Гине и аку. Айламазян. 2013.

ГИНЕКОЛОГИЯ
УЧЕБНИК ДЛЯ
МЕДИЦИНСКИХ ВУЗОВ
Э. К. АЙЛАМАЗЯН
Санкт-Петербург
СпецЛит
Э. К. Айламазян
ГИНЕКОЛОГИЯ
Учебник для медицинских вузов
2-е издание, исправленное и дополненное
Рекомендуется Учебно-методическим объединением
по медицинскому и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебника для студентов
медицинских вузов
Санкт-Петербург
СпецЛит
2013
УДК 378.618
А36
А в т о р ы:
Э. К. Айламазян, И. Т. Рябцева, В. Г. Яковлев
Р е ц е н з е н т ы:
М. А. Репина — заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук,
профессор кафедры репродуктивного здоровья женщин Санкт$Петербургской
медицинской академии постдипломного образования;
Ю. В. Цвелев — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства
и гинекологии Российской военно$медицинской академии им. С. М. Кирова
Айламазян Э. К.
А36
Гинекология : учебник для медицинских вузов / Э. К. Айламазян. —
СПб. : СпецЛит, 2013. — 2$е изд., испр. и доп. — 415 с. : ил.
ISBN 978$5$299$00527$1
В учебнике приводятся сведения, касающиеся анатомии и физиологии женских
половых органов. Подробно изложены современные данные о методах обследова$
ния гинекологических больных. Особое внимание обращено на вопросы этиологии,
патогенеза, клиники, диагностики и лечения основных видов гинекологической па$
тологии: нарушений гормональной и репродуктивной функций яичников, воспали$
тельных заболеваний, доброкачественных, предраковых и злокачественных пораже$
ний матки и яичников, а также заболеваний, сопровождающихся картиной «острого
живота». Рассматриваются вопросы, касающиеся проблемы бесплодного брака
и контрацепции. Описаны основные типы гинекологических операций.
Учебник предназначен для студентов медицинских вузов и практикующих аку$
шеров$гинекологов.
УДК 378.618
ISBN 9785299005271
© ООО «Издательство „СпецЛит“», 2008
ПРЕДИСЛОВИЕ
Задачи любого учебника многообразны. Авторы учебника «Гинекология»
для студентов медицинских вузов осознают это в полной мере. С одной сторо$
ны, студент, пришедший в вуз с мечтой стать хорошим врачом, должен отдавать
себе отчет в том, что учебник — не единственный, но один из самых важных ис$
точников медицинских знаний в его обучении. Учебник не просто читают, как
книгу. Его изучают, обдумывают, в нем находят трудные или не вполне ясные
для себя вопросы, чтобы затем прояснить их на практических занятиях с препо$
давателем. Наконец, учебник по той или иной специальности дает возможность
будущему врачу объективно оценить собственные базовые медико$теоретиче$
ские знания, полученные и усвоенные на предыдущих этапах обучения.
Совместные усилия авторов и учащихся — вот условия для того, чтобы
учебник выполнил свою обучающую функцию.
Прежде всего, учебник должен открыть перед читателем панораму специаль$
ности, в данном случае гинекологии, начиная с основ науки и практики и кон$
чая достижениями последних лет. Почему это важно? Потому что студент, овла$
девая знаниями, в течение всех лет обучения делает еще один, без преувеличе$
ния, судьбоносный шаг — выбор «своей» специальности. Жизнь показывает,
что этот выбор часто очень сложен. А опыт старших коллег свидетельствует,
что хорошим акушером$гинекологом может стать далеко не каждый врач. Что$
бы им стать, нужен целый комплекс особых интеллектуальных, психоэмоциональ$
ных, характерологических и поведенческих данных — умение самостоятельно
принимать быстрые и ответственные решения, с одной стороны, и — одновре$
менно и обязательно — иметь навыки участия в хорошо организованном кол$
лективном труде. Своевременная и честная оценка своих возможностей и осо$
бенностей позволит избежать ошибки в выборе специальности: хорошим по$
мощником в этом может стать учебник.
Но учебник это не руководство для тех, кто уже выбрал гинекологию как
свою будущую специальность. Абсолютное большинство студентов а priori нашу
специальность не выберут. Став терапевтом, хирургом, врачом общей практики,
специалистом в области урологии, инфекционных болезней, венерологии, эн$
докринологии, онкологии и др., врач без должного знания гинекологии не смо$
жет полноценно работать и соответствовать тем требованиям, которые предъ$
являют ему квалификационные документы и — главное — больные. При гине$
кологических болезнях существует много «клинических масок». Нередко
больные долго лечатся у специалистов различного профиля без всякого успеха.
А время неумолимо уходит, умножая страдания и проблемы больных. Врач,
уделивший в студенческое время необходимое внимание получению и усвоению
знаний по гинекологии (спектр патологии, ее симптоматология, возможные
4
Предисловие
осложнения, принципы диагностики и пр.), всегда будет на голову выше своих
коллег, в свое время пренебрегших предоставленной им возможностью осознать
роль гинекологии в общей патологии женщины.
Учебник «Гинекология» составлен в полном соответствии с действующим
учебным планом и программой по этой специальности. Многолетний педагоги$
ческий, лечебный и научно$исследовательский опыт авторов и учет особенно$
стей восприятия и усвоения различных разделов теоретической и практической
гинекологии студентами позволили изложить учебный материал соответствую$
щим образом.
Насколько это удалось — судить тем, для кого этот учебник предназначен, —
студентам старших курсов медицинских вузов в преддверии их самостоятельной
работы с больными.
Авторы благодарят преподавателей кафедры акушерства и гинекологии
Санкт$Петербургского государственного медицинского университета, коллектив$
ный опыт которых помог созданию учебника. Особую благодарность авторы при$
носят профессору В. И. Бородулину — прекрасному знатоку истории медицины.
Авторы учебника будут признательны всем, кто сочтет необходимым выска$
зать свои замечания и предложения как по содержанию, так и по форме изло$
жения учебного материала.
ВВЕДЕНИЕ
Предметом гинекологии как самостоятельной ветви клинической медицины
является, как известно, изучение анатомо$физиологических особенностей орга$
низма женщины, обусловленных меняющейся на протяжении жизни функцией
половой системы, и учитывающее эти особенности исследование женских бо$
лезней, разработка методов их диагностики, лечения, профилактики. Однако
в таком качестве мы видим гинекологию в течение всего полутора веков. До
этого она развивалась в лоне терапии (клиники внутренних болезней) и аку$
шерства, которое, наряду с терапией, хирургией и офтальмологией (глазными
болезнями), относят к древнейшим медицинским специальностям.
Описания женских болезней приводятся в письменных источниках, которые
относятся еще ко времени древних цивилизаций. Так, в индийской «Аюрведе»
фигурируют смещения матки, аменорея; в «гинекологическом» папирусе Древ$
него Египта сообщается о способах лечения таких заболеваний и о лечении зуда
и язв наружных половых органов женщины. В знаменитом памятнике античной
медицины — «Корпусе Гиппократа» — одно из исследований называется
«О женских болезнях» и содержит описание признаков заболеваний, в том чис$
ле опухолевых, матки и влагалища, сведения о применяемых лекарственных
средствах, пессариях, оперативных вмешательствах (описано удаление опухоли
из матки). Характеристики женских болезней встречаются и в классических
трудах так называемой арабской медицины, в том числе в «Каноне врачебной
науки» Ибн Сины (Авиценны).
Важный рубеж на пути становления гинекологии — создание в эпоху Воз$
рождения первых анатомо$физиологических основ представлений о половых
органах женщины, в связи с открытиями выдающихся врачей — анатомов
XVI—XVII вв. А. Везалия, К. Бартолина, Г. Фаллопия, Р. де Граафа. К тому же
времени относится появление первого крупного руководства по женским болез$
ням, автором которого был профессор Вальядолидского университета в Испа$
нии Л. Меркадо (1520—1606). Разработка вопросов анатомии и физиологии
женского организма была продолжена в XVIII в. одним из основоположников
научного акушерства французом Ж. Л. Боделоком (1746—1810). В XIX в. фор$
мированию гинекологии способствовали труды врачей многих стран; среди
них — Т. С. Уэллс (1818—1897) и Р. Л. Тейт (1845—1899) в Великобритании;
Э. Мак$Дауэлл (1771—1830), который первым (1809) провел операцию оварио$
томии с успешным исходом, и Дж. М. Симс (1813—1883) в США; К. З. Ф. Креде
(1819—1892), А. Хегар (1830—1914), В. А. Фрейнд (1833—1917) в Германии;
Э. Кеберле (1828—1915) во Франции и др.
Однако рождение гинекологии — на стыке акушерства, терапии и хирур$
гии — могло состояться и произошло только после того, как была заложена
6
Введение
фундаментальная база полостной хирургии как таковой; одновременно возник$
ли и другие хирургические разделы, предметом которых стали полостные опе$
рации (абдоминальная хирургия и др.). В создании этой базы в середине и во
второй трети XIX в. исключительно важную роль сыграли венгр И. Земмель$
вейс и англичанин Дж. Листер (антисептика), американец У. Мортон, шотлан$
дец Дж. Симпсон и др. (наркоз), немец Ф. Эсмарх (борьба с кровопотерей);
столь же необходимым условием было развитие топографической анатомии и
оперативной хирургии, которое связано, прежде всего, с именем великого рус$
ского врача Н. И. Пирогова. В результате коллективных усилий мировой науки
хирургическая научная школа Б. Лангенбека в Германии (Т. Бильрот и др.) вве$
ла полостные операции в клиническую практику. К концу XIX в. оперативная
гинекология уже располагала многими эффективными методами лечения жен$
ских болезней. В разработку этих методов и специального хирургического и
диагностического инструментария выдающийся вклад внес французский хирург
Ж.$Э. Пеан (1830—1898), одним из первых выполнивший операции овариото$
мии и гистерэктомии; немецкий врач А. Дёдерлейн (1860—1941), предложив$
ший ряд гинекологических операций, основатель научной школы в клинике
женских болезней больницы Шарите (Берлин), и Р. Шрёдер (1884—1959), ав$
тор классических трудов по онкогинекологии и учебника по гинекологии (рус$
ский перевод, 1930) и др.
В XX в. шло быстрое развитие как теоретических основ гинекологии, так
и методов диагностики женских болезней, консервативного их лечения и опера$
тивной гинекологии. Так, теоретическая гинекология обогатилась выяснением
циклических изменений в слизистой оболочке матки, регуляции этих измене$
ний гормонами яичника и взаимодействия яичников, гипофиза, гипоталамуса и
коры головного мозга в этой регуляции, что создало научную базу представле$
ний в области физиологии и патологии менструального цикла. Синтез гормонов
гипофиза и яичников обусловил наступление эпохи активной гормонотерапии
нарушений менструального цикла. Началось изучение миом и эндометриоза как
гормонально зависимых заболеваний, гиперплазии эндометрия, предрака мат$
ки. Во второй половине XX в. эндокринологическая гинекология, на начальном
этапе становления которой особую роль сыграли работы гинекологов и эндо$
кринологов З. Ашгейма (1878—1965) и Б. Цондека (1891—1966) в Германии,
развивалась очень интенсивно. Применение кольпоскопии и цитологического
исследования, а затем ультразвука, компьютерной и магнитно$резонансной то$
мографии поставило диагностику женских болезней на новый качественный
уровень. Успешному развитию оперативной гинекологии способствовали ста$
новление анестезиологии, разработка учения о переливании крови, возможно$
сти антибиотикотерапии. В самостоятельные направления выделились онкоги$
некология, урогинекология, детская гинекология и т. д. В последней четверти
века в гинекологии с успехом применялись эндоскопические операции. Возник$
ли принципиально новые подходы к решению проблемы женского бесплодия
(экстракорпоральное оплодотворение), появилась возможность планирования
семьи (гормональные и другие средства контрацепции). Важнейшим направле$
нием международных связей в области гинекологии являются международные
конгрессы акушеров$гинекологов. Первый из них состоялся в Брюсселе в конце
XIX в. (1892) и положил начало Международной ассоциации акушеров$гинеко$
логов.
Введение
7
В России в XVIII в. проблемы женских болезней, анатомии и физиологии
женского организма, гигиены женщины подробно освещены в трудах основопо$
ложника отечественного акушерства Н. М. Амбодика$Максимовича. Первое ги$
некологическое отделение было открыто в 1842 г. в Петербурге — в Медико$хи$
рургической академии, но госпитализация женщин с гинекологической патоло$
гией в середине XIX в. продолжала осуществляться главным образом
в хирургические и терапевтические клиники и отделения больниц. Первое оте$
чественное руководство по гинекологии — «Руководство к изучению женских
болезней» (1858) написал ученик Н. И. Пирогова А. А. Китер (1813—1879).
Первые гинекологические клиники возглавили известные ученые: в Петер$
бурге — А. Я. Крассовский (1821—1898) и К. Ф. Славянский (1847—1898),
в Москве — В. Ф. Снегирев (1847—1916/17), которых принято называть осно$
воположниками отечественной гинекологии. С именем профессора Петербург$
ской медико$хирургической академии А. Я. Крассовского связано становление
оперативной гинекологии в России: в 1862 г. он провел первую в России и одну
из первых в мире успешную овариотомию, разработал оригинальный способ та$
кой операции, опубликовал монографию «Об овариотомии» (1868); в 1868 г.
одним из первых выполнил удаление матки. Под его руководством были выпол$
нены первые отечественные морфологические и физиологические исследования
женских половых органов. Вместе с К. Ф. Славянским он организовал Петер$
бургское акушерско$гинекологическое общество (1887) и одновременно был
первым редактором (1887—1893) созданного им «Журнала акушерства и жен$
ских болезней». К. Ф. Славянскому принадлежат ценные работы по патогисто$
логии женских половых органов и руководство «Частная патология и терапия
женских болезней» (Т. 1—2, 1888—1897). В. Ф. Снегирев предложил оригиналь$
ные операции создания искусственного влагалища из прямой кишки, внебрю$
шинного вскрытия гнойников в полости таза, применение метода кольпопексии
и др. Его книга «Маточные кровотечения» (1884) стала классическим руковод$
ством по гинекологии; созданная им научная школа гинекологов развивала
функциональное направление, выступавшее против излишнего увлечения опе$
ративными вмешательствами, за углубленное исследование функциональных
расстройств, за более широкое использование физиотерапевтических и других
консервативных способов лечения женских болезней. В начале XX века разви$
тие гинекологии в России возглавили школы Д. О. Отта (автор классического
руководства «Оперативная гинекология», 1914) в Петербурге, В. Ф. Снегирева
(А. П. Губарев и др.) в Москве, В. Ф. Груздева в Казани (для этой школы было
характерно комплексное клинико$теоретическое изучение проблем гинеколо$
гии) и др.
В соответствии с общим профилактическим направлением медицины в СССР
особое развитие в отечественной гинекологии в этот период получили детская
и подростковая гинекология (вопросы полового созревания, ранняя диагности$
ка и лечение нарушений менструальной функции, воспалительных и опухоле$
вых процессов), массовые профилактические осмотры женщин. Оперативная
гинекология характеризовалась, в частности, разработкой методов хирургиче$
ских вмешательств, позволяющих сохранять функцию оперируемых органов и
организма женщины в целом (менструальная и детородная функции). Важней$
шими проблемами эндокринологической гинекологии были дисфункциональ$
ные маточные кровотечения, аменорея, климакс и климактерический синдром.
Лидерами этой специальности в СССР были К. К. Скробанский (1874—1946),
8
Введение
автор классического учебника гинекологии (М.; Л., 1938; Л., 1946), научные ис$
следования которого по проблемам патологии яичников и др. характеризова$
лись клинико$экспериментальным подходом; М. С. Малиновский (1880—1976),
видный организатор акушерско$гинекологической науки и лечебной помощи,
автор классических работ по онкогинекологии; Л. С. Персианинов
(1908—1978), автор руководства «Оперативная гинекология» (1972), работ, по$
священных реанимации, анестезиологии, внутриартериальному переливанию
крови в акушерско$гинекологической практике, и др. К числу новых актуаль$
ных проблем современной гинекологии относится охрана здоровья женщин
в возрасте после 45—50 лет: адекватное применение заместительной гормоноте$
рапии является эффективным средством профилактики остеопороза, урогениталь$
ных нарушений, сохранения работоспособности. По проблемам теоретической
гинекологии особое значение приобретают исследования молекулярно$генети$
ческих основ патологии репродуктивной системы. Современная гинекология
вместе с акушерством составляет единую научную и педагогическую дисципли$
ну и врачебную специальность, представленную профильными научными обще$
ствами, журналами, кафедрами вузов, научными институтами.
Раздел 1
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ
ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Глава 1
АНАТОМИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Женские половые органы принято подразделять на внутренние и наружные.
Внутренние половые органы расположены в полости малого таза; наружные —
находятся снаружи от полости малого таза и доступны осмотру. Границей меж$
ду ними служит девственная плева. Наружные и внутренние половые органы
имеют разное происхождение. Наружные половые органы развиваются частично
из кожных покровов нижнего конца туловища зародыша и частично — из уро$
генитального синуса. Внутренние половые органы происходят из мюллеровых
ходов (влагалище, матка, маточные трубы) и вольфовых тел (яичники).
1.1. АНАТОМИЯ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Наружные половые органы представлены лобком, большими и малыми по$
ловыми губами, клитором, девственной плевой и преддверием влагалища
(рис. 1.1).
Лобок (mons pubis, mons veneris) — самый нижний участок передней брюш$
ной стенки, располагающийся над лобковым сочленением, с обильно развитой
подкожной жировой клетчаткой, покрыт волосами. Спереди лобок сливается
с большими половыми губами. Следует помнить, что выражения «спереди»,
«сзади», «кверху», «книзу» применяются по отношению к женщине, находя$
щейся в вертикальном положении.
Кровь к лобку поступает из a. pudenda externa и отводится по v. pudenda
и v. saphena magna. Отток лимфы происходит к поверхностным лимфатическим
паховым узлам. Нервы исходят из XII грудного и I поясничного сегмента (n. ilio
hypogastricus и n. ilioinguinalis).
Большие половые губы (labia majora pudenda) представляют собой две
кожные складки, ограничивающие половую щель. Спереди большие половые
губы переходят в кожу лобка, образуя переднюю спайку, а сзади они сходятся,
образуя заднюю спайку. Кожа наружной поверхности больших половых губ
покрыта волосами, содержит сальные и потовые железы, а кожа внутренней по$
верхности напоминает слизистую оболочку, она лишена растительности, но со$
держит потовые и сальные железы. В передних отделах жировой клетчатки больших
половых губ находятся веерообразные окончания круглых маточных связок,
спускающихся сюда через наружные отверстия паховых каналов. В основа$
нии больших половых губ располагаются большие железы преддверия влагали$
ща. Выводные протоки больших желез преддверия влагалища открываются на
10
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
границе средней и задней трети бороз$
док, образованных малыми половыми
губами и девственной плевой.
Кровоснабжение больших половых
губ осуществляется веточками от a. pu
denda, a. obturatoria и a. perineae. Вены
сопровождают артерии, образуют между
собой сплетения и отводят кровь к ве$
нам бедра и малого таза, имеют связь
с венами брюшной стенки. Лимфа отво$
дится в паховые лимфатические железы.
Иннервация осуществляется отростка$
ми от n. ilioinguinalis, n. spermaticus ext.
и n. perineus.
Малые половые губы (labia minora
pudenda) расположены вдоль основания
больших половых губ. Спереди они до$
ходят до клитора. Сзади на уровне сред$
ней и задней трети больших половых
губ малые губы сливаются с ними
(чаще) или образуют заднюю спайку
(реже). Малые половые губы покрыты
многослойным эпителием, содержат саль$
ные железы, но не имеют волосяных
фолликулов и потовых желез. Источни$
ки кровоснабжения, венозный отток
Рис. 1.1. Наружные половые органы
женщины:
и лимфатическая система те же, что и
1 — клитор; 2 — наружное отверстие мочеис$ у больших половых губ.
пускательного канала; 3 — малые железы
Преддверие влагалища (vertibulum
преддверия; 4 — малая половая губа; 5 — пред$
vaginae) — это площадка, со стороны
дверие влагалища; 6 — большая половая губа;
7 — девственная плева; 8 — проток большой влагалища ограниченная девственной
плевой или ее остатками, спереди —
железы преддверия; 9 — задняя спайка губ
клитором, сзади — спайкой малых поло$
вых губ, с боков — внутренними поверх$
ностями малых половых губ. Преддверие влагалища выстлано многослойным
плоским эпителием. По всей площади преддверия разбросаны мелкие грозде$
видные железы (малые железы преддверия влагалища), которые вместе с отде$
ляемым больших желез преддверия влагалища обеспечивают влажность этой
области наружных половых органов.
Клитор (clitoris) — непарный орган, аналог мужского полового члена, обра$
зуется двумя пещеристыми телами, расположенными на нисходящих ветвях
лобковых костей и покрытых m. ischiocavernosus. Под симфизом ножки клитора
сливаются, образуя тело клитора с выраженной головкой. Клитор состоит из
кавернозной ткани, окруженной белочной оболочкой. В функциональном отно$
шении клитор является органом полового чувства, он богато снабжен нервами
и нервными окончаниями (тельца Мейснера, Фатера — Пачини, колбы Краузе).
Наружное отверстие мочеиспускательного канала (orifitium externum
urethrae) открывается в преддверие влагалища примерно на 2 см сзади от клитора.
Г л а в а 1. Анатомия женских половых органов
11
В стенке мочеиспускательного канала с обеих сторон расположены парауретраль$
ные (скеновы) ходы.
Сзади от наружного отверстия уретры расположено входное отверстие во
влагалище (ostium vaginae), окруженное девственной плевой.
Девственная плева (hymen) представляет собой соединительнотканную пе$
репонку, снаружи и внутри покрытую многослойным плоским эпителием. В се$
редине девственной плевы находится отверстие разнообразной формы (кольце$
видной, полулунной, лопастной, решетчатой). При первом половом сношении
плева чаще всего надрывается, а в родах — разрушается. На ее месте остаются
неправильной формы образования — carunculae hymenales.
1.2. АНАТОМИЯ ВНУТРЕННИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Структура внутренних половых органов схематически представлена на
рис. 1.2.
Влагалище (vagina, s. colpos) — растяжимая мышечно$фиброзная трубка длиной
около 10 см. Оно несколько изогнуто, выпуклость обращена кзади. Верхним
своим краем влагалище охватывает шейку матки, а нижний край открывается
в преддверие влагалища.
Передняя и задняя стенка влагалища соприкасаются между собой. Шейка
матки вдается в полость влагалища, вокруг шейки образуется желобообразное
пространство — свод влагалища (fornix vaginae). В нем различают задний свод
(более глубокий), передний (более плоский) и боковые своды (правый и ле$
вый). Передняя стенка влагалища в верхней части прилежит к дну мочевого
пузыря и отделена от него рыхлой клетчаткой, а нижняя часть соприкасается
с мочеиспускательным каналом. Верхняя четверть задней стенки влагалища со
стороны брюшной полости покрыта брюшиной (прямокишечно$маточное уг$
лубление — excavatio rectouterina); ниже задняя стенка влагалища прилежит
к прямой кишке.
Рис. 1.2. Внутренние половые органы женщины
12
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
Стенки влагалища состоят из трех слоев: наружный слой (плотная соедини$
тельная ткань), средний (тонкие мышечные волокна, перекрещивающиеся
в различных направлениях) и внутренний (слизистая оболочка влагалища, по$
крытая многослойным плоским эпителием). В слизистой оболочке влагалища
железы отсутствуют. В боковых отделах влагалищных стенок иногда встречают$
ся остатки вольфовых ходов (гартнеровых каналов). Эти рудиментарные обра$
зования могут служить исходным пунктом для развития кист влагалища.
Матка (uterus, s. metra, s. hystera) — непарный полый мышечный орган, рас$
полагающийся в малом тазу между мочевым пузырем (спереди) и прямой киш$
кой (сзади). Матка имеет грушевидную форму, сплющенную в переднезаднем
направлении. Длина матки колеблется от 6,0 до 7,5 cv. Наибольшая ширина ее
составляет 4,0—5,5 см, толщина стенок — 1,0—2,0 см. В матке различают тело
(corpus), перешеек (istmus) и шейку (cervix), представленные на рис. 1.3. Тело
матки имеет треугольное очертание, постепенно суживаясь по направлению
к шейке (см. рис. 1.3, a). Верхняя часть матки, выступающая выше уровня от$
хождения маточных труб, образует дно матки (fundus uteri). Несколько ниже
и спереди от места отхождения маточных труб с обеих сторон отходят круглые
маточные связки (lig. rotundum, s. teres), а на той же высоте сзади прикрепляются
собственные связки яичников (lig. ovarii proprium).
Стенка матки состоит из следующих слоев: слизистой оболочки (endometri
um), мышечного слоя (myometrium) и брюшинного покрова (perimetrium).
Эндометрий представлен двумя слоями: базальным (глубоким) и функцио$
нальным (поверхностным), обращенным в полость матки. В строме базального
слоя, состоящей из соединительнотканных клеток, расположены дjнные части
желез, находящихся в функциональном строе. Эпителий желез однорядный ци$
линдрический. Функциональный слой эндометрия, состоящий из цитогенной
стромы, желез и сосудов, чрезвычайно чувствителен к действию стероидных по$
ловых гормонов, он выстлан поверхностным эпителием, сходным по структуре
с эпителием желез (рис. 1.4).
Мышечный слой матки (миометрий) состоит из трех мощных слоев гладко$
мышечных волокон. Часть поверхностных мышечных пучков распространяется
на маточные связки.
Рис. 1.3. Анатомические части матки:
а — фронтальный разрез; б — сагиттальный разрез; 1 — тело матки, 2 — перешеек, 3 — шейка
(надвлагалищная часть), 4 — шейка (влагалищная часть)
Г л а в а 1. Анатомия женских половых органов
13
Рис. 1.4. Структура эндометрия (схема):
I — компактный слой эндометрия; II — спонгиозный слой эндометрия; III — базальный слой эндо$
метрия; IV — миометрий; А — артерии миометрия; Б — артерии базального слоя; В — спиральные
артерии функционального слоя; Г — железы
Тело матки и задняя поверхность надвлагалищной части шейки матки по$
крыты брюшиной (см. цв. вкл., рис. 1).
Шейка матки является продолжением тела. В ней различают два отдела:
влагалищную часть (portio vaginalis) и надвлагалищную (portio supravaginalis), на$
ходящуюся выше места прикрепления к шейке сводов влагалища. На границе
между телом матки и шейкой располагается небольшой отдел — перешеек (ist
mus uteri), из которого во время беременности формируется нижний сегмент
матки. Канал шейки матки имеет два сужения. Место перехода шейки матки
в перешеек соответствует внутреннему зеву (orificium uteri internum). Во влагали$
ще канал шейки открывается наружным зевом (orificium uteri externum). Это от$
верстие бывает круглым у нерожавших женщин и поперечно$овальным — у ро$
жавших. Влагалищная часть шейки матки, располагающаяся спереди наружного
зева, называется передней губой, а часть шейки матки сзади от наружного
зева — задней губой.
Топографически матка находится в центре малого таза — правильное поло$
жение. Воспалительные или опухолевые процессы органов малого таза могут
смещать матку кпереди (antepositio), кзади (retropositio), влево (sinistropositio) или
вправо (dextropositio). Кроме того, при типичном расположении матка целиком
14
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
наклонена кпереди (anteversio), а тело и шейка матки образуют угол в 130—145°,
открытый спереди (anteflexio).
Маточные трубы (tuba uterinae, salpinx, tuba Fallopii) отходят с обеих сторон
от боковых поверхностей дна матки (см. рис. 1.2). Этот парный трубчатый ор$
ган длиной 10—12 см заключен в складку брюшины, составляющую верхнюю
часть широкой маточной связки и носящую название «брыжейка трубы» (meso
salpinx). В трубе различают несколько отделов. Часть трубы длиной около 1 см
и просветом в 1 мм проходит в толще стенки матки (pars interstitialis, s. pars uteri
na). Выйдя из матки, часть трубы длиной приблизительно в 4 см и толщиной
4 мм носит название «перешеечной» (pars istmica). Следующий отдел постепен$
но расширяющейся трубы получил название «ампулярной части» (pars ampulla
ris), длина ее составляет 7—8 см, наибольшая ширина — 1,5 см. Заканчивается
труба воронкообразным расширением (infundibulum tubae uterinae). Края ворон$
ки снабжены многочисленными отростками неправильной формы — «бахром$
ками» (fimbriae tubae). Одна из бахромок тянется в складке брюшины до яични$
ка (fimbria ovarica).
Снаружи труба покрыта брюшиной, оставляющей открытым нижний учас$
ток ее между листками мезосальпинкса. Здесь в трубу входят сосуды и нервы.
Следующий слой трубы образован гладкомышечными волокнами, располагаю$
щимися продольно и циркульно. Изнутри труба выстлана слизистой оболочкой,
которая образует на всем протяжении продольные складки. В ампулярной части
трубы складок особенно много. Чем ближе к матке, тем складок становится
меньше, и они делаются ниже.
Основная функция маточных труб состоит в транспортировке оплодотворен$
ной яйцеклетки в матку за счет перистальтических сокращений мышечного
слоя.
Яичник (ovarium, s. oophoron) — парный орган, являющийся женской поло$
вой железой. Длина яичника 3 см, ширина 2 см, толщина 1—1,5 см (см.
рис. 1.2). В нем различают две поверхности, два полюса и два края. Внутренней
поверхностью яичник обращен к средней линии тела, наружной — смотрит вниз
и кнаружи. Один полюс яичника (маточный) соединяется с маткой при помощи
собственной связки яичника (lig. ovarii proprium). Второй полюс (трубный) об$
ращен к воронке трубы, к нему прикреплена треугольной формы складка брю$
шины — связка, подвешивающая яичник (lig. suspensorium ovarii) и спускающая$
ся к нему от пограничной линии. В связке проходят яичниковые сосуды и нер$
вы. Свободный закругленный край яичника обращен в полость брюшины,
другой край (прямой) образует ворота яичника (hilus ovarii), прикрепляясь
к заднему листку широкой связки.
Поверхность яичника покрыта зародышевым, или покровным, эпителием,
который в области ворот по линии Фарре граничит с брюшиной заднего листка
широкой связки. Под эпителиальным покровом расположена белочная оболоч$
ка (tunika albuginea), состоящая из соединительной ткани. Этот слой без резкой
границы переходит в мощный корковый слой (cortex ovarii), в котором в боль$
шом количестве находятся зародышевые (примордиальные) фолликулы, фол$
ликулы на разной стадии созревания, атретические фолликулы, желтые и белые
тела. Мозговой слой яичника, переходящий в ворота (hilus ovarii), богато снаб$
жен кровеносными сосудами и нервами (рис. 1.5).
Г л а в а 1. Анатомия женских половых органов
15
Рис. 1.5. Продольный разрез через яичник (схема):
1 — брюшина; 2 — фолликулы в разных стадиях созревания; 3 — белое тело; 4 — желтое тело;
5 — сосуды в мозговом слое; 6 — нервные стволы
Кровоснабжение внутренних половых органов
Кровоснабжение матки происходит за счет маточных артерий, артерий круг$
лых маточных связок и ветвей яичниковых артерий (рис. 1.6).
Маточная артерия (a. uterina) отходит от внутренней подвздошной артерии
(a. iliaca interna) в глубине малого таза вблизи от боковой стенки таза, подходит
к боковой поверхности матки на уровне внутреннего зева. Не доходя 1—2 см до
матки, она перекрещивается с мочеточником, располагаясь сверху и спереди от
него и отдавая ему ветвь (ramus uretericum). Далее маточная артерия делится на
две ветви: шеечно$влагалищную, питающую шейку и верхнюю часть влагалища,
и восходящую ветвь, идущую к верхнему углу матки. Достигнув дна, маточная
артерия делится на две конечные ветви, идущие к трубе (ramus tubarius) и к яич$
нику (ramus ovaricus). В толще матки ветви маточной артерии анастомозируют
с такими же ветвями противоположной стороны. Артерия круглой маточной
связки (a. ligamenti teres uteri) является ветвью a. epigastrica inferior. Она подхо$
дит к матке в составе круглой маточной связки.
Кровоснабжение яичника осуществляется яичниковой артерией (a. ovarica)
и яичниковой ветвью маточной артерии (r. ovaricus). Яичниковая артерия отхо$
дит длинным тонким стволом из брюшной аорты ниже почечных артерий
(см. рис. 1.6). В некоторых случаях левая яичниковая артерия может отходить
от левой почечной артерии. Спускаясь ретроперитонеально вдоль большой по$
ясничной мышцы, яичниковая артерия перекрещивается с мочеточником и про$
ходит в связке, подвешивающей яичник, отдавая ветвь яичнику и трубе и ана$
стомозируя с конечным отделом маточной артерии.
Маточная труба получает кровь из веточек маточной и яичниковой артерий,
которые проходят в мезосальпинксе параллельно трубе, анастомозируя между
собой.
16
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
Рис. 1.6. Артерии тазовых органов:
1 — брюшная аорта; 2 — нижняя брыжеечная артерия; 3 — общая подвздошная артерия; 4 — наруж$
ная подвздошная артерия; 5 — внутренняя подвздошная артерия; 6 — верхняя ягодичная артерия;
7 — нижняя ягодичная артерия; 8 — маточная артерия; 9 — пупочная артерия; 10 — пузырные арте$
рии; 11 — влагалищная артерия; 12 — нижняя половая артерия; 13 — промежностная артерия;
14 — нижняя прямокишечная артерия; 15 — артерия клитора; 16 — средняя прямокишечная арте$
рия; 17 — маточная артерия; 18 — трубная ветвь маточной артерии; 19 — яичниковая ветвь маточ$
ной артерии; 20 — яичниковая артерия; 21 — поясничная артерия
Г л а в а 1. Анатомия женских половых органов
17
Рис. 1.7. Артериальная система матки и придатков (по М. С. Малиновскому):
1 — маточная артерия; 2 — нисходящий отдел маточной артерии; 3 — восходящий отдел маточной
артерии; 4 — ветви маточной артерии, идущие в толщу матки; 5 — ветвь маточной артерии, идущая
в мезоварий; 6 — трубная ветвь маточной артерии; 7 — порядковые яичниковые ветви маточной ар$
терии; 8 — трубно$яичниковая ветвь маточной артерии; 9 — яичниковая артерия; 10, 12 — анасто$
мозы между маточной и яичниковой артериями; 11 — артерия круглой маточной связки
Влагалище кровоснабжается сосудами бассейна a. iliaca interna: верхняя
треть получает питание из r. cervicovaginalis маточной артерии, средняя треть —
из a. vesicalis inferior, нижняя треть — из a. haemorraidalis и a. hudenda interna.
Таким образом, артериальная сосудистая сеть внутренних половых органов
хорошо развита и чрезвычайно богата анастомозами (рис. 1.7).
Кровь от матки оттекает по венам, образующим маточное сплетение — ple
xus uterinus (рис. 1.8).
Из этого сплетения кровь оттекает по трем направлениям:
1) v. ovarica (из яичника, трубы и верхнего отдела матки); 2) v. uterina (из ниж$
ней половины тела матки и верхней части шейки); 3) v. iliaca interna (из нижней
части шейки и влагалища).
Plexus uterinus анастомозирует с венами мочевого пузыря и прямой кишки.
Вены яичника соответствуют артериям. Образуя сплетение (plexus pampinifor
mis), они идут в составе связки, подвешивающей яичник, впадают в нижнюю по$
лую или почечную вену. Из маточных труб кровь оттекает по венам, сопровож$
дающим трубные веточки маточных и яичниковых артерий. Многочисленные
вены влагалища образуют сплетение — plexus venosus vaginalis. Из этого сплете$
ния кровь течет по венам, сопровождающим артерии, и впадает в систему v. ilia
ca interna. Венозные сплетения влагалища анастомозируют со сплетениями со$
седних органов малого таза и с венами наружных половых органов.
Наглядное представление об особенностях венозной сети внутренних поло$
вых органов дает рис. 1.9.
18
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
Рис. 1.8. Вены тазовых органов:
1 — нижняя полая вена; 2 — левая почечная вена; 3 — левая яичниковая вена; 4 — нижняя брыже$
ечная вена; 5 — верхняя прямокишечная вена; 6 — общая подвздошная вена; 7 — наружная под$
вздошная вена; 8 — внутренняя подвздошная вена; 9 — верхняя ягодичная вена; 10 — нижняя яго$
дичная вена; 11 — маточные вены; 12 — вены мочепузырные; 13 — мочепузырное венозное сплете$
ние; 14 — нижняя половая вена; 15 — влагалищное венозное сплетение; 16 — вены ножек клитора;
17 — нижняя прямокишечная вена; 18 — луковично$пещеристые вены входа во влагалище;
19 — вена клитора; 20 — влагалищные вены; 21 — маточное венозное сплетение; 22 — венозное
(пампиниформное) сплетение; 23 — прямокишечное венозное сплетение; 24 — срединное крестцо$
вое сплетение; 25 — правая яичниковая вена
Г л а в а 1. Анатомия женских половых органов
19
Рис. 1.9. Вены матки. Коррозионный препарат (по С. Н. Давыдову)
Лимфатическая система внутренних половых органов представлена бога$
той сетью лимфатических сосудов и узлов (рис. 1.10). Лимфатические сосуды
нижней трети влагалища (и наружных половых органов) отводят лимфу в пахо$
вые узлы. Сюда же по круглым маточным связкам идут лимфатические сосуды
от дна матки. Сосуды, отводящие лимфу из нижних отделов матки, из шейки
матки и двух верхних третей влагалища, идут в основании широких связок, вли$
Рис. 1.10. Лимфатическая система половых органов
20
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
ваясь в наружные подвздошные узлы. Лимфатические сосуды верхних отделов
тела матки, труб и яичников идут в верхнем отделе широких связок, отводя
лимфу в парааортальные и паракавальные лимфоузлы.
Иннервация внутренних половых органов осуществляется вегетативной
нервной системой. Вегетативные нервы содержат симпатические и парасимпа$
тические волокна, а также эфферентные и афферентные. Одним из самых круп$
ных эфферентных вегетативных сплетений является брюшное аортальное спле$
тение, которое расположено по ходу брюшной аорты. Ветвью брюшного аорталь$
ного сплетения является яичниковое сплетение, иннервирующее яичник, часть
маточной трубы и широкой связки матки.
Другой ветвью является нижнее подчревное сплетение, которое формирует
органные вегетативные сплетения, в том числе маточно$влагалищное. Маточ$
но$влагалищное сплетение Франкенгейзера расположено вдоль маточных сосу$
дов в составе кардинальных и крестцово$маточных связок. Это сплетение со$
держит и афферентные волокна (корешки Th10—L1).
1.3. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Аномалии развития встречаются у 0,23—0,90 % женщин. Нарушение разви$
тия женских половых органов может быть связано с наследственными заболе$
ваниями, профессиональными вредностями, другими экзогенными факторами.
Чаще всего имеет место воздействие нескольких неблагоприятных факторов.
Пороки развития половых органов возникают в период раннего онтогенеза
и связаны с нарушениями слияния парамезонефральных протоков, их рекана$
лизации, отклонениями в формировании урогенитального синуса, неправиль$
ным формированием гонад. Повреждающие факторы действуют не только на
закладку половых органов, они влияют и на развитие других органов (в первую
очередь, почек). Поэтому у каждой 4$й женщины с пороками развития матки
обнаруживаются аномалии развития почек.
Аномалии развития половых органов могут быть различными: агенезия — от$
сутствие органа; аплазия — отсутствие части органа; гипоплазия — несовершен$
ное образование органа; дизрафия — отсутствие срастания или закрытия частей
органа; мультипликация — умножение частей или количества органов; гетерото
пия (эктопия) — развитие тканей или органов в местах, где они в норме отсутст$
вуют; атрезия — недоразвитие, возникающее вторично (заращение); гинатре
зия — заращение отдела женского полового аппарата в нижней части (девствен$
ная плева, влагалище) или в средней трети (цервикальный канал, полость матки).
Аномалии девственной плевы и вульвы могут проявляться в виде сплош$
ной девственной плевы, встречающейся при атрезии входа во влагалище или его
аплазии. Гипо$ и эписпадия приводят к деформации вульвы. В результате во вла$
галище или в преддверие влагалища может открываться просвет прямой кишки.
При атрезии девственной плевы может образоваться гематокольпос, гематометра,
гематосальпинкс, что обнаруживается только после наступления менструаций.
Аномалии развития влагалища могут проявляться в виде агенезии, апла$
зии или атрезии вследствие воспаления, перенесенного в анте$ или постнаталь$
ный период. Во влагалище, развивающемся из слияния каудальных концов па$
рамезонефральных протоков, может быть перегородка от сводов влагалища до
девственной плевы. Иногда во влагалище бывает поперечная перегородка.
Г л а в а 1. Анатомия женских половых органов
21
Аномалии развития матки встречаются нередко. Они чрезвычайно раз$
нообразны (рис. 1.11). Удвоение матки и влагалища при их обособленном рас$
положении (uterus didelphus) формируется при отсутствии слияния правильно
развитых парамезонефральных протоков. Обе матки хорошо функционируют.
Беременность может развиваться как в одной, так и в другой матке. Uterus dup
lex et vagina duplex — аномалия развития, похожая на предыдущую (uterus didelp
hus), но матка и влагалище на определенном участке соединены более тесно
с помощью фиброзно$мышечной перегородки. Одна из маток может быть по
величине меньше другой и в функциональном отношении неполноценной.
С этой же стороны может быть атрезия гимена и (или) внутреннего маточного
зева. Возможно раздвоение шейки и тела матки при общем влагалище (uterus bi
cornis bicollis) или раздвоение тела при общей шейке матки и общем влагалище
(uterus bicornis unicollis).
Встречается аномалия развития, обусловленная недоразвитием одного из
парамезонефральных протоков, что приводит к формированию рудиментарного
рога. Полость рудиментарного рога может сообщаться или не сообщаться с по$
лостью матки.
Рис. 1.11. Аномалии развития матки:
а — uterus didelphus; б — uterus duplex et vagina duplex; в — uterus bicornis bicollis; г — uterus bicornis uni
collis; д — uterus arcuatus; е — uterus septus duplex; ж — uterus subseptus; з — uterus unicornis; и, к, л, м —
uterus bicornis rudimentarius
22
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
При глубоком поражении одного из парамезонефральных протоков возни$
кает редкая патология — однорогая матка (uterus unicornis). У больных при
этом, как правило, имеется один яичник и одна почка. Может быть аномалия
развития, при которой влагалище и матка представляют собой тонкие соедини$
тельнотканные зачатки — синдром Майера — Рокитанского — Кюстера — Мюл$
лера — Хаусера (uterus bicornis rudimentarius solidus).
Аномалии развития маточных труб встречаются редко. Может наблю$
даться удвоение маточных труб, недоразвитие или отсутствие одной маточной
трубы. Эта патология, как правило, сочетается с аномалиями развития матки.
Аномалии развития яичников возникают, когда в процессе антенатально$
го развития у плода имеет место асимметрия развития яичников: преобладание
в размерах и в функциональном отношении правого яичника. Яичник может от$
сутствовать с одной стороны. Нередко эта патология сочетается с однорогой
маткой. Очень редко могут отсутствовать оба яичника: на их месте находят
фиброзные тяжи. Такая аномалия развития характерна для дисгенезии гонад.
Аномальные яичники могут располагаться в несвойственных им местах (напри$
мер, в паховом канале).
Глава 2
ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
2.1. МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ
Менструальный цикл — это комплекс сложных циклически повторяю$
щихся процессов в репродуктивной системе и в организме женщины в целом,
направленных на воспроизводство. Внешним проявлением циклических измене$
ний являются периодически наступающие кровяные выделения из половых пу$
тей — менструация: menstruatio (от лат. menstruum — месячный, или mensis — ме$
сяц). Продолжительность цикла определяется промежутком времени с первого
дня предыдущей менструации до первого дня последующей и колеблется от
21 до 35 дней, у большинства женщин составляет 28 дней, причем свойственная
каждой женщине продолжительность цикла остается неизменной.
Репродуктивная система является функциональной системой, т. е. представляет
собой динамическую интегральную организацию структур и процессов организма
независимо от их анатомической, тканевой и физиологической принадлежности.
В системе существуют центральные и периферические звенья, взаимодействующие
друг с другом. Принцип работы репродуктивной системы — иерархический, т. е.
вышележащие структуры оказывают руководящее влияние на нижележащие.
С другой стороны, по принципу обратной связи нижележащие структуры могут
тормозить или усиливать функционирование вышележащих структур.
В репродуктивной системе женщины принято выделять пять уровней (рис. 2.1):
1) органы и ткани—мишени (половые органы, молочные железы, кожа, во$
лосяные фолликулы, жировая и костная ткань);
2) яичники;
3) передняя доля гипофиза;
4) гипофизотропная зона гипоталамуса;
5) экстрагипоталамические структуры мозга (лимбическая система, гиппо$
камп, миндалевидное тело).
Г л а в а 2. Физиология женских половых органов
Рис. 2.1. Регуляция менструального цикла
23
24
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
Ткани первого уровня репродуктивной системы имеют специфические ци$
тозол$рецепторы к половым стероидным гормонам (эстрадиолу, прогестерону,
тестостерону). Хотя известно, что рецепторы к половым стероидам существуют
во всех тканях репродуктивной системы (и не только репродуктивной!), наибо$
лее выраженные изменения под влиянием половых стероидов происходят
в структуре и функции эндометрия.
Свободная молекула полового гормона захватывается специфическим цито$
зол$рецептором клетки, и образующий комплекс транслоцируется в ядро, где
возникает новый комплекс с ядерным рецептором (рис. 2.2). Этот комплекс свя$
зывается с хроматином, регулирующим транскрипцию мРНК, участвующей
в синтезе специфических тканевых белков. В ответ на воздействие гормонов ме$
таболизм в клетках тканей$мишеней регулирует и внутриклеточный медиатор —
циклическая аденозинмонофосфорная кислота (цАМФ), и межклеточные регуля$
торы — простагландины, действие которых также осуществляется через цАМФ.
Циклические изменения структуры и функции эндометрия, наступающие
под влиянием женских половых гормонов, касаются только функционального
слоя. Базальный слой обеспечивает восстановление функционального слоя по$
сле его отторжения.
В течение менструального цикла в эндометрии происходит последователь$
ная смена четырех фаз: 1) десквамация, 2) регенерация, 3) пролиферация и
4) секреция. Две последние фазы рассматриваются как основные, поэтому нор$
мальный менструальный цикл называют двухфазным.
При резком снижении уровней эстрогенов и гестагенов вследствие регресса
желтого тела предыдущего цикла наступает спазм спиральных артерий, питаю$
щих функциональный слой эндометрия. На фоне лейкоцитарной инфильтрации
компактного слоя этот спазм приводит к повышению ломкости и проницаемо$
сти стенок сосудов, локальному нарушению свертывания крови (тромбоз, сме$
няющийся фибринолизом), выделению релаксина, протеолитических фермен$
Рис. 2.2. Взаимодействие стероидного гормона и клетки органа$мишени:
Г — гормон; РЦ — рецептор цитоплазматический; ГРЦ — комплекс гормон – рецептор цитоплазма$
тический; ЯР — ядерный рецептор; ЯРРЦГ — комплекс ядерный рецептор – рецептор цитоплазма$
тический – гормон
Г л а в а 2. Физиология женских половых органов
25
тов простагландина F2a. Возникают участки кровоизлияний и некробиоза, вклю$
чается процесс апоптоза. Спустя несколько часов сосуды вновь расширяются,
и кровь через поврежденные стенки сосудов изливается в строму эндометрия.
Происходит отторжение некротизированного и пропитанного кровью функцио$
нального слоя эндометрия — наступает фаза десквамации (менструация).
Со второго или третьего дня менструального кровотечения наступает следу$
ющая стадия цикла — фаза регенерации, которая характеризуется восстанов$
лением функционального слоя эндометрия за счет элементов базального. Реге$
нерация начинается еще до окончания менструального кровотечения и заверша$
ется к 4$му дню цикла. Этот процесс происходит под влиянием эстрогенов,
продукция которых постепенно увеличивается.
Следующая фаза — фаза пролиферации — продолжается с 5$го по 14$й
день цикла. Она складывается из трех стадий: ранней (с 5$го по 7$й день), сред$
ней (с 8$го по 10$й день) и поздней (с 10$го по 14$й день). Изменения в функ$
циональном слое эндометрия происходят под продолжающимся влиянием эст$
рогенов, заметно усиливающимся с 8$го дня цикла.
В ранней стадии пролиферации железы прямые, цилиндрический эпителий
желез низкий, ядра расположены у основания клеток. Апикальный край клеток
ровный. Строма состоит из веретенообразных или звездчатых клеток, в кото$
рых очень мало цитоплазмы. В клетках желез и стромы — единичные митозы
(рис. 2.3). В средней стадии железы становятся слегка извитыми, ядра в клетках
эпителия расположены на разных уровнях с множественными митозами. Стро$
ма разрыхлена, митотическая активность также возрастает. В поздней стадии
пролиферации из$за интенсивного деления резко увеличивается число клеток
железистого эпителия, который становится многорядным, и ядра клеток нахо$
дятся на разном уровне. Просвет желез несколько расширяется. Строма сочная,
ядра клеток становятся крупнее, ободок цитоплазмы увеличивается. Сосуды,
растущие из базального слоя, достигают поверхности эндометрия. Таким обра$
зом, толщина эндометрия с 1—2 мм в фазе десквамации после отторжения фун$
кционального слоя возрастает до 10 мм к концу фазы пролиферации.
Последующие 14 дней цикла соответствуют фазе секреции. После овуля$
ции формирующееся желтое тело в яичнике в возрастающем количестве начи$
нает продуцировать не только эстрогены, но и прогестерон. К этому времени
Рис. 2.3. Эндометрий фазы пролиферации:
а — ранняя стадия; б — поздняя стадия
26
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
Рис. 2.4. Эндометрий фазы секреции:
а — ранняя стадия; б — поздняя стадия
в клетках функционального слоя эндометрия число рецепторов прогестерона
увеличивается, а число рецепторов эстрогенов снижается, поэтому пролифера$
ция эндометрия тормозится, возникают секреторные преобразования.
Фаза секреции складывается из трех стадий: ранней (с 15$го по 18$й день),
средней (с 19$го по 24$й день) и поздней (с 25$го по 28$й). Характерным при$
знаком ранней стадии является начало продукции гликогена клетками эпителия
желез. Гликоген скапливается в базальных вакуолях, которые оттесняют ядра
к центру клеток. В средней стадии секреторные преобразования выражены мак$
симально. Функциональный слой эндометрия отчетливо делится на компакт$
ный (поверхностный) и спонгиозный (глубокий). В апикальных отделах клеток
желез накапливается секрет, который с 19$го дня цикла начинает выделяться
в просвет желез. Секрет содержит гликоген и гликозаминогликаны. Железы ста$
новятся извитыми (рис. 2.4).
Вследствие интенсивного роста спиральных артерий их длина в 10—15 раз
превышает толщину эндометрия. Они становятся извитыми, закручиваясь в виде
клубков. Капилляры компактного слоя расширяются и образуют синусоиды.
Строма вокруг сосудов дифференцируется в крупные полигональные клетки, со$
держащие гликоген, которые называются предецидуальными. Данные изменения
наиболее выражены на 20—22$й день цикла (6—8$й после овуляции). Кроме
того, в указанное время обнаруживаются явные изменения структуры реснитча$
тых клеток покровного эпителия: исчезают ворсинки, максимально выпячивают$
ся верхушки клеток, увеличиваются промежутки между клетками (рис. 2.5 и 2.6).
Меняется экспрессия специфических гликопротеинов, молекул адгезина, ци$
токинов и энзимов. Эти дни оптимальны для имплантации бластоцисты («окно
имплантации»). Поздняя стадия секреции (25—28$й день цикла) характеризует$
ся процессами, связанными с регрессом желтого тела и, следовательно, снижени$
ем синтеза прогестерона и эстрогенов. Нарушается трофика эндометрия, нарас$
тают дегенеративные изменения, ухудшается кровоснабжение. Происходят про$
цессы, приводящие к отторжению функционального слоя эндометрия, начина$
ется следующий менструальный цикл.
