Грипп, парагрипп, АДВ, дифтерия
реклама
Продолжение лекции № 2. Эпиданамнез - это сбор данных о возможном месте и обстоятельствах заражения инфекционным заболеванием. Необходимо выяснить, на выезжал ли пациент в эндемичные по какому-либо инфекционными заболеванию страны или территории. Выясняем, не выезжал ли на природу, сельскохозяйственную работу, не было ли укусов животных или насекомых. Выясняем профессиональный контакт с животными. Очень важно узнать, не было ли контакта с инфекционными больными (температурящими, желтушными). Какие прививки, и в какой срок были сделаны, какими инфекционными заболеваниями переболел. Не было ли переливаний крови, не употребляет ли наркотики, лечение у стоматолога, половые контакты и так далее. Правильно собранный эпиданамнез помогает поставить предварительный диагноз на 80%. Объективный осмотр начинают с оценки положения больного и сознания. Цвет кожных покровов может быть различным: -физиологическим -кожа может быть гиперемирована (покрасневшая) -желтушная -с синюшным оттенком. При инфекционных болезнях нередко на коже бывает сыпь. Сыпь на коже называется экзантемой. Виды экзантем: 1) Розеола-пятнышко розового цвета, не возвышающееся над уровнем кожи, размером не более 5 мм. 2) Макула (пятно) - то же размером более 5 мм. 3) Папула-розовый элемент, возвышающийся над уровнем кожи. 4) Пустула-папула с нагноившейся верхушкой. 5) Везикула-пузырек с серозным или геморрагическим содержимым. 6) Петехия-мелкоточечное кровоизлияние в кожу размером 1 мм. Более крупные кровоизлияния иногда с некрозом в центре-экхимозы. Кровоизлияния не исчезают при надавливании на кожу. Сыпь может быть мономорфной-когда на коже элементы одного типа, или, полиморфной-когда элементы разные. Например,: при кори сыпь пятнисто-папулезная. Высыпания на слизистых оболочках называются энантемой. Например, при сыпном тифе на слизистой оболочке конъюнктив видны кровоизлияния. Слизистые оболочки при инфекционных болезнях также могут измениться. Желтушное окрашивание слизистых называется иктеричностью. Конъюнктива может быть гиперемирована, склеры-инъецированы (расширение сосудов создает эффект красных глаз). Осматриваем зев: цвет, экзантемы, состояние миндалин. Пальпируем лимфоузлы и описываем их локализацию, болезненность, размеры, контуры, спаянность с окружающими тканями. Осматриваем, пальпируем, проводим перкуссию, аускультацию органов и систем. Очень важны размеры печени и селезенки. Важно осмотреть цвет мочи и характер стула. При инфекционных болезнях выделяют следующие синдромы: 1) Синдром интоксикации. Он характеризуется ознобом и появлением лихорадки, ломотой в теле и головной болью, слабостью, адинамией, снижением жизненного тонуса, снижением работоспособности. Лихорадка характерна для многих инфекционных заболеваний, не бывает т-ры при холере и ботулизме. 2) Синдром катара верхних дыхательных путей. Характерен для ОРВИ. Проявляется насморком, кашлем, чиханьем, першением в носоглотке. 3) Синдром диареи-жидкий стул, нередко сопровождающийся болями в животе. 4) Синдром обезвоживания - возникает при кишечных инфекциях и характеризуется появлением жажды, снижением тургора кожи, снижением диуреза, сухостью слизистых. 5) Синдром тонзиллита - увеличение миндалин, возможно появление на них налета. 6) Сидром лимфаденопатии - увеличение лимфоузлов. 7) Синдром гепатоспленомегалии (гепатолиенальный синдром)-увеличение печени и селезенки, возникает при многих инфекционных болезнях. 8) Синдром колита - возникает при дизентерии, характеризуется появлением болей в левой подвздошной области, тенезмами и появлением скудного стула с примесью слизи и крови. 9) Менингеальный синдром-возникает при поражении мягких мозговых оболочек, харся появлением головных болей с рвотой, не приносящей облегчения и появлением менингеальных знаков. 10) Геморрагический синдром-появляется петехиальная сыпь, кровотечения из носа, десен, усиление маточных кровотечений. 11) Синдром желтухи-иктеричность склер и кожи, окрашивание мочи и осветление стула. На основании сбора жалоб, анамнеза болезни, эпиданамнеза, осмотра больного ставится предварительный диагноз Для подтверждения диагноза необходимо провести лабораторную диагностику. Методы лабораторной диагностики: 1) Бактериоскопия(микроскопия)-исследование мазка биологического материала после окрашивания под микроскопом. Недостаток – его неспецифичность, достоинство- быстрота. Некоторые микроорганизмы имеют необычную форму, что помогает в постановке диагноза на ранних этапах. 2) Бактериологическое исследование (баканализ, бакпосев). Биологический материал засевают на питательные среды, выращивают колонии бактерий и затем их типируют, при необходимости проверяют чувствительность к антибиотикам. Достоинство метода-достоверность, недостаток- на исследование уходит несколько дней. 3) Вирусологическое исследование- выделение вирусов, их выращивают на культуре клеток и куриных эмбрионах. 4) Иммунологические методы основаны на обнаружении или антигена возбудителя, или антител к ним. Антигены можно обнаружить методом РНГА, ИФА, латексагглютинации и т.д. Антитела обнаруживаются только на 2-й неделе заболевания, и этот метод не может считаться ранним. Диагностическое значение имеет рост титров антител в 4 и более раза. Т.о. серологический анализ делается 2-кратно (метод парных сывороток). 5) Биопроба метод заражения животных биологическим материалом, взятым от больного человека. Обычно заражают белых лабораторных мышей, которые необычайно чувствительны к токсинам бактерий. 6) Биохимический метод исследования (гепатиты, ГЛПС). 7) ПЦР (полимеразная цепная реакция) – это метод, позволяющий выявить ДНК или РНК возбудителя болезни. На сегодняшний день считается лучшим методом диагностики инфекционных заболеваний. Для диагностики применяют кожную аллергическую пробу. Это метод введения малых доз специфического аллергена внутрикожно или скарификатором. Пробу считают положительной, если в месте введения через 24-48 часов появляется гиперемия, отек и инфильтрат. Для подтверждения диагноза применяют инструментальные методы исследования: -ректороманоскопия -фиброколоноскопия -ФГДС -рентгенологические методы - УЗИ -компьютерная томография. Принципы лечения инфекционных болезней. Лечение инфекционных больных – сложный процесс, который основывается на принципах комплексного, индивидуального подхода с учетом нозологической формы, стадии инфекционного процесса, степени тяжести заболевания, исходного состояния здоровья пациента. Принцип комплексного подхода предусматривает воздействие на возбудителя с целью нейтрализации его патогенного действия и уничтожения, нормализацию обменных процессов в организме, восстановление функциональных нарушений, воздействие на организм человека с целью улучшения его иммунного ответа, лечение специфических и неспецифических осложнений. Режим инфекционных больных. Режим инфекционных больных определяется в соответствии со степенью тяжести заболевания, сроками инфекционного процесса, выраженностью патологии тех или иных органов и систем, а также возможностью развития осложнений. 1.Строго постельный. Больному запрещено садиться и вставать, все медицинские манипуляции осуществляются при положении больного в постели. 2.Полупостельный (палатный). Возможно самостоятельное посещение больным туалета, процедурного кабинета, питание в палате, но большую часть времени рекомендовано проводить в постели. 3.Общий. Назначают при хорошем самочувствии и удовлетворительном состоянии больного, если полностью исключена опасность развития осложнений и последствий заболевания. Больному разрешено самостоятельно обслуживать себя, посещать столовую. Медицинский персонал должен стараться максимально устранить факторы, нарушающие покой больного. Тяжесть состояния пациента не следует обсуждать в его присутствии, даже если больной находится в бессознательном состоянии. Питание инфекционных больных. Питание инфекционных больных осуществляется с учетом специфики инфекционного заболевания. Питание должно быть достаточно калорийным и должно восполнять все потребности организма в пищевых продуктах, жидкости, витаминах и солях. Больных кормят не реже 4 раз в день в определенное время. Основные диеты. Диета № 4. Рекомендуется при диареях, сопровождающихся значительным раздражением слизистой оболочки ЖКТ. Мясные бульоны, слизистые супы, вареное мясо в виде котлет и фрикаделек, вареную рыбу, протертые каши, кисели, желе. Исключают продукты, вызывающие бродильные процессы и усиливающие перистальтику кишечника. Диета №5. Показана в острой стадии вирусных гепатитов и при обострении хронических гепатитов. Ограничивают животные жиры и экстрактивные вещества, исключают жареную пищу. Блюда в основном готовят в протертом виде. Разрешают вчерашний хлеб, овощные супы, каши, макароны, молочные и фруктовые супы, свежие кисломолочные продукты, творог, кисели, фрукты, желе, компоты, ограниченно яйца, сливочное и растительное масла как добавки в блюда. Диета № 13. Рекомендуют при лихорадочных состояниях. Ограничивают грубую клетчатку, молоко, острые закуски и пряности. Жидкость от 1,5-2 до 3 литров в сутки. Диета № 15. Общий стол. Назначают при отсутствии показаний к диете. При отсутствии сознания и при параличе глотательных мышц (ботулизм) кормление производят через носовой зонд. Используют специально разработанные смеси для парентерального питания. В 1-ю очередь решается вопрос о госпитализации больного. Госпитализация проводится по клиническим или эпидемиологическим показаниям. Режим на весь лихорадочный период назначают постельный. Диета механически, химически и термически щадящая. Стол № 4-при кишечных инфекциях, стол № 5-при гепатитах, стол № 13 при лихорадочных состояниях. Больные без сознания получают питание через зонд. Медикаментозное лечение. 