин-2, интерферон и другие цитокины, прошёл
через СОРВ и полиорганную недостаточность, но теперь
он жив и здоров, демонстрируя своим выздоровлением торжество идеи и сетуя на несовершенство медицинской этики критических состояний [65].
Принципы интенсивной терапии
Основные принципы интенсивной терапии септического шока у беременных можно систематизировать следующим образом.
1. Обязательный перевод беременной в отделение
интенсивной терапии. Это связано не только с про
ведением самой интенсивной терапии, т.е. с коррек
цией многих жизненных функций, но и с необходи
мостью мониторинга для своевременного изменения
методов и режимов интенсивной терапии. Такой подход
важен потому, что расписать терапию септического
шока вперёд на сутки (или тем более - на неделю)
и спокойно ожидать результата - невозможно ввиду
быстрых изменений функций при септическом шоке.
2. Поддержание адекватного газообмена с соот
ветствующим режимом респираторной поддержки тре
буется практически всем больным.
274
3. Инфузионная терапия должна выполняться при
постоянном мониторинге гемодинамики с дополне
нием инфузии жидкости введением инотропных и вазопрессорных средств соответственно выявленным в
ходе мониторинга гемодинамическим нарушениям.
4. Своевременная коррекция метаболизма должна вы
полняться при частых лабораторных исследованиях.
5. Антимедиаторная терапия, возможно, окажется со
временем самым радикальным и эффективным прин
ципом интенсивной терапии септического шока.
6. Антибактериальная терапия должна быть не
стандартной и сопровождаться микробиологическим
контролем.
7. Хирургическое удаление источника септицемии
выполняется, как правило, на фоне активной проти
вошоковой терапии - коррекции жизненных функ
ций, т.е. вместе с ней, но никак не вместо неё.
Два самых первоочередных компонента терапии
септического шока - это поддержание адекватного
газообмена и эффективного сердечного выброса.
Поддержание газообмена
По современным представлениям синдром острого
лёгочного повреждения (СОЛП) различной степени
тяжести наблюдается почти у 100% больных с септическим шоком. РДСВ как крайняя степень СОЛП
встречается несколько реже, но его элементы, т.е.
различные проявления СОЛП, есть при септическом
шоке практически всегда. Поэтому все рассуждения
о патогенезе и интенсивной терапии СОЛП, изло женные нами в гл.10 II тома «Этюдов» полностью
относятся к этому разделу.
Решая вопрос о переводе больной септическим шоком на ИВЛ, надо ориентироваться в числе прочего
на необходимость хоть каким-то образом защитить маточно-плацентарный кровоток. Обычными критериями
перевода на ИВЛ являются: РО2 < 50 мм рт.ст. при
Дыхании атмосферным воздухом, РСО2 > 50 мм рт.ст. в
сочетании с прогрессирующим снижением рН.
Ранее считалось, что оптимальными параметрами
проведения ИВЛ у беременной являются дыхатель 275
ный объём - 8-12 мл/кг, частота дыхательных движений 12-15 в мин и FiO2 - 1,0. Однако современные
представления о респираторной поддержке при РДСВ
требуют более щадящих режимов: объём вдоха не
больше 5 мл/кг, давление вдоха не более 35 мм вод.ст.,
FiO2 должен быть минимальным, обеспечивающим РаО2
около 80 мм рт.ст. или НЬО2 -90%. Это особенно важно
потому, что у беременных режим гипервентиляции
может вызвать спазм спиралевидных артерий
плаценты и ухудшить и без того не самый лучший
при сепсисе маточно-плацентар-ный кровоток.
Режим ПДКВ улучшает газообмен при РДСВ у
беременных с септическим шоком, но нередко это
улучшение может сопровождаться отрицательными эффектами ПДКВ на сердечно-сосудистую систему.
Повышение давления в конце выдоха уменьшает венозный приток к сердцу (преднагрузку) и таким образом снижает сердечный выброс. Очень часто на
таком фоне регистрируется ухудшение состояния плода
вплоть до его внутриутробной гибели. Эти эффекты
чаще всего проявляются при высоком ПДКВ (> 10 см
вод.ст.) или при низком ОЦК.
Коррекция гемодинамики
Интенсивная терапия зависит от гемодинамического портрета больной, выявленного при мониторинге в каждом конкретном случае. Крайне опрометчи во предлагать такую схему интенсивной терапии септического шока, которая была бы пригодна для всех
больных. Характер интенсивной терапии должен основываться на чётких представлениях о тех изменениях, которые мы хотим внести в выявленный ре жим гемодинамики больной.
Терапия септического шока, как правило, требует
значительного жидкостного обеспечения и примене ния вазоактивных и инотропных препаратов. Однако
порядок этих действий у разных больных может быть
самым различным. Поэтому определение исходного
состояния гемодинамики и её последующий тщательный
мониторинг совершенно необходимы.
276
Если причины артериальной гипотензии чётко не
определены и бездумно начато введение вазопрессоров - только бы поднять давление, то результат в виде
острой
левожелудочковой
недостаточности
не
заставит себя долго ждать. К сожалению, с подоб ными осложнениями интенсивной терапии септического шока при беременности мы встречались многократно при оказании консультативной помощи анестезиологам родильных домов.
Сначала жидкость может вводиться со скоростью
10 мл/мин в течение 15-20 мин, а затем в обычном темпе,
соответственно показателям гемодинамики, дыхания,
темпа диуреза и т.д. Сразу же следует подумать о
поддержании нормальной величины КОД плазмы, т.к. это
в значительной степени должно предупредить ток
жидкости в интерстиций. Мы считаем, что
оптимальное соотношение кристаллоидов и высокомолекулярных декстранов при интенсивной терапии
септического шока должно быть 2:1.
Продолжаются споры о наиболее подходящем типе
коллоидных растворов. Многие считают, что предпочтительнее использовать растворы человеческого
альбумина. Он способен связывать различные анионы, катионы, лекарственные вещества, поддерживать
должную буферную ёмкость и КОД плазмы, уничтожать свободные радикалы. Считается, что синтетические коллоидные растворы лишены этих преимуществ, хотя опубликованы сравнительные исследования, в которых не найдено различий в выживаемости, времени пребывания в палатах интенсивной
терапии и тяжести больных при применении у них
альбумина или синтетических коллоидных раство ров [248].