Необходимо отметить, что при неодинаковой продолжительности нормаль$
ного менструального цикла у разных женщин фаза секреции характеризуется
постоянством и длится 14 ± 1 день.
Г л а в а 2. Физиология женских половых органов
27
Рис. 2.5. Поверхность эндометрия на 17$й день цикла (сканирующая электронная микро$
скопия, G. Nikas, 2000; цит. по В. М. Сидельниковой)
Яичники, относящиеся ко второму уровню репродуктивной системы, вы$
полняют генеративную и гормональную функцию. Основным образованием, ре$
ализующим эти функции, является фолликулярный аппарат. В яичниках жен$
щин репродуктивного возраста различают фолликулы на разных стадиях разви$
тия: примордиальные (зародышевые), преантральные (первичные, вторичные),
антральные (третичные) и преовуляторные (рис. 2.7).
Примордиальные фолликулы характеризуются одним слоем плоских пре$
гранулезных клеток и небольшим ооцитом. В яичнике новорожденной девочки
имеется огромное количество подобных фолликулов (приблизительно 2 × 106).
Основная масса их подвергается атрезии. Только небольшая часть из них
(300—350) в репродуктивном возрасте проходит полный цикл развития фолли$
кулов через стадии преантральных и антральных до преовуляторного.
Первичные преантральные фолликулы содержат первичный ооцит, окру$
женный одним слоем кубических или призматических клеток. На этой стадии
становится заметной прозрачная оболочка (zona pellucida) между ооцитом
и фолликулярными клетками; начинает формироваться соединительнотканная
оболочка (teca). Вторичные преантральные фолликулы характеризуются двумя
и более (до 8) слоями клеток гранулезы и полностью сформировавшимся слоем
Рис. 2.6. Поверхность эндометрия на 20$й день цикла, «окно имплантации»
(G. Nikas, 2000; цит. по В. М. Сидельниковой)
28
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
Рис. 2.7. Развитие доминантного фолликула в течение менструального цикла:
а — примордиальный фолликул; б, в — зреющий фолликул; г — зрелый фолликул: 1 — яйцеклетка;
2 — клетки фолликулярного эпителия; 3 — наружная покрышка фолликула; 4 — внутренняя по$
крышка фолликула
клеток теки, которая в свою очередь дифференцируется на два слоя: внутренний
и наружный. До этой стадии включительно рост фолликулов является гормональ$
нонезависимым и регулируется местными яичниковыми факторами. Опреде$
ленную роль играет эпидермальный фактор роста (ЭФР), блокирующий дейст$
вие фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).
С конца лютеиновой фазы предыдущего цикла начинается формирование
и рост пула антральных фолликулов, развитие которых происходит под влияни$
ем постепенно увеличивающейся продукции ФСГ передней доли гипофиза. В это
время выработка ЭФР резко снижается, а усиливается синтез и влияние инсули$
ноподобных факторов роста (ИПФР) 1 и 2. Их роль в развитии фолликула за$
ключается в стимуляции деления гранулезных клеток, дальнейшей их дифферен$
цировке и сенсибилизации к действию эстрадиола и ФСГ. Количество антраль$
ных фолликулов, вступающих в рост, зависит от возраста женщины и состояния
ее яичников, связанного с перенесенным воспалением, операцией и т. д. Число их
колеблется от 30—35 (норма) до 2—3 (при недостаточности яичников).
Прогрессивный рост фолликулов продолжается в течение 5—7 дней. Фолли$
кулы увеличиваются в размерах с 4—5 мм в диаметре до 10—14 мм. Клетки
теки и гранулезы проявляют признаки усиливающейся секреторной деятельно$
сти, в том числе продукции эстрогенов и ингибина. Продукты секреции форми$
руют полость фолликула. Рост ооцита достигает 125—150 мкм, он располагается
эксцентрично в составе яйценосного бугорка, выступающего в полость фолли$
кула. К 6—7$му дню фолликулярной фазы происходит постепенное снижение
Г л а в а 2. Физиология женских половых органов
29
уровня ФСГ и антральные фолликулы, теряя способность к прогрессивному
развитию, подвергаются атрезии. В процессе атрезии большое значение имеет
апоптоз — программируемая гибель клеток под воздействием собственного ли$
зосомального аппарата. Только один фолликул сохраняет возможность даль$
нейшего развития в условиях сниженного уровня ФСГ. Данный процесс называ$
ется девиацией, а фолликул — доминантным. Как правило, доминантный фолли$
кул наиболее активно растет с 11$го по 14$й день цикла. Диаметр его достигает
20 мм, объем фолликулярной жидкости увеличивается в 100 раз, число клеток
гранулезы возрастает с 0,5 × 106 до 50 × 106. В фолликулярной жидкости резко уве$
личивается содержание эстрадиола, ФСГ, протеолитических ферментов (в том
числе коллагеназы), простагландинов, окситоцина, релаксина. Такой фолликул
называется преовуляторным, или зрелым. Быстрое повышение уровня эстради$
ола по закону положительной обратной связи приводит к резкой стимуляции
секреции ЛГ и в меньшей степени — ФСГ. Пиковый выброс этих гормонов при$
водит к овуляции — разрыву зрелого фолликула и выходу из него ооцита. Счи$
тается, что овуляция происходит спустя 12 ч после пика ЛГ. Механизм разрыва
фолликула обусловлен следующим: под воздействием протеолитических фер$
ментов (коллагеназа, плазмин) истончается и разрыхляется его стенка, а сокра$
щение гладких мышц под влиянием простагландина F2a, FE2 и окситоцина инду$
цирует разрыв. Под влиянием преовуляторного увеличения ЛГ возобновляется
мейоз, заблокированный в профазе 10$го деления еще во внутриутробном пери$
оде, и яйцеклетка становится способной к оплодотворению.
Таким образом, рост фолликула от покоящегося примордиального до овуля$
торного состояния носит последовательный и непрерывный характер и занима$
ет примерно 85 суток.
После овуляции в полость фолликула врастают формирующиеся капилляры.
Гранулезные клетки подвергаются процессу лютеинизации: клетки увеличива$
ются в объеме, в них появляются включения липидов и липохромного пигмен$
та. Образовавшееся желтое тело секретирует преимущественно прогестерон,
а также эстрадиол и ингибин. Эти процессы стимулирует ЛГ, взаимодействую$
щий с соответствующими рецепторами гранулезных клеток.
Взаимоотношения яичников и аденогипофиза на протяжении менструально$
го цикла представлены на схеме (см. цв. вкл., рис. 2).
Если оплодотворения не происходит и беременность не наступает, то проис$
ходит снижение уровня ЛГ и регресс желтого тела. Таким образом, желтое тело
функционирует около 14 дней. На его месте в течение 1—2 мес. образуется бе$
лое тело, которое представляет собой гиалиновое образование.
В случае наступления беременности существование желтого тела и секрецию
прогестерона поддерживает хориальный гонадотропин.
Параллельно с генеративной функцией яичники осуществляют гормональ$
ную, продуцируя женские половые гормоны (эстрогены, прогестерон) и андро$
гены. Синтез их происходит в клетках гранулезы, текацитах фолликулов
и в значительно меньшей степени в строме яичников.
Исходным материалом для всех стероидных гормонов является холесте$
рин — липопротеин низкой плотности, поступающий в яичник с током крови.
Синтез гормонов осуществляется под воздействием гонадотропинов ЛГ и ФСГ
и ферментов — ароматаз. В тека$клетках под влиянием ЛГ синтезируются анд$
рогены (андростендион, тестостерон). Поступая в гранулезные клетки, андроге$
ны под воздействием ФСГ ароматизируются в эстрогены (эстрадиол, эстрон).
30
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
Прогестерон образуется текацитами и клетками гранулезы, особенно претерпев$
шими лютеинизацию.
Половые гормоны циркулируют в крови большей частью в связанном состо$
янии с альбумином и глобулином. Метаболизм их проходит в печени, в виде со$
лей серной и глюкуроновой кислот выводятся через кишечник.
Уровень половых стероидных гормонов в крови на протяжении менструаль$
ного цикла весьма вариабелен. В первые дни цикла содержание наиболее актив$
ного эстрогена (эстрадиола) в крови низкое (120—150 пкмоль/л), в дальнейшем
с ростом доминантного фолликула оно постепенно повышается и во время пре$
довуляторного подъема достигает 500—1500 пкмоль/л. В лютеиновую фазу
менструального цикла содержание эстрадиола приблизительно соответствует
его содержанию в середине фолликулярной фазы (300—400 пкмоль/л) и резко
снижается за день до менструации. Уровень прогестерона в фолликулярную
фазу относительно низкий (1—3 нмоль/л), предовулярный подъем также неве$
лик (4—6 нмоль/л). После овуляции в связи с формированием желтого тела его
уровень быстро повышается, достигая 20—80 нмоль/л, и резко снижается перед
менструацией. Содержание андрогенов в крови на протяжении менструального
цикла практически не меняется, оставаясь низким: общий тестостерон не пре$
вышает 3 нмоль/л, андростендион — 8 нмоль/л.
Третий уровень репродуктивной системы представлен передней долей ги$
пофиза — аденогипофизом. Гонадотрофами передней доли гипофиза секретиру$
ются два гонадотропных гормона: фолликулостимулирующий (фоллитропин,
ФСГ) и лютеинизирующий (лютропин, ЛГ), которые относятся к семейству гли$
копротеидных гормонов. Они состоят из двух субъединиц — «a» и «b», причем
субъединица «a» у них идентична, а субъединицы «b» различны и обеспечива$
ют гормонам специфичность действия.
Влияя на рецепторы в яичниках, фоллитропин стимулирует рост и созревание
фолликулов, пролиферацию клеток гранулезы и секрецию эстрогенов, индуциру$
ет образование ФСГ$ и ЛГ$рецепторов, повышает уровень ароматаз в фолликуле,
а также способствует продукции ингибина, активина и инсулиноподобных факто$
ров роста. Лютропин стимулирует секрецию андрогенов текацитами, совместно
с фоллитропином обеспечивает овуляцию, способствует трансформации клеток
гранулезы в лютеиновые и синтезу прогестерона желтым телом.
Продукция гонадотропинов находится под воздействием вышестоящих
структур гипофизотропной зоны гипоталамуса. Однако нижележащие структу$
ры репродуктивной системы яичника, обеспечивая определенный уровень эст$
рогенов, оказывают влияние на нормальное функционирование аденогипофиза.
Уровень ФСГ и ЛГ в крови колеблется в течение менструального цикла. Базаль$
ное (внеовуляторное) содержание ЛГ колеблется от 3 МЕ/л до 15 МЕ/л, ФСГ —
от 1,5 МЕ/л до 10 МЕ/л. Предовуляторный пик ЛГ достигает 20—80 МЕ/л,
подъем уровня ФСГ менее выражен и составляет 4—15 МЕ/л.
Кроме ФСГ и ЛГ, аденогипофиз секретирует пролактин (ПРЛ), который явля$
ется одноцепочечным полипептидом. ПРЛ оказывает многостороннее действие
на организм женщины: стимулирует рост молочных желез и лактацию, обладает
жиромобилизующим и гипотензивным эффектом. Повышение его уровня в кро$
ви тормозит рост фолликулов и синтез стероидов. Продукция пролактина конт$
ролируется дофамином, который тормозит его секрецию. Стимулирующее дей$
ствие на продукцию пролактина оказывают эстрогены, несколько повышая его
уровень в периовуляторный период и лютеиновую фазу цикла (с 200—300 мМЕ/л
до 400—500 мМЕ/л).
Г л а в а 2. Физиология женских половых органов
31
Четвертым уровнем регуляции репродуктивной системы является гипофи$
зотропная зона гипоталамуса, состоящая из скопления нейронов, образующих
вентро$ и дорсомедиальные аркуатные ядра. Нервные клетки этих ядер облада$
ют нейросекреторной активностью и продуцируют гонадотропин$рилизинг$гор$
мон (Гн$РГ), гонадолиберин или люлиберин, представляющий собой декапеп$
тид. Гн$РГ секретируется в портальную систему гипофиза, оказывая регулирую$
щее действие на гонадотропную функцию аденогипофиза. Гонадолиберин
управляет функцией сразу двух гипофизарных гормонов — ФСГ и ЛГ.
Секреция Гн$РГ происходит в импульсном режиме. Выбросы гормона в пор$
тальную систему совершаются 1 раз в 1—3 часа (цирхоральный ритм1). Такой
ритм формируется в пубертатном возрасте и является показателем зрелости
нейросекреторных структур гипоталамуса. Ритмическая продукция Гн$РГ регу$
лируется катехоламинами (норадреналин, дофамин), индоламином (серотонин)
и опиоидными пептидами. Норадре$
налин обладает стимулирующим дей$
ствием; дофамин, серотонин и опио$
идные пептиды — тормозящим. Однако
в модуляции импульсации гонадоли$
берина определенную роль играет
и эстрадиол. Поэтому частота и амп$
литуда выбросов Гн$РГ меняются на
протяжении менструального цикла
(рис. 2.8). Для фолликулярной фазы
характерны частые колебания уровня
гонадолиберина: 1 раз в 40—90 мин.
К концу фолликулярной фазы частота
и амплитуда импульсов возрастают, а
в лютеиновой фазе — снижаются до
1 раза в 90—180 мин.
Если гипоталамус оказывает сти$
мулирующее действие на продукцию
ФСГ и ЛГ аденогипофизом, то синтез Рис. 2.8. Импульсная секреция гонадолибе$
пролактина находится, главным обра$ рина на протяжении менструального цикла
зом, под ингибирующим влиянием ги$
поталамуса. Тормозящее действие на секрецию пролактина оказывает дофамин.
Под его контролем находится около 90 % секреции пролактина. Стимулирующее
влияние гипофизотропных структур на продукцию пролактина не столь выраже$
но, оно связано с действием тиреотропин$рилизинг$гормона (тиролиберин).
Пятый уровень репродуктивной системы представлен корой головного
мозга и экстрагипоталамическими структурами мозга (лимбическая система, гип$
покамп, миндалевидное тело), воспринимающими импульсы из внешней и внут$
ренней среды. Регулирующее воздействие ЦНС на подчиненные отделы репро$
дуктивной системы обусловлено особенностями и состоянием самой ЦНС. Неа$
декватность этих параметров приводит к нарушению менструальной функции.
Внутренние воздействия воспринимаются высшим (пятым) уровнем репродук$
тивной системы через специфические рецепторы к половым гормонам — эстро$
генам (в первую очередь, эстрадиолу), прогестерону и андрогенам.
1
Цирхоральный — от лат. circa — вокруг, около, hora — час.
32
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
В свою очередь кора головного мозга и экстрагипоталамические структуры
посредством синтеза и метаболизма нейротрансмиттеров и нейропептидов воз$
действуют на гипофизотропную зону гипоталамуса. Нейротрансмиттеры (но$
радреналин, ацетилхолин и ГАМК) стимулируют выброс Гн$РГ гипоталамусом,
а дофамин и серотонин — тормозят. Нейропептиды, или эндогенные опиоидные
пептиды, также принимают участие в обеспечении правильного функциониро$
вания репродуктивной системы. Известны 3 группы эндогенных опиоидных
пептидов: эндорфины, энкефалины, динорфины, имеющие широкое распростра$
нение в организме человека. Наибольшее значение в функционировании гипо$
таламо$гипофизарной системы придается энкефалину.
Повышение уровня эндогенных опиоидных пептидов подавляет синтез
Гн$РГ и, следовательно, ЛГ и ФСГ.
Таким образом, репродуктивная система представляет собой суперсистему,
функциональное состояние которой определяется связью входящих в нее под$
систем. Регуляция внутри этой системы основывается на принципе обратной
связи. При этом выделяют:
• длинную петлю (гормоны яичника — ядра гипоталамуса),
• длинную петлю (гормоны яичника — аденогипофиз),
• короткую петлю (аденогипофиз — гипоталамус),
• ультракороткую петлю (гонадолиберин — нейроциты гипоталамуса).
Обратная связь может быть отрицательной и положительной. При низком
уровне эстрадиола в раннюю фолликулярную фазу усиливается выделение ФСГ
аденогипофизом — отрицательная обратная связь. Предовуляционный пик вы$
деления эстрадиола вызывает выброс ЛГ и ФСГ — положительная обратная
связь. Примером отрицательной ультракороткой связи может служить увеличе$
ние секреции Гн$РГ при снижении его концентрации в нейросекреторных ней$
ронах гипоталамуса.
2.2. ФУНКЦИЯ ПОЛОВОГО АППАРАТА
В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ЖИЗНИ ЖЕНЩИНЫ
В жизни женщины можно выделить периоды, которые характеризуются
определенными возрастными анатомо$физиологическими особенностями:
1) период новорожденности, 2) детство, 3) период полового созревания, 4) пе$
риод половой зрелости, 5) перименопаузальный период, 6) постменопауза.
Период новорожденности — первые 10 дней жизни девочки. В это время
половой аппарат новорожденной испытывает влияние эстрогенных гормонов.
Этот факт объясняется, с одной стороны, действием материнских гормонов, по$
лученных внутриутробно. С другой стороны, возможно и кратковременное уси$
ление функции яичников самой новорожденной: в конце антенатального разви$
тия плода высокий уровень материнских эстрогенов тормозит секрецию гона$
дотропинов фетальным гипофизом. После рождения происходит снижение
содержания эстрогенов матери в организме новорожденной, что приводит к вы$
бросу ФСГ и ЛГ аденогипофизом девочки, обеспечивая кратковременное усиле$
ние функции яичников.
Матка и придатки у новорожденной девочки располагаются в брюшной по$
лости. В яичниках на фоне примордиальных атрезирующих фолликулов можно
обнаружить зреющие (антральные) фолликулы, указывающие на возможность
продукции эстрогенов. Слизистая влагалища многослойная с достаточно высо$
ким КПИ (до 30 %). Шеечный канал заполнен слизью. Матка довольно боль$
Г л а в а 2. Физиология женских половых органов
33
шая относительно роста и массы тела девочки: длина 3 см, масса 4 г. В эндомет$
рии происходят пролиферативные изменения. У 3 % девочек можно обнару$
жить десквамацию эндометрия, о чем свидетельствуют скудные сукровичные
выделения из половых путей. Часто наблюдается нагрубание молочных желез.
К 10$му дню жизни все признаки эстрогенного влияния исчезают.
Детство — период жизни до 8 лет, в котором специфические функции яич$
ников не проявляются, хотя эстрогены синтезируются, но в незначительном ко$
личестве. Матка небольшая. Шейка матки по длине и толщине превосходит раз$
меры матки. Маточные трубы извилистые, тонкие, с узким просветом. Влагали$
ще узкое, короткое; слизистая оболочка влагалища у девочек до 7 лет тонкая,
эпителий представлен базальными и парабазальными клетками. Наружные по$
ловые органы сформированы, но волосяной покров отсутствует.
В течение первого года жизни размеры матки уменьшаются по сравнению
с ее величиной в период новорожденности: к концу 1$го года жизни масса мат$
ки равна 2,3 г, длина — 2,5 см. В дальнейшем происходит увеличение массы
матки, и к 6 годам она весит 4 г. Соотношение длины шейки и тела матки в кон$
це 1$го года жизни равно 2 : 1, к 5 годам — 1,5 : 1, в 8 лет — 1,4 : 1. К 3—4 годам
матка опускается в малый таз.
Размеры яичников меняются незначительно за счет беспорядочного роста
фолликулов, но ни один из них не достигает стадии зрелого фолликула. Атрезия
фолликулов с гибелью ооцитов происходит интенсивно. К 8 годам масса яични$
ков составляет 1,5 г.
Гипоталамо$гипофизарно$яичниковая система характеризуется незрело$
стью. Незрелость ядер гипоталамуса и аденогипофиза проявляется высокой
чувствительностью к эстрадиолу. Она в 5—10 раз выше, чем у женщин репро$
дуктивного возраста, в связи с чем малые дозы эстрадиола тормозят выделение
гонадотропинов.
Таким образом, к 8 годам жизни (окончание периода детства) у девочки за$
вершается формированием всех 5 уровней репродуктивной системы, активность
которой регулируется только с помощью механизма отрицательной обратной
связи. Эстрадиол выделяется в очень небольших количествах; созревание фол$
ликулов происходит редко и бессистемно. Выделение Гн$РГ носит эпизодиче$
ский характер. Выделение ЛГ и ФСГ аденогипофизом носит характер отдель$
ных спорадических выбросов.
Период полового созревания продолжается с 8 до 17 лет. В течение этого
времени происходит созревание репродуктивной системы, заканчивается физи$
ческое развитие женского организма.
В этом 10$летнем промежутке времени принято выделять 3 этапа: препубер$
татный период и 2 фазы пубертатного периода.
Препубертатный период продолжается 2—3 года — от 8 до 9—10 лет. За это
время в результате активации гипоталамо$гипофизарной системы происходят
постепенные изменения в половых органах, яичниках и надпочечниках. Начи$
нается быстрый рост тела в длину, появляются признаки феминизации фигуры,
начинается формирование женского таза.
В 1ю фазу пубертатного периода (10—13 лет) усиливается процесс созрева$
ния гипоталамических структур. Образуется тесная синаптическая связь между
клетками, секретирующими нейротрансмиттеры и либерины. Повышается чув$
ствительность гипофиза к гонадолиберину. Постепенно увеличивается частота
и амплитуда импульсов секреции гонадолиберина, проявляющиеся сначала во
время ночного сна. Адекватно происходит усиление импульсной секреции ЛГ
и ФСГ и повышение эстрадиола в крови.
34
Р а з д е л 1. Анатомия и физиология женских половых органов
Важную роль играют внегонадные источники эстрогенов. Так, пусковым ме$
ханизмом полового развития может явиться эстрон, образующийся в жировой
ткани из надпочечниковых андрогенов под действием фермента ароматазы. Из$
вестно, что активация функции коры надпочечников на 1,5—2 года опережает
усиление секреции половых стероидных гормонов яичниками. Жировые клетки
продуцируют также тканевой гормон лептин, способный усиливать секрецию
гонадолиберина гипоталамусом. Эффект эстрона возрастает за счет эстрогенов
яичников, главным образом, эстрадиола. Увеличивается число рецепторов к по$
ловым стероидам в клетках всех 5 звеньев репродуктивной системы. При дости$
жении высокого уровня эстрадиола в крови происходит мощный выброс гона$
дотропинов, который завершает созревание фолликула и его разрыв. Под влия$
нием эстрогенов увеличивается в размерах матка, происходит пролиферация
эндометрия. Завершается 1$я фаза пубертатного периода первыми месячны$
ми — менархе. Происходит это в возрасте 11—13 лет.
В 1$ю фазу пубертатного периода продолжается быстрый рост тела девочки
в длину, начавшийся в препубертатном периоде, приобретая характер спурта.
Так, за 1 год, предшествующий менархе, рост девочки может увеличиться на
8—11 см. Масса жировой ткани к концу 1$й фазы пубертата достигает критиче$
ской, что способствует инициации менархе. Масса тела достигает 45—47 кг.
В этот период начинается увеличение молочных желез — телархе, появляется
оволосение лобка — пубархе.
Во 2ю фазу пубертатного периода (14—17 лет) завершается созревание ги$
поталамических структур, регулирующих функцию репродуктивной системы.
Устанавливается цирхоральный ритм секреции Гн$РГ, увеличивается выделение
ЛГ и ФСГ аденогипофизом, усиливается синтез эстрадиола в яичниках. Форми$
руется механизм положительной обратной связи. Менструальный цикл через
1,5—2 года после менархе приобретает овуляторный характер. Во 2$ю фазу пу$
бертатного периода заканчивается развитие молочных желез, оволосение лобка
и подмышечных впадин.
К 17—18 годам наступает половая зрелость, под которой подразумевается
завершение формирования репродуктивной системы и всего организма женщи$
ны. Женщина становится готовой к зачатию, вынашиванию беременности, ро$
дам и вскармливанию ребенка.
На время наступления периода полового созревания и его течение влияют
внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относятся наследст$
венные и конституциональные особенности, состояние здоровья, масса тела;
к внешним — климатические условия (географическое положение освещен$
ность, высота над уровнем моря), характер питания (содержание в рационе бел$
ков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов).
Период половой зрелости (репродуктивный период) занимает промежу$
ток времени от 17—18 лет до 45. Особенности функционирования репродуктив$
ной системы в этом периоде описаны ранее (см. с. 31). Функциональная актив$
ность репродуктивной системы генетически запрограммирована на возраст, ко$
торый является оптимальным для продолжения рода.
Перименопауза — промежуток времени, включающий в себя несколько
лет, предшествующих прекращению менструаций, и 1 год после их прекраще$
ния. В этот период жизни женщины происходит угасание функции яичников.
Последняя менструация называется менопаузой. Определяют ее ретроспек$
тивно после отсутствия месячных в течение 1 года. Средний возраст наступле$
ния менопаузы — 51 год.
Г л а в а 2. Физиология женских половых органов
35
Время от появления первых клинических и эндокринологических признаков
угасания функции яичников до менопаузы называется пременопаузой. У боль$
шинства женщин она начинается после 45 лет и продолжается 5—6 лет, хотя эти
цифры весьма вариабельны и зависят от наследственных факторов, образа жиз$
ни, состояния здоровья женщины.
В пременопаузе нарушается алгоритм функционирования всех уровней репро$
дуктивной системы. Определяющую роль в продолжительности пременопаузы и воз$
раста наступления менопаузы играет снижение запаса функциональных элементов
яичников. К 45 годам число примордиальных фолликулов составляет всего 10 000,
а к менопаузе — 1000, что свидетельствует об ускорении процессов атрезии фолли$
кулов и гибели ооцитов. В фолликулах уменьшается число слоев гранулезы и те$
ка$клеток, снижается синтез эстрогенов, главным образом, эстрадиола. Дистрофи$
ческие изменения стромы происходят медленнее, поэтому секреция андрогенов
(андростендиона, тестостерона) сохраняется длительное время. Определенное зна$
чение имеет и тот факт, что с возрастом в яичниках уменьшается число рецепторов
к гонадотропинам; яичники становятся менее чувствительными к действию ЛГ
и ФСГ, даже выделяемым в повышенных количествах.
В гипоталамо$гипофизарной системе прогрессивно снижается чувствитель$
ность к эстрогенам; нарушается механизм положительной обратной связи яич$
ников и гипофиза и не происходит овуляторного выброса ЛГ и ФСГ; нарушает$
ся цирхоральный ритм секреции Гн$РГ; нарушается цикличность продукции го$
надотропинов и увеличивается их количество. К моменту менопаузы уровень
ФСГ возрастает в 14 раз, ЛГ — в 3 раза на фоне снижения эстрадиола.
По мере приближения менопаузы меняется характер менструального цикла:
наблюдается укорочение или удлинение фолликулярной фазы, недостаточность
лютеиновой. Все чаще циклы приобретают характер ановуляторных. Только
у 10 % женщин с наступлением пременопаузы сохраняется присущая им про$
должительность менструального цикла, у остальных цикл становится короче
или длиннее.
При обычном физиологическом течении пременопаузального периода все
изменения функций репродуктивной системы происходят постепенно, заверша$
ются гипоэстрогенемией и прекращением месячных.
Постменопауза — период жизни женщины после менопаузы. На него при$
ходится более трети жизни женщины.
После прекращения месячных в репродуктивной системе женщин быстро
прогрессируют инволютивные процессы, что связано с резким снижением уров$
ня эстрадиола. В постменопаузальном периоде основным эстрогеном является
эстрон, который образуется внегонадно путем ароматизации андрогенов в клет$
ках жировой ткани. Биологическая активность эстрона значительно ниже, чем
эстрадиола.
В первые 3—5 лет постменопаузы во всех органах репродуктивной системы
происходят атрофические изменения. Почти в 2 раза уменьшаются размеры
матки, ее мышечные элементы заменяются соединительнотканными. В яични$
ках сохраняются единичные фолликулы. Истончается слизистая влагалища.
Дефицит эстрогенов играет определенную роль в процессе старения женско$
го организма, ибо многие ткани и органы имеют соответствующие гормон$ре$
цепторы. К ним относятся мозг, сердечно$сосудистая система, уретра и мочевой
пузырь, костно$мышечная система, кожа, волосы, толстый кишечник, печень.
Раздел 2
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Глава 3
КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Анамнез. Врач$гинеколог, помимо глубоких знаний и практических навы$
ков по специальности, должен уметь общаться с больными. Первые фразы вра$
ча, обращенные к пациентке, должны демонстрировать интерес врача именно
к этой пациентке, к ее жалобам, к ее жизненной ситуации. Внимательное отно$
шение к больной женщине, умение вести диалог доступным языком помогут
врачу получить полные и четкие сведения о течении заболевания и жизни паци$
ентки. Обо всем этом следует помнить, приступая к сбору анамнеза.
Анамнез (от греч. anamnesis — воспоминание) — совокупность сведений, со$
общаемых больной и используемых при установлении диагноза. Анамнез явля$
ется важнейшей частью комплексного обследования больной, на основании ко$
торого складывается представление о вероятном диагнозе и появляется возмож$
ность наметить план дальнейшего обследования больной.
Собирание анамнеза состоит из двух частей:
1) анамнез заболевания,
2) анамнез жизни.
В анамнезе заболевания необходимо указать на характер жалоб и время их
появления, уточнить, с чем больная связывает начало заболевания и какова ди$
намика его развития, выяснить, применялось ли лечение и каков его эффект.
Собирая анамнез, следует обратить внимание на возраст больной, что по$
зволит врачу правильно построить разговор. С другой стороны, возрастной
фактор следует учитывать и потому, что многие гинекологические заболевания
имеют четкую привязанность к возрасту больной.
Анамнез жизни включает сведения о развитии больной в детстве, о характе$
ре менструальной функции с обязательным уточнением даты последней менст$
руации, о репродуктивной функции. Необходимо получить информацию о пере$
несенных общих и гинекологических заболеваниях и операциях, об аллерголо$
гическом анамнезе.
Обязательно нужно расспросить больную о ее образе жизни, возможных
вредных привычках, об условиях труда и быта, получить сведения о наследст$
венности, выяснить характер патологий у матери, сестры, тети.
Общее обследование. Осмотр гинекологической больной, кроме обязательно
го обследования всех органов и систем, имеет свои особенности и приоритеты.
В некоторых случаях при осмотре необходима точная оценка типа телосло
жения (женский, мужской, евнухоидный), свидетельствующего о гормональных
функциях в период полового созревания.
У ряда больных, имеющих разные нарушения развития половых желез, уда$
ется выявить наличие стигм дизэмбриогенеза: микроцефалия, косоглазие, низ$
Г л а в а 3. Клинические методы обследования
37
кое расположение ушных раковин, короткая шея, шея сфинкса, бочкообразная
грудная клетка и др.
При некоторых формах нейрообменно$эндокринных синдромов необходимо
оценить степень нарушения жирового обмена, для чего вычисляют индекс массы
тела (ИМТ) по формуле:
ИМТ =
Масса тела (кг)
Длина тела (м)2
.
Соотношение ИМТ и степени развития жировой ткани представлено
в табл. 1.
Таблица 1
Соотношение развития жировой ткани и ИМТ
Показатели массы тела
ИМТ, (кг/м)
Недостаток веса
< 18,5
Нормальный вес
18,5—24,9
Избыточный вес
25—29,9
Ожирение I степени
30—34,9
Ожирение II степени
35—39,9
Ожирение III степени
≥ 40
2
Распределение жира может быть:
• равномерным;
• с преимущественным отложением в области ягодиц и бедер (гиноидное,
или нижнее ожирение);
• в области лица и верхней части туловища (андроидное, верхнее ожирение);
• в области живота (центральное, висцеральное ожирение).
На многие вопросы можно получить ответ, обращая внимание на состояние
кожных покровов. Так, гиперпродукция андрогенов делает кожу жирной, угрева$
той, пористой, с избыточным оволосением. Чрезмерный рост волос по мужско$
му типу (над верхней губой, на подбородке, «бакенбарды», на груди, по средней
линии живота, на бедрах) обозначается термином гирсутизм. Следует различать
понятия «гирсутизм» и «гипертрихоз». Последний представляет собой избыточ$
ный рост волос по женскому типу. Оценка избыточного роста волос произво$
дится в баллах (табл. 2).
Осмотр и пальпация молочных желез является обязательным мероприятием.
При осмотре оценивают размер молочных желез, их контуры и симметрич$
ность, состояние кожных покровов, сосков и ареол. При пальпации молочных
желез обращают внимание на консистенцию, однородность, болезненность, на$
личие объемных образований, наличие или отсутствие отделяемого из сосков.
Выявленные отклонения требуют специальных исследований, консультации
маммолога или онколога.
Осмотр, пальпация и перкуссия живота может обеспечить информацию,
свидетельствующую о многих гинекологических заболеваниях, таких как опу$
холи яичника, миома, воспалительные поражения внутренних половых органов,
нарушенная внематочная беременность.
38
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
Таблица 2
Шкала количественной характеристики гирсутизма
(по D. Ferriman, J. Galwae, 1961)
Зона
Верхняя губа
Подбородок
Грудь
Спина
Поясница
Верхняя часть
живота
Нижняя часть
живота
Баллы
1
2
3
4
1
2
3; 4
1
2
3
4
1
2
3; 4
1
2
3
4
1
2
3; 4
1
Много волос по средней линии
Покрытие волосами половины или всей поверхности
Отдельные волосы вдоль средней линии
Бедро
Предплечье
2
3
4
1
2
3; 4
1; 2; 3; 4
1; 2; 3; 4
Голень
1; 2; 3; 4
Плечо
Описание
Отдельные волосы на наружном крае
Небольшие усики на наружном крае
Усы, распространяющиеся на половину расстояния до
средней линии верхней губы
Усы, достигающие средней линии
Отдельные волосы
Отдельные волосы и небольшие скопления
Сплошное покрытие волосами, редкое или густое
Волосы вокруг сосков
Волосы вокруг сосков и на грудине
Слияние этих зон с покрытием до 3/4 поверхности
Сплошное покрытие
Разрозненные волосы
Много разрозненных волос
Сплошное покрытие волосами, густое или редкое
Пучок волос на крестце
Пучок волос на крестце, расширяющийся в стороны
Волосы покрывают 3/4 поверхности
Сплошное покрытие волосами
Отдельные волосы вдоль средней линии
Полоса волос вдоль средней линии
Широкая лента волос вдоль средней линии
Рост волос в виде римской цифры V
Редкие волосы, покрывающие не более 1/4 поверхности
Более обширное, но неполное покрытие
Сплошное покрытие волосами, редкое или густое
Значения те же, что на плече
Сплошное покрытие волосами дорсальной поверхности:
два балла — для редкого и два — для густого покрытия
Значения те же, что на плече
Гинекологическое исследование. Обследование женщины проводят на
гинекологическом кресле (см. цв. вкл., рис. 3). Оно начинается с осмотра на
ружных половых органов. Осматривают лобок, оценивая характер оволосения.
Обращают внимание на развитие больших и малых половых губ, клитора. Оце$
нивают состояние наружного отверстия мочеиспускательного канала, входа во
влагалище, зияние или сомкнутость половой щели, высоту и форму промежно$
сти, анус.
Во многих случаях данные осмотра позволяют предполагать характер воз$
можной патологии и наметить план дальнейшего обследования. Так, гипопла$
зия больших и малых половых губ, сухость входа во влагалище свидетельству$
ют о гипоэстрогении. Гипоплазия малых половых губ, гиперплазия клитора при
Г л а в а 3. Клинические методы обследования
39
наличии гирсутизма говорит в пользу врожденного адреногенитального синдро$
ма. Гиперемия наружного отверстия мочеиспускательного канала и наружного
отверстия выводного протока большой железы преддверия влагалища заставит
искать инфекцию. При зиянии половой щели, предложив женщине потужиться,
можно обнаружить опущение стенок влагалища. Пропальпировав деформиро$
ванную большую половую губу, удается выявить кисту большой железы пред$
дверия влагалища, а гиперемия кожи и болезненность укажут на ее воспаление.
На промежности, половых губах и вульве можно обнаружить остроконечные
кондиломы.
Следующим этапом гинекологического обследования является осмотр вла
галища и шейки матки в зеркалах. Существуют разнообразные модификации
инструментов. У отечественных гинекологов наибольшее распространение на$
шли зеркало Куско (рис. 3.1) и наборы из ложкообразных зеркал и подъемни$
ков (рис. 3.2).
Осматривая влагалище, обращают внимание на следующие особенности:
1) х а р а к т е р в ы д е л е н и й, которые в норме имеют молочный вид, при
воспалениях разной этиологии — гноевидный, творожистый, пенистый, при ат$
рофических и новообразовательных процессах — сукровичный или кровяни$
стый;
2) с о с т о я н и е с л и з и с т о й, которая при дефиците эстрогенов выглядит
сухой, при достаточном эстрогенном фоне — сочной, при беременности — циа$
нотичной, при воспалении — гиперемированной и отечной.
При осмотре влагалища можно обнаружить варикозное расширение вен,
очаги эндометриоза, остроконечные кондиломы, участки с предполагаемыми
опухолевыми поражениями. При попытке ввести зеркало может быть выявлена
аплазия (врожденное отсутствие) или атрезия (заращение) влагалища.
Обследуя с помощью зеркал шейку матки (рис. 3.3), можно выявить ее раз$
рывы, эктропион, цервицит, полипы, остроконечные кондиломы, эктопии.
Можно заподозрить злокачественную опухоль.
Бимануальное (двуручное) влагалищнобрюшностеночное исследование прово$
дится после осмотра влагалища и шейки матки в зеркалах и взятия материала
для анализов. Бимануальное исследование позволяет оценить состояние внут$
ренних половых органов. Указательный и средний палец одной руки врач вво$
дит во влагалище, другую руку располагает на передней брюшной стенке
Рис. 3.1. Влагалищное зеркало
Куско
Рис. 3.2. Ложкообразное зеркало (а)
и подъемник (б)
40
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
Рис. 3.3. Осмотр шейки матки с помощью зеркал
(рис. 3.4). Пальцами, введенными во влагалище, оценивают его емкость, состоя$
ние промежности, мышц тазового дна, наличие кист гартнерова хода.
Дойдя до шейки матки, которая располагается по проводной оси малого таза
на уровне интерспинальной линии, определяют:
Ÿ форму шейки (коническая — у нерожавших женщин, цилиндрическая —
у рожавших, деформированная разрывами или объемными образованиями);
Ÿ форму наружного зева (точечный у нерожавших, щелевидный у рожав$
ших) и его раскрытие (при выкидышах, рождающихся полипах и субму$
козных узлах);
Рис. 3.4. Бимануальное влагалищно$брюшностеночное исследование
Г л а в а 3. Клинические методы обслеования
41
Рис. 3.5. Различные виды положения матки:
а — антефлексия; б — ретрофлексия; в — антеверзия; г — ретроверзия
Ÿ консистенцию (плотноэластическая — в норме, размягченная — при бере$
менности);
Ÿ подвижность (шейка должна смещаться кпереди, кзади, в обе стороны);
Ÿ болезненность (пальпация шейки должна быть безболезненной).
Затем пальпируют глубину переднего, заднего и боковых сводов влагалища,
отмечая их податливость и болезненность.
Бимануальное исследование матки должно дать ответы на следующие во$
просы: каковы ее положение, размеры, форма, консистенция и наблюдается ли
болезненность при пальпации.
1. Положение. Матка в норме располагается по проводной оси таза. Она мо$
жет быть смещена кпереди (antepositio), кзади (retropositio), влево (sinistropositio)
или вправо (dextropositio). Смещение матки может быть обусловлено спаечным
процессом и (или) наличием объемного образования в малом тазу. Ось матки
обычно не совпадает с осью малого таза. Чаще всего матка имеет наклон кпере$
ди (anteversio), реже кзади (retroversio). Между телом и шейкой матки имеется
угол, у большинства женщин открытый кпереди (anteflexio) или реже — кзади
(retroflexio), рис. 3.5.
2. Размеры. Длина тела матки вместе с шейкой у женщин репродуктивного
возраста составляет 7—8 см при соотношении размеров тела и шейки 3 : 1. При
гипоплазии размеры матки уменьшаются; при воспалении, беременности, мио$
ме, аденомиозе, трофобластической болезни — увеличиваются.
3. Форма. Нормальная матка должна иметь овоидную форму, уплощенную
в переднезаднем направлении, с гладкой поверхностью. Изменение формы матки
может свидетельствовать о беременности, опухолях или аномалиях развития.
4. Консистенция. В норме матка имеет равномерную плотноэластическую
консистенцию. Неравномерная консистенция с участками размягчения или
уплотнения может говорить о наличии беременности, воспаления или новооб$
разования.
42
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
5. Болезненность. Болезненность
матки при пальпации свидетельствует
о вовлечении в патологический про$
цесс серозной оболочки. Это наблю$
дается при воспалении или растяже$
нии его (например, при нарушении
питания узла миомы). Болевой симп$
том, появляющийся при смещении
матки, может указывать на наличие
спаечного процесса в малом тазу
вследствие воспаления или эндомет$
риоидной болезни.
После выяснения всех особенно$
стей матки переходят к исследованию
придатков.
Пальцы, находящиеся во влагали$
Рис. 3.6. Бимануальное влагалищно$прямо$ ще, поочередно переводят в боковые
кишечно$брюшностеночное исследование
своды. Пальцы руки, расположенной
на брюшной стенке, направляют им
навстречу. Неизмененные маточные трубы прощупать не удается. Неизменен$
ные яичники можно пальпировать только у женщин со слаборазвитой подкож$
ной жировой клетчаткой. У женщин репродуктивного возраста размеры яични$
ков в среднем составляют 3 ⋅ 2,5 ⋅ 1,5 см; яичники имеют гладкую поверхность,
безболезненны, подвижны. При воспалительных процессах маточные трубы
утолщаются, приобретают колбасовидную форму, становятся болезненными.
В воспалительный процесс могут вовлекаться и яичники, образуя с трубами
единый конгломерат. Опухоли яичников определяются как образования разной
величины, формы, консистенции и подвижности, обычно безболезненные при
пальпации.
Обязательно нужно оценить состояние заднего свода. С одной стороны,
в прямокишечно$маточное пространство могут быть смещены патологически
измененные придатки. С другой стороны, необходимо оценить состояние крест$
цово$маточных связок, которые могут оказаться инфильтрированными при вос$
палительных процессах, эндометриозе и опухолях. В прямокишечно$маточном
углублении может скапливаться жидкость (воспалительный экссудат, кровь, ас$
цит), уплощая или выпячивая задний свод влагалища.
Бимануальное влагалищно$брюшностеночное исследование в ряде случаев
должно быть дополненным комбинированным влагалищнопрямокишечнобрюш
ностеночным (рис. 3.6). При данном методе указательный палец вводят во вла$
галище, средний — в прямую кишку, что позволяет получить более полное
представление о состоянии ректо$вагинальной перегородки и клетчатки заднего
и боковых отделов малого таза. Особую ценность этот метод приобретает у бо$
льных с раковым поражением шейки матки, позволяя судить о распространен$
ности процесса.
В гинекологической практике встречаются больные, у которых единственно
возможным оказывается прямокишечнобрюшностеночное исследование. К нему
прибегают в случаях недопустимости или невозможности влагалищного иссле$
дования (virgo intacta, атрезия и аплазия влагалища и др.).
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
43
Глава 4
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Тесты функциональной диагностики
По тестам функциональной диагностики с достаточной вероятностью можно
судить о характере менструального цикла: монофазный он или двуфазный, ка$
ково время овуляции, продолжительность лютеиновой фазы. Наиболее точны$
ми являются следующие тесты: измерение базальной температуры (достовер$
ность 80 %), кольпоцитология (65 %), симптом «натяжения» цервикальной
слизи (50 %), гистологическое исследование эндометрия (92 %). Наиболее до$
стоверные данные о характере цикла можно получить при комплексном исполь$
зовании тестов.
Измерение базальной (ректальной) температуры больной, находящейся в
постели, проводится ежедневно утром в течение 10 мин на протяжении 2—
3 циклов. Тест основан на гипертермическом влиянии прогестерона на терморе$
гуляторный центр гипоталамуса. При овуляторном цикле температурная кривая
имеет 2 фазы (рис. 4.1). В первую фазу цикла температура ниже 37 °C с некото$
Рис. 4.1. Базальная температура при овуляторном цикле
рым снижением перед овуляцией и быст$
рым подъемом (за 1—2 дня) после овуля$
ции не менее чем на 0,4 °C. Вторая гипер$
термическая фаза продолжается 12—14 дней.
Укорочение гипертермической фазы ука$
зывает на недостаточность лютеиновой
фазы цикла, отсутствие подъема темпера$
туры — на ановуляцию.
Кольпоцитологический метод основан
на оценке морфологических особенностей
клеток эпителия влагалища, которые свя$
заны с влиянием половых гормонов и по$
зволяют судить о насыщенности организма
эстрогенами и прогестероном. В эпителии
влагалища различают 4 слоя (рис. 4.2):
• базальный слой, представленный округ$
лыми мелкими базофильными клетками
с темными ядрами;
Рис. 4.2. Структура влагалищного
эпителия (схема)
44
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
• парабазальный слой, клетки которого мелкие, округлые или овальные
с базофильной цитоплазмой, образующий вытянутые участки — «хвосты»;
• промежуточный слой с крупными полигональными клетками, цитоплазма
которых базофильная или эозинофильная, а ядра пузырькообразные с мелко$
дисперсным хроматином;
• поверхностный слой, представленный крупными плоскими полигональ$
ными клетками с эозинофильной цитоплазмой и мелким пикнотическим ядром.
Для оценки эстрогенной насыщенности организма женщины мазок берется
деревянным шпателем с верхней трети боковой стенки влагалища и наносится
на предметное стекло.
Микроскопия мазка дает качественную оценку состава клеток, на основании
которой судят о гормональном статусе организма женщины;
• базальные клетки могут оказаться в мазке только при травме слизистой;
• парабазальные клетки обнаруживаются при резко выраженной эстроген$
ной недостаточности, например, в детстве или в постменопаузе (см. цв. вкл.,
рис. 4);
• промежуточные клетки свидетельствуют о начале пролиферации эпителия
под влиянием эстрогенов (см. цв. вкл., рис. 5).
• поверхностные клетки преобладают при максимальной пролиферации вла$
галищного эпителия, вызванной высокой эстрогенемией (см. цв. вкл., рис. 6);
• расположение клеток промежуточного слоя скоплениями, загнутые края и ба$
зофильная окраска клеток указывают на влияние прогестерона (см. цв. вкл., рис. 7).
Дополняет и уточняет кольпоцитологическую картину мазка количествен$
ная оценка — кариопикнотический индекс (КПИ). КПИ представляет собой
процентное отношение клеток с пикнотическим ядром к общему числу клеток.
Чем выше КПИ, тем выше уровень эстрогенов в крови; чем ниже КПИ, тем
ниже уровень эстрогенов.
У женщин репродуктивного возраста с овуляторным менструальным циклом
цифры КПИ выглядят следующим образом (мазки берутся на 7$й, 11$й, 14$й,
17$й, 21$й, 25$й дни цикла):
1) фаза пролиферации (фолликулярная):
Ÿ ранняя — до 40 %,
Ÿ средняя — 50—60 %,
Ÿ поздняя — до 90 %;
2) фаза секреции (лютеиновая):
Ÿ ранняя — около 50 %,
Ÿ средняя — 25—30 %,
Ÿ поздняя — 15—20 %.
Шеечный индекс основан на изменении качества и количества цервикальной
слизи и на оценке состояния наружного зева шейки матки в зависимости от эст$
рогенной насыщенности организма женщины. Под действием эстрогенов возра$
стает продукция шеечной слизи, снижается ее вязкость и увеличивается растя$
жимость. Слизь, нанесенная на предметное стекло, при высыхании кристалли$
зуется в виде листьев папоротника — симптом «папоротника» (рис. 4.3).
Осмотр шейки матки в зеркалах обнаруживает симптом «зрачка»: расширенный
наружный зев, заполненный прозрачной слизью.
Комплексная оценка этих симптомов трактуется как шеечный индекс (табл. 3).
Штрихбиопсия эндометрия, особенно в сочетании с другими тестами функци$
ональной диагностики, позволяет точно оценить характер менструального цикла.
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
45
Рис. 4.3. Кристаллизация шеечной слизи (симптом «папоротника»)
Таблица 3
Шеечный индекс (ШИ) при овуляторном менструальном цикле
Показатели
Фазы цикла
Ранняя фоллику$
лярная фаза
Поздняя фолли$
кулярная фаза
Овуляция
(14—15$й день)
Ранняя лютеино$
вая фаза
Поздняя лютеи$
новая фаза
Симптом
«папорот$
ника»
Симптом
«зрачка»
Натяжение
слизи
Количество
слизи
Оценка
Бал$
лы
ШИ,
баллы
Оцен$
ка
Бал$
лы
См
Бал$
лы
См
Баллы
+
1
0,2 (+)
1
2—4
1
Мало
1
4
++
2
0,25 (++)
2
4—6
2
2
8
+++
3
3
8—10
3
3
12
—
0
0,3—0,35
(+++)
0,2 (+)
1
2—4
1
Умеренное
количество
Большое
количество
Мало
1
3
—
0
—
—
2—4
1
Мало
1
2
П р и м е ч а н и е. ШИ до 8 баллов — низкая эстрогенная насыщенность, ШИ 9 баллов и выше —
высокая эстрогенная насыщенность.
Для гистологического исследования ткань эндометрия берут с помощью специа$
льной цуговой кюретки или одноразовой кюретки для аспирационной биопсии
Пайпеля. Рациональнее всего забор материала производить на 21$й (± 1) день
цикла, когда наиболее выражены секреторные преобразования эндометрия. Из$
вестно, что в среднюю лютеиновую фазу функциональный слой разделяется на
две части: спонгиозный (глубокий), граничащий с базальным слоем, и компакт$
ный (поверхностный). В спонгиозном слое много желез и мало стромы, в ком$
пактном — наоборот. Железы пилообразны с широким просветом, заполненным
секретом, содержащим гликоген и гликопротеины. Подобная гистологическая
картина подтверждает двуфазный, овуляторный характер цикла.
46
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
Гормональные методы исследования
В настоящее время наиболее распространенными методами определения по$
ловых стероидных гормонов, гонадотропинов и пролактина в крови являются
радиоиммунный и иммуноферментный методы.
Уровень эстрадиола на протяжении овуляторного цикла колеблется от
120—150 пмоль/л в начале цикла до 1500 пмоль/л в предовуляторный пик.
В клинической практике с целью комплексной гормональной оценки характера
менструального цикла анализ производят на 2—5$й день цикла, а при отсутст$
вии месячных — в любой день.
Прогестерон в сыворотке крови в фолликулярную фазу цикла колеблется от
1 нмоль/л до 4 нмоль/л, повышаясь после овуляции и в период расцвета желто$
го тела до 18—80 нмоль/л. Кровь для исследования уровня прогестерона берут
на 21$й (± 1) день цикла.
Уровень андрогенов в крови практически не меняется на протяжении менст$
руального цикла и не превышает следующих показателей: общий тестостерон —
3 нмоль/л, андростендион — 8 нмоль/л, дегидроэпиандростерон — 22 нмоль/л,
17$гидроксипрогестерон — 7 нмоль/л. При этом следует помнить, что андроге$
ны продуцируются не только яичниками, но и надпочечниками. Например, яич$
ники синтезируют только 50 % андростендиона, 25 % тестостерона, 15 % дегид$
роэпиандростерона и 5 % дегидроэпиандростерона сульфата.
Базальный (внеовуляторный) уровень гонадотропинов в крови составляет:
ЛГ — 3—15 МЕ/л; ФСГ — 1,5—10 МЕ/л.
Периовуляторный пик гонадотропинов колеблется: ЛГ — 20—80 МЕ/л,
ФСГ — 10—15 МЕ/л.
Уровень пролактина в крови составляет 200—700 мл МЕ/л без особых коле$
баний на протяжении цикла. Кровь для исследования следует забирать не ра$
нее, чем через 3 часа после пробуждения, так как во время ночного сна проис$
ходит выброс пролактина.
Функциональные пробы
Для уточнения уровня повреждения регуляции репродуктивной системы,
оценки резервных возможностей ее звеньев и (или) исключения органической
природы заболевания тесты функциональной диагностики и гормональные ис$
следования дополняются функциональными пробами.
