Гельминтозы курс лекций - Московская государственная
реклама
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ “МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМЕНИ К.И.СКРЯБИНА” М.Ш. АКБАЕВ, Н.В. ЕСАУЛОВА ГЕЛЬМИНТОЗЫ ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ (МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ) КУРС ЛЕКЦИЙ Москва – 2004 УДК: 619:616.995.121:636.7(075) М.Ш. АКБАЕВ, Н.В. ЕСАУЛОВА. Гельминтозы плотоядных животных (морфология и биология возбудителей, диагностика, лечебнопрофилактические мероприятия): Курс лекций. М.: ФГОУВПО «МГАВМиБ им. К.И. Скрябина», 2004. 87 с. Описаны основные гельминтозы собак, кошек и пушных зверей, морфологические и биологические особенности паразитов, эпизоотология, симптомы болезней, диагностика и современные лечебно-профилактические меры борьбы. Предназначена для студентов факультета ветеринарной медицины, ветеринарно-биологического факультета и специалистов ветеринарного профиля. Рецензент: зав. кафедрой биологии и патологии мелких домашних и экзотических животных проф. Копенкин Е.П. Утверждена на заседании учебно-методической комиссии ФВМ ФГОУВПО «МГАВМиБ им. К.И. Скрябина» от 31 января 2004 г., протокол № 5. 2 ТРЕМАТОДОЗЫ СОБАК, КОШЕК И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЛОСКИМИ ГЕЛЬМИНТАМИ ТИПА Plathelminthes Трематодозы - это заболевания собак, кошек и многих других плотоядных, а также сельскохозяйственных, промысловых животных, птиц и человека, вызываемые многочисленными плоскими гельминтами из класса Trematoda (сосальщики). Краткая характеристика. Трематоды - это эндопаразиты, которые паразитируют во внутренних органах и тканях животных: в печени, поджелудочной железе, пищеварительном канале и кровеносной системе. Размеры трематод варьируют от нескольких долей миллиметра до 10-15 см. У многих представителей этого класса тело сплющено в дорсовентральном направлении, бывает листовидной, грушевидной, нитевидной и др. форм. На внешнем покрове - тегументе многих трематод есть развитые шипы из твердого образования, которые способны травмировать окружающую их ткань. Эти гельминты имеют ротовую и брюшную присоски, с помощью которых они прикрепляются в местах локализации. У трематод хорошо развита пищеварительная система, но частично они могут поглощать пищу и через поверхность тела. Все трематоды - гермафродиты, за исключением представителей сем. Schistosomatidae (которые являются разнополыми). Трематоды биогельминты, развиваются с участием промежуточных и дефинитивных хозяев. Половозрелые особи (имаго) паразитируют у позвоночных животных и человека (дефинитивных хозяев), а личинки - у промежуточных (иногда и дополнительных) хозяев - моллюсков (водных или сухопутных), кольчатых червей, ракообразных, членистоногих и рыб. В яйце паразита развивается эмбриональная личинка - мирацидий, а в теле беспозвоночных - церкарий или метацеркарий. Яйца трематод в основном овальные, на одном из полюсов имеется крышечка, а на другом - бугорочек. Для лабораторной диагностики трематодозов чаще всего используют метод последовательных смывов, и в некоторых случаях - метод флотации. ОПИСТОРХОЗ Описторхоз - заболевание собак, кошек и пушных зверей, а также других плотоядных животных, вызываемое сосальщиком сем. Opisthorchidae, подотряда Heterophyata. Возбудителем описторхоза заражается и человек. Локализация. Желчные ходы печени, желчный пузырь, иногда протоки поджелудочной железы. Распространение и вредность. Описторхоз плотоядных животных распространен на территории бассейнов рек Оби и Иртыша, реже - Печоры, Днепра, Дона, Волги, Северной Двины, Немана. В настоящее время инвазия имеет тенденцию более широкого распространения в различных регионах Российской Федерации. 3 Ущерб складывается из затрат на лечение больных собак, кошек и пушных зверей, отставания их в росте и развитии, ухудшения племенных качеств. У больных животных шерсть теряет блеск, становится ломкой. В тяжелых случаях течения инвазии и при отсутствии лечения может наблюдаться летальный исход. Возбудитель. У животных всех видов паразитирует Opisthorchis felineus (кошачья, или сибирская двуустка). Это трематода с удлиненным телом, заметно суживающимся к переднему концу, длиной 8-13 мм, шириной 1,2-2,5 мм. Специфический признак - наличие двух лопастных семенников, расположенных наискось по отношению друг к другу в задней части тела. Между ними проходит S-образный экскреторный канал. Петли матки находятся впереди семенников. Желточники в виде виноградных гроздьев расположены по бокам тела. Два массивных кишечных ствола в форме трубочек начинаются от пищевода и заканчиваются слепо близ заднего округленного конца гельминта (рис. 1). Яйца мелкие (0,01-0,02х0,002-0,003 мм), бледно-желтого цвета, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на узком и бугорком на закругленном конце (рис. 2). При попадании с фекалиями животных наружу яйца уже инвазионны для промежуточного хозяина, так как содержат мирацидий. Биология развития. Дефинитивными хозяевами для описторхиса являются собака, кошка, лисица, песец, соболь, свинья и человек; промежуточными хозяевами - пресноводные моллюски из рода Codiella и дополнительными хозяевами - рыбы семейства карповых (карп, линь, вобла, красноперка, сазан, лещ, жерех, плотва и др.). Яйца гельминтов попадают в воду, где их заглатывают моллюски; в кишечнике моллюска вылупляются мирацидии, которые проникают через стенку кишечника в печень моллюска и вскоре превращаются в спороцисту. В ней формируются редии, затем церкарии, которые, попав в воду, активно плавают и внедряются через кожу в мышцы рыб, превращаясь в конечном итоге в метацеркарии - инвазионную стадию, способную заразить дефинитивных хозяев. Срок развития от яйца до метацеркария - 2,5 месяцев. Плотоядные животные и человек заражаются при поедании сырой, слабо замороженной и вяленой рыбы, пораженной метацеркариями (рис. 2). Из кишечника дефинитивных хозяев юные паразиты проникают через общий желчный и поджелудочный протоки в желчные ходы печени и поджелудочную железу. Описторхисы в организме дефинитивных хозяев достигают половой зрелости за 21-28 суток. Продолжительность жизни гельминтов в организме животных более трех лет, в организме человека 10-20 лет. Эпизоотологические данные. Описторхоз - природноочаговое заболевание, распространенное во многих районах страны среди диких плотоядных животных (песцы, лисы, медведи). Нередко вспышки описторхоза регистрируют среди пушных зверей в условиях звероводческих хозяйств. Основной источник распространения инвазии - человек, а также 4 плотоядные животные, содержащиеся в антисанитарных условиях вблизи водоемов. Большая плотность моллюсков в поймах рек (до 5000 экз. на 1 м2) и значительное разнообразие пресноводных рыб (источник инвазии) служат причиной широкого распространения заболевания. Немалую роль в этом играют и традиции местного населения, часто употребляющего в пищу сырую рыбу (строганина). В некоторых очагах экстенсивность инвазии у кошек достигает 87,8%, у человека - 80% при высокой интенсивности инвазии (ИИ) - соответственно 5000 и 25321 экз. У песцов ИИ наблюдается до 15037 экз., соболей - 212 экз. и лисиц - 1520 экз. Причиной столь высокой степени заражения кошек и др. животных является частое скармливание им зараженной личинками описторхиса сырой рыбы. Патогенез и симптомы болезни. В патогенезе описторхоза главную роль играют аллерго-токсические реакции, механическое воздействие трематод (особенно молодых паразитов, которые на поверхности тела имеют шипы), нервно-рефлекторное влияние и возникновение вторичной инфекции в результате инокуляции микрофлоры. У зараженных животных на 15-20-е сутки после заражения понижается аппетит, отмечают угнетенное состояние, расстройство пищеварения, желтушность видимых слизистых оболочек и болезненность в области печени. При хроническом течении у кошек на поверхности печени прощупывается бугристость - кистозные расширения участков желчных протоков. Диагностика. Описторхоз при жизни диагностируют на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов болезни и гельминтокопрологических исследований. У павших животных проводят вскрытие печени и поджелудочной железы для обнаружения описторхисов. Для прижизненной диагностики описторхоза применяют гельминтоовоскопические методы исследования фекалий: метод флотации с применением насыщенного раствора гипосульфита натрия (1750 г на 1 л воды) по Щербовичу и нитрата натрия (1000 г на 1 л воды) по Калантаряну. Более эффективен метод Г. А. Котельникова и А. А. Вареничева. Удельный вес яиц описторхиса равен 1,38-1,46, поэтому авторы рекомендуют применять раствор хлорида цинка плотностью 1,82 или раствор нитрата кадмия плотностью 1,73 (раствор готовят из расчета 250 г соли на 100 мл теплой воды). Пробу фекалий массой 3 г помещают в стаканчик, имеющий форму усеченного конуса, с градуировкой на 30 мл (полный объем 50 мл). Для растворения жира и лучшего отделения яиц описторхиса от фекалий вливают 5-7 мл денатурированного спирта и пробу тщательно растирают палочкой. Затем при постоянном помешивании малыми порциями добавляют воду до полного объема стаканчика. Вместо спирта можно использовать кальцинированную соду из расчета 1-1,5 г на пробу фекалий. Пробу вначале растирают с содой, а затем порциями приливают воду и продолжают растирать до получения взвеси. Взвесь фильтруют через металлическую или капроновую (чулок) сетку в чистый стаканчик. Суспензию отстаивают 5 мин, затем верхний слой сливают, над осадком оставляют небольшое количество 5 воды. Вновь добавляют воду до 50 мл и еще раз отстаивают 5 мин. После этого надосадочную жидкость сливают, осадок оставляют с таким количеством воды, чтобы он поместился в центрифужную пробирку Наполненные до одинакового уровня пробирки 1,5-2 мин центрифугируют со скоростью около 1000 об/мин. Затем жидкость сливают, а к осадку добавляют один из предлагаемых флотационных растворов. Осадок взбалтывают в растворе и вновь центрифугируют в том же режиме. Далее металлической петлей (диаметр 6 мм) с поверхности снимают не менее трех капель, переносят на предметное стекло и микроскопируют. Перед микроскопией в каждый препарат добавляют одну каплю глицерина, разбавленного в соотношении 1 : 1 водой, и накрывают покровным стеклом. Для исследования одной пробы требуется в среднем 15 мин. Лечение и профилактические меры борьбы. При описторхозе, применяют политрем в дозе 0,15 г/кг массы тела однократно в смеси с мясным фаршем после 12-часового голодания. Празиквантел (дронцит) плотоядным применяют в дозе 0,1 г/кг массы тела (по ДВ) однократно, собакам в смеси с небольшим количеством мясного или рыбного фарша после 12 ч голодания, кошкам - через зонд с небольшим количеством воды. Существенное значение в борьбе с опистрохозом имеют ветеринарносанитарные мероприятия по просвещению населения и охрана водных ресурсов от загрязнения фекалиями людей и животных. Свежая рыба, пораженная метацеркариями описторхиса, может служить источником заражения животных. Поэтому прежде чем скармливать рыбу (тем более сырую) животным, надо уточнить районы ее доставки и обратиться в вет. учреждения для выяснения зараженности рыбы. Для исследования рыбы на зараженность метацеркариями вдоль спины рыбы разрезают кожу и острым скальпелем берут тонкие срезы из спинных мышц (2-3 мм), сдавливают между двумя предметными стеклами с 2-3 каплями воды и просматривают под лупой (Х14—23) или микроскопом (Х56). Метацеркарии округлой формы, их длина около 0,3 мм, ширина 0,24 мм. При замораживании рыбы в холодильных помещениях с температурой минус 8-15° С метацеркарии погибают через 24 дня. Хороший эффект достигается при проваривании зараженной рыбы в течении 30 минут после закипания воды. ' КЛОНОРХОЗ Клонорхоз - заболевание пушных зверей, собак, кошек и других плотоядных животных, вызываемое трематодой из сем. Opisthorchidae. Возбудитель паразитирует и у человека. Локализация. Желчные ходы печени и поджелудочной железы. Распространение и вредность. В нашей стране заболевание распространено на Дальнем Востоке, в бассейне реки Амур. Довольно часто встречается в Китае, Южной Корее, Японии. При высокой интенсивности инвазии значительно нарушается функция печени и поджелудочной железы. 6 В результате нарушается обмен веществ, животные истощаются, их шерсть становится ломкой, ухудшается качество пушнины. Возбудитель. У всех плотоядных животных и человека паразитирует вид Clonorchis sinensis. В длину трематода достигает 10-20 мм, в ширину 2-4 мм. Передний конец паразита утончен, а задний - тупо закруглен. Ротовая присоска больше (0,45-0,6 мм) брюшной (0,4-0,47 мм) и расположена на переднем конце тела терминально. Брюшная присоска находится в передней четверти тела. Два ствола кишечника проходят по бокам тела и заканчиваются в заднем конце слепо. Характерным морфологическим признаком является строение двух семенников, сильно разветвленных и локализующихся в заднем конце тела. Впереди семенников находится овальный яичник. Матка имеет вид трубочек, заполнена яйцами, занимает промежуток между брюшной присоской и яичником. Как правило, желточники расположены по бокам тела ближе к передней его части (рис. 1). Желтовато-коричневатые яйца клонорхиса напоминают яйца описторхиса, их размеры: длина 0,026-0,035 мм, ширина 0,017-0,019 мм (рис. 3). Биология развития. Дефинитивные (окончательные) хозяева - собака, кошка, лисица, уссурийский енот и человек - выделяют наружу уже инвазионные яйца, которые в воде заглатывают промежуточные хозяева пресноводные моллюски рода Codiella и др. В печени моллюска происходит партеногенетическое развитие личинок, в результате чего из одного проглоченного яйца формируются сотни хвостатых церкариев. Последние покидают организм моллюска и в воде при встрече с рыбами семейства карповых - дополнительными хозяевами - внедряются в подкожную клетчатку и мышцы, где превращаются в метацеркариев. Собаки, кошки и другие плотоядные заражаются возбудителем клонорхоза при поедании зараженной метацеркариями рыбы. В желудке плотоядных рыба переваривается, а молодые клонорхисы, освободившись от цист, по желчному протоку и протоку поджелудочной железы проникают в печень и поджелудочную железу, где растут и развиваются до половой зрелости примерно за 25-30 суток. Продолжительность жизни трематод у животных составляет 3-6 лет, у человека - около 40 лет. Эпизоотологические данные. Клонорхоз плотоядных в нашей стране и за рубежом имеет очаговое распространение. В некоторых районах заболевание может быть представлено как природноочаговое. В этом случае возбудитель циркулирует между дикими плотоядными и рыбой из семейства карповых (через промежуточных хозяев — моллюсков). Однако в распространении инвазии большую роль играют собаки, кошки и люди, живущие вблизи рек, или люди, по роду своей деятельности связанные с биотопами, ловлей рыбы, сплавом грузов по реке, туризмом и т. д. Дефинитивные хозяева возбудителем заражаются при скармливании им сырой, недостаточно проваренной или провяленной, промороженной рыбы. Что же касается людей, то, кроме указанного выше, причиной частого заражения может быть употребление строганины или наскоро приготовленной на костре рыбы. 7 Патогенез и симптомы болезни. На организм зараженных животных гельминты оказывают аллерго-токсическое действие, одним из признаков которого является эозинофилия. Гельминты повреждают стенки желчных и панкреатических ходов шипиками, которыми покрыта поверхность молодых трематод. При интенсивном заражении у собак увеличивается и уплотняется печень. При хроническом течении разрастается соединительная ткань, наблюдается сужение желчных протоков и затрудняется отток желчи. В связи с этим нарушаются функции пищеварения. Животные худеют, отстают в росте и развитии. Клонорхоз опасен не только для плотоядных, но и для людей. Так, железистую пролиферацию эпителия желчных и панкреатических протоков при этом заболевании у людей некоторые ученые рассматривают как предраковое состояние, приводящее к новообразованиям. Диагностика. Клонорхоз плотоядных животных диагностируют путем учета эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. Инвазия в нашей стране регистрируется локально, в районе бассейна реки Амур. Болезнь не имеет характерных симптомов, поэтому они могут служить только поводом для подозрения в заболевании. Основным методом диагностики являются гельминтокопрологические исследования, как и при описторхозе. У павших животных при вскрытии печени и поджелудочной железы обнаруживают клонорхисов. Лечение и профилактические меры борьбы. Лечение и профилактические меры борьбы в целом такие же, как при описторхозе. В зонах распространения клонорхоза запрещается скармливать собакам и зверям сырую речную рыбу. Необходимо проводить ветеринарносанитарную оценку рыб, как и при описторхозе. Людям следует профилактировать инвазию путем употребления в пищу рыбы, хорошо обработанной термически. Как и при описторхозе, в борьбе с клонорхозом большое значение имеет ветеринарно-медицинская просветительная работа. МЕТОРХОЗ, ПСЕВДАМФИСТОМОЗ И НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОБАК, КОШЕК И ДРУГИХ ПЛОТОЯДНЫХ (эхинохазмоз, метагонимоз и парагонимоз) Меторхоз, псевдамфистомоз, эхинохазмоз, метагонимоз и парагонимоз -это трематодозы собак и кошек, некоторых пушных зверей, вызываемые возбудителями из семейств Opisthorchidae, Echinostomatidae, Heterophyidae и Prosthognimidae соответственно, подотряда Fasciolata. Локализация. Меторхисы и псевдамфистомумы паразитируют в желчных ходах печени, эхинохазмусы и метагонимусы - в тонком отделе кишечника, парагонимусы - в бронхах, на плевре, диафрагме, в поджелудочной железе, кишечнике, мезентериальных лимфатических узлах, предстательной железе, печени, коже, головном мозге, сердце и в других органах. 