Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования “Ульяновский государственный педагогический университет им. И.Н. Ульянова” Кафедра анатомии, физиологии и гигиены человека и животных Контрольная работа По дисциплине “Возрастная анатомия, физиология и гигиена” Физиология дыхания: вдох, выдох, ЖЕЛ лёгких Выполнила: Фролова В.С. Студентка 1 курса гр. СР-14 Факультета экономики и управления Проверили: Фунина Е.Е., к.п.н., доцент Раскина Н.А., ассистент Ульяновск, 2015 1 Содержание Введение ........................................................................................................................ 3 Механизм вдоха и выдоха ........................................................................................... 5 Внешнее дыхание ......................................................................................................... 9 Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) ........................................................................... 14 Заключение ................................................................................................................. 18 Список литературы .................................................................................................... 19 2 Введение Физиоло́гия дыха́ния — совокупность процессов, результатом которых является потребление кислорода и выделение углекислого газа живыми организмами. Дыхательная система наряду с сердечно-сосудистой является неотъемлемым элементом слаженной и взаимосвязанной работы всех органов и систем макроорганизма, поддерживающей постоянство газового состава альвеолярного воздуха, циркулирующей крови и тканевой жидкости. Физиологический акт дыхания включает этапы: вне́шнее дыха́ние (вентиляция альвеол, которая непосредственно обеспечивается дыхательной системой); газообме́н в лёгких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения); тра́нспорт га́зов кро́вью (перенос кислорода с током крови ко всем периферическим органам и тканям, в том числе и самим лёгким, а также удаление углекислоты, образующейся в ходе катаболических процессов сердечно-сосудистой системой); тканево́е (кле́точное) дыха́ние — совокупность биохимических реакций, протекающих в клетках живых организмов, в ходе которых происходит окисление углеводов, липидов и аминокислот до углекислого газа и воды с высвобождением энергии, необходимой для биосинтеза молекул аденозинтрифосфата (АТФ), являющегося универсальным источником энергии в клетке. Главная роль дыхания – обеспечение организма энергией. Источником энергии являются органические соединения, которые поступают в организм с пищевыми веществами. Дыхание обеспечивает высвобождение этой энергии. Энергия высвобождается на последнем этапе – тканевом дыхании – при окислении органических соединений. Кроме того, система дыхания играет важную роль в процессе регуляции рН внутренней среды организма. В различных клетках организма, но в большей степени в эритроцитах, содержится карбоангидраза, под действием которой из воды и углекислого газа в процессе метаболизма образуется угольная кислота. Однако закисления внутренней среды организма не происходит. Образовавшийся в тканях углекислый газ поступает в кровь, из крови – в эритроцит, где образуется Н2СО3. Угольная кислота транспортируется кровью в виде различных химических соединений, в легких вновь превращается в Н2СО3 и распадается на СО2 и Н2О. Вода выводится из клеток организма в 3 основном почками, а СО2 – в основном легкими. В течение 1 минуты в покое в организме образуется около 230 мл СО2, что составляет 15 тыс. моль в сутки, а из крови выводится примерно эквивалентное количество Н+-ионов, то есть наибольшее количество ионов Н+ удаляется из организма в ходе выделения СО2. Особенно важную роль в стабилизации рН крови играют буферные системы. Но буферные системы не обеспечивают выведение кислых или щелочных ионов из организма. Они только уменьшают колебания рН внутренней среды в различных условиях. Кратковременный ацидоз (сдвиг рН в кислую сторону) и алкалоз (сдвиг рН в щелочную сторону) могут развиваться у здорового человека и иметь как дыхательную, так и недыхательную природу. Дыхательный ацидоз может развиваться при длительном вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа. Дыхательный алкалоз может развиваться в результате длительной гипервентиляции, когда из организма вымывается большое количество угольной кислоты. [1],[2] 4 Механизм вдоха и выдоха Вдох происходит с помощью трех одновременно протекающих процессов: 1) расширения грудной клетки; 2) увеличения объёма легких; 3) поступления воздуха в легкие. У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин – 5-8 см. Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц – диафрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Грудная клетка при вдохе расширяется в трех направлениях. В вертикальном направлении грудная клетка расширяется за счет сокращения диафрагмы – уплощения ее купола. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком – до 10 см. В норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет движений диафрагмальной мышцы. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках. Во фронтальном направлении грудная клетка расширяется благодаря некоторому разворачиванию ребер в стороны при движении их вверх. В сагиттальном направлении грудная клетка расширяется вследствие удаления концов ребер от грудины вперед при поднятии их в результате сокращения наружных межреберных и межхращевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой тянут верхнее ребро вниз, а нижнее вверх. Однако система из каждой пары ребер поднимается вверх. Это связано с тем, что момент силы F2, направленной вверх, больше момента силы F1, направленной вниз, поскольку плечо действия силы со стороны нижнего ребра (L1) больше плеча со стороны верхнего ребра (L2), то есть F1 = F2, но L2 >L1; поэтому F2L2> F1L1. Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. При этом увеличивается их объём. Вследствие расширения легких увеличивается отрицательное давление в плевральной щели и давление в самих легких. Воздух начинается энергично двигаться через воздухоносные пути и заполнять легкие. Вслед за вдохом плавно начинается выдох. 5 Выдох осуществляется вследствие одновременно происходящих процессов: 1) сужения грудной клетки; 2) уменьшения объёма легких; 3) изгнания воздуха из легких. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки. Сужение грудной клетки обеспечивается эластической тягой легких и эластической тягой брюшной стенки. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме этого, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку брюшной полости, в результате увеличивается эластическая тяга стенки. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальным и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц вдоха, и они начинают расслабляться. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и тонуса мышц брюшной стенки – органы брюшной полости начинают давить на диафрагму и поднимают её. Поднятию диафрагмы способствует также ЭТЛ. ЭТЛ передается на грудную клетку и сжимает её за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие. Воздух изгоняется из легких вследствие повышения давления в них, так как объём легких при выдохе уменьшается, что ведет к сжатию воздуха и выдавливанию его из легких. При спокойном дыхании при вдохе (инспирация) происходит сокращение вдыхательной мускулатуры, а при выдохе (экспирация) — расслабление этой мускулатуры. При 1 усиленном дыхании сокращается также выдыхательная мускулатура. Вдох короче выдоха. Продолжительность выдоха приблизительно в 1,5 раза превышает время вдоха. Обычный выдох — пассивный акт. Расслабление вдыхательной мускулатуры приводит к опусканию грудной клетки вследствие действия силы тяжести и эластического напряжения ранее скрученных при 6 вдохе хрящевых концов ребер и связок. Органы брюшной полости, опустившиеся при сокращении диафрагмы, поднимаются. На выдохе совершаются пение и речевая функция. При спокойном вдохе сокращаются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При усиленном вдохе сокращаются диафрагма, три пары лестничных мышц, грудино-ключично-сосцевидные, подниматели ребер, наружные межреберные, задняя и передняя зубчатые мышцы, подниматели лопаток, широкие мышцы спины, трапециевидные мышцы, большая и малая грудные мышцы. При усиленном выдохе сокращаются внутренние межреберные, наружный