Преимущество коллоидных растворов состоит в том,
что при их использовании быстрее ликвидируется
гиповолемия, а для поддержания нормальной преднагрузки (КДО) кристаллоидами, требуются большие
объёмы инфузий. Однако, при применении коллоидных растворов чаще развивается острая почечная недостаточность из-за экссудации гипертонической жидкости в интерстиций почек.
277
В лечебной практике не всё так просто, как в
законе Франка-Старлинга. Очень часто инфузионная
терапия и увеличение венозного возврата не улучшает сердечный выброс, потому что правый желудочек
испытывает дополнительные трудности: увеличение
внутрижелудочкового давления, перерастяжение его
стенок и ухудшение коронарного кровотока. Когда
мы продолжаем лихую и бесконтрольную инфузию
жидкости, то иногда вызываем сначала асинхронную
работу, а затем и сочетанную депрессию левых и
правых отделов сердца. Если вспомнить при этом о
факторах, повреждающих миокард (МДФ, TNFa и
др.), то возникнет, хоть и с опозданием, правильная
мысль о том, что пора поубавить пыл и оценить тип
гемодинамических нарушений. Это необходимо для
того, чтобы сориентироваться в выборе необходимых инотропных и вазоактивных средств.
Допамин принято считать средством выбора для
улучшения функции сердца и АД в этой ситуации.
Однако, эффект препарата, подобно хамелеону, меняется в зависимости от дозы. Следовательно, перед
тем, как начинать инфузию этого предшественника
катехоламинов, надо иметь представление о гемодинамическом портрете больной, чтобы решить, какие
штрихи мы хотим в него внести. Картина может
меняться настолько быстро, что иногда этот портрет
оказывается моментальным фото, совершенно не похожим на снимок, сделанный час назад. И для того,
чтобы правильно реагировать на каждый моментальный снимок, необходим либо огромный опыт, либо
непрерывный гемодинамический мониторинг. Ещё
лучше, когда эти два условия совпадают.
Допамин в малых дозах (1-3 мкг/кг/мин) вызывает
периферическую вазодилатацию и увеличивает кровоток в почках, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудах. Средние дозы (5-10 мкг/кг/мин) активируют преимущественно Р-адренергические эффекты, то есть улучшают сократительные свойства
миокарда и сердечный выброс. Большие дозы (> 20
мкг/кг/мин) обладают преимущественным а-адреномиметическим эффектом, который заключается в спазме
мышечной стенки всех сосудов, включая маточноплацентарный бассейн. Эти дозы приводят к гипоксии и нарастающему ацидозу плода, и нередко - к его
гибели. Нет смысла упорно увеличивать скорость
введения допамина, чтобы поддержать АД и перфузию
жизненно важных органов такой дорогой ценой. В этой
ситуации надо задуматься, чем обусловлена
артериальная гипотензия: то ли сохраняющейся
периферической вазодилатацией (АД < 80 мм рт.ст.,
а ОПСС < 1400 дин/с/см'5), то ли низкой
сократительной способностью миокарда. Получить
информацию можно при помощи эхокардиографии,
использование которой в палатах интенсивной терапии родильных- домов не менее полезно, чем ультразвуковое определение сроков беременности и пола
эмбриона.
Если причина определилась как депрессия миокарда на фоне увеличенной ёмкости периферического сосудистого русла, то необходимо назначить инотропные средства (добутамин и др.), а не настойчиво
увеличивать ОЦК. Многие больные с септическим
шоком не знают закона Франка-Старлинга и умирают при нормальных цифрах сердечного выброса. У
этих женщин отмечается расширение периферических сосудов, которое, несмотря на нормальный сердечный выброс, приводит к стойкой артериальной
гипотензии и снижению фракции изгнания. Выявление этих штрихов гемодинамического портрета с помощью эхокардиографии является едва ли не главным для выбора индивидуально ориентированной интенсивной терапии септического шока. Одна только
инфузионная терапия, как было уже сказано, не приведёт к купированию синдрома гипоперфузии, так
же как и злоупотребление вазопрессорами.
Иногда при допамин-резистентном шоке полезным
может оказаться норадреналин.
Норадреналин долго применялся в терапии различных шоковых состояний. Введение в последние
Десятилетия в практику интенсивной терапии различных вазоактивных препаратов вытеснило норадреналин из списка средств, применяемых для лече-
278
279
ния септического шока. Более того, в литературе
иногда противопоставляются эффекты допамина, добутамина, адреналина и норадреналина. Каждое из
этих средств может иметь решающее значение в успехе интенсивной терапии септического шока в такой же степени, как и навредить, если чётко не
определён тип гемодинамических нарушений, а только
преследуется цель любой ценой повысить артериальное давление.
В связи с тем, что в различных руководствах приводятся самые разные дозы препаратов, мы хотим
привести дозы, котрые чаще всего используем в этих
ситуациях: изопротеренол (1-4 мкг/кг/мин), добута-мин (220 мкг/кг/мин), норадреналин (0,05-0,3 мкг/ кг/мин),
адреналин (0,15-0,3 мкг/кг/мин).
При всех видах сепсиса отмечается увеличение уровня
катехоламинов в плазме. Это приводит к снижению
чувствительности Р-адренорецепторов, как это бывает, например, при недостаточности кровообращения.
Кроме того, эндотоксин может играть роль антаго ниста Э-адренорецепторов. Благодаря сумме этих
эффектов даже высокие дозы допамина иногда не
приводят к увеличению сердечного выброса и купированию острой недостаточности кровообращения. В
этом случае, даже при комбинации допамина и добутамина, а также адекватной инфузионной терапии,
ликвидировать синдром «малого выброса» и повы сить артериальное давление не удаётся. Такой шок
принято называть необратимым, но нам больше нравится название допамин- или добутамин-резистентный шок. Если не действует реактивация адренорецепторов большими дозами глюкокортикоидов (иногда
она помогает), то такая резистентность должна
остановить врача в безудержном увеличении скорос ти инфузии предшественников катехоламинов, поскольку адренорецепторы, видимо, заблокированы эндотоксином и другими медиаторами сепсиса и прорваться к ним в ближайшее время будет невозмож но. Следовательно, в таком случае положительный
инотропный эффект должен быть достигнут за счёт
применения других средств, которые не связаны с
чувствительностью адренорецепторов.