8 Распространение и вредность. Меторхоз и псевдамфистомоз распространены в центральных районах РФ, Астраханской и некоторых других областях. Возбудители. Возбудитель меторхоза - Methorchis albidus, псевдамфистомоза - Pseudamphistomum truncatum, экинохазмоза Echinochasmus perfoliatus, метагонимоза - Metagonimus yakogawai и парагонимоза - Paragonimus westermani (рис. 3). Methorchis albidus длиной 2,5-3,5 мм, шириной 1,6 мм. Поверхностный покров трематоды имеет мелкие шипики. Диаметр ротовой присоски 0,240,32 мм, брюшной - 0,30 мм. Заметно выражены два ствола кишечника, расположенные по бокам до заднего конца тела. Семенники в задней части тела располагаются наискосок друг к другу, имеют продолговатую форму и слабо выраженные лопасти. Матка находится в средней части передней половины тела. Впереди переднего правого семенника расположен яичник. Яйца овальные, по форме и строению напоминают яйца описторхисов. Размер яиц 0,027-0,032х0,013-0,015 мм. Pseudamphistomum truncatum длиной 1,5-2,5 мм, шириной - 0,6-1 мм. Диаметр ротовой присоски 0,14-0,18 мм, брюшной - 0,18-0,21 мм. Характерным признаком является срезанный тупо задний конец, который втянут внутрь в виде большой присоски. Два округлой формы семенника расположены в заднем конце тела и как бы охватывают два толстых ствола кишечника, заканчивающихся тупо. Матка занимает среднюю часть тела, на ее уровне по бокам тела вдоль кишечных стволов находятся желточники. Echinochasmus perfoliatus вытянутая в длину трематода длиной 3,0-4,0 мм. Поверхность тела покрыта шипами. Брюшная присоска крупнее ротовой; их диаметр - 0,25-0,26 и 0,12-0,14 мм соответственно. Адоральный диск, расположенный между ротовой присоской и глоткой (по бокам тела), вооружен шипами в виде одинарного ряда, идущего в дорсальной направлении от ротовой присоски, всего 24 шипа, по 12 с каждой стороны. Два довольно крупных семенника округлой формы и с цельными краями расположены один позади другого, ближе к задней части тела. Хорошо выраженные желточники от уровня брюшной присоски простираются по бокам тела до заднего конца паразита. Между округлым яичником и овальным семяприемником, находящимися впереди семенников и брюшной присоски, разбросаны довольно крупные овальные яйца длиной 0,110 мм, шириной 0,05 мм. Metagonimus yakogawai длиной 1,0-2,5 мм. Это продолговатые трематоды, у которых бока слегка втянуты внутрь. Поверхность тела покрыта шипами. Брюшная присоска отсутствует, но на уровне середины тела с правой стороны есть половая присоска. Диаметр ротовой присоски 0,015— 0,017 мм. Два круглых семенника расположены в задней части тела наискосок один к другому. Овальный яичник находится впереди семенников. Заполненная яйцами матка занимает заднюю половину паразита, между семенниками и половой присоской, а также толстыми кишечными стволами, 9 идущими по бокам тела. Желточники в виде глыбок локализованы сбоку в задней части трематоды. Paragonimus westermani имеет красновато-коричневый цвет, яйцевидную форму, длину 7,5-13 мм, ширину 4-8 мм, толщину 3,5-5 мм. Вся поверхность тегумента покрыта шипами. Ротовая присоска хорошо выражена, брюшная - находится в центральной части тела. Два дольчатых семенника расположены параллельно в задней половине тела, дольчатый яичник находится позади брюшной присоски. Ветви кишечника, извиваясь, достигают заднего конца тела, как бы покрываясь хорошо развитыми желточниками. Яйца золотисто-коричневые, овальные, с крышечкой, длина их 0,080-0,118 мм, ширина - 0,048-0,060 мм. Биология развития. Меторхисы и псевдамфистомумы развиваются одинаково с участием промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков и дополнительных хозяев - рыб семейства карповых (лещ, вобла, язь, красноперка, линь, уклейка и др.). Дефинитивные хозяева - собаки, кошки, пушные звери, уссурийский енот, выдра, норка, хорек, росомаха, а также человек. Яйца трематод, продуцируемые гельминтами в желчных ходах печени, с желчью попадают в кишечник, а затем с фекалиями выбрасываются наружу и попадают в воду. В воде из яиц вылупляются мирацидии, внедряются в печень моллюска, где развиваются партеногенетическим путем (спороциста, редии, церкарии). Церкарии при попадании в воду внедряются в подкожную клетчатку и мышцы рыб, где по истечении 35 суток они превращаются в метацеркариев - инвазионные личинки. Собаки, кошки и другие дефинитивные хозяева заражаются возбудителями меторхоза и псевдамфистомоза при поедании сырой рыбы, инвазированной метацеркариями трематод. Гельминты в организме собак достигают половой зрелости через 28-35 суток. Хотя в литературе отсутствуют сведения о продолжительности жизни этих гельминтов в организме дефинитивных хозяев, все же можно предположить с высокой достоверностью, что она составляет более 5 лет. Эхинохазмусы, метагонимусы и парагонимусы развиваются с участием промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков, и дополнительных хозяев, которыми являются для эхинохазмусов - караси, для метагонимусов лососевые рыбы и для парагонимусов - пресноводные крабы и раки. Эпизоотологические данные. Возбудители заболеваний распространены довольно широко и зарегистрированы в Смоленской, Московской, Астраханской, Воронежской, Ленинградской и некоторых других областях. Очаг метагонимоза существует в бассейне реки Амур. Широкому распространению гельминтов способствуют большое число видов дефинитивных и дополнительных хозяев, а также обилие рек и речушек, где обитают пресноводные моллюски. Кроме того, слабая изученность трематодозов и, следовательно, недостаточная организация лечебнопрофилактических мероприятий создают благоприятные условия вероятности встречи их в самых разных регионах страны. 10 Патогенез и симптомы болезней. Зависят от вида гельминта и интенсивности инвазии. Основной патологический процесс при меторхозе и псевдамфистомозе развивается в желчных ходах и строме печени. Гельминты, передвигаясь в местах локализации, шипами повреждают слизистую желчных протоков, в результате чего возникает воспаление, приводящее к утолщению стенки ходов. Под влиянием метаболитов трематод в печени возникают аллерго-токсические явления, орган увеличивается и уплотняется, желчные протоки выступают над капсулой в виде беловатых тяжей, желчный пузырь тоже увеличивается, в нем находятся тягучая слизь и густая желчь. У больных животных отмечают желтушность видимых слизистых оболочек, расстройство функции пищеварительного канала, поносы и запоры. Животные худеют, отстают в росте и развитии. При эхинохазмозе и метагонимозе развивается острое катаральное воспаление тонкого отдела кишечника. Парагонимусы, локализуясь в различных органах и тканях, могут вызывать неожиданные симптомы болезни. При локализации в легких наблюдается лихорадка, одышка, кашель с мокротой, которая имеет характерный ржавый цвет, иногда с примесью крови, плеврит. Тяжело протекает заболевание при поражении центральной нервной системы. При интенсивной инвазии нередко отмечают гибель больных животных. Диагностика. Для диагностики меторхоза, псевдамфистомоза и др. пользуются теми же методами, что и при описторхозе. Лечение и профилактические меры борьбы. Лечение и профилактика при меторхозе и псевдамфистомозе такие же, как и при описторхозе. При эхинохазмозе собак высокую эффективность показал фенбендазол (панакур), примененный в дозе 33 мг/кг живой массы (по АДВ) индивидуально с кормом в течение двух дней подряд. Чтобы предотвратить заражение животных возбудителями указанных заболеваний, необходимо запретить скармливание сырой рыбы, крабов и раков из водоемов, неблагополучных по этим гельминтозам. Сильно пораженную рыбу исключают из рациона, а зараженную метацеркариями в слабой степени обезвреживают путем варки в течение 30 мин и более или замораживания в течение 10-12 суток при температуре минус 12° С. После замораживания определяют жизнеспособность метацеркариев, и в случае их гибели рыбу можно скармливать животным. В целях профилактики распространения инвазии необходимо фекалии плотоядных животных обезвреживать, а помещения для содержания животных строить вдали от водоемов. АЛЯРИОЗ Аляриоз - трематодоз собак, волков, лисиц, песцов, уссурийских енотов и других пушных зверей, вызываемый гельминтами сем. Alariidae, подотряда Strigeata. 11 Локализация. Половозрелые алярии паразитируют в основном в переднем отделе тонкого кишечника у собак и других плотоядных из семейства собачьих, личинки - метацеркарии - в мышцах и во внутренних органах амфибий и млекопитающих (норок, куниц, соболей, хорьков, ласок и грызунов). Распространение и вредность. Аляриоз встречается почти повсеместно в нашей стране и во всех странах Западной Европы. Паразитирование взрослых гельминтов в переднем отделе тонкой кишки, где происходит основной процесс секреции, переваривания и всасывания пищи, говорит о том, что этот паразит далеко не безвреден для организма больных животных. Кроме того, личинки гельминта поселяются в разных органах и мышцах резервуарных хозяев из сем. куньих, что обусловливает в местах их локализации морфо-функциональные изменения. Возбудитель. Трематода Alaria alata в половозрелой стадии достигает длины 2,4-4,4 мм, ширины 1,2-2,1 мм. Передняя часть тела плоская, задняя цилиндрическая. Весьма характерный признак трематоды - наличие заметных ушковидных образований вокруг ротовой присоски. Половые органы занимают заднюю часть гельминта. Метацеркарии из органов и тканей животных достигают 0,4—0,5 мм в длину и 0,2 мм в ширину. Яйца правильной овальной формы, золотистого цвета, их длина равна 0,107-0,131 мм, ширина 0,063- 0,093 мм (рис. 3). Биология развития. Развитие трематоды происходит с участием трех видов хозяев: дефинитивных (собак и др. плотоядных), промежуточных (пресноводных моллюсков рода Planorbis) и дополнительных (лягушек, головастиков). Кроме того, в жизненном цикле алярий значительную роль играют резервуарные хозяева (грызуны и плотоядные из сем. куньих). В тонком кишечнике собак половозрелые гельминты откладывают яйца, которые с фекалиями выбрасываются наружу. Во внешней среде при температуре воды 21-27° С в яйце за 11-12 суток формируются мирацидий. Мирацидии активно внедряются в ножку пресноводных моллюсков Planorbis planorbis - промежуточных хозяев, где происходит партеногенетическое развитие трематоды с образованием большого количества церкариев. Этот процесс завершается при 22-24° С за 37-45 суток, при температуре 18-19° С за 70-80 суток. В дальнейшем церкарии покидают организм моллюска и в воде при встрече с дополнительными хозяевами - головастиками и лягушками - внедряются в их тело, где формируются метацеркарии. У головастиков они локализуются в полости тела и хвосте, у лягушек - в мышцах языка, подчелюстных мышцах, реже - в мускулатуре конечностей. Лягушек и головастиков могут поедать резервуарные хозяева (норки, куницы, соболя, хорьки, ласки). Дефинитивные хозяева заражаются при поедании дополнительных и резервуарных хозяев. В кишечнике дефинитивных хозяев алярии достигают половозрелой стадии за 32-45 сут. Эпизоотологические данные. Аляриоз плотоядных животных довольно широко распространенное заболевание в нашей стране. Широкому распространению инвазии способствует большой круг дефинитивных и 12 резервуарных хозяев. Эта инвазия чаще встречается у бродячих собак, что связано с их образом питания. Большую возможность заражения также имеют охотничьи собаки, которым часто скармливают тушки диких зверей резервуарных хозяев. Немаловажную роль в распространении аляриоза играют яйца гельминта, которые обладают довольно высокой устойчивостью к условиям внешней среды. Продолжительность жизни метацеркариев в теле промежуточных и резервуарных хозяев исчисляется многими месяцами. Патогенез и симптомы болезни. В зависимости от стадии паразитирования трематоды различают кишечный и мышечный аляриоз. При кишечном аляриозе половозрелые гельминты локализуются в переднем отделе тонкой кишки, где, прикрепляясь к слизистой, оказывают механическое воздействие. В результате нарушается секреторно-моторная функция кишечника, отмечаются поносы, плохая переваримость кормов. Животные худеют, отстают в росте и развитии, лисята часто погибают. Мышечный аляриоз главным образом наблюдается у соболей, норок и других животных из семейства куньих. Так как метацеркарии у них локализованы в самых разных органах (сердце, аорта, легкие и др.), то, безусловно, они кроме механического повреждения структуры органов оказывают сильное аллергическое воздействие. Диагностика. При кишечном аляриозе собак и других животных диагноз ставят путем исследования фекалий методом флотации. Для этого используют насыщенные растворы солей гипосульфита натрия (1750 г на 1 л воды) и сернокислой магнезии (920 г на 1 л воды). При посмертном гельминтологическом вскрытии 12-перстной и начала тощей кишки обнаруживают трематод. Для выявления метацеркариев в мышцах и различных органах промежуточных и резервуарных хозяев следует исследовать небольшие кусочки мышц из мест локализации личинок в компрессориуме с дальнейшим изучением под большим (МБС-1, Х24) и малым увеличением микроскопа (Х40, Х56). Лечение и профилактические меры борьбы. При аляриозе применяют политрем, празиквантел (см. опистрохоз). Собакам не следует скармливать тушки резервуарных хозяев. В теплое время года собак нужно содержать в условиях, предотвращающих контакты с промежуточными и резервуарными хозяевами паразита. Фекалии больных животных необходимо обезвреживать путем сжигания хлорной известью или подвергать биотермической обработке. 13 ЦЕСТОДОЗЫ СОБАК, КОШЕК И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЛОСКИМИ ГЕЛЬМИНТАМИ ТИПА Plathelminthes Цестодозы - заболевания собак, кошек и многих других видов плотоядных животных, вызываемые ленточными гельминтами класса Cestoda. Краткая характеристика В ветеринарии и медицине основное значение имеют представители двух отрядов - лентецов (Pseudophyllidea) и цепней (Cyclophyllidea). Только в первом отряде насчитывается 10 семейств, а семейство Diphyllobothriidae содержит 8 родов и около 30 видов. Цепни и лентецы отличаются друг от друга как по биологии развития, так и по морфологическим признакам. Половозрелые цестоды (имаго) паразитируют в кишечнике позвоночных животных, достигая размеров от нескольких миллиметров до 30 м. Тело состоит из головки (сколекса), шейки (зоны роста) и члеников (проглоттид), сумма из которых составляет длину цестоды (стробилу). Число члеников может быть от одного-двух до нескольких тысяч. В первых члениках от шейки (молодых) половые органы отсутствуют, но в последующих члениках появляются мужские, а затем и женские половые органы (гермафродитные членики). В дальнейшем в оплодотворенных члениках начинают деградировать сначала мужские, потом и женские органы. Таким образом, в последних члениках содержится одна матка, заполненная яйцами (зрелые членики). Эти членики со временем отрываются и выделяются с фекалиями наружу. Тело цестод покрыто тонким покровом (тегументом), играющим роль пищеварительного органа - пища всасывается через тегумент благодаря наличию на нем микроворсинок и пищеварительных ферментов. Сколекс паразита имеет 4 присоски (у цепней) или 2 ботрии (у лентецов), при помощи которых гельминт фиксируется. Кроме того на хоботке сколекса у некоторых цестод есть крючки в один или два ряда (вооруженный сколекс). Цестоды развиваются с участием промежуточных хозяев (биогельминты), которыми могут быть разные виды животных. Так, у цепней промежуточные хозяева - в основном крупные позвоночные, у лентецов беспозвоночные и рыбы. Таким образом, в кишечнике дефинитивного (окончательного) хозяина паразитирует ленточный гельминт в стадии имаго, в организме промежуточного - личиночная стадия (ларва). Заболевания соответственно называются имагинальными и ларвальными цестодозами. Для определения видовой принадлежности у взрослых цестод и их личинок изучают форму тела, размеры, строение отдельных органов, крючков и т.д. Для лабораторной диагностики обычно используют метод Фюллеборна. ДИПИЛИДИОЗ Дипилидиоз - заболевание собак, кошек и пушных зверей, вызываемое цестодой из сем. Dipylidiidae подотряда Cyclophyllidea. 14 Локализация. Место обитания паразита - тонкий отдел кишечника плотоядных животных. Распространение и вредность. Дипилидиоз широко распространенное заболевание собак, кошек и пушных зверей. Инвазия встречается как в сельских, так и в городских условиях, особенно значительный вред наносит молодым животным (наблюдается отставание в росте и развитии). Дипилидиозом может заразиться и человек. Возбудитель. Возбудитель дипилидиоза - цестода Dipylidium caninum (рис. 4). Это гельминт белого цвета со слегка желтоватым или розоватым оттенком, длиной около 35 см. На маленьком булавовидном сколексе имеются 4 присоски и крючки, расположенные на хоботке в 3-4 ряда. Передний конец паразита тонкий, к задней части постепенно утолщается. Гермафродитные членики содержат двойной половой аппарат, открывающийся на боку каждого членика. Более зрелые членики удлиненной формы и в целом напоминают огуречные семена, поэтому эту цестоду часто называют "огуречным цепнем". Наибольшая ширина зрелого членика - 3 мм. В зрелых (последних) члениках матка распадается на отдельные капсулы округлой формы (коконы), внутри которых находятся светлые яйца - 8-21 экз. Яйцо, диаметром 0,025-0,03 мм, содержит онкосферу, снабженную тремя парами крючьев (рис 4). Биология развития. Дипилидиум - биогельминт, развивается с участием дефинитивных (собака, кошка, лисица, песец и многие другие плотоядные) и промежуточных хозяев (собачья, кошачья, человеческая блохи и собачий власоед). Зрелые членики, содержащие около 3000 яиц, отрываются от цестоды и выделяются наружу. Здесь они постепенно разрушаются, а коконы с яйцами рассеиваются около подстилки, подсыхают на волосяном покрове собак и др. Взрослые блохи имеют ротовой аппарат колюще-сосущего типа и, следовательно, не могут съесть ни членики, ни коконы с яйцами. Яйца цестоды поедают личинки блох, которые живут в подстилке, мусоре и питаются органическими субстратами, в том числе и члениками цестод. Личинки гельминта в личинках блох не развиваются. Они начинают развиваться только в теле куколки блохи, а до инвазионной стадии цистицеркоида - личинка сформировывается лишь в теле взрослой блохи. У одной блохи может быть обнаружено до 50 цистицеркоидов. Дефинитивные хозяева - собаки и др. плотоядные заражаются при поедании взрослых блох с цистицеркоидами дипилидиума. Цестоды достигают половозрелой стадии за 16-21 сут. Продолжительность жизни дипилидиума составляет несколько месяцев. Эпизоотологические данные. Дипилидиоз собак и других плотоядных животных распространен повсеместно, чему способствуют наличие большого количества зараженных цестодой бродячих собак и кошек, отсутствие планомерных диагностических исследований плотоядных и их лечения, отсутствие или недостаток эффективных инсектицидов для борьбы с блохами и власоедами на теле плотоядных и во внешней среде. 15 Животные заражаются почти во все сезоны года при интенсивности инвазии до нескольких десятков и сотен гельминтов у одного животного. Патогенез и симптомы болезни. Дипилидиумы оказывают механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника, вызывая нарушение секреторно-моторной функции пищеварительного канала. Со временем происходит атрофия ворсинок тощей кишки. Чрезмерное скопление цестод в кишечнике приводит к затруднению прохождения пищи. Возникает вторичный токсикоз. Как правило, расстраивается функция пищеварения, аппетит извращается, общее состояние животного ухудшается, молодые собаки часто истощены, нередко отмечают нервные явления и рвоту. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят методом гельминтоскопии (исследуют обнаруженные в фекалиях членики) или методом гельминтоовоскопии по Фюллеборну (находят коконы с яйцами гельминта). Посмертно диагноз ставят при вскрытии кишечника собак и других животных и обнаружении цестод в тонком отделе кишечнике. Следует помнить, что однократное исследование фекалий по методу Фюллеборна малоэффективно, поэтому при необходимости желательно его повторить. Лечение и профилактические меры. При дипилидиозе собак и кошек применяют: дронцит (празиквантел) применяют в дозе 5 мг/кг ж.