и частично средний отделы крестцово-остистой мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, косые и прямая мышцы живота. При вдохе сокращение дыхательной мускулатуры вызывает увеличение размеров грудной клетки в передне-заднем (сагиттальном) и в поперечном (фронтальном) направлениях за счет поднятия и расхождения ребер и в вертикальном направлении за счет сокращения диафрагмы. Сокращения дыхательной мускулатуры преодолевают массу поднимаемых грудины и ребер, производят эластическое скручивание реберных хрящей, опускают брюшные внутренности и эластически растягивают брюшную стенку. Кроме того, при вдохе эластически растягиваются легкие. При спокойном выдохе вследствие расслабления дыхательных мышц грудина и ребра благодаря своей тяжести опускаются, реберные хрящи после прекращения их скручивания распрямляются и опускают ребра книзу, внутрибрюшное давление выпячивает расслабленную диафрагму кверху. Таким образом, происходит уменьшение сагиттального, фронтального и вертикального размерит рудной клетки. Эластическое растяжение легких при выдохе уменьшается. При усиленном выдохе сокращение выдыхательной мускулатуры еще более уменьшает размеры грудной клетки и повышает давление внутри брюшной полости, увеличивая выпячивание купола диафрагмы. Существуют два типа дыхания: грудной (за счет сокращения дыхательной мускулатуры грудной клетки) и брюшной (за счет сокращения диафрагмы). Грудной тип преобладает у женщин, брюшной – у мужчин. 7 Сила вдыхательных мышц больше, чем всех выдыхательных. Часть этой силы затрачивается на преодоление указанных сопротивлений. Суточная работа дыхательных мышц в обычных условиях равна 147-196 кДж. [3],[4],[5] 8 Внешнее дыхание Функции легких. Легкие выполняют газообменную и негазообменные функции. Газообменная функция является главной. Структурно-функциональной единицей легкого является ацинус. В обоих легких насчитывается до 300 тысяч ацинусов. Каждый ацинус вентилируется концевой бронхиолой. Ацинус включает дыхательные бронхиолы, отходящие от концевой бронхиолы и делящиеся дихотомически. Дыхательные бронхиолы переходят в альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, и те и другие несут на себе альвеолы легкого. Между ацинусами и дольками легких имеются дополнительные сообщения, обеспечивающие коллатеральную вентиляцию альвеол в случае закупорки бронхов. Диаметр альвеол составляет 0,3-0,4 мм. Суммарная площадь всех альвеол достигает 80м2, их число – около 300-350 млн. Совокупность альвеолярных ходов и мешочков, несущих на себе альвеолы, где происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью, называют дыхательной зоной. Негазообменные функции легких: 1. Участвуют в процессах выделения, причем газообменная функция является также и выделительной (СО2, вода, ацетон, этанол, эфир, закись азота). 2. Инактивируют биологически активные вещества: 90-95% простогландинов, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы 3. Участвуют в выработке биологически активных веществ: гепарина, тромбоксана, простогландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина, метилтрансферазы, моноаминоксидазы, гликозилтрансферазы. 4. Выполняют защитную функцию – являются барьером между внутренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, осуществляется фагоцитоз, вырабатываются лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулины; в легочных капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы. 5. Являются резервуаром воздуха для голосообразования. Функции воздухоносных путей – газообменная и негазообменная. Газообменная функция – доставка атмосферного воздуха в газообменную зону и проведение газовой смеси из легких в атмосферу. Воздухоносные пути начинаются с отверстий полостей носа и рта и включают носоглотку, гортань, 9 трахею, бронхи, бронхиолы до 16 генераций включительно. Бронхи и бронхиолы последовательно дихотомически делятся. До 16 генерации включительно бронхиолы не имеют альвеол, поэтому непосредственного газообмена между ними и кровью нет. Последующие три генерации (17, 18 и 19) называют дыхательными бронхиолами ( переходная зона ). На дыхательных бронхиолах имеются альвеолы, однако они составляют всего 2% от общего их числа в легких. Газовая