280
Ставшее модным в последние десятилетия применение различных катехоламинов, привело почти к полному забвению препаратов дигиталиса, которые могут
оказаться весьма полезными при допамин-резистентом варианте септического шока. Применение препаратов дигиталиса в такой ситуации привлекает внимание тем, что они увеличивают количество внутриклеточного кальция в кардиоцитах независимо от
адренергических механизмов. Независимость этого эффекта от состояния адренергических рецепторов делает сердечные гликозиды весьма полезными в ситуации, когда эндотоксин прочно и надолго заблокиро вал эти структуры. После проведения дигитализации
в быстром темпе иногда удаётся стабилизировать АД,
причём рост его происходит в основном за счёт увеличения сердечного выброса при незначительном увеличении сопротивления периферических сосудов. Последний эффект является полезным, когда речь идёт о
допамин-резистентом шоке, который, как правило, совпадает с фазой холодной гипотонии.
Увлекаясь дигитализацией, не надо забывать, что
все эти элементы интенсивной терапии хороши при
адекватном жидкостном обеспечении. Без соблюдения этого условия, назначение дигиталисных препартов
при «пустом сердце» равносильно применению кнута
у обессилевшей и голодной клячи.
Кроме препаратов дигиталиса можно воспользоваться и другими препаратами, которые оказывают
положительное инотропное действие и увеличивают
сердечный выброс, не затрагивая адренергические рецепторы. К ним относится амринон (болюсная доза
составляет 1,5-2 мг/кг с последующей поддерживающей
дозой 10 мкг/кг/мин).
Антимедиаторная терапия
Принципиально новым подходом к интенсивной
терапии септического шока является попытка пре рвать течение синдрома общего реактивного воспаления в разных звеньях его патогенеза. Этот новый
принцип можно условно разделить на следующие методы
и направления:
281
- иммунотерапия с использованием антител про
тив эндотоксина и его компонентов,
- применение моноклональных антител против
различных цитокинов,
- подавление перекисного окисления клеток и тканей
(эффекта кислородных радикалов) и увеличение антиоксидантной активности крови,
- сокращение воспалительной реакции глюкокортикоидными гормонами и иммуномодуляторами,
- удаление цитокинов, эйкосаноидов и других ме
диаторов агрессии методами гемофильтрации, сорб
ции и т.п.
Большая часть перечисленных методов и направлений ещё не стала повседневной клинической практикой, а только изучается в эксперименте и клинике. Но эти направления перспективны, и думаем, что
читателям надо знать о них.
Иммунотерапия против эндотоксина. В 1991 г.
E.J.Zeigler e.a. сообщили о снижении бактериемии
грам-отрицательными микробами на 39%, благодаря
использованию
моноклональных
антител
на
эндотоксин [273]. Публиковались сообщения об
использовании антител на липид А, но убедительных
подтверждений высокой эффективности этого метода
пока нет.
Антицитокиновая терапия. Избыток цитокинов,
вырвавшихся за рамки ауторегуляции, превращает их
из защитников в убийц. Вмешательство в реакции
организма, ограничивающее эффект цитокинов, становится поэтому необходимым до тех пор, пока будет восстановлена ауторегуляция функций.
Организм реагирует на это и сам, потому что цитокины, циркулирующие в кровотоке, блокируются
так называемыми эндогенными растворимыми рецепторами. Растворимые рецепторы аналогичны связывающей части мембранного цитокинового рецептора
и могут связываться с цитокинами в кровотоке, нейтрализуя их действие на рецепторы, фиксированные
на поверхности клеток-мишеней {см. том I).
Антицитокиновые антитела (aнти TNFά, антиинтерлейкины и др.) способны присоединяться к цитокиновым рецепторам на поверхности клетки, тем
282
самым предотвращая действие цитокинов на рецептор, защищая клетку от повреждающего действия.
Современные исследования подтверждают возможность использования в будущем таких эндогенных и
экзогенных антагонистов в качестве средств для лечения септического шока [119, 78], хотя для применения этого принципа в качестве стандарта здравоохранения потребуются ещё годы сотрудничества клиницистов и биологов.
Основываясь на настоящем состоянии проблемы,
невозможно точно выделить больных, у которых антимедиаторная терапия будет успешной. Рассуждая
о роли цитокинов в клинико-физиологических механизмах септического шока и полиорганной недостаточности вообще (см. том I «Этюдов»), мы отмечали, что цитокины образуются каскадно. Поэтому
пока трудно точно определить ту грань, когда кончилось действие одного цитокина и началось - другого. В связи с этим, блокирование цитокинов может оказаться полезным у одних больных и бесполезным или даже вредным у других. Делаются попытки использовать при интенсивной терапии септического шока моноклональные антитела типа анTnTNFa, антиинтерлейкины и др. [108, 193, 220], хотя
эффективность этих методов пока оставляет желать
лучшего. С уверенностью можно отмечать лишь, что
сопоставление плазменной концентрации цитокинов и
их растворимых рецепторов позволяет оценить
тяжесть септического шока и прогнозировать
развитие полиорганной недостаточности в группе риска
[69].
Обнадёживающие результаты получены при использовании ингибитора NO-синтетазы L-NAME*
для
ликвидации
вызванной
оксидом
азота
вазодилатации и улучшения гемодинамики при
септическом шоке [135]. По тому же принципу
пытаются использовать в интенсивной терапии
септического шока метиле-новую синь. Она тормозит
гуанилатциклазу, через которую N0 расслабляет
сосудистую стенку, и внутL-Nitro Arginin, Methyl Ester.
283
ривенное введение 2 мг/кг метиленовой сини в течение 3090 минут повышало артериальное давление у больных с
септическим шоком в среднем с 61 мм рт.ст. до 72 мм
рт.ст. [214].
Названием своего высокоинформативного обзора
Л.И.Винницкий с соавт. [] спрашивают: «Иммунная
терапия сепсиса - миф или реальность»? Они не дают
конкретного ответа на свой вопрос, но полагаем, что
эффективная антимедиаторная терапия сепсиса и
септического шока станет объективной реальностью,
данной в ощущение нашим больным, в не столь
отдалённые
годы.