1-й принцип лечения - этиотропное. Оно направлено на возбудителя инфекционного заболевания как основной его причины. При выборе препарата врач руководствуется чувствительностью возбудителя к данному лекарству. Применяют антибиотики, противовирусные, противогрибковые, антипаразитарные, применяют иммунные сыворотки, иммуноглобулины, антитоксические сыворотки, бактериофаги. 2-й принцип лечения-патогенетическая терапия. Направлена на восстановление жизненно важных функций организма, коррекцию гомеостаза. Методы: -дезинтоксикация (пероральная и парентеральная). -регидратация (пероральная и парентеральная). -дегидратация. -противошоковая терапия. -кровоостанавливающая терапия. -антигистаминная 3-й принцип лечения-симптоматический, направлен на купирование симптомов болезни. Лекция 3. СУ при кишечных инфекциях. Содержание: Холера. Тиф и паратифы, другие сальмонеллезные инфекции. Причины. Клинические проявления. Диагностика проблем пациентов. Сестринская помощь. Диспансерное наблюдение и реабилитация реконвалесцентов. Холера - острая антропонозная инфекция с фекально- оральным механизмом заражения, приводящая к развитию дегидратации и деминерализации. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами холеру относят к карантинным инфекциям. Холера известна с древнейших времен, было несколько пандемий холеры. В основном холера регистрируется круглый год в азиатском регионе. Этиология. Возбудителем холеры является бактерия холерный вибрион. Холерные вибрионы по форме изогнутые палочки со жгутиком, очень подвижные. Выделяют экзотоксин – холероген, который обуславливает развитие основных патологических процессов в кишечнике. Вибрионы до нескольких месяцев сохраняются в воде открытых водоемов, хорошо размножаются в молоке и мясных продуктах. В теплом климате может размножаться в воде, что и обуславливает водные эпидемии холеры в жарких странах. Быстро погибает при кипячении и действии дезсредств. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вибрионоситель. Больные очень заразны, так как с испражнениями и рвотой выделяется большая доза возбудителя. Наиболее опасны больные в первые дни болезни, через 3 недели они почти все освобождаются от возбудителя. Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь передачи – водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Холера распространяется быстрее других кишечных инфекций. В последние годы доказано заражение через простейших, рыб и ракообразных, т.к. в их организме холерный вибрион может сохраняться и размножаться. Восприимчивость к инфекции высокая, но наиболее подвержены риску заражения лица с низкой кислотностью желудка, страдающие алкоголизмом, глистными инвазиями. После перенесенной инфекции формируется длительный и напряженный иммунитет. Постоянно холера регистрируется в Южной и Юго-Восточной Азии. В России отмечаются спорадические случаи заболевания и вспышки, связанные с завозом холеры из неблагополучных по холере стран. Патогенез. Холерные вибрионы поступают в ЖКТ, и часть их погибает под действием кислой среды желудка. При снижении желудочной секреции возбудители преодолевают кислотный барьер желудка и попадают в тонкую кишку, где размножаются и выделяют токсин. Холероген вызывает поступление воды и солей в просвет кишки, усиливает перистальтику кишечника. Возникает диарея, рвота. Происходит значительная потеря жидкости и жизненно важных солей. Сгущается кровь, нарушается кровообращение, появляется гипоксия тканей. Больной может погибнуть от гиповолемического шока. Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток. Заболевание начинается остро с дискомфорта в животе и безболезненного позыва к дефекации. Вначале жидкий стул носит каловый характер, по мере прогрессирования болезни частота дефекаций достигает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянистыми, приобретают вид «рисового отвара». В отличие от других кишечных инфекций стул не имеет зловонного запаха, обьем испражнений большой. Из-за потери жидкости и солей прогрессирует общая слабость, сухость во рту, жажда, снижается аппетит. Появление оглушенности, чувства холода, звон в ушах свидетельствуют о выраженной потере жидкости. Рвота при холере чаще появляется позже диареи и бывает обильной, повторной, и не сопровождается чувством тошноты и болями в животе. Сначала рвотные массы содержат остатки пищи, затем они становятся водянистыми и напоминают рисовый отвар. Потеря ионов калия, натрия, хлора приводит к ухудшению состояния больного. Возникают судороги в мышцах конечностей, нарастает мышечная слабость и головокружение. Сознание сохранено. Для холеры не характерны боли в животе. Температура тела остается нормальной или при выраженном обезвоживании развивается гипотермия. Редко бывает субфебрилитет. При выраженной дегидратации и деминерализации внешний вид больного приобретает характерные черты: заостряются черты лица, глаза западают, вокруг глаз темные круги, тургор снижен, кожа синюшна, слизистые сухие, афония. Тахикардия, снижается АД, уменьшается количество мочи. В инфекционной практике потерю жидкости условно разделяют на 4 степени: 1степень. Не более 3% от массы тела. 2 степень. До 6% от исходной массы тела. 3 степень. До 9% от исходной массы тела. 4 степень. Более 9-10% от исходной массы тела. Четвертая степень обезвоживания – это дегидратационный шок. Вывести из этого состояния больного практически невозможно. Бывают стертые, легкие формы холеры. Также бывают тяжелые формы, когда за 10-12 часов развивается дегидратационный шок. Лабораторная диагностика. Для диагностики применяют бактериологические методы исследования: баканализ рвотных масс и испражнений. Материал забирает медицинский работник с соблюдением мер предосторожности в посуду с 1% пептонным бульоном. Материал доставляют в лабораторию ООИ в специальном герметично закрытом биксе и через 36-48 часов получают результат. Лечение. На догоспитальном этапе при 1 и2 степени обезвоживания назначают солевые растворы через рот. При 3-4 степени в/в солевые растворы. Стартовый р-р «Хлосоль». Немедленно госпитализируют в инфекционное отделение. Режим постельный, стол № 4. Этиотропное лечение: доксициклин, ципрофлоксацин, фуразолидон. Патогенетическое лечение при холере определяет прогноз, назначают пероральную и парентеральную регидратацию. Применяют перорально «Цитраглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон». В/в капельно или струйно вводят «Трисоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Квартасоль». Медработники должны помнить, что р-ры для введения должны быть подогреты до 37*С. Иногда возникает необходимость вводить р-ры в 2 и более вены. Медсестра проводит учет потерь жидкости с рвотой и жидким стулом. Профилактика. Контроль над качеством воды, обезвреживание сточных вод. Не допускать заноса холеры из неблагополучных стран, для чего имеются санитарно-карантинные пункты в портах, аэропортах и автодорогах. При возникновении холеры раньше накладывали карантин, но сейчас эти меры считают избыточными. Его вводят только в исключительных случаях. Выписывают больных после 3-х чистых баканализов , пищевиков после 5-ти баканализов. Диспансерный учет 3 месяца. Реконвалесценты сдают3 баканализа в 1 месяц, затем 1 раз в месяц. Паратифы А и В. Это острые инфекционные заболевания, сходные по эпидемиологии, патогенезу, клиническим проявлениям с брюшным тифом. Есть некоторые отличия. Источником инфекции при паратифе В могут быть крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица. При паратифе А преобладает водный, при паратифе В пищевой путь передачи (молоко). При паратифах короче инкубация-6-10 дней, паратиф А начинается с повышения т-ры тела и признаков воспаления верхних дыхательных путей. Рано появляется сыпь и она более обильная, напоминает коревую. Паратиф В начинается как ОКЗ, с болей в животе, тошноты, рвоты, диареи. Сыпь обильная и появляется рано. Все остальное - как при брюшном тифе. Содержание: Шигеллез, другие бактериальные кишечные инфекции, другие бактериальные пищевые отравления. Ротавирусный гастроэнтерит. Причины. Эпидемиология. Клинические проявления и возможные осложнения.Организация сестринской помощи. Диспансерное наблюдение и реабилитация реконвалесцентов. Шигеллезы - это группа антропонозных кишечных инфекций с фекально-оральным механизмом заражения и характеризующихся развитием синдрома интоксикации и поражением ЖКТ, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Еще в 1-м веке до н.э. эту болезнь описывали врачеватели под названием « кровавый» или «натужный понос». В древнерусских рукописях шигеллез описан как «утроба кровавая» или «мыт». Возбудитель открыт в конце 19 века. Чаще это заболевание называют дизентерия. Этиология. Возбудители дизентерии или шигеллеза - неподвижные бактерии рода шигелла. Согласно современной классификации шигеллы разделены на 4 вида: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei. Каждый из этих видов включает в себя еще несколько сероваров. В последние годы чаще всего регистрируют дизентерию, вызванную шигеллами зонне. Шигеллы хорошо растут на питательных средах при т-ре 37*С, шигеллы Зонне могут расти при т-ре 10-15*С. Вне организма человека шигеллы не очень устойчивы, но для накопления достаточной для заражения дозы шигелл в молоке при комнатной т-ре требуется от 8 до 24 часов. В жаркое время достаточно 1-3 часов. Шигеллы могут длительно сохранятся в воде. Они погибают при действии дезсредств, кипячении. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной острой или хронической формой дизентерии, носитель. Наиболее опасны больные стертыми формами, больные выделяют возбудителей с первых дней болезни и в период реконвалесценции. Механизм заражения фекально-оральный, пути передачи пищевой, водный и контактно-бытовой. При дизентерии Флекснера главный путь передачи – вода, при дизентерии Зонне- пища, преимущественно молочная. В последние годы вспышки и эпидемии дизентерии чаще всего обусловлены шигеллами Зонне. Чаще всего возникают вспышки среди детей, в организованных детских коллективах, куда поступают молочные продукты с какого-то одного предприятия. Из факторов передачи наиболее опасны разливное молоко, развесные творог, сметана. Патогенез. Шигеллы преодолевают кислотный барьер желудка, затем в тонком кишечнике размножаются с выделением токсинов, вызывающих синдром интоксикации, усиление перистальтики кишки, в толстой кишке шигеллы выделяют токсины, вызывающие катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с образованием эрозий и язв. Клиника. Дизентерия бывает острая и хроническая. В последние годы хроническая практически не встречается. Острая дизентерия может протекать как гастроэнтерит, гастроэнтероколит и колит (типичная форма). Шигеллез Зонне протекает легче и по клинике мало отличается от ПТИ. Инкубационный период обычно короткий, до 1 дня. Но иногда удлиняется до 7 дней. Появляется дискомфорт в животе, тошнота, рвота, диарея. Тяжелее протекает дизентерия Флекснера. Для нее характерно развитие колита и выраженный синдром интоксикации. Характерно повышение т-ры до 38-39*С, озноб, головная боль, отсутствие аппетита, схваткообразные боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Стул в начале каловый, затем становится скудным, с большим количеством слизи, затем в стуле появляются прожилки крови, а затем и гноя. Такие испражнения обозначают термином «ректальный плевок». Частота дефекаций может быть более 10 раз в сутки. Акт дефекации сопровождается мучительными тянущими болями в прямой кишке - тенезмами. Нередки ложные позывы к дефекации. При колите не бывает серьезного обезвоживания и электролитных нарушений. Длительность острой дизентерии от нескольких дней до нескольких недель. Осложнения – ИТШ, перфорация кишечника, трещины и эрозии прямой кишки, геморрой, выпадение прямой кишки. Лабораторная диагностика. Проводят баканализ кала, рвотных масс и промывных вод. При необходимости серологическое исследование крови. Проводят ректороманоскопию для диагностики и дифференциальной диагностики дизентерии и других заболеваний, протекающих с подобной симптоматикой. Лечение. Госпитализируют декретированную группу и больных с тяжелым течением болезни. Постельный режим весь лихорадочный период. Стол № 4. Этиотропное лечение: фуразолидон, энтерофурил, интетрикс, фторхинолоны. Патогенетическое: дезинтоксикация. Симптоматическое: жаропонижающие, спазмолитики, ректальные свечи. Проводят коррекцию дисбактериоза. Профилактика заключается в соблюдении санитарного режима на пищевых предприятиях, детских учреждениях, водоканалах. Необходимо соблюдать личную гигиену. Проводят медосмотр лиц, работающих на пищевых предприятиях и к ним приравненных учреждениях. Пищевые токсикоинфекции - это острые инфекционные заболевания кратковременного характера, вызываемые действием экзотоксинов, продуцируемых условно-патогенными бактериями. Этиология. ПТИ вызывает большая группа бактерий, основные возбудители - золотистый стафилококк, протей, клостридии, энтерококки, клебсиеллы, энтеробактерии ит.д. Возбудители широко распространены в природе, способны размножаться в пищевых продуктах и различных объектах внешней среды. Эпидемиология. Источником инфекции являются различные животные и люди. Причиной стафилококковых ПТИ являются люди с гнойными заболеваниями и коровы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель в пищевые продукты, где и происходит размножение и накопление бактерий. Причиной ПТИ другой этиологии является выделение возбудителей во внешнюю среду с испражнениями. Механизм передачи фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Чаще всего ПТИ связаны с загрязнением бактериями молока, молочных продуктов, рыбных консервов, кондитерских изделий, мясных блюд, салатов. Продукты, содержащие энтеротоксины по запаху и внешнему виду отличаются от доброкачественных. ПТИ чаще регистрируются в теплое время года, т.к. в тепле бактерии лучше размножаются. Заболевание встречается как в виде вспышек, так и в виде спорадических случаев. Возможны внутрибольничные вспышки. ПТИ встречаются повсеместно. Патогенез. Экзотоксины бактерий попадают с пищей в желудок и кишечник, вызывают воспаление, гиперсекрецию жидкости в просвет кишки, усиливают перистальтику кишечника и могут при попадании в кровь вызвать синдром интоксикации. Клиника. Инкубационный период составляет обычно несколько часов, максимум сутки. Характерно острое начало с тошноты, рвоты, жидкого стула. Иногда возможны схваткообразные боли в животе, кратковременно подьем т-ры тела. При осмотре кожные покровы бледные, конечности холодные, пульс частый, АД снижено. Рвота и диарея являются не только клиническими проявлениями болезни, но и своего рода защитной реакцией организма. После рвоты больные чувствуют облегчение, организм как бы очищается от токсинов. Стафилококковые ПТИ протекают тяжелее, рвота многократная, резкие боли в животе, т-ра нормальная. АД снижается с первых часов болезни, что связано с угнетающим действием токсина на ССС. Могут быть судороги, цианоз. Осложнениями ПТИ могут быть коллапс, ИТШ. Лабораторная диагностика. Проводят баканализ рвотных масс, промывных вод, испражнений, остатков пищи. Лечение. На догоспитальном этапе проводят промывание желудка, назначают энтеросорбенты. Назначают пероральную и при необходимости парентеральную регидратацию. При шоке проводят противошоковую терапию. Назначают стол № 4. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Не допускать к работе поваров с гнойничковыми инфекциями и ангинами. Ботулизм. Ботулизм – острое токсико-инфекционное заболевание, вызванное употреблением в пищу продуктов, содержащих ботулотоксин и самих возбудителей. Термин «ботулизм» (от латинского botulus - колбаса) был введен в Бельгии в 19 веке. Еще в 9-10 веках в Германии описывали случаи заболевания, связанного с употреблением в пищу кровяной колбасы. Этиология. Возбудитель болезни – подвижная строго анаэробная спорообразующая бактерия. Споры необычайно устойчивы: в почве и в высушенном состоянии могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Споры выдерживают кипячение продолжительностью несколько часов, они разрушаются только при автоклавировании. Вегетативные формы при кипячении погибают через 5 мин. При анаэробных условиях вегетативная форма вырабатывает ботулотоксин, особенно активно этот процесс происходит при т-ре более 15-16*С. Споры не разрушают соль и специи. Ботулотоксин разрушается при кипячении достаточно быстро, но выдерживает высокую концентрацию соли, специи, действие ферментов. Ботулотоксин не изменяет вкуса, цвета, запаха продукта. Это один из самых сильных биологических ядов. Эпидемиология. Источники инфекции – травоядные животные и рыбы. Возбудитель обитает в их кишечнике, не причиняя им вреда. Бактерии выделяются в почву с фекалиями и попадают в почву, воду. Механизм заражения – фекально-оральный, путь передачи – пищевой. Наиболее часто при употреблении в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто грибов, овощей, домашних мясных консервов, копченой и соленой рыбы. В консервированных продуктах и при копчении создаются анаэробные условия. Известно 8 сероваров ботулизма, в России встречаются тип А, В, Е, редко С. Ботулизм регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний, часто заболевание имеет семейный характер. Сезонности нет. Иммунитет не вырабатывается. Возможно заражение через раны, редко регистрируется ботулизм новорожденных. Токсин может всасываться не только со слизистой оболочки ЖКТ, но ИСО слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Патогенез. Ботулотоксин попадает с пищей в ЖКТ. Он начинает всасываться уже с ротовой полости, из желудка. Попадает в кровь и связывается нервной тканью. В результате действия ботулотоксина ослабевает или исчезает нервный импульс, развиваются парезы и параличи. В тяжелых случаях они носят необратимый характер. Чаще всего поражаются 3, 9, 10, 11 пары черепномозговых нервов, парасимпатическая нервная система. Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 7-10 дней (чаще несколько часов). Начальный период по клинике напоминает ПТИ. Возникают боли в эпигастрии, 1-2 раза рвота, послабление стула. Не бывает выраженного повышения т-ры тела, беспокоит сильная сухость во рту, хотя больной не теряет большого количества жидкости. Характерным признаком также является появление мышечной слабости, шаткости походки. Больные могут жаловаться на ощущение комка в горле. Через несколько часов появляется неврологическая смптоматика. Появляются расстройство зрения: нечеткость контуров, туман перед глазами, внезапная дальнозоркость. Развивается косоглазие, птоз(паралич верхнего века). Присоединяются нарушение глотания вначале твердой, затем жидкой пищи. Появляется осиплость голоса, гнусавость, затем полная афония. Отсутствуют глоточный рефлекс, кашлевой толчок. Иногда бывает паралич лицевого нерва: лицо перекошено, не могут оскалить зубы. Самый тяжелый вариант – паралич дыхательных мышц. Появляется чувство стеснения в грудной клетке, одышка, покраснение и затем цианоз. Смерть наступает при необратимом параличе дыхательных мышц. При благоприятном исходе постепенно восстанавливаются движения в мышцах: вначале дыхание, затем глотание, затем работа глазодвигательного нерва. Восстановление идет медленно, иногда в течение нескольких недель. Лабораторная диагностика. Применяют биопробу на белых мышах , 4-м мышам вводят антитоксическую сыворотку разных типов, 1-й не вводят и затем всем вводят кровь больного. Выживает мышка, в крови которой есть антисыворотка. Можно провести баканализ кала, но это не очень информативно, т.