смесь дыхательных бронхиол по своему составу приближается к альвеолярной смеси. Последние четыре генерации (с 20 по 23) представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, они несут на себе основное количество альвеол (около 95% от общего их числа), где происходит обмен между альвеолярной газовой смесью и кровью ( дыхательная зона ). Негазообменные функции воздухоносных путей осуществляются в основном слизистой оболочкой носа. 1. Очищение вдыхаемого воздуха от пылевых частиц осуществляется в преддверии полости носа и носовых ходах. Пыль смешивается с слизью и с помощью мерцательного эпителия продвигается к глотке и далее в пищеварительный тракт. Частично слизь с пылью выходит наружу с помощью чихания и кашля. В слизи имеются муцин и лизоцим, которые обладают бактерицидным свойством. 2. Увлажнение вдыхаемого воздуха начинается еще в верхних дыхательных путях (в носовой полости). Слизь носовой полости образуется в результате фильтрации жидкости из кровеносных капилляров, выделений из желез слизистой оболочки и слезных желез. Поэтому в слизи большое количество воды. 3. Согревание воздуха – уже на уровне носоглотки воздух нагревается до 35-36оС, а на уровне 10-ой генерации воздух нагревается до 370С. Особое значение в согревании вдыхаемого воздуха имеет слизистая оболочка полости носа, которая богато снабжена капиллярами. Кроме этого согревание воздуха происходит за счет сужения носовых ходов. Если температура выше 37оС, то воздух охлаждается до этой температуры. 4. Являются периферическим аппаратом генерации звуков. 5. Воздухоносные пути участвуют в процессах терморегуляции организма за счет теплопродукции, теплоиспарения и конвекции. При нарушении носового дыхания или большой физической нагрузке организм обычно переходит на ротовое дыхание. Ротовое дыхание играет 10 большую роль в речевой деятельности. Околоносовые пазухи (фронтальная, гайморова, решетчатая) и носовая полость являются резервуарами для воздуха и верхними резонаторами, обуславливающими различный тембр голоса. Периферическим аппаратом генерации звуков является гортань с ее голосовыми связками. В голосовой щели гортани различают голосовую и дыхательную части. Голосовая (передняя) часть ограничена голосовыми связками. Истинные голосовые связки состоят из исчерченных мышц. Дыхательная (задняя) часть голосовой щели – короткая, имеет вид выемки, обычно открыта и через нее осуществляется движение воздуха при дыхании. Колебания голосовых связок возникают под давлением воздуха, который выходит из легких во время выдоха. Голосовые связки могут создавать звуки и при вдохе. При произношении звуков свободные края голосовых связок напрягаются и сближаются настолько, что между ними остается только узкая щель. При этом происходит вибрация свободных краев голосовых связок и формируется звук. Высота голоса зависит от частоты колебания связок, которая зависит от их длины. Сила голоса определяется амплитудой колебания связок, которая зависит от степени их напряжения и от мощности выдоха, зависящей от жизненной емкости легких и от силы дыхательных мышц. Тембр голоса и его индивидуальная окраска определяется функцией резонаторов. Резонаторы делятся на верхние (полость носа, полость рта, пазухи) и на нижние (трахея, бронхи, легкие). Роль грудной клетки в процессе дыхания – обеспечение сужения и расширения легких, а значит – их вентиляции. В плевральной щели – отрицательное давление, которое играет важную роль в процессах внешнего давления. Грудная клетка предохраняет легкие от высыхания и механического повреждения. Отрицательное давление в плевральной щели – это величина, на которую давление в плевральной ниже атмосферного. В норме это – 4 мм рт.ст. в конце выдоха и 8 мм рт.ст. в конце вдоха. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752-756 мм рт.ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. Отрицательное давление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт.ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые несколько сжаты под действием собственного веса. Значение отрицательного давления в плевральной щели для дыхания заключается в том, что оно: 1) обеспечивает куполообразное положение 11 диафрагмы, так как давление в грудной полости ниже атмосферного, а в брюшной полости оно несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота. Куполообразное положение диафрагмы способствует смещению диафрагмы вниз при сокращении ее мышц во время вдоха; 2) оно способствует притоку крови по венам к сердцу; 3) сжатию грудной клетки при выдохе. Происхождение отрицательного давления. В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны – через воздухоносные пути, оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ). Эластичность – способность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей. Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойномвдохе на – 8 мм рт.ст., при спокойном выдохе на – 4 мм рт.ст. Фильтрующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно висцеральной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели. Составными элементами ЭТЛ являются: 1) эластиновые и коллагеновые волокна; 2) гладкие мышцы сосудов легких; 3) поверхностное натяжение пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно уменьшается в присутствии сурфактанта – активного вещества легких, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант содержит фосфолипиды (лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы. Значение сурфактанта 1) Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, что облегчает вдох, так как при вдохе легкие необходимо растянуть, и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе. Сурфактант своими гидрофильными головками связывается с молекулами воды, в результате чего межмолекулярное взаимодействие в среде «пленка жидкости+сурфактант» начинает определяться его гидрофобными 12 окончаниями, которые друг с другом и с другими молекулами пратически не взаимодействуют. Во время выдоха уменьшается размер альвеол и возрастает опасность их слипания. В норме этого не происходит. Во время выдоха толщина пленки сурфактанта увеличивается, активность его резко возрастает, при этом суммарная эластическая тяга альвеол существенно уменьшается. Последнее предотвращает их слипание. Уменьшение эластической тяги альвеол при выдохе в последующем облегчает вдох, так как при вдохе эластическую тягу легких необходимо преодолевать. Следовательно, сурфактант уменьшает расход энергии на обеспечение внешнего дыхания. Во время вдоха из-за постепенного уменьшения толщины пленки сурфактанта активность его уменьшается. При этом поверхностное натяжение жидкости постепенно увеличивается, что предотвращает перерастяжение легких. Таким образом, важной функцией сурфактанта является стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и выдохе. 2) Сурфактант облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем. 3) Сурфактант выполняет защитную роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; обладает бактериостатической активностью; обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы. [1],[3],[6],[7] 13 Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) Жи́зненная ёмкость лёгких - максимальное количество воздуха, выдыхаемое после самого глубокого вдоха. ЖЕЛ является одним из основных показателей состояния аппарата внешнего дыхания, широко используемым в медицине. Вместе с остаточным объемом, т.е. объемом воздуха, остающегося в легких после самого глубокого выдоха, ЖЕЛ образует общую емкость легких (ОЕЛ). В норме ЖЕЛ составляет около 3/4 общей емкости легких и характеризует максимальный объем, в пределах которого человек может изменять глубину своего дыхания. При спокойном дыхании здоровый взрослый человек использует небольшую часть ЖЕЛ: вдыхает и выдыхает 300—500 мл воздуха (так называемый дыхательный объем). При этом резервный объем вдоха, т.