Проба с гестагенами проводится при аменорее. В течение 6 дней пациентке
вводят внутримышечно по 1 мл 1 % раствора прогестерона, или в течение
10 дней применяются per os гестагенные препараты — дюфастон по 10 мг 2 раза
в сутки, утрожестан по 100 мг 2 раза в сутки. Появление через 2—4 дня после
окончания введения препарата менструальноподобного кровотечения указывает
на недостаток гестагенов. Отсутствие кровотечения свидетельствует об эстро$
генной недостаточности или о маточной форме аменореи (отсутствие матки,
внутриматочные синехии).
Проба с эстрогенами и гестагенами. В течение 7 дней больная получает по
0,1 мг (2 таб.) микрофоллина и затем гестагены, как в предыдущей пробе. Появ$
ление через 2—4 дня менструальноподобного кровотечения указывает на выра$
женную эстрогенную недостаточность. Отрицательная реакция свидетельствует
о маточной форме аменореи.
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
47
Проба с дексаметазоном производится с целью верификации источника
чрезмерной продукции андрогенов — яичники или надпочечники. Проба осно$
вана на способности глюкокортикоидов подавлять секрецию адренокортикот$
ропного гормона (АКТГ) передних долей гипофиза, что приводит к уменьше$
нию образования андрогенов корой надпочечников.
Перед проведением пробы, используя УЗИ, компьютерную или магнит$
но$резонансную томографию, исключают вирилизирующую опухоль яичника
или надпочечника. За несколько дней до пробы определяют в крови тестосте$
рон, 17α$ОНП (17α$гидроксипрогестерон), и ДЭА (дегидроэпиандростерон).
При отсутствии такой возможности исследуют 17$КС в суточном количестве
мочи. Затем назначают дексаметазон в дозе 2 мг в сутки (4 раза по 0,5 мг). По$
сле двухдневного приема дексаметазона повторяют анализы. Проба считается
положительной, если показатели снижаются на 50 % и более, что указывает на
надпочечниковый источник образования андрогенов. При отрицательной пробе
снижение показателей происходит на 25—30 %, что свидетельствует о яичнико$
вом происхождении андрогенов. В случаях высокого фонового уровня андроге$
нов при отрицательном результате дексаметазоновой пробы проводят большую
дексаметазоновую пробу. Дексаметазон назначают по 2 мг 4 раза в сутки в тече$
ние 3 дней (всего 24 мг). Если и в этом случае проба окажется отрицательной, то
это значит, что у больной вирилизирующая андробластома надпочечника.
Проба с хорионическим гонадотропином человека (ХГч) служит продолжением
отрицательной малой дексаметазоновой пробы, указывающей на возможность
овариальной гиперандрогении. ХГч вводят внутримышечно по 1500 ЕД в тече$
ние 3 дней на фоне продолжения приема дексаметазона по 2 мг в сутки. Повы$
шение уровня андрогенов по окончании пробы подтверждает яичниковый генез
андрогенемии.
Проба с кломифеном проводится при наличии хронической ановуляции на
фоне олигоменореи или аменореи после исключения органической природы па$
тологии и функциональной гиперпролактинемии. Назначенные эстрогены и гес$
тагены, как при проведении соответствующей пробы, вызывают менструально$
подобное кровотечение.
С 5$го по 9$й день от начала кровотечения больная получает по 100 мг кло$
мифена, действующего на гипофизотропную зону гипоталамуса и вызывающего
усиление секреции люлиберина, под влиянием которого происходит выброс ЛГ
и ФСГ аденогипофизом. Гонадотропины стимулируют созревание фолликула
и стероидогенез. Результат пробы оценивают на основании:
Ÿ изменения гормонального статуса;
Ÿ характера базальной температуры;
Ÿ появления менструальноподобной реакции.
До приема кломифена определяют в крови ФСГ, ЛГ и эстрадиол, больной
рекомендуют измерять базальную температуру. На 5—6$й день после окончания
приема кломифена повторяют анализ гормонов. Повышение уровня ЛГ и ФСГ
до величины овуляторного пика свидетельствует о сохранении резервных воз$
можностей гипоталамуса и аденогипофиза. Повышение уровня эстрадиола до
величины, приближающейся к овуляторному пику, указывает на потенциаль$
ную способность яичников реагировать на гонадотропную стимуляцию.
Измерение базальной температуры и контроль за возможной менструально$
подобной реакцией могут дать следующие результаты:
48
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
1) ановуляторный цикл — базальная температура монофазная, менструаль$
ноподобная реакция наступает;
2) цикл с недостаточной лютеиновой фазой — базальная температура со вто$
рой фазой продолжительностью менее 10 дней, менструальноподобная реакция
наступает;
3) овуляторный цикл — базальная температура двухфазная, менструально$
подобная реакция наступает.
Отрицательная проба с кломифеном выражается отсутствием повышения
уровня ФСГ, ЛГ и эстрадиола, монофазной базальной температурой и отсутст$
вием менструальноподобного кровотечения. Отрицательная проба свидетельст$
вует либо о неспособности гипофизотропной зоны гипоталамуса выделять лю$
либерин, либо о неспособности аденогипофиза вырабатывать гонадотропные
гормоны в ответ на стимулирующее действие люлиберина.
Проба с люлиберином проводится с целью уточнения гипоталамического или
гипофизарного генеза аменореи при отрицательной пробе с кломифеном. Внут$
ривенно вводится 100 мкг синтетического аналога люлиберина. До введения
и через 15, 30, 60 и 120 мин забирают кровь из вены. При положительной про$
бе содержание ФСГ, ЛГ и эстрадиола нарастает до овуляторного пика. Положи$
тельная проба указывает на сохранение функции гипофиза и патологию гипо$
физотропной зоны гипоталамуса.
Проба с церукалом проводится для уточнения природы пролактинемии. Внут$
ривенно вводится 10 мг церукала (антагониста дофамина). В норме через 1—2 ч
уровень пролактина увеличивается в 7—10 раз, при функциональной гиперпро$
лактинемии — в меньшей степени, при пролактиноме — не меняется.
Проба с парлоделом проводится с той же целью, что и предыдущая. Парлодел
(агонист дофамина) в дозе 5 мг принимают натощак утром. В норме через
2—4 ч уровень пролактина резко снижается, при функциональной гиперпролак$
тинемии он уменьшается незначительно, при пролактиноме не меняется.
Цитологические методы исследования
В современной гинекологии цитологический метод находит широкое приме$
нение для распознавания заболеваний шейки матки, в том числе рака. Высокая
информативность, простота выполнения, неинвазивность, экономичность дела$
ют этот метод незаменимым при скрининговых исследованиях.
Для забора материала из шеечного канала (эндоцервикса) используют спе$
циальную щеточку, которую вводят на глубину 1,5—2 см. Полученный материал
помещают на предметное химически чистое стекло. На второе стекло специаль$
ным шпателем помещают материал, полученный с влагалищной части шейки
матки (эктоцервикса). Очень важно, чтобы в мазок попали клетки из переход$
ной зоны — стыка цилиндрического и многослойного плоского эпителия
(рис. 4.4, а).
Результаты цитологического исследования в настоящее время оценивают по
системе, принятой в 1991 г. в г. Бетесда (США). Эта классификация выделяет:
1) доброкачественные изменения клеток, связанные с инфекцией;
2) реактивные изменения;
3) патологические изменения эпителия, трудно дифференцируемые между
реактивными изменениями и дисплазией;
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
49
Рис. 4.4. Инструменты для взятия материала для цитологического исследования (а);
кюретка для штрих$биопсии эндометрия (б)
4) изменения плоского эпителия (неопухолевые, но требующие динамиче$
ского наблюдения): эпителий с признаками папилломавирусной инфекции, дис$
плазии слабой, умеренной и тяжелой, а также подозрительный на внутриэпите$
лиальный рак;
5) инвазивный рак.
Гистологические методы исследования
В гинекологической прак$
тике гистологическое иссле$
дование с диагностической
целью проводится в следую$
щих случаях:
• штрих$биопсия эндомет$
рия для оценки его функциона$
льного состояния (рис. 4.4, б);
• прицельная биопсия тка$
ни шейки матки при подозре$
нии на опухолевый процесс
(рис. 4.5);
• раздельное диагности$
ческое выскабливание шееч$
ного канала и полости матки
при подозрении на рак шейки
матки или рак эндометрия.
Рис. 4.5. Взятие ткани шейки матки для
гистологического исследования
50
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
Ультразвуковое исследование (УЗИ)
В современной гинекологической практике УЗИ является одним из самых
распространенных и информативных методов исследования. Неинвазивность,
высокая разрешающая способность и отсутствие необходимости в специальной
подготовке больной позволяют применять УЗИ в любой ситуации. Визуализа$
ция внутренних органов основана на феномене различия эхогенности и звуко$
проводимости каждого из них. УЗИ органов малого таза осуществляется с исполь$
зованием трансабдоминального и трансвагинального сканирования, которые
взаимно дополняют друг друга. Преимущество применения трансабдоминально$
го датчика состоит в том, что он дает возможность сканирования объемных об$
разований практически любого размера. Однако качество визуализации ухуд$
шается при ожирении, выраженном спаечном процессе в малом тазу и метео$
ризме. Трансвагинальный датчик подводится к объекту изучения, что
исключает неблагоприятное влияние указанных факторов и позволяет получать
данные о состоянии эндометрия, миометрия, яичников.
У здоровых женщин репродуктивного возраста по данным эхографии сред$
няя длина тела матки составляет 52 (40—59) мм, переднезадний размер
38 (30—42) мм, ширина 51 (46—62) мм. Длина шейки матки колеблется от
25 до 35 мм (рис. 4.6).
У женщин в постменопаузе матка постепенно уменьшается, главным обра$
зом, за счет переднезаднего размера и ширины. По данным УЗИ можно оценить
толщину и структуру эндометрия, для чего служит так называемое М$эхо. Под
М$эхом понимают изображение, выявляемое в центре матки, возникающее
в результате отражения ультразвука от ее стенок, эндометрия или каких$либо
патологических структур (рис. 4.7).
В клинической практике оценивают 3 варианта изображения: пролифера$
тивный, периовуляторный и секреторный. Толщина эндометрия на 5—7$й день
цикла составляет в среднем 3—6 мм, на 8—10$й — 6—10 мм, на 11—14$й —
8—15 мм, на 15—18$й — 10—15 мм. В постменопаузальном периоде толщина
эндометрия не должна превышать 5 мм.
Рис. 4.6. УЗИ нормальной матки (2 проекции)
а — продольное сканирование(сечение); б — поперечное сканирование (сечение)
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
Рис. 4.7. УЗИ матки (М$эхо;
стрелка указывает на матку)
51
Рис. 4.8. УЗИ яичников (с доминантным
фолликулом; обозначен стрелкой)
У женщин с подозрением на истмико$цервикальную недостаточность (ИЦН)
следует обращать особое внимание на ширину внутреннего зева, которая в I фазу
цикла не должна превышать 5 мм, а во II фазу должна быть резко сужена.
При ультразвуковом исследовании определяют размеры яичника, их объем
и фолликулярный аппарат (рис. 4.8).
У женщин репродуктивного возраста размеры яичников составляют 30 × 25 × 15 мм,
объем — около 8 см3. В зависимости от фазы менструального цикла визуализи$
руются фолликулы на разных стадиях развития, начиная с антральных диамет$
ром 2—3 мм и кончая преовуляторным диаметром 20 мм с двойным контуром
и «яйценосным бугорком» в виде гиперэхогенного полумесяца. В пользу прои$
зошедшей овуляции говорит уменьшение размеров, деформация стенок и усиле$
ние эхогенности содержимого фолликула, в дугласовом пространстве появляет$
ся жидкость. Желтое тело имеет свои признаки:
1) меньшие, чем у зрелого фолликула, размеры;
2) неравномерное утолщение стенок;
3) разнообразие эхоструктур от анэхогенных до эхопозитивных разной сте$
пени выраженности.
В постменопаузе размеры яичников уменьшаются: после 1 года — до 4,5 см3,
после 5 лет — до 2,5 см3, свыше 10 лет — около 1,5 см3. Если в постменопаузе
объем яичников превышает 5 см3, то следует искать патологию.
Существует еще одна возможность применения УЗИ — ультразвуковая гис
теросальпингография. В полость матки вводят 10 % раствор глюкозы и оценива$
ют состояние полости матки и маточных труб.
В последние годы появилась возможность оценивать кровообращение в мат$
ке и яичниках, используя эффект Допплера (см. цв. вкл., рис. 8). По степени ва$
скуляризации с помощью допплерометрии можно проводить дифференциаль$
ную диагностику злокачественных новообразований.
Рентгенологическое исследование
Находят свое место в гинекологической практике рентгеновские методы ис$
следования. Главное место занимает гистеросальпингография (ГСГ), с помощью
которой можно:
• оценить проходимость маточных труб;
52
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
• обнаружить врожденные пороки развития матки;
• выявить внутренний эндометриоз (аденомиоз);
• диагностировать субмукозную миому матки;
• определить наличие внутриматочных синехий.
Исследование проводится на 5—7$й день менструального цикла.
Противопоказаниями к ГСГ являются:
• маточное кровотечение;
• острые гинекологические или экстрагенитальные инфекции;
• тяжелое состояние больной, вызванное любым заболеванием;
• беременность или подозрение на беременность.
Необходимым условием для проведения ГСГ является чистота влагалища
1—2$й степени.
Техника ГСГ заключается в следующем. Шейка матки обнажается в зеркалах
и фиксируется пулевыми щипцами. В шеечный канал вводят цервикограф, с по$
мощью которого в матку медленно вводят водорастворимый рентгеноконтраст$
ный раствор (урографин, верографин, омниопак). Необходимое количество вво$
димого контраста контролируется визуально на экране аппарата так же, как
время и количество рентгеновских снимков. Если возникает необходимость
в более тщательном изучении рельефа полости матки, то последний снимок де$
лают после «отсасывания» контраста.
В норме тень матки представляет собой равнобедренный треугольник с ровны$
ми контурами. Маточные трубы контурируются в виде узких дугообразных про$
светов с ровными контурами и расширенными концами (рис. 4.9). При сохранен$
ной проходимости маточных труб контрастное вещество, выходя из ампулярных
отделов, свободно распространяется по брюшной полости. В первую фазу цикла
тень цервикального канала расширена до 5 мм, а во вторую фазу — резко сужена.
Гистеросальпингография с адреналпрогестероновой пробой проводится с це$
лью выявления ИЦН и уточнения ее генеза (органический или функциональ$
ный). Проба начинается с 18$го дня цикла (через 3—4 дня после подъема базаль$
ной температуры). Делается 1$й снимок. При ИЦН тень цервикального канала
и внутреннего зева на гистерограмме расширена до 5 мм и более. Через 15 мин
подкожно вводится 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина. Через 5 мин производится
Рис. 4.9. Гистеросальпингограмма после введения
в матку контрастного вещества
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
53
2$й снимок. Если гистерограмма остается прежней, то внутримышечно вводят
1 мл 12,5 % раствора 17a$ОПК. Через 4 дня делается 3$й снимок. В случае фун$
кциональной ИЦН, обусловленной лютеиновой недостаточностью, тень церви$
кального канала и внутреннего зева резко суживается. При анатомической ИЦН
тень цервикального канала не меняется. Через 5 мин после подкожного введе$
ния 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина производится 4$й снимок. В случае ана$
томической ИЦН изменений тени шеечного канала и внутреннего зева не про$
исходит.
Рентгенография черепа включает обзорную краниографию и прицельный
снимок турецкого седла. В гинекологической практике необходимость в подоб$
ном исследовании возникает при нейроэндокринных синдромах и при подозре$
нии на опухоль гипофиза. В таких ситуациях требуется помощь врача$рентгено$
лога, однако гинеколог должен иметь представление об основных признаках
возможной патологии.
При нейроэндокринной патологии происходят гормональные изменения,
что ведет к уменьшению или увеличению минерального состава костной ткани.
При дисфункции гипоталамических структур, в перименопаузе и в постменопау$
зе может встречаться гиперостоз внутренней пластины лобной и затылочной
кости. Гиперостоз может достигать 25—30 мм при норме 5—8 мм. Снижение
толщины костей свода черепа (в норме 6—8 мм) у женщин молодого возраста
может быть признаком врожденного полового инфантилизма. Характерными
признаками нарушения функции диэнцефальных структур мозга являются «па$
льцевые» вдавления на костях свода черепа и усиление сосудистого рисунка,
свидетельствующее о повышении внутричерепного давления.
Рентгенологическое исследование формы, размеров, контуров турецкого
седла используется для диагностики опухолей гипофиза. Определяют 2 размера
турецкого седла:
1) сагиттальный — от бугорка седла до переднего края спинки, равный
12 мм (колебания от 9 до 15 мм);
2) вертикальный — от наиболее глубокой точки дна до места пересечения
с диафризмой седла, равный 9 мм (колебания от 7 до 12 мм).
Соотношение вертикального и сагиттального размеров у женщин репродук$
тивного возраста в норме должно быть меньше единицы, в детстве — больше
или равно единице.
Ранними признаками опухоли гипофиза малых размеров являются:
• локальный или тотальный остеопороз стенок седла без изменения струк$
туры костей черепа;
• локальное истончение стенок турецкого седла или клиновидных отростков;
• симптом двойного контура.
Опухоли диаметром более 1 см обычно деформируют стенки турецкого седла.
Компьютерная томография (КТ) является вариантом рентгеновского иссле$
дования. С ее помощью можно получить продольное изображение исследуемой
области, а также срезы в любой плоскости. КТ дает пространственное представ$
ление об исследуемом органе.
КТ пока еще не нашла широкого применения в практике гинеколога. Веро$
ятнее всего, это связано с экономическими факторами. Исключением является
сфера действия гинеколога$эндокринолога, когда возникает необходимость
в дифференциальной диагностике формы гиперпролактинемии: функциональная,
54
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
опухолевая (рис. 4.10). Обычное рентгеновское
исследование области турецкого седла может
выявить только макроаденому диаметром
10 мм. КТ позволяет обнаружить микроадено$
му, начиная с размера 3 мм.
При более широком внедрении в гинеколо$
гическую практику КТ может оказаться полез$
ной в диагностике опухолей яичников и матки,
параметрита, образований забрюшинного про$
странства, дифференциальной диагностике опу$
холей и воспалительных заболеваний придат$
ков, т. е. в тех случаях, когда обычные методы
исследования окажутся неинформативными.
Магнитнорезонансная томография (МРТ)
Рис. 4.10. Компьютерная томо$
используется в клинической практике с начала
грамма турецкого седла (норма)
1980$х годов. МРТ обладает высокой разреша$
ющей способностью, поэтому в последние годы
стала все чаще применяться и в гинекологиче$
ской клинике в сложных в диагностическом
плане случаях.
В настоящее время МРТ становится мето$
дом выбора в диагностике аденомы гипофиза,
опережая в точности и в безопасности КТ
(рис. 4.11).
Возможность установить точную локализа$
цию образования, его границы и взаимоотноше$
ния с соседними органами открывает широкие
перспективы для применения МРТ в диагности$
ке патологии органов малого таза (рис. 4.12):
• пороки развития матки;
• объемные процессы в малом тазу (опухо$
ли яичников, сактосальпинксы, миома матки);
• эндометриоз;
• абсцессы в малом тазу.
Рис. 4.11. МРТ турецкого седла
Костная денситометрия используется для
(микроаденома гипофиза;
обозначена стрелкой)
измерения минеральной плотности костной
ткани (МПКТ). В настоящее время с этой це$
лью используется метод двойной энергетической рентгеновской абсорбциомет$
рии, признанный «золотым» стандартом среди методов костной денситометрии.
Известна роль половых стероидов в процессе ремоделирования костной тка$
ни, поэтому в гинекологической практике нередко встречаются больные, у ко$
торых можно предполагать разную степень снижения минеральной плотности
костной ткани (остеопения, остеопороз). Угроза переломов костей (чаще всего
позвоночник, шейка бедра, дистальный отдел предплечья) требует ранней диа$
гностики этих состояний. Отсюда исходит необходимость обследования мето$
дом двойной энергетической рентгеновской абсорбциометрии пациенток с не$
достаточностью функции яичников:
— женщины в менопаузе из группы риска (принадлежность к европеоидной
или монголоидной расе, низкая масса тела, позднее менархе, преждевременная
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
55
Рис. 4.12. МРТ — нормальная матка и яичники с фолликулами:
а — сагиттальная проекция; б — коронарная проекция
менопауза, гипоолигоменорея в прошлом, много рожавшие и длительно кор$
мившие грудью);
— после хирургического удаления яичников;
— с дисгенезией гонад.
Оценка результатов исследования производится по двум показателям:
1) пиковая костная масса (T$масштаб) — сравнение с типичным значением
для возраста, в котором МПКТ достигает максимума;
2) возрастная норма (Z$масштаб) — сравнение с типичными значениями для
данного возраста.
Результат представляется в единицах стандартного отклонения (SD). При
остеопении МПКТ составляет 1—2,5 SD от среднего значения у молодых здоро$
вых женщин, при остеопорозе — более чем 2,5 SD.
Микробиологические методы исследования
Микробиологические исследования включают разнообразные методы, име$
ющие свои достоинства, о чем должен иметь представление практический врач.
К ним относятся микроскопические, иммунолюминесцентные, молекуляр$
но$биологические и культуральные.
Микроскопический метод имеет два варианта:
1) микроскопия нативного (влажного) препарата — прямая микроскопия;
2) микроскопия окрашенного препарата.
Прямая микроскопия проводится с целью быстрой оценки микробного со$
става влагалища.
Мазок для приготовления нативного препарата берется бактериологической
петлей или ложечкой Фолькмана с бокового или заднего свода и наносится на
предметное стекло, на котором находится капля физиологического раствора
(температура раствора должна быть +37 °С). После перемешивания препарат
накрывается покровным стеклом и немедленно просматривается с использова$
нием светового микроскопа. Желательно, чтобы каждый гинекологический ка$
бинет располагал соответствующим оборудованием и каждый гинеколог владел
методом прямой микроскопии.
56
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
Рис. 4.13. Нативная микроскопия отделяемого из влагалища: нормальный биоценоз
НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН предлагает оценивать
нативный мазок следующим образом.
Нормальным состояние влагалища следует считать при наличии таких при$
знаков (рис. 4.13):
• клетки влагалищного эпителия «светлые», контуры их четкие;
• соотношение полиморфно$ядерных лейкоцитов и клеток влагалищного
эпителия менее чем 1 : 1;
• большое количество лактобацилл;
• отсутствие трихомонад, псевдомицелия и спор дрожжеподобных грибов.
Диагноз бактериального вагиноза можно предположить в случае, если:
• очертания клеток влагалищного эпителия размытые, нечеткие;
• полиморфно$ядерные лейкоциты относятся к клеткам влагалищного эпи$
телия более чем 1 : 1;
• имеются островки мелкой кокковидной микрофлоры;
• отсутствуют трихомонады, псевдомицелий и споры грибов.
В пользу неспецифического бактериального вагинита свидетельствуют следу$
ющие признаки:
• клетки влагалищного эпителия имеют нечеткие, размытые контуры;
• полиморфно$ядерные лейкоциты относятся к клеткам влагалищного эпи$
телия более чем 1 : 1;
• доминирует мелкая кокковая флора;
• лактобациллы отсутствуют;
• отсутствуют трихомонады, псевдомицелий и споры грибов.
При кандидозном вагините:
• очертания клеток вагинального эпителия четкие, ясные;
• соотношение полиморфно$ядерных лейкоцитов и клеток влагалищного
эпителия более чем 1 : 1;
• доминируют лактобациллы;
• имеются лактобациллы и (или) споры дрожжеподобных грибов;
• трихомонады отсутствуют.
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
57
При трихомонадном вагините:
• очертания клеток влагалищного эпителия размытые, нечеткие;
• соотношение полиморфно$ядерных лейкоцитов и клеток влагалищного
эпителия более чем 1 : 1;
• имеются подвижные простейшие со жгутиками.
С целью микроскопии окрашенных препаратов берутся мазки из уретры, вла$
галища и шеечного канала. В лаборатории препарат окрашивается метиленовым
синим и по Граму. Оценка мазка производится по состоянию эпителиальных
клеток, количеству лейкоцитов, эритроцитов, морфотипу бактерий (лактоба$
циллы, кокки, коккобациллы), наличию диплококков, расположенных вне$
и внутриклеточно, наличию или отсутствию трихомонад и дрожжеподобных
грибов. Различают четыре степени чистоты влагалища (рис. 4.14).
Рис. 4.14. Степени чистоты влагалища:
а — I степень: лактобациллы и клетки плоского эпителия (реакция кислая); б — II степень: лактоба$
циллы, встречаются единичные лейкоциты, кокки и вибрионы (реакция кислая); в — III степень:
лактобацилл мало, преобладают другие виды бактерий, много лейкоцитов (реакция слабощелоч$
ная); г — IV степень: лактобациллы отсутствуют, много других видов бактерий, встречаются трихо$
монады, много лейкоцитов (реакция щелочная)
58
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
I и II степени чистоты считаются нормальными, III и IV — соответствуют па$
тологическим процессам.
Иммунолюминесцентные методы позволяют обнаружить возбудителя воспа$
лительного процесса по его антигену. Материал для исследования забирается
специальными щеточками или тампонами из уретры и шеечного канала и осто$
рожно наносится на предметное стекло.
Метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) подразумевает выявление анти$
гена при люминесцентной микроскопии после обработки материала специфиче$
скими моноклональными антителами. С помощью данного метода можно обна$
ружить хламидии, вирус простого герпеса I—II и другие возбудители.
Молекулярнобиологические методы выявления возбудителей заболевания
существуют в двух вариантах:
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• полимеразная цепная реакция в реальном времени.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) основана на выявлении возбудителей
заболевания по их ДНК. Материал для исследования (соскобы, мазки из урет$
ры, шеечного канала, влагалища) забирается стерильными щеточками и поме$
щается в специальные пробирки со стерильной транспортной средой. С помо$
щью ПЦР можно обнаружить хламидии, микоплазмы, уреоплазмы, гонококки,
гарднереллы, вирусы простого герпеса и папилломы человека, трихомонады,
грибы.
ПЦР в реальном времени предназначена не только для качественного, но
и для количественного определения ДНК тех же возбудителей. Исследование
проводится автоматически с помощью специального прибора. Спектр выявляе$
мых возбудителей тот же, что и в предыдущем методе исследования.
Культуральные (бактериологические) методы идентификации микробного
фактора как причины инфекционных поражений в гинекологической практике
считаются «золотым» стандартом. С их помощью не только удается выделить
жизнеспособные микроорганизмы, но и определить чувствительность к анти$
бактериальным средствам.
Бактериологическому анализу могут быть подвергнуты:
• кровь при сепсисе;
• моча при цистите, пиелонефрите;
• отделяемое из гнойных ран;
• экссудат из брюшной полости при перитоните во время операции;
• гной, экссудат при воспалении придатков и пельвиоперитоните при лапа$
ротомии или лапароскопии;
• отделяемое из уретры, шеечного канала при их воспалении.
Кровь для исследования забирается из вены с соблюдением всех правил
асептики в 2 стерильные пробирки или флаконы по 15—20 мл в каждую.
Бактериологическому анализу подвергают среднюю порцию мочи, собран$
ную с соблюдением всех правил стерильности.
Отделяемое из гнойных ран, экссудат из брюшной полости и воспалитель$
ных придатковых образований необходимо исследовать на:
1) аэробную и факультативно$анаэробную флору;
2) облигатно$анаэробные бактерии.
В первом случае используются стерильные ватные тампоны, помещенные
в сухую пробирку. Во втором случае материал помещается в контейнеры со спе$
циальной бескислородной средой.
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
59
Для выявления гонококка ложечкой Фолькмана или специальной щеточкой
берется соскоб из уретры, шеечного канала, прямой кишки и сразу производит$
ся посев на специальную среду. Материал необходимо как можно быстрее до$
ставить в лабораторию при температуре не ниже +18 °С.
Для культурального выделения трихомонад используются специальные
жидкие питательные среды. Материал берется из заднего свода влагалища
и сразу же отправляется в лабораторию.
Используя специальные жидкие или плотные питательные среды, можно
выделить Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. Материал для исследова$
ния забирается со стенок влагалища, из уретры и шеечного канала. Клиниче$
ские пробы (в том числе и мочу) можно направлять в лабораторию в стериль$
ных пробирках без транспортной среды в течение 2 ч. При увеличении срока
доставки необходимо использовать пробирки с транспортной средой.
Материалом для выделения хламидий служат соскобы из уретры и шеечного
канала. Для доставки в лабораторию используют транспортный буфер, налитый
в специальные пробирки. В лаборатории доставленным материалом заражают
клетки McCoy, выросшие на 24$луночных планшетах. Через 2—3 дня после
фиксации клеток их обрабатывают моноклональными антителами, меченными
флюоресцином. Хламидийные включения выявляются с помощью люминесцен$
тного микроскопа.
В гинекологической практике культуральные методы исследования с целью
выделения вирусов применяются редко из$за дороговизны.
Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам произво$
дится в следующих случаях:
• в эпидемиологических целях;
• при тяжелом течении бактериальных инфекций (например, при сепсисе);
• в случаях неэффективности проводимой антибактериальной терапии при
хронических процессах.
После культурального выделения микроорганизмов их чувствительность
к антибиотикам определяется дискодиффузионным методом или методом се$
рийных разведений. В первом случае клиницист получает ответ в миллиметрах
(по оценке зоны задержки роста) или в словесной формулировке: микроорга$
низм чувствителен или устойчив к данному антибиотику. Во втором случае от$
вет выдается в минимальная ингибирующая концентрация (МИК) антибиотика.
Иммунологические методы исследования
В практике врача$гинеколога нередко возникает необходимость прибегать
к иммунологическим методам диагностики, общим для врачей многих специа$
льностей. Такими исследованиями являются: определение иммуноглобулинов
А, М, G, интерферонового статуса, функциональной активности натуральных
киллеров, фагоцитарной активности, уровней интерлейкинов и др. Вместе с тем
существуют иммунологические методы, специфичные для акушерско$гинеколо$
гической практики.
Определение уровня СА 125 в сыворотке крови производится с целью диа$
гностики и (чаще) контроля за эффективностью лечения эндометриоидной бо$
лезни и рака яичников. Определение концентрации ассоциированного с опухо$
лью антигена проводится с помощью иммуноферментного метода. Его уровень
у здоровых женщин не превышает 35 ЕД/мл.
60
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
Определение антител к фосфолипинам (кардиолипин, фосфотидилхолин,
фосфотидилсерин и др.) производится в сыворотке крови методом иммунофер$
ментного анализа. Показанием для этого исследования служит привычное невы$
нашивание беременности неясного генеза. В акушерско$гинекологической прак$
тике в случае невозможности использовать иммуноферментный метод выявления
антифосфолипидных антител прибегают к определению волчаночного антикоагу$
лянта гемостазиологическими методами. Этот анализ основан на способности
аутоантител к фосфолипидам оказывать влияние на состояние гемостаза.
Определение антиспермальных антител в сыворотке крови осуществляется
с помощью стандартного иммуноферментного анализа. Показателем для иссле$
дования является бесплодный брак.
Определение антиовариальных антител в сыворотке крови можно опреде$
лять методом непрямого твердофазного иммуноферментного анализа. Цифры
нормальных показателей не должны превышать 10 МЕ/мл. Цель исследования:
диагностика аутоиммунного оофорита.
Эндоскопические методы исследования
К эндоскопическим методам диагностики относятся:
1) кольпоскопия;
2) гистероскопия;
3) лапароскопия.
Кольпоскопия (от греч. colpos — влагалище и skopeo — смотреть) — один из
важнейших и распространенных методов исследования больных в практике
врача$гинеколога. С помощью кольпоскопии можно обследовать слизистую
влагалища и влагалищной части шейки матки, область наружного зева и нача$
льного отрезка цервикального канала. Инструментом для этого служит кольпо$
скоп, который представляет собой оптическую систему линз с фокусным рассто$
янием 25—28 см и сменными окулярами, дающими увеличение в 10—30 и более
раз (рис. 4.15). Некоторые модели дают возмож$
ность проводить исследование методом флюорес$
центного анализа. Современные кольпоскопы снаб$
жены фотоприставкой, позволяющей фиксировать
результаты осмотра.
Кольпоскопия позволяет решить следующие за$
дачи:
• оценить состояние эпителия влагалища и вла$
галищной части шейки матки;
• выявить возможный очаг поражения;
• оценить характер изменений (доброкачест$
венный или злокачественный);
• осуществить прицельное взятие материала
для цитологического исследования и биопсии.
Существует несколько видов кольпоскопии: про$
стая, расширенная, с цветными фильтрами и коль$
помикроскопия.
1. При простой кольпоскопии проводят общий
Рис. 4.15. Кольпоскоп
осмотр слизистой влагалища и шейки матки, обра$
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
61
щают внимание на ее цвет и рельеф, границу плоского и цилиндрического эпи$
телия, особенности сосудистого рисунка.
Как известно, влагалищная часть шейки матки (экзоцервикс) покрыта мно$
гослойным плоским (сквамозным) эпителием, тонким, практически бесцвет$
ным. Цервикальный канал (эндоцервикс) в норме выстлан однослойным ци$
линдрическим эпителием красного цвета из$за просвечивающих подлежащих
сосудов. И в цервикальном канале, и в экзоцервиксе истинных желез нет. Ци$
линдрический эпителий образует щели и углубления (псевдожелезы), клетки
которых секретируют слизь, придавая слизистой сочность и влажность (см. цв.
вкл., рис. 9).
При кольпоскопии нормальный многослойный эпителий имеет бледно$ро$
зовый цвет, гладкую блестящую поверхность (см. цв. вкл., рис. 9). Иногда
сквозь слои эпителия просвечивают сосуды. Длинные, ветвящиеся, анастомози$
рующие между собой, имеющие форму кустиков и метелок, сосуды считаются
нормой. Короткие, разной толщины, имеющие форму шпилек, штопора и запя$
той, сосуды рассматриваются как атипические. Цилиндрический эпителий име$
ет сосочковую поверхность. Место стыка многослойного плоского и цилиндри$
ческого эпителия меняется на протяжении жизни. В детстве оно располагается
на экзоцервиксе, в репродуктивном возрасте смещается к наружному зеву, в по$
стменопаузе — внутрь шеечного канала. Об этом следует помнить, осуществляя
кольпоскопию. Смещение места стыка происходит за счет плоскоклеточной ме$
таплазии эпителия, т. е. за счет превращения цилиндрического эпителия в мно$
гослойный плоский. Участок, на котором происходит метаплазия, называется
зоной превращения, или трансформации (рис. 4.16).
Хотя зона трансформации считается нормальным состоянием эпителия,
именно здесь чаще всего возникает дисплазия, что требует привлечения допол$
нительных диагностических методов. Элементы дисплазии эпителия иногда
возникают вокруг отверстий «открытых желез». В зоне трансформации плоский
эпителий может перекрывать щели и углубления, образованные цилиндриче$
ским эпителием, продуцирующим слизь. Если происходит полное перекрытие,
то скопление слизи формирует «закрытую железу» — наботову кисту. Если не
происходит полного перекрытия и остается выводной проток, то образуется
Рис. 4.16. Структура шейки матки (схема)
62
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
«открытая железа». Вокруг наружного отверстия «железы» нередко находят
признаки эпителиальной дисплазии в виде широкого ободка, возвышающегося
над поверхностью ткани.
При простой кольпоскопии можно увидеть очаги эндометриоза, представля$
ющие собой кисты синеватого цвета или кровоточащие точки и полоски.
2. Расширенная кольпоскопия является продолжением простой. При этом
виде исследования осмотр слизистой влагалища и шейки матки проводится по$
сле обработки их химическими растворами. Нормальный и измененный эпите$
лий реагирует на действие различных средств неодинаково, что и обеспечивает
более точную диагностику.
Проба с 3 % раствором уксусной кислоты или 0,5 % раствором салициловой
кислоты основана на их способности вызывать кратковременный отек эпите$
лия, набухание клеток, коагуляцию белков, сокращение субэпителиальных со$
судов, анемизацию тканей. При этом реакция нормальных и измененных клеток
эпителия неодинакова.
Нормальный многослойный плоский эпителий остается бледно$розовым. Ци$
линдрический эпителий контурируется и выглядит как «виноградные кисти». Эти
изменения четко дифференцируют границу многослойного плоского и цилиндри$
ческого эпителия. Нормальные сосуды после обработки раствором уксусной кисло$
ты сокращаются и становятся невидимыми в течение 1 мин (см. цв. вкл., рис. 10).
Если после такой обработки участки многослойного плоского эпителия
окрашиваются в белый цвет разной интенсивности (положительная проба), то
следует уточнить, почему это происходит. Причины данного феномена могут
быть разными. Белый (ацетобелый) эпителий в зоне трансформации ассоцииру$
ется с дисплазией. Белые возвышающиеся ободки вокруг устьев псевдожелез
подозрительны на дисплазию и карциному. Лейкоплакия в виде белых пятен
и бляшек является результатом ороговения клеток, вызванного различными
причинами, в том числе вирусом папилломы человека (см. цв. вкл., рис. 11).
Сосуды, не исчезающие в ответ на обработку раствором уксусной кислоты,
весьма подозрительны на атипию. Васкуляризация в виде точек (пунктуация)
на определенном участке эпителия, особенно четко проявляющаяся после про$
бы с раствором уксусной кислоты, также говорит о возможной атипии. О том
же свидетельствуют сосуды, подходящие в составе стромальных сосочков к по$
верхности плоского эпителия и создающие неопределенный рисунок, который
напоминает мозаику.
Кольпоскопия дает возможность детально рассмотреть экзофитные кондило$
мы, выступающие над поверхностью эпителия. Кондиломы могут быть единич$
ными или множественными сливными. После обработки раствором уксусной
кислоты они приобретают жемчужный блеск. Эндофитные плоские кондиломы
не возвышаются над поверхностью эпителия и не имеют специфической карти$
ны. Кольпоскопия может быть затруднена при наличии воспаления. Расплывча$
тые красноватые точки и пятна, неодинаковые по размеру, возникшие из$за рас$
ширения капилляров, бледнеют после обработки раствором уксусной кислоты.
Расширенная кольпоскопия включает пробу Шиллера — осмотр шейки матки
и влагалища после обработки их 3 % раствором Люголя. Поверхностные клетки
многослойного плоского эпителия, богатые гликогеном, окрашиваются в тем$
но$коричневый цвет (см. цв. вкл., рис. 12). Цилиндрический, метапластический,
атрофический, воспалительно$измененный эпителий окрашивается слабо. Язва
(истинная эрозия) выглядит как дефект эпителия. Дно ее образовано стромой,
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
63
иногда зернистой с фибринозным налетом, красного цвета, йоднегативно, что
может создавать трудности для трактовки. Все четко очерченные йоднегатив$
ные участки подозрительны на атипию и требуют гистологического исследова$
ния.
3. Кольпоскопия с цветными фильтрами применяется для более детального
изучения сосудистого рисунка. Чаще используется зеленый фильтр, при кото$
ром сосуды контурируются четко.
4. Кольпомикроскопия позволяет исследовать эпителий под большим увели$
чением после предварительного окрашивания ткани. Метод весьма информати$
вен, но требует специальной подготовки.
Отмечая хорошие диагностические возможности сочетания разных вариан$
тов кольпоскопии, следует иметь в виду, что кольпоскопия является скрининго$
вым методом. Совместив его с цитологией, можно дать точную оценку нормаль$
ной кольпоскопической картине. При отклонении от нормы необходимо произ$
вести прицельную (!) биопсию.
Для единообразия оценки кольпоцитологической картины в 1999 г. в Риме
на VII Всемирном конгрессе по патологии шейки матки и кольпоскопии была
принята терминология, которая в настоящее время считается общепризнанной.
I. Нормальные кольпоскопические образования:
1. Оригинальный сквамозный эпителий.
2. Цилиндрический эпителий.
3. Нормальная зона трансформации.
4. Стык между плоским и цилиндрическим эпителием.
5. Плоскоклеточная метаплазия.
II. Ненормальные кольпоскопические образования:
А. На зоне трансформации:
1. Ацетобелый эпителий (плоский, микропапиллярный).
2. Пунктация (нежная, грубая).
3. Мозаика (нежная, грубая).
4. Лейкоплакия (тонкая, толстая).
5. Йоднегативная зона.
6. Атипические сосуды.
Б. За пределами зоны трансформации (экзоцервикс, влагалище).
1. Ацетобелый эпителий (плоский, микропапиллярный).
2. Пунктация (нежная, грубая).
3. Мозаика (нежная, грубая).
4. Лейкоплакия (тонкая, толстая).
5. Йоднегативная зона.
6. Атипические сосуды.
III. Кольпоскопическая картина, подозрительная на инвазивную карциному.
IV. Неудовлетворительная кольпоскопия:
1. Граница эпителия не визуализируется.
2. Выраженное воспаление или атрофия.
3. Цервикс не визуализируется.
4. Повреждение полностью не визуализируется.
V. Другие картины:
1. Небелая микропапиллярная поверхность.
2. Экзофитная кондилома.
3. Воспаление.
64
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
4. Атрофия.
5. Язва.
6. Другие.
Диагностическая гистероскопия — один из вариантов эндоскопических мето$
дов исследования, с помощью которого можно произвести осмотр внутренних
стенок матки. При этом врач получает информацию, которую не могут дать
другие методы диагностики. С помощью гистероскопии можно увидеть субму$
козную миому, аденомиоз, полип и гиперплазию эндометрия, рак эндометрия,
аномалии развития матки (например, перегородку), внутриматочные синехии,
остатки плодного яйца, внутриматочный контрацептив или его фрагменты.
Исходя из возможностей гистероскопии, формулируются показания к ней:
1) маточные кровотечения в репродуктивном периоде, перименопаузе
и в постменопаузе;
2) необходимость в дифференциальной диагностике изменений полости
матки, выявленных другими методами (ультразвуковое исследование, гистеро$
сальпингография), но не поддающихся точной расшифровке;
3) бесплодие или привычная потеря беременности неясной этиологии.
Частым показанием для гистероскопии являются кровотечения. Следует по$
мнить, что этот метод не исключает, а дополняет и уточняет другие диагности$
ческие мероприятия. Например, в пери$ и постменопаузе при кровотечении
с целью его остановки и выяснения причины показано раздельное выскаблива$
ние шеечного канала и стенок матки. Целесообразно это сделать под контролем
гистероскопии.
Противопоказаниями для диагностиче$
ской гистероскопии являются:
• общие инфекционные заболевания;
• острые инфекционные заболевания
полового аппарата;
• III—IV степень чистоты влагалища;
• тяжелое состояние больной, вызван$
ное любой причиной (сердечно$сосудистая
патология, заболевания печени, почек, лег$
ких и др.);
• беременность;
• распространенный рак шейки матки.
Аппаратура для гистероскопии состоит
из гистероскопа, видеокамеры, монитора,
источника света, инсуфлятора для газа
и жидких сред, аппарата для записи резуль$
татов
исследования
на
видеопленку
(рис. 4.17). Необходимо иметь аппарат для
моно$ и биполярной коагуляции, так как
никто не застрахован от необходимости
остановить кровотечение даже при диагнос$
тической гистероскопии.
Гистероскопы бывают двух видов: же$
сткие и гибкие (фиброгистероскопы). Же$
Рис. 4.17. Стойка для гистероскопии сткие гистероскопы дают возможность
проводить панорамный обзор и осмотр:
Г л а в а 4. Специальные методы обследования
65
макрогистероскопию с увеличением определенного участка до 20 раз, микро$
скопию — в 80 и 150 раз. Диагностический фиброгистероскоп имеет определен$
ные преимущества. Малый диаметр инструмента (3,6 мм) позволяет вводить его
в полость матки без расширения шеечного канала и, следовательно, без обезбо$
ливания. Эти качества делают диагностический фиброгистероскоп оптималь$
ным инструментом для амбулаторных условий.
Техника диагностической гистероскопии состоит из следующих этапов:
• анестезия;
• расширение шеечного канала;
• введение гистероскопа;
• растяжение полости матки;
• осмотр.
Женщина располагается на гинекологическом кресле. Шейка матки обнажа$
ется с помощью влагалищных зеркал и фиксируется пулевыми щипцами за пе$
реднюю и заднюю губы. Для обезболивания применяют местную и парацерви$
кальную анестезию или внутривенный наркоз. Для местной анестезии в перед$
нюю и заднюю губу шейки матки вводят по 3 мл 0,5 % раствора лидокаина.
С целью парацервикальной анестезии через боковые своды влагалища в клет$
чатку вводят по 15—20 мл 0,25 % раствора новокаина или по 5 мл 0,5 % раство$
ра лидокаина. При внутривенном обезболивании используют кетамин в количе$
стве 100—200 мл или деприван по 200—400 мл, что обеспечивает наркоз в тече$
ние 15—30 мин.
Если используется жесткий гистероскоп, то шеечный канал расширяют до
8—9$го номера расширителя Гегара. Вводят гистероскоп. Для создания условий,
обеспечивающих хороший обзор, производят растяжение стенок полости матки.
С этой целью используют углекислый газ или жидкие среды (5 % раствор глю$
козы, 0,9 % раствор натрия хлорида, полиглюкин, реополиглюкин, сорбитол
и др.). В настоящее время отдают предпочтение жидким средам, контролируя
достаточный отток жидкости из матки.
Во время осмотра обращают внимание на величину и форму полости матки,
рельеф стенок матки, состояние эндометрия (цвет, толщина, складчатость, сосу$
дистый рисунок), доступность и состояние устьев маточных труб.
В подавляющем большинстве случаев диагностическая гистероскопия дает
возможность поставить точный диагноз: субмукозная миома, синехии, внутри$
маточная перегородка, инородное тело, остатки плодного яйца. В других случа$
ях гистероскопию сочетают с другими диагностическими методами. Например,
характер патологии эндометрия уточняют при помощи гистологического иссле$
дования. В ряде случаев точный диагноз аденомиоза удается поставить, исполь$
зуя разные способы исследования: УЗИ, гистерографию, гистероскопию. Прово$
дя гистероскопию, для подтверждения пузырно$маточного свища, в мочевой пу$
зырь вводят красящий раствор (метиленовый синий, индигокармин). При
подозрении на перфорацию матки иногда приходится использовать оба эндо$
скопических метода: лапаро$ и гистероскопию.
Диагностическая лапароскопия к настоящему времени получила широкое
распространение, а впервые в России диагностическую «вентроскопию» (осмотр
брюшной полости) провел петербургский профессор Д. О. Отт еще в 1901 г.
Лапароскопия раздвинула рамки диагностических возможностей. Стало реа$
льностью выявление малых форм наружного эндометриоза, определение при$
чин тазовых болей и некоторых форм бесплодия. Неоценимую помощь оказы$
66
Р а з д е л 2. Методы обследования гинекологических больных
вает лапароскопия при проведении дифференциальной диагностики в ургент$
ной гинекологии.
На сегодняшний день четко сформулированы показания к плановой и экст$
ренной диагностической лапароскопии.
Показания к плановой лапароскопии:
• подозрение на трубно$перитонеальное бесплодие;
• синдром хронических тазовых болей;
• подозрение на эндометриоз;
• уточнение характера аномалий развития внутренних половых органов;
• уточнение диагноза синдрома поликистозных яичников.
Показания для экстренной диагностической лапароскопии:
• подозрение на эктопическую беременность;
• подозрение на апоплексию яичника;
• подозрение на перфорацию пиосальпинкса, пиовара или гнойного ту$
бо$овариального образования;
• подозрение на перекрут ножки опухоли яичника или субсерозного узла
миомы;
• подозрение на перфорацию матки;
• дифференциальный диагноз между воспалением придатков и аппендицитом.
Противопоказания к выполнению диагностического лапароскопического
вмешательства делятся на абсолютные и относительные.
К абсолютным противопоказаниям относятся:
• терминальное состояние пациентки;
• сердечно$сосудистая или легочная патология в стадии декомпенсации;
• сепсис;
• разлитой гнойный перитонит;
• геморрагический шок;
• острые инфекционные заболевания;
• некорригируемые нарушения свертывающей системы крови.
Относительными противопоказаниями являются:
• ожирение III—IV степени;
• выраженный спаечный процесс после перенесенных операций;
• значительная кровопотеря (более 1 л);
• большие размеры объемного образования внутренних половых органов.
Обследование и подготовка к диагностической лапароскопии, обезболива$
ние, создание пневмоперитонеума, введение лапароскопа и необходимых инст$
рументов, непосредственный осмотр брюшной полости малого таза такие же,
как при выполнении хирургической лапароскопии (см. главу 29).
Раздел 3
ПАТОЛОГИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Глава 5
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ
РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
Нарушения функций репродуктивной системы чрезвычайно разнообразны.
Это многообразие объясняется сложностью структуры репродуктивной систе$
мы. Поражение может затрагивать любой из 5 уровней системы, однако внеш$
нее проявление патологии всегда одинаково — нарушение менструального цик$
ла. Нарушения могут касаться интервала между менструациями, длительности
менструации и величины кровопотери. Для обозначения этих нарушений при$
нята следующая терминология:
Ÿ аменорея первичная — отсутствие спонтанных менструаций в возрасте 16 лет
и старше;
Ÿ аменорея вторичная — отсутствие спонтанных менструаций в течение
6 мес. и более после периода регулярных или нерегулярных менструаций;
Ÿ гипоменорея — скудные менструации;
Ÿ гиперменорея — обильные менструации;
Ÿ олигоменорея — редкие менструации, интервал между ними более 35 дней;
Ÿ пройоменорея — частые менструации, интервал между которыми менее
21 дня;
Ÿ полименорея — затяжные менструации более 7 суток;
Ÿ меноррагия — синоним гиперполименореи, обильные и длительные мен$
струации, имеющие циклический характер;
Ÿ метроррагия — беспорядочные кровотечения разной интенсивности и про$
должительности.
Нарушения функционирования репродуктивной системы трудно поддаются
классификации. В отечественной гинекологии наибольшее распространение на$
шла классификация, предлагаемая В. Н. Серовым и В. П. Сметник.
Авторы выделяют следующие основные функциональные нарушения:
1) нарушения полового созревания:
— преждевременное половое созревание (изосексуальное, гетеросексуальное),
— задержка полового развития,
— отсутствие полового созревания (типичная, чистая, стертая и смешанная
дисгенезия гонад);
2) нейрообменные эндокринные синдромы:
— связанные с беременностью (послеродовой нейроэндокринный синдром,
послеродовой гипопитуитаризм, гиперпролактинемия),
— не связанные с беременностью (функциональная гиперпролактинемия,
синдром поликистозных яичников, предменструальный синдром, климактери$
ческий синдром, постпубертатный адреногенитальный синдром, функциональ$
ная альгоменорея, посткастрационный синдром);
68
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
3) дисфункциональные маточные кровотечения:
— ювенильные кровотечения,
— кровотечения репродуктивного периода,
— пременопаузальные кровотечения.
5.1. НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
К нарушениям полового развития относятся: преждевременное половое раз$
витие и отсутствие полового развития.
5.1.1. Преждевременное половое развитие
МКБ$10: Е30.1
Преждевременным половым развитием считают появление вторичных поло$
вых признаков и менструаций у девочек до 8 лет. Оно может проявляться
в виде изосексуальной формы (по женскому типу) или гетеросексуальной (по
мужскому типу). Аномалии полового развития относятся к редкой патологии,
их частота не превышает 2,5 % среди гинекологических заболеваний у девочек.
Изосексуальное преждевременное половое развитие может быть ис$
тинным и ложным.
Истинная (церебральная) форма преждевременного полового развития воз$
никает при нарушениях ЦНС с вовлечением гипофизотропных структур гипота$
ламуса. Преждевременная секреция Гн$РГ стимулирует выработку аденогипо$
физом ФСГ и ЛГ, которые, в свою очередь, обеспечивают циклическое функци$
онирование яичников.
Причинами поражения ЦНС могут быть:
• анте$ и интранатальная патология (асфиксия, родовая травма, недоношен$
ность, гипотрофия, внутриутробная инфекция);
• тяжелые инфекции и интоксикации в течение первого года жизни;
• церебральные инфекции (менингит, энцефалит);
• опухоли мозга.