к. в кишечнике здоровых людей есть споры ботулинической палочки. Лечение. На догоспитальном этапе сегодня не рекомендуют промывание желудка, т.к.зонд может попасть в дыхательные пути. Госпитализируют больных даже с подозрением на ботулизм. Больные не заразны. Главным методом лечения является введение поливалентной противоботулинической сыворотки в/м или в/в. Назначают антибиотик левомицетин. Проводят массивную дезинтоксикационную терапию. Применяют гипербарическую оксигенацию. При первых признаках дыхательных расстройств больного переводят на ИВЛ. Кормят больных через зонд. Проводят тщательный уход за больным. Профилактика ботулизма. Строгое соблюдение санитарных и технических правил консервирования пищевых продуктов. Не допускать попадания частиц почвы в консервы, хранить консервы в прохладном месте не более 1 года. Диареи вирусной этиологии. Диареи вирусной этиологии (гастроэнтерит вирусный) - группа острых антропонозных вирусных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей. Для этой группы заболеваний характерны симптомы интоксикации, клиническая картина гастроэнтерита и, в некоторых случаях, катарально-респираторный синдром. Диареи и гастроэнтериты могут быть вызваны различными вирусами. Это ротавирусы и группа так называемых мелких круглых вирусов, включающая: вирус Норволк и родственные ему вирусы: калицивирусы ,астровирусы. Ведущие этиологические агенты вирусных гастроэнтеритов у человека: ротавирусы и вирус Норволк. Ротавирусная инфекция Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) - острая кишечная инфекция, вызванная ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита. Этиология Возбудитель –ротавирус. Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: в питьевой воде, открытых водоёмах и сточных водах они сохраняются до нескольких месяцев, на овощах — 25–30 дней, на хлопке, шерсти — до 15–45 дней. Ротавирусы не разрушаются при многократном замораживании, но погибают при кипячении. Эпидемиология Основной источник и резервуар ротавирусной инфекции — больной человек, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц в конце инкубационного периода и в первые дни болезни. После 4–5-го дня болезни количество вируса в испражнениях значительно снижается, однако общая продолжительность выделения ротавируса составляет 2–3 недели. Источником возбудителя инфекции могут быть также здоровые вирусоносители, из фекалий которых ротавирус можно выделить на протяжении нескольких месяцев. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Пути передачи: -контактнобытовой (через грязные руки и предметы обихода); -водный (при употреблении инфицированной вирусами воды, в том числе бутилированной); -алиментарный (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов). Не исключена возможность воздушно-капельного пути передачи ротавирусной инфекции. Ротавирусная инфекция высококонтагиозна, о чём свидетельствует быстрое распространение заболевания в окружении больных. Ротавирусная инфекция встречается повсеместно и выявляется во всех возрастных группах. Особенно часто болеют дети первых лет жизни (преимущественно от 6 мес до 2 лет). Ротавирусы — одна из причин диареи, сопровождающейся тяжёлой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет, этой инфекцией обусловлено до 30–50% всех случаев диареи, требующих госпитализации или проведения интенсивной регидратации. По данным ВОЗ, от этого заболевания в мире ежегодно умирают от 1 до 3 млн детей. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. В России частота ротавирусного гастроэнтерита в структуре других острых кишечных инфекций колеблется от 7 до 35%, а среди детей до 3 лет — превышает 60%. В РФ ротавирусная инфекция носит сезонный характер, преобладая в холодные зимние месяцы, что связывают с лучшей выживаемостью вируса в окружающей среде при низких температурах. Клиническая картина Инкубационный период составляет от 14-16 ч до 7 дней (в среднем - 2-3 дня). Заболевание чаще всего начинается остро, с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, диареи и повторной рвоты В 10% случаев рвота и диарея появляются на 2–3-й день болезни. Возможно также постепенное начало заболевания, с медленным нарастанием тяжести процесса и развитием обезвоживания, что нередко обусловливает позднюю госпитализацию. Рвота - не только один из первых, но нередко и ведущий признак ротавирусной инфекции. Обычно она предшествует диарее или появляется одновременно с ней, может быть повторной (до 2–6 раз) или многократной (до 10–12 раз и более), продолжается в течение 1–3 дней. Повышение температуры тела умеренное: от субфебрильных до фебрильных значений. Длительность лихорадки колеблется в пределах 2–4 дней, нередко лихорадка сопровождается симптомами интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, вплоть до анорексии). Кишечная дисфункция протекает преимущественно по типу гастроэнтерита или энтерита, характеризуясь жидким, водянистым, пенистым стулом жёлтого цвета без патологических примесей. Кратность дефекаций чаще соответствует тяжести болезни. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание, обычно I–II степени. Лишь в отдельных случаях наблюдают тяжёлую дегидратацию, при этом возможна ОПН и гемодинамические расстройства. С самого начала заболевания могут наблюдаться боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализованы в верхней половине живота; в отдельных случаях схваткообразные, сильные. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезёнка не увеличены. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 3–6 дней. У части больных, преимущественно у детей младшего возраста, развиваются катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко - конъюнктивит, катаральный отит. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и зернистость мягкого нёба, нёбных дужек, язычка. Тяжёлые формы ротавирусного гастроэнтерита характеризуются бурным началом с нарастанием тяжести состояния ко 2–4-му дню болезни в связи со значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени), многократной рвотой и бессчётным водянистым стулом (более 20 раз в сутки). Возможны гемодинамические нарушения. Ротавирусная инфекция у взрослых может протекать в легкой форме, в виде небольшого послабления стула и урчания в животе. Лабораторная диагностика: кал на рота-тест. Норовирусная инфекция. Острый гастроэнтерит, вызванный возбудителем Норволк, — острая вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся умеренной интоксикацией и картиной острого гастроэнтерита с доброкачественным течением. Этиология Возбудитель - РНК-содержащий неклассифицированный вирус Норволк, хорошо выживающий в окружающей среде, а также устойчивый к действию дезинфицирующих средств. Эпидемиология Источник возбудителя инфекции - больной человек, заразный до 2 суток после прекращения диареи; механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, реализующийся пищевым (зелёный салат, устрицы, мороженое) и водным путём. Вирус Норволк активен в холодное время года, чаще болеют дети старшего возраста и взрослые. Наблюдают как спорадические случаи заболевания, так и групповые вспышки. Клиническая картина Инкубационный период - от 10 ч до 2–3 суток. Начало заболевания острое, у некоторых больных - короткий субфебрилитет, сильная слабость, адинамия. Самые частые симптомы: - тошнота и нечастая кратковременная рвота; - боли в эпигастрии и средней части живота (несильные, ноющие или схваткообразные); - жидкий стул без патологических примесей не более 5–7 раз в сутки в течение 1-2 сут. У большинства пациентов наблюдается головная боль, миалгии. При осмотре живот немного вздут, при пальпации ощущается громкое урчание. Печень и селезёнка не увеличиваются. После перенесенной инфекции иммунитет непродолжительный, около 3-4 месяцев. В гемограмме особых изменений нет. Диагностика: Кал на норовирус (ПЦР, ИФА). Лекция 4 .СУ при вирусном гепатите. Вирусные гепатиты – это большая группа вирусных антропонозных заболеваний, протекающих с поражением печени, имеющих различную этиологию, эпидемиологию и патогенез, имеющих однотипные клинические проявления, но различные исходы. Вирусные гепатиты делят на две группы: 1) гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения, 2) гепатиты с гемоконтактным механизмом заражения. Фекально-оральный механизм заражения присущ гепатитам А и Е. Гемоконтактный механизм заражения характерен для гепатитов В, С, Д. Термины болезнь Боткина и желтуха устарели и не применяются медицинскими работниками, но продолжают использоваться населением для обозначения вирусных гепатитов. Использование этих терминов медицинскими работниками оправдано только в качестве исторического названия болезни. Впервые представление об инфекционной природе «катаральной желтухи» высказано С.П.Боткиным в 1888 году. Возбудитель болезни был открыт в 1973 году. О существовании гепатита Е было высказано предположение еще в 1955 году, возбудитель был открыт в 1982 году М.С.Балаяном. В 1963 году был выделен из крови австралийских аборигенов особый «австралийский антиген», который является маркером гепатита В. Вирус гепатита В открыт в 1970 году Д.Дейном. В 1977 году во время вспышки необычайно тяжелого сывороточного гепатита в Южной Европе был открыт вирус Д. В 1989 году удалось выделить новый вирус – гепатита С. Сегодня изучается роль новых вирусов в развитии гепатитов. Печень – необычайно важный орган, орган непарный, значение печени для организма преувеличить сложно. Печень выполняет множество функций, перечислим наиболее важные: 1) дезинтоксикационная – обезвреживание всех токсичных веществ, образующихся в организме и поступающих извне; 2) экскреторная функция – образование и выделение желчи; 3) синтез жизненно важных белков – альбуминов и протромбина, протромбин участвует в свертывании крови. При воспалении печени в первую очередь страдает детоксикационная функция печени, при более тяжелом процессе связывание и экскреция желчи, при еще более тяжелом воспалении нарушается синтез протромбина, что приводит к появлению геморрагического синдрома. Вирусный гепатит А. Вирусный гепатит А – острая антропонозная кишечная вирусная инфекция, протекающая с синдромом интоксикации и часто с желтухой. Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, известен только один серовар вируса. Во внешней среде достаточно устойчив, при+40С может сохранятся несколько месяцев, при-200С несколько лет, при комнатной т-ре несколько недель. Хорошо сохраняется в испражнениях(3 мес). При кипячении погибает через 5 мин. При действии УФО через 1 мин, может какое-то время сохранятся в хлорированной воде. При действии высоких концентраций дезсредств погибает. Вирус хорошо распознается иммунной системой человека. Эпидемиология. Источником инфекции является человек с любыми проявлениями болезни, но более опасны больные с безжелтушными и бессимптомными формами, т.к. они обычно находятся среди здоровых людей. Считается, что около 90% детей и 25% взрослых переносит болезнь в нерегистрируемой форме. Больной опасен уже с инкубационного периода, а с появлением желтухи заразность уменьшается. Хронического носительства вируса не бывает. Механизм заражения фекально-оральный, пути передачи пищевой, водный, контактно-бытовой. Основной путь передачи – водный. Гепатит А относится к высоконтагиозным инфекциям, для заражения достаточно 100-1000 вирусов. Гепатит А в основном регистрируется в странах с низким уровнем санитарии и гигиены, но иногда вспышки гепатита А регистрируются в наиболее развитых странах. Заболеваемость детей превышает заболеваемость взрослых, в последние годы этот гепатит стал чаще регистрироваться в более взрослой возрастной группе, т.к. давно не было эпидемий, и образовалась большая группа людей, не имеющих иммунитета. Взрослые гепатит А переносят тяжелее. Отмечаются подъемы заболеваемости через 5 лет. Характерна сезонность: конец лета - начало осени. После перенесенного гепатита А остается стойкий иммунитет(пожизненный). Патогенез. Входными воротами гепатита А служат слизистые оболочки ЖКТ. Возбудитель проникает в тонкий кишечник, затем в проникает в кровоток, достигает печени и вызывает воспалительный процесс. Печень увеличивается, нарушается ее функция, в тяжелых случаях развивается желтуха. В ответ на активность вируса вырабатываются антитела, в результате иммунных реакций в большинстве случаев в течение 2-3 нед наступает выздоровление с полным освобождением организма от вирусов. Клиника. Инкубационный период длится от 7 до 50 дней, в среднем 30-35 дней. Гепатит протекает циклически и характеризуется сменой периодов. Безжелтушные и субклинические формы гепатитов трудно диагностировать, поэтому они чаще всего остаются нераспознанными. Клинически выраженный вариант делится на дожелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. В дожелтушный(продромальный) период возникает симптомокомплекс, который можно объединить в следующие синдромы: 1) гриппоподобный – острое начало с повышения т-ры, ломоты в теле, слабости, легких катаральных симптомов, 2) диспепсический – дискомфорт в животе, отвращение к пище, тошнота, рвота, 3) астеновегетативный – общая слабость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость. Начальный период продолжается от2 – 10 дней и переходит в период разгара – желтушный период. С появлением желтухи состояние больных не ухудшается, а иногда улучшается. Т-ра нормализуется, головная боль исчезает, вначале темнеет моча (цвет крепкой заварки), обесцвечивается стул, затем желтеют слизистые оболочки, затем кожа. Желтуха достигает максимума в течение 3-4 дней, затем начинает убывать. Печень и селезенка увеличены. АД снижается, отмечается брадикардия. В течение 10-14 дней желтуха исчезает. В период реконвалесценции уменьшается в размерах печень, исчезает синдром интоксикации. Боли в правом подреберье при гепатитах обычно связаны с дискинезией желчевыводящих путей, которая сохраняется и в периоде реконвалесценции. Лабораторная диагностика. Для подтверждения диагноза проводят биохимический анализ крови, где выявляют повышение уровня печеночных ферментов (АлАТ и АсАТ), при желтушной форме увеличивается уровень билирубина. Проводят тимоловую пробу, определяют уровень альбумина крови. Для верификации диагноза исследуют кровь на маркеры гепатита А. Выявляют нарастание титра антител класса IgM к вирусу гепатита А, а в период реконвалесценции Ig G. Можно обнаружить РНК вируса методом ПЦР. Провозят УЗИ органов брюшной полости. Лечение. Гепатит А можно лечить и в амбулаторных условиях, госпитализируют больных с тяжелыми формами и декретированных. Режим постельный, стол № 5. Этиотропное лечение не разработано, проводят дезинтоксикационную терапию перорально или в более тяжелых случаях парентерально (5% р-р глюкозы, физраствор). Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника, в период реконвалесценции назначают желчегонные препараты. После выписки из стационара больные стоят на «Д» учете в КИЗах поликлиник. Рекомендуется диета, отказ от алкоголя и ограничение физических нагрузок на 3-6 месяцев. Профилактика. В настоящее время существует специфическая профилактика гепатита А: вакцина Хаврикс (Бельгия), Аваксим (Франция), Вакта (США), ГепАинВак (Россия). Вакцинация проводится по эпидпоказаниям, в прививочный календарь пока не входит. Из методов неспецифической профилактики - обеспечение населения доброкачественной водой, выполнение санитарных правил при работе с продуктами питания, соблюдение гигиенических навыков. Вирусный гепатит Е. Вирусный гепатит Е – гепатит из условной группы фекально-оральных гепатитов, характеризующихся поражением печени и тяжелыми проявлениями у беременных. Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, вирус менее устойчив во внешней среде, чем вирус гепатита А. Вирус хорошо переносит замораживание, убивает вирус кипячение, дезсредства. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной или носитель. Человек заразен в конце инкубационного периода и в начальном периоде болезни. Доказано, что гепатитом Е болеют животные - шимпанзе, свиньи, коровы, овцы, олени, птицы. Механизм заражения фекально-оральный, пути передачи – водный (основной), пищевой и контактно-бытовой. Гепатит Е широко распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом, а также в Средней Азии. Заболевание связано с сезоном дождей и высоким стоянием грунтовых вод. ВГЕ эндемичен для стран с плохим водоснабжением. Крупные вспышки регистрировались в Индии, Непале, Бирме, Узбекистане, Туркмении, Таджикистане. В нашем регионе зарегистрированы только завозные случаи гепатита Е. Эпидемиологические особенности ВГЕ – водный путь передачи, взрывной характер эпидемии, преимущественное поражение молодых людей, низкую очаговость в семьях. Патогенез. До конца не изучен, но похож на ВГА, при ВГЕ чаще встречаются тяжелые формы. Клиника. Инкубационный период такой же как и при ВГА, м.б. чуть дольше. Течение напоминает гепатит А, заканчивается выздоровлением. Но очень опасен для беременных в 2 и3 триместре. У беременных желтушный период переходит в острую печеночную энцефалопатию и кому. Если у женщины начинаются роды, развивается неконтролируемое кровотечение и женщина погибает. Плод погибает. У беременных при ВГЕ летальность от 20 до 50%. Лабораторная диагностика. Биохимический анализ крови, исследование крови на маркеры гепатита Е (обнаруживают Ig M). Лечение – как при гепатите А, при печеночной энцефалопатии – гормоны, дезинтоксикация, плазма и т.д. Специфической профилактики нет. Вирусный гепатит В - антропонозная вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и протекающая в различных клинических формах ( от вирусоносительства до цирроза). Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус. Вирус содержит три антигена: HBsAg, HBcoreAg, HBeAg. HBsAg поверхностным антигеном вируса и является основным маркером, свидетельствующим о присутствии вируса в организме человека. HBeAg свидетельствует об активности вируса и обычно определяется в острый период. HBcoreAg в крови не обнаруживается, он присутствует в ядрах клеток печени, но в сыворотке крови можно обнаружить антитела к нему. Вирус гепатита В - один из самых устойчивых во внешней среде. В высохшей капле крови при комнатной т-ре вирус сохраняет активность до 3 месяцев, при т-ре холодильника до 6 мес, в замороженной сыворотке крови 20 лет. Вирус выдерживает кипячение до 30 мин. Он инактивируется при автоклавировании при1200С через 45 мин, при стерилизации сухим жаром через 60 мин. На него губительно действуют высокие концентрации дезсредств. Эпидемиология. Источником инфекции являются люди с острыми и хроническими формами болезни. В крови больного вирус появляется еще в инкубационный период, сохраняется всю острую стадию. После перенесенного острого гепатита В 5-10% людей остаются вирусоносителями на всю оставшуюся жизнь. Механизм заражения - гемоконтактный, через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Пути передачи: половой, вертикальный, трансплантационный, гемотрансфузионный, через колюще-режущие инструменты медицинского или бытового назначения. Для заражения по современным представлениям необходимо 0, 00004 мл сыворотки крови. В довакцинальный период заболеваемость гепатитом В была высокой, особую группу риска составляли медики, реципиенты крови, дети, рожденные от матерейносительниц вируса. В настоящее время в группах риска наркоманы и лица, ведущие беспорядочную половую жизнь. Можно заразиться при нанесении татуировок или проведении пирсинга (проколы). Патогенез. Вирус проникает через повреждения кожи и слизистых