м. однократно; мебендазол применяют в дозе 40 мг/кг один раз в день три дня подряд с кормом; фебантел (ринтал) дают в дозе 0,01 г/кг по ДВ один раз в день три дня подряд с кормом; дронтал плюс назначают собакам в дозе 1 таб. на 10 кг ж.м. однократно; дронтал для кошек применяют в дозе 1 таб. на 4 кг ж.м. однократно; фебтал - дают 1 таб. на 3 кг ж.м. один раз в день три дня подряд; азинокс - применяют в дозе 1 таб. на 10 кг ж.м. однократно; альбен-С - назначают в дозе 1 таб. на 5 кг ж.м., однократно; дирофен - в дозе 1 таб. на 5 кг ж.м., однократно; празицид - в дозе 1 таб. на 10 кг ж.м., однократно; прател - в дозе 1 таб. на 5-10 кг ж.м., однократно. Профилактика дипилидиоза тесно связана с условиями содержания животных. В питомниках, заповедниках и в домашних условиях строго следят за ветеринарно-санитарными нормами содержания: следует чаще менять подстилку, коврики ошпаривать кипятком. Домики и клетки животных подвергают дезинсекции 0,5%-ной эмульсией карбофоса, 1%-ным водным раствором хлорофоса. Эффективны аэрозоли «Акродекс», «Перол», «Актол». Эти же препараты применяют для уничтожения блох на животных, опрыскивая кожно-волосяной покров. Хороший результат дает применение 0,05%-ной эмульсии перметрина, эктомина (1:1000), неостомозана (1:200) и др. 16 МЕЗОЦЕСТОИДОЗ Это цестодоз, вызываемый у собак, кошек и пушных зверей ленточным гельминтом из сем. Mesocestoididae. Локализация. Половозрелые цестоды паразитируют в тонком отделе кишечника плотоядных животных. Тетратаридии - инвазионные личинки обитают у дополнительных хозяев в грудной и брюшной полостях, диафрагме, в стенках кровеносных сосудов и кишечника, сердечной сорочке, зобной железе, печени, лимфатических узлах. Распространение и вредность. Заболевание регистрируют у собак, кошек и диких плотоядных животных в различных районах России. Как и все цестоды, мезоцестоидесы, локализуясь в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев, оказывают на их организм механическое, аллергическое и токсическое воздействия и тем самим вызывают различного рода патологические процессы. Возбудители. У дефинитивных хозяев встречаются несколько видов мезоцестоидесов, но у собак и кошек чаще паразитирует вид Mesocestoides lineatus. Длина стробилы - до 2,5 м. Сколекс лишен хоботка и крючков, но имеет четыре хорошо развитые присоски. Матка находится на средней линии членика, имеет мешкообразную форму. Гермафродитные членики почти квадратные, зрелые напоминают семена арбуза. Половые отверстия открываются в воронкообразное углубление половой бурсы, расположенной в центре вентральной поверхности членика. Зрелые яйца собираются в шаровидный орган, окружающий начальную часть матки. Яйца овальные, покрыты тонкой прозрачной оболочкой, длиной 0,039 мм, шириной 0,029мм. Онкосфера имеет три пары крючочков, средняя пара длинней боковых. Тетратиридии (личинки) - удлиненной формы, передний конец расширен и включает в себя втянутый внутрь сколекс с присосками, задний конец тела слегка утончен. Длина личинки составляет 10-19 см. Биология развития. Мезоцестоидесы - биогельминты. Дефинитивные хозяева - собака, кошка, волк, барсук, енот, песец, лисица, куница, соболь и др., промежуточные хозяева - орибатидные (панцирные) клещи сем. Oribatidae. Дополнительными хозяевами являются амфибии рептилии, птицы, грызуны, а также хорьки и куницы и др. Половозрелые цестоды постоянно выделяют наружу членики, содержащие большое количество яиц. Во внешней среде орибатидные клещи заглатывают яйца вместе с растительным субстратом. В организме клещей онкосферы проникают через стенки кишечника в полость тела, где в течение четырех месяцев формируются цистицеркоиды. Затем случайно клещи с кормом попадают в пищеварительный канал дополнительных хозяев, в теле которых развивается инвазионная личинка - тетратиридий. У дополнительных хозяев (около 200 видов животных) тетратиридии локализуются в грудной и брюшной полостях или в органах и тканях, у птиц - в легких. В биологии развития цестоды значительную роль играют резервуарные хозяева - насекомоядные и некоторые грызуны. Собаки и кошки заражаются возбудителем мезоцестоидоза, поедая дополнительных и 17 резервуарных хозяев. В тонком кишечнике дефинитивных хозяев цестоды растут быстро и через 22-30 суток достигают половозрелой стадии. Эпизоотологические данные. У плотоядных животных встречаются кроме M. lineatus еще и M. litteratus, M. corti, M. petrowi, M. perlatus и др., локализующиеся в тонком кишечнике собак, кошек, лис и др. плотоядных животных. В европейских странах чаще встречается вид M. litteratus, основные хозяева которого - лисы и собаки. У собак и кошек инвазия чаще встречается в сельской местности, где животные заражаются от инвазированных грызунов. У пушных зверей мезоцестоидоз встречается с 3-х месячного возраста. Патогенез и симптомы болезни. При интенсивном заражении у плотоядных животных в слизистой тонкого кишечника обнаруживают атрофические процессы, слизистое перерождение бокаловидных клеток, местами некроз ворсинок. Бывают случаи закупорки кишечника. У больных животных возникают расстройство функции пищеварения, рвота, иногда нервные приступы, напоминающие признаки бешенства. Как у многих дополнительных, так и у резервуарных хозяев паразитирование тетратиридий (их бывает от одной до нескольких тысяч личинок) вызывает выраженную анемию, отказ от корма и истощение. Зарегистрированы случаи гибели соболей в результате жирового перерождения печени и резкого воспаления селезенки при паразитировании тетратиридий. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят по результатам гельминтоскопии - обнаружение члеников в фекалиях собак и других дефинитивных хозяев. Зрелые членики мезоцестоидесов напоминают зерна арбуза. Для дифференциальной диагностики изучают строение членика; весьма характерный признак - матка в виде продолговатого мешка, расположенная по средней линии тела. Можно использовать также и метод Фюллеборна для выявления яиц цестоды. Лечение и профилактические меры борьбы. Для лечения собак и др. плотоядных применяют те же препараты, что для лечения дипилидиоза. В целях профилактики мезоцестоидоза собакам, кошкам и пушным зверям запрещается скармливать трупы хорьков, куниц, птиц и др. животных, являющихся дополнительными и промежуточными хозяевами, без предварительной термической обработки, не допускают поедания грызунов. В неблагополучных районах зверей содержат в шедах с приподнятым сетчатым полом. ДИФИЛЛОБОТРИОЗЫ Цестодозы собак, кошек, пушных зверей, вызываемые ленточными гельминтами из сем. Diphyllobthriidae подотряда Pseudophyllidea. Нередко болеет и человек. Локализация. Тонкий кишечник дефинитивных хозяев. Личинку плероцеркоид - обнаруживают в разных органах и тканях дополнительных хозяев (пресноводных рыб). 18 Распространение и вредность. Дифиллоботриозы широко распространены на территории России. Вредность цестод заключается в том, что у больных резко нарушаются обмен веществ, функции кроветворных органов, животные отстают в росте и развитии, шерсть становится ломкой, теряет блеск. Возбудитель. У плотоядных животных наиболее часто встречается вид Diphyllobothrium latum - широкий лентец. Однако во многих районах страны у собак и других плотоядных паразитируют цестоды и других видов из указанного выше семейства. Широкий лентец у собак достигает длины 10 м при ширине 1,5 см, у пушных зверей его размер в среднем составляет 1,5 м. Сколекс небольшой, сдавлен с боков, имеет две глубокие ботрии - щели, при помощи которых гельминт фиксируется. Членики короткие, но широкие, на их боковых полях расположено 700-800 семенников (рис. 5). Половые отверстия открываются по средней линии на вентральной поверхности тела. Яичник по форме напоминает крылья бабочки и находится позади петель матки. При просмотре стробилы на прозрачном стекле хорошо вырисовывается характерное расположение комплекса половых органов по средней линии цестоды в виде четырехугольника. Яйца овальные (яйцевидные), серые, трематодного типа, с крышечкой на одном полюсе; длиной 0,063-0,073 мм, шириной 0,042-0,052 мм (рис. 5). D. minus - лентец малый, коричневатого цвета, достигает в длину 26 см, в ширину - 11 мм. Щели от сколекса переходят в виде заметных узких полос на членики в области шейки. Широкие задние края члеников глубоко прикрывают их передние края, в результате чего стробила напоминает зубчатую пилу. D.strictum - лентец узкий, достигает в длину 47 см и ширину 4 мм (наиболее широкие). Зрелые членики довольно удлиненные. D.tungussicum - тунгусский лентец, длиной до 63 см, шириной - 3,6 мм; характеризуется довольно короткими члениками (зрелые). Яйца этого гельминта напоминают грецкий орех, сетчатые. Биология развития. Широкий лентец - биогельминт, в его развитии участвуют три вида хозяев. Дефинитивные хозяева - собака, кошка, лиса, песец, куница, человек. Реже может заразиться и свинья. Промежуточные хозяева - рачки-циклопы (Cyclops strenuus и др.), диаптомусы (Diaptomus gracilis и др.). Дополнительные хозяева - пресноводные рыбы разных видов окунь, ерш, форель, налим, щука, хариус, сиг, ряпушка, судак, бычок и др. Яйца цестоды выделяются наружу с фекалиями дефинитивных хозяев, и в воде за 20-25 сут в них развивается корацидий (инвазионная эмбриональная личинка). Личинка имеет округлую форму, покрыта мелкими ресничками и снабжена тремя парами крючков. Вышедшие из яиц корацидий активно плавают в воде, их заглатывают промежуточные хозяева, в теле которых за 14-20 суток формируется первая личиночная стадия - процеркоид. Затем рачков и диаптомусов поедают рыбы, процеркоиды проникают в мышцы, икру, печень, подкожную клетчатку, где 19 превращаются в инвазионную личинку (плероцеркоид) длиной 6-10 мм. Дефинитивные хозяева, заражаются плероцеркоидами при поедании инвазированной рыбы. В кишечнике собак широкий лентец достигает половой зрелости за 1323 дня, песцов - за 21-26, лисиц - за 16-36, человека - за 60 дней. Продолжительность жизни гельминта у человека до 29 лет, у собаки до 394, песцов - 389, лис -112, кошек - до 21-28 дня. Эпизоотологические данные. На территории России дифиллоботриозы распространены в основном в северных районах в бассейнах крупных рек. Неблагополучны по дифиллоботриозу бассейны рек Оби, Енисея, Лены, Амура. Заболевание также встречается в Карелии и в бассейне Волги. Очаги широкого лентеца встречаются во Франции, Швейцарии, Италии, Финляндии, Румынии, Японии, Северной Америке и Африке. У одного животного или человека нередко паразитирует несколько десятков гельминтов. Из литературы известны случаи обнаружения у человека 100 и более лентецов широких, а также 477 лентецов тунгусских. У хищных рыб (дополнительных хозяев) экстенсивность инвазии нередко достигает 100 % при интенсивности инвазии до 650 экз. Плероцеркоиды у рыб чаще локализуются в мускулатуре, особенно в хвостовой. Патогенез в симптомы болезни. Лентец широкий - одна из наиболее крупных цестод, обитающих в кишечнике животных и человека. Если у зверей несколько цестод, то они оказывают значительное механическое воздействие на стенки кишечника, даже могут вызывать его непроходимость. Ботриями гельминты ущемляют слизистую оболочку, стимулируя катаральное воспаление. Кроме того, продукты выделения лентецов служат мощным источником аллергии, возникает вторичный токсикоз. Существенно изменяется состав кишечной микрофлоры, нарушается обмен веществ, возникает гиповитаминоз B12, развивается анемия. У собак и зверей отмечают извращение аппетита, одни животные сильно угнетены, другие - возбуждены. Испражнения жидкие, водянистые, иногда наблюдают профузный понос. Наблюдается нарушение гемопоэза. Как правило, устанавливают эритропению, снижение содержания гемоглобина, лейкоцитоз или лейкопению, эозинофилию, увеличение количества юных форм нейтрофилов. Щенки и молодые животные отстают в росте и развитии, у пушных зверей ухудшается качество пушнины. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основания обнаружения яиц дифиллоботриид по принципу флотации с применением насыщенного раствора гипосульфита натрия (1750 г на 1 л воды). Проводят гельминтоскопию фекалий, в которых находят членики либо целую стробилу гельминта. При необходимости проводят вскрытие кишечника павшего животного. Подвергают диагностическим исследованиям речную рыбу. Осматривают брюшную полость, икру, поверхность кишечника, желудок, печень. Плероцеркоиды светло-серого цвета, около 6-10 мм в длину, могут 20 свободно располагаться на поверхности указанных органов или в виде цист на икре или в мышцах. Личинки проявляют заметную активность в теплом физиологическом растворе (28-30°С). Лечение и профилактические меры борьбы. Для дегельминтизации собак, кошек и других плотоядных животных применяют: дронцит (празиквантел) - в дозе 5 мг/кг ж.м. однократно; фебантел (ринтал) - в дозе 0,01 г/кг по ДВ один раз в день три дня подряд с кормом; азинокс - в дозе 1 таб. на 10 кг ж.м. однократно; альбен-С - в дозе 1 таб. на 5 кг ж.м., однократно; празицид - в дозе 1 таб. на 10 кг ж.м., однократно; дронтал плюс назначают собакам в дозе 1 таб. на 10 кг ж.м. однократно; дронтал для кошек применяют в дозе 1 таб. на 4 кг ж.м. однократно; В распространении инвазии большое значение имеют человек и пушные звери. Поэтому в целях профилактики заболевания не рекомендуется строить зверофермы и туалеты вблизи рек и водоёмов. Фекалии пушных зверей и собак необходимо обезвреживать. Плотоядным животным запрещается скармливать сырую рыбу, зараженную плероцеркоидами. Рыбу необходимо обезвреживать путем замораживания при -15° С (в один слой) не менее суток, вакуумной сушки рыбного фарша, вяления и варки. Засолка рыбы рассолом крепостью 24° по Боме убивает личинки за 7-8 суток. В икре гибель плероцеркоидов наступает при 3%-ном посоле (3 г соли на 100 г икры) только через 2 суток, при 5%-ном - через 30 мин. При замораживании щуки массой около 2 кг при - 18°С личинки погибают только через 4 суток. ГИДАТИГЕГОЗ КОШЕК Цестодоз домашних, диких кошек и некоторых других представителей семейства кошачьих, реже - собак, вызываемый ленточным гельминтом из сем. Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация. Тонкий кишечник плотоядных. В личиночной стадии паразитирует в печени, реже - в грудной и брюшной полостях промежуточных хозяев. Распространение и вредность. Гидатигероз - довольно широко распространенное заболевание кошек. Паразитирование значительного количества цестод приводит к нарушению функции пищеварения, а иногда и к разрыву кишечника. Возбудитель. У перечисленных выше животных паразитирует один вид Hydatigera fasciolaris (Hidatigera taeniaeformis). Личиночная стадия цестоды называется Strobilocercus fasciolaris (в немецкой литературе Cysticercus fasciolaris). У промежуточных хозяев паразитирующие личинки вызывают заболевание стробилоцеркоз. Гидатигеры - цестоды длиной 15-64 см, шириной 5-6 мм, Сколекс имеет развитый хоботок, на котором расположены крючочки в два ряда - 2621 52 шт. и 4 присоски. Сколекс незаметно переходит в тело гельминта - шейка отсутствует. В зрелых члениках матка имеет 16-18 боковых ответвлений. Яйца тениидного типа диаметром 0,031-0,037 мм. Стробилоцеркус в местах локализации имеет форму цисты желтоватого цвета диаметром до 8-10 мм. Освобожденная из цисты личинка имеет продолговатое тело с вооруженным крючочками сколексом и длинной ложночленистой стробилой, снабженной пузыревидным хвостовым концом. По некоторым данным, длина стробилоцеркуса достигает 5-30 см, ширина до 5 мм. Биология развития. Дефинитивные хозяева - домашняя и дикая кошка, тигр, реже собака - выделяют наружу членики и яйца цестоды, которые попадают в различные корма, траву, воду и становятся источником заражения промежуточных хозяев - крыс, мышей, нутрий, ондатр, белок, кротов и летучих мышей. В кишечнике промежуточных хозяев из яиц освобождаются онкосферы, которые через его стенку мигрируют в различные органы брюшной и грудной полостей. Чаще они локализуются в печени, образуя округлые цисты (стробилоцеркусы). Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мышей и крыс, а также печени и других органов нутрий и ондатр, пораженных стробилоцеркусами. Цестода в кишечнике дефинитивных хозяев достигает половой зрелости за 34-80 суток. Продолжительность жизни составляет 7-24 месяца в зависимости от вида и состояния хозяина. Эпизоотологические данные. В эпизоотологии заболевания основную роль играет домашняя кошка, экстенсивность заражения которой достигает 20%. Цестода очень плодовита, в одном зрелом членике обнаруживают в среднем 1606 ± 402 яйца. Яйца, как и у других тениид, довольно устойчивы к условиям внешней среды. Если же учесть количество и разнообразие видов промежуточных хозяев, то становится понятным, почему гельминтоз имеет широкий ареал. К тому же, особенно в последние годы, быстро увеличивается численность безнадзорных кошек и любителей их подкармливать в подвалах жилых домов во многих городах. В этих условиях отсутствие строгого санитарно-эпидемиологического надзора по борьбе с грызунами в больших городах создает оптимальные условия для циркуляции этой инвазии. Патогенез и симптомы болезни. При высокой интенсивности инвазии у кошек отмечают расстройство функции пищеварительного канала. Гельминты оказывают механическое, аллергическое и токсическое влияние на организм животного. В слизистой кишечника развиваются трофические и дистрофические изменения. У больных кошек наблюдают поносы либо запоры, угнетенное общее состояние и снижение аппетита. В некоторых случаях могут наблюдаться нервные явления. Диагностика. Диагноз ставят комплексно: изучают эпизоотологическую обстановку (наличие мышей, крыс, безнадзорных кошек, разведение нутрий и т.п.), исследуют фекалии больных животных с 22 целью обнаружения члеников или яиц тениидного типа, соответственно по методу последовательных смывов и Фюллеборна. Лечение и профилактические меры борьбы. Для лечения кошек и других животных применяют те же препараты, что и при дипилидиозе. Для профилактики инвазии необходимо систематически уничтожать грызунов в подвалах, свинарниках, птичниках, складских помещениях и т.