Для
этого
представители
фундаментальных наук вместе с клиницистами должны решить по крайней мере две задачи, над кото рыми сейчас трудятся многие коллективы: 1) получить
возможность немедленной полимедиаторной количественной оценки (именно немедленной, on line) и 2)
иметь моноклональные антитела или иные антагонисты к
этим медиаторам - будь то цитокины, лейкотриены, ФАТ и
т.п. Миф или реальность -решить эти две задачи? спрашиваем читателя теперь уже мы. И, отнюдь не
дрожа
от
вожделения
вот-вот
получить
удовлетворение
и
покой
от
повседневной
антицитокиновой терапии септического шока, мы всё
же напоминаем ему, что во все времена оптимизм был
продуктивнее своей противоположности.
Подавление переписного окисления - важный раздел
антимедиаторной терапии, разработанный сегодня
гораздо лучше, чем другие разделы. Чётко показана
высокая эффективность в интенсивной терапии септического шока таких антиоксидантов, как витамины
Е и др. - токоферол, ретинол, каротен, а также аллопуринол, ацетил-цистеин, глутатион и многие другие
средства, повышающие антиоксидантную активность крови [121, 274].
Применение стероидных гормонов при септическом шоке пока не даёт однозначных результатов,
о чём свидетельствует анализ 49 публикаций по этой
узкой проблеме [162]. Мнения противоречивы и о дозах высокие или низкие, и об эффективности, хотя
установлено, что при грам-отрицательной септицемии,
эффективность глюкокортикоидных гормо284
нов выше. Полагаем, что в ранней фазе септическо го шока, когда главенствует гиперчувствительность,
использование этих гормонов полезно.
Удаление медиаторов агрессии из организма
пытаются осуществить с помощью гемодиализа, гемофильтрации и других методов детоксикации. В.С.Тимоховым с соавт. (1997) получены обнадёживающие
результаты по удалению у больных сепсисом с полиорганной недостаточностью цитокинов TNFa и IL,p с
помощью постоянной гемофильтрации со скоростью 15
мл/мин: за сутки удавалось удалить до 3,6 мкг этих
цитокинов [40].
Антибактериальная терапия
Поскольку в септическом шоке микроб является
только стартовым сигналом или даже поводом для
старта, антибактериальная терапия не является главной или первоочередной, хотя без неё и не обой тись. Она даже может вначале ухудшить состояние,
т.к. антибиотики широкого спектра действия (а дру гих современный уважающий себя врач не признаёт)
сначала подавляют грам-положительную флору, обеспечивая ещё большую свободу выходу эндотоксина,
а затем уже и грам-отрицательную.
Применяют цефалоспорины, а аминогликозиды (помнить об их нефротоксическом эффекте!), метрони дазол, являющийся скорее иммуномодулятором.
Особый интерес представляет воздействие на флору
кишечника, т.к. СОРВ, ведущий к полиорганной недостаточности может быть связан с единственным
микробным очагом - кишечником. В этом отношении
интересны два принципа - селективная декон-таминация
кишечника
и
энтеросорбция
как
вариант
антибактериальной терапии.
Селективная деконтаминация кишечника (СДК)*
была предложена группой врачей из Гронингенского
* Полагаем, что метод должен называться на русском языке избирательное обеззараживание кишечника (ИОК), но боимся
показаться избыточными радетелями-чистого русского языка (правда,
в тюркских языках слово йок часто означает нет, и это, возможно, символичная для данного метода аббревиатура в недалёком будущем).
285
университета в Нидерландах в начале 80-х годов для
конкретной цели: избирательно подавить грам-отрицательную флору кишечника, чтобы предовратить нозокомиальную инфекцию и эндотоксемию у больных,
находящихся в критических состояниях. С этой целью
4 раза в сутки энтерально вводилась смесь из 3 препаратов: полимиксин (100 мг), тобрамицин (80 мг),
амфотерицин (500 мг). Первые исследования проблемы
показались обнадёживающими, и недавний анализ 23
опубликованных материалов [270] показал, что эффективность СДК в снижении летальности у больных
с высоким риском смертельного исхода довольно высока, хотя нам ещё рано бить в барабаны в упоении
могуществом этого метода.
Энтеросорбция - достаточно старый метод, предназначенный изначально для удаления кишечных токсинов, в том числе эндотоксина. Для этой цели использовали многие препараты - энтерокат, СМЕКТА,
воулен, полисорб и др. При септическом шоке энтеросорбцией достигается сокращение кишечного эндотоксина. Б.Р.Гельфанд с соавт. сообщили об энтеросорбции хитозаном, продуктом, полученным из дальневосточного краба.Оказалось, что хитозан, помимо снижения азотистых шлаков, обладает ещё и антибактериальной активностью: у 30% больных после энтеросорбции хитозаном нет роста кишечной флоры, главным
образом грам-отрицательной [9].
Ликвидация очага инфекции
Кратковременная удача в лечении допамин-резистентного септического шока обязательно должна напомнить врачу, что эта форма шока подразумевает
высокий уровень эндотоксемии, при котором хирургическая санация очага инфекции, то есть удаление
матки, неизбежно потребуется как логическое продолжение комплекса реанимационных мероприятий.
И никакие авторитетные мнения, что «больная очень
плоха и не выдержит операции» не должны уводить
от мысли о том, что до тех пор, пока не удалён
септический очаг, будет поддерживаться высокий уровень эндотоксемии, блокирующий чувствительность
адренорецепторов и стимулирующий выброс всей гаммы
цитокинов и других медиаторов, виновных в синдроме полиорганной недостаточности.
Но больная при септическом шоке, бывает как
правило, действительно «плоха», в связи с чем возникает много вопросов. Выскабливать полость матки
или делать её экстирпацию? Если ни то ни другое,
то почему? И если что-то делать оперативным путём, то когда?
Однозначного мнения нет, но некоторые принци пы мы бы считали возможным высказать.
Во-первых, пока не улучшены до какого-то хотя
бы минимально допустимого предела гемодинамика,
дыхание и метаболизм, решаться на оперативное вмешательство можно только от отчаяния. Во-вторых,
акушерско-гинекологическая и хирургическая практика свидетельствуют, что при несомненном септическом шоке и наличии гнойно-септического очага
оперировать больных всё равно придётся, но слиш ком поздняя операция может оказаться бесполезной.