Эти причины, как правило, приводят к органическим поражениям мозга, по$
этому преждевременное половое созревание сопровождается церебральной или
неврологической симптоматикой. Нарушения ЦНС функционального характера
возникают после перенесенных в первые 2—4 года жизни инфекционных забо$
леваний, чаще всего — тонзилогенной инфекции. Подобные случаи сопровож$
даются обменными и вегетативными нарушениями: субфебрилитет, гипергид$
роз, ожирение.
Преждевременное половое развитие может быть полным и неполным. Для
полной формы характерно развитие вторичных половых признаков и появление
менструаций. При этом последовательность их возникновения сохраняет физио$
логический ритм. Ускорение полового развития сопровождается форсированием
физического развития. В первое десятилетие рост девочки достигает 150—155 см,
затем происходит закрытие эпифизарных зон роста трубчатых костей. Девочки
остаются низкорослыми с относительно короткими конечностями и длинным ту$
ловищем. Рано включившийся менструальный цикл носит овуляторный харак$
тер. При неполной форме рано формируются в разной степени развития вторич$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
69
ные половые признаки. Девочки быстро растут. К наступлению репродуктивного
периода их рост и телосложение не отличаются от роста и телосложения обыч$
ных женщин. Темп формирования менструальной функции у них не отличается
от физиологической нормы: менархе наступает в 10—11 лет.
Существует еще один вариант истинного преждевременного полового разви$
тия — конституциональная форма. Предполагается наследственный характер
подобного развития. У девочек рано начинается процесс полового созревания,
но темп и последовательность его не нарушаются. Менархе наступает раньше
обычного срока. Церебральная и неврологическая симптоматика у девочек от$
сутствует.
Ложная (яичниковая) форма преждевременного полового развития является
следствием чрезмерной секреции эстрогенов гормонопродуцирующими опухо$
лями яичников (гранулезоклеточные опухоли, текомы). Гипоталамические
структуры и гипофиз остаются незрелыми. Клиническая картина характеризует$
ся появлением ациклических менструальноподобных выделений, связанных
с отторжением эндометрия в ответ на колебания уровня эстрогенов в крови.
При первых проявлениях маточных кровотечений вторичные половые призна$
ки выражены слабо. Рост, масса тела, костный возраст девочек не отличается от
возрастной нормы. При запоздалом обращении к врачу отмечается ускоренное
развитие вторичных половых признаков и роста.
Диагноз изосексуального преждевременного полового развития и его форм
ставится на основании клиники и дополнительных методов исследования, кото$
рыми являются:
• УЗИ, с помощью которого выявляется опухоль яичника, что свидетельст$
вует о ложной форме преждевременного полового развития;
• лапароскопия при сомнительных результатах УЗИ;
• определение в сыворотке крови ФСГ, ЛГ и Е2, которое помогает диффе$
ренцировать истинную и ложную формы: при истинном преждевременном по$
ловом развитии уровень гормонов превышает возрастную норму и соответству$
ет пубертатному (ФСГ — 3,0—3,6 МЕ/л, ЛГ — 4,2—5,0 МЕ/л, Е2 — 120—
200 пмоль/л), при ложной форме ФСГ и ЛГ определяются в ничтожно малых
количествах, а уровень Е2 значительно повышен;
• ЭЭГ, КТ и МРТ, к которым прибегают с целью диагностики возможных
поражений мозга;
• исследование костного возраста с использованием двухфотонной денсито$
метрии плотности костной ткани.
Лечение истинных (церебральных) форм преждевременного полового раз$
вития проводят детские гинекологи вместе с неврологами и психоневрологами.
Терапия осуществляется по двум направлениям:
1) воздействие на последствия органических и функциональных поражений
мозга;
2) подавление преждевременной активности гипоталамуса агонистами Гн$РГ
(бусерелин, золадекс).
Лечение ложного (яичникового) преждевременного полового развития —
только хирургическое. Объем вмешательства зависит от характера опухоли.
Учитывая юный возраст пациенток, при малейшей возможности стараются со$
хранить второй яичник.
70
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Гетеросексуальное преждевременное половое созревание характеризу$
ется появлением вторичных половых признаков по мужскому типу у девочек
в первое десятилетие жизни. Основным вариантом этой патологии является ад$
реногенитальный синдром (АГС).
Адреногенитальный синдром (врожденная гиперфункция коры надпочечни$
ков) объединяет группу наследственных заболеваний, передающихся по ауто$
сомно$рецессивному типу и обусловленных генетическим дефектом синтеза ан$
дрогенов в надпочечниках вследствие недостаточности одного из ферментов.
Чаще всего (до 95 %) встречается недостаточность С21$гидроксилазы. Этот де$
фект приводит к снижению уровня кортизола в крови, что по механизму обрат$
ной связи стимулирует секрецию АКТГ гипофизом. Избыточная продукция
АКТГ вызывает двустороннюю гиперплазию коры надпочечников и усиление
синтеза андрогенов (17α$гидроксипрогестерон, дегидроэпиандростерон, дегид$
роэпиандростерона сульфат, андростендион). Таким образом, формируется про
стая вирилизирующая форма АГС.
Нарушение функции надпочечников начинается внутриутробно. Девочка
рождается с вирилизацией наружных половых органов: увеличение клитора, на$
личие урогенитального синуса. Однако яичники и матка у нее развиты правиль$
но, хромосомный набор женский — 46ХХ.
В первом десятилетии жизни у девочек развивается картина преждевремен$
ного полового созревания по гетеросексуальному типу. Продолжает увеличи$
ваться клитор. С 3—5$летнего возраста появляется гирсутизм, к 8—10 годам вы$
растают стержневые волосы на подбородке, над верхней губой. До 10 лет девоч$
ки растут быстрее, затем зоны роста трубчатых костей закрываются, и они
остаются низкорослыми с диспластичным телосложением (широкие плечи, уз$
кий таз, короткие ноги, массивные кости). Анаболическое действие андрогенов
на мышечную ткань ведет к развитию грудных, спинных, бедренных мышц.
Благодаря хорошему развитию мышц девочки выглядят как «маленькие герку$
лесы». Молочные железы обычно недоразвиты, матка гипопластична, наблюда$
ется первичная аменорея или олигоменорея.
Существуют редко встречающиеся варианты АГС, обусловленные иным ха$
рактером дефицита ферментных систем. АГС с потерей соли формируется при
дефиците 3β$ол$дегидрогеназы. Эта разновидность АГС манифестируется не то$
лько нарушением синтеза глюкокортикоидов (кортизола), но и минералокорти$
коидов (альдостерона). В клинической картине заболевания наблюдаются при$
знаки нарушения электролитного обмена. Симптомы вирилизации выражены
в разной степени.
АГС с артериальной гипертензией связан с дефицитом 11b$гидроксилазы.
При этом снижается продукция кортизола и кортикостерона, повышается син$
тез андрогенов, 11$дезоксикортизола и 11$дезоксикортикостерона. Клиническая
картина и гормонально$метаболические сдвиги при недостаточности 11b$гидро$
ксилазы характеризуются значительной изменчивостью. Наблюдаются различ$
ные сочетания артериальной гипертензии, гипокалиемии, гипернатриемии и ви$
рилизации.
Диагностика врожденного АГС основывается на клинических данных: уве$
личение клитора, наличие урогенитального синуса, особенности развития кост$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
71
ной и мышечной систем, вирилизм, аменорея. Из дополнительных методов ис$
следования используют:
• УЗИ органов малого таза, которое выявляет гипопластичную, не соответ$
ствующую возрастной норме матку и яичники;
• КТ и МРТ надпочечников, которые обнаруживают симметричное увеличе$
ние их;
• гормональные исследования, обнаруживающие в сыворотке крови высокие
уровни дегидроэпиандростерона, дегидроэпиандростерона сульфата и 17a$гидро$
ксипрогестерона; проба с дексаметазоном выявляет снижение их уровней более
чем на 50 %;
• определение 17$КС в суточном количестве мочи с проведением пробы
с дексаметазоном.
Основным методом терапии при АГС является применение глюкокортикои$
дов (дексаметазон, преднизолон, кортизон). Эти препараты компенсируют над$
почечниковую недостаточность и подавляют избыточную продукцию андроге$
нов. Дозу подбирают индивидуально, ориентируясь на снижение уровня андро$
генов в крови до нормальных цифр. Глюкокортикоидная терапия проводится
пожизненно. Ранняя диагностика и, следовательно, своевременное начало лече$
ния дает хороший результат. Телосложение приобретает черты, присущие жен$
скому организму. Ускоряется половое развитие по женскому типу. Устанавлива$
ется менструальный цикл. Уменьшается, но не исчезает гипертрихоз. В таких
случаях в постпубертатном возрасте можно добавить комбинированные ораль$
ные контрацептивы, обладающие антиандрогенным действием. Примером мо$
жет служить Диане$35, содержащий эстроген (этинилэстрадиол) и гестаген, об$
ладающий антиандрогенным действием (ципротерона ацетат).
При необходимости проводится хирургическая коррекция наружных поло$
вых органов.
5.1.2. Задержка полового развития
МБК$10: Е30.0
Задержка полового развития — это отсутствие вторичных половых призна$
ков у девочки к 13 годам и отсутствие менархе к 15 годам.
Различают три формы задержки полового развития — центральную, яични$
ковую и конституциональную.
При центральной форме задержки полового развития патология возникает
на уровне гипоталамуса или гипофиза. Чаще всего поражаются гипоталамиче$
ские структуры, что сопровождается снижением гонадолиберина и вторично —
гонадотропинов. Реже встречается первичное поражение гипофиза.
Причины, приводящие к нарушению функции гипоталамуса, разнообразны:
• инфекция (энцефалит, менингит, тонзиллит, частые вирусные инфекции);
• черепно$мозговые травмы;
• опухоли (краниофарингиомы, астроцитомы, дисгерминомы);
• нервно$психические расстройства (эпилепсия, стрессы, неврозы, психозы,
физические и психические переутомления, нервная анорексия);
• обменные нарушения (ожирение, потеря массы тела);
• сосудистая патология (аневризмы артерий);
• врожденная гипоплазия или дисплазия отдельных участков гипоталамуса;
72
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
• экстрагенитальная патология (сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая
почечная недостаточность).
Первичные нарушения функции гипофиза могут быть связаны со следующи$
ми причинами:
• аденомы гипофиза;
• врожденная аплазия и гипоплазия;
• черепно$мозговая травма;
• саркоидоз;
• «пустое» турецкое седло.
Каковы бы ни были причины задержки полового развития центрального ге$
неза, в конечном итоге ведущую роль играет недостаточность продукции гона$
дотропинов (ФСГ и ЛГ), изолированная или сочетанная с дефицитом других
гормонов гипофиза либо с патологией ЦНС. Этим объясняются особенности
клинической картины заболевания, но во всех случаях низкий уровень гонадо$
тропинов приводит к недостаточности функции яичников.
Клиника задержки полового созревания центрального генеза, с которой при$
ходится иметь дело врачам$гинекологам, как правило представлена жалобами
на недостаточность развития вторичных половых признаков и первичную аме$
норею. При внешнем осмотре обращает на себя внимание евнухоидное телосло$
жение девушек: длинные ноги и руки при относительно коротком туловище
и поперечно суженном тазе. Дефицит эстрогенов, играющих важную роль
в процессах окостенения, является причиной продления периода роста в длину.
Вторичные половые признаки недоразвиты, особенно это касается молоч$
ных желез. Гинекологическое исследование выявляет гипоплазию наружных
и внутренних половых органов: в 16—18 лет они соответствуют таковым
в 10—11 лет. Яичники сформированы правильно, но признаки фолликулогенеза
отсутствуют. УЗИ подтверждает эти данные.
Гормональные исследования показывают низкие цифры ФСГ, ЛГ и Е2 в сы$
воротке крови при нормальных цифрах пролактина. Для уточнения природы
гипогонадотропной задержки полового развития (гипоталамус или гипофиз)
проводят функциональную пробу с гонадолиберином и клостилбегитом. Повы$
шение уровня ЛГ и ФСГ в ответ на введение гонадолиберина свидетельствует
о недостаточности функции гипоталамуса и сохранности — гипофиза. Положи$
тельная реакция на клостилбегит, выражающаяся в увеличении синтеза ЛГ и Е2,
говорит о возможности активировать функцию гипоталамуса, о его способности
выделять Гн$РГ.
Лечение данной формы задержки полового развития требует терпения от па$
циентки и врача. Начинать его нужно рано, как только установлен диагноз. Во
многих случаях приходится прибегать к помощи психоневролога.
В комплекс лечебных мероприятий входят:
• общеукрепляющие мероприятия (диета, уменьшение физической и умст$
венной нагрузки, лечебная физкультура);
• санация очагов инфекции и лечение экстрагенитальной патологии;
• витаминотерапия в циклическом режиме (2 недели — фолиевая кислота,
глутаминовая кислота, витамин В1 и 2 недели — витамины В6, А, Е и С);
• физиотерапия (эндоназальный электрофорез витамина В1, анодическая
гальванизация головного мозга).
При выраженной форме задержки полового развития со значительным недо$
развитием вторичных половых признаков лечение дополняют назначением гор$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
73
монов. В первые 3—4 мес. больные получают чистые эстрогены (эстрофем, про$
гинова) в непрерывном режиме. Эстрогены оказывают положительное действие
на формирование вторичных половых признаков, на развитие матки и на стиму$
ляцию гормон$рецепторов гипофизотропной зоны гипоталамуса и аденогипофи$
за. Таким образом, налаживается взаимодействие между гипоталамусом, гипофи$
зом и яичниками. После подготовительной терапии чистыми эстрогенами пере$
ходят на эстроген$гестагенную терапию в циклическом режиме. Определенную
перспективу имеет применение агонистов Гн$РГ, назначаемых в импульсном цир$
хоральном режиме. У девочек старшего возраста лечение может быть дополнено
назначением кломифена с 5$го по 9$й день индуцированного цикла.
Нарушение полового созревания центрального генеза может быть связано
с дефицитом массы тела, возникающего вследствие психического заболева$
ния — нервной анорексии. Такие пациентки наблюдаются психиатрами. Потеря
массы тела может быть у здоровых эмоциональных девочек$подростков, кото$
рые начинают соблюдать «косметическую» диету при появлении признаков пе$
рераспределения жировой клетчатки по женскому типу и развитии молочных
желез. Снижение веса на 15 % от нормального для роста и возраста девушки
приводит к первичной или вторичной аменорее. Происходит прекращение фор$
мирования вторичных половых признаков или наступает их регресс. Развивает$
ся гипоплазия внутренних половых органов.
Патогенез задержки полового развития на фоне потери веса довольно сло$
жен. Снижение внегонадного синтеза эстрогенов, недостаточная продукция леп$
тина адипоцитами нарушают взаимоотношения в гипоталамо$гипофизар$
но$яичниковой системе.
Секреция гонадотропинов остается на допубертатном уровне. Проба с гона$
долиберином свидетельствует о сохранных резервных возможностях гипофиза.
Лечение данной формы задержки полового развития обязательно включает
в себя: психотерапию, увеличение калорийности диеты, витаминотерапию
в циклическом режиме, регулирующую физиотерапию в виде чередования во$
ротника по Щербаку и продольной диатермии головы. Возможно использова$
ние медикаментозной терапии: антагониста опиатных рецепторов — налоксона,
антагониста дофаминовых рецепторов — церукала или препарата антисеротони$
нового действия — ципрогептадина (перитола). После восстановления массы
тела, соответствующей возрасту, применение указанных средств и методов
в 70 % случаев оказывается успешным. При отсутствии эффекта приходится до$
бавлять гормональные препараты: чистые эстрогены, затем эстрогены и гестаге$
ны в циклическом режиме.
Задержка полового созревания центрального генеза может быть обусловле$
на гиперпролактинемией органического (пролактинома гипофиза) или функци$
онального происхождения. Повышение уровня пролактина сопровождается
снижением продукции ЛГ и ФСГ. У девушек с подобным вариантом гипогона$
дотропной задержки полового развития ведущим симптомом является амено$
рея. Рост и телосложение обычно соответствуют возрастной норме. Молочные
железы могут быть несколько гипертрофированными, из сосков в половине слу$
чаев выделяется прозрачная или молочного вида жидкость. Матка слегка ги$
попластична. Помимо общеклинического и гинекологического осмотра прово$
дят определение гормонов в сыворотке крови, которые составляю: ФСГ < 2 МЕ/л,
ЛГ < 2 МЕ/л, пролактин > 700 мМЕ/л (при пролактиноме > 2000 мМЕ/л),
74
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Е2 < 90 пмоль/л. Обязательно УЗИ малого таза, рентгенография черепа и турец$
кого седла, при необходимости — МРТ.
Для лечения заболевания применяют ингибиторы секреции пролактина: бро$
мокриптин (парлодел), достинекс (каберголин), норпролак в индивидуально
подобранной дозировке.
Прогноз при функциональных вариантах задержки полового развития
и адекватном лечении благоприятный, но пациентка должна находиться под на$
блюдением гинеколога, как минимум, до конца пубертатного периода. В случае
органических поражений гипоталамуса или гипофиза восстановить менструаль$
ную и репродуктивную функции не удается, поэтому при отсутствии противопо$
казаний проводится заместительная гормональная терапия.
Яичниковая форма задержки полового развития встречается чрезвычайно
редко. В таких случаях яичники гипопластичные, с резким уменьшением фолли$
кулярного аппарата, не отвечающие на стимулирующее действие гонадотропинов.
Гормональные исследования обнаруживают высокий уровень ФСГ и ЛГ и низ$
кий — Е2. Хромосомный набор без патологии — 46ХХ, нет изменений в половом
хромотипе. Рост девочек обычный для возрастной нормы. Вторичные половые
признаки недоразвиты, резкая гипоплазия наружных и внутренних половых ор$
ганов, первичная аменорея. По данным УЗИ матка гипопластична, яичники зна$
чительно уменьшены или не определяются. В сомнительных случаях проводят
диагностическую лапароскопию и биопсию ткани яичников. Лечение состоит
в назначении заместительной гормональной терапии эстрогенами с переходом
в дальнейшем на циклический прием эстрогенов и гестагенов. Родителям, а затем
и самой девушке, во избежание психологической травмы, необходимо объяснить
состояние ее полового аппарата, невозможность восстановления менструальной
и репродуктивной функции, а также необходимость для поддержания общего
здоровья проводить длительную заместительную терапию гормонами.
Задержка полового развития может носить конституциональный наслед$
ственный характер. Существуют семьи, в которых девочки вступают в период
полового созревания с запозданием на 4—5 лет. Задержка полового созревания
в таких семьях касается не только матерей и сестер, но и отцов и братьев. Рост
и масса тела, стадии полового созревания у девочек соответствуют костному
возрасту, отстающему от календарного. Конституциональную форму задержки
полового развития обычно считают вариантом нормы. Однако в течение репро$
дуктивного возраста у подобных женщин чаще, чем в популяции, развивается
нормогонадотропная яичниковая недостаточность в виде ановуляции и недоста$
точности лютеиновой фазы, требующих соответствующей терапии.
5.1.3. Отсутствие полового развития
МКБ$10: Q96
Отсутствие менархе и вторичных половых признаков (телархе, адренархе)
в возрасте 16 лет являются признаками отсутствия полового развития. Однако
нельзя считать правильной выжидательную тактику для подтверждения данной
патологии. Существуют клинические, генетические и биохимические признаки,
позволяющие заподозрить и подтвердить отсутствие полового развития у девоч$
ки и оказать возможную помощь. Существуют две основные причины, препятст$
вующие половому развитию: 1) генетически обусловленный порок развития яич$
ников — дисгенезия гонад, 2) удаление яичников в возрасте до 8—10 лет.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
75
Дисгенезия гонад может быть вызвана аномальным набором половых хро$
мосом: количественным (45Х/46ХХ, 45Х/46ХY и др.) или структурным (потеря
части хромосомы — делеция, перенос части хромосомы на другую — транслока$
ция и т. д.). Разнообразные хромосомные дефекты объясняют различные кли$
нические варианты дисгенезии гонад. В практике чаще всего встречаются четы$
ре формы дисгенезии гонад: типичная (синдром Шерешевского — Тернера),
стертая, чистая и смешанная.
Синдром Шерешевского — Тернера — самая частая причина отсутствия по$
лового развития, ассоциированного с дисгенезией гонад. В 60 % случаев синд$
ром обусловлен моносомией Х$хромосомы (кариотип 45Х), в 20 % — мозаициз$
мом (45Х/46ХХ) с преобладанием клеточного клона 45Х, в остальных случа$
ях — аберрацией одной из Х$хромосом.
Постоянными клиническими признаками заболевания являются малый рост,
отсутствие вторичных половых признаков, инфантильная матка, отсутствие яич$
ников и первичная аменорея. Кроме того, синдром характеризуется множествен$
ными пороками развития: короткая шея с крыловидными складками (микрогна$
тия), низко расположенные уши, готическое нёбо, низкая линия роста волос на
затылке, бочкообразная грудная клетка, широко расставленные недоразвитые со$
ски, О$образное искривление рук, Х$образное искривление ног, лимфатические
отеки кистей и стоп, множественные пигментные пятна. Часто синдром Шере$
шевского — Тернера сочетается с пороками развития почек и сердца.
При гинекологическом осмотре обнаруживают гипопластичные, развитые
по женскому типу наружные половые органы, маленькую матку; яичники опре$
делить не удается. Данные УЗИ и (при необходимости) лапароскопии подтвер$
ждают гипоплазию матки и рудиментарные образования вместо яичников. При
гистологическом исследовании этих рудиментов находят элементы стромы, ги$
люсные клетки. Ооциты и фолликулы отсутствуют.
Уровень ЛГ и ФСГ значительно повышен, эстрогенов — снижен.
Лечение больных с синдромом Шерешевского — Тернера состоит в стимули$
ровании роста препаратами соматотропина и анаболических стероидов. Для
формирования вторичных половых признаков и увеличения матки назначают
малые дозы эстрогенов. Через несколько месяцев переходят на терапию эстро$
генами и гестагенами. Прием эстроген$гестагенных препаратов проводится дли$
тельно, годами не только для стимуляции менструальноподобных кровотече$
ний, но, главное, для ликвидации метаболических нарушений и предупрежде$
ния остеопороза и связанных с ним переломов костей.
Стертая форма дисгенезии гонад обусловлена мозаичным набором хро$
мосом 45Х/46ХХ с превалированием нормального клеточного клона 46ХХ. Чем
больше у больных процент клона 46ХХ, тем менее выражены соматические
признаки синдрома Шерешевского — Тернера — девушки имеют нормальный
рост, у них отсутствуют соматические пороки развития. Однако наблюдается
недостаточное (хотя и спонтанное) развитие вторичных половых признаков.
У 20 % девушек в обычные сроки наступает менархе, сменяющееся у многих
в дальнейшем вторичной аменореей.
Наружные и внутренние половые органы при стертой форме дисгенезии го$
над гипопластичны. Этот факт подтверждают данные УЗИ и лапароскопии.
Морфологическое исследование яичников выявляет элементы стромы, единич$
ные примордиальные фолликулы.
76
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Диагноз ставится на основании клинических данных, показателей гормона$
льного исследования (высокие цифры ФСГ и ЛГ), кариотипа 45Х/46ХХ, резу$
льтатов УЗИ и лапароскопии.
Лечение состоит в назначении эстрогенов (эстрофем, прогинова, микрофол$
лин) в течение 3—5 циклов в непрерывном режиме для стимуляции развития
вторичных половых признаков и матки. Затем больную переводят на прием эст$
рогенов и гестагенов (дюфастон, утрожестан) в циклическом режиме: 21 день —
эстрогены, последние 10 дней — с добавлением гестагенов.
Чистая форма дисгенезии гонад может возникать спорадически или на$
следоваться. Все больные имеют женский фенотип при кариотипе 46ХХ или
46ХY. Наследование аутосомно$рецессивное, а при кариотипе 46ХY — рецессив$
ное, сцепленное с Х$хромосомой. Девочки с чистой формой дисгенезии гонад
имеют средний рост. Соматических пороков, присущих синдрому Шерешевско$
го — Тернера, у них нет. Вторичные половые признаки развиты слабо, наруж$
ные и внутренние половые органы инфантильны. Менархе отсутствует.
Данные гинекологического исследования, УЗИ и лапароскопии указывают
на отсутствие яичников, на месте которых находятся гонадные тяжи. Структура
тяжей представлена соединительной тканью, напоминающей строму яичника,
иногда с вкраплениями эпителиальных клеток Лейдига или единичными деге$
нерирующими фолликулами. Уровень ФСГ и ЛГ повышен, Е2 — снижен.
Лечение девочек в пубертатном периоде, имеющих кариотип 46ХХ, проводится
так же, как при стертой форме дисгенезии гонад. Лечение девочек, имеющих кари$
отип 46ХY, начинают с хирургического удаления рудиментов гонад во избежание
развития злокачественной опухоли, затем проводят гормональную терапию.
Смешанная форма дисгенезии гонад возникает при большом разнообра$
зии мозаичных вариантов кариотипа, в которых обязательно присутствует
Y$хромосома или ее участок: 45Х/46ХY; 45Х/47ХХY; 45Х/46ХY/47ХХY и др.
При дисгенезии гонад у лиц, в кариотипе которых присутствует Y$хромосома,
отсутствует низкорослость и аномалии соматического развития, присущие синд$
рому Шерешевского — Тернера. Больные имеют женский или интерсексуаль$
ный фенотип. Наружные половые органы развиты по женскому типу, иногда
имеется гипертрофия клитора. Молочные железы резко отстают в развитии. Ги$
некологическое исследование, УЗИ, лапароскопия с биопсией ткани гонад обна$
руживают гипопластичную матку, рудимент яичника с одной стороны, дисгене$
тическое яичко — с другой.
Лечение больных следует начинать с обязательного удаления дисгенетичных
гонад в пубертатном возрасте, ибо опасность развития злокачественных опухо$
лей у них весьма высока — к 30$летнему возрасту достигает 70 %. После удале$
ния гонад проводится заместительная терапия.
5.2. НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ
Нейрообменно$эндокринные синдромы, с которыми встречается врач$гине$
колог, представляют собой разнообразные сложные симптомокомплексы, выра$
жающиеся в различных сочетаниях неврологических, вегетативных, обменных,
плюригландулярных нарушений и расстройствах менструальной и репродуктив$
ной функций. Нейрообменно$эндокринные синдромы могут развиваться после
осложненного течения беременности или возникать вне зависимости от нее.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
77
5.2.1. Послеродовой нейроэндокринный синдром
Послеродовой нейроэндокринный синдром (ПНЭС), основными признаками
которого являются ожирение, нарушение менструальной и репродуктивной
функций, относится к варианту метаболического синдрома.
ПНЭС развивается у 4—5 % женщин после осложненного течения беремен$
ности и родов. Такими осложнениями могут быть кровотечения, тяжелые фор$
мы гестоза, сепсис, выкидыши, мертворождение, родовые травмы новорожден$
ных. Более 30 лет изучением вопросов этиологии, патогенеза и клиники ПНЭС
занимался В. Н. Серов (1975, 2006).
Этиология и патогенез. Физиологическое течение беременности сопровож$
дается гормональными и обменными изменениями, направленными на рост и
развитие плода. Во время беременности в новом режиме функционирует система
гипоталамус — гипофиз — яичники — надпочечники, добавляется новое гормо$
нальноактивное образование — плацента. В результате увеличивается продукция
АКТГ, пролактина, СТГ, кортизола, тестостерона, эстрогенов, прогестерона.
Эндокринные изменения сопровождаются метаболическими. Заметно меня$
ется углеводный и жировой обмен. На фоне некоторой инсулинорезистентности
появляется тенденция к гипергликемии. Увеличивается синтез триглицеридов,
общего холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Особен$
ности метаболизма приводят к увеличению массы тела беременной и в сочета$
нии с гормональной перестройкой формируют склонность к гипертензии.
После неосложненных родов у здоровых женщин с физиологически проте$
кавшей беременностью все указанные метаболические изменения самостоятель$
но ликвидируются. Этого не происходит при некоторых осложнениях беремен$
ности и родов. Тяжелые формы гестоза, массивные кровотечения, септическая
инфекция, потеря либо заболевание ребенка приводят к развитию у женщины
стрессового состояния, служащего толчком к формированию послеродового
нейроэндокринного синдрома. Гипоталамическая дисфункция препятствует вос$
становлению функций гипофизарно$яичниково$надпочечниковой системы. Со$
храняется склонность к увеличению продукции АКТГ, СТГ, пролактина. Вместе
с тем восстанавливается, прерванная на время беременности, продукция ФСГ и
ЛГ. Возникает относительная эстрогенемия. Сохраняются и даже увеличивают$
ся признаки гиперкортицизма, проявлением которого является повышение
уровня глюкокортикоидов и андрогенов.
Возрастает уровень инсулина в крови. Многие авторы объясняют этот факт
контринсулярным действием стероидных гормонов. Несмотря на тенденцию к
увеличению инсулина, отмечается склонность к гипергликемии, что объясняет$
ся инсулинорезистентностью, характерной для сахарного диабета 2$го типа.
Имевшиеся при беременности изменения липидного спектра крови (увеличение
ТГ, ХС, ЛПНП) продолжают прогрессировать.
Нарушение обменных процессов способствует развитию ожирения. Особую
роль при этом играет лептин — гормон, который вырабатывается в жировых
клетках. Лептин стимулирует рецепторы центра насыщения, расположенного в
гипоталамусе. При стрессовой дисфункции гипоталамуса снижается чувствите$
льность к лептину, что приводит к потере чувства насыщения.
Гипоталамическая дисфункция не создает условий для восстановления нор$
мального овуляторного менструального цикла. Формируются циклы с недоста$
точностью желтого тела или ановуляцией.
78
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Таким образом, нейрообменно$эндокринные расстройства, развивающиеся
после тяжелых осложнений беременности и родов, формируют клинические
проявления метаболического синдрома, главными из которых считается про$
грессирующее ожирение, склонность к развитию сахарного диабета 2$го типа и
гипертензии, нарушение менструальной и репродуктивной функций.
Клиническая картина ПНЭС развивается постепенно и имеет четкую
связь (как выше отмечалось) с беременностью, осложненной тяжелой формой
гестоза, кровотечением, сепсисом, мертворождением или травмой плода.
Основным симптомом заболевания является ожирение. В течение первого
года масса тела увеличивается на 8—10 кг и более. Если женщина не получает
лечения, то ожирение продолжает прогрессировать. Индекс массы тела превы$
шает 30 и может достигать 40. Жировая клетчатка располагается преимущест$
венно в области плечевого пояса и нижних отделов живота. На коже живота,
ягодиц и бедер появляются полосы растяжения розового цвета. Ожирение мо$
жет сопровождаться нерезко выраженным гипертрихозом (в основном по белой
линии живота и внутренней поверхности бедер).
Нарушения углеводного обмена при ПНЭС прогрессируют медленно и, как
правило, асимптомно. От транзиторной гипергликемии до сахарного диабета
2$го типа может пройти несколько лет.
Практически у всех женщин с ПНЭС имеется склонность к гипертензии.
У них чаще и в более молодом возрасте, чем в популяции, диагностируется ги$
пертоническая болезнь.
Диагноз ПНЭС основывается на данных анамнеза и объективного обследо$
вания. Для подтверждения диагноза и коррекции лечения могут привлекаться
дополнительные методы исследования: гормональные, биохимические, УЗИ,
гистологические, рентгенологические и др.
Анамнез заболевания чрезвычайно характерен: во всех случаях просматри$
вается четкая связь между началом болезни и осложненным течением беремен$
ности или родов (гестоз, кровотечение, сепсис, мертворождение, тяжелая трав$
ма плода).
Основными клиническими признаками ПНЭС являются:
— прогрессирующее увеличение массы тела с характерным отложением
жира в области плечевого пояса и нижних отделов живота;
— нарушение менструального цикла, клиническими проявлениями которого
может быть опсоменорея, олигоменорея, реже — дисфункциональные маточные
кровотечения;
— нарушение репродуктивной функции: самопроизвольные выкидыши
вследствие недостаточности желтого тела или вторичное бесплодие в результате
ановуляции;
— нерезко выраженный гипертрихоз по белой линии живота и на внутрен$
них поверхностях бедер;
— повышение артериального давления.
Гормональные исследования обычно не выявляют резких отклонений от
нормы. Удается обнаружить тенденцию к повышению уровней АКТГ, кортизо$
ла, тестостерона, СТГ, инсулина, пролактина. Это помогает дифференцировать
ПНЭС от болезни Иценко — Кушинга, сахарного диабета, пролактиномы и др.
Исследование содержания в сыворотке крови ФСГ, ЛГ, эстрадиола и прогесте$
рона помогает установить характер нарушения менструального цикла — анову$
ляцию или недостаточность желтого тела.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
79
Биохимические исследования крови не только способствуют диагностике
ПНЭС, но, главное, служат контролем за эффективностью лечения.
Известно, что нормальный уровень глюкозы в капиллярной крови натощак
не должен превышать 6,7 ммоль/л. При ПНЭС может выявляться разная сте$
пень гипергликемии. Для уточнения диагноза используют пробу на толерант$
ность к глюкозе. Обычно к ней приходится прибегать при нормальных цифрах
глюкозы в крови.
Определение липидного спектра крови может выявить разную степень пре$
вышения нормальных показателей общего холестерина (более 5,2 ммоль/л) и
триглицеридов (более 2,26 ммоль/л). Изменение соотношения фракций холе$
стерина в сторону снижения ЛПВП и повышения ЛПНП приводит к увеличе$
нию коэффициента атерогенности свыше 3.
Всем женщинам, страдающим ПНЭС, необходимо проводить УЗИ. Выявле$
ние поликистозных яичников свидетельствует о длительности и тяжести тече$
ния заболевания, так как для их формирования требуется значительное время:
от 3 до 5 лет. УЗИ может выявить признаки гиперплазии эндометрия, часто
встречающейся при ПНЭС, даже на фоне аменореи. В подобных случаях обяза$
тельно гистологическое исследование эндометрия.
В некоторых случаях приходится прибегать к УЗИ с целью дифференциаль$
ной диагностики и для исключения возможной патологии надпочечников. При
подозрении на опухоль гипофиза приходится использовать рентгенографию, КТ
или МРТ.
Лечение больной, страдающей ПНЭС, требует длительного времени и боль$
шого терпения не только от пациентки, но и от врача. Обычно женщина обра$
щается к гинекологу с жалобами на нарушение менструального цикла и (или)
вторичное бесплодие. Врач должен убедить больную, что ее жалобы касаются
симптомов, которые можно ликвидировать, справившись с самим заболевани$
ем. Успех лечения во многом зависит от отношения к нему больной.
Первым самым важным и длительным этапом лечения является нормализа$
ция массы тела с помощью диеты и дозированной физической нагрузки. Диети$
ческое питание должно быть малокалорийным, с пониженным содержанием уг$
леводов и жиров, особенно животных. Пищу следует принимать 5—6 раз в сут$
ки. 1—3 раза в неделю необходимо проводить разгрузочные дни.
Дозированные физические нагрузки (гимнастика, ходьба, бег трусцой, пла$
вание) реализуются под контролем специалиста по лечебной физкультуре. Фи$
зические упражнения полезно сочетать с лечебным массажем.
Благоприятным признаком эффективности проводимых мер считается сни$
жение массы тела на 5—6 кг в течение месяца. Стойкая нормализация массы
тела требует длительного времени — не менее полугода. После ликвидации
ожирения исчезают многие признаки ПНЭС. В крови нормализуются показате$
ли ТГ, ОХ и ЛПНП. У 8—10 % женщин восстанавливается менструальный цикл.
В тех случаях, когда сочетание диетотерапии и дозированных физических
нагрузок, применяемое в течение 1—2 мес., не дает заметных результатов, мож$
но добавить лекарственные средства. Учитывая особенности патогенеза ПНЭС,
есть смысл назначить препараты, регулирующие нейромедиаторный обмен, на$
пример, дифенин или хлоракон. Если в течение 1—2 мес. диетотерапии не на$
блюдается тенденции к снижению массы тела, уменьшения гипергликемии, нор$
мализации толерантности к глюкозе и липидного спектра крови, то необходимо
добавить бигуаниды, такие как метформин, адебит. Наличие гиперпролактине$
80
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
мии заставляет использовать агонисты дофамина (парлодел, достинекс, норпро$
лак). Находит свое место в лечении ПНЭС такой препарат, как верошпирон
(спиронолактон), обладающий антиандрогенным, гипотензивным и диуретиче$
ским действием.
Гиперплазия эндометрия, нередко встречающаяся при ПНЭС, требует безот$
лагательного лечения. Поэтому диетотерапию и лечебную физкультуру прихо$
дится сочетать с гормональными средствами. Можно использовать монофазные
низкодозированные эстроген$гестагенные контрацептивы, например, фемоден,
мерсилон, новинет, логест, а при наличии у больной гипертрихоза — Диане$35.
Можно применять чистые гестагены: дюфастон, утрожестан.
Сочетанное применение диетотерапии, дозированной физической нагрузки
и адекватно подобранных лекарственных средств почти у половины женщин че$
рез 6—8 мес. приводит к ликвидации ожирения и метаболических нарушений,
восстановлению менструальной и репродуктивной функций.
В тех случаях, когда после ликвидации ожирения и метаболических наруше$
ний сохраняется ановуляция и, следовательно, вторичное бесплодие, наступает
второй этап лечения. Часто применяемым и достаточно эффективным средст$
вом стимуляции овуляции является антиэстрогенный препарат нестероидной
структуры — кломифен. Кломифен назначают по обычной схеме: 50 мг с 5$го
по 9$й день цикла. При необходимости в следующих циклах дозу увеличивают
до 100 и 150 мг. Если беременность не наступает, можно через 3 месяца повто$
рить курс лечения. При сформировавшемся поликистозе яичников рационально
использовать хирургический метод лечения. Обычно производится электриче$
ская или лазерная каутеризация яичников, в некоторых случаях — клиновидная
резекция.
5.2.2. Ïîñëåðîäîâîé ãèïîïèòóèòàðèçì
Гипофункция аденогипофиза, описанная H. Sheehan в 1937 г. как осложне$
ние массивного кровотечения во время родов и в раннем послеродовом перио$
де, получила его имя — «синдром Шиена». В настоящее время известно, что
ишемический инфаркт передней доли гипофиза с формированием гипофункции
развивается не только в результате массивной кровопотери. Причиной некроза
аденогипофиза может быть тромбоз питающих его сосудов вследствие бактери$
ально$токсического шока при инфицированных абортах и родах.
Частота этой патологии точно неизвестна. Возможно, данное утверждение
объясняется трудностью диагностики «стертых» форм послеродового гипопиту$
итаризма. Во всяком случае, можно утверждать вполне определенно, что данное
осложнение беременности представляет большую редкость.
Развитию послеродового гипопитуитаризма способствуют особенности кро$
воснабжения гипофиза при беременности. Известно, что масса передней доли
гипофиза за время беременности увеличивается в 2 раза, а кровоснабжение от$
стает. Если в этих условиях возникают осложнения в виде тяжелого гестоза,
массивного кровотечения или септического состояния с развитием диссемини$
рованного внутрисосудистого свертывания крови, то возникает спазм и (или)
тромбоз сосудов, питающих гипофиз. Инфицированный аборт, осложненный
ДВС$синдромом, может привести к тем же последствиям. Результатом ишеми$
ческого инфаркта также является недостаточность функций гипофиза. Клиниче$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
81
ская картина гипопитуитаризма проявляется при поражении 70—75 % ткани ги$
пофиза. При повреждении 90 % ткани формируется пангипопитуитаризм.
Клиническая картина заболевания складывается из симптомов недостаточ$
ности эндокринных желез: щитовидной, надпочечников и яичников. Выделяют
3 формы синдрома: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой форме имеется
снижение функции щитовидной железы и глюкокортикоидной функции надпо$
чечников, которые проявляются головной болью, быстрой утомляемостью, зяб$
костью, артериальной гипотонией. При средней тяжести заболевания имеется
снижение гонадотропной функции гипофиза, приводящее к ановуляции, гипо$
олигоменорее. Ослабление влияния на щитовидную железу сопровождается
склонностью к отечности, ломкости костей, сухости кожи, утомляемости, арте$
риальной гипотензии с тенденцией к обморочным состояниям. Эти симптомы
могут встречаться в разных сочетаниях. Тяжелую форму послеродового гипопи$
туитаризма отличает тотальная гипофункция гипофиза, проявляющаяся недо$
статочностью гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций.
У больных развивается стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и мо$
лочных желез, отечность, облысение, сонливость, адинамия, слабость. Может
возникать анемия, падать масса тела.
Диагноз послеродового гипопитуитаризма поставить нетрудно. Помогают этому:
• характерный анамнез: связь начала заболевания с осложненными родами
(тяжелый гестоз, массивное кровотечение, бактериально$токсический шок),
агалактия в послеродовом периоде;
• особенности клиники: сочетание гипогонадизма с недостаточностью щи$
товидной железы и надпочечников;
• лабораторные данные: разная степень снижения ФСГ, ЛГ, ТТГ, АКТГ и Е2,
Т3, Т4, кортизола;
• функциональные пробы с тропными гормонами, выявляющие повышение
уровня Е2, Т3, Т4, кортизола.
В некоторых случаях приходится проводить дифференциальный диагноз
с опухолью гипофиза и болезнью Аддисона. Подтвердить или исключить опу$
холь гипофиза помогает рентгеновское исследование области турецкого седла
или МРТ.
Лечение послеродового гипопитуитаризма проводят совместно эндокринологи
и гинекологи$эндокринологи. Оно может реализоваться по двум направлениям:
1) заместительная терапия гормонами желез$мишеней,
2) заместительная терапия гормонами аденогипофиза.
В первом случае назначают препараты надпочечников (преднизолон), щито$
видной железы (тироксин) и яичников (эстрогены и гестагены). В качестве за$
местительной терапии яичниковой недостаточности женщины до 40 лет приме$
няют двухфазные гормональные контрацептивы. Пациенткам более старшего
возраста рекомендуют эстроген$гестагенные препараты, используемые при пе$
ри$ и постменопаузе.
Второй вариант, т. е. терапия гормонами аденогипофиза, применяется неча$
сто. В акушерско$гинекологической практике к назначению гонадотропных гор$
монов аденогипофиза прибегают при необходимости индукции овуляции с целью
лечения бесплодия. Добиться овуляции можно последовательным назначением
препаратов ФСГ (например, человеческий менопаузальный гонадотропин —
чМГ) и ХГ (хорионический гонадотропин — прегнил) на фоне продолжающего$
ся приема гормонов надпочечников и щитовидной железы.
82
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
5.2.3. Ãèïåðïðîëàêòèíåìèÿ
МБК$10: Е22.1
Гиперпролактинемия относится к одному из наиболее распространенных
нейроэндокринных синдромов, сопровождающихся гипогонадотропной недо$
статочностью функции яичников. В общей популяции распространенность этого
состояния у женщин составляет 0,5 %. Чаще всего гиперпролактинемия встре$
чается в возрасте 25—40 лет. Среди пациенток с вторичной аменореей или оли$
гоменореей она выявляется в 15—20 % случаев.
Пролактин синтезируется лактотрофами передней доли гипофиза в циркад$
ном режиме. Максимальный уровень его у здоровых женщин регистрируется во
время сна, минимальный — с 10 до 14 часов дня. Продукция пролактина регу$
лируется, главным образом, за счет ингибирования его дофамином, который
секретируется в нервных окончаниях тубероинфундибулярной системы аркуат$
ных ядер гипоталамуса. В гипофиз дофамин попадает по портальным сосудам.
Стимулирующее действие на синтез пролактина оказывает тиролиберин, эндор$
фины, энкефалины и высокие концентрации эстрогенов (рис. 5.1).
Гиперпролактинемия может быть физиологической, например, во время бе$
ременности и в период лактации. Патологический характер гиперпролактине$
мия приобретает в результате нарушений в системе гипоталамус — гипофиз, ко$
торые могут носить функциональный или органический характер.
Функциональная гиперпролактинемия не связана с какими$либо заметными
структурными изменениями гипофиза и гипоталамуса. Она возникает вследст$
вие дисфункции тубероинфундибулярной системы аркуатных ядер гипоталаму$
са, которая сопровождается нарушением тонического дофаминергического ин$
гибирующего контроля секреции пролактина.
Причины, приводящие к развитию гиперпролактинемии органической при$
роды, весьма многочисленны. Такой причиной может оказаться опухоль гипо$
физа, продуцирующая пролактин — пролактинома. Опухоль диаметром менее
10 мм считается микропролактиномой, более 10 мм — макропролактиномой.
Гормонально$неактивная опухоль гипофиза, деформирующая турецкое седло
и сдавливающая аденогипофиз, может
блокировать тормозящее влияние дофа$
мина и приводить к гиперпродукции
пролактина. Сходным механизмом объ$
ясняется происхождение гиперпролак$
тинемии при «пустом» турецком седле,
при котором из$за недостаточности его
диафрагмы спинномозговая жидкость
проникает в полость седла и сдавливает
гипофиз. Опухоли, воспалительные про$
цессы или микроциркуляторные нару$
шения в области гипоталамуса могут
снижать секрецию дофамина, тем са$
мым уменьшая ингибирующее влияние
на лактотрофы. Любые повреждения
ножки гипофиза, нарушающие связь
Рис. 5.1. Регуляция секреции пролактина: между гипоталамусом и аденогипофи$
(+) — стимуляция, (–) — торможение
зом, освобождают лактотрофы от тор$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
83
мозящего действия дофамина, усиливают их секреторную активность. Все пере$
численные этиопатогенетические варианты гиперпролактинемии считаются
первичными.
Вторичная гиперпролактинемия может сопровождать некоторые заболева$
ния и синдромы: гипотиреоз, отдельные формы климактерического и предмен$
струального синдромов, синдром поликистозных яичников, почечную недоста$
точность, рак бронхов, рубцовые изменения после травм и операций в области
грудной клетки и др. Ряд лекарственных препаратов вызывают транзиторную
гиперпролактинемию: некоторые фенотиазины, антидепрессанты, транквилиза$
торы и нейролептики, опиаты, стероидные контрацептивы, высокие дозы эстро$
генов и др.
Стабильная гиперпролактинемия, вызванная любыми причинами, приводит
не только к патологической лактации, но и к стойкому нарушению менструаль$
ной и репродуктивной функции женщины. Высокий уровень пролактина и со$
провождающий его рост опиоидного влияния нарушают цирхоральный ритм
продукции Гн$РГ и гонадотропинов и повреждают положительную обратную
связь в гипоталамо$гипофизарно$яичниковой системе. Формируется вторичная
недостаточность функции яичников, проявляющаяся недостаточностью желтого
тела или ановуляцией. Месячные становятся редкими, короткими и в конечном
счете развивается аменорея.
Клинические проявления синдрома гиперпролактинемии выражаются:
Ÿ лактореей;
Ÿ нарушением менструального цикла;
Ÿ бесплодием.
Лакторея наблюдается в 70 % случаев. Выраженность ее может быть разной:
от выделения капель при надавливании на околососковый кружок до самопро$
извольного истечения молока. Нарушение менструального цикла является са$
мым частым симптомом — до 90 % случаев. Менструации могут становиться
редкими, короткими, или наступает аменорея. 70 % женщин страдают беспло$
дием, обусловленным ановуляцией.
Значительно реже встречаются такие симптомы, как ожирение (40 %), по$
вышенная утомляемость и склонность к депрессии (20 %), снижение полового
влечения (25 %), головные боли (25 %). При наличии объемного процесса в ги$
поталамо$гипофизарной области может присоединиться нарушение зрения (на$
пример, битемпоральная гемианопсия). У больных с длительно существующей
гиперпролактинемией развивается остеопороз.
Для диагностики гиперпролактинемии и ее вариантов используются допол$
нительные методы обследования.
Определение пролактина в периферической крови позволяет предположить
характер патологии. Верхняя граница нормального содержания пролактина ко$
леблется на уровне 500—550 МЕ/л. Цифры, превышающие этот уровень и до$
стигающие 1500—2000 МЕ/л, свидетельствуют о функциональной природе па$
тологии. Пролактин в пределах 2000—4000 МЕ/л может указывать на наличие
микропролактиномы; более высокие цифры с большой долей вероятности ука$
зывают на наличие макропролактиномы.
Для исключения гипотиреоза, приводящего к вторичной гиперпролактине$
мии, необходимо исследование в крови уровней свободного тироксина (Т4)
и тиреотропного гормона (ТТГ). В пользу первичного гипотиреоза свидетельст$
вуют: уровень Т4 ниже 7 пмоль/л, ТТГ выше 20 МЕ/л.
84
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Из аппаратных методов исследования используется рентгенография черепа
и турецкого седла, компьютерная томография, МРТ. Рентгенографическое ис$
следование может быть использовано в качестве скрининга для исключения
макроаденом. В таких случаях увеличиваются размеры турецкого седла, выяв$
ляются неровности внутренних контуров и остеопороз стенок. Методом выбора
в настоящее время считается МРТ.
Выявлению супраселярного роста опухоли, сдавливающей перекрест зритель$
ного нерва, помогает исследование глазного дна и цветных полей зрения.
Обычно используемое при синдроме гиперпролактинемии УЗИ малого таза не
является ведущим и определяющим методом диагностики. В некоторых случаях
оно может указать на наличие поликистоза яичников, симптомом которого и явля$
ется повышение уровня пролактина. На фоне длительно существующей опсо$, оли$
го$ или аменореи выявляется гипоплазия матки разной степени выраженности.
В качестве основного метода лечения функциональной и опухолевой гипер$
пролактинемии используются агонисты дофамина: бромокриптин (парлодел), до$
стинекс (каберголин) и норпролак. Применяются минимальные эффективные
дозы препарата, подбираемые индивидуально. Бромкриптин назначают
с 0,625—1,25 мг 2 раза в сутки, постепенно увеличивая дозу (под контролем уров$
ня пролактина) до 2,5, затем 5,0 и 7,5 мг в сутки. Начальная доза достинекса
0,25 мг, назначаемая 2 раза в неделю, может быть увеличена до 1,0—3,0 г и более
в неделю. Норпролак пациентка получает 1 раз в сутки в дозе 0,05—0,15 мг при
функциональной гиперпролактинемии и по 0,075—0,3 мг при пролактиноме.
На фоне приема агонистов дофамина нормализуется уровень пролактина, и
у 70—80 % женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл.
В случае наступления беременности прием препаратов прекращают, за исключе$
нием случаев макроаденомы. Однако и в такой ситуации возможна отмена аго$
нистов дофамина при тщательном наблюдении за пациенткой. Контролем за со$
стоянием опухоли служит исследование глазного дна и цветных полей зрения.
При выявлении дефектов полей зрения, указывающих на распространение аде$
номы за пределы турецкого седла, и при появлении головной боли необходимо
провести МРТ. При подтверждении роста макропролактиномы возобновляют
прием бромокриптина, так как этот препарат не оказывает отрицательного дей$
ствия на беременность.
В 5—10 % случаев пролактиномы оказываются резистентными к консерва$
тивной терапии, поэтому при прогрессировании роста требуют хирургического
лечения. Оперативному удалению также подлежат несекретирующие опухоли.
Обычно нейрохирурги используют транссфеноидальный доступ и микрохирур$
гическую технику при удалении аденомы.
Помимо хирургического лечения, для остановки роста опухоли, прогресси$
рующей несмотря на медикаментозную терапию, прибегают к лучевой терапии.
5.2.4. Синдром поликистозных яичников
Синдром поликистозных яичников (СПЯ) — это гетерогенное заболевание,
характеризующееся нерегулярным менструальным циклом, ановуляцией, гирсу$
тизмом и двусторонним увеличением яичников за счет множественных мелко$
кистозных изменений.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
85
Частота СПЯ среди женщин репродуктивного возраста составляет 8—10 %,
а среди женщин с эндокринным бесплодием достигает 50 %.
Учитывая некоторые особенности патогенеза, с достаточной долей условно$
сти выделяют следующие формы СПЯ:
• яичниковую;
• смешанную (яичниковую и надпочечниковую);
• центральную.
При яичниковой форме СПЯ гиперандрогения имеет яичниковое происхож$
дение. Надпочечниковая форма включает в себя не только яичниковую, но
и в большей степени надпочечниковую гиперандрогению. Центральный вариант
СПЯ выражается андрогенией, сопровождающейся выраженной дисфункцией
центральных отделов репродуктивной системы с преобладанием нейрообмен$
но$эндокринных нарушений. Между этими формами СПЯ во многих случаях
трудно и даже невозможно провести четкую границу.