п. Кошки не должны находиться на территории, где содержат нутрий и ондатр. ЭХИНОКОККОЗ Эхинококкоз - цестодоз собак и других плотоядных животных, вызываемый ленточным гельминтом из сем. Taeniidaе, подотряда Taeniata. Локализация. Гельминты обитают между ворсинками тонкого отдела кишечника дефинитивных хозяев. В личиночной (пузырчатой) стадии паразитируют в паренхиматозных и других органах промежуточных хозяев. Распространение и вредность Эхинококкоз собак и других животных распространен во многих странах мира, в России в районах интенсивного ведения животноводства. У собак количество гельминтов может достигать нескольких десятков тысяч. Внедряясь в глубину слизистой, эхинококкусы сильно повреждают структуру кишечника. У больных собак могут быть осложнения при вакцинации против инфекций. Возбудитель. Возбудителем эхинококкоза собак и других плотоядных животных является гельминт в имагинальной (половозрелой) стадии Echinococcus granulosus (рис. 6). Длина цестоды 2-6 мм, она состоит из сколекса, вооруженного 23-40 крючками, и 3-4 члеников. Чаще всего второй членик является гермафродитным и содержит весь комплекс половых органов. Последний членик - зрелый, в нем находится мешковидная матка, заполненная яйцами. Яйца округлые, желтовато-серые, тениидного типа, их диаметр 0,030-0,036 мм (рис. 6). Биология развития. Дефинитивные хозяева эхинококкуса - собаки, волки, шакалы, койоты, динго, факультативными хозяевами могут быть лисы, а также некоторые пушные звери. Промежуточными хозяевами, в различных органах которых паразитирует эхинококкус в личиночной (пузырчатой) стадии, являются все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, свиньи) и дикие промысловые животные (лось, олень, косуля, архар, кабан и др.). Нередко болеет и человек, часто со смертельным исходом. С фекалиями больной собаки и других дефинитивных хозяев наружу выделяется яйца и зрелые членики цестоды. Промежуточные хозяева заражаются во время приема корма и воды, загрязненных яйцами и члениками гельминтов. Человек чаще заражается при общении с собакой (при несоблюдении санитарных правил яйца с рук человека попадают через рот внутрь). Онкосферы (эмбриональные личинки) из кишечника промежуточного хозяина с током крови разносятся по всему организму. Эхинококкусные 23 пузыри растут медленно и в зависимости от вида хозяина достигают инвазионной стадии через 6-15 месяцев. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, зараженных инвазионными эхинококкусными пузырями. В кишечнике собак (рис. 7) и других животных цестоды растут и развиваются, достигая половой зрелости за 63-97 суток. У старых собак этот срок может удлиниться до 105 суток. Продолжительность жизни цестод в среднем составляет 5-7 месяцев. Эпизоотологические данные. Источник распространения инвазии приотарные собаки, зараженность которых в отдельных овцеводческих зонах может составлять 70%. Собаки заражаются, съедая органы промежуточных хозяев с эхинококкусными пузырями. Особую роль в распространении инвазии играют бродячие, преимущественно молодые, восприимчивые собаки. Большую роль в эпизоотологии играют штаммы эхинококкусов в различных регионах страны. Так, для овцеводческих регионов Средней Азии, Казахстана и Ставрополья наиболее характерно развитие паразита по схеме собака-овца-собака, в Белоруссии - собака-свинья-собака, в Англии - собакалошадь-собака. В Якутии - волк-лось и лось-собака, полярный волк-олень дикий (домашний) и олень-собака, собака-крупный рогатый скот-собака. С точки зрения практиков роль штаммов эхинококкуса заключается в том, что в регионах существования штамма, циркулирующего по схеме: собака-овцасобака, крупный рогатый скот имеет небольшое значение в заражении собак и других дефинитивных хозяев. Значительную роль в широком распространении эхинококкоза собак и других животных играет высокая устойчивость яиц к условиям внешней среды и большая численность безнадзорных собак, отсутствие качественных организационных ветеринарно-санитарных и санитарно-эпидемиологических мероприятий в хозяйствах. Владельцам собак следует помнить, что зараженное животное для человека представляет чрезвычайную опасность, особенно в условиях города. Патогенез и симптомы болезни. В кишечнике собаки эхинококкусы внедряются глубоко между ворсинками слизистой и вызывают атрофические изменения. При высокой интенсивности инвазии резко нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала, в результате чего у животных отмечают поносы, снижение и извращение аппетита, исхудание, хотя в начале инвазии может наблюдаться прожорливость. Иногда в области ануса появляется зуд. Охотничьи собаки быстро устают, теряют след. В крови больных животных уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, наблюдают лейкоцитоз и эозинофилию. Диагностика. Постановка достоверного диагноза на кишечный эхинококкоз методами овоскопии у собак, лисиц и других затруднена, так как яйца гельминта по морфологии идентичны яйцам других цестод семейства Taeniidaе, обитающих у этих же животных. Тем не менее, ориентировочный диагноз ставят путем обнаружения яиц в фекалиях по 24 методу Фюллеборна. Для постановки точного диагноза исследуют фекалии методом последовательного промывания и выявляют мелкие членики с характерной структурой матки (мешкообразной формы). Для выявления члеников можно применять диагностическую дегельминтизацию дронцитом или ареколином. Посмертный диагноз ставят по нахождению гельминтов в кишечнике. Для этого вскрывают тонкий кишечник и содержимое изучают методом последовательных промываний с помощью бинокулярной лупы или под малым увеличением микроскопа. При тщательном осмотре кишечника под лупой можно обнаружить цестод, которые прикреплены к слизистой и выступают в полость кишечника задним концом в виде мелких ворсинок белого цвета. При вскрытии кишечника необходимо соблюдать личную гигиену и технику безопасности. Лечение и профилактические меры борьбы. Для лечения эхинококкоза собак и других животных наиболее эффективны празиквантел (дронцит) и азинокс. Эти препараты применяют однократно с кормом без соблюдения голодной диеты в дозе 5 мг/кг массы тела. Из комплексных препаратов можно применять также дронтал плюс, празицид, прател, альбенС. Для профилактики эхинококкоза проводят комплекс ветеринарносанитарных мероприятий: уничтожение безнадзорных животных, ограничение количества собак при отарах (до двух), паспортизация поголовья, плановые дегельминтизации собак ежеквартально, обязательное оборудование типовых скотомогильников для утилизации пораженных органов животных в хозяйствах. В целях личной гигиены в неблагополучных районах ягоды и фрукты, а также зелень надо употреблять в пищу после обработки горячей водой. Шкуры с собак, лис, песцов следует снимать в отведенных для этого местах, после чего пол дезинфицируют 5-10 %-ным раствором хлорной извести. В период дегельминтизации, а затем в течение суток собак держат на привязи в специально отведенном месте. Все выделившиеся за это время фекалии собирают в металлическую емкость и обезвреживают путам сжигания или кипячения в течении 20 мин. Можно залить их раствором хлорной извести (2,7% активного хлора) из расчета 1 л раствора на 100 г фекалий. Экспозиция - три часа. Место откуда собраны фекалии, обжигают огнем паяльной лампы не менее 1 мин или обеззараживают раствором хлорной извести 5-10% концентрации из расчета 1 л /м2 при экспозиции - три часа. Можно для этой цели применять горячие растворы (70-80°С) едкого натра и едкого калия. Учитывая высокую устойчивость яиц тениид, проводят и дезинвазию почвы в местах содержания собак. Расход хлорной извести 10 л/м2 при экспозиции 24 часа. В настоящее время при обнаружении эхинококкоза согласно инструкции собаку убивают, а труп термически утилизируют. 25 АЛЬВЕОКОККОЗ Цестодоз песцов, собак, лис, реже - кошек, вызываемый ленточными гельминтами из сем. Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация. Тонкий кишечник дефинитивных хозяев. Личиночная (пузырчатая) стадия локализуется в паренхиматозных органах промежуточных хозяев. Распространение и вредность. Альвеококкоз распространен более или менее локально, что связано с некоторыми особенностями биологии развития паразита. Альвеококкусы при интенсивной инвазии вызывают катаральнодистрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, что приводит к нарушению обмена веществ у больных животных. Альвеококкоз опасен для человека. Возбудитель. Мелкая цестода Alveococcus multilocularis (рис. 6). Длина их достигает 3 мм, ширина - 0,5мм, состоит из 3-4 члеников. Сколекс имеет 4 присоски и крючки на хоботке, расположенные в 2 ряда. В гермафродитном членике по боковым полям расположены семенники (14-31). Половое отверстие открывается в передней половине бокового края. Матка в зрелом членике занимает заднюю половину и имеет шарообразную форму, заполнена яйцами тениидного типа (300-410 яиц). Биология развития. Основной дефинитивный хозяин альвеококкуса песец, а также лисы, собаки, волки, корсаки и реже - кошки. Промежуточные хозяева (облигатные) - ондатра, домовая мышь, лемминг, суслик, хлопковая крыса, белка, заяц, бобер, нутрия, а также человек. К факультативным промежуточным хозяевам можно отнести крупный рогатый скот, овец, свиней и некоторых других животных, а также человека, в организме которых личинка редко достигает инвазионной стадии. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц и члеников цестод, выделяемых дефинитивными хозяевами. Онкосфера мигрирует по кровеносным сосудам в самые различные органы, но развитие пузырей до инвазионной стадии происходит главным образом в печени, примерно за 1,5 4 месяца. У полевок этот срок равен 1-2 месяцам. Дефинитивные хозяева заражаются, поедая печень грызунов, пораженную альвеококкусами. Цестода в кишечнике песцов и собак достигает половой зрелости за 32-35 суток, продолжительность жизни составляет 7 месяцев. Эпизоотологическне данные. Очаги альвеококкоза установлены в Восточной и Западной Сибири, Средней Азии, Казахстане, Закавказье, Молдове и некоторых районах Поволжья. В различных регионах многих стран мира встречаются природные очаги этого заболевания. По данным Сафонова М.Г. (1961-1972) в Якутии более 40 % песцов заражены альвеококкусами, промежуточными хозяевами являются лемминги (штамм песец-лемминг-песец) интенсивность заражения песцов составляла - 12496747 экз. Экстенсивность инвазии у волков составляла 3,8%, собак -17,8%. Второй штамм (собака- мышевидные грызуны-собака) установлен для таежного региона. 26 В качестве промежуточного хозяина альвеококкозом нередко заражается человек. Обычно это происходит в сезон сбора лесных ягод и грибов, во время снятия шкур с песцов и других животных при несоблюдении техники безопасности. Заражение людей также часто происходит при употреблении воды из льда и снега. Широкому распространению инвазии способствует многообразие видов промежуточных (грызуны) и дефинитивных (плотоядные) хозяев. Яйца гельминта довольно устойчивы к условиям внешней среды. Например, при температуре от - 20 до -30°С на Чукотке яйца альвеококкуса сохраняют жизнеспособность в течение 61 суток. Летом при +16+28°С они остаются жизнеспособными 42 дня. Патогенез и симптомы болезни. Такие же, как и при эхинококкозе собак. Правда, следует учесть то, что интенсивность инвазии у собак при данном гельминтозе ниже, чем при эхинококкозе. Ларвальный алвеококкоз оказывает чрезвычайно патогенное влияние на организм промежуточных хозяев, так как происходит инфильтрирующий рост пузыря в паренхиматозных органах. Диагностика. Альвеококкоз у песцов, лис, собак диагностируют путем обнаружения члеников в фекалиях по методу последовательных смывов или яиц тениидного типа по методу Фюллеборна (с обязательным последующим обнаружением члеников). Зрелые членики альвеококкусов содержат матку шарообразной формы, заполненную яйцами. У промежуточных хозяев диагноз ставят путем гельминтологического исследования паренхиматозных органов убойных животных. Пузыри альвеококкуса дифференцируют от пузырей эхинококкуса и тонкошейной финны. Пузыри альвеококкуса на разрезе имеют ячеистое строение и не содержат жидкости, тогда как пузырь эхинококкуса всегда наполнен слегка мутноватой жидкостью. Тонкошейная финна, как правило, локализуется на брыжейке, реже - на поверхности печени. Внутри находятся жидкость и один сколекс белого цвета, хорошо видимый невооруженным глазом. Лечение и профилактические меры борьбы. При выявлении альвеококкоза у собак и пушных зверей их дегельминтизируют теми же препаратами и в тех же дозах, что и при эхинококкозе плотоядных. Шкурки песцов и лис снимают, обрабатывают в специальных помещениях в спецодежде с соблюдением мер предосторожности. В эндемичных очагах альвеококкоза для питья следует употреблять кипяченую воду; фрукты, ягоды и овощи перед едой тщательно моют. МУЛЬТИЦЕПТОЗ Это цестодоз собак, волков, шакалов и лисиц, вызываемый ленточным гельминтом из сем. Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация. Тонкий кишечник дефинитивных хозяев. В личиночной стадии паразитирует у промежуточных хозяев (сельскохозяйственных животных) в головном или спинном мозге. 27 Распространение и вредность. В Российской Федерации и республиках СНГ мультицептоз собак, а следовательно, и ценуроз сельскохозяйственных животных, чаще встречаются в районах, где развито овцеводство. Крупные цестоды при интенсивной инвазии оказывают всестороннее влияние (механическое, аллергическое, трофическое и токсическое) на организм зараженных собак и других животных. Возбудитель. Мультицептоз у собак и других плотоядных животных вызывает цестода Multiceps multiceps (рис. 8). Она достигает длины 100 см. Сколекс снабжен крючками (22-32), которые расположены на хоботке в 2 ряда. Длина члеников в 2-3 раза превышает ширину. В зрелых члениках от матки отходят 19-26 боковых ответвлений. Яйца тениидого типа 0,03-0,04 мм в диаметре, коричневато-серого цвета. Биология развития. У собак, волков и некоторых других плотоядных дефинитивных хозяев - в тонком кишечнике половозрелые мультицепсы ежесуточно выделяют наружу большое количество члеников, которые в фекалиях способны червеобразно сокращаться и уползать на значительное расстояние, рассеивая на пути следования яйца. Промежуточные хозяева овцы, козы, крупный рогатый скот, архары, косули и другие жвачные животные заражаются алиментарным путем, поедая яйца или членики гельминта вместе с загрязненным кормом или водой. Онкосферы в тонком кишечнике животных проникают в кровеносные сосуды и распространяются по всему организму. Однако личинка (Coenurus cerebralis) вырастает до инвазионной стадии лишь в головном или спинном мозге (за 2-3 мес). Поедая ее плотоядные животные заражаются мультицепсами. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости через 1,5-2 мес. Эпизоотологические данные. Главным источником распространения инвазии служат приотарные собаки и в некоторой степени - волки и лисы. Основным источником заражения собак являются ценурозные овцы, наиболее подверженные инвазии животные при плохой организации ветерииарно-санитарных и административно-хозяйственных мероприятий на общественных и личных фермах. Вероятно, ценурус овец имеет штаммовые различия, так как в Южном Казахстане у молодняка овец часто встречается поражение спинного мозга, а в Ставрополье - чаще головного мозга. Кроме того, в Казахстане зарегистрирован ценуроз овец и коз с поражением мышечной ткани и подкожной клетчатки, вызываемый личинками Coenurus skrjabini цестоды Multiceps skrjabini, паразитирующей в кишечнике собак. У собак в кишечнике паразитирует также цестода Multiceps serialis, промежуточными хозяевами которой являются кролики и зайцы. У них на конечностях, шее, в области лопаток и на различных частях тела локализуются пузыри Coenurus serialis величиной с грецкий орех. При их поедании у собак в кишечнике вырастает цестода длиной 20-27 см при максимальной ширине 5 мм. Патогенез и симптомы болезни. При высокой интенсивности инвазии гельминты оказывают значительное влияние (механическое) на стенки тощей кишки, вызывая атрофические процессы на слизистой, нарушение 28 секреторно-моторной функции пищеварительного канала. В результате этого возникают поносы или запоры, собаки худеют, в области ануса появляется зуд. Кроме того гельминты оказывают аллергическое и токсическое влияние на организм больных животных. Лечение и профилактические меры борьбы. Для лечения собак и других плотоядных животных применяют те же препараты, что и при дипилидиозе. С целью профилактики мультицептоза собак не следует давать им головы и туши павших от ценуроза овец. Необходимо также учитывать и другие виды ценурусов, которые локализуются у овец, кроликов и зайцев под кожей и в мышечной ткани. При необходимости обязательно следует провести ветсанэкспертизу мяса, в сомнительных случаях его надо термически обработать. В хозяйствах рекомендуется иметь скотомогильники для утилизации пораженных органов. Охотникам необходимо учитывать роль зараженных зайцев в распространении инвазии. ТЕНИИДОЗЫ СОБАК И КОШЕК, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДРУГИМИ ПРЕДСТАВИТЕЛЯМИ сем. Taeniidae рода Taenia Сем. Taeniidae включает в себя огромное колическтво видов цестод, которые паразитируют у собак, кошек и других плотоядных животных в тонком отделе кишечника. Не имея возможности описать все известные тениаты, мы остановимся на видах, встречающихся наиболее часто. В основном вред, наносимый цестодами из сем. Taeniidae организму собак, плотоядных и кошек, и лечебные мероприятия при этих тениидозах примерно одинаковы. Однако в биологии развития, эпизоотологии распространения возбудителей этих заболеваний имеются существенные различия. Следовательно, к профилактике каждого вида заболевания следует подходить индивидуально. ТЕНИОЗ СОБАК, ВЫЗЫВАЕМЫЙ Taenia hydatigena Это цестодоз собак и других плотоядных, вызываемый гельминтом из сем. Taeniidae, рода Taenia. Локализация. Место обитания возбудителя тонкий кишечник дефинитивных хозяев, в личиночной стадии паразитирует у промежуточных хозяев на сальнике и печени. Распространение и вредность. Заболевание чрезвычайно широко распространено на территории России. Инвазия принимает массовый характер в районах с развитым овцеводством. При высокой экстенсивности инвазии (80 % и выше) интенсивность ее у собак и волков в некоторых зонах равна 1-20 экз. У собак заметно нарушается функция пищеварения, животные худеют, отстают в росте и развитии. Возбудитель. Тениоз собак и других плотоядных вызывает цестода Taenia hydatigena (рис. 9). Длина гельминта составляет 5 м, у паразита 29 насчитывают 550-700 широких члеников. Ширина гермафродитных члеников равна 3,78-7,5 мм, зрелых - 4,5 мм. Хоботок вооружен 26-44 крючками, расположенными в 2 ряда. В зрелых члениках с каждой стороны от медианного (основного) ствола матки отходят по 5-10 латеральных ветвей, на концах которых образуются добавочные ветви. Яйца овальные тениидного типа достигают 0,038-0,039 мм в длину и 0,034-0,035 мм в ширину. Личиночная стадия Cysticercus taenuicollis (тонкошейная финна) представляет собой пузырь светло-серого, серовато-желтого цветов, полузаполненный прозрачной жидкостью. Величина колеблется от горошины до куриного яйца. Пузырь состоит из двух оболочек - наружной соединительнотканной, образованной тканями хозяина, и собственной - в стенке которой находится ввернутый сколекс белого цвета величиной с чечевичное зерно, имеет 4 присоски и вооружен крючками. Биология развития. Дефинитивные хозяева (собака, волк, шакал, лиса и реже • кошка) с фекалиями выделяют яйца и членики цестод. Промежуточные хозяева - овцы, свиньи и другие сельскохозяйственные животные - заражаются гельминтом, заглатывая яйца и членики с кормим или водой. Онкосферы из тонкого кишечника с кровью поступают в печень, где формируются сигарообразные личинки, которые через 10-18 сут интенсивно выходят из паренхимы в брюшную полость, где прикрепляются к брыжейке и достигают инвазионной стадии за 35-65 суток. Собаки заражаются при поедании органов животных с инвазионными цистицеркусами. В кишечнике собак гельминты достигают половой зрелости в кишечнике собаки за 1,5-2,5 мес. Эпнзоотологические данные Широкому распространению тениоза среди собак и других плотоядных животных, а также цистицеркоза серозных покровов у промежуточных хозяев способствует обилие промежуточных и дефинитивных хозяев. В качестве дефинитивных хозяев установлены собаки, волки, шакалы, койоты, лисы, песцы, кошки, лесной кот, лесная куница, горностай, ласка, лев и леопард. Число промежуточных хозяев составляет более 60 видов (сельскохозяйственные животные, дикие жвачные и промысловые, многие виды грызунов). В личиночной стадии паразит обнаружен даже у собак, кошек и человека. В нашей стране наибольшее значение в качестве источника заражения имеют овцы, затем свиньи, крупный рогатый скот. Часто заражаются лоси. Зараженность приотарных собак достигает 70-90 %, волков в регионах с интенсивным развитием животноводства - 60-87 %. Установлено, одна зараженная собака в среднем выделяет ежесуточно по 6-7 проглоттид, каждая из которых содержит 30 000 яиц, или она продуцирует в сутки 180 000 - 210 000 яиц, которые способны сохраняться во внешней среде около года. Распространению инвазии способствует отсутствие во многих хозяйствах специальных убойных пунктов и площадок, а также установок для утилизации и скотомогильников. В средней полосе России в распространении инвазии большую роль играют охотничьи собаки и волки, которые поедают пораженные личинками внутренние органы лосей. 