Понятия «поздняя» или «ранняя» операция не точны,
и мы конкретизировали бы этот вопрос так: если
больная сравнительно легко поддаётся интенсивной
терапии и хорошо управляема, над характером и сроком
операции можно размышлять, собирая мощные консилиумы и проводя плодотворные творческие дискуссии. Если же жизненно важные функции больной
корригируются с трудом, первый, пусть даже неполный успех в ликвидации острой гиповолемии - это сигнал
к выполнению немедленной операции самыми
лучшими в данном лечебном учреждении руками.
Чтобы рассчитывать на серьёзный успех, все перечисленные меры интенсивной терапии надо применять очень рано. Разумеется, лишь палаты интенсивной терапии, оснащенные необходимым арсена лом средств, а самое главное - толковыми людьми -то
место, где этот успех может быть реализован.
286
287
Глава 11
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
РОДОВ:
спинальные методы
Только первому на земле
человеку - Адаму не было больно, когда из его ребра
рождалась Ева, да и то только потому, что Бог
погрузил его в спасительный сон, то есть выполнил
первое обезболивание хирургической операции,
которую условно можно назвать родами. Все
последующие роды у женщин согласно программе,
которой сопровождалось изгнание из рая, шли в
муках и крови, и боль во время родов является одной
из самых сильных, которые женщине приходится
испытывать.
Правда,
существет мнение, что
первобытные люди рожали, безболезненно, чего
следует добиваться и сегодня путём проведении
психологической дородовой подготовки. К сожалению,
полностью безболезненных родов без_применения
каких-либо_метолов анестезии практически не бывает
хотя и интенсивность болевого синдром может быть
самой различной. Эта книга написана представителями
нерожавшей
части
анестезиологов,
которым
приходилось только обезболивать роды, но ведь и
глава эта отнюдь не воспоминание роженицы.
Механизмы болевого синд рома в родах
Боль в родах - это субъективное ошушение связанное с расширением .шенки_матки, растяжением её
нижнего сегмента и ишемией мышечных волокон миометрия. Родовая боль усиливается неизвестностью
предстоящих событий - первородящие описывают её
как более сильную в первом периоде, тогда как повторнородящие утверждают, что боль сильнее во втором периоде родов. Женщины, рожающие в первый
288
раз, испытывают более сильную боль по сравнению с
повторнородящими. Используя болевую шкалу от О
до 50, удалось установить, что первородящие без дородовой подготовки набирают 37 баллов, с подготовкой - 33 балла, а повторнородящие - 28 баллов [182].
Боль в первом периоде родов зарождается в матке и в
шейке матки. Ноцицепторы матки до сих пор до конца
не исследованы, но большинство считает их
механорецепторами. Боль ощущается только тогда,
когда внутриматочное давление превышает 25-30 мм
рт.ст., и не чувствуется между схватками, а также
в начале и в конце каждой схватки [269]. Существует
и альтернативная гипотеза, которая объясняет возникновение боли в родах как следствие ишемической гипоксии миометрия и накопления недоокисленных продуктов в результате сдавления сосудов.
Большинство ноцицептивных импульсов генерируются рецепторами шейки матки. В процессе родов
шейка матки вместе с нижним сегментом значительно растягивается и истончается. Величина этого растяжения довольно тесно коррелирует с интенсивностью
болей. В первом периоде родов импульсы от ноцицепторов попадают к 10-12 грудному и первому поясничному сегментам спинного мозга. После того,
как они достигнут спинного мозга по задним корешкам субдуральных нервов, у роженицы появляется
боль в сегментах кожи Тп и Т . Когда сокращения
матки усиливаются, роженица начинает испытывать
болезненные ощущения в проекции от Т10 до L1 ,
иногда даже до L2 . Эта боль носит характер
висцеральной.
На дорсальной поверхности тела зона, иннервируемая этими нервами, доходит до верхней трети бедра. Это служит объяснением сильных болей в пояснично-крестцовой области во время родов, которые
испытывают женщины, когда в конце первого периода родов головка плода опускается вниз, оказывая
механическое давление на пояснично-крестцовое сплетение, и начинают реагировать сегменты от L2 до S1
Анатомическим субстратом проведения импульса
является подчревный нерв и задние ветви субдуральных нервов. Импульсы проводятся по волокнам типа
2086
289
А и С от матки, шейки матки, шеечного и подчрев ного сплетения. В поясничной области они соединяются с симпатическим стволом. Отсюда эти волокна
идут по белым соединительным ветвям Т -Т )2 и Ц,
затем превращаются в задние корешки субдуральных
нервов, проходят через белое вещество и попадают в
серое вещество спинного мозга. Эти нейроны отве чают на разные стимулы, в том числе и висцераль ные. В них происходит обработка импульса и передача его на кожные афференты в виде отражённой
боли, согласно расположению внутренних органов.
Тела этих нейронов находятся в заднем корешковом
ганглии, который является главным местом воздействия местных анестетиков, попадающих в эпидуральное пространство.
В задних рогах спинного мозга имеется множест во функциональных и анатомических контактов. Здесь
происходит комплексная обработка информации, полученной от сенсорного сигнала. Здесь же находит ся множество нейромедиаторов таких, как субстанция Р, вазоактивный кишечный пептид (ВКП, VIP),
соматостатин и возбуждающие аминокислоты, такие,
как аспартат и глютамат. Последние две аминокис лоты воздействуют на специфические рецепторы, ответственные кроме всего прочего и за возникновение судорожного синдрома. Кроме возбуждающих,
здесь также находятся тормозящие нейромедиаторы
- энкефалин, серотонин, ГАМК - и а-адренерги-ческие
агонисты, например, норадреналин, адреналин,
дофамин (рис. 39).