Патогенез заболевания может быть обусловлен повышением частоты и амп$
литуды цирхоральной импульсации Гн$РГ гипоталамусом. Подобному наруше$
нию синтеза гонадолиберина способствуют стрессы, частые инфекции и инток$
сикации в пубертатном периоде, приводящие к повышению выработки эндоген$
ных опиатов. Известно, что опиаты нарушают дофаминовую регуляцию
секреции Гн$РГ. Повышение частоты и амплитуды гонадолиберина, в свою оче$
редь, приводит к возрастанию частоты и амплитуды продукции ЛГ. Гиперсекре$
ция ЛГ гипофизом увеличивает коэффициент ЛГ/ФСГ и нарушает ароматиза$
цию яичниковых андрогенов в эстрогены. Кроме того, при СПЯ обнаружено
повышение уровня гормона роста (ГР), который усиливает продукцию инсули$
ноподобного фактора роста (ИПФР$1) яичниками. ИПФР$1 повышает связыва$
ние ЛГ клетками тека$ткани и стромы, что также способствует увеличению синтеза
андрогенов. У некоторых больных снижение дофаминового влияния приводит
к гиперпролактинемии, усугубляющей нарушение функции гипоталамо$гипофи$
зарно$яичниковой системы.
В некоторых случаях пусковым фактором патогенеза СПЯ может послужить
избыток надпочечниковых андрогенов в период полового созревания девочки.
Воздействие гиперандрогении надпочечникового генеза (дегидроэпиандросте$
рон, дегидроэпиандростерона сульфат, 17α$гидроксипрогестерон) по механизму
обратной связи обусловливает дисфункцию гипоталамо$гипофизарной системы,
выражающуюся в нарушении циклической секреции гонадотропинов с преобла$
данием ЛГ. Так, в патологический процесс включаются яичники: гиперандроге$
ния надпочечникового генеза дополняется яичниковыми андрогенами.
Существенную роль в развитии СПЯ играет инсулинорезистентность, приво$
дящая к гиперинсулинемии. Инсулин и ИПФР$1 повышают чувствительность
яичников к ЛГ и, следовательно, приводят к усилению синтеза андрогенов. Кро$
ме того, инсулин тормозит продукцию печенью глобулина, связывающего поло$
вые стероидные гормоны, что также способствует увеличению активных андро$
генов в крови. Алиментарные расстройства могут быть связаны с действием
лептина, который нарушает ритмичность выделения гонадолиберина в гипота$
ламусе и, таким образом, помогает поддерживать уровень ЛГ.
Уровень эстрогенов при всем многообразии патогенетических вариантов
СПЯ остается достаточно высоким за счет усиленной конверсии андрогенов
в эстрогены в жировой ткани, что является дополнительным фактором, наруша$
ющим цирхоральный ритм секреции гонадотропинов.
86
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
При всем разнообразии патогенеза СПЯ завершающими этапами развития
заболевания является усиление синтеза андрогенов в интерстициальной и тека$
ткани, отсутствие цикличности в продукции эстрогенов гранулезой, ановуляция,
бесплодие.
Морфологическими признаками СПЯ являются следующие:
• размеры яичников в 2—6 раз больше нормы;
• поверхность яичников гладкая, белесоватая, без следов овуляции;
• на поверхности яичников расположены мелкие древовидно ветвящиеся
сосуды;
• на разрезе корковое вещество белое, утолщенное, с множеством кист, диа$
метр которых обычно не превышает 1 см.
Клиника заболевания обычно совпадает с возрастом менархе. Ведущими
симптомами являются:
• нарушение менструального цикла;
• первичное бесплодие;
• гирсутизм, акне;
• ожирение.
Расстройства менструального цикла проявляются редкими, короткими ме$
сячными с переходом в аменорею. Разные формы СПЯ имеют некоторые осо$
бенности нарушений цикла. При яичниковом варианте возраст менархе (12—13 лет)
совпадает с популяционным. Олигоменорея возникает рано. Вторичная амено$
рея наблюдается нечасто. Смешанная яичниково$надпочечниковая форма ха$
рактеризуется более поздним менархе (15—18 лет), значительно чаще сопро$
вождается вторичной аменореей. Центральной форме СПЯ присуще более позд$
нее менархе (16—20 лет); нарушения менструальной функции имеют характер
гипоолигоменореи с переходом в аменорею; реже наблюдаются ациклические
кровотечения. В анамнезе у подобных больных часто имеются указания на пе$
ренесенные нейроинфекции, травмы черепа, психические травмы.
Ановуляция и, следовательно, первичное бесплодие встречается при яични$
ковой и яичниково$надпочечниковой формах СПЯ. Женщины с центральным
вариантом СПЯ могут страдать:
• первичным бесплодием (часто);
• самопроизвольным прерыванием беременности ранних сроков;
• вторичным бесплодием.
Гирсутизм является часто встречающимся симптомом СПЯ. Избыточный
рост волос отмечают у 70—90 % женщин. Выраженность гирсутизма определя$
ется 5a$редуктазой кожи, переводящей андрогены в более активную форму. Из$
быточный рост волос наблюдается над верхней губой, на подбородке, по белой
линии живота, в околососковых областях, на конечностях. Признаки гирсутиз$
ма у больных с яичниковой формой СПЯ прогрессируют постепенно, начиная
с менархе. При смешанной форме избыточное оволосение может опережать ме$
нархе. У большинства больных с центральной формой СПЯ гирсутизм проявля$
ется через 3—4 года после менархе.
В половине случаев андрогения проявляется acne vulgaris.
Ожирение носит равномерный характер по женскому морфотипу. Превыше$
ние массы тела более выражено при центральной форме СПЯ, меньше — при
яичниковом варианте. Масса тела при смешанной форме обычно не выходит за
пределы нормы.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
87
Диагностика СПЯ основывается на кли$
нических проявлениях заболевания: гипо$,
олиго$, аменорея; бесплодие; ожирение и
умеренно выраженный гирсутизм при со$
хранении женского фенотипа.
Подтверждением диагноза служит ре$
зультат бимануального исследования,
при котором во многих случаях удается
обнаружить двустороннее увеличение
яичников. Практически у всех больных
диагноз СПЯ можно подтвердить при
УЗИ с использованием влагалищного дат$
чика (рис. 5.2).
Эхоскопическими критериями СПЯ Рис. 5.2. Синдром поликистозных яич$
ников (ультразвуковое исследование)
являются:
• двустороннее увеличение яичников
(объем их превышает 9 см3, в среднем
16—20 см3; размеры 4 ´ 2 ´ 3 см и более);
• наличие на периферии яичников не менее 10 атретических фолликулов
диаметром 7—8 мм;
• гиперплазия стромы, составляющей 1/4 объема яичника;
• утолщение капсулы яичника.
Проводя УЗИ, необходимо обращать внимание на состояние матки, главным
образом эндометрия. Уровень эстрогенов у женщин с СПЯ остается достаточно
высоким (особенно при наличии у них ожирения). Жировая ткань обеспечивает
внегонадный синтез эстрона из андростендиона. Длительное монотонное влия$
ние эстрогенов может способствовать гиперплазии эндометрия вплоть до разви$
тия аденокарциномы. Толщина эндометрия 6—10 мм указывает на адекватную
насыщенность организма эстрогенами. При толщине эндометрия, превышаю$
щей 10 мм, следует думать о гиперплазии эндометрия.
Гормональное обследование дополняет диагностические мероприятия
и уточняет форму СПЯ:
• определение уровней ЛГ и ФСГ позволяет вычислить соотношение
ЛГ/ФСГ: в пользу СПЯ говорят цифры 2,5 и более;
• умеренное повышение уровней тестостерона и андростендиона при нормаль$
ном содержании дегидроэпиандростерона (ДЭА), дегидроэпиандростерона сульфа$
та (ДЭА$С) и 17α$гидроксипрогестерона свидетельствуют в пользу яичниковой
формы СПЯ;
• небольшое повышение ДЭА, ДЭА$С и 17α$ОНП при незначительном по$
вышении тестостерона и андростендиона указывает на смешанную форму СПЯ;
• в отдельных случаях для уточнения формы СПЯ используют дексаметазо$
новую пробу: снижение ДЭА, ДЭА$С и 17α$ОНП на 50 % доказывает надпочеч$
никовое происхождение андрогенемии;
• умеренное повышение уровня пролактина при наличии характерных для
СПЯ симптомов не противоречит диагнозу, а только подтверждает его.
В отдельных случаях окончательный диагноз устанавливается при лапаро$
скопии и гистологическом исследовании биоптатов яичников.
88
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Дифференциальную диагностику проводят с послеродовым нейрообмен$
но$эндокринным синдромом и постпубертатной формой адреногенитального
синдрома.
Лечение зависит от характера жалоб пациентки. Как правило, выбор направ$
ления лечения зависит от желания или нежелания женщины иметь беременность.
Если заинтересованности в беременности нет, то мероприятия ориентируют
на восстановление менструального цикла, предупреждение развития гиперпла$
зии эндометрия, снижение гирсутизма.
У женщин с ожирением терапию начинают со снижения массы тела, реко$
мендуя низкокалорийную диету, увеличение физической нагрузки, использова$
ние массажа. У больных с нарушением толерантности к глюкозе проводят лече$
ние бигуанидами: например, назначают метформин по 500 мг 2 раза в день в тече$
ние 6 мес. У ряда больных снижение массы тела может восстановить менструаль$
ный цикл и уменьшить гирсутизм.
С целью регуляции менструального цикла, профилактики гиперплазии эндо$
метрия и снижения гирсутизма назначают комбинированные оральные контра$
цептивы (КОК). Если проявления гирсутизма незначительны, то можно исполь$
зовать препараты, гестагенный компонент которых обладает минимальной андро$
генной активностью (фемоден, марвелон, мерсилон, новинет). КОК подавляют
секрецию ЛГ и, следовательно, выработку андрогенов в яичниках, индуциро$
ванную ЛГ. Эстрогенный компонент ингибирует 5a$редуктазу кожи, тем самым
препятствует превращению тестостерона в более активный дигидротестостерон.
В случаях выраженного гирсутизма используют препараты, гестагенный компо$
нент которых обладает антиандрогенным действием. Такими препаратами явля$
ются Диане$35 и жанин. Диане$35 в качестве гестагена содержит 2 мг ципроте$
рона ацетат, эстроген представлен 0,035 мг этинилэстрадиола. Применение Диа$
не$35 в контрацептивном режиме нормализует соотношение ЛГ/ФСГ, уровень
андрогенов в крови, структуру яичников. В некоторых случаях для усиления ан$
тиандрогенного эффекта приходится в первые 10 дней приема препарата добав$
лять 10 мг или 50 мг ципротерона ацетата (андрокур). Антиандрогенным дейст$
вием обладает комбинированный контрацептив жанин, в состав которого входит
гестаген диеногест. Для достижения желаемого эффекта все комбинированные
оральные контрацептивы следует применять длительное время — в течение
2—3 лет.
Антиандрогенным эффектом обладает антагонист альдостерона спиронолак$
тон (верошпирон). Препарат препятствует связыванию андрогенов с перифери$
ческими рецепторами и усиливает конверсию андрогенов в эстрогены. Терапев$
тическую дозу (50—200 мг/сут.) применяют с 5$го по 25$й день цикла в течение
полугода. Сходным действием обладает финастерид, применяемый в дозе
5 мг/сут. в течение 6 мес.
В случае резистентности больных к терапии антиандрогенами можно доби$
ться успеха, используя агонисты Гн$РГ. Такими препаратами являются бусере$
лин и гозорелин. Агонисты Гн$РГ подавляют функцию гипофиза, нормализуют
соотношение ЛГ/ФСГ, уменьшают объем яичников и снижают секрецию эстра$
диола и тестостерона. Курс лечения продолжается 6 мес. Бусерелин вводят
внутримышечно по 3,75 мг каждые 4 недели или ежедневно эндоназально по
900 мкг (по одному нажатию помпы в каждую ноздрю 3 раза в сутки). Газоре$
лин (золадекс) применяют внутримышечно по 3,6 мг каждые 4 недели. Для уси$
ления лечебного эффекта эти препараты можно сочетать с комбинированными
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
89
оральными контрацептивами, содержащими гестагены с антиандрогенным дей$
ствием (Диане$35, жанин). После окончания курса лечения может восстанови$
ться овуляторный менструальный цикл и продолжиться уменьшение гирсутиз$
ма. Включение эстроген$гестагенных средств оказывает еще одно положитель$
ное действие. Эти препараты предупреждают развитие остеопении
и остеопороза, которые могут возникать как нежелательный побочный эффект
при длительном назначении агонистов Гн$РГ.
В случаях смешанной формы СПЯ, при которой имеет место сочетание гипер$
андрогении яичникового и надпочечникового генеза, комплекс лечения допол$
няют глюкокортикоидами (малые дозы дексаметазона или преднизолона).
При желании пациентки иметь беременность применяют различные методы
индукции овуляции. Самым распространенным, безопасным и простым являет$
ся использование антиэстрогена кломифена цитрата. Кломифена цитрат блоки$
рует рецепторы эстрадиола на уровне гипоталамуса, тем самым прерывается
связь между яичниками и аденогипофизом. После отмены препарата происхо$
дит выброс ЛГ и ФСГ. Увеличение уровня ФСГ стимулирует созревание фолли$
кула и увеличение синтеза эстрадиола. Высокий уровень эстрадиола служит сиг$
налом для положительной обратной связи и последующего овуляционного вы$
броса ЛГ. Кломифена цитрат применяется в дозе 50—100—150 мг с 5$го по 9$й
день менструального цикла. Овуляция наступает через 5—10 дней после оконча$
ния приема препарата. Контролем наступления беременности служит измерение
базальной температуры и определение в крови хориального гонадотропина на
14—16$й день подъема температуры. Подобная терапия проводится 3—4 цикла
подряд. При отсутствии эффекта курс лечения повторяют через 3 мес.
У некоторых женщин для индукции овуляции приходится сочетать кломи$
фена цитрат с хорионическим гонадотропином. Назначив кломифен, осуществ$
ляют контроль УЗИ. При достижении доминантным фолликулом степени зре$
лости (18—20 мм в диаметре), вводят овуляторную дозу 10 000 ЕД хориониче$
ского гонадотропина (прегнил, профази).
Использование антиэстрогенов в 40—50 % случаев приводит к наступлению
беременности. Однако, следует помнить, что в 3—9 % случаев может возникать
осложнение в виде гиперстимуляции яичников, а у 40 % пациенток существует
резистентность к антиэстрогенам.
При резистентности к антиэстрогенам овуляцию индуцируют с помощью го$
надотропных гормонов. С 5$го дня менструального цикла под контролем
УЗИ вводят препарат ФСГ (пурегон, метродин), индивидуально подбирая дозу
от 75 до 225 МЕ. Как только диаметр доминантного фолликула достигнет 18—
20 мм, вводят овуляторную дозу хориотического гонадотропина — 10 000 ЕД
профази или прегнила. Эффект от гонадотропинов можно усилить предварите$
льным применением в течение 3 мес. агонистов Гн$РГ. Частота наступления бе$
ременности достигает 60 %.
Существует мнение, что у больных СПЯ можно восстановить менструальный
цикл назначением агонистов дофамина, например малых доз (2,5—5 мг/сут.)
бромокриптина. Длительность лечения до 6 месяцев. Результат терапии не за$
висит от уровня пролактина в крови. Эффект реализуется в области гипотала$
муса и сопровождается снижением секреции ЛГ аденогипофизом. Восстановле$
ние репродуктивной функции происходит у 40—70 % женщин.
Если медикаментозная терапия в течение одного года оказывается неэффек$
тивной, то рекомендуется прибегать к хирургическому лечению. В современной
90
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
гинекологической практике для этой цели используется оперативная лапароско$
пия. Производится электрическая или лазерная каутеризация яичников, в неко$
торых случаях — резекция яичников. После оперативного вмешательства в яич$
никах уменьшается синтез андрогенов и ингибина, вследствие чего увеличива$
ется продукция ФСГ, нормализуется соотношение ЛГ/ФСГ. Восстановление
овуляторного менструального цикла происходит у 90 % больных.
5.2.5. Ïðåäìåíñòðóàëüíûé ñèíäðîì
(ñèíäðîì ïðåäìåíñòðóàëüíîãî íàïðÿæåíèÿ)
МКБ$10: N94.3
Предменструальный синдром (ПМС) — патологический симптомокомплекс,
возникающий за несколько дней до менструации и проявляющийся нейропси$
хическими, вегетативно$сосудистыми и обменно$эндокринными нарушениями.
ПМС относится к часто встречающейся патологии у женщин с регулярным
менструальным циклом. Частота его имеет тенденцию увеличиваться с возрас$
том больной. Так, до 30 лет проявления ПМС наблюдаются у каждой 5$й жен$
щины, после 40 — у каждой 2$й.
Этиология и патогенез ПМС представляют собой недостаточно изученный
раздел гинекологии. Существует много теорий, объясняющих происхождение
и развитие этой патологии. Клинический опыт свидетельствует, что ПМС чаще
наблюдается у астенических женщин умственного труда. Нередко ему предшест$
вуют стрессовые ситуации, нейроинфекции и другие заболевания ЦНС, ослож$
ненное течение беременности и родов, заболевания сердечно$сосудистой систе$
мы, желудочно$кишечного тракта. Эти факты указывают на ведущую роль
в развитии ПМС некоторых отделов ЦНС с последующим вовлечением перифе$
рических нейроэндокринных процессов.
Согласно гормональной теории ПМС обусловлен абсолютной или относите$
льной гиперэстрогенией и прогестероновой недостаточностью. Изменение соот$
ношения женских половых гормонов отражается на настроении больных. Эст$
рогены, вызывая задержку натрия, способствуют накоплению жидкости в межк$
леточном пространстве и развитию отеков. Недостаток прогестерона,
обладающего отчетливым натрийуретическим эффектом, усугубляет процесс за$
держки жидкости в организме.
По теории «водной интоксикации» причина предменструального синдрома
связана с изменениями в системе ренин$ангиотензин$альдостерон, активация
которой повышает уровень серотонина и меланотонина. Существует и обратная
связь: серотонин и меланотонин контролируют систему ренин$ангиотензин$аль$
достерон. Нарушение этих взаимоотношений приводит к задержке жидкости
в организме.
Определенная роль в патологии ПМС отводится пролактину, который спо$
собствует натрийзадерживающему эффекту альдостерона и антидиуретическому
влиянию вазопрессина. Ряд симптомов (нагрубание молочных желез, запоры,
метеоризм, повышение аппетита, жажда, изменение настроения) могут быть
вызваны повышением уровня эндорфинов, пролактина и вазопрессина. Нару$
шение синтеза простагландинов также может привести к появлению симптомов
ПМС. Способствуя сокращению интракраниальных и расширению экстракра$
ниальных сосудов простагландины вызывают мигрень и неврологические симп$
томы.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
91
Клинические проявления ПМС весьма многообразны. В зависимости от пре$
обладания тех или иных симптомов выделяют 4 клинические формы: нер$
вно$психическую, отечную, цефалгическую и кризовую.
Нервно$психическая форма характеризуется преобладанием таких симпто$
мов как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность,
повышенная чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм,
нагрубание молочных желез.
Отечная форма проявляется выраженными отеками лица, голеней, пальцев
рук, нагрубанием молочных желез, метеоризмом, потливостью, кожным зудом.
Цефалгическая форма выражается следующей симптоматикой: головная
боль, головокружение, раздражительность, депрессия, повышенная чувствите$
льность к звукам и запахам, отеки, боль в области сердца. Головная боль при
этой форме ПМС может быть пульсирующей, начинаться в височных областях
с иррадиацией в глазное яблоко, сопровождаться тошнотой и рвотой. Головная
боль обычно не сопровождается повышением артериального давления, но ей
часто сопутствует гипотония.
Кризовая форма характеризуется развитием симпатико$адреналового криза,
проявляющегося повышением АД, чувством страха, загрудинными болями, серд$
цебиением (при неизменной ЭКГ), онемением и похолоданием конечностей.
Криз часто заканчивается обильным мочеотделением. У подавляющего большин$
ства женщин с этой формой ПМС имеются соматические заболевания: гиперто$
ническая болезнь, заболевания желудочно$кишечного тракта, почек, печени.
По числу симптомов, их выраженности и длительности определяют степень
тяжести ПМС. Легкой степени присущи 3—4 симптома, 1—2 из них протекают
тяжело. Длительность патологических проявлений — 2—7, реже — до 10 дней.
Тяжелая степень характеризуется наличием 5—12 симптомов при значительной
выраженности половины из них. Симптомокомплекс ПМС начинается за
1—2 нед. до менструации.
Раз возникнув, симптомы ПМС могут оставаться неизменными по силе
и продолжительности, но могут и нарастать по интенсивности и длительности.
Эта особенность клинического течения позволяет выделить 3 стадии ПМС: ком$
пенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. При компенси$
рованной стадии симптомы появляются во 2$й фазе менструального цикла, пре$
кращаются с началом менструации и с годами прогрессируют. Субкомпенсиро$
ванная стадия отличается тем, что симптомы с течением времени
прогрессируют по выраженности, существуют во 2$ю фазу цикла и во время
менструации. Признаками декомпенсированной стадии являются резко выра$
женные симптомы, существующие во 2$ю фазу цикла, во время менструации
и несколько дней после ее окончания. Светлые промежутки между прекращени$
ем и возобновлением симптомов прогрессивно сокращаются.
Диагноз ПМС устанавливается на основании цикличности проявлений симп$
томов. Пациентке рекомендуется в течение 1—2 менструальных циклов вести
дневник, в котором необходимо отражать результаты измерения базальной
температуры и ежедневно отмечать все появляющиеся жалобы и симптомы.
Для уточнения особенностей менструального цикла на 3$й, 4$й или 5$й день
цикла определяют содержание в крови эстрадиола и пролактина, а на 21$й день —
прогестерона.
В зависимости от особенностей проявлений ПМС для исключения возмож$
ной соматической патологии составляется индивидуальный план обследования
92
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
больной. При необходимости прибегают к дополнительным методам обследова$
ния: краниография; ЭЭГ; МРТ; ЭКГ; допплерометрия сосудов, кровоснабжаю$
щих мозг; УЗИ почек и надпочечников; функциональные почечные пробы; мам$
мография. В некоторых случаях обращаются за помощью к консультантам: пси$
хиатру, неврологу, окулисту, аллергологу, терапевту.
Лечение всех форм ПМС обязательно требует:
• правильной организации труда и отдыха;
• соблюдения диеты с ограничением кофе, чая, соли, жидкости во 2$ю фазу
цикла;
• прекращения курения;
• регулярных занятий физкультурой;
• полноценного сна.
Чтобы убедить женщину в необходимости выполнения всех указанных тре$
бований, желательна помощь психотерапевта.
Медикаментозная терапия подбирается индивидуально в зависимости от вы$
раженности симптомов. Начинать прием препаратов рекомендуют за 2—3 дня
до появления признаков ПМС.
При нейропсихических нарушениях назначают нейролептики (тералин
0,005 г 2—3 раза в сутки), транквилизаторы (седуксен 0,005 г или рудотель
0,01 г 2—3 раза в сутки, грандаксин 0,05 г 1—3 раза в сутки, элениум 0,005 г
в сутки). В некоторых случаях помогают антидепрессанты (флуоксетин
0,01—0,02 г 1—2 раза в сутки, амитриптилин 0,01 г на ночь).
Для улучшения мозгового кровотока можно использовать такие препараты
как ноотропил 0,4 г, циннаризин 0,025 г или кавинтон 0,005 г 3 раза в сутки,
спазмовералгин по 1 таб. 3 раза в день. При мигренеподобных головных болях
помогает агонист дофаминовых рецепторов дигидроэрготамин, принимаемый
в виде таблетки 2,5 мг или в виде спрея по 1 дозе в каждую ноздрю.
Для подавления синтеза эндогенных простагландинов назначают противо$
воспалительные нестероидные препараты: диклофенак 0,05—0,1 г в виде ректа$
льных свечей или таблеток, принимаемых 2 раза в день; индометацин
0,025—0,5 г в том же виде или пироксикам по 0,01 г в виде капсул или таблеток.
При отечной форме ПМС в качестве мочегонного средства показан антаго$
нист альдостерона — верошпирон (спиронолактон) по 0,025 г 2 раза в сутки.
В случаях ПМС, сопровождающихся повышением уровня пролактина или
нагрубанием молочных желез без увеличения пролактина, назначают комбини$
рованный гомеопатический препарат мастодинон. Обладая дофаминергическим
действием, мастодинон не только уменьшает напряжение молочных желез, но
и оказывает благоприятное влияние при психической лабильности, запорах,
отеках, головной боли. Мастодинон принимают по 30 капель 2 раза в день. На$
грубание молочных желез можно ликвидировать малыми дозами бромокрипти$
на (1,25 мг/сут.) или достинекса (0,25 мг/нед.).
Так как ПМС развивается на фоне абсолютной или относительной эстроге$
нии, патогенетически обосновано применение гестагенов (дюфастон 20 мг/сут.
или утрожестан 200 мг/сут.) с 16$го по 25$й день цикла. Женщинам, заинтере$
сованным в контрацепции, назначают монофазные КОК.
Индивидуально избранный курс лечения обычно продолжают в течение
3—4 циклов. После перерыва в 3—4 месяца терапию можно повторить.
Тяжелые декомпенсированные формы ПМС чрезвычайно трудно поддаются
лечению. В таких случаях приходится прибегать к антагонистам Гн$РГ — бусе$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
93
релину, гозорелину или нафарелину. Препараты в форме «депо» действуют в те$
чение 28 дней. Длительность курса составляет 6 мес. Индуцированная аменорея
сопровождается исчезновением симптомов ПМС. К сожалению, после восста$
новления менструального цикла через некоторое время может наступить реци$
див ПМС, что потребует дальнейшего лечения.
5.2.6. Êëèìàêòåðè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà
МКБ$10: N95.1
В последние десятилетия в связи с увеличением продолжительности жизни
человека практическому врачу все чаще приходится иметь дело с пациентками
старшей возрастной группы. Особую актуальность данная проблема приобрета$
ет для врачей$гинекологов, так как у женщин после 45 лет происходит естест$
венная перестройка функционирования репродуктивной системы, нередко со$
провождающаяся патологическими проявлениями. Основные изменения гормо$
нального фона в перименопаузальном периоде характеризуются снижением
уровня эстрадиола (Е2) и повышением ФСГ и ЛГ гормонов.
Известно, что во многих органах и тканях женщины имеются специфиче$
ские эстрогенные рецепторы. Кроме матки, влагалища и молочных желез, эти
рецепторы локализуются в уретре, мочевом пузыре, мышцах, костной ткани;
в клетках мозга, сердца, артерий; в слизистых оболочках рта, гортани, конъюнк$
тивы, дистальных отделов толстого кишечника и др. Снижение Е2 в пре$ и пост$
менопаузе играет закономерную физиологическую роль в инволюционных про$
цессах. Однако более чем у 70 % женщин данной возрастной категории падение
продукции эстрогенов вызывает многие расстройства. Эти нарушения весьма
разнообразны по характеру и времени возникновения. Их принято делить
на 3 группы:
1) ранние нарушения, появляющиеся в пременопаузе или в первые 2—3 года
постменопаузы и представленные вазомоторными и психоэмоциональными
симптомами;
2) средневременные симптомы, возникающие спустя 2—3 года после мено$
паузы и проявляющиеся урогенитальными расстройствами;
3) поздние осложнения, появляющиеся через 5—10 лет после менопаузы
в виде системных и обменных нарушений.
К первой группе ранних осложнений перименопаузального периода относит$
ся своеобразный симптомокомплекс, характеризующийся вазомоторными
и психоэмоциональными нарушениями и называющийся климактерическим
синдромом (КС). Частота его составляет 25—50 %.
КС является мультифакторным заболеванием. В его возникновении и разви$
тии определенная роль принадлежит наследственной предрасположенности. Боль$
шое значение имеет влияние окружающей среды и состояние общего здоровья
женщины.
КС рассматривают как нейроэндокринно$вегетативный и психоэмоциональ$
ный криз, являющийся реакцией на дефицит эстрогенов.
На фоне дефицита эстрогенов происходят отчетливые изменения функций
центральной нервной системы, выражающиеся снижением общего коркового
тонуса, ослаблением внутреннего торможения, инертностью нервных процес$
сов, нарушением взаимосвязи между корой больших полушарий и нижележа$
94
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
щими нервными образованиями. Изменяется продукция нейротрансмиттеров
(дофамина, норадреналина, серотонина) и эндогенных опиатов. Нарушается
процесс выработки и цикличность высвобождения люлиберина (Гн$РГ), тиро$
либерина, кортиколиберина и других нейромедиаторов, участвующих в регуля$
ции секреции тропных гормонов гипофиза и других функций важных систем
организма: сердечно$сосудистой, дыхательной, терморегуляторной и психоэмо$
циональной.
В основе наиболее характерного проявления КС — «прилива» жара — лежит
нарушение работы центров терморегуляции и сосудодвигательного, располо$
женных в непосредственной близости от центра продукции Гн$РГ. Все центры
связаны между собой нейротрансмиттерными контактами. В перименопаузаль$
ном возрасте при снижении сглаживающего действия эстрогенов сигнал для вы$
броса Гн$РГ одновременно является пусковым моментом для включения меха$
низмов, приводящих к дилатации сосудов и гипергидрозу. Клинически это про$
является картиной «прилива».
Развитию многообразной клинической картины КС способствуют вариабель$
ные изменения продукции тропных гормонов. При высоком уровне ЛГ и ФСГ,
характерном для всех женщин данной возрастной группы, КС присуще умень$
шение соотношения ЛГ/ФСГ. Повышение уровней кортикотропина и тиротро$
пина активизирует функцию надпочечников и щитовидной железы. Почти
в 20 % случаев КС выявляется увеличение продукции пролактина, участвующе$
го во многих обменных процессах.
На некоторые звенья патогенеза КС заметное влияние оказывает нарушение
симпатико$парасимпатического баланса, проявляющееся в виде гипореактивно$
сти, асимметрии и извращенности вегетативных реакций.
Клиника КС, т. е. ранних проявлений осложненного течения перименопаузы,
складывается из вазомоторных и психоэмоциональных нарушений.
К вазомоторным проявлениям относятся приливы жара, озноба, гипергид$
роз, головная боль, гипертензия или гипотензия, тахикардия.
Типичными клиническими проявлениями вазомоторных нарушений явля$
ются приливы жара к лицу, голове и верхней части туловища, сопровождающи$
еся гипергидрозом. Повышенная потливость, особенно выраженная в ночное
время, может наблюдаться и изолированно. Приливы возникают внезапно,
чаще при стрессовых ситуациях. Продолжаются от нескольких секунд до неско$
льких минут. На приливы жалуются более 90 % женщин, страдающих КС. При$
ливы настолько типичны для КС, что по их количеству можно судить о степени
тяжести течения заболевания (табл. 4).
Таблица 4
Степень тяжести течения КС
Степень тяжести
Количество приливов в сутки
Наличие других симптомов
Легкая
До 10
Без нарушений общего состояния и тру$
доспособности
Средняя
От 10 до 20
Головная боль, головокружение, сниже$
ние трудоспособности
Тяжелая
От 20 и более
Потеря трудоспособности
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
95
У женщин с преобладанием симпатоадреналовых проявлений могут наблю$
даться приступы тахикардии в покое, боль в области сердца, повышение арте$
риального давления. При активации парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы отмечается гипотензия, склонность к обморочным состояни$
ям. Картина прилива у них может сопровождаться нехваткой воздуха, урежени$
ем дыхания, тошнотой, чувством «замирания» сердца, головокружением, слабо$
стью, липким потом.
Психоэмоциональные расстройства чаще всего проявляются раздражительно$
стью (90 %), плаксивостью и беспокойством (70 %); несколько реже женщины
жалуются на нарушение сна, забывчивость. К тяжелым проявлениям психоэмо$
циональных расстройств относятся депрессии и фобии, которые встречаются
в 10 % случаев.
Продолжительность климактерического синдрома весьма вариабельна.
У 35—55 % женщин проявления КС существуют менее 5 лет, столько же жен$
щин страдают 5—10 лет и 5—10 % — свыше 10 лет. В среднем продолжитель$
ность КС составляет 3—5 лет.
Практические врачи должны помнить, что КС развивается на фоне ранее су$
ществовавших заболеваний (гипертоническая болезнь, патология желудочно$ки$
шечного тракта и гепатобилиарной системы). Такие формы КС носят название
осложненных. В подобных ситуациях усугубляется тяжесть течения основного
заболевания, и проявления КС выражены сильнее и продолжительнее.
Наибольшей тяжестью течения КС отличаются, так называемые, атипиче$
ские формы, которые могут иметь разные клинические проявления:
• множественные поражения эндокринной системы (плюригландулярные
расстройства);
• симпатоадреналовые кризы, сопровождающиеся резкой головной болью,
подъемом артериального давления, задержкой выделения мочи с последующей
полиурией;
• климактерическая кардиодистрофия, для которой характерна постоянная
боль в области сердца, не сопровождающаяся значительными изменениями ЭКГ
и не снимаемая обычными терапевтическими средствами.
Диагностика ранних проявлений КС не представляет особых трудностей.
Основная проблема состоит в том, чтобы женщины обращались за помощью к спе$
циалистам, а не считали (как это нередко бывает), что расстройство здоровья в пе$
реходном возрасте является фатальным и через это должна пройти каждая.
Диагноз основывается на типичных, часто встречающихся симптомах, появ$
ляющихся в перименопаузе:
• возраст 50 ± 5 лет;
• редкие скудные менструации, аменорея;
• приливы;
• потливость, особенно по ночам;
• изменчивость настроения.
Лабораторные методы диагностики КС не имеют существенного значения.
ФСГ в сыворотке крови более 30 МЕ/л, Е2 менее 100 нмоль/л, соотношение
ЛГ/ФСГ, равное 0,7, свидетельствуют о том, что женщина находится в постме$
нопаузе. О возможности развития КС может говорить только значительное уме$
ньшение соотношения ЛГ/ФСГ.
Степень тяжести КС оценивается, как указывалось выше, по количеству
приливов (см. табл. 4) или по индексу Куппермана в модификации Е. В. Уваро$
вой (табл. 5).
96
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Таблица 5
Модифицированный менопаузальный индекс (по Купперману)
Степень выраженности, баллы
Симптомы
1
2
3
140—150/90
100/70
Редко
+
1—2 раза в нед.
150—160/100
100/70
Часто
++
1—2 раза в нед.
> 160/100
90/60
Постоянно
+++
1—2 раза в нед.
+
++
+++
Нейровегетативные расстройства
АД систолическое, мм рт. ст.
АД диастолическое, мм рт. ст.
Головная боль
Вестибулопатии
Приступы сердцебиения в по$
кое
Плохая переносимость высо$
кой температуры
Зябкость, озноб
Чувство онемения, ползания
мурашек
Дермографизм
+
После поднятия
тяжестей
Белый
Сухость кожи
Потливость
Склонность к отекам
Шелушение
+
Пастозность лица
и конечностей
Аллергические реакции
Ринит
Экзофтальм, блеск глаз
+
Повышенная возбудимость
+
Сонливость
Утром
Нарушение сна
Трудно заснуть
Приливы жара в течение суток
< 10
Приступы удушья, в нед.
1—2 раза
Симпатоадреналовые кризы
1—2 раза в месяц
++
В ночное время
+++
Постоянно
Красный нестой$
кий
Кератоз
++
Отечность конеч$
ностей к вечеру
Крапивница
++
++
К вечеру
Прерывистый сон
10—20
1—2 раза
1—2 раза в месяц
Красный стой$
кий
Трещины
+++
Постоянно вы$
раженные отеки
Отек Квинке
+++
+++
Постоянная
Бессонница
> 20
1—2 раза
1—2 раза в ме$
сяц
Обменноэндокринные расстройства
Ожирение, степень
Изменение функции щитовид$
ной железы
Сахарный диабет
Дисгормональная дисплазия
молочных желез
Боли в мышцах, суставах
Жажда
Атрофия гениталий
I
+
+
Диффузная
Редкие
+
+
II
++
III
+++
++
+++
Диффузно$узловая Другие формы
фиброаденома$
тоза
Периодические
Постоянные
++
+++
++
+++
Психоэмоциональные расстройства
Снижение работоспособности,
утомляемость
После легкой фи$
зической работы
После легкой ум$
ственной работы
Пробуждение
с чувством уста$
лости
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
97
Окончание табл. 5
Симптомы
Рассеянность, снижение памя$
ти
Раздражительность, плакси$
вость
Аппетит
Навязчивые мысли, состояния,
действия
Преобладающее настроение
Половое влечение
Степень выраженности, баллы
1
2
3
+
++
+++
+
++
+++
Повышенный
Мнительность
Неуравновешенное
Снижено
Сниженный
Беспричинный
страх
Депрессия
Отсутствует
Отсутствует
Мысли о само$
убийстве
Меланхолия
Повышено
П р и м е ч а н и е. Интенсивность проявлений симптома: «+» — слабая, «++» — средней степени,
«+++» — сильная.
Оценка нейровегетативных расстройств: менее 10 баллов — отсутствие КС, 10—20 баллов —
легкая форма, 21—30 баллов — средняя форма, свыше 30 баллов — тяжелая форма.
Оценка обменно$эндокринных и психоэмоциональных расстройств: 1—7 баллов — легкая фор$
ма, 8—14 баллов — средняя форма, 15 и более баллов — тяжелая форма.
Общая оценка модифицированного менопаузального индекса (ММИ): слабая степень выражен$
ности — 12—34 балла, умеренная степень — 35—58 баллов, тяжелая степень — > 58 баллов.
Лечение климактерического синдрома зависит от характера нарушений, воз$
раста, наличия или отсутствия заболеваний женской половой сферы и общего
здоровья женщины. Лечение должно быть комплексным и индивидуальным для
каждой больной. В распоряжении врача имеются медикаментозные (гормона$
льные и негормональные) и немедикаментозные виды терапии.
При всех вариантах климактерических расстройств составление плана лече$
ния начинается с обстоятельной беседы с пациенткой. Женщину информируют
о том, какие физиологические изменения происходят в организме в пре$ и по$
стменопаузе. В период перименопаузы женщина хорошо поддается воздействию
психотерапевтических факторов, поэтому подробное объяснение каждого сове$
та врача повышает эффективность лечения.
Следует дать рекомендации в отношении образа жизни больной. Женщина
должна сохранять свой стереотип жизни, не следует «уходить в болезнь». Необ$
ходимо правильно чередовать труд и отдых. Обязательны дозированные физи$
ческие нагрузки, гимнастические упражнения, ходьба. Весьма желателен общий
массаж. Выполнение этих простых советов может значительно уменьшить про$
явление многих психоэмоциональных расстройств и вазомоторных нарушений.
Особое внимание необходимо обратить на режим и характер питания. Пища
должна быть достаточно калорийной. Следует отказаться от довольно распро$
страненной идеи похудания, помня, что жировой слой играет главную роль
в продукции эстрона, обеспечивая предупреждение многих климактерических
расстройств, в том числе поздних осложнений постменопаузы: остеопороза
и сердечно$сосудистой патологии. В диете должна преобладать растительная
пища, богатая клетчаткой, способная обеспечить правильную функцию кишеч$
ника. В противном случае нарушается продукция гастроинтестинальных пепти$
дов, обладающих вазоактивным действием, что приводит к усугублению прояв$
98
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
лений КС. Помимо овощей и фруктов, богатых витаминами, в рацион питания
необходимо включать достаточное количество молочных продуктов, раститель$
ных жиров, нежирного куриного мяса и говядины, рыбы. Эти продукты обеспе$
чивают потребность в витаминах, кальции, фосфоре; служат профилактике остео$
пороза и атеросклероза. Женщина не должна злоупотреблять алкоголем и кофе,
так как эти продукты влияют на метаболизм эстрогенов, снижая их биодоступ$
ность. Подобным свойством обладает и никотин. Желательно исключить из ра$
циона острые приправы из$за их способности усиливать вазомоторные реакции.
Учитывая патогенетическую роль дефицита эстрогенов в развитии КС, в на$
стоящее время ведущим методом лечения является заместительная гормона
льная терапия (ЗГТ). Статистика свидетельствует, что в ЗГТ нуждается не ме$
нее половины больных. Особенно хорошо воздействию эстрогенов поддаются
вазомоторные расстройства (приливы, гипергидроз, головная боль, гипо$ и ги$
пертензия, боль в области сердца) и некоторые психоэмоциональные наруше$
ния (бессонница, депрессия, беспокойство, раздражительность), что положите$
льно сказывается на качестве жизни пациентки.
Назначая ЗГТ, необходимо соблюдать следующие условия:
• отсутствие противопоказаний;
• индивидуальный выбор препарата;
• длительность лечения;
• постоянное врачебное наблюдение.
Перед назначением ЗГТ для выявления возможных противопоказаний необ$
ходимо провести тщательное обследование женщины. Кроме общего и гинеко$
логического осмотра с онкоцитологией и кольпоскопией, проводят УЗИ малого
таза с обязательной оценкой толщины эндометрия и маммографию. По показа$
ниям возможно определение ФСГ и Е2.
Противопоказаниями к ЗГТ являются:
• злокачественные опухоли матки и яичников;
• рак или подозрение на рак молочной железы;
• тромбоэмболии в анамнезе;
• почечная и печеночная недостаточность;
• маточные кровотечения неуточненного характера;
• злокачественные опухоли экстрагенитальной локализации (особенно ме$
ланома и менингиома);
• тяжелые формы сердечно$сосудистой патологии.
К выбору препаратов для ЗГТ при климактерическом синдроме предъявля$
ются следующие требования:
• эстрогены должны быть «натуральными»;
• дозы эстрогенов, оказывающие лечебный эффект, должны быть минима$
льными;
• при интактной матке обязательно сочетание эстрогенов с гестагенами;
• в случае удаления матки при эндометриоидной болезни также необходимо
сочетать эстрогены с гестагенами.
«Натуральные» эстрогены (17b$эстрадиол, эстрадиола валерат, конъюгиро$
ванные эстрогены) применяются в виде монотерапии внутрь или чрескожно
(табл. 6). Чрескожное применение имеет свои положительные стороны:
1) снижение нагрузки на печень;
2) равномерное поступление эстрадиола в кровь;
3) достижение терапевтического эффекта низкими дозами.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
99
Таблица 6
Препараты «натуральных» эстрогенов
Препарат
Дивигель
Климара
Эстрофем
Прогинова
Премарин
Форма
Эстроген
Суточная доза, мг
Гель
Пластырь
Таблетки
Таблетки
Капсулы, таблетки
Эстрадиола гемигидрат
17b$эстрадиол
17b$эстрадиол
Эстрадиола валерат
Конъюгированные эстрогены
1
39 (на неделю)
2
2
0,625; 1,25
Для комбинированной эстроген$гестагенной терапии к эстрогенам добавля$
ются разнообразные прогестины:
• производные прогестерона (дидрогестерон, медроксипрогестерона ацетат,
ципротерона ацетат),
• производные 19$нортестостерона (норэтистерон, линестерол, норгестрел,
левоноргестрел, гестоден, норгестимат, дезогестрел, диеногест и др.),
• производные спиронолактона (дроспиренон).
Общим свойством всех прогестинов является прогестероновый эффект. Не$
которым из них присущи другие эффекты — как желательные так и нежелатель$
ные. Благоприятным антиандрогенным действием обладают ципротерона аце$
тат, диеногест и в меньшей степени дроспиренон. Положительное антиминера$
локортикоидное действие оказывают дроспиренон и гестоден. Нежелательный
андрогенный эффект, хотя и слабовыраженный, типичен для левоноргестрела,
норэтистерона, гестодена, норгестимата, дезогестрела.
Комбинированная эстроген$гестагенная терапия может проводиться в цик$
лическом или непрерывном режиме. Для циклического режима используются
двухфазные препараты; для непрерывного — монофазные, двухфазные и трех$
фазные (табл. 7).
Таблица 7
Схемы комбинированной терапии
Название препарата
Дивина
Циклопрогинова
Климонорм
Климен
Индивина 1/2,5
Индивина 1/5
Индивина 2/5
Клиогест
Схема применения
Циклический режим
11 дней — эстрадиола валерат 2 мг
10 дней — эстрадиола валерат 2 мг + медроксипрогестерона
ацетат 10 мг
7 дней — перерыв
11 дней — эстрадиола валерат 2 мг
10 дней — эстрадиола валерат 2 мг + норгестрел 0,5 мг
9 дней — эстрадиола валерат 2 мг
12 дней — эстрадиола валерат 2 мг + левоноргестрел 0,15 мг
7 дней — перерыв
11 дней — эстрадиола валерат 2 мг
10 дней — эстрадиола валерат 2 мг + ципротерона ацетат 1 мг
7 дней — перерыв
Непрерывный (монофазный) режим
28 дней — эстрадиола валерат 1 мг + медроксипрогестерона ацетат
2,5 мг
28 дней — эстрадиола валерат 1 мг + медроксипрогестерона ацетат
5 мг
28 дней — эстрадиола валерат 2 мг + медроксипрогестерона ацетат 5 мг
28 дней — 17b$эстрадиол 2 мг + норэтистерона ацетат 1 мг
100
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Окончание табл. 7
Название препарата
Климадиен
Анжелик
Премелла
Премелла +
Фемостон
Премелла$цикл
Трисеквенс
Схема применения
28 дней — эстрадиола валерат 2 мг + диеногест 2 мг
28 дней — 17b$эстрадиол 1 мг + дроспиренон 2 мг
28 дней — конъюгированные эстрогены 0,625 мг + медроксипрогесте$
рона ацетат 2,5 мг
28 дней — конъюгированные эстрогены 0,625 мг + медроксипрогесте$
рона ацетат 5 мг
Непрерывный (двухфазный) режим
14 дней — 17b$эстрадиол 2 мг
14 дней — 17b$эстрадиол 2 мг + дидрогестерон 10 мг
14 дней — конъюгированные эстрогены 0,625 мг
14 дней — конъюгированные эстрогены 0,625 мг + медроксипрогесте$
рона ацетат 5 мг
Непрерывный (трехфазный) режим
12 дней — 17b$эстрадиол 2 мг
10 дней — 17b$эстрадиол 2 мг + норэтистерона ацетат 2 мг
6 дней — 17b$эстрадиол 1 мг
Женщинам в перименопаузе проводят ЗГТ в циклическом режиме или в двух$
и трехфазном непрерывном режиме. При таких схемах у пациенток наблюдаются
ежемесячные менструальноподобные кровотечения. Через 1—2 года после мено$
паузы можно назначать монофазные препараты в постоянном режиме.
Большое разнообразие средств для лечения климактерического синдрома
дает возможность врачу подобрать препарат индивидуально каждой женщине.
Больным с признаками гирсутизма рекомендуют использовать препараты, со$
держащие гестагены с антиандрогенным действием (ципротерона ацетат, диено$
гест, дроспиренон). Эти же средства желательно назначать женщинам, профес$
сия которых связана с напряжением голосовых связок (певицы, актрисы, пре$
подаватели, дикторы и т. д.). Женщинам, имеющим склонность к задержке
жидкости в организме, нагрубанию молочных желез, головным болям, рекомен$
дуется принимать препараты, содержащие антиминералокортикоидные прогес$
тагены (например, дроспиренон). При необходимости снижения нагрузки на пе$
чень отдают предпочтение чрескожному введению эстрадиола (гель, пластырь),
при котором распределение эстрогена в общем кровотоке предшествует его ме$
таболическим превращениям в печени, тем самым становится возможным сни$
жение дозы препарата. Гестаген в таких случаях можно ввести интравагинально
(например, утрожестан). Если КС сопровождается снижением либидо, есть
смысл назначить эстроген$андрогенный препарат «гинодиан$депо», содержа$
щий 4 мг эстрадиола валерата и 200 мг прастерона энантата. Препарат вводится
1 раз в 4 недели.
Эффект ЗГТ наступает быстро. Обычно в течение первых 2—3 недель исче$
зают или значительно уменьшаются приливы, потливость, головная боль, боль
в области сердца, нормализуется артериальное давление. Несколько позже
улучшается сон. Женщина становится спокойнее. Восстанавливается трудоспо$
собность. Улучшается качество жизни.
Лечение должно продолжаться 1—2 года до достижения полного и стойкого
эффекта. Все это время женщина должна находиться под наблюдением врача.
Первый визит должен быть через 3 месяца от начала приема гормональных
препаратов. Уточняется реакция женщины на проводимое лечение. В дальней$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
101
шем посещения врача должны быть ежегодными с обязательным УЗИ малого
таза и маммографией.
Регулярное наблюдение за женщиной особенно важно при необходимости
долговременной ЗГТ из$за опасности развития осложнений в виде гиперпласти$
ческих процессов эндометрия или рака молочной железы. Если проблема про$
филактики гиперплазии эндометрия практически решена включением гестаге$
нов в состав препаратов для ЗГТ, то вопрос о повышении риска развития рака
молочных желез остается. Поэтому при необходимости длительного примене$
ния ЗГТ в постменопаузе есть смысл заменить эстроген$гестагенные препараты
на тканеселективный регулятор эстрогенной активности (STEAR) — тиболон.
Тиболон (ливиал) является синтетическим стероидом, который при попадании
в организм образует 3 метаболита, обладающие различным сродством к стеро$
идным рецепторам. В ЦНС, костной ткани, урогенитальном тракте, сердеч$
но$сосудистой системе проявляется эстрогеноподобный эффект; в эндомет$
рии — гестагенный, в преоптической зоне гипоталамуса — слабый андрогенный,
в молочных железах эффект отсутствует. Следовательно, угроза повышения ри$
ска развития рака молочных желез не возникает.
Для лечения КС могут быть использованы негормональные медикаментозные
средства. Показания для их применения следующие:
• легкая и средняя степень тяжести КС;
• наличие противопоказаний к ЗГТ;
• отказ женщины от ЗГТ.
В распоряжении врачей имеется большой арсенал негормональных медика$
ментозных средств, который может быть использован с учетом особенностей
клинического течения климактерических расстройств. Медикаментозная тера$
пия дает лучший результат на фоне приема витаминов В1, В6, Е, А, С или офи$
цинального набора витаминов для пожилых женщин. Улучшение кровообраще$
ния и обменных процессов в ЦНС оказывает положительное действие на неко$
торые вазомоторные (головная боль, гипертензия) и психоэмоциональные
(нарушение сна, снижение внимания) расстройства и создает благоприятные
условия для действия лечебных факторов направленного действия. С этой це$
лью в течение 2—3 месяцев рекомендуют прием аминалона, пирацетама, цин$
наризина или кавинтона.
Положительное действие на частоту и силу приливов оказывает клофелин
(по 1/2 таблетки 2—3 раза в день; 1 таблетка содержит 0,075 мг препарата). Если
приливы сопровождаются симпатическими реакциями, то хорошее действие
оказывает анаприлин (по 10 мг 2—3 раза в день): исчезает тахикардия, снижа$
ется АД, улучшается сон. Если КС протекает с преобладанием парасимпатиче$
ских реакций, то помогают препараты, наделенные холинолитическим эффек$
том: настойка белладонны (по 5—10 капель 2—3 раза в день), валокормид (по
20 капель 2 раза в день). Действие этих препаратов усиливает добавление анти$
гистаминных средств: 0,25 мг супрастина или 1 мг тавегила 1 раз в день. У боль$
ных улучшается самочувствие, исчезают слабость, головокружение, ощущение
«нехватки воздуха», и «замирания сердца». Действие на оба отдела вегетатив$
ной нервной системы оказывают беллоид и беллатаминал, которые назначают
по 1 таблетке 3 раза в день. В результате у больных уменьшается раздражитель$
ность и беспокойство, улучшается сон, исчезают приступы тахикардии.
Хорошо устраняют психоэмоциональные и вегетативно$сосудистые наруше$
ния гомеопатические препараты: климакт$хель по 1 таблетке 3 раза в день под
102
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
язык; климаксан по 5 гранул 1 раз в день утром, рассасывая во рту; климадинон
по 30 капель на сахаре 2 раза в день или 1 таблетка 2 раза в день; климактоплан
по 1 таблетке под язык 3 раза в день; ременс 10—20 капель 2—3 раза в день;
Эдас$101 по 5—6 капель 3 раза в день; мастодинон по 30 капель 2 раза в день.