е. количество воздуха, которое человек способен дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха, и резервный объем выдоха, равный объему дополнительно выдыхаемого воздуха после спокойного выдоха, составляет в среднем примерно по 1500 мл каждый. Во время физической нагрузки дыхательный объем возрастает за счет использования резервов вдоха и выдоха. Определяют ЖЕЛ с помощью спирографии (Спирография). Величина ЖЕЛ в норме зависит от пола и возраста человека, его телосложения, физического развития, а при различных заболеваниях она может существенно уменьшаться, что снижает возможности приспособляемости организма больного к выполнению физической нагрузки. Для оценки индивидуальной величины ЖЕЛ на практике принято сравнивать ее с так называемой должной ЖЕЛ (ДЖЕЛ), которую вычисляют по различным эмпирическим формулам. Так, исходя из показателей роста обследуемого в метрах и его возраста в годах (В), ДЖЕЛ (в литрах) можно рассчитать по следующим формулам: для мужчин ДЖЕЛ = 5,2×рост — 0,029×В — 3,2; для женщин ДЖЕЛ = 4,9×рост — 0,019×В — 3,76; для девочек от 4 до 17 лет при росте от 1 до 1,75 м ДЖЕЛ = 3,75×рост — 3,15; для мальчиков того же возраста при росте до 1,65 м ДЖЕЛ = 4,53×рост — 3,9, а при росте свыше 1,65 м —ДЖЕЛ = 10×рост — 12,85. Превышение должных значений ЖЕЛ любой степени не является отклонением от нормы, у физически развитых лиц, занимающихся физкультурой и спортом (особенно плаванием, боксом, легкой атлетикой), индивидуальные значения ЖЕЛ иногда превышают ДЖЕЛ на 30% и более. ЖЕЛ считается сниженной, если ее фактическая величина составляет менее 80% ДЖЕЛ. 14 Снижение жизненной емкости легких чаще всего наблюдается при болезнях органов дыхания и патологических изменениях объема грудной полости; во многих случаях оно является одним из важных патогенетических механизмов развития дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность). Предполагать снижение ЖЕЛ следует во всех случаях, когда выполнение больным умеренной физической нагрузки сопровождается значительным учащением дыхания, особенно если при осмотре выявлено снижение амплитуды дыхательных колебаний стенок грудной клетки, а по данным перкуссии грудной клетки установлено ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы или (и) ее высокое стояние. Как симптом определенных форм патологии снижение ЖЕЛ в зависимости от его природы имеет различную диагностическую ценность. Практически важно различать снижение ЖЕЛ за счет возрастания остаточного объема легких (перераспределение объемов в структуре ОЕЛ) и снижение ЖЕЛ вследствие уменьшения ОЕЛ. За счет увеличения остаточного объема легких ЖЕЛ снижается при бронхиальной обструкции с формированием острого вздутия легких (см. Бронхиальная астма) или эмфиземы легких (Эмфизема лёгких). Для диагностики этих патологических состояний снижение ЖЕЛ не является высокозначимым симптомом, но оно играет существенную роль в патогенезе развивающейся при них дыхательной недостаточности. При этом механизме снижения ЖЕЛ общая воздушность легких и ОЕЛ, как правило, не уменьшены и даже могут быть увеличены, что подтверждается прямым измерением ОЕЛ с помощью специальных методов, а также определяемыми перкуторно низким стоянием диафрагмы и повышением перкуторного тона над легкими (вплоть до «коробочного» звука), расширением и повышением прозрачности легочных полей по данным рентгенологического исследования. Одновременное увеличение остаточного объема и снижение ЖЕЛ значительно уменьшают отношение ЖЕЛ к объему вентилируемого пространства в легких, что приводит к вентиляционной дыхательной недостаточности. Компенсировать снижение ЖЕЛ в этих случаях могло бы учащение дыхания, но при бронхиальной обструкции возможность такой компенсации резко ограничена из-за вынужденного удлиненного выдоха, поэтому при высокой степени обструкции снижение ЖЕЛ приводит, как правило, к выраженной гиповентиляции легочных альвеол и развитию гипоксемии. Снижение ЖЕЛ вследствие острого вздутия легких имеет обратимый характер. 15 Причинами снижения ЖЕЛ вследствие уменьшения ОЕЛ могут быть либо уменьшение емкости плевральной полости (торакодиафрагмальная патология), либо убыль функционирующей паренхимы легких и патологическая ригидность легочной ткани, что формулирует ограничительный, или рестриктивный, тип дыхательной недостаточности. В основе ее развития лежит уменьшение площади диффузии газов в легких в связи со снижением числа функционирующих альвеол. Вентиляция последних существенно не нарушается, т.