Все ноцицептивные проводящие пути модулируются информацией, возникающей в супраспинальных
ядрах и влияющей на спинной мозг. Ключевую роль
в этой системе играет вещество среднего мозга. Эта
область получает важные импульсы из лобной доли,
лимбической системы, таламуса и гипоталамуса. Здесь
также содержатся энкефалин, динорфин и серото нин. Нисходящие тормозные аксоны идут прямо в
спинной мозг или с переключением через структуры
среднего мозга. Главными нейромедиаторами явля ются норадреналин и серотонин, поэтому инъекция
290
кора
tталамус
нисходящая
импульсация
ОКОЛОВОДОпроводное серое
вещество | энкефалин\
голубоватое место
\норадреналин\
средний
мозг
ретикулярное
гиганто-клеточное
ядро
норадреналин |
ядро большого шва
{сёротонин |
боковое ретикулярное ядро
\норадреналин |
переднебоковой
пучок
дорсолатеральный пучок
спинной
мозг
сР ГАМК
серотонин норадреналин
энкефалин нейротензин
ацетилхолин
динорфин
Рис. 39. Проводящие пути и нейромедиаторы болевого
синдрома в родах. Схема составлена по
J.J.Bonica [67].
291
в эти структуры или эпидуральное введение ос 2-агонистов, например, клофелина или наркотических аналгетиков, вызывает аналгезию. Имеется также сегментарная тормозная система, в которой энкефалины и
пурины, такие, как аденозин и другие нейромедиато ры, играют ведущую роль.
Висцеральные и соматические афференты сходятся в один постсинаптический нейрон, и висцеросоматическая информация идет восходящими проводящими путями (например, по спиноталамическому тракту)
через продолговатый мозг и ствол и заканчиваются
синапсами в заднем таламическом ядре. Супраспинальная группа ядер, средний мозг и ретикулярная
формация также участвуют в восприятии и переработке болевой информации. Рефлексы, возникающие
в ответ на боль, например, гипервентиляция, тахи кардия или тошнота, преобладание симпатического
тонуса (повышенное артериальное давление, сердечный выброс и гипоталамо-гипофизарная реакция) развиваются в ответ на импульсы именно от супраспинальных ядер. В дальнейшем эти волокна проектируются на соматосенсорные области коры. Кора
определяет зоны раздражения и может регулировать
болевую активность подкорки. Она играет важную
роль в формировании и регуляции ассоциированного
ответа на боль, например, такого, как страх и беспокойство.
Боль во втором периоде родов. В отличие от
боли в первом периоде родов, боль во втором пери оде возникает в результате активации соматических
нервов, идущих из крестцовых сегментов S2 3 4 (пегvus
pudendus). Возбуждение рецепторов происходит в ответ
на растяжение и давление, оказываемое на стенки
влагалища. Афферентные импульсы идут как по
быстрым, так и по медленным волокнам типа А
(механические стимулы активируют также полимодальные волокна типа С, которые составляют при мерно 80% всех ноцицепторных волокон). Тела нейронов
этих соматических афферентов также лежат в
субдуральных ганглиях, а их аксоны попадают в задние рога спинного мозга. Имеется множество от 292
ветвлений на нейроны серого вещества спинного мозга,
что играет немаловажную роль в формировании ноцицептивного ответа.
Боль во втором периоде родов достигает максимума при появлении головки ребёнка и в момент его
рождения. Сокращения матки также причиняют матери боль, но преобладает в этом периоде острая,
локализованная соматическая боль.
Сделаем промежуточное резюме, чтобы обобщить
сказанное выше. Боль в родах достаточно интенсивна и продолжительна. В первом периоде родов
она исходит от висцеральных ноцицепторов и яв ляется диффузной. Боль во втором периоде родов
идёт по соматическим волокнам, более чётко ограничена (например, боль при разрезе кожи), интенсивна и сопровождается высокой частотой импульсов в нейронах.
К концу первого периода родов, в особенности у
первородящих, когда раскрытие шейки матки достигает 8-10 см, предлежащая часть начинает опускаться по
родовым путям, оказывая давление на промежность и
вызывая желание тужиться. С началом второго
периода родов боль в области промежности сильнее
висцеральной, которая в этот период уменьшается,
но не исчезает совсем, т.к. нижний сегмент и шейка
матки к этому времени максимально раскрыты и растянуты.
Висцеральные и соматические волокна попадают
в спинной мозг и активируют нисходящую тормозящую систему, в которой вырабатываются эндогенные
опиаты (энкефалины) и а 2 -агонисты.
Психологические реакции на родовую боль. Боль
в родах вызывает у роженицы самые разнообразные
реакции, в частности раздражительность и страх, что
само по себе снижает порог болевой чувствитель ности. В формировании ответной реакции играет роль
личность роженицы, её культура и воспитание. Представителям некоторых народов свойственно стойко
переносить боль, тогда как у других принято кри чать от боли и всячески проявлять свои чувства.
Анестезиолог, приехавший с юга, часто испытывает
293
удивление, работая в родильном зале в северном регионе и наблюдая спокойное «нордическое» поведение большинства рожениц.
Женщина_менее восприимчива к боли если она
достаточно информирована, о процессе родов, если_к ней
доброжелательно относятся, но особенно важен ее личный
настрой. Отношение к родовой боли у женщин, уже
имеющих детей, и у тех, кто рожает впервые, весьма
разное. Женщина не должна чувствовать себя
неполноценной, если ей требуется обезболивание, и
некоторые акушеры делают ошибку, убеждая женщину в
обратном. Разговоры о том, что «все терпели, и ты должна
терпеть» здесь просто не уместны, так же как и
мученические крики в родильных залах, лишь слегка
вуалируемые промедолом.
Женщины, которые очень беспокойны в латент ном периоде родов и чувствуют сокращения матки,
описывая их, как «беспокоящие» и «раздражающие»,
входят в группу повышенного риска оперативного
родоразрешения и осложнений у плода. Интересно,
что беспокойство в родах тесно коррелирует с количеством акушерских осложнений [122], и опыт показывает, что на такие роды необходимо сразу приглашать и неонатолога.
Женщины получают информацию об обезболива нии _ррдов из самых разных источников:_.от друзей,
родственников, врачей и публикаций, которые не всегда
носят научный и успокоительный,хардктер."Поэтому
крайне важно, чтобы большинство этих источников
несли объективную и доброжелательную информацию,
и некоторые^занятия в цикле дородовой подготовки
беременных должен проводить анестезиолог.