Мастодинон оказывает еще одно действие: снимает напряжение молочных желез.
Женщину с повышенной эмоциональной возбудимостью следует предупре$
дить о нежелательности приема больших количеств транквилизаторов: лучше
ограничиться микстурой Кватера, настойкой валерианы, пустырника или пиона.
При наличии депрессии, ипохондрии, фобий прибегают к назначению френоло$
на, обладающего психотропным действием. Препарат назначают малыми доза$
ми по 1/2—1/4 таблетки (1,2—2,5 мг) 1—2 раза в сутки. Чем старше женщина,
тем ниже должна быть доза препарата.
Для повышения эффективности лечения атипических форм КС в комплекс
лечебных мер включают некоторые специфические средства. При повышении
в крови содержания кортизола назначают дифенин или дилантин по 1 таблетке
2—3 раза в день. При пролактинемии рекомендуют прием парлодела в индиви$
дуально подобранных дозировках. Для лечения атипических форм КС часто
требуются совместные усилия специалистов разных профилей: гинекологов, эн$
докринологов, терапевтов, неврологов.
Помимо медикаментозных средств для лечения КС можно использовать фи
зиотерапевтические процедуры. Хорошее действие на центральные нейроэндо$
кринные механизмы оказывают преформированные факторы, значительно об$
легчая течение типичных форм КС. В таких случаях назначают анодическую
гальванизацию головного мозга, шейно$лицевую гальванизацию, эндоназаль$
ный электрофорез витамина В1, электрофорез новокаина на область верхних
шейных симпатических ганглиев. Имеются данные о положительных результа$
тах лечения многих видов климактерических расстройств с помощью различ$
ных модификаций рефлексотерапии.
Комплексное негормональное лечение проводится в течение достаточно
длительного времени: до 3—4 месяцев. Необходимо добиться стойкого успеха,
однако и в этом случае не исключается необходимость повторных курсов лече$
ния в будущем.
Ко второй группе нарушений течения постменопаузального периода, возни$
кающих через 2—3 года после менопаузы, относятся урогенитальные расстрой
ства. Эти нарушения в разной степени выраженности встречаются у 35—70 %
женщин и причиняют им большое беспокойство.
Мочеполовые осложнения являются прямым следствием дефицита эстроге$
нов, что приводит к атрофическим изменениям слизистых влагалища, мочевого
пузыря и уретры, к снижению тонуса мышц и связочного аппарата органов ма$
лого таза. Эти изменения проявляются зудом, жжением и сухостью влагалища,
диспареунией, симптомами присоединившейся инфекции (бактериальный ваги$
ноз, атрофический сенильный вагинит). Больных беспокоит цисталгия, частые
позывы к мочеиспусканию, а при развившемся опущении стенок влагалища
и матки — неудержание мочи. Без надлежащей терапии урогенитальные рас$
стройства характеризуются длительностью течения и упорством симптомов.
Патогенетическим методом лечения урогенитальных расстройств является
эстрогенотерапия. Гормональное лечение может проводиться препаратами сис$
темного или локального действия. Системное действие, в том числе влияние на
урогенитальный тракт, оказывают все препараты, содержащие 17β$эстрадиол,
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
103
эстрадиола валерат, конъюгированные эстрогены. Эстрогеном локального дей$
ствия, проявляющим избирательную активность только в отношении урогени$
тального тракта, является эстриол. Его можно применять перорально или
трансвагинально. Таблетки «Овестин» содержат 1 или 2 мг эстриола, влагалищ$
ные свечи — 0,5 мг, крем — 0,5 мг. Начальные дозы препарата должны быть
адекватными выраженности симптомов: 4—6—8 мг 1 раз в сутки при приеме
внутрь. При достижении эффекта дозу постепенно снижают до поддерживаю$
щей — 1 мг в сутки. Трансвагинальная доза эстриола составляет 0,5 мг в сутки
ежедневно, затем после достижения эффекта эта доза вводится через день
и 2 раза в неделю. Лечение может продолжаться от 6 месяцев до 2—3 и более
лет в зависимости от выраженности клинических проявлений. Чем раньше на$
чинается лечение, тем быстрее достигается эффект.
При сочетании урогенитальных нарушений с другими климактерическими
расстройствами обычно проводят ЗГТ препаратами системного действия, как
при лечении КС.
Во вторую группу осложнений постменопаузального периода включают из$
менения кожи и ее придатков. Из$за дефицита эстрогенов происходит потеря
эластичности кожи, волос и ногтей, что способствует образованию морщин,
ломкости ногтей и волос. Относительное увеличение уровня андрогенов может
привести к гирсутизму и облысению.
Заместительная гормональная терапия положительно сказывается на состо$
янии кожи, волос и ногтей. Этот эффект обеспечивают все «натуральные» эстро$
гены: 17β$эстрадиол, эстрадиола валерат, конъюгированные эстрогены. Поэтому,
назначая женщинам с проблемной кожей ЗГТ комбинированными препаратами,
необходимо обращать внимание только на выбор гестагенного компонента.
Предпочтение отдается гестагенам с антиандрогенным действием.
К третьей группе наиболее поздних системных осложнений постменопаузы
относятся остеопороз и сердечно$сосудистая недостаточность.
Одним из наиболее значимых поздних осложнений постменопаузы, ухудша$
ющих качество и снижающих продолжительность жизни женщин, является ос$
теопороз.
Остеопороз можно определить как сочетание низкой костной массы с повы$
шенной хрупкостью костей, что приводит к переломам при самых незначитель$
ных травмах. Последствием этих переломов могут быть постоянные боли, де$
формация скелета, снижение двигательной активности и повышение смертности
от присоединившихся сопутствующих заболеваний.
Известно, что на протяжении всей жизни в костях происходят процессы раз$
рушения (резорбция) и образования (синтеза) отдельных костных единиц с по$
следующей их минерализацией, т. е. абсорбцией (поглощением) кальция и фос$
фора. И у мужчин и у женщин основным фактором, усиливающим резорбцию
костной ткани, является паратиреоидный гормон (паратгормон, или ПТГ), ко$
торый продуцируется паращитовидной железой. Способствуют этому процессу
гормон щитовидной железы тиреоидин и гормон надпочечников кортизол. Сти$
мулирует синтез костных единиц антагонист ПТГ кальцитонин, образующийся
в щитовидной железе. Положительную роль в остеосинтезе играет витамин D,
участвующий в процессе всасывания кальция в кишечнике. У женщин, кроме
этого, особое значение для образования и разрушения костной массы имеют
эстрогены, которые благодаря разнообразным механизмам действия усиливают
синтез костных единиц. До 30 лет у лиц обоего пола синтез превалирует над ре$
104
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
зорбцией. К этому возрасту костная масса достигает пика, затем активизируется
процесс резорбции, что приводит к постепенной потере костной массы. У муж$
чин этот процесс протекает плавно практически до конца жизни. У женщин
в постменопаузе в связи с наступающим дефицитом эстрогенов потеря костной
массы ускоряется. Кости становятся хрупкими, легко деформируются. Особенно
активно изменение структуры костной ткани происходит в трабекулярных кос$
тях. Поэтому остеопоротические переломы чаще происходят в участках скелета
с подобной структурой костей: тело позвонка, дистальная часть предплечья,
шейка бедра. По данным Международного менопаузального общества такие пе$
реломы встречаются у каждой десятой женщины 50 лет и у каждой второй —
в 70 лет.
Остеопороз развивается относительно медленно. Клинические проявления его
обнаруживаются через 10—15 лет после менопаузы и не имеют строго специфи$
ческого характера. Женщины могут жаловаться на боли в костях, часто локали$
зующиеся в поясничном или грудном отделах позвоночника. Деформация ске$
лета и уменьшение роста, изменение осанки и типичные переломы костей с за$
позданием подтверждают диагноз.
Ранняя диагностика остеопороза возможна только с использованием допол$
нительных лабораторных и аппаратных методов обследования. Такому обсле$
дованию должны быть подвергнуты женщины, имеющие факторы риска разви$
тия данной патологии. Такими факторами являются:
• неблагоприятная наследственность (переломы костей у матери);
• этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная);
• проявление гипогонадизма: позднее менархе (после 15 лет), эндокринное
бесплодие, менопауза ранее 45 лет, хирургическое удаление яичников в репро$
дуктивном возрасте;
• многократные роды и длительная лактация;
• низкая физическая активность;
• несбалансированная диета, содержащая мало кальция;
• злоупотребление алкоголем, курением, кофе;
• необходимость длительного лечения кортикостероидами, гормонами щи$
товидной железы, гепаринами.
Женщины из группы риска подлежат дополнительному обследованию. Диа$
гноз остеопороза устанавливается с помощью остеоденситометрии. Оценка кост$
ного метаболизма возможна посредством определения в крови биохимических
маркеров резорбции и формирования кости. Маркером резорбции является бе$
та$Кросслапс, маркером формирования костной ткани — остеокальцин. Опреде$
ление этих маркеров дает возможность характеризовать активность ремоделиро$
вания и проводить мониторный контроль за эффективностью терапии.
Терапия остеопороза преследует двоякую цель: блокаду процессов резорб$
ции и активацию процессов формирования костной ткани. На эти процессы на$
правлено действие препаратов, применяемых для профилактики и лечения ос$
теопороза: ингибиторы резорбции, стимуляторы остеогенеза и средства много$
планового действия. К группе ингибиторов резорбции костной ткани, наряду
с кальцитонином и бисфосфонатами, относятся половые стероиды.
Лечение клинически выраженных форм остеопороза представляет значите$
льные трудности. Повысить эффективность терапии можно, если в комплекс
медикаментозных средств, назначаемых врачами$остеологами, включать эстро$
гены или эстроген$гестагенные препараты. В данной ситуации гестагены не то$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
105
лько предупреждают гиперплазию эндометрия, но и действуют на костную
ткань как синергисты эстрогенов. То же относится к андрогенам. Назначая гор$
мональную терапию, необходимо соблюдать все обязательные требования:
предварительное обследование больной, выявление возможных противопоказа$
ний, оптимальный выбор препарата, режима и способа его введения с учетом
возраста, периода жизни женщины и состояния ее полового аппарата. Требова$
ния те же, что и при ЗГТ климактерического синдрома. Однако лечение остео$
пороза требует продолжительного времени (от 5 до 15 лет), поэтому наблюде$
ние за больной должно быть строгим. Помимо ежегодного общего и гинеколо$
гического осмотра, УЗИ малого таза и маммографии, возникает необходимость
в денситометрии, исследовании липидограммы, гемостазиограммы, печеночных
ферментов и билирубина.
Включение ЗГТ в комплекс лечебных средств остеопороза не только позво$
ляет задержать потерю костной массы, но и способствовать ее восстановлению.
Статистика свидетельствует, что 5$летний курс подобной терапии вдвое умень$
шает число переломов шейки бедра и костей предплечья.
Профилактике остеопороза придается особое значение, ибо эту патологию
легче предупредить, чем лечить. Все профилактические мероприятия можно
разделить на 2 этапа:
1) первичная профилактика до достижения пика костной массы;
2) вторичная профилактика на стадии физиологической потери костной
массы.
Пиковая масса костной ткани формируется, в среднем, к 25—30 годам. В по$
следующие 10—15 лет костная масса не увеличивается, затем начинает постепен$
но уменьшаться. После менопаузы происходит резкое снижение массы костной
ткани за счет значительного ускорения резорбции над формированием костей.
Целью первого этапа профилактики является достижение как можно более
высокой костной массы. Этого можно добиться посредством соответствующей
диеты. Молочные продукты, богатые кальцием, должны обязательно входить
в рацион девочек, девушек и молодых женщин. Большое значение для достиже$
ния и удержания пика костной массы придается регулярной физической нагруз$
ке. Обязателен отказ от вредных привычек, снижающих биодоступность эстро$
генов и тем самым ускоряющих резорбцию костных единиц. Такими привычка$
ми являются чрезмерное употребление алкоголя, никотина и кофе. Необходимо
своевременно выявлять нарушение функции половых желез, выражающееся ги$
поэстрогенией, и проводить адекватную коррекцию.
Вторичная профилактика начинается в пременопаузе или в первый год по$
стменопаузы. Она состоит в ЗГТ, рекомендуемой всем женщинам из группы ри$
ска по развитию остеопороза, не имеющим противопоказаний. Профилактиче$
ская ЗГТ проводится в течение не менее 5 лет с соблюдением всех необходимых
рекомендаций и правил. Советы относительно образа жизни и диеты, назначе$
ние витамина D и солей кальция остаются актуальными.
В группу поздних осложнений постменопаузы включают патологию сердеч
нососудистой системы, которая представляет серьезную угрозу жизни женщин
старшего возраста. Существуют статистические данные (США), свидетельствую$
щие о том, что сердечно$сосудистые заболевания в постменопаузе уносят боль$
ше жизней женщин, чем рак, диабет и несчастные случаи, вместе взятые.
Если у женщин репродуктивного возраста риск развития сердечно$сосуди$
стых заболеваний в 3 раза меньше, чем у мужчин того же возраста, то в 50 лет
106
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ишемическая болезнь сердца и инсульт у женщин встречается всего в 1,5 раза
реже, чем у мужчин, а в 60 лет эти показатели почти сравниваются.
Возрастание в постменопаузе частоты сердечно$сосудистых заболеваний
в том числе таких тяжелых форм, как инфаркт миокарда и инсульт, связывают
с утратой протекторного действия эстрогенов. Окончательный механизм защит$
ного действия эстрогенов пока не нашел окончательного объяснения. Считает$
ся, что эстрогены снижают уровень общего холестерина, липопротеинов низкой
и очень низкой плотности, повышают содержание липопротеинов высокой
плотности, поддерживают фибринолитические свойства крови, а также оказы$
вают прямое действие на тонус стенок артерий и способствуют восстановлению
эндотелия коронарных сосудов, повышают антиоксидантную активность крови.
Опираясь на эти данные, сформировалось мнение о возможности ЗГТ жен$
щинам, которым угрожает развитие тяжелых форм сердечно$сосудистой пато$
логии. К факторам риска относятся:
• возраст старше 55 лет;
• овариоэктомия в молодом возрасте;
• преждевременная (ранее 40 лет) или ранняя (ранее 45 лет) менопауза;
• высокие уровни общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низ$
кой плотности;
• гипертензия;
• сахарный диабет;
• курение;
• гиподинамия.
Гормональная профилактика тяжелых форм сердечно$сосудистых заболева$
ний требует соблюдения правил, общих для ЗГТ. Кроме того, существуют опре$
деленные особенности, которые следует учитывать при данной ситуации. Речь
идет, главным образом, о выборе гестагенов. Следует отдавать предпочтение
производным прогестерона или производным 19$нортестостерона III и IV поко$
лений (гестоден, дезогестрел, норгестимат, диеногест), не обладающим андро$
генным действием. В противном случае теряется протекторное влияние вводи$
мого эстрогена.
На результате действия эстрогена сказывается способ его введения. Так, чрес$
кожное введение эстрадиола в отличие от перорального оказывает положитель$
ное влияние на весь липидный спектр, включая триглицериды.
В заключение следует заметить, что в настоящее время нет единого мнения
о необходимости ЗГТ для профилактики инсульта и инфаркта при сердечно$
сосудистой патологии. Однако есть сведения, что частота тяжелых сердечно$
сосудистых заболеваний у женщин, получавших ЗГТ в течение 5 лет, снижалась
на 40—50 %.
5.2.7. Синдром после тотальной овариоэктомии
Синдром после тотальной овариоэктомии (СПТО) — комплекс нервно$пси$
хических, вегетативно$сосудистых и обменно$эндокринных симптомов, возни$
кающий после удаления обоих яичников.
СПТО является частым осложнением оперативного вмешательства: он
встречается у 60—80 % больных.
Основная роль в патогенезе СПТО принадлежит резкому выключению фун$
кции яичников: падению уровня всех половых стероидных гормонов. Резко воз$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
107
никший дефицит половых гормонов не только стимулирует резкий подъем го$
надотропинов, но и вовлекает в процесс всю нейроэндокринную систему, при$
нимающую участие в адаптации организма к новым условиям существования.
Особое значение в процессе адаптации имеет кора надпочечников, синтезирую$
щая глюкокортикоиды и половые стероиды.
Стремительное выключение функции яичников, операционный стресс, не$
благоприятный преморбидный фон нарушают защитно$приспособительные ме$
ханизмы функционирования организма в новых условиях существования. Ре$
цепторы половых гормонов имеются не только в тканях репродуктивной систе$
мы. Они обнаружены в ЦНС, костной ткани, коже, эндотелии сосудов,
миокардиоцитах, фибробластах соединительной ткани, мочевыводящих путях,
слизистых оболочках рта, гортани, конъюнктивы, толстом кишечнике. Этим
объясняется разнообразие системных и локальных нарушений при резко возни$
кающем дефиците гормонов.
Клинические проявления СПТО возникают рано. Психоэмоциональные рас$
стройства в виде астении и депрессии могут появиться в первые дни послеопе$
рационного периода. Нейровегетативные нарушения (приливы, обильное пото$
отделение) дебютируют с 3—4$х суток. Головные боли, головокружения, при$
ступы тахикардии, слабость, быстрая утомляемость присоединяются в первые
2—3 недели. В это же время к клинической картине могут добавиться такие
психоэмоциональные расстройства, как раздражительность, плаксивость, нару$
шение сна, позднее — нарушение памяти и способности к обучению.
Без лечения через год у 20—25 % женщин пременопаузального возраста и
у 60—70 % более молодых психоэмоциональные и нейровегетативные симпто$
мы постепенно исчезают. Это можно объяснить большей пластичностью моло$
дого организма, помогающей перестройке надпочечников как основного источ$
ника половых гормонов в условиях отсутствия яичников. У остальных женщин
симптомы СПТО сохраняются в течение 3—5 лет и в 25 % случаев приводят
к потере трудоспособности.
В первый год после удаления яичников резко меняется метаболизм костной
ткани в сторону резорбции. Наибольшая потеря минеральной плотности кост$
ной ткани происходит в поясничном отделе позвоночника. В меньшей мере этот
процесс затрагивает дистальные отделы лучевых костей, лодыжек и шейки бед$
ра. Остеопороз не сопровождается выраженной симптоматикой. Иногда боль$
ные жалуются на боль в области крестца и поясницы, общую и мышечную сла$
бость. Боли могут усиливаться при микропереломах трабекул, возникающих по$
сле поднятия тяжести, неловкого движения. Однако известно, что половина
переломов позвонков протекает бессимптомно. Заподозрить остеопороз и пере$
ломы позвонков можно, обратив внимание на уменьшение роста, изменение
осанки, формирование кифоза грудного отдела позвоночника.
Гипоэстрогения в результате хирургической менопаузы влияет на функцио$
нирование сердечно$сосудистой системы. 70 % женщин, страдающих СПТО,
предъявляют жалобы на боли в области сердца, тахикардию, иногда на наруше$
ние ритма, чувство нехватки воздуха, повышение АД. Боль не купируется ни$
троглицерином, но почти всегда сопровождается вегетативной реакцией — при$
ливами. Функциональные расстройства сердечно$сосудистой системы, возника$
ющие в первые годы после удаления яичников, сменяются органической
патологией. Известно, что риск развития сердечно$сосудистых заболеваний по$
108
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
сле тотальной овариоэктомии в 2 раза выше, чем у женщин такого же возраста
с интактными яичниками.
Через 3—5 лет после операции у 40 % женщин наблюдаются урологические
расстройства, обусловленные развитием атрофического цистоуретрита (поллаки$
урия, цисталгия, никтурия). Эти симптомы часто сочетаются с проявлениями ат$
рофического вагинита: зуд, жжение, боль при половом сношении. При удалении
яичников вместе с маткой возрастает риск развития пролапса тазовых органов.
Диагноз синдрома после тотальной овариоэктомии устанавливается на осно$
вании:
• анамнеза (связь заболевания с оперативным вмешательством);
• клинических данных (психоэмоциональных, нейровегетативных, метабо$
лических и системных);
• результатов объективного обследования, зависящих от времени, прошед$
шего после оперативного вмешательства;
• показателей дополнительных исследований (УЗИ, определение ФСГ, Е2,
липидограмма, ЭКГ, двухэнергетическая рентгеновская остеоденситометрия).
Лечение больных с СПТО заключается в фармакологической замене утрачен$
ной гормональной функции яичников. ЗГТ ликвидирует ранние проявления
синдрома и предупреждает развитие тяжелых отдаленных последствий. Начина$
ют ЗГТ довольно рано: обычно при выписке из стационара, но не позднее
3—4$й недели после операции. Единого мнения о продолжительности ЗГТ пока
не существует. Большинство специалистов считают, что минимальный срок
приема гормонов — 5 лет. Желательная длительность терапии — до возраста ес$
тественной менопаузы.
Противопоказания, требования к выбору препарата и способу его введения,
наблюдение за больной — те же, что и при ЗГТ по поводу климактерического
синдрома.
В некоторых случаях (в зависимости от выраженности того или иного симп$
тома) ЗГТ дополняют негормональными препаратами. Если женщина тревожна,
беспокойна, испытывает чувство беспричинного страха, назначают антидепрес$
санты (аминотриптилин, моклобемид, доксепин), транквилизаторы (диазепам,
лоразепам, феназепам, рудотель) или растительные седативные средства (но$
во$пассит, негрустин, настойка валерианы или пустырника). При выявлении ос$
теопороза ЗГТ сочетают с этиотропной терапией (бисфосфонат, кальцитонин,
алендронат, препараты кальция).
Женщинам, имеющим противопоказания к ЗГТ, можно назначать гомеопа$
тический препарат растительного происхождения — климадинон. Его считают
селективным эстроген$рецепторным модулятором (Фито$СЭРМ). Климадинон
оказывает благоприятное действие на многие проявления СПТО: приливы, пот$
ливость, нарушение сна, раздражительность, депрессивные состояния. Положи$
тельно влияет на метаболизм костной ткани. Сходным действием обладают дру$
гие гомеопатические препараты: климактоплан, климаксан, Эдас$101.
Уже в раннем послеоперационном периоде можно назначать физиотерапев$
тические процедуры:
• гальванический воротник по Щербаку;
• импульсное низкочастотное электростатическое поле;
• дециметровое воздействие на область надпочечников.
Всем женщинам с СПТО необходимы регулярные физические нагрузки: хо$
дьба, плавание, физические упражнения.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
109
5.2.8. Дисменорея
МКБ$10: N94.6
Дисменорея — циклически повторяющийся симптомокомплекс, проявляю$
щийся болезненными менструациями, сопровождающийся вегетативно$сосуди$
стыми, вегетативными и психоэмоциональными нарушениями.
Слово «дисменорея» греческого происхождения состоит из трех частей: при$
ставка «dys» — затруднение, «menos» — месяц, «rhoe» — течение, истечение. До$
словный перевод означает — «затрудненное менструальное истечение». В лите$
ратуре эту патологию часто называют «альгоменорея» или «альгодисменорея»
(от греч. algos — боль), подчеркивая одно из главных проявлений дисменореи —
болезненность менструации.
По данным различных исследователей частота дисменореи у молодых деву$
шек и женщин составляет 30—52 %. У 10 % пациенток из$за интенсивности бо$
лей снижается трудоспособность.
Различают первичную и вторичную дисменорею. Первичная дисменорея но$
сит функциональный характер и является предметом обсуждения в этой части
главы. Вторичная дисменорея развивается на фоне органической патологии
внутренних половых органов. К ним относятся:
• эндометриоз;
• миома матки;
• опухоли яичников;
• воспалительные процессы придатков;
• пороки развития матки;
• спаечный процесс в малом тазу;
• внутриматочная контрацепция;
• синдром Аллена — Мастерса (разрыв заднего листка широкой связки);
• варикозное расширение вен малого таза.
Вторичная дисменорея рассматривается в соответствующих главах.
Этиология и патогенез первичной дисменореи до настоящего времени изу$
чены недостаточно. Считается, что в патогенезе этого синдрома задействована
гипоталамо$гипофизарно$яичниковая система с вовлечением экстрагипотала$
мических структур (в частности, лимбико$ретикулярного комплекса и таламуса)
и органа$мишени, т. е. матки. Если во время менструации возникает дисбаланс
между эстрогенами и прогестероном, то теряется контроль за нормальной про$
дукцией простагландинов F2a и Е2. Избыток простагландинов приводит к спас$
тическим сокращениям гладкой мускулатуры матки и сосудов, к ишемии мио$
метрия, сопровождающимися болевыми симптомами. Спазм сосудов и локаль$
ная ишемия способствуют нарушению гемодинамики малого таза. Венозный
застой и гипоксия тканей, приводящие к накоплению недоокисленных продук$
тов, выход кальция в межклеточное пространство усиливают раздражение нерв$
ных окончаний и афферентную импульсацию боли в структуре ЦНС. Интенсив$
ность ощущения боли во многом зависит от эндогенных опиатов, блокирующих
болевые рецепторы в тканях ЦНС.
Сильный болевой симптом на фоне повышения концентрации простаглан$
динов может приводить к ишемии других органов и тканей и проявляться
в виде головной боли, тошноты, тахикардии, обморочных состояний и др.
Клинические проявления первичной дисменореи возникают через 1,5—2 года
после менархе, что совпадает с формированием овуляторного цикла. Обычно
ею страдают юные девушки и женщины астенического телосложения с пони$
110
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
женной массой тела, эмоционально лабильные, страдающие астеноневротиче$
ским синдромом, при наличии общего и генитального инфантилизма.
Самым частым симптомом дисменореи является интенсивная боль внизу
живота, иррадиирующая в поясницу, крестец, бедра. Боль возникает в первые
часы менструации и продолжается 24—48 часов. Боль сопровождается комплек$
сом психоэмоциональных и вегетативно$сосудистых симптомов: раздражитель$
ность, депрессия, извращение вкуса, непереносимость запахов, тошнота, рвота,
гипертермия, головная боль, вздутие живота, общая слабость. В юном возрасте
преобладает болевой симптом, с увеличением возраста начинают доминировать
психоэмоциональные нарушения.
Диагноз первичной дисменореи устанавливается без особых трудностей на
основании:
• тщательно собранного анамнеза с учетом возраста больной, перенесенных
заболеваний и операций;
• конституциональных особенностей больной;
• клинической картины;
• гинекологического обследования.
В некоторых случаях для исключения органических причин заболевания ис$
пользуют УЗИ, лапароскопию, гистероскопию.
Лечение первичной дисменореи имеет общие принципы и особенности, зави$
сящие от возраста, течения заболевания и необходимости контрацепции.
Всем пациенткам необходимо организовать правильный режим труда и от$
дыха. Во 2$ю фазу цикла не следует перегружать дополнительной работой. Нужно
рекомендовать занятия спортом, способствующие гармоническому физическому
развитию (плавание, бег, коньки, лыжи).
Болевой симптом купируют назначением препаратов, подавляющих синтез
простагландина (диклофенак или индометацин по 0,05 г в виде таблеток или
влагалищных свечей, таблетки ибупрофена или ацетилсалициловой кислоты по
0,2 г 2—3 раза в сутки). Прием ингибиторов простагландина можно дополнять
спазмолитиками (например, но$шпой) или сочетать с седативными средствами
(валерианой, реланиумом, элениумом).
Патогенетически обосновано применение антиоксидантов: витамин Е по
150—300 мг в сутки за 3 дня до начала и в первые 2—3 дня менструации.
Для нормализации корково$подкорковых отношений можно в течение 3 ме$
сяцев назначать витамин В6 по 50—100 мг в сутки.
С успехом используется гормональная терапия по индивидуально подобран$
ным схемам. Юным девушкам назначают с 16$го по 25$й день цикла монофазные
эстроген$гестагенные контрацептивы или чистые гестагены. В качестве эстро$
ген$гестагенных препаратов можно использовать логест, линдинет$20, фемоден,
марвелон, мерсилон и др. Среди гестагенов лучше выбирать натуральные: утро$
жестан 200 мг/сут. или дюфастон 20 мг/сут. Лечение проводится не менее 3 цик$
лов. Женщинам постарше, особенно нуждающимся в контрацепции, назначают
монофазные низкодозированные КОК с 5$го по 25$й день менструального цикла.
Существуют немедикаментозные методы лечения, помогающие справиться
с проявлениями дисменореи. К ним принадлежат игло$, рефлексо$ и физиотера$
пия. Из физиотерапевтических процедур чаще всего используют:
• диадинамотерапию;
• синусоидальные моделированные токи;
• воротник по Щербаку с бромом;
• электрофорез новокаина на область солнечного сплетения;
• электрофорез магния синусоидальными токами на надлобковую область.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
111
5.3. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
МКБ$10: N92
Под дисфункциональным маточным кровотечением (ДМК) понимают кро$
вотечение вследствие нарушений баланса половых гормонов, не связанное с ор$
ганическими поражениями органов, принимающих участие в менструальном
цикле.
Следует обратить внимание на относительный характер данного определе$
ния, на некоторую условность его. Во$первых, вполне допустима мысль, что ор$
ганические причины маточных кровотечений не удается выявить существующи$
ми методами, а, во$вторых, структура эндометрия, наблюдающаяся при некото$
рых формах ДМК, не соответствует ни одной из фаз нормального
менструального цикла.
Менструальный цикл — это сложный многозвеньевой процесс, внешним
проявлением которого являются регулярно наступающие кровотечения, связан$
ные с отторжением функционального слоя эндометрия, а сутью — овуляция
фолликула и выброс зрелой яйцеклетки, готовой к оплодотворению. Нарушение
функции любого уровня репродуктивной системы может сопровождаться ма$
точным кровотечением, чаще всего на фоне ановуляции.
Частота развития ДМК составляет от 5 до 18 % от числа всех гинекологиче$
ских заболеваний.
Причины нарушений правильного циклического функционирования репро$
дуктивной системы могут быть весьма разнообразными, иногда сочетающимися
между собой. Место приложения повреждающего воздействия может располага$
ться на любом уровне регуляции менструального цикла, но обычно, благодаря
тесной взаимосвязи всех звеньев репродуктивной системы, в патологический
процесс вовлекается вся цепь. Нередко один и тот же причинный фактор приво$
дит к нарушению функции нескольких уровней нейроэндокринной системы.
Среди этиологических факторов, вызывающих нарушение менструального
цикла по типу дисфункциональных маточных кровотечений, большое место за$
нимают:
• острые и хронические инфекции;
• интоксикации, профессиональные вредности;
• авитаминозы;
• стрессовые ситуации;
• физические и умственные переутомления;
• тяжелые соматические заболевания;
• расстройства функции периферических эндокринных желез (щитовидной,
надпочечников).
Нередко у молодых женщин нарушения менструального цикла связаны с не$
полноценностью развития половых желез и неустойчивостью центральных зве$
ньев репродуктивной системы вследствие неблагоприятных воздействий в анте$
натальном периоде их существования.
Патогенез ДМК сложен и многогранен. Наиболее уязвимым моментом в не$
простом механизме функционирования нейроэндокринной системы, регулирую$
щей менструальный цикл, является овуляция. Поэтому в подавляющем боль$
шинстве случаев маточные кровотечения происходят на фоне ановуляции.
У ряда больных доминантный фолликул достигает достаточной степени зрело$
сти, но, не овулируя, продолжает существовать (персистирует) и в большом
112
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
количестве продуцировать эстрогены. Гиперэстрогения приводит к гиперплазии
эндометрия. У другой категории больных пул антральных фолликулов развива$
ется, но, не выделяя доминантного фолликула, подвергается атрезии. На смену
им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. Длительное вол$
нообразное действие умеренного количества эстрогенов также приводит к про$
лиферации и гиперплазии эндометрия. Дисфункциональные маточные кровоте$
чения в обоих случаях ановуляции можно объяснить действием двух механиз$
мов: «эстрогенным прорывом» или «отменой эстрогенов». В первом случае
гиперплазированный эндометрий для поддержания роста требует все большей
концентрации эстрогенов. Относительно монотонное увеличение или умеренное
действие эстрогенов не обеспечивает достаточного кровоснабжения функциона$
льного слоя эндометрия, происходит «гнездный некроз» ткани, и начинается
кровотечение. Во втором случае отторжение эндометрия, сопровождающееся
кровотечением, наступает из$за падения уровня эстрогенов.
У некоторых больных ДМК наблюдается на фоне сохраненной овуляции.
Кровотечение может возникать в середине менструального цикла вследствие от$
торжения эндометрия из$за кратковременного снижения продукции эстрогенов.
Небольшие выделения крови перед менструацией могут свидетельствовать о не$
достаточно функционирующем желтом теле, а затянувшееся менструальное кро$
вотечение — о недостаточности фолликулов. Длительное существование (перси$
стенция) желтого тела, продуцирующего в достаточных количествах прогесте$
рон и эстрогены, временно задерживает отторжение эндометрия, а затем
приводит к кровотечению «прорыва».
Каждый период жизни женщины накладывает свой отпечаток на течение
ДМК и требует особого подхода к проведению диагностических мероприятий
и терапии. Поэтому в клинической практике принято выделять:
1) ДМК периода полового созревания (ювенильные кровотечения);
2) ДМК репродуктивного периода;
3) ДМК пременопаузального периода (климактерические кровотечения).
5.3.1. Ювенильные кровотечения
Ювенильные кровотечения являются довольно частой гинекологической па$
тологией у подростков. 2—3 % девочек в возрасте от 10 до 17 лет страдают
ДМК разной степени выраженности. На долю ювенильных кровотечений при$
ходится около 20 % всех случаев ДМК.
Заболевание чаще возникает у девочек, матери которых имели патологиче$
ское течение беременности, а сами девочки болели острыми и хроническими
инфекциями (ангина, грипп, хронический тонзиллит, ревматизм). Особенно$
стью патогенеза ювенильных кровотечений является нарушение механизма ста$
новления положительной обратной связи на фоне незрелости гипоталамо$гипо$
физарно$яичниковой системы. Кровотечения носят ановуляторный характер по
типу атрезии фолликулов, реже — по типу персистенции фолликула.
Клиника ДМК характеризуется ациклическими кровотечениями в первые не$
сколько лет после менархе на фоне неустановившегося цикла. Наиболее типич$
ны кровотечения, начинающиеся после задержки менструации на несколько не$
дель и даже месяцев. В редких случаях кровотечения возникают в срок (и даже
ранее) ожидаемых месячных. Когда бы кровотечения ни появились, они всегда
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
113
характеризуются длительностью и обилием, приводя к анемизации больной. На
этом фоне нередко развиваются вторичные нарушения свертывающей системы
крови. Анемизация больной в значительной степени определяет клиническую
картину. На слабость, головокружение, быструю утомляемость, плохой аппетит,
головную боль жалуются почти все девочки.
Установить диагноз ювенильного кровотечения на основании клинической
картины и данных объективного обследования можно лишь предположительно.
Точный диагноз формируется только при исключении заболеваний, симптомом
которых может быть кровотечение.
Известно, что основной причиной маточных кровотечений в пубертатном
периоде являются заболевания системы гемостаза, которые встречаются
в 2—3 раза чаще, чем ДМК. К такой патологии принадлежат тромбоцитопении
и тромбоцитопатии различного происхождения, а также наследственные нару$
шения коагуляционного гемостаза (гемофилия$С, дефицит некоторых факторов
свертывания). Маточные кровотечения могут сопровождать хронические лейко$
зы, апластичные анемии, геморрагические васкулиты. Поэтому с целью исклю$
чения таких, иногда скрытно протекающих заболеваний, необходимо привле$
кать соответствующих специалистов.
В отдельных случаях ювенильные кровотечения приходится дифференциро$
вать от органической патологии половой сферы, сопровождающейся симптомом
кровотечения. Такими заболеваниями могут быть эндометриоз, лейомиома мат$
ки, рак эндометрия и шейки матки, гормонопродуцирующая опухоль яичника,
туберкулез половых органов, травма (например, инородное тело во влагалище).
У девочек старшего возраста не исключается возможность кровотечения, свя$
занного с нарушенной беременностью.
Для подтверждения диагноза ювенильного кровотечения, кроме клинических
данных (анамнез, результаты общего и специального осмотра), обязательно про$
изводят клинический анализ крови, коагулограмму, УЗИ органов малого таза.
Лечение ДМК в пубертатном возрасте включает два этапа:
1) остановка кровотечения;
2) предупреждение рецидива кровотечения.
Для остановки умеренно выраженного кровотечения при отсутствии анемиза$
ции лечение начинают с негормональной медикаментозной терапии: сокращающих
матку и кровоостанавливающих средств. Быстрый сокращающий эффект дают
внутривенные или внутримышечные введения 1 мл 0,02 % раствора метилэргомет$
рина или 1 мл (5 ЕД) окситоцина. Одновременно назначают препараты гемостати$
ческого действия: внутривенно или внутримышечно этамзилат (дицинон) 12,5 %
раствор — 2 мл, 10 % раствор кальция глюконата 10 мл внутривенно.
При наличии анемии, гиперплазии эндометрия (по данным УЗИ) или неэф$
фективности медикаментозной негормональной терапии кровотечение останав$
ливают с помощью монофазных комбинированных оральных эстроген$гестаген$
ных препаратов (мерсилон, новинет, логест, марвелон, регулон, фемоден и др.)
По гемостатической схеме больная получает 3—4 таблетки в сутки. Гемостаз, как
правило, достигается в течение первого дня. Остановка кровотечения происходит
за счет быстрой регенерации эндометрия, утеротонического действия и увеличе$
ния агрегации тромбоцитов под влиянием эстрогенов. Затем дозу препарата по$
степенно снижают до 1 таблетки в день. Общая продолжительность приема эст$
роген$гестагенных препаратов составляет 20—21 день. Через 2—4 дня после
окончания приема наступает менструальноподобное кровотечение.
114
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Остановку кровотечения путем выскабливания слизистой оболочки тела
матки проводят по жизненным показаниям: при обильных кровотечениях на
фоне резкой анемизации больной (гемоглобин ниже 70 г/л, гематокрит менее
20 %). Кроме того, онкологическая настороженность требует лечебно$диагнос$
тического кюретажа матки в случаях кровотечений, рецидивирующих на протя$
жении 2 лет и более. Полученная ткань эндометрия в обязательном порядке
должна быть подвергнута гистологическому исследованию. Операция выскаб$
ливания матки производится бережно, под внутривенным обезболиванием с ис$
пользованием кетамина или дипривана. Во избежание разрывов девственной
плевы ее обкалывают 0,25 % раствором новокаина с 64 ЕД лидазы. Операция
должна проводиться под контролем гистероскопии.
Одновременно с остановкой кровотечения начинают общеукрепляющую, анти$
анемическую терапию и восстановление возможных нарушений свертывания крови.
С первого дня лечения используют витамины группы В, аскорбиновую кис$
лоту, фолиевую кислоту. При наличии железодефицитной анемии назначают
препараты железа: Сорбифер Дурулес по 1 драже 2 раза в сутки, ферлатум по
15 мл 1—2 раза в сутки, фенюльс по 1 капсуле 1—2 раза в сутки. Препараты же$
леза можно применять парентерально: венофер (5 мл внутривенно), эктофер
(2 мл внутримышечно), феррум$лек (2 мл внутривенно или внутримышечно).
Для увеличения эндогенного эритропоэза можно использовать препараты ре$
комбинантного эритропоэтина (эпокрин, эпрекс).
Второй этап лечения включает в себя меры, позволяющие предупредить реци$
див кровотечения. С этой целью применяют 2 варианта гормональной терапии:
1) комбинированные (эстроген$гестагенные) монофазные оральные контра$
цептивы;
2) чистые гестагены.
Комбинированные оральные контрацептивы (логест, мерсилон, новинет, фе$
моден, марвелон и др.) принимают три месяца с 5$го по 25$й день формируемо$
го цикла. Чистые гестагены (утрожестан в суточной дозе 200 мг, дюфастон —
20 мг, норколут — 5 мг) принимают с 16$го по 25$й день цикла в течение 3 мес.
Параллельно с гормонотерапией в комплекс терапевтических средств дол$
жны входить препараты, восстанавливающие нормальное функционирование
экстрагипоталамических и гипоталамо$гипофизарных отделов регуляции менст$
руального цикла. Хороший эффект дают физиотерапевтические процедуры: би$
темпоральная УВЧ$терапия головного мозга, гальванический воротник по Щер$
баку, шейно$лицевая гальванизация по Келлату, эндоназальный электрофорез
витамина В1. Благоприятное действие оказывает электростимуляция шейки мат$
ки, проводимая с 10$го дня цикла через день, всего 6 процедур. Эффективно
применение различных вариантов рефлексотерапии с использованием разных
точек в соответствии с фазами менструального цикла. С целью улучшения ре$
цепторной активности эндометрия, стимуляции стероидогенеза используют се$
ансы гипербарической оксигенации с 16$го по 25$й день цикла.
Благоприятное воздействие на гонадотропную активность и стероидогенез
оказывает витаминотерапия, назначаемая в циклическом режиме. Первые две
недели девочки принимают фолиевую кислоту 0,003 г в день, глутаминовую
кислоту 0,75 г в день, витамины В1 и В6 по 0,002 г в день; в следующие две неде$
ли — витамин А по 0,01 г, витамин Е по 0,1 г, витамин С по 0,3 г в день.
В комплекс лечебных и профилактических мероприятий обязательно вклю$
чаются рекомендации, подчеркивающие значение образа жизни девочки. Созда$
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
115
ние психического покоя, правильная организация режима труда, учебы и быта,
посильные физические упражнения, полноценное питание, нормализация массы
тела, лечение сопутствующей патологии — непременное условие для нормали$
зации менструальной функции.
5.3.2. Дисфункциональные маточные кровотечения
репродуктивного периода
ДМК репродуктивного периода наблюдается значительно реже, чем ювениль$
ные кровотечения, и составляет около 20 % от общего числа ДМК при продол$
жительности этого периода жизни женщины, составляющего 25—28 лет. Этот
факт объясняется тем, что репродуктивная система уже завершила свое развитие.
Этиопатогенетическими факторами развития ДМК в репродуктивном воз$
расте являются не только стрессовые ситуации, умственное и физическое пере$
утомление, профессиональные вредности и интоксикации, оказывающие отри$
цательное влияние на центральные отделы репродуктивной системы. Влияют на
возникновение ДМК также яичники и матка, пораженные инфекцией, нередко
связанной с абортами.
В репродуктивном периоде жизни женщины возможны различные варианты
ДМК, протекающие по типу персистенции фолликула, атрезии фолликулов,
персистенции желтого тела, недостаточности лютеиновой фазы, а также меж$
менструальные кровотечения.
Самой большой кровопотерей сопровождаются ДМК, протекающие по типу
персистенции фолликула, которой сопутствует избыточная продукция эстроге$
нов. В результате повышается интенсивность пролиферации эндометрия: разви$
вается железистая или железисто$кистозная гиперплазия эндометрия. Застой$
ное полнокровие с расширением капилляров эндометрия, нарушение кровооб$
ращения, тканевая гипоксия, дистрофия и «гнездный» некроз на фоне
повышения местного фибринолиза приводят к обильному кровотечению.
Клиническая картина ДМК по типу персистенции фолликула складывается
из следующих симптомов:
• задержка менструации от нескольких дней до нескольких недель;
• обильное и длительное кровотечение при отсутствии болевого симптома;
• последствия кровопотери: слабость, головокружение, быстрая утомляе$
мость, тахикардия, гипотония.
Диагноз ДМК основывается на клинических проявлениях после исключения
заболеваний, сопровождающихся кровотечением. Постулат К. Пауэрстейна
(1985 г.) о диагнозе ДМК как о «диагнозе исключения» является верным и для
репродуктивного периода. В этом возрасте маточные кровотечения могут быть
проявлением нарушенной маточной и эктопической беременности, воспалитель$
ных поражений женской половой сферы, миомы, аденомиоза, гормонально ак$
тивных опухолей яичников, злокачественных опухолей шейки матки и реже —
эндометрия.
Тщательно собранный анамнез может направить мысль врача в правильную
сторону. О дисфункциональной природе кровотечения свидетельствуют:
• ювенильные кровотечения в прошлом;
• бесплодие в репродуктивном возрасте;
• невынашивание беременности ранних сроков;
116
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
• неблагоприятный фон (частые экстрагенитальные инфекционные заболе$
вания, вредные производственные факторы, воспалительные процессы придат$
ков матки).
При общем осмотре обращают внимание на массу тела и состояние кожных
покровов (полосы растяжения, оволосение). Гинекологический осмотр у жен$
щин с ДМК по типу персистенции фолликула может выявить признаки гиперэ$
строгении (сочность слизистых, выраженный «симптом зрачка», натяжение ше$
ечной слизи более 6 см), безболезненную матку нормальных размеров, отсутст$
вие образований в области придатков.
На основании данных анамнеза и результатов осмотра можно поставить
предположительный диагноз. Для подтверждения диагноза и во избежание воз$
можных ошибок используют дополнительные методы исследования.
Основным диагностическим методом является морфологическое исследова$
ние эндометрия. Ткань для исследования можно получить двумя способами:
1) путем раздельного выскабливания стенок шеечного канала и полости матки;
2) путем аспирационной биопсии эндометрия с помощью Пайпель$кюретки.
Выскабливание эндометрия обычно проводят под контролем гистероскопии,
что значительно увеличивает его диагностическую ценность, помогает выявить
полипы эндометрия и субмукозные узлы миомы. Аспирационная биопсия явля$
ется атравматичной манипуляцией, позволяющей точно оценить состояние эн$
дометрия, она может осуществляться в амбулаторных условиях.
Гистологическое исследование удаленной ткани помогает уточнить характер
патологии. Эндометрий, находящийся в состоянии пролиферации или желези$
стой и железисто$кистозной гиперплазии вплоть до атипической формы, свидете$
льствует об ановуляции. Неравномерная и недостаточная секреторная трансфор$
мация тканей слизистой оболочки указывает на кровотечение, обусловленное не$
достаточностью желтого тела. При персистенции желтого тела эндометрий по
структуре напоминает слизистую оболочку при беременности раннего срока. Од$
нако отсутствие ворсин хориона исключает диагноз маточной беременности и на$
правляет мысль врача на поиски возможной внематочной беременности.
Морфологическое исследование тканей, полученных в результате раздель$
ного выскабливания, помогает подтвердить или исключить злокачественное по$
ражение шеечного канала и тела матки.
В качестве дополнительных диагностических методов, помогающих исклю$
чить органическую природу кровотечения, кроме гистероскопии и диагностиче$
ского выскабливания стенок шеечного канала и матки, производят биопсию
шейки матки, а также используют гистерографию, УЗИ и лапароскопию.
Гистерография с использованием водорастворимых контрастирующих ве$
ществ, проводимая на 5$й день после выскабливания эндометрия, позволяет
выявить внутренний эндометриоз и субмукозную форму миомы.
С помощью УЗИ органов малого таза определяют размеры матки, оценива$
ют структуру миометрия, выявляют интрамуральные узлы и очаги аденомиоза.
Этот метод дает возможность обнаружить гиперплазию эндометрия, наличие
полипов, маточную беременность. УЗИ позволяет диагностировать поликистоз$
ные яичники, опухоли и опухолевидные образования яичников; заподозрить
нарушенную трубную беременность. Если возникают диагностические сложно$
сти при подозрении на внематочную беременность, прибегают к лапароскопии.
Находят свое место и такие методы обследования, как тесты функциональ$
ной диагностики (измерение базальной температуры, определение цервикаль$
ного числа, кольпоцитология), определение в сыворотке крови гормонов (ФСГ,
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
117
ЛГ, Е2, прогестерон, ДЭА$С, андростендион, Т3, Т4, ТТГ, ХГч), проведение каче$
ственных иммуноферментных «мочевых» тестов на беременность, кольпоско$
пия, бактериоскопические и бактериологические исследования из шеечного ка$
нала и влагалища.
Лечение ДМК в репродуктивном периоде направлено на решение трех задач:
1) остановку кровотечения, 2) предупреждение ее рецидива, 3) восстановление
генеративной функции.
Единственным быстрым методом остановки кровотечения у женщин ферти$
льного возраста является лечебно$диагностическое выскабливание матки, кото$
рое производится под контролем гистероскопии. Эта операция решает двойную
задачу: быстро останавливает кровотечение и помогает наметить план дальней$
шего лечения в результате морфологического исследования соскоба. Выскабли$
вание матки дополняют гемостатическими (дицинон) и сокращающими (окси$
тоцин, метилэргометрин) средствами.
Однако существует иная точка зрения. Учитывая относительно низкую час$
тоту рака эндометрия у женщин репродуктивного возраста, выскабливание мат$
ки не является во всех случаях строго необходимой операцией. Вполне осущест$
вим гемостаз с помощью комбинированных оральных контрацептивов (логест,
фемоден, мерсилон, силест и др.). Препараты назначают по 1 таблетке каждые
2 часа. Обычно достаточно 6—8 таблеток. В последующие дни постепенно сни$
жают суточную дозу до 1 таблетки. Выскабливание шеечного канала и полости
матки обязательно производят по следующим показаниям:
• обильное кровотечение;
• кровотечение на фоне резкой анемизации больной;
• клинические данные, свидетельствующие о возможности нарушенной бе$
ременности, полипозе эндометрия;
• женщины группы риска по раку эндометрия, страдающие ожирением, ги$
пертензией, диабетом;
• отсутствие эффекта от консервативной терапии.
Профилактика рецидивов кровотечения и нормализация менструального
цикла осуществляется назначением гормональных препаратов.
Персистенция фолликула сопровождается гиперэстрогенией, приводящей
к гиперплазии эндометрия. Для предупреждения повторных кровотечений про$
водят лечение гестагенами (дюфастон 20 мг, утрожестан 200 мг, норколут 5 мг
внутрь) с 16$го по 25$й день формируемого цикла. Можно назначать внутримы$
шечно 1 мл 12,5 % раствора 17α$ОПК на 14$й и 21$й день цикла. Лечение про$
водится в течение 4—6 мес. Женщин, не заинтересованных в беременности,
нужно предупреждать о необходимости предохранения или назначать иной
курс терапии. В подобной ситуации рекомендуют принимать комбинированные
оральные контрацептивы, содержащие минимум эстрогенов и достаточное ко$
личество гестагенов (логест, мерсилон, новинет) или использовать левоноргестрел$
содержащую внутриматочную систему «Мирена».
Эффект реабилитационной терапии оценивают по тестам функциональной
диагностики и данным УЗИ (наличие доминантного фолликула, толщина эндо$
метрия). При выявлении ановуляции назначают кломифен (клостилбегит)
с 5$го по 9$й день цикла в дозе 50—100 мг в течение 3 циклов.
У женщин репродуктивного возраста могут наблюдаться ДМК, патогенез кото$
рых обусловлен атрезией фолликулов. Клинические особенности подобных крово$
течений объясняются гипоэстрогенией. После задержки менструации начинается
не столько обильное, сколько длительное и упорное кровотечение. Гине$
118
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
кологическое исследование нередко выявляет признаки полового инфантилизма.
Тесты функциональной диагностики и гормональные исследования свидетельству$
ют о снижении уровня эстрогенов и отсутствии прогестерона. Диагноз ДМК стано$
вится очевидным после исключения органических поражений полового аппарата.
При выборе терапевтических средств для восстановления менструального цикла
отдается предпочтение комбинированным оральным контрацептивам.
Овуляторные кровотечения у женщин фертильного возраста весьма разнооб$
разны по патогенезу, клинике, терапевтическим подходам.
Межменструальные кровяные выделения обусловлены реакцией эндометрия
на овуляторное снижение эстрогенов. Кровопотеря может быть скудной в тече$
ние 1—2 дней или довольно значительной на протяжении нескольких дней, но
всегда сохраняется время возникновения кровотечения — середина овуляторно$
го цикла. Лечебный подход зависит от интенсивности кровотечения. При незна$
чительных выделениях достаточно назначить кровоостанавливающие препара$
ты: этамзилат 0,25 г 3 раза в сутки, кальция глюконат 0,2 г 3—4 раза в сутки,
кальция добезилат 0,25 г 3 раза в сутки, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки.
При сильном кровотечении приходится использовать гормональную терапию —
монофазные эстроген$гестагенные контрацептивы.
Для недостаточности лютеиновой фазы типичны кровяные выделения
(иногда «мажущего» характера) в течение нескольких дней перед менструацией.