к. отношение ЖЕЛ к объему вентилируемого пространства в этих случаях не снижается, а чаще возрастает (за счет одновременного снижения остаточного объема); учащение дыхания сопровождается гипервентиляцией альвеол с признаками гипокапнии (см. Газообмен). Из торакодиафрагмальной патологии снижение ЖЕЛ и ОЕЛ чаще всего обусловливают высокое стояние диафрагмы, например при Асците, ожирении (см. Пиквикский синдром), массивный плевральный выпот (при Гидротораксе, Плеврите, мезотелиоме плевры (Плевра)) и обширные плевральные сращения, Пневмоторакс, выраженный кифосколиоз. Круг болезней легких, сопровождающихся рестриктивной дыхательной недостаточностью, невелик и включает в основном тяжелые формы патологии: фиброзы легких при бериллиозе, Саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича (см. Альвеолиты), диффузных заболеваниях соединительной ткани (Диффузные заболевания соединительной ткани), резко выраженный очагово-диффузный пневмоосклероз (Пневмосклероз), отсутствие легкого (после пульмонэктомии) или его части (после резекции легкого). Уменьшение ОЕЛ — основной и наиболее достоверный функциональнодиагностический симптом легочной рестрикции. Однако до измерения ОЕЛ, требующего специальной аппаратуры, редко используемой в поликлиниках и районных стационарах, основным показателем рестриктивных нарушений дыхания является снижение ЖЕЛ как отражение уменьшения ОЕЛ. О последнем следует думать, когда снижение ЖЕЛ выявляется при отсутствии выраженных нарушений бронхиальной проходимости, а также в случаях, когда оно сочетается с признаками уменьшения общей воздушной емкости легких (по данным перкуссии и рентгенологического исследования) и высоким стоянием нижних границ легких. Диагностика облегчается при наличии у больного характерной для рестрикции инспираторной одышки с коротким затрудненным вдохом и быстрым выдохом при повышенной частоте дыхания. 16 У больных со сниженной ЖЕЛ через определенные промежутки времени целесообразно повторять ее измерения с целью наблюдения за динамикой дыхательных функций и оценки проводимого лечения. [5],[7],[8] 17 Заключение Дыхательная система является жизненно важной. Заболевания дыхательной системы занимают 3е место в причинах смерти и являются самыми распространенными в утрате трудоспособности. Дыхание является циклическим процессом, который обеспечивает доставку кислорода к клеткам, используют для удаления углекислого газа, доставки биологических веществ. У простейших – через наружные покровы, у насекомых – трахейный тип дыхания, у человека – легочный тип дыхания. Различают внешнее и внутренне дыхание, происходит диффузия углекислого газа между альвеолами, транспорт газа от легких и обратно к клеткам. Внутренне дыхание – процесс использование кислорода внутри клеток в окислительном процессе. На физиологии мы изучаем внешнее дыхание, на биохимии – тканевое, внутреннее. На 98% газообмен происходит в альвеолах легких, 2% может проходить через кожу. Дыхательная система включает верхние и нижние дыхательные пути. К верхним дыхательным путям относятся – нос, ротовая полость, носоглотка, гортань. Нижние – трахея и бронхи. К воздухоносным путям подключены легкие – правое(3доли) и левое(2доли, только верхняя и нижняя). Легкие располагаются внутри грудной клетки – костно-мышечного каркаса – ребра прикрепленные к позвоночнику и грудине, между ребрами имеются мышцы, внутри грудная клетка выстлана гладким листком париетальной плевры, легкие покрываются висцеральной плеврой, между легкими – пространство – с плевральной жидкостью. Жидкость уменьшает силы трения и поддерживает постоянный объем плевральной полости. Воздухоносные пути – там воздух увлажняется, согревается, очищается, в бронхах 23 последовательных деления, которые доходят до терминальных бронхиол, а затем начинаются респираторные бронхиолы, от которых отходят альвеолярные ходы, которые переходят в альвеолярные мешочки, заканчивающиеся альвеолярными мешочками. [8] 18 Список литературы 1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг. 4. Фомин Н.А.Физиология человека: Учеб. пособие для студентов ф-та физ. воспитания пед. ин-тов. - М.: Просвещение, 1982. 5. Полтырев С.С., Русин В.Я.Внутренние органы при физических нагрузках. - М.: Медицина, 1987. 6. Липченко В.Я., Самусев Р.П.Атлас нормальной анатомии человека. М.: Медицина, 1984. 7. Волков Л.В. Физическое воспитание учащихся: Учебно-методическое пособие. - Киев: Рад. шк., 1988. 8. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. Изд. 2-е доп. и перераб. - М.: Наука, 1983. 19