Выбор женщиной того или иного метода обезболивания_в родах - прямое следствие её_информированности, и он конечно же зависит от местных акушерских традиций и возможностей родовспомогательного
учереждения. Акушеры не всегда стремятся разъяснить будущей матери достоинства и возможности эпидуральной аналгезии в родах. Может быть потому, что
некоторые акушеры сами недостаточно знакомы с сущностью метода, не доверяют ему, остерегаясь опасных
294
последствий, реальных или мнимых. Кроме того, многие акушеры считают особо удачными именно те роды,
которые вообще не потребовали какого-либо обезболивания - в этом есть и рациональное зерно.
Прежние представления акушеров, категорически
исключающие обезболивание схваток, за последние десять лет сильно изменились. Профессиональное рав нодушие к болезненным схваткам, мнение о том, что
эта боль_«естественная», «волшебная», что она имеет
глубокое физиологическое, психологическое и даже
нравственное значение, постепенно исчезает. Наоборот, уже
не вызывает сомнений, что болезненные схватки являются
причиной многих отрицательных последствий и
осложнений в родах и послеродовом периоде.
Многие роженицы обладают значительными резервными возможностями духа и тела, которые помога ют им с успехом противостоять основным фактором
родового стресса. Когда же резервные возможности
матери, и в частности, маточно-плацентарного кровотока, снижены в силу разных причин, такая беременность и роды имеют высокий риск. В настоящее
время трудно заранее определить, какие роды могут
стать родами высокого риска, и поэтому надо - как с
медицинских, так и с гуманных позиций - стремиться
обезболить роды не только у беременных группы
высокого риска, но и в тех случаях, когда ожидает ся относительно благополучное развитие событий.
Противники обезболивания родов утверждают, что
даже очень сильная боль во время родов в большинстве случаев впоследствии забывается женщиной, поскольку она испытывает эйфорию в результате появления на свет ребенка. Рассуждения эти вредны, если
вспомнить, сколько нежелательных последствий для
плода приносят физиологические реакции, возникающие в ответ на болевой синдром. Но действительно,
родовая боль впоследствии забывается, и большинство
женщин, которые в родах считали боли сильными и
невыносимыми, спустя три месяца после родов оценивают их как умеренные и терпимые.
Физиологические реакции на родовую боль. Обез- |
боливание в родах обеспечивает - комфорт для_мяте295
ри, поскольку роды сопровождаются не только болью, но
и стрессом. Вызванная стрессом выработка АКТГ,
антидиуретического гормона, гормонов коры надпочечников, β-эндорфинов и катехоламинов сопровождает практически любые роды. Каждое эффективное
сокращение матки у роженицы увеличивает сердечный выброс, работу левого желудочка, артериальное
и центральное венозное давление и потребление кислорода организмом. Уровень метаболизма резко повышается, что может сократить снабжение плода кислородом и питательными веществами. Повышенный
уровень адреналина в крови может вызвать дискоординацию маточных сокращений, то есть к частые
сокращения с низкой амплитудой, не обеспечиваю щие расширение шейки матки. Повышение уровня
циркулирующего норадреналина вызывает сужение
сосудов матки и плаценты, что может сократить плацентарный кровоток. Тенденция к гипервентиляции
у женщины в родах может привести к неприятным
последствиям, рассмотренным в главе 2. Эти стрессовые
реакции могут быть успешно корригированы или вовсе
устранены при адекватном обезболивании.
Условия для проведения обезболивания
Ни один из существующих методов обезболивания
родов не может претендовать на универсальность. Выбор
метода должен быть строго индивидуален и
учитывать следующие факторы:
физиологическое и психологическое состояние
беременной,
состояние плода.
акушерскую ситуацию,
оснащение учреждения медикаментами и оборудованием, включая мониторное,
квалификацию анестезиолога и акушера и их кон.тактность.
Последний фактор - один из важнейших, и мы
выделяем пять важных пунктов взаимоотношения анестезиолога и акушера, которые помогают достичь гар 296
монии в родильном зале: общение (1), согласованность
действий (2), сотрудничество (3), вежливость (4), и, если
необходимо, компромисс (5) (рис. 40).
Рис. 40. Компоненты взаимоотношения анестезиолога и
акушера.
Такой контакт необходим в силу нормального расхождения во взглядах представителей разных специальностей, упомянутому во Введении книги. А в родах, даже в мифологические времена, принимали участие
разные специалисты. Тому пример - рождение Ас-клепия
(см. Введение). Аполлон, будучи универсальным
богом искусств, ремёсел (в том числе врачевания)
мог бы и сам родоразрешить ветренную Корониду,
но он не стал этого делать сам, а поручил это дело
Гермесу, который своим волшебным жезлом-кадуцеем
мог погружать в сон, а затем пробуждать спящих.
Можно было подумать, что Гермес был акушером и
анестезиологом в одном лице, но это совсем не так.
Просто обезболивать роды у Корониды не было
никакой необходимости, потому что по просьбе
Аполлона его сестра Артемида обезболила их впол не
радикально, прикончив Корониду стрелой за супружескую измену (только не надо считать её первой
297
сестрой-анестезисткой), и Гермес родоразрешал уже
мёртвую Корониду. Аполлон как главный идеолог события тут же передал новорождённого Асклепия мудрому кентавру Хирону (первому неонатологу?). Вот
сколько «специалистов» сопровождало рождение бога
медицины Асклепия.
Мониторинг в родильном зале
Требуется постоянный мониторинг ЧСС плода и
пульсоксиметрия матери, особенно если на фоне эпидуральной аналгезии проводится родостимуляция окситоцином. Постоянное наблюдение квалифицированного
персонала необходимо для контроля уровня аналге зии и обеспечения безопасности матери.
В родильном зале должно быть всё необходимое
для проведения полного объёма интенсивной тера пии и реанимации в случае возникновения опасных
осложнений*.
Остутствие этих условий мы считаем противопоказанием для проведения эпидуральной и
субдуральной аналгезии.
Среди существующих сегодня многочисленных методов обезболивания родов - от гипноза и акупунктуры до
ингаляционного наркоза - наибольшей, по нашему
мнению,
эффективностью
при
достаточной
безопасности для матери и плода, обладают различные спинальные методы анестезии. Вместе с тем,
мы подчёркиваем, что лучшим методом обезболива ния при прочих равных условиях является тот, которым анестезиолог владеет в совершенстве.