При этом часто женщины предъявляют жалобы не на кровотечение, а на бес$
плодие или на самопроизвольное прерывание беременности раннего срока.
Подтвердить правильный диагноз помогают следующие признаки:
• укорочение лютеиновой фазы цикла, определяемое измерением базальной
температуры (менее 12 дней);
• низкий уровень прогестерона на 21 ± 1 день менструального цикла (менее
15 нмоль/л);
• гистологическая картина эндометрия, свидетельствующая о неравномер$
ной и недостаточной секреторной трансформации его; ткань для исследования
легко получить с помощью Пайпель$кюретки.
Предупредить предменструальное кровотечение можно приемом гестагенов
(дюфастон 10—20 мг, утрожестан 200 мг) с 16$го по 25$й день цикла. Для нор$
мализации менструального цикла применяют оральные контрацептивы в тече$
ние 3—4 циклов. Отмена препаратов может повлечь восстановление овуляции
по типу ребаунд$эффекта и формирование нормального желтого тела.
Персистенция желтого тела встречается довольно редко и сопровождается
обильным кровотечением. Механизм интенсивного кровотечения связан не то$
лько с некрозом участков эндометрия и повышением фибринолиза, но и с нару$
шением сократительной способности миометрия. Обильное кровотечение тре$
бует срочного выскабливания матки. Предупреждение рецидива кровотечения
осуществляется назначением на 3—4 цикла монофазных комбинированных кон$
трацептивов.
5.3.3. Дисфункциональные маточные кровотечения
в пременопаузе
ДМК в пременопаузе встречаются часто, на их долю приходится 60 % всех
дисфункциональных кровотечений при средней продолжительности этого пери$
ода жизни женщин 5 лет.
Г л а в а 5. Нарушение функций репродуктивной системы
119
Патогенез ДМК тесно связан с возрастными изменениями в организме жен$
щины. Инволюционные процессы в репродуктивной системе могут осложняться
нарушением цикличности функционирования гипоталамуса, гипофиза и яични$
ков. Хаотичный характер ритма гонадотропинов приводит к увеличению часто$
ты ановуляторных циклов. Патогенез ановуляции чаще происходит по типу ат$
резии фолликулов и реже — по типу персистенции фолликула. Возникающая
при этом абсолютная или относительная гиперэстрогения приводит к гиперпла$
зии эндометрия. Данные процессы усугубляются за счет повышения продукции
эстрона в жировой ткани, ибо женщины пременопаузального возраста часто
страдают ожирением. Кроме того, концентрация эстрогенов в крови повышает$
ся в связи со снижением уровня гормонсвязывающего глобулина.
ДМК, возникающие на фоне железистой, железисто$кистозной или аденома$
тозной гиперплазии, можно объяснить действием двух механизмов: «отменой»
эстрогенов или «прорывом». Степень кровопотери и длительности кровотече$
ния связано с неполной и затянувшейся отслойкой гиперплазированного эндо$
метрия.
Клиника ДМК в пременопаузе не имеет каких$либо патогномоничных про$
явлений. Обычно началу кровотечения предшествует аменорея разной продол$
жительности. Значительная кровопотеря может приводить к ухудшению общего
состояния, слабости, головокружению. У некоторых женщин на фоне длитель$
ных нарушений менструального цикла появляются нейроэндокринные наруше$
ния: увеличение массы тела, отеки, гипо$ или гипертензия, боли в области серд$
ца, нарушение сна.
Диагностика ДМК основывается на данных анамнеза, общего осмотра и ги$
некологического исследования. Большое практическое значение имеют резуль$
таты дополнительных методов обследования.
Собирая анамнез, обращают внимание на характер становления и особенно$
сти менструального цикла и репродуктивной функции. Оценивают общее здоро$
вье женщины. При гинекологическом исследовании обращают внимание на со$
стояние слизистой оболочки влагалища, берут мазок для определения КПИ (ка$
риопикнотического индекса), оценивают симптом «зрачка» и натяжение
шеечной слизи. Производят кольпоскопию и исследования мазка с шейки матки
на онкоцитологию.
При исследовании per vaginam обращают внимание на величину, форму
и консистенцию матки; пытаются определить размеры яичников.
ДМК у женщин пременопаузального возраста приходится дифференциро$
вать от рака шейки матки и эндометрия, гормонопродуцирующей опухоли яич$
ника, субмукозной миомы матки, аденомиоза. Для этого приходится использо$
вать дополнительные методы исследования.
Основным дифференциально$диагностическим (и одновременно лечебным)
мероприятием в этот период жизни женщины является раздельное выскаблива$
ние стенок цервикального канала и полости матки с последующим гистологиче$
ским исследованием удаленной ткани. Операция проводится под контролем гис$
тероскопии. Эти диагностические мероприятия позволяют исключить рак эндо$
метрия и шейки матки, субмукозную миому, в некоторых случаях — аденомиоз.
Некоторые формы внутреннего эндометриоза можно выявить с помощью гисте$
рографии.
Большое диагностическое значение имеет УЗИ органов малого таза. С его
помощью можно обнаружить даже мелкие узлы миомы любой локализации,
120
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
очаги внутреннего эндометриоза, опухоли яичников. Гормонально активные
опухоли яичников обычно имеют небольшие размеры, что представляет диа$
гностические трудности не только для бимануального исследования, но и для
эхографии. В таких случаях помогает МРТ или КТ. Если остаются сомнения, то
производят лапароскопию и биопсию яичника.
В некоторых случаях требуется эндокринологическое обследование. При по$
дозрении на гипотиреоз, который может сопровождаться кровотечением, опре$
деляют Т3, Т4, ТТГ. При наличии признаков гиперандрогении определяют тесто$
стерон, андростендион и ДЭА$С с целью выявления источника андрогенов.
Лечение ДМК в пременопаузе, как уже отмечалось, начинается с остановки
кровотечения путем выскабливания слизистой шеечного канала и матки. Иск$
лючив злокачественное поражение, проводят консервативное или хирургиче$
ское лечение для предупреждения гиперплазии эндометрия и рецидива кровоте$
чений.
Женщинам в возрасте до 48 лет назначают гормональную терапию, регули$
рующую менструальный цикл. С этой целью используются монофазные эстро$
ген$гестагенные контрацептивы с минимальным содержанием эстрогенов (мер$
силон, логест, новинет, линдинет$20). Эти препараты обеспечивают процессы
регенерации, умеренной пролиферации и отторжения эндометрия во время от$
мены препарата. Курс лечения — 6 циклов.
Женщинам, не нуждающимся в контрацепции, можно назначать комбиниро$
ванные эстроген$гестагенные препараты для циклической ЗГТ (дивина, климо$
норм, циклопрогинова). Курс лечения — не менее 6 циклов.
Если выявляются признаки гиперэстрогении, применяют чистые гестагены
с 16$го по 25$й день цикла: дюфастон 20 мг, утрожестан 200 мг, норколут 10 мг,
оргаметрил 10 мг или провера 10 мг в день внутрь. Можно назначить 12,5 %
17α$ОПК по 1—2 мл внутримышечно на 14$й и 21$й день цикла. Курс лече$
ния — 6 циклов.
Можно также использовать гестаген в составе внутриматочной системы
«Мирена», содержащей левоноргестрел. «Мирена» оказывает локальное дейст$
вие на эндометрий, который становится нечувствительным к эстрадиолу. При
этом нежелательное системное действие левоноргестрела минимальное, влия$
ние на функцию яичника практически отсутствует. К концу первого года испо$
льзования «Мирены» у 30 % женщин может наступить аменорея, но и в этих
случаях не наблюдается снижения уровня эстрадиола в крови и, следовательно,
отсутствует угроза развития климактерических осложнений.
Существует еще целый ряд препаратов, вызывающих атрофию эндометрия
и как следствие этого — аменорею. Их охотнее принимают женщины более
старшего возраста.
Агонисты гонадотропин$рилизинг$гормона (бусерелин, гозорелин) оказыва$
ют выраженное антипролиферативное действие на эндометрий. Их действие
опосредовано подавлением функции гипоталамо$гипофизарно$яичниковой сис$
темы и непосредственным влиянием на эндометрий. Бусерелин вводится в/м по
3,75 мг с интервалами 4 нед. или впрыскивается 3 раза в день в каждую ноздрю.
Гозорелин (золадекс) применяется по 3,6 мг под кожу брюшной стенки с интер$
валами 4 нед. Курс лечения — 6 месяцев.
Даназол — антигонадотропный препарат, тормозящий выделение гонадо$
тропинов, что приводит к подавлению синтеза стероидов яичниками. Результа$
Г л а в а 6. Эндометриоидная болезнь (эндометриоз)
121
том этого является гипоплазия и атрофия эндометрия. Суточная доза препара$
та — 400 мг, принимается внутрь. Курс лечения — 6 мес.
Гестринон (неместран) — синтетический стероид, обладающий антиэстро$
генным и антипрогестероновым действием. Препарат принимают по 1 капсуле
(2,5 мг) 2 раза в неделю. Курс лечения — 6 мес. Конечный результат — атрофия
эндометрия.
Применение данных препаратов несколько ограничивается наличием у них
побочных эффектов, связанных с гипоэстрогенией (приливы, потливость)
и в некоторых случаях — с андрогенным влиянием (акне, себорея).
Остановка и профилактика рецидивов ДМК проводится параллельно с об$
щеукрепляющей терапией: режим, диета, витамины, гемостимулирующие сред$
ства. Назначаются курсы медикаментозного и физиотерапевтического воздейст$
вия на ЦНС.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии или при наличии про$
тивопоказания для приема гормональных препаратов прибегают к хирургиче
ским методам лечения.
В настоящее время самой распространенной операцией является аблация эн$
дометрия, т. е. деструкция эндометрия с помощью электрического тока или хи$
рургического лазера. Чтобы обеспечить достаточную глубину деструкции с раз$
рушением базального слоя, проводят предоперационную подготовку, уменьша$
ющую толщину эндометрия. Например, операцию можно осуществить на 3—5$й
день после выскабливания. Результат операции будет лучше, если готовить эн$
дометрий с помощью медикаментозных средств. Однако для такой подготовки
потребуется больше времени. Агонисты Гн$РГ (гозорелин 3,6 мг подкожно или
бусерелин 3,75 мг внутримышечно) вводятся дважды с интервалом 4 нед. Для
аблации истонченного эндометрия нужно выбирать время в течение двух не$
дель после последней инъекции. Можно готовить эндометрий антигонадотропи$
нами (даназол, дановал, данол) по 400 мг ежедневно в течение 4—6 нед. После
деструкции эндометрия аменорея достигается за счет развития рубцовой ткани.
Эффективность аблации эндометрия составляет 90—97 %.
Операция удаления матки производится редко. Показанием к ней служит соче$
тание ДМК с патологией, которая сама по себе требует хирургического лечения.
Глава 6
ЭНДОМЕТРИОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭНДОМЕТРИОЗ)
МКБ$10: N80
Эндометриоидная болезнь (эндометриоз) — разрастание тканей, подобных
эндометрию, за пределами его обычной локализации.
Такая гетеротопическая ткань подвергается циклическим изменениям, име$
ющим некоторое сходство с менструальными циклическими превращениями
слизистой матки.
Эндометриоз относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям,
уступая первые места только воспалительным процессам гениталий и миоме
матки. По данным разных авторов, доля его составляет от 12 до 50 % всех забо$
леваний у женщин репродуктивного возраста. В последние годы число таких
122
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Рис. 6.1. Локализация эндометриоза
больных постоянно увеличивается. Этот факт можно объяснить как совершен$
ствованием диагностических методов, так и истинным ростом числа заболевших
женщин.
Классификация. В современной гинекологии эндометриоз подразделяют на
генитальный (поражение только половых органов) и экстрагенитальный (пора$
жение различных органов, кроме половых). В свою очередь, генитальный эндо$
метриоз делят на внутренний и наружный. Внутренний эндометриоз поражает
тело матки, перешеек и интерстициальные отделы маточных труб. При наружном
эндометриозе страдают наружные половые органы, влагалище, экзоцервикс, яич$
ники, маточные трубы (истмические и ампулярные отделы), брюшина малого
таза, ретроцервикальная область (рис. 6.1). Эндометриоз с генитальной локали$
зацией очагов составляет около 95 % всех случаев заболевания.
Экстрагенитальный эндометриоз встречается во много раз реже генитального:
примерно в 5 % случаев. Локализация его разнообразна: послеоперационные
рубцы, кишечник, мочевыводящие пути, легкие, область пупка и другие органы.
Однако до настоящего времени не существует единой общепризнанной кли$
ницистами и морфологами классификации эндометриоидной болезни.
Американское общество фертильности в 1985 г. предложило классификацию
(RAFS classification), оценивающую тяжесть заболевания по балльной системе
(табл. 8).
Существует клиническая классификация внутреннего эндометриоза тела
матки, эндометриоидных кист яичников и ретроцервикального эндометриоза,
выделяющая 4 стадии распространения эндометриоидных гетеротопий (Ада$
мян Л. В., Кулаков В. И., 1998).
Для диффузной формы внутреннего эндометриоза (аденомиоза):
• стадия I — процесс ограничен подслизистой оболочкой;
• стадия II — процесс переходит на мышечный слой, но не доходит до сероз$
ного покрова;
Г л а в а 6. Эндометриоидная болезнь (эндометриоз)
123
Таблица 8
Классификация эндометриоза (RAFS)
Эндометриоз (гетеротопии)
Брюшина
Яичники
Поверхностный
Глубокий
Правый Поверхностный
Глубокий
Левый
Поверхностный
Глубокий
Облитерация позадима$
точного пространства
Спайки
Яичники
Правый
Левый
Трубы
Правая
Левая
Пленчатые
Плотные
Пленчатые
Плотные
Пленчатые
Плотные
Пленчатые
Плотные
< 1 см
1—3 см
> 3 см
1
2
1
4
1
4
Частичная
4
< 1/3 запа$
яно
1
4
1
4
1
4*
1
4*
2
4
2
16
2
16
4
6
4
20
4
20
Полная
4
1/ —2/ за$
> 2/3 запа$
3
3
паяно
яно
2
4
8
16
2
4
8
16
2
4
8*
16
2
4
8*
16
П р и м е ч а н и е. * Полностью запаянный фимбриальный отдел трубы оценивать «16». Стадия
I — (1—5). Стадия III — (6—15). Стадия III — (16—40). Стадия IV — (> 40).
• стадия III — процесс распространяется на весь мышечный слой до сероз$
ного покрова;
• стадия IV — процесс выходит за пределы матки.
Кроме диффузной формы аденомиоза выделяют еще узловую и очаговую.
Для эндометриоидных кист яичников:
• стадия I — точечные эндометриоидные образования на поверхности яични$
ков, брюшина прямокишечно$маточного пространства без образования полостей;
• стадия II — эндометриоидная киста одного яичника диаметром не более
6 см с мелкими эндометриоидными включениями по брюшине малого таза; не$
значительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения ки$
шечника;
• стадия III — эндометриоидная киста одного яичника диаметром более
6 см и небольшая — другого; эндометриоидные гетеротопии на серозном покро$
ве матки, маточных труб и брюшины малого таза; выраженный спаечный про$
цесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;
• стадия IV — двусторонние эндометриоидные кисты более 6 см диаметром
с переходом процесса на соседние органы — мочевой пузырь, прямую и сигмо$
видную кишки; распространенный спаечный процесс.
Для ретроцервикального эндометриоза:
• стадия I — эндометриоидные очаги располагаются в пределах ретроцерви$
кальной клетчатки;
• стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку
влагалища;
• стадия III — распространение процесса на крестцово$маточные связки
и серозный покров прямой кишки;
124
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
• стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки
прямой кишки и брюшины прямокишечно$маточного пространства с образова$
нием спаечного процесса в области придатков матки.
Этиология и патогенез. Происхождение эндометриоза все еще представля$
ет загадку для ученых и врачей$практиков. Существует несколько теорий, а точ$
нее — гипотез возникновения и развития этой патологии.
Имплантационная теория основывается на том, что жизнеспособные клетки
эндометрия в фазе десквамации менструального цикла через маточные трубы
могут перемещаться на брюшину малого таза. Забросу клеток эндометрия
в брюшную полость способствуют следующие факторы: гипотонус маточ$
но$трубной области; стеноз и рубцовые изменения шейки матки; врожденные
аномалии матки, затрудняющие отток менструальных выделений из матки. При
повышенной адгезивной способности клеток слизистой оболочки матки, нару$
шении функций иммунной системы брюшины и естественных защитных факто$
ров перитональной жидкости клетки эндометрия прикрепляются к брюшине.
Происходит имплантация и пролиферация их: формируются очаги эндометриоза.
Способствуют пролиферации гетеротопического эндометрия нарушения в систе$
ме гипоталамус — гипофиз — яичники, в конечном счете выражающиеся в прева$
лированном влиянии на эстрогеновые рецепторы в тканях эндометриоза.
Имплантационная теория нашла подтверждение в эксперименте на обезья$
нах. Клинический опыт также свидетельствует о том, что во время операций на
матке со вскрытием ее полости возможен перенос элементов эндометрия за пре$
делы нормальной локализации с последующим формированием очагов эндо$
метриоза. Дальнейшее распространение эндометриоза может происходить по
лимфатическим и кровеносным сосудам.
Эмбриональная, или дизонтогенетическая, теория возникновения эндомет$
риоидной болезни заключается в том, что эндометриоз может развиваться из
аномально расположенных участков зародышевого материала. Так, допускается
развитие эндометриоза из остатков вольфовых тел и мюллеровых протоков.
Подтверждением эмбриональной теории служат известные факты сочетания эн$
дометриоза с врожденными аномалиями полового аппарата.
Метапластическая теория происхождения эндометриоза состоит в том, что
под влиянием воспаления, травмы, гормональных нарушений и других неблаго$
приятных воздействий мезотелий брюшины может превращаться в ткань, по$
добную эндометрию. В настоящее время эта теория не признается большинст$
вом исследователей.
Генеалогические исследования и изучение генетических маркеров, прове$
денные в конце XX века, установили значительную роль генетических факторов
в предрасположенности к развитию эндометриоидной болезни. По данным На$
учного центра акушерства, гинекологии и педиатрии Российской академии ме$
дицинских наук у родственниц I степени родства (матери, сестры, дочери) эндо$
метриоз выявляется в 2,7 раза чаще, чем у родственниц II степени родства (ба$
бушки или тети по линии матери). Предполагается, что один или несколько
генов отвечают за предрасположенность к развитию эндометриоза. В некоторых
случаях достаточно этой предрасположенности для реализации заболевания,
в других — необходимы неблагоприятные воздействия окружающей среды, хро$
нические воспалительные заболевания гениталий, нарушения гормонального
фона и иммунитета, хирургические вмешательства на матке, нервно$психиче$
ский фактор и др.
Г л а в а 6. Эндометриоидная болезнь (эндометриоз)
125
Таким образом, следует признать, что до настоящего времени нет единой
точки зрения на происхождение эндометриоидной болезни. Вероятнее всего,
можно думать о полиэтиологичности данной патологии с вовлечением в пато$
логический процесс всего организма женщины.
Клиника генитального эндометриоза имеет довольно характерную картину:
• болевой синдром;
• нарушение менструального цикла;
• связь клинических проявлений с менструальным циклом;
• нарушение репродуктивной функции.
Болевой синдром носит хронический или рецидивирующий характер. Лока$
лизация боли — нижние отделы живота, реже — крестец и поясница, возможна
иррадиация в прямую кишку, болезненный половой акт (диспареуния). Боль
может иметь разную интенсивность — от незначительной до нестерпимой. Од$
нако какой бы локализацией, иррадиацией и силой ни был представлен болевой
симптом, самой характерной особенностью является его связь с менструальным
циклом.
Обычно боль, усиливающаяся во время менструации, сопровождается слабо$
стью, снижением работоспособности, депрессией, иногда повышением темпера$
туры тела. В зависимости от локализации и распространенности очагов эндо$
метриоза наблюдаются нарушения функции кишечника (частый жидкий болез$
ненный стул) или органов мочевыделительной системы (частое болезненное
мочеиспускание, гематурия). При экстрагенитальной локализации эндометрио$
за проявляются местные симптомы: кровяные выделения из пупка, послеопера$
ционного рубца, кровохарканье.
Нарушение менструальной функции может проявляться длительными обиль$
ными и болезненными месячными, приводящими к анемизации больной. Такой
характер менструация имеет при внутреннем эндометриозе и при сочетании эн$
дометриоза с миомой матки. Со временем кровопотеря и дисменорея имеют
тенденцию к прогрессированию.
Другим вариантом нарушения менструального цикла являются кровяные
выделения «мажущего» характера до и после менструации.
Возможно появление контактных кровотечений при эндометриозе шейки
матки или влагалища.
Нарушение репродуктивной функции выражается бесплодием, осложняющим
течение эндометриоидной болезни у половины женщин. Иногда бесплодие ока$
зывается единственным симптомом эндометриоза. В такой ситуации эндометри$
оз обнаруживается случайно при поиске причины бесплодия. Вторым вариан$
том нарушения репродуктивной функции при эндометриозе является самопро$
извольное прерывание беременности раннего срока.
Диагноз эндометриоидной болезни устанавливается на основании анамне$
за, клиники, данных гинекологического исследования и дополнительных мето$
дов обследования.
Беседуя с больной, обращают внимание на семейный анамнез. Согласно не$
которым наблюдениям, среди близких родственниц эндометриоз встречается
в 7—10 раз чаще, чем в популяции. Женщины раннего репродуктивного возрас$
та в 3,5 раза чаще страдают эндометриозом, чем женщины более старшего воз$
раста. Почти у 50 % больных эндометриозом женщин в анамнезе имеются ука$
зания на бесплодие, чаще — первичное. Нужно обращать внимание на наличие
в анамнезе воспалительных заболеваний придатков, плохо поддающихся проти$
126
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
вовоспалительной терапии. Этот факт может указывать на недиагностирован$
ный эндометриоз.
Особенности клинических проявлений до некоторой степени помогают диа$
гностировать вариант эндометриоидной болезни, направляя мысль врача в нуж$
ную сторону. Так, выраженная дисменорея чаще наблюдается при аденомиозе
и ретроцервикальном эндометриозе. Тянущие боли в области малого таза, не
связанные с менструацией, в большинстве случаев указывают на эндометриоид$
ные кисты яичников и поражение брюшины, осложненные спаечным процес$
сом. Диспареуния и боль, иррадиирующая в прямую кишку, характерны для
ретроцервикальной локализации эндометриоза. Гиперполименорея чаще всего
свидетельствует об аденомиозе.
Несмотря на то, что в настоящее время в распоряжении практического врача
имеются точные аппаратные методы диагностики эндометриоза, классическое
гинекологическое обследование не потеряло значения.
Обследование начинают с осмотра наружных половых органов и вульвы.
Редко, но все$таки иногда можно обнаружить в области рубца после перинеото$
мии очаг эндометриоза в виде синюшного уплотнения. Он отчетливо виден во
время менструации. При осмотре в зеркалах на влагалищной части шейки матки
можно увидеть эндометриоидные очаги размерами от 1—2 до 5—7 мм красного
или темно$багрового цвета. Во время месячных очаги увеличиваются, иногда
опорожняются. В заднем своде на границе с шейкой матки можно увидеть ко$
ричневые или темно$синие очаги позадишеечного эндометриоза в виде мелко$
бугристых образований.
Проводя бимануальное исследование, можно получить ценные в диагности$
ческом плане данные. При аденомиозе пальпируется увеличенная матка. Форма
ее может быть шаровидной (диффузный вариант аденомиоза) или бугристой
(узловой вариант). Во всех случаях размеры матки заметно увеличиваются пе$
ред менструацией, пальпация ее становится болезненной. Эндометриоз яични$
ков определяют в виде конгломерата с маточными трубами, расположенного
сбоку и кзади от матки, ограниченного в подвижности, изменяющего свою ве$
личину в зависимости от фазы менструального цикла. Эндометриоидные кисты
представляют собой округлые или овоидные опухолевидные образования тугоэ$
ластической консистенции. Средние размеры образований составляют 6—8 см
в диаметре. Крестцово$маточные связки, вовлеченные в процесс, пальпируются
в виде напряженных тяжей с участками уплотнений. Попытка смещения матки
кпереди вызывает резкую боль.
С помощью ректовагинального исследования диагностируют позадишеечный
эндометриоз, имеющий вид плотного болезненного образования с неровной по$
верхностью. Инфильтрация и рубцовые изменения, окружающие очаги эндомет$
риоидной ткани, могут распространяться до прямой кишки и свода влагалища.
В настоящее время в распоряжении практического врача имеются высокоин$
формативные аппаратные методы диагностики.
Кольпоскопия помогает подтвердить диагноз эндометриоза шейки матки. Ис$
следование производят в динамике — в первую и вторую фазу менструального
цикла. Этот прием делает явным превращение очагов эндометриоза из блед$
но$розовых и плоских в сине$багровые образования (см. цв. вкл., рис. 13). При
необходимости кольпоскопия позволяет произвести прицельную биопсию. Еще
одним достоинством этого метода является возможность обнаружить мелкие
очаги эндометриоза, невидимые невооруженным глазом.
Г л а в а 6. Эндометриоидная болезнь (эндометриоз)
127
Оптимальным и доступным методом
диагностики разных форм эндометриоза
является ультразвуковое сканирование.
Если УЗИ с помощью влагалищного
датчика проводится во вторую фазу цик$
ла, то диагностическая точность достига$
ет 90—95 %.
Эндометриоидные кисты имеют ха$
рактерные ультразвуковые признаки, от$
личающие их от кист иного происхожде$
ния (рис. 6.2).
Такими признаками являются:
Ÿ относительно небольшие размеры
кисты, не превышающие 8 см;
Рис. 6.2. Эндометриоидная киста
Ÿ двойной контур образования;
(ультразвуковое исследование)
Ÿ однородное содержимое кисты, пред$
ставленное несмещаемой мелкодис$
персной взвесью.
Наиболее характерными ультразвуковыми признаками ретроцервикального
эндометриоза являются:
Ÿ образования в ректовагинальной клетчатке с неровными и нечеткими
контурами;
Ÿ неоднородность внутренней структуры образования;
Ÿ чаще всего пониженная эхогенность образования.
К наиболее информативным методам диагностики эндометриоза относятся
МРТ и КТ. Эти методы позволяют точно определить характер образования, его
локализацию и (главное!) топографические взаимоотношения с соседними ор$
ганами (рис. 6.3). Полученная информация может оказаться весьма полезной
для планирования дальнейшего, особенно хирургического лечения.
Относительно простым и распространенным методом диагностики внутрен$
него эндометриоза является рентгеновская гистеросальпингография (ГСГ) с ис$
Рис. 6.3. Аденомиоз (магнитно$резонансная томограмма)
128
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
пользованием воднорастворимого контра$
ста. Расширение полости матки и «закон$
турные» тени свидетельствуют в пользу
аденомиоза (рис. 6.4). Точность метода
достигает 85 %.
Существуют диагностические призна$
ки аденомиоза, которые выявляются
с помощью гистероскопии: неравномер$
ность контуров полости матки, неровный
рельеф, наличие крипт, выбухания раз$
ной величины, эндометриоидные ходы
Рис. 6.4. Аденомиоз
(см. цв. вкл., рис. 14). Гистероскопия по$
(гистеросальпингограмма)
зволяет произвести прицельную био$
псию подозрительного участка.
Точным инструментальным методом диагностики наружного генитального
эндометриоза является лапароскопия. Эндоскопически эндометриоидные кисты
определяются как образования округлой формы с плотной капсулой темно$си$
него и сине$багрового цвета.
Кисты часто находятся в сращениях с задней стенкой матки, маточными тру$
бами, задними листками широких связок, брюшиной прямокишечно$маточного
углубления, серозным покровом прямой кишки. На брюшине малого таза могут
просматриваться эндометриоидные гетеротопии в виде темных, синюшных, баг$
ровых или белых непрозрачных бляшек, окруженных рубцовой тканью.
Для внутреннего эндометриоза характерна мраморная пятнистость серозной
оболочки матки.
Лечение эндометриоидной болезни представляет серьезную проблему, часто
требующую использования дорогостоящих препаратов, сложных оперативных
вмешательств и продолжительного времени. Несмотря на то, что в каждом слу$
чае обязателен сугубо индивидуальный подход к выбору методов лечения эндо$
метриоза, врач должен четко представлять принципиальные возможности со$
временной медицинской практики.
Возможно использование следующих методов лечения: 1) хирургического,
2) консервативного, 3) комбинированного. Объем оперативных вмешательств
весьма разнообразен, а выбор консервативных средств — широк. Принципы
подхода к обоснованию тактики лечения эндометриоидной болезни следующие:
• возраст больной;
• отношение пациентки к репродуктивной функции;
• локализация и распространенность процесса;
• степень тяжести клинических проявлений.
Основными показаниями для хирургического лечения служат:
• эндометриоидные кисты яичников;
• аденомиоз, сопровождающийся обильными кровотечениями и анемизацией;
• сочетание аденомиоза с миомой матки, требующей оперативного лечения;
• наличие болевого синдрома, не купирующегося медикаментозными сред$
ствами;
• неэффективность или непереносимость гормональной терапии;
• эндометриоз послеоперационных рубцов и пупка;
• эндометриоз, приводящий к стенозированию просвета кишки или моче$
точников;
Г л а в а 6. Эндометриоидная болезнь (эндометриоз)
129
• сочетание эндометриоза с некоторыми аномалиями развития полового ап$
парата (например, добавочный рог матки, не сообщающийся с ее полостью);
• некоторые формы бесплодия.
Хирургическое лечение имеет широкий диапазон выбора: от лазерной, терми$
ческой или электрокоагуляции очагов эндометриоза до экстирпации матки
с придатками, в некоторых случаях сочетающихся с оперативным вмешательст$
вом на органах мочевой системы и кишечнике.
В настоящее время оптимальным доступом для хирургического лечения счи$
тается лапароскопический, преимуществом которого является возможность
осмотра под 3—5$кратным увеличением органов малого таза, выявление мель$
чайших форм заболевания, полное удаление очагов генитального эндометриоза
с минимальной травматизацией. Следовательно, эндохирургический доступ по$
зволяет избежать послеоперационных осложнений, характерных для традици$
онного чревосечения.
Лапаротомия показана в случаях распространения наружного генитального
эндометриоза на соседние органы (кишечник, мочеточники, мочевой пузырь)
или при больших размерах эндометриоидных кист (см. цв. вкл., рис. 15).
Как при лапароскопическом, так и при лапаротомическом доступе основной
задачей операции считается удаление всех очагов эндометриоза в пределах не$
измененной ткани. Однако с целью сохранения репродуктивной функции у мо$
лодых женщин можно проводить нерадикальное удаление эндометриоза.
Консервативная терапия эндометриоза основана на представлении о роли
эндокринных факторов в патогенезе заболевания, поэтому главным направле$
нием медикаментозного лечения является использование гормональных
средств. Гормональная терапия, не ликвидируя морфологический субстрат эн$
дометриоза, способствует уменьшению размеров эндометриоидных гетеротопий
и выраженности спаечного процесса. Этим объясняется клинический эффект
лечения.
Для гормональной терапии чаще всего применяют:
• агонисты гонадотропин$рилизинг$гормона;
• антигонадотропины;
• прогестагены;
• антигестагены;
• комбинированные эстроген$гестагенные препараты.
Из группы агонистов ГнРГ наибольшее распространение нашли гозорелин
(золадекс) и бусерелин. Гозорелин вводят подкожно по 3,6 мг 1 раз в 28 дней,
бусерелин — по 3,75 мг внутримышечно в том же режиме или впрыскиванием
в каждую ноздрю по 150 мкг 3 раза в сутки. Продолжительность курса лече$
ния — до 6 мес.
Ответная реакция организма на лечение агонистами Гн$РГ проходит 2 фазы.
После кратковременного двухнедельного повышения секреции эстрогенов, ко$
торое может сопровождаться некоторым усилением симптомов заболевания,
наступает стойкая гипоэстрогения, снижающая проявления эндометриоза: уме$
ньшаются или исчезают тазовые боли и диспареуния; сокращаются размеры эн$
дометриоидных очагов. Все это происходит на фоне индуцированной аменореи
(«медикаментозная псевдоменопауза»). После окончания лечения менструаль$
ный цикл восстанавливается спонтанно.
Положительному действию агонистов гонадолиберина могут сопутствовать
побочные эффекты гипоэстрогении: приливы, потливость, сухость влагалища,
130
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
смена настроений, головная боль, деминерализация костей и др. С целью минимиза$
ции нежелательных проявлений в комплекс лечения можно включать addback$тера$
пию с использованием средств для ЗГТ (например, тиболон, индивина).
К группе антигонадотропинов, применяемых для лечения эндометриоза, от$
носятся препараты, содержащие даназол (данол, дановал и др.). Даназол явля$
ется производным 17α$этинилтестостерона, блокирующим пиковый выброс
ФСГ и ЛГ. Конечным результатом действия даназола является снижение про$
дукции эстрогенов яичниками. Суточная доза препарата, применяемое per os,
400—600 мг. Длительность лечения 4—6 мес. Возможные побочные эффекты за
счет андрогенного влияния: акне, себорея, гирсутизм и др.
Для лечения эндометриоза используются прогестагены различной структу$
ры: натуральные прогестероноподобные соединения и синтетические производ$
ные 19$нортестостерона. Механизм действия этих препаратов обусловлен сни$
жением пролиферативной активности эндометриоидной ткани.
К натуральным препаратам относятся дюфастон, утрожестан, провера,
17α$ОПК. Дюфастон (дидрогестерон) принимают внутрь по 10 мг 2—3 раза
в сутки, утрожестан (микронизированный прогестерон) по 100 мг 2—3 раза
в сутки, провера (медроксипрогестерона ацетат) по 10 мг 3 раза в сутки. Эти
препараты обычно назначают во вторую фазу цикла с 16$го по 25$й день при
минимальных проявлениях эндометриоза женщинам, желающим иметь ребен$
ка. Депо$провера вводят внутримышечно по 150 мг 1 раз в 4 недели;
17α$ОПК (оксипрогестерона капронат) — по 250 мг 1 раз в неделю. Средний
курс лечения натуральными прогестеронами составляет 6 мес.
Синтетические прогестагены, используемые для лечения эндометриоза, при$
нимаются внутрь в непрерывном режиме в течение 6 мес.: оргаметрил (линест$
ренол) по 5—10 мг в сутки, норколут (норэтистерон) по 5 мг. При внутреннем
эндометриозе может быть использован синтетический прогестаген левоноргест$
рел в составе внутриматочной системы «Мирена».
Для лечения эндометриоза применяют антигестагенный стероид гестринон
(неместран). Препарат является производным 19$нортестостерона. Кроме антиге$
стагенного действия гестринон обладает антиэстрогенным и андрогенным. Влия$
ние препарата распространяется на все уровни репродуктивной системы, в основ$
ном, посредством блокады прогестероновых рецепторов. Конечным результатом
оказываются подавление эстрогенной стимуляции эндометрия и эндометриопо$
добных тканей, вызывая в них атрофические изменения. Гестринон назначают
внутрь 2 раза в неделю по 1 капсуле, содержащей 2,5 мг средства. Начинают ле$
чение с 1$го дня цикла. Следующая капсула принимается на 4$й день. Дальней$
ший прием препарата совершают в дни недели, соответствующие дням приема
двух предыдущих капсул. Продолжительность лечения — не менее 6 мес.
Учитывая механизм действия комбинированных оральных контрацептивов
(КОК), выражающийся в торможении гипоталамо$гипофизарно$яичниковой
системы, эти препараты могут быть использованы для лечения эндометриоза.
Снижение продукции эстрадиола яичниками уменьшает пролиферативные про$
цессы не только в эндометрии, но и в очагах эндометриоза. Эффективность дан$
ных препаратов не столь высока, как у агонистов гонадолиберина или антигона$
дотропинов, но их положительной стороной является слабая выраженность по$
бочных действий. Поэтому ими можно пользоваться длительное время.
КОК можно назначать и в случаях, когда возникает необходимость в контра$
цепции.
Г л а в а 6. Эндометриоидная болезнь (эндометриоз)
131
Для лечения эндометриоза обычно выбирают монофазные препараты с низ$
ким содержанием эстрогенов (логест, мерсилон, новинет, линдинет$20) или
с повышенным содержанием гестагенов (ригевидон, микрогинон). Принимают
препараты в режиме контрацепции или в трехцикловом режиме. Режим контра$
цепции заключается в приеме 1 драже в сутки, начиная с первого дня менструа$
ции, в течение 21 дня. После перерыва в 7 дней продолжают прием следующей
упаковки, содержащей 21 драже. При трехцикловом режиме 7$дневный перерыв
делают после приема трех упаковок КОК.
Таким образом, каждый гормональный метод лечения эндометриоидной бо$
лезни имеет свои достоинства и недостатки. Агонисты Гн$РГ, антигонадотропины
и антигестагены обладают наибольшей эффективностью, поэтому их применя$
ют при распространенном эндометриозе с выраженными клиническими прояв$
лениями. Однако прием агонистов гонадолиберина и антигестагенов сопровож$
дается выраженными побочными симптомами, обусловленными гипоэстроге$
нией. Этот факт ограничивает продолжительность курсов лечения. Кроме того,
антигестагены, также как антигонадотропины, характеризуются нежелательным
андрогенным действием. Их нельзя назначать женщинам, имеющим клиниче$
ские и (или) лабораторные признаки гиперандрогении.
Прогестагены и КОК обладают значительно меньшим терапевтическим эф$
фектом, поэтому их назначают при относительно легком течении эндометрио$
идной болезни или в качестве поддерживающего лечения после окончания курса
агонистов Гн$РГ, антигонадотропинов или после операции. Женщинам, заинте$
ресованным в беременности, назначают прогестагены во второй фазе менструа$
льного цикла. Женщинам репродуктивного возраста, не желающим иметь бере$
менность, в качестве поддерживающей терапии рекомендуют комбинированные
оральные контрацептивы. Положительным свойством КОК является возмож$
ность длительного приема без каких$либо побочных эффектов.
Несмотря на широкий спектр гормональных препаратов, решить проблему
лечения эндометриоидной болезни только консервативными методами оказа$
лось невозможным. Структура и функция эндометриоидных гетеротопий имеют
сходство, но не идентичность со структурой и функцией эндометрия, поэтому
невозможно добиться полной излеченности заболевания только гормональны$
ми средствами.
В настоящее время оптимальной тактикой лечения эндометриоидной болез$
ни считается комбинированная терапия: сочетание оперативных вмешательств
с приемом гормональных средств. Такой подход позволяет обеспечить:
• возможность проведения органосберегающих операций у молодых женщин;
• осуществимость полного удаления очагов эндометриоза у женщин старше$
го возраста;
• реальность предупреждения рецидива эндометриоза.
Ведущим методом лечения эндометриоидной болезни остается хирургиче$
ский метод. Гормональная терапия является вспомогательной. Ее можно назна$
чать до и после оперативного вмешательства. Для предоперационной подготов$
ки, которая проводится в течение 3—4 месяцев, обычно используются агонисты
Гн$РГ. При распространенных формах наружного эндометриоза гормональная
терапия способствует отграничению патологических очагов и уменьшению спаеч$
ного процесса, чем значительно облегчается проведение хирургического вмеша$
тельства. После гистерэктомии по поводу позадишеечного эндометриоза лучший
эффект наблюдается в случаях, когда операции предшествует гормональная под$
132
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
готовка. Для закрепления успеха хирургического лечения и предупреждения ре$
цидивов заболевания проводится индивидуально подобранная гормональная
терапия, спектр препаратов для которой достаточно широк.
В состав вспомогательной комплексной терапии эндометриоидной болезни
включают целый ряд медикаментозных средств, действующих на некоторые па$
тогенетические звенья или отдельные проявления болезни, причиняющие жен$
щине неприятные ощущения.
Учитывая роль иммунных нарушений в патогенезе заболевания, в состав ле$
чебных мероприятий включают иммуномодулирующую терапию.
Давно применяются препараты, влияющие на многие звенья иммунной сис$
темы, главным образом, стимулирующие реакции клеточного иммунитета (ле$
вамизол, тималин, тактивин). Назначая левамизол (декарис), используют раз$
ные схемы: 1) по 50 мл внутрь 1 раз в сутки 3 дня подряд с перерывом 4 дня, на
курс 450 мг; 2) по 150 мг 1 раз в неделю, на курс также 450 мг. Тималин вводят
внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки в течение 7—10 дней. Тактивин приме$
няют подкожно по 1 мл 1 раз в сутки в течение 7—14 дней.
В настоящее время с успехом используются препараты, корригирующие
функции нарушенной интерфероновой системы. Если снижена активность
NK$клеток и сохранена способность лейкоцитов, макрофагов и эпителиальных
клеток продуцировать интерфероны, назначают индукторы интерферонов: цик$
лоферон или неовир. Эти препараты вводят внутримышечно по 2 мл 12,5 %
раствора в режиме — 1$й, 2$й, 4$й, 6$й и 8$й дни. Через неделю курс можно по$
вторить. При снижении способности продуцировать интерфероны проводится
заместительная интерферонотерапия: реаферон внутримышечно 1 × 106 ЕД 5 раз
через 48 ч, или виферон II в ректальных свечах по 500 000 МЕ 2 раза в сутки
в течение 5 дней. Через 2 недели курс лечения можно повторить.
Есть смысл включать в состав комплексной терапии эндометриоза средства,
оказывающие положительное действие на взаимосвязь функций эндокринной,
иммунной и антиоксидантной систем. К таким препаратам относится вобензим,
представляющий комбинацию высокоактивных энзимов. Вобензим оказывает
противовоспалительное, противоотечное и фибринолитическое действие. Он
ограничивает проявления аутоиммунных процессов, ускоряет лизис токсичес$
ких продуктов и отмирающих тканей, улучшает рассасывание гематом. Препа$
рат назначают внутрь по 5 таблеток 3 раза в день в течение 2 мес. Влияние эн$
зимотерапии на рубцово$спаечную ткань усиливается добавлением антиокси$
дантов, в частности, витаминов Е и С.
В качестве противовоспалительных средств, обладающих обезболивающим
эффектом, используются ингибиторы эндогенных простагландинов — нестеро$
идные противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен, диклофенак,
кетанов, напроксен и др.). Эти препараты чаще назначают внутрь или ректально
за 3—4 дня до менструации, во время менструации и в течение 3—4 дней после
ее окончания.
Для устранения неврологических проявлений, сопровождающих эндомет$
риоидную болезнь, применяются транквилизаторы и седативные препараты.
Выбор препарата в каждом конкретном случае желательно согласовать с психо$
неврологом.
Во многих случаях приходится прибегать к десенсибилизирующей терапии
(тавегил, супрастин, фенкарол), назначать гепатопротекторы (эссенциале, хо$
Г л а в а 7. Миома (лейомиома) матки
133
фитол), проводить антианемическое лечение (Сорбитол Дурулес, ферлатум, фе$
нюльс, ферроплекс).
Элементом комплексной терапии эндометриоза являются лечебные физиче$
ские факторы. С целью рассасывания спаек используют электрофорез тиосуль$
фата натрия или фонофорез лидазы. Положительное действие оказывают радо$
новые и йодобромные ванны.
Прогноз исхода эндометриоза неоднозначен. Во многом он зависит от осо$
бенностей течения заболевания, проводимой терапии и возраста женщины.
Эндометриоидная болезнь относится к рецидивирующим заболеваниям. По$
сле консервативной терапии рецидивы могут наблюдаться у 30—50 % женщин.
После органосохраняющего лечения в сочетании с гормонотерапией болезнь
возобновляется в 5—10 % случаев. У пациенток, перенесших радикальную опе$
рацию, рецидивы не наступают. Болезнь не рецидивирует также у женщин,
вступивших в постменопаузу в ближайшее время после лечения, проводимого
любыми методами.
Учитывая сказанное, все женщины, страдающие эндометриоидной бо$
лезнью, должны постоянно наблюдаться гинекологом. При появлении малей$
ших симптомов, свидетельствующих о возобновлении процесса, проводится ин$
дивидуально подобранный курс лечения. Помимо клинического наблюдения за
пациенткой, можно воспользоваться определением в крови опухолевого марке$
ра СА$125, уровень которого повышается при эндометриозе, особенно при III
и IV стадиях заболевания. Снижение уровня СА$125 в ответ на проводимое ле$
чение свидетельствует об эффективности терапии.
Глава 7
МИОМА (ЛЕЙОМИОМА) МАТКИ
МКБ$10: D26
Миома (лейомиома) матки — доброкачественное образование, развивающе$
еся из гладкой мускулатуры матки.
Опухоль представляет собой узел округлой формы, плотной консистенции, бе$
лесоватого цвета, с хаотично расположенными пучками мышечных и соединитель$
нотканных волокон. От окружающего миометрия узел четко отграничен псевдо$
капсулой, образованной элементами прилежащих тканей. В 20 % случаев миома
может быть представлена единичным узлом, в 80 % — множественными узлами.
До наступления периода половой зрелости миома представляет большую
редкость. В репродуктивном возрасте она является самой частой доброкачест$
венной опухолью, обнаруживается у 4—11 % женщин. С возрастом число жен$
щин, страдающих миомой матки, увеличивается. В возрастной группе старше
30 лет эта цифра составляет 15—20 %, у женщин старше 40 лет — 40 %. После
наступления постменопаузы заболевание регрессирует.
Миому матки классифицируют по следующим признакам:
1) по локализации в разных отделах матки;
2) по расположению узлов в толще стенки матки.
134
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
В зависимости от локализации узлов
в матке различают миому:
• тела матки (95 % случаев);
• шейки матки (5 % случаев).
Важное клиническое значение имеет
классификация узлов миомы по отно$
шению к слоям стенки матки. Все узлы
первоначально возникают в толще мио$
метрия, их дальнейший рост может про$
исходить по направлению серозного по$
крова матки (центрифугально) или сли$
зистой оболочки (центрипетально). По
этому признаку различают следующие
варианты узлов (рис. 7.1):
• интрамуральные (интерстициаль$
Рис. 7.1. Типичная локализация узлов ми$ ные узлы, расположенные в толще мы$
омы матки (схема): 1 — субсерозные узлы; шечной стенки);
2 — интрамуральный узел; 3 — субмукоз$
• подслизистые (субмукозные) узлы,
ные узлы
развивающиеся в направлении слизи$
стой оболочки и деформирующие по$
лость матки;
• субсерозные узлы, развивающиеся в сторону брюшины (такие узлы могут
иметь широкое основание или тонкую ножку, связывающие их с миометрием);
• в некоторых случаях узел растет, расслаивая листки широкой связки; та$
кой узел называется интралигаментарным.
Этиология миомы матки до настоящего времени остается неизвестной.
Существует мнение о генетической предрасположенности к развитию забо$
левания. Известно, что у близких родственниц миома встречается в 2—3 раза
чаще, чем в популяции. Возможно, генетические повреждения делают клетку
аномально чувствительной к воздействию женских половых гормонов. О роли
половых гормонов в патогенезе миомы матки предполагали давно. В настоящее
время хорошо известно, что у женщин с миомой матки нарушения гормональ$
ной функции яичников встречаются не чаще, чем в популяции. Однако получе$
ны доказательства повышения локальной концентрации эстрогенов, гестагенов
и их рецепторов в ткани миомы. Полагают, что эстрогены увеличивают проли$
ферацию гладкомышечных клеток, а в сочетании с прогестероном приводят
к гипертрофии их. Прогестерон участвует в сложных процессах подавления
апоптоза и повышения чувствительности гладкомышечных клеток к некоторым
факторам роста, влияющим на развитие миомы. В частности, к таким факторам
относятся эпидермальный фактор роста и инсулиноподобные факторы роста.
Определенная роль в патогенезе миомы матки отводится иммунной реак$
тивности организма.
Клиника миомы матки весьма разнообразна.
Более чем в половине случаев заболевание протекает бессимптомно. Паци$
ентки узнают о наличии у них миомы после профилактического гинекологиче$
ского осмотра.
Клинические проявления миомы матки выражаются в следующих симптомах:
• маточные кровотечения;
• болевой синдром;
Г л а в а 7. Миома (лейомиома) матки
135
• нарушения функций соседних органов;
• бесплодие.
Самым частым симптомом заболевания является гиперполименорея — длите$
льные и обильные менструации. Кровотечениями страдают около 30 % боль$
ных. Появление этого симптома связывают с деформацией полости матки
и увеличением площади эндометрия при субмукозной миоме или при интраму$
ральном расположении узлов, имеющих центрипетальный рост. Увеличению
менструальной кровопотери может способствовать сочетание миомы с гиперп$
лазией эндометрия, а также нарушение сократительной функции матки.
В последние годы все больше сторонников находит теория сосудистого гене$
за кровотечений при данном заболевании. Удалось выявить нарушения структу$
ры и функции всех сосудов эндометрия и миометрия, но наиболее выраженные
изменения обнаружились в венозной сети. Сосуды резко расширяются и могут
сливаться друг с другом. В определенной степени этому способствует сдавление
сосудов узлами миомы, но основная причина заключается в нарушении продук$
ции и распределения вазоактивных веществ и факторов роста, приводящих
к аномальному строению и дисфункции сосудистой стенки. Все эти изменения
нарушают остановку кровотечения и увеличивают менструальную кровопотерю.
Намного реже, чем гиперполименорея, миома может проявляться ацикличе$
скими кровотечениями. Причиной их чаще всего бывают некротические изме$
нения субмукозного узла.
Любые варианты кровотечений могут приводить к анемизации больной.
Болевой синдром имеет различный характер, который зависит от причины,
вызвавшей его. Постоянные ноющие боли в нижних отделах живота и в пояс$
нице могут быть связаны с быстрым ростом миомы, сопровождающимся пере$
растяжением серозной оболочки матки.
Острые боли обычно возникают при нарушении питания узла. Частота этого
осложнения составляет 7 %. Нарушение питания узла связано с его слабой вас$
куляризацией, поэтому малейшее снижение кровотока приводит к некрозу опу$
холи. Особенно часто это осложнение возникает во время беременности, в по$
слеродовом или послеабортном периоде. Клиническим проявлением нарушения
питания узла миомы являются: повышение тонуса миометрия, легкая возбуди$
мость матки, наличие болей. Боли могут быть спонтанными (тянущие, ноющие,
спазматического характера) и появляющимися при пальпации матки. Возник$
ший асептический некроз опухоли нередко осложняется инфекцией, проникаю$
щей в узел гематогенным или лимфогенным путем. Инфицирование некротиче$
ски измененных узлов миомы представляет большую опасность из$за реальной
возможности развития перитонита или сепсиса.
Боли схваткообразного характера могут возникать при рождающемся субму$
козном узле. На первых порах боли появляются во время менструации. Затем
схватки продолжаются в межменструальном периоде, при этом часто сопровож$
даются ациклическими кровотечениями за счет некроза рождающегося узла.
Нарушения функций смежных органов возникают относительно редко. Если
узел миомы растет кпереди из нижнего отдела тела матки или из надвлагалищ$
ной части шейки, то возможно сдавление мочевого пузыря. У больной появля$
ются дизурические расстройства: учащение мочеиспускания, неполное опорож$
нение мочевого пузыря, задержка мочеиспускания. Рост узла из шейки или пе$
решейка матки кзади может оказывать давление на прямую кишку и нарушать
акт дефекации. Интралигаментарное расположение крупного узла миомы (осо$
136
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
бенно справа) смещает и сдавливает мочеточник и способствует развитию гид$
роуретера и гидронефроза. Больные начинают испытывать поясничные боли.
Репродуктивная функция у женщин с миомой матки несколько снижена. От$
носительно редко наблюдается бесплодие, причиной которого могут быть суб$
мукозные узлы или узлы, расположенные в области истмических отделов ма$
точных труб или узлы, деформирующие шеечный канал. Чаще беременность,
наступившая у женщин с миомой матки, осложняется самопроизвольным выки$
дышем или преждевременными родами.
Осложнением миомы, помимо анемизации больной и нарушения питания
узла, может быть его озлокачествление, перерождение в лейомиосаркому. Это
осложнение встречается редко: в 0,1—0,5 % случаев; прогноз его неблагоприят$
ный. Клиническими признаками лейомиосаркомы являются быстрый рост, осо$
бенно в постменопаузе; наличие кровотечений, гноевидных или гнойно$кровя$
нистых выделений при подслизистом росте опухоли.