30 Патогенез и симптомы болезни. Глубина патологических процессов, как в кишечнике, так и во всем организме больных собак и других животных зависит от интенсивности инвазии. Паразитирование 5 - 10 цестод длиной 2,5 - 4 м оказывает значительное влияние на состояние организма. В слизистой развиваются атрофические и дистрофические процессы, стенка кишечника несколько утолщается, нарушается функция железистых клеток и, следовательно, секреторно-моторная деятельность резко снижается. Весь процесс сопровождается аллергическими явлениями, дисбактериозом и вторичным токсикозом. В результате нарушения секреторно-моторной функции кишечника в этот процесс рефлекторно вовлекается и желудок. Воспалительные изменения в кишечнике и желудке непосредственно отражаются на обмене витаминов группы В и др. У больных животных возникает гиповитаминозы, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, отмечают лейкоцитоз и эозинофилию, Больные животные худеют, периодически отмечают расстройство пищеварения. Членики при выходе из прямой кишки вызывают в области ануса зуд, который влечет за собой расчесы, дерматиты. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят путем осмотра свежих фекалий больных собак с целью обнаружения члеников гельминта. Для обнаружения яиц применяют метод Фюллеборна. При вскрытии плотоядных осматривают содержимое тонкого кишечника, при обнаружении цестод изучают их морфологию. Лечение и профилактические меры борьбы идентичны таковым при эхинококкозе и других тениозах собак. Однако следует помнить о чрезвычайно широком круге дефинитивных и промежуточных хозяев при данной инвазии, которые способствуют распространению заболевания в различных зонах страны и мира. ТЕНИОЗ СОБАК И КОШЕК, ВЫЗЫВАЕМЫЙ Taenia pisiformis Это цестодоз собак и других плотоядных животных, вызываемый ленточными гельминтами сем. Taeniidae рода Taeniа. Локализация. Тонкий кишечник дефинитивных хозяев. У промежуточных хозяев в личиночной стадии гельминт паразитирует на сальнике брыжейки, вокруг прямой кишки, реже - под капсулой печени. Распространение и вредность. На территории Российской Федерации данная инвазия обнаружена повсеместно. У собак паразитирует от одной до 100 цестод и более, что, безусловно, вызывает существенные патологические изменения как в пищеварительной системе, так и во всем организме. Возбудитель. Тениоз собак, кошек и других плотоядных вызывает ленточный гельминт Taenia pisiformis. Длина цестоды 60-200 см, максимальная ширина - 4,8 мм, насчитывается около 400 члеников. Задние края члеников довольно заметно прикрывают передние края соседних члеников, в результате чего образуется характерное зубчатое строение стробилы (ленты). Сколекс вооружен, имеет 2 ряда крючков в количестве 3431 38. Длина гермафродитных члеников достигает 4,9 мм при ширине 4,2 мм, зрелых - 10 и 4 мм соответственно. В гермафродитных члениках насчитывается 400-500 семенников. В зрелых члениках с каждой стороны от медианного ствола матки отходят 8-14 латеральных ветвей, которые в свою очередь могут образовывать добавочные веточки. Яйца круглые или овальные тениидного типа, их диаметр равен 0,032-0,037 мм. Личинки (цистицеркусы) серого цвета, размеры: 6-12 мм в длину и 4-6 мм в ширину. Пузыри содержат прозрачную жидкость, на их внутренней поверхности свободно расположен сколекс, который просвечивается в виде матового пятна (с просяное зерно). Kaк и многие другие цистицеркусы, пузырь состоит из двух оболочек: наружной (кутикулярной слоистой) и внутренней (зародышевой). Весь пузырь снаружи покрыт капсулой, образованной тканью хозяина. Биология развития. После достижения цестодами половой зрелости, дефинитивные хозяева (собака, волк, шакал, койот, гиена, лисицы многих видов, кошки многих видов, лев, леопард, тигр, хорек) выделяют наружу яйца и членики гельминта. Промежуточные хозяева (кролики, зайцы всех видов, белки, домовая мышь, крыса, морская свинка и обезьяна) заражаются при заглатывании яиц и члеников паразита вместе с кормом и водой. Онкосферы в кишечнике проникают в кровеносные сосуды и разносятся по всему организму. Часть онкосфер попадает в печень, через несколько дней выходит из толщи органа, затем прикрепляется к сальнику и брыжейке. Цистицеркусы достигают инвазионной стадии через 45 суток после заражения. Дефинитивные хозяева заражаются, поедая внутренние органы промежуточных хозяев, пораженных цистицеркусами. В дальнейшем цестоды растут и развиваются в кишечнике дефинитивных хозяев, достигая половой зрелости у собак - за 35-46 суток, у лисиц за 82-95. Эпизоотологические данные. Цистицеркоз пизиформный встречается у широкого круга животных в самых различных регионах страны. Интенсивному заражению собак способствует то, что зайцы и кролики поражены личинками в высокой степени. Цистицеркусы у кроликов часто в виде гроздьев расположены на брыжейке и вокруг толстой и прямой кишок. Инвазированность собак и лисиц нередко достигает 80 % и более при высокой интенсивности инвазии (до 100 экз. и более). Широкому распространению инвазии часто способствуют охотники, которые при обнаружении скоплений цистицеркусов во внутренних органах зайцев целиком выбрасывают тушку. При отсутствии строгих ветеринарносанитарных мероприятий в местах содержания кроликов, грызунов и собак они становятся источниками распространения этого гельминтоза. Патогенез и симптомы болезни примерно такие же, что и при тениозе гидатигенном. Диагностика. Диагноз на тениоз пизиформный у собак ставят так же, как и при тениозе гидатигенном. У промежуточных хозяев (зайцев и кроликов) цистицеркоз диагностируют при вскрытии брюшной полости 32 путем обнаружения характерных гроздевидных пузырей на сальнике и вокруг прямой кишки. Лечение и профилактические меры борьбы. Собак и кошек лечат теми же препаратами и способами, что и при других тениозах. Чтобы предохранить животное от заболевания следует учитывать большую интенсивность заражения кроликов и зайцев и не разрешать собакам и кошкам съедать пораженные цистицеркусами тушки. Один раз 1,5-2 месяца необходимо проводить диагностические обследования собак. ТЕНИОЗ СОБАК, ЛИС И КОШЕК, ВЫЗЫВАЕМЫЙ ЛЕНТОЧНЫМ ГЕЛЬМИНТОМ Taenia ovis. Этот цестодоз собак и других плотоядных вызывается ленточным гельминтом из сем. Taeniidae, рода Taenia. Локализация. Тонкий отдел кишечника дефинитивных хозяев. Личинки гельминта паразитируют в органах и мышцах промежуточных хозяев. Распространение и вредность. Заболевание распространено главным образом в регионах России овцеводством. Интенсивное заражение собак вызывает те же изменения в их организме, какие характерны дня других тениидозов. Возбудитель. Тениоз собак и других плотоядных вызывает цестода Taeniа ovis, в личиночной стадии (Cysticercus ovis) обуславливает возникновение цистицеркоза овисного у промежуточных хозяев. Гельминт у собак, лисиц и кошек достигает длины 95,6 ±6,4, 85,3 ± 10,1 и 97,7 ± 7,6 см соответственно. Максимальная ширина члеников цестоды, паразитирующей у собак, составляет 4-8,5 мм. Сколекс вооружен, на хоботке есть крючки, расположенные в 2 ряда в количестве 32-34 (рис. 10). Яичник двухлопастной, обе лопасти имеют поперечно-овальную форму. Матка в зрелых члениках имеет вид продольного ствола, с каждой стороны которого отходят по 20-25 боковых ветвей. Яйца овальные тениидного типа, их длина 0,030-0,034 мм, ширина - 0,024-0,023 мм. Личинка (цистицеркус) имеет вид небольшого пузырька овальной формы, белого цвета, величиной 4x2,5-9x4 мм. В мышцах личинки окружены снаружи цистой, образованной тканями хозяина. Пузырь заполнен жидкостью. Биология развития. Зараженные дефинитивные хозяева - собака, кошка, лиса, пума, шакал, вероятно, волк - выделяют наружу членики и яйца цестод, которые с кормом и водой попадают к промежуточным хозяевам (овца, коза, джейран, верблюд, чернохвостый олень). Онкосферы из кишечника промежуточного хозяина попадают в кровоток и разносятся по всему организму. В мышцах и тканях не все личинки развиваются до инвазионной стадии, так как у многих из них спустя 14-20 суток после заражения отмечается отложение солей. Тем не менее, часть личинок 33 достигает инвазионной стадии через 60-80 суток. Из них многие личинки сохраняют жизнеспособность 7-8 месяцев и более. Собаки и кошки заражаются возбудителем при поедании органов и тканей овец, а также мяса других промежуточных хозяев, пораженных цистицеркусами. Гельминты достигают половой зрелости в кишечнике собаки за 61-156, кошки - за 52-56 суток. Продолжительность жизни цестоды - более одного года. Эпизоотологнческне данные. Тениоз собак, следовательно, и цистицеркоз овисный в России и СНГ распространен повсюду: в Челябинской области, Башкиртостане, Московской и Тверской областях (у овец 9 %), на Украине, в Казахстане, государствах Средней Азии, Закавказье и Эстонии в целом зараженность овец составляет 22%. Довольно широкому распространению инвазии у собак способствует то, что при высокой степени инвазии у овец личинки встречаются в различных органах и тканях, что не всегда учитывают ветврачи при экспертизе мяса. Так, цистицеркусы обнаруживают у овец в сердце, легких, диафрагме, селезенке, почках, мозге и т.д., при этом 98% личинок локализуется в поперечно-полосатой мускулатуре. Чаще поражаются мускулы задних и передних конечностей. Патогенез и симптомы болезни. Они примерно такие же, как и при других тениозах, описанных выше. Однако следует учитывать продолжительность жизни цестод (более 1 года) и большой процент приживаемости гельминтов у собак (39-83 %) и кошек (75-100%). Диагностика. Диагноз на тениоз собак и кошек, вызванный Т. ovis, ставят комплексно с учетом эпизоотологии и лабораторных исследований. При изучении эпизоотологии необходимо выявлять зараженность овец, особенно молодняка в возрасте 6-9 месяцев, на мясокомбинатах с учетом места локализации личинок. При лабораторной диагностике исследуют фекалии собак методом гельминтоскопии (обнаружение члеников) и гельминтоовоскопии по методу Фюллеборна. Лечение и профилактические меры борьбы. Лечение собак и кошек при данном гельминтозе в основном совпадает с мероприятиями, какие проводят при эхинококкозе и других тениидозах собак. Собак и кошек следует кормить сырой бараниной только после экспертизы мяса. ТЕНИОЗЫ СОБАК И ДРУГИХ ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ Taenia cervi, T. krabbei, T. parenchymatosa И ДРУГИМИ Эта группа заболеваний включает множество цестодозов собак, нередко кошек и других плотоядных, вызываемых ленточными гельминтами сем. Taeniidae, рода Taenia. Локализация. Тонкий кишечник дефинитивных хозяев. В личиночной стадии паразитируют у многих видов промежуточных хозяев в поперечнополосатой мускулатуре, внутренних органах и др. тканях. 34 Распространение и вредность. У собак, кошек, диких плотоядных и пушных зверей тениозы представлены десятками видов. Эти заболевания встречаются в различных регионах страны. Так как все эти цестоды обитают в тонком кишечнике дефинитивных хозяев и примерно одинаково влияют на организм своих хозяев, то нет смысла описывать каждый вид в отдельности. В целом цестоды травмируют слизистую тонкой кишки, нарушая секреторномоторную функцию, возникает вторичный токсикоз и дисбактериоз. Возбудители. У собак, кошек и других плотоядных животных паразитирует множество видов цестод из сем. Taeniidae рода Taenia (виды Taenia tarandi, T.antarctica, T.cervi, T.crassiceps, T.crabbei, T.laruei, T.parenchymatosa и еще более 25 видов. Мы кратко остановимся только на видах Taenia cervi, T.crabbei и Taenia parenchimatosa, которые широко распространены в северных районах страны. Длина цестоды T.cervi (рис. 11) 200-225 см, ширина сколекса 0,55-0,70 мм, хоботок вооружен 24-32 крючками, расположенными в два ряда. Длина крючков первого ряда 0,160-1,177 мм, второго - 0,093-0,123 мм. Лезвия крючков сильно изогнуты. Ширина гермафродитных члеников значительно превышает их длину, у зрелых члеников длина в 2 раза превосходит ширину. Яичник двухлопастной, левая часть больше правой. Матка в зрелых члениках имеет вид ствола, с каждой стороны которого отходят по 10-12 боковых ответвлений. Личинка Cysticercus cervi (цистицеркус) в мышцах косули промежуточного хозяина - варьируют в пределах 4,0x2,5-9,0-4,4 мм, в среднем составляя 6,0-6,5x3,5-4,5 мм. Цистицеркусы, находящиеся в мышцах, покрыты развитой капсулой, которая легко отделяется от окружающей ткани. Длина цестоды Taenia crabbei (рис. 12) 60-196 мм, сколекс округлый, его диаметр 0,860-0,922 мм. Хоботок вооружен 26-34 крючками, расположенными в 2 ряда, диаметр 0,278-0,120 мм. Наибольшая ширина члеников составляет 11 мм при длине 7 мм. Яичник расположен в задней половине членика и состоит из двух почкообразных долек. Матка в зрелых члениках имеет 35-48 боковых ответвлений. Яйца тениидного типа. Личинка (Cysticercus tarandi) продолговатой формы локализуется в скелетной мускулатуре, сердце, языке северных оленей. Ее длина 7,0-10,5 мм, ширина - 2,5-4,5 мм. Поверхность пузыря поперечно исчерчена, хвостовой пузырь цистицеркуса овальный, длиной 4,62-8,52 мм, наибольшая ширина - 3,70-4,65 мм. Длина цестоды Taenia paranchymatosa (рис. 13) 35,0-111,0 см. Сколекс округлый, его диаметр 1,034-1,638 мм. Хоботок 0,286-0,588 мм в диаметре, вооружен 32-34 крючками, расположенными в 2 ряда. Длина крючков первого ряда 0,210-0,228 мм, второго - 0,124-0,145. Лезвие умеренно изогнуто. Яичник имеет две почкообразные лопасти. В зрелых члениках от основного ствола матки отходят 9-10 боковых отростков, которые в конечном участке разветвлены. 35 Личинка (Cysticercus parenchimatosa) снаружи покрыта плотной капсулой. Локализуется в печени, сердце, легких северных оленей. Цисты из паренхимы печени округлые, их диаметр 5,0-14,0 мм, длина не превышает 10,5 мм. Внутри цисты находится цистицеркус, состоящий из хвостового пузыря и шейки со сколексом на одном из полюсов. Внутри цисты содержится жидкость. Биология развития. У всех трех цестод дефинитивные хозяева собака, волк, в некоторых случаях кошка и пушные звери. Промежуточные хозяева - северный олени и благородный олени, у Т. cervi - косуля. По мере созревания цестод дефинитивные хозяева выделяют наружу яйца и членики гельминтов, которые с кормом и водой попадают в организм промежуточных хозяев. Имеются сведения о том, что северные олени нередко едят фекалии собак, что, безусловно, способствует их интенсивному заражению. В последующем онкосферы с кровью мигрируют по всему организму и в излюбленных местах локализации достигают инвазионной стадии C. cervi за 90 сут, C. tarandi за 70 сут, C. parenchymatosa 80-90 сут. Дефинитивные хозяева (собаки и др.) заражаются при поедании зараженных личинками мышц и внутренних органов промежуточных хозяев. Личинки после переваривания мяса в желудке попадают в тонкую кишку, где прикрепляются к слизистой и вырастают до половозрелой стадии Т. cervi за 46-50 сут, T.crabbei за 32-34 сут и Т. paranchimatosa за 46-50 сут. Живут около 6-7 месяцев. Эпизоотологические данные. Описанные выше гельминты широко распространены по всему северному региону России. В развитии цестод принимает участие большой круг хозяев - собаки, волки, кошки, некоторые виды пушных зверей, а также северные олени, косули и др. По всей вероятности, в распространении инвазии решающую роль играет то, что не проводится ветеринарно-санитарная экспертиза туш оленей и косуль, либо она осуществляется недостаточно и некачественно. В результате этого дефинитивные хозяева имеют постоянный источник заражения. Патогенез и симптомы болезни такие же, как и при всех тениидозах собак и кошек. Диагностика. Тениозы собак и других плотоядных диагностируют комплексно с учетом эпизоотологии и лабораторных исследований. Необходимо учитывать их локальное распространение, преимущественно в северных районах. С другой стороны, заболевания циркулируют между дикими оленями, косулями и плотоядными животными. Поэтому при убое оленей необходимо тщательно исследовать мясо и внутренние органы на наличие личинок, являющихся источником заражения собак, кошек и других плотоядных. Для лабораторной диагностики тениозов у плотоядных животных исследуют фекалии по методу Фюллеборна или по методу последовательных смывов (гельминтоскопия – обнаружение члеников). 36 Лечение и профилактические меры борьбы. Указанные заболевания собак и других плотоядных лечат так же, как и другие тениидозы. Следует учитывать локальность распространения данных инвазий, некоторые отличия морфологии личинок и повысить ответственность специалистов за экспертизу мяса оленей, лосей и косуль. 