Технология эпидуральной и
субдуральной аналгезии
Мы считаем, что среди всех прочих методов обезболивания наибольшими преимуществами обладает
* Этим мы не хотим подчеркнуть особую опасность эпидуральной
аналгезии: подобный пункт обязателен для любого ме тода
анестезии и любого родильного зала, в котором трудится или
может трудиться анестезиолог, и тем более - если штатного
анестезиолога в родовспомогательном учреждении нет.
эпидуральная* аналгезия, хотя она и воплощает в одном лице и ангела, и дьявола. Как ангел она позволяет получить продолжительное и высоко эффективное обезболивание с момента начала схваток до рождения ребенка. Как дьявол она может дать тяжёлые
осложнения, если не проводить тщательный мониторинг и специальные профилактические действия.
Конечно эпидуральная аналгезия - отнюдь не единственный метод обезболивания родов. Однако те, кто
вообще отрицательно относятся к нему, как прави ло, не владеют техникой этого метода или необходимыми знаниями для его применения. Тот, кто хоть
раз попробовал применить этот метод в родах с соблюдением всех правил, непременно почувствует удовлетворение от проведения этого вида обезболивания,
будет стремиться к дальнейшему совершенствованию
методики и никогда её не бросит.
Правильно выполненная эпидуральная аналгезия
с достаточным захватом всех сегментов позволяет
уменьшить давление на промежность и предохра нить её от разрывов. Для матери самым привлекательным аспектом эпидуральной аналгезии является
то, что она остаётся в сознании, может активно
участвовать в_процессе родов и сразу же общаться со
своим ребёнком.
Хочет ли акушер предоставить течение родов природе
или применить любую дополнительную манипуляцию,
например, послеродовый ручной контроль полости
* Dura mater - общепринятое латинское обозначение твёрдой
мозговой оболочки. К сожалению, с латинским корнем dura (твёрдый)
используют греческие приставки epi (над, вне) и peri (вокруг), тогда
как существует аналогичная латинская приставка extra. Поэтому
лингвистически правильнее употреблять термины экстрадуральная
(лат.) или эпитекальная (греч.) анестезия. Сложившаяся традиция
говорить и писать эпидуральная или периду-ральная анестезия не
настолько опасна для больных, чтобы её настойчиво ломать, тем
более, что в распространённом термине субдуральная анестезия обе
части - и приставка, и корень вполне латинские. Поэтому, осознавая
некоторую лингвистическую неправильность термина, мы все же
применяем привычное название эпидуральная анестезия,
аналгезия и т.п. Пусть это будет самым большим недостатком
данного тома «Этюдов» и вообще - языка общения врачей.
299
298
матки или эпизиотомию - всё это можно легко осуществить в условиях эпидуральной аналгезии. Если
по ходу потребуется кесарево сечение, то оно мо жет быть выполнено в условиях той же эпидураль ной анестезии без проведения дополнительной об щей анестезии.
Принцип действия эпидуральной аналгезии в ро дах заключается в том, что анестетик вводится в
эпидуральное пространство и блокирует субдураль ные нервы в сегментах с Т|0 по L1.
Из многочисленной группы местных анестетиков у
беременных наиболее широко используется лидокаин, поскольку бупивакин обладает выраженным кардиотоксическим эффектом, а новокаин - нейротоксическим. Лидокаин имеет молекулярную массу 234 Д и,
следовательно, легко проникает через плацентарный
барьер. Добавление адреналина к растворам местных
анестетиков значительно снижает концентрацию
анестетика в крови плода.
Лидокаин метаболизируется в печени и скорость
его детоксикации зависит от трёх факторов: пече ночного кровотока, функции гепатоцитов и степени
сродства препарата к белкам крови. Этими факторами можно объяснить, почему при продолжительных
инфузиях препарата у беременных с преэклампсией,
когда функции печени нарушены и имеется гипоальбуминемия, нередко происходит кумуляция препарата, что в последующем проявляется нейро- и кардиотоксичностью в отношении матери и плода.
Предварительные действия
Необходимо обычное полное знакомство анестезиолога с больной, включая успокоительную беседу, а
также исследование поясничной области. Беременной
должна быть объяснена суть процедуры в доступных
для неё выражениях и получено её согласие.
Предварительная подготовка оборудования для мониторинга с учётом всех возможных осложнений обязательна.
Нужно катетеризировать периферическую или центральную вену, чтобы до начала регионарной блокады
300
инфузировать 500-1000 мл кристаллоидных растворов. У
женщин, находящихся в периоде схваток в составе
инфузионного раствора должна быть глюкоза,
которую следует отменить с наступлением второго
периода родов {см. главу 3).
Техника пункции
Пункция эпидурального и субдурального пространства
может выполняться в положении на боку или сидя.
Мы предпочитаем положнение на левом боку, поскольку это позволяет избежать синдрома аорто-кавальной
компрессии и постуральных реакций после введения
тест-дозы. Многие анестезиологи используют для пункции положение сидя, поскольку в этом положении
легче идентифицируется средняя линия спины, в чём
нередко бывают определённые сложности из-за отёка подкожной клетчатки поясничной области и крестца.
Ещё одним преимуществом выполнения пункции в
положении сидя при субдуральной анестезии является более лёгкое истечение ликвора. Это особо пол езно при использовании игл малого диаметра.
Спину обрабатывают антисептическим раствором,
избыток которого удаляют. Место пункции обкладывают стерильным бельем.
Для пункции может быть использован промежуток
между L3-L4, или между L2-L3no средней линии спины.
После местной инфильтрационнои анестезии кожу
прокалывают толстой иглой, чтобы облегчить последующее введение иглы для эпидуральной аналгезии.
Эпидуральную иглу медленно продвигают в межостистую связку. К ней присоединяют шприц ёмкостью
5 мл, в котором находится пузырёк воздуха. Слегка
надавливая на поршень, чтобы ощутить сопротивление, медленно продвигают иглу. Когда игла прохо дит жёлтую связку, сопротивление увеличивается. После
того, как игла пройдёт через желтую связку, будет
ощутима резкая потеря сопротивления - игла вошла в
эпидуральное пространство.
Как только игла войдёт в эпидуральное простран ство, отсоединить шприц и убедиться, что из иглы / не
выделяется кровь или спинномозговая жидкость.
301