оболочек, с током крови попадает в печень. Вирус обладает свойством обманывать иммунную систему человека, поэтому болезнь с первых часов заражения может приобретать хроническое течение. Антигены вируса могут вызвать образование иммунных комплексов, которые могут значительно повредить печень, вызывая повреждение не только больных, но и здоровых клеток, вплоть до ее некроза. Некроз печени может привести к летальному исходу. Клиническая картина. Инкубационный период острого гепатита В длится от 30 до 180 дней. Наиболее часто встречается безжелтушный вариант течения гепатита В, сегодня именно его называют типичным, реже встречается желтушный вариант. Безжелтушный вариант нередко не диагностируется. В случае желтушного варианта продромальный период более длительный, протекает с астеновегетативным, артралгическим, диспептическим синдромами. Суставы на вид не изменяются, болят чаще ночью. Может появиться крапивница. Т-ра повышается редко. Этот период длится приблизительно 7-10 дней и переходит в желтушный период. С появлением желтухи состояние больных не улучшается, а ухудшается. Желтуха нарастает 7-10 дней, чем она ярче, тем тяжелее гепатит. Печень и селезенка увеличены. В тяжелых случаях появляется геморрагический синдром. Брадикардия, отмечается умеренное снижение АД. Острый вирусный гепатит В может осложниться острой печеночной энцефалопатией (печеночной комой). Печеночная кома возникает при массивном разрушении клеток печени и характеризуется появлением признаков поражения нервной системы. Предвестники печеночной комы: а) эйфория, б) сонливость днем и бессонница ночью, в) депрессия, г) быстрое нарастание желтухи, д)появление «печеночного» запаха изо рта, е)нарастание геморрагического синдрома, ж)затем появляется дезориентация во времени, пространстве и собственной личности. Затем больные теряют сознание, начинается кома. Печеночная кома приводит к летальному исходу. Чаще всего она бывает у молодых людей. При благоприятном течении период разгара длится 10-14 дней, затем желтуха убывает и наступает период реконвалесценции. При гепатите В размеры печени сокращаются медленнее, повышенный уровень трансаминаз может сохраняться несколько недель. В 5-10% случаев острый гепатит В переходит в хронический. Хронический гепатит В протекает с периодами обострения и ремиссии. Обострение обычно провоцирует прием алкоголя, употребление наркотиков, действие токсичных медикаментов. При злоупотреблении алкоголем формируется цирроз печени. При обострении больные отмечают слабость, утомляемость, может возникать желтуха, дискомфорт в правом подреберье. Больные хроническим гепатитом В состоят на «Д» учете и проходят осмотр инфекциониста 2 раза в год. Лабораторная диагностика. Обязательно исследуют кровь на биохимический анализ (билирубин, печеночные ферменты), коагулограмму, общий белок и его фракции. Исследуют кровь на маркеры гепатита В. Проводят УЗИ печени и желчного пузыря. Лечение. Больных госпитализируют в инфекционное отделение, режим постельный, стол № 5. Больным назначают дезинтоксикационную терапию, при угрозе печеночной комы назначают преднизолон 60 мг в сут. При угрозе перехода острого гепатита В в хронический назначают рекомбинантные интерфероны. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные, витамины. После выписки больные состоят на «Д» учете в КИЗах поликлиник по месту жительства. До 6-12 мес необходима диета и ограничение физических нагрузок. Профилактика. Самый действенный метод – вакцинация от гепатита В. Проводится трехкратно по схеме 0-1 мес-6 мес. Медицинским работникам желательна ревакцинация через 6-8 лет. После проведения вакцинации должны образоваться антитела к HBsAg в титре 10 МЕ/мл. Вирусный гепатит Д. Вирус гепатита Д дефектный, он не способен к самостоятельному размножению. Для его активности нужен вирус гепатита В. Сам по себе вирус Д не может вызвать заболевание, он активен только вместе с вирусом В. Источником инфекции является только человек, механизм заражения и пути передачи аналогичны гепатиту В. Заболевание может проявляться в виде микст-инфекции или суперинфекции. При одновременном заражении и В, и Д вирусом возникает заболевание, практически ничем не отличающееся от гепатита В. При суперинфекции Д на фоне имеющегося гепатита В возникает тяжелая форма с угрозой печеночной комы, а также в большей степени формируются хронические формы гепатитов, быстро приводящие к циррозу. Для диагностики применяют исследование крови на маркёры гепатита Д. Вирусный гепатит С. Вирусный гепатит С – антропонозная вирусная инфекция , характеризующаяся поражением печени, безжелтушным течением и склонностью к хронизации, склонностью к развитию цирроза печени. Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Имеется множество серотипов вируса, вирус обладает быстрой генетической изменчивостью, в высохшей капле крови при комнатной т-ре сохраняет активность несколько дней, в замороженной сыворотке до 10 лет. Вирус инактивируется при кипячении, действии дезсредств. Эпидемиология. Источник инфекции – человек больной острой или хронической формой гепатита С. Для заражения необходимо приблизительно 0,05 мл крови. Пути передачи гепатита С – при переливании крови, при инъекционной наркомании, при нанесении татуировок. Половым путем и вертикальным этот вирус передается только в 4% случаев. Частота полового пути передачи возникает при одновременном заражении гепатитом С и ВИЧ. Вирус гепатита С поражает клетки печени, вирус быстро мутирует, поэтому иммунитет не успевает среагировать. Вирус поражает не только клетки печени, но имеет много внепеченочных проявлений. Клиника. Инкубационный период составляет 2-13 недель, может удлиняться до 6 – 7 мес. Острая инфекция диагностируется крайне редко, т.к. протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме. Желтушная форма возникает у 5%-25%.В острый период возникают жалобы на слабость, вялость, ухудшение аппетита, тяжесть в правом подреберье, боли в суставах, синдром желтухи возникает в основном у людей, заразившихся при переливании крови и ее компонентов. У 80% больных острый гепатит переходит в хронический. Длительно гепатит протекает латентно, у 25% хроников формируется цирроз или рак печени. Для лабораторного подтверждения диагноза проводят биохимическое и серологическое исследование крови. Для достоверного результата необходимо провести ПЦР. Лечение. Назначают режим, стол № 5, важное значение для профилактики перехода острого гепатита С в хронический имеет назначение препаратов ИФН. Больных хроническим гепатитом этой же группой препаратов нужно лечить для профилактики трансформации в цирроз печени, для этого есть противовирусные препараты (эпклуса, велпанат). Профилактика. Вакцина не разработана. Обследуют на гепатит С всех доноров. Проводят работу с молодежью по профилактике наркомании. Желтушность (иктеричность склер). Иктеричность кожи. Цвет мочи при синдроме желтухи. Лекция 5.Су при инфекциях дыхательных путей. В понятие ОРЗ включают все остро протекающие инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, вызванные различной микрофлорой: бактериями и вирусами. Примером бактериальной ОРЗ является микоплазменные поражения респираторного тракта. Понятие ОРВИ более узкое, так как в него входят только вирусные поражения верхних дыхательных путей: грипп, парагрипп, риновирусная и аденовирусная инфекции. Грипп. Грипп -наиболее тяжело протекающая ОРВИ. Грипп-это острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом гриппа, с воздушно -капельным и контактно-бытовым путями передачи, характеризующееся развитием синдрома интоксикации и воспаления верхних дыхательных путей. Этиология. Причиной болезни является вирус, обладающий антигенной изменчивостью примерно раз в год. Существуют вирусы гриппа типа А, В, С.Эпидемии вызывает вирус типа А, Вирус В циркулирует вместе с А, может вызывать вспышки гриппа. Вирусы гриппа устойчивы к низким температурам, не переносят УФО, нагревание и даже низкие концентрации дезсредств. Считается, что вирусы гриппа при комнатной температуре могут сохранять активность не более 4-5 часов, они погибают при высыхании биологического материала. Вирус гриппа можно вырастить на куриных эмбрионах в вирусологических лабораториях. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или очень редко вирусоноситель. Пути передачи воздушно-капельный и контактно-бытовой. Заражение происходит при кашле, чихании, разговоре, при пользовании одними предметами обихода, в общественном транспорте, в местах большого скопления людей, в группу риска по заражению гриппом входят медики, преподаватели, сфера обслуживания( продавцы).