37 НЕМАТОДОЗЫ СОБАК, КОШЕК И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ КРУГЛЫМИ ГЕЛЬМИНТАМИ ТИПА Nemathelminthes. Нематодозы - заболевания собак, кошек и других видов плотоядных, вызываемые круглыми гельминтами класса Nematoda. Краткая характеристика. Нематоды в основном характеризуются удлиненным веретенообразным телом. Их размеры варьируют от 1 мм до нескольких см. Тело нематод покрыто кутикулой , структура которой играет большую роль в дифференциации видовой принадлежности гельминтов, так как она может иметь выросты или шипы, гребни, сосочки и другие образования, характерные для отдельных родов и видов. У нематод хорошо развита пищеварительная система, они питаются с помощью ротового аппарата, имеющего различные структуры и назначения. Нематоды раздельнополые гельминты, есть самки и самцы. Самки весьма плодовиты, например, свиная аскарида продуцирует до 200 тыс. яиц в сутки. У многих кишечных нематод во внешней среде из яиц выходят личинки, которые, достигнув инвазионной стадии, способны заразить животных. У других нематод личинки достигают инвазионной стадии в яйце, например, у представителей подотряда Ascaridata. Среди нематод различают геогельминтов (биология развития происходит без участия промежуточных хозяев) и биогельминтов (развиваются с участием промежуточных хозяев). В основном животные заражаются возбудителями нематодозов алиментарно (с кормом), но некоторые виды личинок способны проникать в организм через кожу, например представители сем. Ancylostomatidae. Диагностические исследования на нематодозы проводят главным образом по методу Фюллеборна (овоскопия - обнаружение яиц) и по методу Бермана (ларвоскопия - обнаружение личинок). ТОКСОКАРОЗ СОБАК Токсокароз собак и других плотоядных животных вызывают круглые гельминты из семейства Anisakidae, подотряда Ascaridata. Локализация. Половозрелые гельминты локализуются в тонком отделе кишечника, иногда в желчных ходах печени и поджелудочной железе, личинки - в различных органах и тканях. Распространение и вредность. На территории России токсокароз распространен повсеместно. Гельминты в личиночной стадии в организме животных и человека способны мигрировать в различные органы и ткани, вызывая синдром visceral larva migrans. Щенки отстают в росте и развитии, при высокой интенсивности инвазии возможна гибель животных. Возбудитель. У собак, песцов, лисиц и др. плотоядных паразитирует Toxocara canis - нематода серо-желтого цвета, самки длиной 10-18 см, самцы 5-10 см, у самцов хвостовой конец изогнут, снабжен двумя спикулами 38 одинаковой величины. На переднем конце тела имеются кутикулярные крылья. Между пищеводом и кишечником имеется желудочек, являющийся характерным признаком вида (рис. 14). Яйца размером 0,068-0,075 мм округлой формы, темно-серого цвета с хорошо выраженной ячеистостью (рис. 16). Биология развития. Дефинитивные хозяева токсокар - собаки и др. плотоядные выделяют яйца гельминтов наружу. Во внешней среде при благоприятных условиях яйца достигают инвазионной стадии за 8-15 суток. Животные заражаются алиментарным путем, поедая яйца. Личинка, освободившись из скорлупы яйца в тонком отделе кишечника, внедряется в подслизистую оболочку, проникает в кровеносные сосуды и с током крови попадает в печень, затем в полость сердца и альвеолы легких. Затем личинки продвигаются в бронхиолы, бронхи, трахею и ротовую полость, где вторично заглатываются. Попав второй раз в кишечник, личинки несколько раз линяют, растут и достигают половозрелой стадии за 20-21 сутки. В биологии развития токсокар имеются некоторые особенности, знание которых имеет большое практическое значение. На восьмой день после заражения часть личинок мигрирует в печень, легкие, почки, мышцы и др. органы, хотя они в этих местах не развиваются, однако способны сохранять жизнеспособность до 385 сут. При наступлении беременности у сук часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту, вызывая внутриутробное заражение щенков. Заражение плодов происходит на 42-е сутки беременности. Оставшиеся личинки могут служить источником внутриутробной инвазии при повторной беременности. При внутриутробном заражении щенков личинки токсокар вначале обнаруживаются в легких и печени. После миграции через трахею личинки достигают половой зрелости через 20-21 сутки. Продолжительность жизни гельминтов в кишечнике около 5 месяцев. Эпизоотологические данные. Инвазия распространена повсеместно. Болеет главным образом молодняк с первых дней жизни. Яйца токсокар очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды, могут долго сохраняться в почве. Самки, при выкармливании инвазированных щенков и поедании их помета, способствуют обсеменению больших территорий яйцами паразита. Транзитное выделение самками яиц с фекалиями начинается с 25-27 дня после щенения и продолжается до 8 сут. после отъема щенков. Источником заражения плотоядных животных могут быть грызуны, у которых личинки токсокар локализуются в мышцах и внутренних органах (рис. 15). Также собаки могут заразиться возбудителем токсокароза при каннибализме и скармливании им тушек пушных и диких зверей, у которых инкапсулированные личинки токсокар находятся в мышцах. Развитие токсокар в организме человека ограничивается мигрирующей личинкой (larva migrans). Чаще болеют дети дошкольного возраста. Человек обычно заражается через руки, при тесном контакте с домашними животными, у которых яйца токсокар могут находиться на 39 шерсти, в слюне и на морде. Дети в основном заражаются во дворах домов и в парках, играя в песке, загрязненном фекалиями инвазированных животных. Патогенез и симптомы болезни. Миграция личинок токсокар в организме животных приводит к поражению сосудов кишечника, внутренних органов, плаценты. Кроме того личинки заносят в органы хозяина различные микроорганизмы из кишечника, способствуют аллергизации организма. Взрослые гельминты травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают закупорку кишечника, желчных ходов и поджелудочной железы. У больных щенков наблюдается понос, рвота, извращение аппетита, метеоризм, колики, токсикоз, дисбактериоз, гиповитаминозы, нервные явления. В период миграции личинок через легкие развивается пневмония, сопровождающаяся частым кашлем. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят, исследуя фекалии по методу Фюллеборна с целью обнаружения яиц. В фекалиях щенков яйца токсокар можно обнаружить уже через 21 сут после рождения. Посмертно диагностируют токсокароз при вскрытии кишечника и обнаружении нематод. Лечение. Для лечения собак при токсокарозе применяют: нилверм - щенкам в дозе 0,01 г/кг двукратно с интервалом 24 ч в виде 1%-ного водного раствора (1 мл/кг), взрослым собакам - в дозе 0,02 г/кг однократно с кормом; пирантел тартрат дают в дозе 0,008 -0,01 г/кг с кормом однократно; препараты пиперазина применяют в разовой дозе 0,2 г/кг три дня подряд с кормом; тетрамизол гранулят 20%-ный дают в дозе 0,05 г/кг однократно с кормом; мебенвет гранулят 10%-ный назначают собакам однократно с кормом в дозе 0,6 г/кг; фебантел (ринтал) дают в дозе 0,01 г/кг по ДВ один раз в день три дня подряд с кормом; дронтал джуниор - применяют щенкам в форме суспензии в дозе 1 мл/кг однократно; фебтал - дают 1 таб. на 3 кг ж.м. один раз в день три дня подряд; азинокс плюс - применяют в дозе 1 таб. на 10 кг ж.м. однократно; альбен-С - назначают в дозе 1 таб. на 5 кг ж.м., однократно; дирофен - в дозе 1 таб. на 5 кг ж.м., однократно; празицид - в дозе 1 таб. на 10 кг ж.м., однократно; прател - в дозе 1 таб на 5-10 кг ж.м., однократно. Антгельминтики, действующие и на имагинальные и на личиночные стадии токсокар: фенбендазол (панакур) -, применяют в дозе 0,05 г/кг три дня подряд; левамизол - в дозе 7,5 мг/кг подкожно. Профилактические меры борьбы. Щенков собак и пушных зверей дегельминтизируют в возрасте 22-25 дней и 70-80-дней. Щенных сук дегельминтизируют за 1 мес. до родов и через месяц после них. При выборе антгельминтика в данном случае отдают предпочтение препаратам, 40 действующим на личиночные стадии токсокар. В питомниках по разведению собак необходимо проводить плановые диагностические исследования и дегельминтизации дважды в год (осенью и весной, а также при поступлении новых животных). Для дезинвазии мест содержания животных применяют 5%-ные горячие (70-80о С) растворы едкого натра или кали, либо карболовой кислоты из расчета 1 л/м 2 поверхности с экспозицией 3 ч. Не рекомендуется скармливать собакам и пушным зверям сырое мясо диких животных, а также грызунов. В целях профилактики токсокароза человека необходимо не допускать выгул собак вблизи детских площадок, школ и т.д. ТОКСОКАРОЗ КОШЕК Токсокароз - заболевание кошек и других животных сем. кошачьих, вызываемый круглыми гельминтами из сем. Anisakidae, подотряда Ascaridata. Локализация. Тонкий отдел кишечника. Распространение и вредность. Токсокароз кошачьих распространен повсеместно. При высокой степени инвазии у животных нарушается функция пищеварительного канала. Миграция личинок по аскаридному типу вызывает у больных животных нарушение целостности сосудистой системы, паренхиматозных органов и аллергические реакции. Возбудитель. Заболевание вызывает нематода Toxocara cati (T.mystax). Это гельминт серо-желтоватого цвета, самки длиной 4-10 см, самцы - 3-6 см, у самцов две спикулы неодинаковой величины. Как и у всех аскарид, передний конец тела снабжен тремя губами, а также широкими боковыми крыльями. Яйца T. cati идентичны яйцам T. canis, однако имеют меньшие размеры (0,065 мм), (рис. 17, 18). Биология развития. Токсокары у кошек развиваются по аскаридному типу, то есть личинки совершают гепато-пульмональную миграцию. Но в отличие от токсокар собак они не проникают в организм плода через плаценту. Гельминты достигают половой зрелости за 50 сут, после чего начинают выделять яйца. Эпизоотология. Зараженность кошек всех возрастов составляет в среднем 39%, при этом наибольшая экстенсивность инвазии наблюдается у животных в возрасте до 1 года. Немаловажную роль в распространении кошачьего токсокароза играют мышевидные грызуны, являющиеся резервуарными хозяевами. Патогенез и симптомы болезни. При высокой степени инвазии гельминты могут вызвать закупорку кишечника. У больных животных наблюдается снижение и извращение аппетита, поносы, запоры, колики, иногда - нервные явления. Продукты метаболизма гельминтов оказывают токсическое и аллергическое воздействие. При хроническом течении наблюдается токсикоз, дисбактериоз, гиповитаминозы. 41 Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологии, симптомов болезни и исследования фекалий по методу Фюллеборна. Можно проводить диагностическую дегельминтизацию. Лечение и профилактические меры борьбы. Для дегельминтизации применяют соли пиперазина (адипинат, цитрат, фосфат) в дозе 0,15-0,25 г/кг живой массы 3 дня подряд с кормом. Мебендазол назначают кошкам массой менее 2 кг 2 раза в день по 50 мг на животное. Если живая масса более 2 кг, то дают 2 раза по 100 мг на животное. Фебантел (ринтал) назначают в дозе 10 мг/кг (по ДВ) 3 дня подряд с кормом. Фенбендазол (панакур) дают в дозе 25 мг/кг с кормом однократно. Кроме того можно применять дронтал для кошек, фебтал, альбен-С, дирофен. Профилактика токсокароза кошек такая же как при токсокарозе собак. ТОКСАСКАРИОЗ ПЛОТОЯДНЫХ Токсаскариоз собак, кошек, пушных зверей и других плотоядных животных вызывают круглые гельминты из сем. Ascaridae, подотряда Ascaridata. Локализация. Тонкий отдел кишечника. В личиночной стадии паразитируют в подслизистом слое тонкого кишечника. Распространение и вредность. Данный гельминтоз распространен почти повсеместно. Паразитирование нематод в стадии личинки и имаго обусловливает гастроэнтериты, нарушение обмена веществ. Возбудитель. Toxascaris leonina - нематода серо-желтого цвета, передний конец тела снабжен узкими (по сравнению с Toxocara canis) боковыми крыльями. Самки длиной 6-10 см, самцы- 4-6 см, 2 спикулы одинакового размера (рис. 19, 20). Яйца окрулые, светло-серого цвета, наружная оболочка гладкая (в отличие от ячеистой у Toxocara canis), размер 0.075-0,085мм (рис. 19). Биология развития. Токсаскарисы - типичные геогельминты. Дефинитивными хозяевами являются собаки, песцы, лисицы, кошки и др. плотоядные. Взрослые гельминты, находясь в тонком кишечнике, продуцируют яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. Во внешней среде при наличии оптимальной температуры (28-30 о С) и влажности в яйце за 3-6 суток развивается инвазионная личинка. Собаки и другие плотоядные заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Личинки, вышедшие из яйца, в тонком кишечнике внедряются под слизистый слой, где трижды линяют. Через 42 сут личинки возвращаются в просвет кишечника и через 21-28 сут достигают половой зрелости. Продолжительность жизни гельминта 7-8 месяцев. Эпизоотология. Токсаскариозом болеют щенки собак с 3-6 месячного возраста, щенки песцов - с 2 месячного возраста. В условиях звероводческих 42 хозяйств эта инвазия имеет особенно широкое распространение среди песцов, несмотря на содержание в клетках с приподнятыми сетчатыми полами. Возможно заражение плотоядных не только при проглатывании яиц. Но и при поедании резервуарных хозяев - мышей и др. грызунов. При этом инвазионные личинки у грызунов локализуются под слизистой желудка или кишечника. При токсаскариозе не бывает внутриутробного заражения плодов, т.е. личинки токсаскарисов не способны проникать через плаценту. Патогенез и симптомы болезни. Патогенное влияние T. leonina на организм животных зависит от степени инвазии. При слабом заражении клинические признаки могут отсутствовать. Количество токсаскарисов, паразитирующих в кишечнике одной собаки может варьировать от одного до нескольких сот экземпляров. При интенсивной инвазии может наблюдаться закупорка кишечника и разрыв его стенок с последующим перитонитом. Паразитируя в тонком кишечнике в личиночной стадии, токсаскарисы вызывают значительные изменения структуры пищеварительных желез, взрослые гельминты травмируют слизистую оболочку. У животных наблюдается истощение, нарушение деятельности пищеварительного тракта, снижение или извращение аппетита, анемия, возможны нарушения нервной системы. Хроническое течение инвазии сопровождается нарушением обмена веществ, интоксикацией и дисбактериозом. Диагностика. Для постановки диагноза исследуют фекалии по методу Фюллеборна с целью обнаружения яиц. Для ранней диагностики заболевания проводят диагностическую дегельминтизацию, затем фекалии исследуют методом последовательных смывов с целью обнаружения молодых форм нематод. При гельминтологическом вскрытии обращают внимание на содержимое тонкого кишечника. Лечение и профилактические меры борьбы. Аналогичны таковым при токсокарозе собак. При токсаскариозе пушных зверей профилактическую дегельминтизацию песцов и лисиц проводят два раза в год. Первую - после отсадки щенков (в июне-июле), вторую - перед гоном (в декабре). На территории звероводческих хозяйств следует организовать уничтожение грызунов. ТРИХОЦЕФАЛЕЗ СОБАК Это нематодоз собак и других плотоядных животных, вызываемый круглыми гельминтами из сем. Trichocephalidae, подотряда Trihocephalata. Локализация. В слизистой слепой и ободочной кишки. Распространение и вредность. Трихоцефалез плотоядных - довольно широко распространенное заболевание, регистрируемое в различных зонах страны. 43 Глубоко внедряясь в слизистую кишечника, эти нематоды нарушают ее целостность, что оказывает отрицательное влияние на процесс переваривания и всасывания пищи. Возбудитель. У собак и лисиц паразитируют 2 вида власоглавов: Trichocephalus vulpis и T. georgicus. Длина самки 62-75 мм, самца 45-60,5 мм. У самца 1 спикула длиной у T. vulpis 8,31-11,10 мм, у T. georgicus - 2,21-2,86 мм. Вульва находится позади конца пищевода. Характерный для этих гельминтов признак - наличие тонкого переднего и довольно толстого заднего конца (рис. 21, 22). Яйца характерной бочонковидной формы, с пробочками на полюсах, размером 0,083-0,093 X 0,037-0,040 мм (рис. 21). Биология развития. Трихоцефалюсы - геогельминты, развиваются без участия промежуточных хозяев. Яйца с фекалиями выделяются наружу, где при благоприятных условиях внешней среды (температура 24-26 о С и наличие влаги) через 25-26 сут внутри яйца формируется инвазионная личинка. Собаки, лисицы и другие плотоядные заражаются при проглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Личинки, освободившись в кишечнике от яйцевых оболочек, внедряются в подслизистый слой, где происходит их линька. Затем они возвращаются в полость кишечника, фиксируются тонким концом в слизистой оболочке (как бы прошивая ее), и достигают половозрелой стадии за 30-107 сут. Продолжительность жизни власоглавов - несколько месяцев. Патогенез и симптомы болезни. Трихоцефалюсы в личиночной стадии в период миграции в подслизистую кишечника существенно нарушают ее структуру. Кроме того взрослые гельминты своим тонким передним концом глубоко внедряются в толщу слизистой оболочки толстого кишечника и вызывают острое воспаление слизистой, обуславливая капиллярное кровотечение, а также способствуют проникновению в глубь лежащие слои кишечника патогенной микрофлоры. У больных собак отмечают угнетенное состояние, быструю утомляемость, исхудание. Трихоцефалез плотоядных сопровождается нарушением функции пищеварительного тракта (поносы или запоры). Диагностика. Прижизненный диагноз ставят путем исследования фекалий по методу Фюллеборна и обнаружения яиц гельминта. Посмертно диагноз ставят при выявлении в слепой или ободочной кишке самих гельминтов. Лечение и профилактические меры борьбы. Для лечения трихоцефалеза рекомендуют применять: фебантел (ринтал) в дозе 0,01 г/ кг массы тела по АДВ в течение трех дней подряд с кормом; фенбендазол (панакур) применяют однократно в дозе 15 мг/кг массы тела по АДВ с кормом; мебендазол (мебенвет-гранулят) 10%-ный рекомендован в дозе 60-100 мг/кг массы тела однократно в смеси с кормом. 