В последние годы считают, что чаще гриппом рискуют заболеть те, кто не моет руки, так как вирусы гриппа хорошо сохраняются на дверных ручках. Эпидемии гриппа возникают обычно 1 раз в год, в основном в зимние месяцы. Обычно эпидемия гриппа длится 1-1,5 месяца. Примерно раз в 100 лет вирус гриппа меняет свою антигенную структуру. В этом случае возникают более масштабные и тяжелые эпидемии. Патогенез. Вирус гриппа проникает через носо- и ротоглотку, размножается на слизистой оболочке ВДП. При этом возникает воспаление, слизистые оболочки отекают, эпителий слущивается, вначале возникает сухое воспаление , затем экссудативное(появляется слизистое отделяемое). Вирусемия приводит к синдрому интоксикации, в тяжелых случаях повышается проницаемость капилляров и может развиться геморрагический синдром. При гриппе снижается иммунитет, поэтому нередко возникают бактериальные суперинфекции и обострения хронических заболеваний. Особенно опасен грипп для пожилых людей, больных бронхолегочными заболеваниями, сердечно -сосудистыми заболеваниями. Клиника Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 1 суток. Начало болезни острое, с озноба и повышения т-ры тела до 38,5-40. Грипп протекает тяжелее других ОРВИ, больные обычно чувствуют ломоту в теле, головные боли, боли в надбровных дугах, общую слабость, они обычно не встают с постели, возникает апатия, светобоязнь, слезотечение. Через несколько часов появляется першение в глотке, чихание, сухое покашливание. В тяжелых случаях возникает головокружение, тошнота и даже рвота, не приносящая облегчения. При тяжелом течении гриппа появляется геморрагический синдром, он может усиливаться при приеме аспирина. На 2-3 день сухое воспаление сменяется на экссудативное, появляется насморк, кашель становится влажным. При объективном осмотре лицо пастозное, склеры инъецированы, в зеве гиперемия, могут быть энантемы. АД обычно снижено, пульс соответствует т-ре тела. При типичном течении гриппа т-ра начинает снижаться на 5-7 день, появление второй волны лихорадки должно расцениваться как возможная бактериальная суперинфекция. Грипп длится примерно 9-10 дней. После перенесенного гриппа 2 недели сохраняется слабость. Осложнения гриппа. Ранними осложнениями гриппа являются ИТШ, серозный менингит, геморрагический отек легких. Чуть более поздними и наиболее частыми осложнениями гриппа являются отит, синуситы, бронхит, пневмония. Причиной смерти при гриппе являются осложнения. Диагностика. Диагноз гриппа ставят по клинике, но возможно и вирусологическое и серологическое лабораторное исследование. Для исследования берут мазок-отпечаток со слизистой оболочки носа, помещают в специальную жидкость и доставляют в лабораторию. Лечение. Больных гриппом госпитализируют в инфекционный стационар при тяжелом течении и при появлении осложнений. И на дому, и в стационаре рекомендуют постельный режим на весь лихорадочный период. Диета щадящая и богатая витаминами. Этиотропное лечение: назначают противовирусные препараты - арбидол, амиксин, гриппферон и т.д. Они эффективны только в первые два дня заболевания, т.к. действуют на фазу размножения вируса. Патогенетическое лечение предполагает дезинтоксикационную терапию: пить жидкости или в тяжелых случаях в/в инфузии жидкостей. При шоке противошоковое лечение. Назначают витамины-антиоксиданты. Симптоматическое лечение: жаропонижающие, отхаркивающие, капли в нос. Профилактика. Специфическая профилактика: вакцинация проводится за 2-3 месяца до начала эпидемии. Вакцины разные, отечественные и импортные, интраназальные и в виде инъекций. Иммунитет сохраняется до 1 года. Неспецифическая профилактика: карантин, проветривание, ношение масок, исп-е УФО. В стационарах запрещают посещения больных, кварцуют палаты. тема: Аденовирусная инфекция( АВИ) АВИ-это ОРВИ вызываемая аденовирусами нескольких типов, с аэрогенным и фекальнооральным механизмами заражения, характеризующаяся синдромом интоксикации, поражением ВДП, конъюнктивы, лимфоузлов, печени, селезенки, ЖКТ. Этиология. Болезнь вызывают вирусы, они 2 недели могут сохраняться при комнатной т-ре, но быстро погибают при д-ии УФО, нагревания и дезсредств. Эпидемиология. Источником инфекции является человек больной или носитель. Передается чаще воздушно-капельным, контактно-бытовым, реже- алиментарным путем. Болеют чаще всего дети, посещающие детсад и военнослужащие. Заболеваемость повышается в холодное время года. Патогенез. Входные ворота-слизистые оболочки ВДП, где вирусы размножаются, вызывая воспаление. Аденовирусы могут размножаться и в ткани кишечника, и в лимфоузлах. Аденовирусы оказывают общее токсическое действие на организм, вызывая с-м интоксикации. При АВИ происходит угнетение иммунитета, что способствует бактериальной суперинфекции. Клиника. Инкубационный период длится в среднем 5-7 дней. Заболевание начинается остро с повышения т-ры, появляются признаки поражения ВДП: насморк, першение и боли в горле, в зеве гиперемия, признаки конъюнктивита, иногда боли в животе и диарея. Даже при высокой лихорадке самочувствие больных удовлетворительное и синдром интоксикации не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка длится до 6-12 дней и может быть двухволновой. У детей дошкольного возраста заболевание может протекать как конъюнктивит с высокой температурой и увеличением лимфоузлов. Осложнением АВИ является присоединение бактериальной флоры: гаймориты, фронтит, ангина, пневмония. Итак, при АВИ возможны: синдром интоксикации, с-м тонзиллита, см лимфаденопатии, с-м диареи, с-м конъюнктивита, ринофарингит и ларингит. Наиболее характерный признак- конъюнктивит. Диагностика. Диагноз в основном ставится клинически, при необходимости можно провести вирусологическое и серологическое исследование. Лечение. В основном АВИ лечат на дому, но тяжелых госпитализируют в инфекционный стационар. Режим постельный в лихорадочную стадию, но не строгий. Диета термически и химически щадящая. Этиотропное лечение не разработано, применяют дезинтоксикацию и симптоматическое лечение. Профилактика неспецифическая, как при гриппе. АВИ нередко передается при посещении бассейна, поэтому необходимо соблюдать осторожность. Прививок нет. Тема: Парагрипп. Парагрипп- это ОРВИ, вызванное парамиксовирусом, с аэрогенным механизмом заражения, характеризующееся умеренным синдромом интоксикации и преимущественным поражением гортани. Этиология. Вирусы парагриппа менее агрессивны, чем вирус гриппа. Вирус при комнатной т-ре сохраняет активность несколько часов, погибает при нагревании, действии дезсредств, УФО. Существует 4 типа вирусов парагриппа. Типы 1-2 вызывают заболевания, похожие на легкий грипп, но с выраженным поражением гортани. Тип з поражает нижние дыхательные пути, а тип 4-вызывает выраженный синдром интоксикации. Эпидемиология. Источник инфекции-больной человек или вирусоноситель. Пути передачи -воздушнокапельный или контактно-бытовой. Сезонность – осень, зима, весна. 20% всех ОРВИ приходится на парагрипп. Патогенез. При парагриппе интоксикация умеренная, в основном поражается глотка -отек, гиперемия. В тяжелых случаях может развиться отек гортани и ложный круп. Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Начало болезни с повышения т-ры до 37,538,0, насморк, осиплость голоса вплоть до афонии, появляется грубый лающий кашель. Длится парагрипп около 7-9 дней. У детей может протекать тяжело с развитием отека гортани и асфиксии. У взрослых осложняется бронхитом и пневмонией. Диагностика. Диагноз парагриппа ставится клинически, при необходимости проводят вирусологическое или серологическое исследование. Лечение в основном патогенетическое и симптоматическое. Профилактика неспецифическая(см.грипп). Тема: дифтерия. Дифтерия- это острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом заражения, вызываемое бактериями, характеризующееся поражением носо- и ротоглотки, появлением фибринозного налета на них, в тяжелых случаях с развитием тяжелой интоксикации и поражением сердца, нервной системы, развитием истинного крупа. Этиология. Причиной болезни является дифтерийная палочка. Она достаточно устойчива во внешней среде, переносит низкие температуры, погибает при УФО, нагревании и д-ии дезсредств. Существует токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийных палочек. Токсигенный штамм вырабатывает экзотоксин, способный поражать миокард, нервную систему, почки, надпочечники. Эпидемиология. Источником инфекции является человек больной или чаще бактерионоситель. Передается воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Тяжело болеют люди, не привитые от дифтерии. Встречается в течении всего года, но чаще регистрируется в холодное время. Патогенез. Входными воротами инфекции в подавляющем большинстве случаев являются ВДП. Бактерии размножаются на слизистой оболочке носо- или чаще ротоглотки, на миндалинах. Образуется фибринозный налет на миндалинах, развивается отек тканей, в кровоток попадает экзотоксин, приводящий к развитию с-ма интоксикации. Клиника. Различают дифтерию зева, дифтерию гортани, дифтерию необычной локализации - носа, глаз , наружных половых органов, Дифтерия зева бывает: локализованной, распространенной, токсической. Инкубационный период дифтерии от 2-10 дней. Острое начало с повышения т-ры тепа до 38,0-39,0, слабость, головные боли, умеренная боль в горле, При осмотре зева миндалины отечны, гиперемия, налет серого цвета, с трудом снимается, при попытке снять остается кровоточащая поверхность. При распространенной дифтерии налет выходит за пределы миндалин. Увеличены регионарные лимфоузлы. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком тканей зева, отеком шейной подкожной клетчатки. Отек бывает 3 степеней: 1 степень-до середины шеи, 2 степень-до ключицы, 3 степень - ниже ключицы. При токсической форме наблюдается поражение миокарда, что может приводить к смерти. Дифтерия гортани характеризуется воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Налет приводит к появлению вначале осиплости голоса, кашлю, затем появляются признаки стеноза ВДП - шумное дыхание, участие вспомогательных мышц. Затем появляются цианоз, потливость, если не оказать помощь, то больные погибают. Диагностика, баканализ мазка из зева и носа. Лечение. Госпитализация в инфекционный стационар. Режим строгий постельный. Диета щадящая. Этиотропное лечение: введение противодифтерийной сыворотки в/м в соответствующих дозах. Также назначают антибиотики, дезинтоксикацию, гормоны, сердечные препараты. При необходимости отсасывают пленки, проводят трахеотомию. Профилактика: вакцинация населения по Календарю прививок, взрослых ревакцинировать каждые 10 лет. В очагах дифтерии проводят заключительную дезинфекцию. Тема: Инфекционный мононуклеоз (ИМ). Инфекционный мононуклеоз- это острая антропонозная инфекция , вызываемая вирусом Эпштейн-Барра и характеризующаяся синдромом интоксикации, поражением миндалин, лимфоузлов, печени, селезенки и появлением в крови особых клеток- атипичных мононуклеаров. Этиология. Возбудителем болезни является вирус из семейства герпесвирусов. Он малоустойчив во внешней среде, погибает при кипячении, действии дезсредств, УФО. Вирус Эпштейн-Барра является лимфотропным и поражает В-лимфоциты. Эпидемиология. Источником инфекции является человек – носитель вируса или больной ИМ. Передается в основном воздушно-капельным путем, может передаваться при переливании крови и ее компонентов, половым и трансплацентарным путями . В быту не исключается контактно-бытовой путь передачи. Сезонность-зима и весна. Болеют дети до 5 лет и 11-14 лет. За рубежом ИМ чаще болеют подростки и студенты младших курсов, Каждые 6-7 лет наблюдается подьем заболеваемости. После перенесенного ИМ вирус может выделяться до 2-16 месяцев. По данным ученых, у 70-80% переболевших этот вирус периодически выделяется , это говорит о том, что чаще развивается длительное вирусоносительство. Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Вирус начинает размножаться в лимфоидной ткани ротоглотки. Поражаются вирусом Влимфоциты, вирус вызывает абсолютный лимфоцитоз, в крови появляются особые клетки - атипичные мононуклеары. Поражаются миндалины, лимфоузлы, печень, селезенка. Клиника. Инкубационный период ИМ от 2 недель до 1,5 месяцев. Болезнь начинается с повышения т-ры тела, лицо отечное, затрудненное носовое дыхание, рот открыт из-за отека носоглотки. Т-ра фебрильная и держится до 14 дней. В зеве отек, гиперемия, миндалины увеличены, боли в горле. Из-за присоединения стрептококковой инфекции появляется налет на миндалинах бело-желтого цвета, напоминает налет при дифтерии, но не выходит за пределы миндалин,. Увеличиваются лимфоузлы в области шеи, они плотные, эластичные, малоболезненные, не нагнаиваются. Увеличены печень и селезенка. У 10% больных синдром желтухи. Если в период разгара ставится неверный диагноз или по какой-то другой причине назначается ампициллин, развивается насыщенная пятнистопапулезная сыпь. Симптомы болезни угасают медленно, осложнения нечасты в виде менингита, энцефалита, поражения периферических нервов. Лабораторная диагностика: серологический анализ на антитела, метод ИФА с определением Ig G, Ig M к различным антигенам вируса. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ, появляются атипичные мононуклеары. Лечение. Режим постельный. Диета щадящая. Ацикловир неэффективен. Назначают индукторы интерферона, иммуномодуляторы. При ангине с налетами антибиотики (кроме ампициллина). Проводят дезинтоксикационную терапию, Назначают витамины, антигистаминные, жаропонижающие. Больные в основном лечатся на дому. Клиника ИМ может появляться в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции, при цитомегаловирусной инфекции, при герпесвирусной инфекции 1 и 6 типа, поэтому сегодня принято называть это состояние синдромом инфекционного мононуклеоза и указывать этиологический фактор. Профилактика – как при всех ОРЗ. Вакцины нет. Тема: Менингококковая инфекция. Менингококковая инфекция – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое менингококками и протекающее в виде назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии. Этиология. Возбудителем болезни является неподвижная бактерия Neisseria meningitidis. Существует несколько серотипов менингококков – A, B, C, D, N, X, Y, Z, W и др. Только три из них вызывают развитие генерализованных форм инфекции – А, В и С. Менингококки малоустойчивы во внешней среде, вне организма человека быстро погибает при высыхании, не переносит даже перепада температур, охлаждение ниже 22*С, при 55*С погибает через 5 мин. Моментально разрушается под действием дезсредств. После гибели выделяет эндотоксин – мощный фактор агрессии. Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Около 13% населения являются носителями менингококка. В семье источником инфекции чаще всего становится либо носитель, либо больной менингококковым назофарингитом. Механизм заражения – аэрозольный. Пути передачи – воздушно- капельный и контактнобытовой. Это малоконтагиозная инфекция, для заражения нужен тесный бытовой контакт( обычно в пределах одной семьи). Болезнь распространена повсеместно, но выше всего заболеваемость в Центральной Экваториальной Африке. Сезонность – зима – весна. Периодические подъемы заболеваемости – раз в 10 – 12 лет. Самая высокая заболеваемость у детей до 1 года. Во время подъема заболеваемости в эпидемический процесс вовлекаются подростки и взрослые. Патогенез. Возбудитель проникает через верхние дыхательные пути. У большинства заразившихся попадание менингококков на слизистую оболочку носоглотки приводит к здоровому носительству. В некоторых случаях возникают катаральные явления в носоглотке. В этом случае возникает менингококковый назофарингит. У части больных возможен прорыв менингококка в кровоток и проникновение его из крови в мягкую и паутинную оболочки. На мягких мозговых оболочках развивается гнойное воспаление. Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к повышению внутричерепного давления. У некоторых больных проникновение менингококков в кровоток вызывает менингококковый сепсис – менингококкемию. Массивное проникновение бактерий в кровоток вызывает нарушение кровообращения в капиллярах, развивается ДВС-синдром. Эндотоксины бактерий повреждают эндотелий сосудов, что приводит к появлению множества кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Менингококкемия сопровождается инфекционнотоксическим шоком. Классификация. Различают следующие формы менингококковой инфекции: 1)Локализованные формы: - менингококконосительство -острый назофарингит 2)Генерализованные формы: -менингококкемия -менингит -менингоэнцефалит -смешанная форма (менингококкемия+менингит). Носительство можно выявить только при взятии мазков со слизистой оболочки носа. Клиника. Инкубационный период менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней. Острый назофарингит менингококковой этиологии практически ничем не отличается от назофарингита другой этиологии. Беспокоит заложенность носа, насморк, боли в горле. Воспаление носоглотки сопровождается повышением температуры тела, головной болью, в зеве гиперемия. Длится это заболевание 1 – 3 дней и заканчивается в подавляющем большинстве случаев полным выздоровлением. В редких случаях наблюдается генерализация процесса с переходом в сепсис или менингит. Менингококковый сепсис. Начало болезни острое, с озноба и повышения т-ры тела до 4041*С, головной боли, рвоты, ломоты в мышцах. Лицо больного бледное, акроцианоз. Характерной особенностью является то, что с первых часов болезни больные становятся тяжелыми. АД снижено, тахикардия, олигурия или анурия. Следующий отличительный признак – появление экзантемы в 1-й же день болезни. Сыпь появляется вначале на ягодицах, нижних конечностях. В тяжелых случаях сыпь появляется на туловище и на лице. Сыпь геморрагического характера, неправильной формы, плотная на ощупь, разного размера и склонна к слиянию. Крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. Отличие от других септических состояний – отсутствие гепатоспленомегалии. Осложнением менингококкемии является ИТШ, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелым проявлением менингококкемии является развитие фульминантной формы, при которой ИТШ развивается уже с первых часов болезни. Менингококковый менингит. Чаще всего развивается после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается остро с нарастающей головной боли, на высоте головной боли возникает рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Из-за повышения внутричерепного давления появляется повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям: яркому свету, громким звукам, запахам. При прогрессировании процесса больной принимает вынужденное положение – голова запрокинута назад, ноги притянуты к животу. Уже в первые сутки появляются менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского. У детей грудного возраста наблюдается выбухание родничка. Из-за тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспалительный процесс часто переходит на мозговую ткань. В этом случае появляются расстройство сознания, психические расстройства и параличи. Осложнением менингита может быть синдром острого отека и набухания головного мозга. Лабораторная диагностика. Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование мазка с носоглотки на менингококки. При генерализованных формах проводят посев крови и спинномозговой жидкости. Для получения ликвора проводят спинномозговую пункцию. Проводят микроскопию ликвора, исследуют цитоз, наличие диплококков, белок. При менингококковом менингите спинномозговая жидкость мутная, обнаруживают большое количество нейтрофилов. При необходимости можно сделать компьютерную томографию мозга. Лечение. При назофарингите лечение проводится амбулаторно, назначают антибиотики, полоскание горла, кварцевание. При генерализованных формах лечение начинают на догоспитальном этапе: первая доза антибиотика, гормоны, лазикс. При менингококкемии назначают левомицетин (бактериостатик), при менингите – бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, фторхинолоны. Госпитализируют лежа, желательно с капельницей в вене, проводя инфузию реополиглюкина. В стационаре назначают антибиотик, нередко два. Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивное патогенетическое лечение: в/в вливания глюкозы, кристаллоидов и коллоидов. Введение жидкостей сопровождают форсированным диурезом. Назначают седативные, аналгетики. При тяжелых осложнениях больных переводят в реанимационное отделение. Профилактика. Проводят вакцинацию по эпидпоказаниям в группах повышенного риска менингококковой вакциной. Неспецифическая профилактика: ношение масок, проветривание, кварцевание, использование дезсредств. Тема: Инфекционный мононуклеоз (ИМ).