44 Эффективными при трихоцефалезе препаратами являются также дронтал джуниор, дронтал плюс, альбен С, азинокс плюс и др. Профилактика заболевания заключается в соблюдении санитарногигиенических норм содержания животных, своевременном обследовании и дегельминтизации больных трихоцефалезом собак. Для дезинвазии выгульных площадок используют 4%-ный раствор горячего едкого натра, 5%-ный раствор карболовой кислоты из расчета 1 л на м2 при экспозиции 3 ч. КАПИЛЛЯРИОЗ СОБАК Капилляриоз - это нематодоз собак, лисиц, песцов, уссурийских енотов и других собачьих, вызываемый круглыми гельминтами из сем. Capillariidae, подотряда Trihocephalata. Локализация. Мочевой пузырь. Распространение и вредность. Распространение повсеместное. При интенсивной инвазии паразиты вызывают острое или хроническое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Возбудитель. Capillaria plica - нитевидная нематода, длина самки 44-49 мм, самца - 26-32 мм. Пищевод состоит из цепи единичных клеток. У самца одна спикула длиной 0,4-0,5 мм, спикулярное влагалище гладкое (рис. 23, 24). Яйца бочонковидной формы, длиной 0,052-0,060, шириной 0,025-0,027 мм (рис. 23). Биология развития. Капиллярии - биогельминты, их развитие происходит с участием промежуточных хозяев - дождевых червей Lumbricus terrastis и Lumbricus rubbelus. Половозрелые гельминты в мочевом пузыре откладывают яйца, которые с мочой выделяются наружу. При температуре внешней среды 26-28 о С в течение 20-21 сут. в яйце формируется инвазионная личинка. Дождевые черви проглатывают яйца капиллярий и у них в кишечнике из яиц вылупляются личинки и проникают в тело. Собаки и пушные звери заражаются при поедании дождевых червей, инвазированных личинками гельминтов. В желудке собаки дождевые черви перевариваются, а личинки гельминта мигрируют из кишечника с кровью и попадают в мочевой пузырь, где и достигают половой зрелости за 44-48 сут. Продолжительность жизни капиллярий - 12-14 мес. Эпизоотология. Наличие большого количества дефинитивных и промежуточных хозяев создает благоприятные условия для широкого распространения инвазии. Также одним из факторов распространения инвазии является то, что плотоядные животных часто помечают свою территорию мочой, распространяя таким образом яйца капиллярий на большой территории. Патогенез и симптомы болезни. При интенсивной инвазии гельминты, передвигаясь в полости мочевого пузыря вызывают острый или 45 хронический цистит. У собак наблюдается болезненное мочеиспускание, катаральные, иногда гнойные истечения из уретры. Диагностика. Прижизненно ставят диагноз при исследовании мочи, в которой обнаруживают яйца характерной формы. Для исследования необходимо взять 50-100 мл мочи, затем развести водой в соотношении 1:1 или 1:2, дать отстояться в коническом стакане в течение 15-20 мин. Затем верхний слой осторожно сливают, а осадок исследуют под микроскопом. Посмертно для обнаружения капиллярий вскрывают мочевой пузырь. Лечение и профилактические меры борьбы. Для лечения капилляриоза применяют: левамизол 10%-ный водный раствор в дозе 5 мг/кг массы тела 2 дня подряд; ивомек - 1%-ный раствор ивермектина - назначают в дозе 200-300 мкг на кг массы тела подкожно; фенбендазол применяют в дозе 20 мг/кг массы тела 1 раз в день в течение 5 сут. Профилактические мероприятия такие же как и при томинксозе собак и кошек. ТОМИНКСОЗ (ЭУКОЛЕЗ) СОБАК И КОШЕК Нематодоз собак, кошек и пушных зверей, вызываемый нитевидными нематодами из сем. Capillariidae. Локализация. Бронхи, трахея, носовая полость. Распространение и вредность. Томинксоз довольно широко распространен в различных климатических зонах среди пушных зверей (лисиц, песцов, соболей, куниц, норок), встречается также у собак и кошек. Паразитируя в дыхательных путях плотоядных, гельминты вызывают механическое и аллергическое раздражение слизистых оболочек, в результате чего возникает катаральное воспаление трахеи и бронхов, сопровождающееся иногда явлениями бронхопневмонии. Возбудитель. Thominx aerophilus - нитевидные нематоды с утонченным передним концом. Длина самки 18-20 мм, самца - 15-18 мм. Пищевод состоит из цепи единичных клеток. У самца 1 слабовыраженная бесцветная спикула (рис. 25, 26). Яйца бочонковидной формы, ассиметричные, на полюсах пробочки, размеры: длина 0,062-0,077 мм, ширина 0,033-0,037 мм (рис. 26). Биология развития. Томинксы - биогельминты, развитие происходит с участием промежуточных хозяев - дождевых червей. Половозрелые самки в трахее и бронхах откладывают яйца, которые со слизью попадают в ротовую полость и заглатываются. Затем яйца проходят пищеварительный канал и с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Во внешней среде при температуре 24-32 о С за 12-24 сут в яйце созревает личинка. Дождевые черви заглатывают инвазионные яйца вместе с землей, затем из яиц выходят личинки и поселяются в организме червей. Заражение 46 собак, кошек и пушных зверей происходит при поедании инвазированных дождевых червей. Личинки томинксов из кишечника животного мигрируют через печень, сердце и легкие в бронхи и трахею, где достигают половозрелой стадии за 25-29 сут. Эпизоотология. Заболевание распространено во многих зонах Российской Федерации, что связано с широким распространением промежуточных хозяев гельминта - дождевых червей. Томинксоз обычно возникает в летне-осенний период. В природе основным источником распространения инвазии являются лисицы. Патогенез и симптомы болезни. Гельминты, паразитируя в носовой полости, бронхах и трахее вызывают катаральное воспаление. Часто отмечают бронхит и бронхопневмонию. У инвазированных животных наблюдается кашель, чихание, истечение из ноздрей. Дыхание поверхностное и характерными хрипами. Указанные симптомы усиливаются в сырую погоду, а также после еды и питья. Наблюдается снижение аппетита и истощение животных. При осложнении микрофлорой возможна гнойная бронхопневмония. Особенно тяжело заболевание протекают у молодняка, у взрослых животных клинические признаки менее выражены. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят путем исследования фекалий животных по методу Фюллеборна. Посмертно заболевание устанавливают путем обнаружения гельминтов при вскрытии трахеи, бронхов и носовых полостей больных животных. Лечение и профилактические меры борьбы. Применяют левамизол и ивомек в тех же дозах, что и при капилляриозе. Профилактика заключается в недопущении поедания животными дождевых червей. Следует обращать внимание на условия кормления собак. Например, при кормлении животных на улице из низкой посуды в остатки пищи могут случайно заползти дождевые черви, которых могут съесть собаки. Пушных зверей необходимо содержать в клетках с приподнятым сетчатым полом. В клетках с земляным полом верхний слой почвы следует заменить песком на глубину 0,5 м. Фекалии животных необходимо подвергать биотермической обработке. ТРИХИНЕЛЛЕЗ СОБАК, КОШЕК И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ Трихинеллез собак, кошек, многих других видов животных, а также человека вызывают круглые гельминты из сем. Trichinellidae, подотряда Trihocephalata. Локализация. Половозрелые гельминты локализуются в тонком отделе кишечника, личинки - в поперечнополосатой мускулатуре. Распространение и вредность. Возбудителями трихинеллеза заражаются около 120 видов животных и птиц в более чем ста странах мира. При паразитировании в кишечнике вызывают энтериты, нарушают целостность стенки кишечника. Личинки, паразитируя в поперечно47 полосатой мускулатуре вызывают разрушение мышечных волокон и аллергические реакции. Возбудитель. В настоящее время признано существование двух видов трихинелл Trihinella spiralis и Trihinella pseudospiralis. Длина самок 3-4 мм, самцов - 1,4-1,6 мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки живородящие. Личинки длиной 0,08-0,12 мм (рис. 27). Биология развития. В процессе эволюции трихинеллы приобрели феноменальную особенность - для них одно и тоже животное является дефинитивным и промежуточным хозяином. Половозрелые трихинеллы в течение короткого времени обитают в кишечнике зараженных животных. После оплодотворения самцы погибают, а самки внедряются в подслизистый слой кишечника, где продуцируют личинок (от 1500 до 10000). Затем личинки внедряются в кровеносные сосуды и стоком крови разносятся по всему организму. Выживают лишь те личинки трихинелл, которые попадают в поперечнополосатые мышцы ( за исключением сердца). Здесь они растут , развиваются, сворачиваются в спираль и достигают инвазионной стадии за 17 сут. Через 21-28 сут вокруг личинки формируется лимоновидная капсула, которая через 6 мес. обызвествляется. В организме животных личинки могут сохранять жизнеспособность годами (до 25 лет). Животные и человек заражаются при съедании мяса, зараженного инвазионными личинками трихинелл. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6-7 сут достигают половой зрелости. Эпизоотология. К трихинеллезу восприимчивы животные многих видов - собаки, кошки, свиньи, кабаны, волки, шакалы, барсуки, лисы, белые и бурые медведи, крысы, ежи и др. Инвазию обнаруживают и у морских млекопитающих - китов, моржей и тюленей. Вид T. pseudospiralis паразитирует у птиц и других животных. В Европейской части России в значительной степени заражены лисы, енотовидные собаки, волки, в Сибири - волки, медведи, рыси, на Северном Кавказе - корсаки, шакалы и лисы, на Дальнем Востоке - енотовидные собаки и песцы. Свиньи и кабаны в основном заражаются при поедании трупов инвазированных крыс и других грызунов. Для собак и свиней одним из основных источников заражения служат отходы убоя свиней, кабанов, диких плотоядных. Среди диких плотоядных распространению инвазии способствует явление каннибализма. Патогенез и симптомы болезни. Степень патогенного влияния трихинелл зависит от интенсивности заражения животных и стадии развития паразита. Самки, внедряясь в подслизистый слой разрушают эпителиальный слой и люберкюновые железы. Личинки в период миграции из подслизистой кишечника в поперечнополосатую мускулатуру повреждают кровеносные сосуды, а затем сарколемму мышечных волокон вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл. По характеру течения различают кишечный и мышечный трихинеллез. При сильной степени инвазии симптомы болезни проявляются на 3-5 сут после заражения. Наблюдается повышение температуры тела, снижение 48 аппетита, понос, исхудание. Также регистрируют болезненность мышц, дрожь и нарушение координации движений. Диагностика. Прижизненная диагностика основана на применении реакции микропреципитации на живых личинках. Для этого в лунку стерильного предметного стекла вносят 0,5 мл испытуемой сыворотки и с каплей изотонического раствора натрия хлорида 15-25 личинок трихинелл. Лунку накрывают покровным стеклом, а препарат помещают в термостат при 37 о С на 18-24 часа. При положительной реакции на переднем конце живых личинок формируются мелкозернистые преципитаты в виде шапочки. Посмертная диагностика проводится с помощью метода трихинеллоскопии мышц. Для этого вырезают сухожильные части ножек диафрагмы и делают 24 среза величиной с овсяное зерно. Срезы помещают в компрессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было просмотреть газетный шрифт, затем исследуют под малым увеличением микроскопа или при помощи трихинеллоскопа. Лечение и профилактические меры борьбы. Лечение собак при трихинеллезе не разработано. Вероятно, можно добиться положительных результатов при применении ивомека, левамизола, фенбендазола. Профилактика трихинеллеза осуществляется строгим ветеринарносанитарным контролем за хранением и обработкой кормов животного происхождения. Субпродукты свиней, мясо диких кабанов и медведей скармливают только после тщательной проварки. Не допускают скармливания собакам мяса диких плотоядных (лисиц, барсуков, енотовидных собак и др.). Мясо морских животных употребляют в пищу только после исследования на трихинеллез. Систематически проводят дератизацию на территориях звероферм и питомников. АНКИЛОСТОМОЗ ПЛОТОЯДНЫХ Нематодоз собак, кошек и других плотоядных животных, вызываемый круглыми гельминтами из сем. Ancylostomatidae, подотряда Strongylata. Локализация. Тонкий отдел кишечника. Распространение и вредность. Анкилостомоз плотоядных чаще встречается в районах с теплым и влажным климатом (на Юге и Дальнем Востоке). Заболевание характеризуется расстройством функции желудочнокишечного тракта поражением кожи (в период миграции личинок). Возбудитель. У всех плотоядных паразитирует возбудитель одного вида - Ancylostoma caninum. Самки длиной 21 мм, самцы 9-12 мм. Крупная ротовая капсула снабжена двумя хитиновыми пластинками, на краях которых выступают по три крючковидных зуба. Длина спикул у самца - 0,6-0,8 мм, половая бурса трехлопастная. Яйца овальной формы, серого цвета, размером 0,06-0,08х0,04-0,05 мм, внутри находятся бластомеры (рис. 29). 49 Биология развития. Анкилостомы в тонком отделе кишечника откладывают яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды в яйце развивается личинка, которая вскоре покидает яйцо, дважды линяет и при температуре 15-30 о С достигает инвазионной стадии за 7-14 сут. Собаки и др. плотоядные заражаются анкилостомозом двумя путями: перорально при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой и перкутантно - при активном внедрении личинок через кожу животных. В первом случае личинки, попав в пищеварительный канал животного, развиваются до половозрелой стадии за 14-16 сут. Во втором случае личинки внедряются в кровеносные сосуды, заносятся в правый желудочек сердца, затем по малому кругу кровообращения - в легкие, бронхиолы, трахею и со слюной заглатываются, и в тонком кишечнике достигают половой зрелости за 18-20 сут. Продолжительность жизни нематод в организме плотоядных около 1-2 лет. Эпизоотология. Анкилостомоз чаще встречается у молодняка и животных, содержащихся на привязи в районах с теплым и влажным климатом. Яйца и инвазионные личинки мало устойчивы к воздействию факторов внешней среды - они быстро гибнут при высыхании и практически не перезимовывают в условиях северных и средних широт. Патогенез и симптомы болезни. Анкилостомы обладают мощной ротовой капсулой, при помощи которой они прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и вызывают капиллярное кровотечение. При миграции личинок через кожу травмируется большое количество мелких кровеносных сосудов, тканей и органов, что способствует проникновению микроорганизмов, вызывающих различные инфекционные заболевания. У больных животных наблюдается снижение или извращение аппетита, понос, иногда запор, в фекалиях кровь. Шерсть тусклая, слизистые оболочки анемичные. При перкутантном заражении отмечают зуд и болезненность кожи, расчесы, ссадины. Диагностика. Прижизненная диагностика основана на исследовании фекалий по методу Фюллеборна. Обнаруживают яйца стронгилидного типа. При перкутантном заражении исследуют глубокие соскобы с пораженных участков кожи с добавлением керосина. Находят личинок анкилостом. Посмертно анкилостомоз диагностируют при обнаружении нематод в тонком отделе кишечника. Лечение и профилактические меры борьбы те же, что и при токсокарозе собак. УНЦИНАРИОЗ ПЛОТОЯДНЫХ Нематодоз собак и многих других видов плотоядных животных, вызываемый круглыми гельминтами из сем. Ancylostomatidae. Локализация. Тонкий отдел кишечника. 50 Распространение и вредность. Унцинариоз, в отличие от анкилостомоза распространен почти повсеместно. Патогенность выражается в том, что у больных животных существенно поражается слизистая оболочка тонкого отдела кишечника и кожный покров. Возбудитель. У собак, кошек, лисиц, песцов, волков, уссурийских енотов и др. плотоядных сем. собачьих паразитирует Uncinaria stenocephala. Самки длиной 7-12 мм, самцы - 4-8 мм. Передний конец дорсально изогнут, ротовая капсула мощная с двумя симметрично расположенными режущими пластинками. У самца половая бурса и две равные спикулы. Яйца овальной формы серого цвета, размером 0,078-0,083х0,052-0,059 мм, внутри крупные бластомеры (рис. 28). Биология развития. В основном унцинарии развиваются также как анкилостомы. При пероральном заражении в тонком отделе кишечника унцинарии достигают половозрелой стадии за 12-23 сут., при перкутантном заражении их развитие продолжается на 2-4 дня дольше. Эпизоотология. Унцинариоз распространен повсеместно. В последние годы в качестве дефинитивного хозяина унцинарий установлен морской котик. Заболевание более тяжело протекает у молодняка. В условиях средней полосы яйца и все стадии личинок унцинарий в течение зимнего периода погибают, следовательно весной источником распространения унцинариоза являются больные животные. Неинвазионные личинки унцинарий не покидают фекалии плотоядных, а инвазионные личинки выходят из фекалий и обладают способностью не только к горизонтальной миграции на почве, но и к вертикальной миграции вверх по траве. Патогенез и симптомы болезни. Патогенное влияние унцинарий на организм животных аналогично влиянию анкилостом. Клинически унцинариоз протекает как в острой, так и в хронической форме. Острая форма наблюдается главным образом у молодняка при интенсивном заражении. У щенков наблюдается уменьшение или отсутствие аппетита, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Фекалии жидкие с большим содержанием слизи и примесью крови. Продолжительность болезни от 8-10 дней до 1 мес., возможен летальный исход. При хронической форме болезни симптомы менее выражены. Через месяц после заражения появляются признаки анемии, нарушения желудочнокишечного тракта, которые через 2-3 мес. постепенно исчезают. При перкутантном заражении поражения кожи иногда выражено настолько сильно, что клиническая картина напоминает генерализованную форму саркоптоза. Диагностика. Проводится также, как и при анкилостомозе плотоядных. Лечение и профилактические меры борьбы. Совпадают с таковыми при анкилостомозе плотоядных. 51 СПИРОЦЕРКОЗЫ ПЛОТОЯДНЫХ Нематодозы собак, волков, лисиц и др. плотоядных, вызываемые круглыми гельминтами из сем. Thelaziidae, подотряда Spirurata. Локализация. Спироцерки паразитируют в воспалительных бугорках пищевода, желудка, аорты, легких и лимфатических узлов. Распространение и вредность. Заболевания распространены в южных районах России, Закавказье, Средней Азии и Казахстане, на Украине, а также в северных районах. При спироцеркозе нарушается функция тех органов, в которых локализуются гельминты. Возбудители. Возбудителями спироцеркоза являются два вида нематод - Spirocerca lupi и Spirocerca arctica. Спироцерки - гельминты ярко-красного цвета. Ротовое отверстие ведет в небольшую шестигранную глотку. Пищевод двойной: передний короткий - мышечный и задний длинный железистый. S. lupi - паразитирует у собак, волков и лисиц. Самец 30-54 мм длиной, имеет две неравные спикулы. Самка 54 -80 мм длиной, вульва находится в передней части тела. S. arctica - паразитирует у собак, песцов и горностаев. Самец также имеет две неравные спикулы. Самка 9,5-12,5 мм длиной, отверстие вульвы открывается вблизи середины тела. Яйца очень мелкие, размерами 0,035-0,039х0,014-0,023 мм, внутри находится личинка (рис. 30). Биология развития. Наиболее полно изучена биология развития S. lupi. Спироцерки - биогельминты, развиваются с участием дефинитивных хозяев (собак, волков, лисиц) и промежуточных хозяев (жуков-копрофагов Scarabeus sacer, Copris lunaris, Geotrupes stercorarius). Яйца спироцерков выделяются наружу с фекалиями собак и заглатываются промежуточными хозяевами - жуками. В пищеварительном канале жуков из яиц выходят личинки, которые проникают в брюшную полость, дважды линяют и превращаются в инвазионные личинки третьей стадии. Собаки и др. плотоядные заражаются спироцеркозом при проглатывании инвазированных жуков. Следует отметить, что собаки редко поедают жуков, однако в южных районах их зараженность достигает 50-60%. Этот факт объясняется наличием резервуарных хозяев - птиц, рептилий, ежей и некоторых других животных, в организме которых спироцерки проникают в толщу стенки пищевода, желудка, кишечника, где инцистируются. Личинки в теле резервуарных хозяев не развиваются, но длительное время могут сохранять жизнеспособность и являться источником заражения дефинитивных хозяев. Таким образом, собаки и др. плотоядные заражаются как при поедании промежуточных хозяев (жуков-копрофагов), так и при поедании резервуарных хозяев. В желудке плотоядных жуки и мясо резервуарных хозяев переваривается, а личинки из кишечника с кровью мигрируют в излюбленные места локализации, где развиваются в припухлостях до половозрелой стадии за 4,5-5 мес. 52 Эпизоотология. Вид S. lupi распространен в районах с теплым климатом, вид S. arctica - в северных районах. Наличие большого числа промежуточных и дефинитивных хозяев способствует широкому распространению заболевания в неблагополучных районах. Патогенез и симптомы болезни. Патогенное влияние спироцерков зависит от места локализации гельминтов и их количества. Опухолевидные бугорки достигают размеров от конопляного зерна до гусиного яйца. Они образованы соединительноткаными волокнами и пронизаны фистулезными ходами, имеющими общее отверстие, располагающееся на вершине опухоли. Фистулезные ходы опухолей заполнены жидкими (реже творожистыми) красноватыми гноевидными массами, в которых обитают перепутанные в клубок гельминты. Симптомы при спироцеркозе могут быть разнообразными и зависят от локализации опухолей. При поражении пищевода наблюдается слюнотечение, расстройство акта глотания, иногда рвоту. При расположении опухолей в бронхах может наблюдаться отрывистый кашель. При вскрытии спироцеркозных опухолей в грудную или брюшную полость может развиться гнойный плеврит или перитонит. При локализации опухолей в аорте возможны ее разрывы, что ведет к моментальной гибели животного. Диагностика. Диагноз ставят комплексно: учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни. Для лабораторной диагностики берут фекалии и исследуют по методу Фюллеборна с целью обнаружения яиц. Опухоли в желудке и пищеводе можно обнаружить рентгеноскопией. Лечение. Мало разработано. Применяют левамизол (0,7%-ный раствор) в дозе 7,5 мг/кг подкожно. Возможен положительный эффект при применении фенбендазола, ивомека, цидектина, тетрамизола. Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия в очагах спироцеркоза должны проводиться с учетом биологии развития возбудителя. Необходимо не допускать поедание собаками жуков и тушек резервуарных хозяев. Пушных зверей необходимо содержать в клетках с приподнятым сетчатым полом. Фекалии систематически убирать и подвергать биотермической обработке. ДИРОФИЛЯРИОЗЫ СОБАК И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ Дирофиляриозы - нематодозы собак, волков и пушных зверей, вызываемые круглыми гельминтами из сем. Filariidae, подотряда Filariata. Локализация. Dirofilaria immitis паразитирует в правом желудочке и предсердии, реже - в левом желудочке и легочной артерии, D. repens - в подкожной клетчатке в области головы и конечностей. Личинки (микрофилярии) локализуются в крови. 53 Распространение и вредность. Дирофиляриоз, вызванный D. immitis распространен в основном в южных районах РФ и на Дальнем Востоке. D.repens встречается в Нечерноземье, Краснодарском крае и на Украине. Паразитирование дирофилярий в полостях сердца приводит к нарушению его функции и нередко гибели животных. D. repens кроме плотоядных животных может паразитировать и у человека. Возбудители. D. immitis - длинные тонкие нематоды. Самцы 120-180 мм длиной, 1,12-1,29 мм шириной. Хвостовой конец конический, закруглен и снабжен узкими боковыми крыльями. Имеет две неравные спикулы 0,2160,318 и 0,188-0,200 мм длины. Самки 250-300 мм длиной, 0,75-1,51 мм шириной. Отверстие вульвы находится на расстоянии 1,65-2,76 мм от переднего конца. Хвостовой конец закруглен. Самки живородящие. Личинки (микрофилярии) длиной 0,220-0,280 мм, шириной 0,005-0,007 мм, передний конец тупозакруглен (рис. 31). D. repens меньших размеров. Длина самца 48-70 мм, самки - 100-170 мм (рис. 32). Биология развития. Дирофилярии - биогельминты. Развиваются с участием дефинитивных (собака, волк, лисица и др.) и промежуточных (комары родов Anopheles, Culex, Aedes) хозяев. Самки в местах локализации продуцируют личинок, которые циркулируют в крови. К вечеру и ночью микрофилярии концентрируются главным образом в периферической крови. Питаясь кровью, комары заглатывают микрофилярий. Дальнейшее развитие личинок происходит в мальпигиевых сосудах комара. Через 11-12 сут после заражения личинки начинают мигрировать к голове насекомого и концентрируются в ротовом аппарате. При нападении зараженных комаров на собак личинки разрывают губы и пальпы насекомого и попадают в организм животного. Из глубины кожи микрофилярии мигрируют к местам локализации лимфогенным и гематогенным путем. Миграция личинок из кожи собак продолжается 85-120 сут. Гельминты достигают половой зрелости за 8-9 мес., живут 2-3 года. По данным некоторых авторов промежуточными хозяевами дирофилярий помимо комаров могут быть и блохи. Эпизоотология. Первичное заражение животных дирофиляриями совпадает с началом лета комаров. Известно, что при интенсивном заражении до 50% комаров погибает в результате разрушения жизненно важных органов мигрирующими личинками. Поскольку микрофилярии циркулируют в крови 80-120 сут и более, создаются оптимальные условия для распространения дирофиляриозов кровососущими насекомыми. Дирофиляриоз регистрируется среди всех возрастных групп собак, начиная с 7-мес. возраста. В настоящее время дирофиляриоз часто регистрируют в Центральной Нечерноземной зоне РФ. Патогенез и симптомы болезни. Паразитируя в предсердиях и желудочках сердца, дирофилярии нарушают правильную циркуляция крови, 54 что приводит к появлению отеков и водянки полостей. Нередко отмечают гипертрофию правого желудочка сердца, эндокардит, эмболию и тромбоз кровеносных сосудов. Скопление большого количества гельминтов в сердце вызывает нарушение сердечной деятельности, что может привести к асфиксии и гибели животного. У собак наблюдается затрудненное дыхание, кашель и общее истощение. При интенсивном заражении появляются анемия, гематурия, водянка грудной и брюшной полостей, припадки, напоминающие бешенство. При низкой степени инвазии клинические признаки болезни могут полностью отсутствовать. При паразитировании D. repens наблюдаются поражения кожи в области головы и на лапах в виде папулезного дерматоза. Кожа в этих местах гиперемирована, папулы наполнены серозным или гнойным содержимым, в котором обнаруживаются личинки дирофилярий. При этом могут наблюдаться потеря аппетита, снижение упитанности и быстрая утомляемость. При интенсивной инвазии возможно поражение периферической нервной системы в виде парезов конечностей. Дирофиляриоз подкожной клетчатки является хроническим заболеванием, длящимся несколько лет. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и обнаружении микрофилярий в крови больных животных. Для этого в вечернее (желательно) время берут кровь из периферических сосудов, разводят физраствором 1:2 и исследуют под малым увеличением микроскопа. Можно приготовить толстые мазки крови, окрасить по Романовскому и микроскопировать (рис. 33). Модифицированный метод Кнотта дает наилучшие результаты при практической постановке диагноза на наличие микрофилярий у собак (эффективность 85-95%). Метод заключается в следующем: к 1 мл венозной крови добавляют 10 мл 2%-ного раствора формалина. Этот раствор хорошо перемешивают и центрифугируют при 1500 об/мин в течение 5 мин. Надосадочную жидкость удаляют, а осадок смешивают с равным объемом метиленового синего в разведении 1:1000 и оставляют для окрашивания на 5 мин. Окрашенный осадок микроскопируют для обнаружения фиксированных окрашенных микрофилярий. С целью более эффективной постановки диагноза и выявления микрофилярий в крови в большем количестве, особенно при слабой интенсивности инвазии или в период сезонной диапаузы (зимой) или суточной периодичности (днем), рекомендуется за 30-60 минут до исследования крови вводить дексаметазон в дозе 4 мг на голову (Архипова Д.Р., 2003). Применение дексаметазона вызывает провокацию микрофиляриемии в крови собак в первые 30-60 минут после его введения. Посмертно дирофиляриоз диагностируют методом частичного гельминтологического вскрытия по Скрябину и обнаружении дирофилярий в местах локализации. Для обнаружения половозрелых D. repens осматривают подкожную клетчатку. 55 Лечение и профилактические меры борьбы. Терапия при поражении половозрелыми формами гельминтов часто сопряжена с тромбоэмболическими осложнениями, особенно при высокой степени инвазии. Лечение при поражении половозрелыми формами гельминтов. Тиацетарсамид применяют внутривенно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг в течение 15 дней. Лечение можно повторить через 3-5 мес. Гельминты начинают погибать в течение первой недели после обработки, этот процесс завершается в пределах 3 недель. Гибнет от 46% до 96% паразитов, поэтому необходимо проведение повторных курсов. Тиацетарсамид - весьма токсичный препарат и может вызвать некроз кожи, гепаторенальную дисфункцию и эмболию легочной артерии мертвыми гельминтами. Некроз кожи можно предотвратить введением в месте инъекции физиологического раствора. Применение аспирина в дизе 5 мг/кг ежедневно уменьшает вероятность закупорки легочной артерии мертвыми гельминтами, так как способствует их лизису. Для профилактики тромбоэмболии можно применять гепарин в дозе 50 ед./кг подкожно 3 раза в день в течение 1 недели до лечения и в течение всего лечения. Меларсомин применяют в дозе 2,5 мг/кг 2 раза с 24-часовым перерывом в/м в поясничную мускулатуру. Двукратное применение меларсомина действует губительно на 96% дирофилярий. Филарсен применяют в дозе 1 мг/кг 3 раза в день ежедневно в течение 10 дней. Ивомек применяют в дозе 0,2 мг/кг подкожно. Стронгхолд (селамектин) применяют в дозе 6-8 мг/кг непосредственно на кожу между лопатками. Лечение препаратами, действующими на микрофилярий. Ивермектин (ивомек) применяют в дозе 0,1-0,2 мг/кг подкожно. Фентион применяют местно (наносят на кожу) в дозе 20 мг/кг в день в течение 3-х дней первый месяц, в течение 4-х дней второй месяц и в течение 5 дней третий месяц. Затем препарат наносят в дозе 100 мг/кг один день каждый месяц. Этот препарат можно применять и для профилактики дирофиляриоза. Левамизол применяют курсом в возрастающих дозах п/к 3-6 мг/кг в сутки - две недели, 6 мг/кг - последующие две недели и 12 мг/кг еще две недели. Мебендазол применяют внутрь в дозе 40-80 мг/кг в течение 30 дней. Дитиазанин применяют внутрь в дозе 4,4 мг/кг в течение 7 дней. Если после курса лечения в крови обнаруживают микрофилярии, курс повторяют, увеличивая дозу до 11,1 мг/кг. С целью профилактики дирофиляриоза собак предложены следующие препараты: Д.Р. Архиповой (2003) изучена персистентность микрофилярицидного действия двух отечественных препаратов - ивермека и абиктина (в дозе 6 56 мкг/кг). Результаты исследований показали, что персистентность микрофилярицидного действия ивермека составила 45 дней, абиктина соответственно 40 дней. Рекомендовано применение этих двух препаратов для профилактики дирофиляриоза собак перед началом периода лета комаров и затем через каждые 1,5 месяца в течение периода активности комаров. С.В. Ларионов для профилактики дирофиляриоза рекомендует применять левамизол-75 в дозе 7,5 мг/кг (по Д.В.) подкожно с интервалом 1 месяц в период лета комаров. По указанию фирмы Pfizer стронгхолд применяют для профилактики дирофиляриоза 1 раз в месяц в период сезона активности комаров. Стронгхолд можно назначать также за 1 месяц до перевозки собак в регионы распространения дирофиляриоза с целью предотвращения заражения собак и дальнейшего распространения возбудителей дирофиляриоза. Для профилактики дирофиляриозов применяют отпугивающие средства или инсектициды против комаров. Обрабатывают не только животных, но и помещения. Животных опрыскивают 0,5%-ным раствором диброма, 0,025-0,05%-ной эмульсией перметрина при норме расхода 100-150 мл на животное. Помещения обрабатывают 1%-ной эмульсией дифоса при норме расхода 20мл/м2 при помощи дезинфекционных установок (ЛСД, ДУК и др.). Личинок комаров уничтожают 0,005-0,02%-ной водной эмульсией дифоса из расчета 20-50 г ДВ на 1 га площади, сульфидофоса - 40-100 г/га, бактокулицида - 0,5-2 кг/га. ДИОКТОФИМОЗ ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ Нематодоз собак и многих других видов плотоядных животных, вызываемый круглыми гельминтами из сем. Dioctophymidae, подотряда Dioctophymata. Локализация. Лоханка почки, мочеточники, мочевой пузырь, брюшная полость, могут встречаться в печени, кровеносных сосудах и сердце. Распространение и вредность. Заболевание распространено в Закавказье, Средней Азии, Казахстане, на Дальнем Востоке, в Карелии и Сибири. При паразитировании в почках паразит вызывает атрофию почечной ткани. Возбудитель. Dioctophyme renale - нематода красного цвета с цилиндрическим телом. Ротовое отверстие окружено двумя кругами сосочков. Самцы длиной 140-400 мм, хвост заканчивается колоколообразной бурсой, из которой выступает спикула. Самки длиной от 200 мм до 1м, шириной 5-12 мм, хвостовой конец закруглен, вульва открывается на уровне начальной части пищевода (рис. 34). Яйца размером 0,077-0,083х0,045-0,047 мм, поверхность усеяна небольшими вдавлениями в виде неглубоких кармашков (рис. 35). 57 Биология развития. Диоктофимы - биогельминты, в развитии которых принимают участие дефинитивные хозяева (собаки, лисицы, норки, куницы, волки, шакалы, уссурийские еноты) и промежуточные хозяева (малощетинковые черви из сем. Branchiobdellidae). В цикле развития принимают участие и резервуарные хозяева - рыбы, в теле которых личинки инкапсулируются, сохраняя жизнеспособность долгое время. Яйца диоктофим выделяются наружу с мочой больных животных. Во внешней среде внутри яйца формируется личинка третьей стадии. Яйца заглатывают промежуточные хозяева (малощетинковые черви), в кишечнике которых личинки выходят из яиц, проникают в кровеносные сосуды и совершают четвертую линьку, достигая инвазионной стадии. Дефинитивные хозяева (собаки и др.) могут заразиться либо проглотив промежуточных хозяев (червей), либо при поедании сырой рыбы, зараженной личинками (рис. 35). В организме дефинитивных хозяев личинки из кишечника с током крови мигрируют в брюшную полость и печень, откуда проникают в почку, пробуравливая ее оболочки. Эпизоотология. Заболевание чаще встречается в районах с лесными массивами, реками и другими водоемами. Установлены случаи заражения человека, свиньи и крупного рогатого скота. Наличие большого круга дефинитивных и промежуточных хозяев является причиной возможного широкого распространения данного гельминтоза. Патогенез и симптомы болезни. В организме собак диоктофимы в личиночной стадии совершают сложную миграцию - из кишечника в печень, брюшную полость, затем активно проникают в почку, оказывая механическое воздействие, разрушая слизистую оболочку кишечника, капилляры, строму печени и почек. Находясь в почках гельминт растет, увеличивается в размерах и вызывает атрофию почечной ткани, в результате чего от почки остается лишь тонкая капсула, в которой, как в мешке, локализуются паразиты. Клинические признаки могут характеризоваться расстройством центральной нервной системы, сходным с проявлением бешенства. Наблюдаются болевые ощущения в области пораженной почки. Собака горбится - сгибает тело в сторону пораженной почки. Моча с примесью крови и гноя, выделяется не струей, а отдельными порциями. Может возникнуть перитонит. Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения яиц гельминта в моче собак. Мочу собирают из разных порций, разбавляют водой в соотношении 1:1 или 1:2, отстаивают 12-15 мин. Верхний слой сливают, а осадок исследуют под микроскопом. Посмертно диоктофимоз диагностируют при вскрытии и обнаружении нематод в местах локализации с учетом анатомо-морфологических признаков гельминта. Лечение и профилактические меры борьбы. В тяжелых случаях рекомендуется хирургическое удаление гельминтов. В неблагополучных по диоктофимозу районах профилактика должна быть направлена на защиту собак от заражения личинками гельминта: 58 запрещается скармливать животным сырую рыбу; в целях предотвращения контакта животных с червями проводят такие же мероприятия, как и при спироцеркозе. ТЕЛЯЗИОЗ СОБАК И ДРУГИХ ПЛОТОЯДНЫХ Нематодоз собак, лисиц и уссурийских енотов, вызываемый нематодами из сем. Thelaziidae, подотряда Spirurata. Локализация. Гельминты локализуются под конъюнктивой глаза. Распространение и вредность. В нашей стране телязиоз собак распространен только на Дальнем Востоке. Паразитирование гельминтов под конъюнктивой глаза приводит к патологии зрения. Возбудитель. У собак и других плотоядных паразитирует вид Thelazia callipaeda. Небольшие нематоды, кутикула которых имеет резкую поперечную исчерченность. Самец 10-14 мм длиной, хвост загнут, имеется две неравные спикулы 1,37-1,87мм и 0,131-0,168 мм длиной. Самка 12-19 мм длиной. Вульва располагается в передней части тела (рис. 36). Самки живородящие. Личинки 0,353-0,496 мм длиной и 0,024-0,028 мм шириной. Биология развития. Телязии - биогельминты. В биологии развития кроме дефинитивных хозяев (собака, лисица, енот) участвуют промежуточные хозяева (мухи Phortica variegata, сем. Drosophylidae). Гельминты под конъюнктивой глаза продуцируют личинок, которые смываются из глаз слезой. Мухи, слизывая слезные истечения, заглатывают личинок. В теле мух личинки развиваются до инвазионной стадии. Затем личинки мигрируют к кончику хоботка мухи и попадают в угол глаза собаки, откуда переползают в место локализации. Эпизоотология. Эпизоотология данного заболевания мало изучена. Довольно широкий круг хозяев позволяет предполагать, что телязиоз распространен более широко. Описан случай обнаружения гельминта в глазах человека на Дальнем Востоке. Патогенез и симптомы болезни. Паразитируя под конъюнктивой глаза, телязии вызывают травмирование конъюнктивы и роговицы глаза, что ведет к слезотечению, гиперемии и воспалению конъюнктивы. При высокой степени инвазии наблюдается помутнение и изъязвление роговицы глаза. Диагностика. Диагноз ставят с учетом комплекса признаков, с учетом тщательного обследования конъюнктивальных полостей глаза (обнаруживают половозрелых нематод). Лечение и профилактические меры борьбы. Для лечения применяют общеизвестный способ лечения крупного рогатого скота: промывание глаз с помощью резиновой груши 3%-ным раствором борной кислоты или 1%-ным раствором хлорофоса. Можно применять ивомек в дозе 1 мл/ 50 кг живой массы подкожно. 59 Во время массового лета мух следует применять репелленты. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1. Акбаев М.Ш. с соавт. Паразитология и инвазионные болезни животных.М.: Колос, 1998. 2. Акбаев М.Ш. с соавт. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных. М., Колос, 1994. 3. Архипова Д.Р. Биология дирофилярий и эпизоотология дирофиляриоза собак в степной зоне юга России: Автореф. ... канд. биол. наук. - М., 2003. 26 с. 4. Скрябин К.И., Петров А.М. Основы ветеринарной нематодологии. М.: Колос, 1964. 5. Есаулова Н.В. Гельминтофауна домашних и диких плотоядных в условиях Центральной зоны Нечерноземья и усовершенствование мер борьбы с основными гельминтозами: Дисс. ... канд. вет. наук. - М., 2002. - 177 с. 6. Степанов А.В. Лабораторная диагностика гельминтозов сельскохозяйственных животных тропических стран. Методические указания - М.: МВА, 1983. 7. Soulsby E.J.L. Helminths, arthropods & protozoa of domesticated animals, London, Bailliere, Tindal and Cassell, 1968. 60