Диагностика миомы матки, как правило, не составляет большой трудно$
сти. Она основывается на клинических признаках (гиперполименорея, боли, на$
рушение функций тазовых органов, анемия), подкрепленных результатами ги$
некологического исследования.
Осмотр влагалища и шейки матки с помощью зеркал обычно не обнаружива$
ет каких$либо свидетельств в пользу данной патологии. Лишь низкое или шееч$
ное расположение узлов смещает наружный зев или деформирует шейку матки,
подтверждая диагноз миомы. Осмотр шейки матки в зеркалах дает возможность
увидеть рождающийся фиброматозный узел.
Бимануальное обследование в подавляющем большинстве случаев позволяет
поставить правильный диагноз. Увеличенное в размерах, бугристое, плотной
консистенции тело матки — вот основные признаки миомы. Диагностическую
трудность может представлять единичный интрамуральный узел, придающий
матке круглую форму, симулирующую аденомиоз. Некоторая сложность возни$
кает при дифференциальной диагностике субсерозного узла на ножке и кисты
яичника. С помощью бимануального исследования невозможно установить диа$
гноз единичного субмукозного узла.
Для подтверждения диагноза миомы, уточнения расположения и структуры
узлов, взаимоотношений миоматозной матки со смежными органами прибегают
к дополнительным методам обследования.
УЗИ с использованием абдоминаль$
ного и вагинального датчиков отно$
сится к обязательным методам диа$
гностики (рис. 7.2). Ультразвуковое
сканирование помогает определить
расположение узлов, обнаружить де$
генеративные изменения их, диффе$
ренцировать субсерозную миому на
ножке от опухолей яичника, слепой
и сигмовидной кишки, нефроптоза,
а также интрамуральный миоматоз$
ный узел от узловой формы внутрен$
Рис. 7.2. Субмукозный узел миомы с дефор$ него эндометриоза. УЗИ помогает
мацией полости матки (ультразвуковое
исключить или подтвердить возмож$
исследование)
ную беременность.
Г л а в а 7. Миома (лейомиома) матки
137
Магнитнорезонансная
томография
значительно расширяет диапазон диа$
гностических возможностей. С ее помо$
щью не только определяют количество
и качество узлов миомы, но и уточняют
топографические взаимоотношения со
смежными органами (рис. 7.3).
В некоторых ситуациях приходится
использовать эндоскопические методы об$
следования. При подозрении на субму$
козную форму миомы приходится прибе$
гать к гистероскопии. Подтвердив нали$
чие узла, диагностическая гистероскопия
может перейти в оперативную. В слож$
ных ситуациях прибегают к диагностиче$
ской лапароскопии, которая помогает от$
личить субсерозный узел от опухоли
яичника, наружного эндометриоза, экст$
рагенитальной патологии (см. цв. вкл.,
рис. 16 и 17).
Находят свое место в диагностике
субмукозных узлов рентгеновские методы Рис. 7.3. Интрамуральный узел миомы
обследования. Гистеросальпингография по$
(магнитно$резонансная томография)
могает дифференцировать субмукозную
форму миомы и аденомиоз. Для субмукозной миомы характерны разнообраз$
ные варианты деформаций полости матки (рис. 7.4), для аденомиомы — закон$
турные тени. Ценность ГСГ для диагностики миомы уступает гистероскопии.
Однако у этого метода есть свои достоинства: с его помощью можно не только
обнаружить подслизистый узел, но и оценить состояние маточных труб. Это
очень важно при обследовании женщин, страдающих бесплодием.
Лечение. Выбор метода лечения больных зависит от многих факторов: возра$
ста и состояния здоровья женщины, размеров и локализации узлов, наличия и вы$
раженности клинических проявлений.
Более половины женщин с миомой
матки не нуждаются в лечении. Эту груп$
пу составляют пациентки, имеющие сле$
дующие признаки заболевания:
• размеры матки, не превышающие
12$недельный срок беременности;
• интрамуральные или субсерозные
узлы на широком основании;
• отсутствие клинических проявлений
(кровотечения, боли, сдавление смежных
органов, анемия).
Женщины должны находиться под ди$
намическим наблюдением с обязательным
посещением гинеколога 1 раз в 6 мес.
Рис. 7.4. Субмукозная миома матки
и ультразвуковым контролем 1 раз в год.
(гистеросальпингограмма)
138
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Основным методом лечения миомы является хирургический. Показаниями
к операции являются:
• гиперполименорея или ациклические кровотечения, приводящие к анеми$
зации больной;
• размеры миомы, превышающие величину беременной матки сроком
12 нед.;
• быстрый рост опухоли (за год увеличение размеров матки более чем на
4$недельный срок беременности);
• рост миомы в постменопаузе;
• субсерозный узел на тонком основании («на ножке»);
• субмукозный узел;
• нарушение питания (некроз) узла;
• нарушение функции смежных органов;
• миома матки, являющаяся причиной бесплодия или привычного невына$
шивания;
• шеечная локализация узла.
Объем оперативного вмешательства зависит от возраста пациентки, локали$
зации, количества узлов и желания женщины сохранить репродуктивную функ$
цию. Существуют следующие виды операций:
• консервативная миомэктомия (сохраняет не только менструальную, но
и репродуктивную функцию);
• дефундация и высокая надвлагалищная ампутация матки (сохраняет мен$
струальную функцию);
• надвлагалищная ампутация матки (сохраняет структуру тазового дна
и кровоснабжение мочеполовой системы);
• экстирпация матки (радикальная операция).
К современным малоинвазивным методам вмешательства относятся:
• эмболизация маточной артерии, проводимая путем катетеризации бедрен$
ной артерии;
• лапароскопический миолиз (вапоризация узла миомы при помощи лазеро$,
термодеструкции).
Консервативное лечение миомы матки не относится к ведущим методам.
Препараты, имеющиеся в распоряжении врача, оказывают временное действие,
и в ближайшие месяцы после окончания терапии наблюдается экспансивный
рост миомы. Эти свойства медикаментозных средств существенно ограничивают
сферу их применения.
В клинической практике используются синтетические аналоги Гн$РГ (зола$
декс, бусерелин$депо), снижающие концентрацию эстрадиола в сыворотке кро$
ви. Гипоэстрогения приводит к уменьшению кровоснабжения и размеров мио$
мы, атрофии эндометрия и аменорее. Золадекс в дозе 3,6 мг и бусерелин$депо
в дозе 3,75 мг вводятся каждые 28 дней. Через 3—4 мес. у 80—95 % женщин ве$
личина фиброматозных узлов уменьшается вдвое. Затем темп снижения разме$
ров миомы замедляется. Эти свойства синтетических аналогов гонадолиберинов
используют для предоперационной подготовки больных. Три месяца подготов$
ки позволяют ликвидировать возможную анемию. Уменьшение размеров фиб$
роматозных узлов позволит снизить операционную кровопотерю.
Возможно применение агонистов Гн$РГ у женщин репродуктивного возраста
с бесплодием, причиной которого являются узлы миомы. Уменьшение размеров
опухоли повышает возможность наступления беременности.
Г л а в а 8. Гиперпластические процессы эндометрия
139
У женщин пременопаузального возраста, имеющих субсерозные узлы на ши$
роком основании и (или) интрамуральные узлы миомы, можно избежать опера$
тивного лечения. Повторяя курсы лечения агонистами Гн$РГ, подводят женщи$
ну к естественной менопаузе, после которой наступает регресс опухоли.
Сходным с агонистами Гн$РГ влиянием на миому обладают антигонадотро$
пины (даназол, дановал) и препараты, отличающиеся антиэстрогенными и ан$
типрогестагенными свойствами (гестринон). Однако меньшая эффективность
и довольно высокая частота нежелательных побочных проявлений ограничива$
ют их использование.
В последние годы появились сообщения об успешном лечении миомы синте$
тическим антигестагеном — мифепристоном. Препарат блокирует действие про$
гестерона на уровне рецепторов. Его рекомендуют назначать женщинам репро$
дуктивного возраста, имеющим миому, размеры которой не превышают величи$
ну матки 12$недельного срока беременности. Мифепристон принимают внутрь
по 50 мг в день в течение 3 мес. За курс лечения удается уменьшить объем мат$
ки вдвое.
Профилактические мероприятия заключаются не в предупреждении возник$
новения заболевания (что практически невозможно), а в предупреждении роста
миомы. Женщинам рекомендуют исключить из обихода тепловые процедуры
(сауна, парная баня, горячие ванны). Им противопоказаны лечебные физиче$
ские факторы, вызывающие гиперемию органов малого таза (грязевые апплика$
ции, массаж пояснично$крестцового отдела позвоночника) Женщинам нельзя
загорать на солнце.
Женщины должны следить за массой тела, исключить из рациона питания
избыток углеводов и жиров, ограничить прием острых и соленых блюд, следить
за достаточным содержанием витаминов в продуктах. Можно принимать вита$
мины по циклу: в первую фазу менструального цикла — фолиевую и глутамино$
вую кислоты, витамины группы В; во вторую фазу — витамины А, Е и С.
Глава 8
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ
Понятие «гиперплазия эндометрия» (от греч. hyper — cверх, plasis — образо$
вание) включает в себя широкий спектр гистологических изменений желез
и стромы эндометрия.
Гиперпластические процессы эндометрия встречаются у 5 % гинекологиче$
ских больных.
Согласно гистологической классификации ВОЗ (2003) выделяют два основ$
ных вида данной патологии: эндометриальную гиперплазию и эндометриаль$
ный полип (схема 1). В свою очередь гиперплазия эндометрия подразделяется
на типичную и атипичную. По гистологической структуре выделяют два типа
полипов: полипы, содержащие элементы функционального слоя эндометрия,
и полипы, состоящие из элементов базального слоя.
Типичная гиперплазия эндометрия характеризуется пролиферативными из$
менениями железистой ткани без клеточной атипии. Количество желез увели$
140
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Схема 1. Гиперплазия эндометрия
чивается, они становятся расширенными, могут образовывать кисты (рис. 8.1).
Атипичная гиперплазия эндометрия отличается не только степенью выражен$
ности пролиферативных изменений ткани, но и появлением признаков клеточ$
ной атипии.
Первый тип полипов, содержащий функциональный эндометрий, многие ав$
торы относят к полиповидной форме железистой гиперплазии. Элементы эпите$
лия подобных полипов реагируют на действие половых гормонов. Полипы ба$
зального слоя являются истинными железистыми полипами. Они имеют «нож$
ку», состоящую из фиброзных и мышечных элементов. Полипы неравномерно
и беспорядочно покрыты эпителием базальных желез. Степень гиперплазии же$
лезистого эпителия разная и не подвержена гормональным воздействиям. Рас$
тут полипы из дна и трубных узлов матки.
Типичная гиперплазия эндометрия и полипы относятся к фоновым процес$
сам. Эти структуры только в 0,5—1 % случаев перерождаются в рак. Истинным
предраком эндометрия считается атипичная гиперплазия эндометрия. Частота
злокачественного перерождения атипичных гиперплазий составляет 40 %.
В патогенезе железистых гиперплазий эндометрия важная роль принадлежит
нарушениям гормонального статуса, точнее — абсолютной или относительной
эстрогении при отсутствии или недоста$
точном влиянии прогестерона. Наруше$
ние сбалансированного гормонального
действия половых стероидов приводит
к изменению роста и дифференцировки
клеточных элементов эндометрия и раз$
витию гиперплазии. Эстрогения может
быть следствием:
• ановуляции, обусловленной перси$
стенцией фолликула или атрезией фол$
ликулов;
• недостаточности функции желтого
тела;
• синдрома поликистозных яични$
Рис. 8.1. Железистокистозная гиперпла$ ков;
зия эндометрия (ультразвуковое иссле$
• тека$ или гранулезоклеточной опу$
дование)
холи яичника.
Г л а в а 8. Гиперпластические процессы эндометрия
141
К развитию гиперпластических процессов эндометрия может приводить об$
менно$эндокринная патология женщин, влияющая на функцию яичников. На
балансе половых гормонов сказываются расстройства деятельности щитовид$
ной железы и надпочечников, ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет.
Причиной развития гиперплазии эндометрия могут быть местные факторы,
например, инфекционно$воспалительные процессы, отражающиеся на структуре
и функции гормон$рецепторного аппарата. Кроме того, возможны нарушения
продукции биологически активных соединений, участвующих как в пролифера$
ции, так и в запрограммированной гибели клеток. Торможение апоптоза чрез$
мерно увеличивает количество пролиферативных клеток.
В сложных процессах роста, функционирования и гибели клеток эндометрия
определенную роль играет система клеточного и гуморального иммунитета.
Таким образом, патогенез гиперплазии эндометрия представляет собой
сложный процесс, в котором участвуют локальные и системные факторы: кроме
репродуктивных органов в заболевание вовлекается весь организм женщины.
Клиника эндометриальной гиперплазии проявляется ациклическими крово$
течениями разной степени выраженности. Заболевание может встречаться
у женщин любого возраста. Причем девочки с данной патологией имеют высо$
кий инфекционный индекс: в анамнезе у них часто есть указания на ангины,
тонзиллиты, пневмонии, ревматизм и другие инфекционные заболевания. Жен$
щины репродуктивного возраста нередко страдают хроническими воспалитель$
ными заболеваниями, бесплодием. Основной причиной бесплодия в подобной
ситуации является ановуляция. У женщин позднего репродуктивного и периме$
нопаузального возраста наиболее типичная сопутствующая патология — гипер$
тоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение. Гиперплазия эндометрия
у них может сочетаться с миомой матки и эндометриоидной болезнью.
Полипы эндометрия встречаются у женщин всех возрастов. Однако эта пато$
логия более характерна для пациенток старших возрастов: позднего репродук$
тивного, пре$ и постменопаузального. Клиническими проявлениями полипоза
являются маточные кровотечения, иногда тянущие или схваткообразные боли
внизу живота. Нередко больные жалуются на гноевидные выделения из матки,
причиной появления которых служат некроз и инфицирование полипов. В не$
которых случаях полипы не сопровождаются никакой симптоматикой.
Для диагностики гиперпластических процессов эндометрия используется
ряд специальных методов обследования:
• ультразвуковое сканирование;
• гистероскопия;
• гистологическое исследование.
Трансвагинальное УЗИ позволяет обнаружить гиперплазию эндометрия,
оценив величину и структуру срединного маточного эха (М$эха). Переднезад$
ний размер М$эха изменяется в соответствии с фазой менструального цикла.
Сразу после прекращения месячных толщина его соответствует 4—6 мм, на
10—14$й день цикла достигает 8—10 мм, в фазу расцвета желтого тела увеличи$
вается до 14—15 мм. В постменопаузе толщина М$эха не должна превышать
4 мм. Увеличение размеров М$эха, неоднородность его структуры, наличие эхо$
позитивных и эхонегативных включений указывают на наличие гиперплазии
эндометрия (см. рис. 8.1). Однако поставить точный диагноз гиперплазии эндо$
метрия, идентифицировать его морфологический вариант и дифференцировать
от рака с помощью УЗИ практически невозможно. С помощью ультразвукового
142
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
сканирования можно только отвергнуть
или предположить факт гиперплазии эн$
дометрия и наметить план дальнейшего
обследования.
Полипы эндометрия визуализируются
в виде эхоплотного образования округ$
лой или овоидной формы с четкими ров$
ными контурами. В отличие от субмукоз$
ных узлов миомы, полипы не деформи$
руют полость матки (рис. 8.2).
Чтобы подтвердить наличие гипер$
Рис. 8.2. Полип эндометрия
пластического
процесса эндометрия, ис$
(ультразвуковое исследование)
пользуют обзорную гистероскопию. Ги$
перпластический эндометрий выглядит
как складчатая структура бледно$розового цвета с выраженным сосудистым ри$
сунком и большим количеством выводных протоков желез. При атипической
гиперплазии на поверхности эндометрия можно увидеть тусклые разрастания
желтоватого или сероватого цвета. Полипы эндометрия определяются как
округлые или овоидные образования на ножке с гладкой поверхностью блед$
но$розового цвета. Чаще всего они располагаются в области трубных углов
и дна матки (см. цв. вкл., рис. 18). Картина злокачественного поражения эндо$
метрия представляет собой неровную поверхность с разрастанием распадаю$
щейся ткани грязно$серого цвета.
Гистероскопия, как и УЗИ, не позволяет со стопроцентной достоверностью
идентифицировать форму гиперпластического процесса. Окончательный диа$
гноз может быть поставлен только после гистологического исследования ткани
эндометрия, полученной после выскабливания слизистой матки (рис. 8.3). Гис$
тероскопия, произведенная до и после выскабливания, позволяет контролиро$
вать тщательность удаления эндометрия. Выскабливание слизистой матки, про$
веденное с диагностической целью, одновременно является лечебным меропри$
ятием, останавливающим кровотечение.
Лечение гиперпластических процессов эндометрия должно быть индивидуа$
льным. Выбор метода терапии зависит от возраста женщины, формы гиперпла$
Рис. 8.3. Атипическая форма железистой гиперплазии эндометрия
Г л а в а 8. Гиперпластические процессы эндометрия
143
зии эндометрия, сопутствующей гинекологической патологии. Основные задачи
лечения заключается в том, чтобы:
1) добиться регрессии гиперпластических изменений;
2) восстановить менструальную функцию у женщин репродуктивного возраста;
3) способствовать наступлению стойкой постменопаузы у женщин старшего
возраста.
В репродуктивном возрасте при наличии типичной гиперплазии эндомет$
рия и железистых полипов производят выскабливание слизистой, а затем назна$
чают монофазные КОК. Предпочтение отдают препаратам с низким содержанием
эстрогенов (логест, мерсилон, новинет, линдинет$20) или с повышенным содер$
жанием прогестагенов (микрогинон, ригевидон). Можно использовать чистые ге$
стагены: дюфастон, утрожестан, провера, 17α$ОПК. Обычно применяют средние
дозы препаратов: дюфастон — 20 мг/сут., утрожестан — 200 мг/сут. с 16$го по
25$й день цикла. 17α$ОПК вводится внутримышечно в дозе 250 мг на 14$й
и 21$й день цикла. Курс лечения составляет 6 мес.
Атипическая форма гиперплазии эндометрия и железистых полипов требует
непрерывного режима лечения. Выбор препаратов довольно широк: агонисты
Гн$РГ (бусерелин, гозорелин), антигонадотропины (даназол, дановал, данол),
прогестагены (депо$провера, 17α$ОПК) и др. Гозорелин (золадекс) вводится
подкожно по 3,6 мг каждые 28 дней, всего 4—6 инъекций. Бусерелин можно
применять внутримышечно по 3,75 мг 1 раз в 28 дней или впрыскивать в каж$
дую ноздрю по 150 мкг три раза в сутки; курс лечения — 6 мес. Даназол и его
аналоги назначают внутрь в суточной дозе 400—600 мг на протяжении 6—9 ме$
сяцев. Депо$провера вводят внутримышечно по 150—300 мг один раз в неделю;
17α$ОПК — 250—500 мг два раза в неделю; продолжительность лечения не ме$
нее 6 мес. Можно использовать синтетический стероид гестринон (неместран),
обладающий андрогенным, антиэстрогенным и антипрогестероновым действи$
ем. Препарат назначают внутрь по 2,5 мг два раза в неделю в течение 6 месяцев.
Эффективность лечения оценивают через 3, 6, и 12 месяцев от начала тера$
пии с помощью трансвагинального УЗИ и биопсии эндометрия. Ткань эндомет$
рия получают, используя пайпель$кюретку. В сомнительных случаях прибегают
к диагностическому выскабливанию слизистой оболочки под контролем гисте$
роскопии. Благоприятный результат лечения заключается в регрессии гипер$
плазии эндометрия и восстановлении менструального цикла.
Рецидив гиперплазии эндометрия диктует необходимость пересмотра мето$
дов лечения. При рецидиве типичного гиперпластического процесса возможен
повторный курс с увеличением продолжительности лечения. Для восстановле$
ния овуляции назначается кломифен в средних дозировках (50—100 мг с 5$го
по 9$й день цикла в течение 3—6 мес.). У женщин старше 35 лет, не заинтересо$
ванных в беременности, позволительно провести аблацию эндометрия.
Если в ходе контроля за эффективностью лечения атипичных форм гипер$
пластического процесса выявляется отсутствие положительной динамики или
после окончания лечения обнаруживается рецидив заболевания, действия врача
должны стать более радикальными. Выбор дальнейшего ведения больной необ$
ходимо решить в пользу хирургического лечения — удаления матки.
Выбор тактики лечения в перименопаузе также зависит от результатов ги$
стологического исследования эндометрия, полученного при выскабливании
матки. При выявлении типичной гиперплазии эндометрия и железистых поли$
пов у женщин моложе 48 лет можно проводить лечение гестагенами в цикличе$
144
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ском режиме с 5$го по 25$й день: норколут по 10 мг/сут., дюфастон 20—
30 мг/сут., утрожестан 200—300 мг/сут. Можно использовать 17α$ОПК по
250 мг на 14$й и 21$й день цикла. Такой режим терапии позволяет сохранить
менструальную функцию. Женщинам более старшего возраста рационально на$
значать лечение по непрерывной схеме: 150 мг депо$провера 1 раз в неделю,
250 мг 17α$ОПК 2 раза в неделю, бусерелин и золадекс в обычной дозировке.
Продолжительность лечения до полугода. Подобная схема терапии способствует
стойкому прекращению менструаций. У женщин, страдающих гипертонической
болезнью, диабетом, ожирением или гиперлипидемией, можно решить проблему
лечения гиперплазии эндометрия гистерорезектоскопией.
Принципы консервативного лечения атипичных гиперпластических процес$
сов у женщин в перименопаузе те же, что и у больных репродуктивного возрас$
та. Несколько увеличиваются дозы и продолжительность терапии: депо$провера
до 450—600 мг один раз в неделю, 17α$ОПК по 500 мг дважды в неделю, гест$
ринон 2,5 мг трижды в неделю, даназол 600 мг ежедневно; продолжительность
лечения — 6—9 мес. Золадекс и бусерелин применяются в обычных дозировках
в течение 6 мес. У женщин из группы риска по развитию рака эндометрия (ги$
пертоническая болезнь, ожирение, диабет) вопрос о выборе метода лечения
чаще решается в пользу оперативного вмешательства — удаления матки.
Эффективность консервативного лечения в перименопаузе оценивается по
тем же правилам, что и в репродуктивном возрасте: через 3, 6 и 12 мес. прово$
дится УЗИ и аспирационная биопсия, при необходимости — диагностическое
выскабливание эндометрия. При рецидиве типичной гиперплазии проводят аб$
лацию слизистой матки. Рецидив атипического гиперпластического процесса
требует радикальной операции — удаления матки.
Лечение больных с гиперпластическими процессами в постменопаузе (как
и в других возрастных периодах) зависит от гистоструктуры эндометрия. При
типичных формах гиперплазии эндометрия назначают гестагены: 17α$ОПК по
250—500 мг два раза в неделю, депо$провера по 450—600 мг один раз в неделю,
провера — 20 мг ежедневно, норколут — 10 мг ежедневно. Через 6 мес. прово$
дят контрольное обследование. В случае благоприятных результатов УЗИ и био$
псии эндометрия продолжают терапию гестагенами до 12 мес. При отсутствии
эффекта от консервативной терапии переходят к более активному действию —
аблации эндометрия. Оперативному лечению подлежат и случаи рецидива ти$
пичных форм гиперплазии. В таких ситуациях прибегают к гистерорезектоско$
пии (аблации) или удалению матки с придатками. При атипичной гиперплазии
эндометрия в постменопаузе вопрос о выборе метода лечения решается одно$
значно в пользу оперативного удаления матки с придатками.
Лечение полипов эндометрия зависит от их морфологии и возраста женщины.
Основным методом, с которого начинается лечение, является полипэктомия
с удалением подлежащего базального слоя эндометрия. Одновременно удаляется
и вся слизистая оболочка. Операция проводится гистероскопически. Дальнейшее
лечение осуществляется с учетом результатов гистологического исследования.
При выявлении железистых и железисто$фиброзных полипов назначают ле$
чение, как при типичной гиперплазии эндометрия. Обнаружив аденоматозный
полип, проводят лечение, аналогичное таковому при атипичных гиперплазиях
эндометрия.
Больные с фиброзными полипами эндометрия не нуждаются в дополнитель$
ном лечении.
Г л а в а 9. Доброкачественные заболевания шейки матки
145
Глава 9
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ
МКБ$10: N86, МКБ$10: N87
Патология шейки матки представляет собой группу заболеваний, неодно$
родную по этиологии, патогенезу, морфологии, клиническому течению.
Чтобы легче ориентироваться в разнообразии поражений шейки матки, не$
обходимо вспомнить особенности ее структуры. Влагалищная часть шейки мат$
ки (экзоцервикс) выстлана многослойным плоским эпителием, иначе называе$
мым «оригинальным сквамозным эпителием» (от лат. squamosus — чешуйча$
тый). В многослойном плоском эпителии выделяют 4 слоя:
1) базальный слой из одного ряда незрелых клеток с крупным ядром и скуд$
ной цитоплазмой;
2) парабазальный слой из 2—4 рядов незрелых клеток с меньшим ядром;
3) промежуточный слой из 4—6 рядов полигональных клеток с выраженной
цитоплазмой, имеющей включения гликогена;
4) поверхностный слой из 5—8 рядов клеток плоской формы с мелкими яд$
рами и цитоплазмой, богатой гликогеном.
Шеечный канал (эндоцервикс) выстлан цилиндрическим эпителием. Граница
между многослойным плоским и цилиндрическим эпителием называется переход$
ной зоной. Расположение переходной зоны меняется в течение жизни. У новорож$
денных девочек она находится на влагалищной части шейки. Затем переходная
зона смещается к наружному зеву за счет метаплазии эпителия. Метаплазия (от
греч. meta — перемена, переход и plasis — образование, формирование) — это пре$
вращение одного вида ткани в другой. В данном случае цилиндрический эпителий
заменяется на многослойный плоский. Участок, на котором происходит метапла$
зия, называется зоной превращения, или трансформации. На начальных этапах ме$
таплазии многослойный плоский эпителий весьма чувствителен к внешним небла$
гоприятным воздействиям. По мере созревания метапластический эпителий стано$
вится идентичным нормальному многослойному плоскому. О том, что ранее этот
участок шейки матки был выстлан цилиндрическим эпителием, свидетельствуют
наботовы кисты и протоки желез. Положительное влияние на процесс метаплазии
оказывает кислая среда влагалища, создаваемая лактобациллами.
Патологические изменения могут возникать на любых участках экзо$ и эн$
доцервикса, но чаще всего страдает зона трансформации. Причины, вызываю$
щие заболевания шейки матки, разнообразны. К ним относятся инфекции, на$
рушения иммунного статуса, недостаточность гормональной функции яичников,
механические (химические, термические) травмы, генетическая предрасполо$
женность. Этиологические факторы могут действовать изолированно или соче$
таться между собой.
Разнообразие патологических процессов затрудняет их систематизацию
и объясняет существование большого количества классификаций. Среди практи$
ческих врачей нашей страны наибольшее распространение получила клини$
ко$морфологическая классификация, подразделяющая патологические измене$
ния шейки матки на:
• фоновые процессы (истинная эрозия, эктопия, эктропион, лейкоплакия,
эритроплакия, полипы шейки матки);
146
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
• предраковые процессы (дисплазии);
• рак шейки матки.
Существует детальная цитологическая классификация (г. Бетесда, США),
рассматривающая превращения многослойного плоского эпителия как:
• реактивные изменения в ответ на разнообразную инфекцию и другие воз$
действия (травматические, химические, гормональные, лучевые);
• патологические изменения с признаками папилломавирусной инфекции
с дисплазией эпителия разной степени выраженности (цервикальная интраэпи$
телиальная неоплазия — CIN I, CIN II, CIN III);
• инвазивный рак.
9.1. ФОНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ
Фоновые процессы относятся к частой патологии шейки матки. На их
долю приходится более 80 % случаев заболеваний экзо$ и эндоцервикса.
Эрозия — это дефект многослойного плоского эпителия, выстилающего вла$
галищную часть шейки матки. Чаще всего причиной возникновения эрозии яв$
ляются воспалительные поражения эндоцервикса, экзоцервикса и влагалища;
реже — химические, радиационные и механические травмы, приводящие к деск$
вамации эпителия. Практический врач нечасто встречается с истинной эрозией
в силу кратковременности ее существования. Самостоятельно эпителизация
эрозии обычно происходит в течение 3—7 дней.
Клинические проявления истинной эрозии, как правило, отсутствуют. Толь$
ко некоторые пациентки жалуются на патологические выделения из влагалища,
зуд и жжение в области вульвы, связанные с цервицитом или вагинитом. В ред$
ких случаях наблюдаются контактные кровотечения. При осмотре шейки матки
с помощью влагалищных зеркал эрозия выглядит как участок неправильной
формы красного цвета. Кольпоскопия обнаруживает дефект эпителия и часто
вокруг него — признаки воспаления ткани экзоцервикса (см. цв. вкл., рис. 19).
Цитологическое исследование подтверждает диагноз: в мазках обнаруживают
клетки эпителия глубоких слоев и лейкоциты.
Лечение истинной эрозии состоит в ликвидации причины, вызвавшей ее.
В большинстве случаев достаточно использовать местную антибактериальную
терапию: влагалищные свечи и таблетки (бетадин, тержинан, макмирор комп$
лекс 500 и др.). При эстрогенной недостаточности добавляют свечи эстриола
(овестин).
Эктопия шейки матки представляет собой смещение цилиндрического эпи$
телия, присущего эндоцервиксу, на влагалищную часть шейки матки, которая
в норме покрыта многослойным плоским, т. е. оригинальным сквамозным эпи$
телием. Слово эктопия (от греч. ec — из, вне, наружу и topos — место) обознача$
ет смещение чего$либо (ткани, органа) с обычного места наружу.
Эктопия шейки матки встречается часто: ее диагностируют почти у 40 %
женщин, имеющих патологию шейки матки. Различают врожденную и приобре$
тенную эктопию.
Известно, что только к периоду половой зрелости граница между цилиндри$
ческим и многослойным плоским эпителием (переходная зона) оказывается
в области наружного зева шейки матки. Если этого не происходит, то эта грани$
ца остается на экзоцервиксе, и прилегающая к наружному зеву часть экзоцер$
Г л а в а 9. Доброкачественные заболевания шейки матки
147
викса остается покрытой цилиндрическим эпителием. Так формируется врож$
денная эктопия у женщин молодого возраста.
Врожденная эктопия, как правило, не имеет клинических проявлений. Диагно$
стика основывается на данных кольпоскопии. Цилиндрический эпителий, имею$
щий вид красноватой сосочковой поверхности, обнаруживается на влагалищной
части шейки матки. Границы его четкие. Признаки воспаления отсутствуют.
Врожденная эктопия не нуждается в лечении.
Приобретенная эктопия чаще всего возникает на фоне воспалительных про$
цессов (эндоцервицит, цервицит, вагинит), причиной которых может быть разно$
образная инфекция, в том числе вирус папилломы человека (ВПЧ), вирус просто$
го герпеса (ВПГ), хламидии, микоплазмы, гонококки. Предрасполагающими фак$
торами являются травматические повреждения шейки во время аборта или
родового акта, снижение активности иммунитета, нарушение гормональной фун$
кции яичников. Вследствие действия повреждающих факторов происходит лока$
льное отторжение многослойного плоского эпителия, который замещается ци$
линдрическим. Так образуется эктопия шейки матки. Источником цилиндриче$
ского эпителия служат резервные клетки, обладающие бипотентным ростом. На
отдельных участках эктопии за счет процесса метаплазии может происходить
восстановление структуры многослойного плоского эпителия. При этом метапла$
стический эпителий может перекрывать складки и крипты цилиндрического эпи$
телия с формированием открытых и закрытых (наботовых) желез.
Эктопия шейки матки существует в виде двух клинических форм:
• неосложненной, при которой отсутствуют признаки воспалительного процесса;
• осложненной, протекающей на фоне эндоцервицита, вагинита и других
локализаций воспаления внутренних половых органов.
Больные с неосложненной эктопией обычно не предъявляют жалоб. При
осложненных формах у пациенток имеются симптомы, присущие воспалитель$
ным процессам гениталий: боли, зуд, жжение, бели, иногда контактные выделе$
ния крови. Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал обнаруживает
на передней и задней губе или вокруг наружного зева участок экзоцервикса не$
правильной формы, красного цвета, бархатистого рельефа. Состояние видимого
участка эндоцервикса и слизистой влагалища зависит от наличия или отсутст$
вия сопутствующего воспаления.
Для подтверждения диагноза обязательно используют кольпоскопию и ци$
тологическое исследование, при необходимости проводят биопсию.
Кольпоскопия помогает отличить истинную эрозию как дефект многослой$
ного плоского эпителия (см. цв. вкл., рис. 19) от эктопии шейки.
Кольпоскопическая картина эктопии представляет собой участки ярко$розо$
вого цвета с зернистой или сосочкообразной поверхностью. При обработке ук$
сусной кислотой сосочки бледнеют. Проба Шиллера отрицательная. При воспа$
лительной природе заболевания на фоне сосочков слизистой и по их периферии
определяются древовидно извитые сосуды, резко сокращающиеся при уксусной
пробе. На фоне цилиндрического эпителия могут наблюдаться очажки зоны
трансформации в виде бледных язычков многослойного плоского эпителия
с наботовыми железами или открытыми протоками желез (см. цв. вкл., рис. 20).
Яркий цвет участков, покрытых однорядным цилиндрическим эпителием,
и бледная окраска очагов многослойного плоского эпителия зависят от их тол$
щины, сквозь которую просвечивают сосуды.
148
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Цитологическое исследование дополняет данные кольпоскопии. В мазках,
взятых с влагалищной части матки и непосредственно с поверхности эктопии, об$
наруживают клетки многослойного плоского и цилиндрического эпителия; встре$
чаются также клетки метапластического эпителия разной степени зрелости.
В случаях эктопии, сомнительных в отношении атипии, производят прице$
льную биопсию подозрительного участка.
Для выявления этиологии воспалительных заболеваний используют культура$
льные, молекулярно$биологические и другие методы диагностики. При необходи$
мости исследуют гормональную функцию яичников и иммунный статус пациентки.
Тактика ведения пациенток с эктопией матки сугубо индивидуальна.
В настоящее время принято считать, что неосложненные эктопии не требу$
ют лечения. Женщины с подобной патологией должны находиться под наблю$
дением гинеколога: каждые 6 месяцев им необходимо проводить кольпоскопи$
ческий и цитологический контроль состояния шейки матки.
Эктопия, возникшая на фоне воспалительного процесса, требует иного подхо$
да. После идентификации инфекции проводят соответствующее лечение, при не$
обходимости сочетая его с коррекцией иммунных и гормональных нарушений.
Затем приступают к ликвидации патологически измененной ткани шейки матки.
У молодых женщин, планирующих иметь беременность, отдают предпочтение
крио$ или лазеродеструкции. Возможно использование метода химической дест$
рукции препаратом солковагин, избирательно действующим на цилиндрический
эпителий. Женщинам, не имеющим репродуктивных планов, проводят диатермо$
электроконизацию шейки матки. Сочетание эктопии с деформацией шейки дик$
тует необходимость хирургического вмешательства: клиновидная или конусовид$
ная ампутация шейки. Если эктопия диагностируется у женщин с патологией мат$
ки, требующей ее удаления, то производят экстирпацию матки.
Эктропион (от греч. ec — вон, наружу и trope — выворачивание) представля$
ет собой выворот слизистой цервикального канала в результате разрывов цир$
кулярных мышечных волокон шейки матки (см. цв.вкл., рис. 21).
Причиной формирования эктропиона являются боковые разрывы шейки
матки во время родов, искусственных абортов или диагностических выскабли$
ваний матки. Сокращение неповрежденных продольных мышц передней и зад$
ней губы приводит к вывороту цервикального канала и зиянию наружного зева.
Нарушается барьерная функция шеечного канала, что способствует восхожде$
нию инфекции, поэтому эктропиону почти всегда сопутствует эндоцервицит
и цервицит. Частым осложнением эктропиона является эктопия, расположенная
на периферии вывернутой слизистой оболочки шеечного канала.
Эктропион не имеет каких$либо специфических клинических проявлений.
Предположительный диагноз можно поставить при осмотре шейки матки в зер$
калах, когда обнаруживаются рубцы, деформирующие шейку, и зияющий цер$
викальный канал со слизистыми или мутными выделениями. Вывернутая ткань
шеечного канала имеет красный цвет. Для подтверждения диагноза обязательно
проводится расширенная кольпоскопия, которая обнаруживает вывернутые
участки цилиндрического эпителия, граничащие с многослойным плоским и зо$
ной трансформации. О доброкачественности процесса свидетельствует и цито$
логическое исследование. При малейшем сомнении в доброкачественности из$
менений проводится биопсия ткани подозрительного участка.
Выбор метода лечения эктропиона зависит от степени деформации шейки,
наличия инфекции и с учетом возраста пациентки. Наличие инфекционного
Г л а в а 9. Доброкачественные заболевания шейки матки
149
процесса требует предварительной терапии, направленной на его ликвидацию.
Затем у молодых женщин, заинтересованных в беременности, при нерезко вы$
раженной деформации шейки можно ограничиться криодеструкцией или лазе$
рокоагуляцией. Выраженная деформация шейки нуждается в более радикаль$
ном вмешательстве: от лазерной или диатермоэлектроконизации до конусовид$
ной ампутации и реконструктивно$пластических операций.
Лейкоплакия (от греч leucos — белый и plax — бляшка) представляет собой
участок экзоцервикса с пролиферацией и ороговением многослойного плоского
эпителия.
Участки ороговения разной степени выраженности (гиперкератоз, паракера$
тоз, акантоз) плохо пропускают свет и поэтому выглядят как белые пятна.
Различают две формы лейкоплакии: простую и пролиферативную. При про$
стой лейкоплакии утолщение эпителия происходит за счет поверхностных слоев.
Здесь же наблюдаются процессы ороговения эпителия. Базальный и парабазаль$
ный слои не претерпевают патологических изменений. Именно этот вариант лей$
коплакии относится к фоновым процессам. Пролиферативный вариант характе$
ризуется нарушением дифференцировки, пролиферацией и атипией клеток глубо$
ких слоев. Данный вариант лейкоплакии считается предраковым заболеванием.
Лейкоплакии, как и все фоновые процессы шейки матки, являются полиэтио$
логичной патологией. Возникновению их способствуют нарушения гормональной
функции яичников (абсолютная и относительная эстрогения), иммунная недоста$
точность, инфекции (в том числе передающиеся половым путем, ВПЧ, ВПГ), хи$
мические и травматические повреждения. К группе риска по возникновению лей$
коплакии относятся пациентки с эктопиями, особенно рецидивирующими.
Лейкоплакии не имеют каких$либо специфических клинических проявле$
ний. Лишь некоторые больные жалуются на бели, реже — на появление контак$
тных выделений крови.
При осмотре шейки матки в зеркалах лейкоплакия определяется в виде пя$
тен белого цвета, иногда возвышающихся над поверхностью окружающей сли$
зистой. Пятна могут быть одиночными или множественными. Иногда увидеть
лейкоплакию невооруженным глазом не удается.
Кольпоскопия позволяет четко рассмотреть лейкоплакию в виде белых пя$
тен с гладким или мелкозернистым рельефом (см. цв. вкл., рис. 22).
Бородавчатая поверхность указывает с определенной долей вероятности на
возможность базально$клеточной гиперплазии с атипией. Границы лейкопла$
кии обычно четкие, извилистые. Под воздействием 5 %$ной уксусной кислоты
не происходит заметного изменения цвета лейкоплакии. Проба Шиллера оказы$
вается отрицательной, так как при лейкоплакии в клетках промежуточного слоя
нарушается процесс накапливания гликогена. При слущивании поверхностных
слоев эпителия визуализируются так называемые пунктация и мозаика, кото$
рые образуются за счет кровеносных сосудов в соединительнотканных вырос$
тах, вдающихся в пласты эпителия.
Цитология не является надежным методом диагностики лейкоплакии. С ее
помощью невозможно дифференцировать простую и пролиферативную формы
заболевания. Обычно в мазках оказываются клетки поверхностных слоев в раз$
ной степени ороговения и часто отсутствуют клетки глубоких слоев, где можно
ожидать нарушения дифференцировки и атипию. Основным обязательным ме$
тодом диагностики лейкоплакии является гистологическое исследование био$
птата шейки матки.
150
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Выбор метода лечения зависит от формы лейкоплакии. При простой лейкоп$
лакии предпочтение отдается лазеровапоризации, лазерокоагуляции или криоде$
струкции. Некоторые исследователи рекомендуют ограничиться наблюдением и
регулярным, не реже одного раза в полгода проведением кольпоскопии и цитоло$
гии. При пролиферативной форме лейкоплакии предпочитают методы лечения,
при которых можно провести морфологическое исследование пораженной тка$
ни — диатермоэлектроконизацию или конусовидную ампутацию шейки матки.
Эритроплакия представляет собой истончение многослойного плоского эпи$
телия за счет промежуточного слоя. Сквозь истонченный пласт многослойного
плоского эпителия просвечивают сосуды стромы, поэтому на фоне неизменен$
ного экзоцервикса эритроплакия выглядит как красное пятно (от греч. eryth
ros — красный). Истончение многослойного плоского эпителия в некоторых
случаях сопровождается базальноклеточной гиперактивностью с атипией.
Эритроплакия является довольно редкой патологией, не сопровождающейся
какой$либо симптоматикой. Тактика обследования и лечения ее такая же, как
при лейкоплакии.
Полипы слизистой оболочки эндоцервикса относятся к довольно распростра$
ненной патологии. Они представляют собой соединительнотканные выросты,
покрытые цилиндрическим эпителием. Полипы могут иметь ножку или широ$
кое основание, исходить из любого участка шеечного канала, часто опускаясь
до наружного зева или выходя за его пределы. В зависимости от соотношения
железистой и фиброзной ткани полипы разделяют на железистые, желези$
сто$фиброзные и фиброзные.
Этиологию полипов в большинстве случаев не удается установить. Опреде$
ленное значение придается инфекции и гормональным нарушениям. Эти факто$
ры могут способствовать плоскоклеточной метаплазии эпителия полипов.
Полипы чаще всего не имеют клинических проявлений. Иногда наблюдаются
скудные кровянистые выделения после полового сношения. При осмотре в зерка$
лах можно увидеть полип в области наружного зева (см. цв. вкл., рис. 23).
Кольпоскопическая картина может быть представлена цилиндрическим эпи$
телием, покрывающим полип, а при наличии участков плоскоклеточной мета$
плазии — зоной трансформации. Если полип располагается высоко и нижний
полюс его не доходит до наружного зева, то диагностике может помочь
УЗИ с использованием влагалищного датчика (рис. 9.1).
Лечение полипов заключается в раздельном выскабливании шеечного канала
и полости матки под контролем цервикогистероскопии. Удаление всей слизистой
цервикального канала и эндометрия обосновано тем, что полипы нередко возника$
ют на фоне гиперпластических процессов эндометрия и эндоцервикса. Гистологи
ческое исследование всей удаленной
ткани обязательно! Если полип имеет
плотную ножку или основание, их удаля$
ют с помощью резектоскопии с последую$
щим электрическим или лазерным воз$
действием на место отхождения полипа.
При выявлении нарушений гормона$
льной функции яичников, подтвержден$
ных морфологией удаленного эндомет$
рия, проводят соответствующую терапию
Рис. 9.1. Использование влагалищного гестагенами или эстроген$гестагенными
датчика для диагностики полипа (УЗИ) препаратами.
Г л а в а 9. Доброкачественные заболевания шейки матки
151
9.2. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
К предраковым заболеваниям шейки матки относятся дисплазии разной
степени выраженности. Термин «дисплазия» (от греч. dys — затруднение, нару$
шение и plasis — развитие, формирование) обозначает нарушение развития.
Дисплазия шейки матки характеризуется нарушением структуры эпителия,
полиморфизмом клеток, гиперхромией ядер, увеличением числа митозов. Если
указанные изменения поражают только базальный и парабазальный слои, то
дисплазия считается легкой; если патологические изменения захватывают всю
нижнюю половину эпителиального пласта — умеренной; если распространяют$
ся на всю толщу многослойного плоского эпителия — тяжелой.
По классификации ВОЗ поражение экзоцервикса определяют как цервикаль$
ную интраэпителиальную неоплазию (CIN), имеющую три степени тяжести.
CIN I соответствует легкой дисплазии, CIN II — умеренной, CIN III — тяжелой
дисплазии и преинвазивному раку (Ca in situ).
В настоящее время этиологию дисплазии (как и рака шейки матки) связыва$
ют с инфицированием вирусом папилломы человека (ВПЧ). Существует более
60 типов ВПЧ, которые могут поражать половые органы женщины. Одиннад$
цать из них считаются онкогенными. Наиболее специфичными являются серо$
типы 16 и 18, которые обнаруживают более чем в 70 % наблюдений. Серотипы
31, 33, 35, 39, 45, 51, 56, 58 диагностируют менее чем в 30 % случаев. Обычно
инфицирование ВПЧ происходит незаметно и не сопровождается клинической
симптоматикой. У большинства женщин вирус быстро удаляется из организма.
В небольшом числе случаев развивается дисплазия и рак. Этот факт, возможно,
связан с наследственной предрасположенностью к раку и (или) нарушением ло$
кальной и общей иммунной защиты. Факторами риска развития дисплазии яв$
ляются: раннее начало половой жизни; беспорядочные половые связи; роды
у юных женщин; многократные роды; заболевания, передающиеся половым пу$
тем; наличие остроконечных кондилом (аноректальных и вульвы); наличие фо$
новых процессов шейки матки; курение.
Дисплазия обычно не имеет каких$либо клинических проявлений. Диагноз
обычно устанавливается на основании специальных методов исследования: ци$
тологии, расширенной кольпоскопии и прицельной биопсии с гистологическим
исследованием ткани. Осмотр шейки матки в зеркалах не позволяет даже предпо$
ложить наличие дисплазии. Визуальные данные могут свидетельствовать о нали$
чии фоновых процессов (чаще) или о внешне неизменной слизистой (реже).
С помощью цитологического исследования можно получить результаты, по$
зволяющие с определенной долей вероятности судить о наличии дисплазии.
При легкой дисплазии в соскобе с поверхности шейки матки не обнаруживают
атипических клеток. Слоистость эпителия обычно сохраняется, клетки имеют
нормальную дифференцировку. Однако часто встречаются так называемые кой$
лоциты. Это клетки поверхностного слоя, имеющие увеличенные ядра, окру$
женные зоной просветления. Появление койлоцитов связывают с папилломави$
русной инфекцией. При умеренной и тяжелой дисплазии цитология позволяет
выявить атипию клеток, но не дает возможности определить глубину пораже$
ния, т. е. отличить дисплазию от Ca in situ и микрокарциномы.
Мазок$соскоб для цитологического исследования рационально брать под
контролем кольпоскопии. В зоне трансформации подозрительны на дисплазию
белесоватые участки многослойного эпителия, где имеются патологические
152
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
сосуды, пунктация и мозаика. Расширенная кольпоскопия позволяет подтвер$
дить наличие цервикальной неоплазии, оценить ее границы и наметить участок
для биопсии. При обработке уксусной кислотой площадка дисплазии становится
белой. Чем интенсивнее белый цвет и чем длительнее он сохраняется, тем выше
вероятность дисплазии. Появление йоднегативных участков после нанесения на
шейку матки раствора Люголя подтверждает возможность неоплазии.
Однако окончательный диагноз может быть установлен только на основа$
нии гистологического исследования. Под контролем кольпоскопии с помощью
скальпеля производят биопсию подозрительного участка и одновременно вы$
скабливают канал шейки матки.
Выбор метода лечения больной во многом определяется степенью пораже$
ния шейки матки.
При легкой дисплазии у половины женщин патологический процесс регрес$
сирует. В надежде на подобный исход за женщиной устанавливается наблюде$
ние в течение 1 года. В случае выявления у нее инфекционных заболеваний по$
ловой сферы проводят лечение, соответствующее этиологии и патогенезу забо$
левания. Каждые 6 мес. осуществляют контроль за состоянием дисплазии. Если
процесс не регрессирует в течение года, то проводят лечение, которое состоит
в криодеструкции, лазеровапоризации или конизации шейки матки. Криодест$
рукции подвергают небольшие очаги дисплазии, располагающиеся только на
экзоцервиксе. Крупные очаги, переход дисплазии на своды влагалища, сочета$
ние дисплазии с неглубокими разрывами шейки подлежат лазеровапоризации.
При умеренной и тяжелой дисплазии показана электроконизация, лазерная
конизация или конусовидная ампутация шейки матки. Удаленная ткань подлежит
обязательному гистологическому исследованию. Подобные операции показаны
и при легкой дисплазии, сочетающейся с выраженной деформацией шейки матки.
При сочетании любого варианта дисплазии с патологией тела матки (миома,
аденомиоз) объем операции заключается в экстирпации матки.
После ликвидации дисплазии женщины должны находиться под постоянным
наблюдением гинеколога с ежегодным цитологическим исследованием мазков
шейки или культи шейки матки.
Г л а в а 10
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
Объемные процессы яичников могут быть представлены доброкачественны$
ми опухолями и опухолевидными образованиями.
10.1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ
МКБ$10: D27
По происхождению доброкачественные опухоли яичников делятся на
эпителиальные, развивающиеся из стромы полового тяжа и герминогенные.
Они могут быть кистозными и сóлидными, гормонально активными и неактив$
ными.
Г л а в а 10. Доброкачественные опухоли яичников
153
Чаще всего встречаются опухоли эпителиального происхождения. На их
долю приходится 80 % всех доброкачественных новообразований. В зависимо$
сти от морфологии различают следующие варианты наиболее часто встречаю$
щихся эпителиальных опухолей:
• серозные, эпителий которых напоминает эпителий маточных труб и по$
верхностный эпителий яичников;
• муцинозные, эпителий которых имеет сходство с эпителием шеечного канала;
• эндометриоидные, эпителий которых похож на эндометрий.
Этиология опухолей яичников до настоящего времени неизвестна. Сущест$
вуют данные о генетической предрасположенности и об особенностях соотно$
шения гонадотропинов и половых стероидов в сторону увеличения первых. Есть
предположение о влиянии числа овуляций на частоту развития опухолей. Чем
больше травмируется покровный эпителий, тем выше шанс возникновения но$
вообразований. Косвенным подтверждением этого факта служат данные о более
низких цифрах опухолевых поражений яичников у женщин, длительно исполь$
зующих гормональную контрацепцию.
Патогенез всех трех вариантов доброкачественных эпителиальных новооб$
разований состоит в разрастании эпителия без разрушения базальной мембра$
ны с формированием кистозных полостей, заполненных секретом. Серозные ки$
сты (цистаденомы) содержат серозную жидкость, муцинозные — слизеобраз$
ную, эндометриоидные — измененную кровь.
Серозные кисты (цистаденомы) могут быть как односторонними, так и дву$
сторонними. Обычно они однокамерные, имеют округлую или овоидную форму
с гладкой поверхностью. Размеры новообразования, как правило, средние: диа$
метр его составляет 6—15 см, редко — более 15 см. Консистенция эластическая.
Киста может расти межсвязочно, но чаще — по направлению брюшной поло$
сти. В последнем случае формируется хирургическая ножка кисты, состоящая из
связки, подвешивающей яичник, маточной трубы и собственной связки яичника.
Серозная киста, протекающая доброкачественно, не имеет каких$либо спе$
цифических клинических проявлений. Иногда женщина отмечает тупые ною$
щие боли в нижних отделах живота и в пояснице. В редких случаях она ощуща$
ет чувство давления на мочевой пузырь.
Диагноз кисты обычно устанавливается на основании данных влагалищного
и ректовагинального обследования, с помощью которых можно обнаружить
безболезненное, округлое, гладкостенное, эластической консистенции образова$
ние, расположенное сбоку, кзади или выше матки. Ректовагинальное обследова$
ние с определенной долей достоверности помогает исключить озлокачествление
опухоли. Об этом свидетельствует отсутствие бугристости и шипов в заднем
своде, инфильтрации стенки прямой кишки. Для подтверждения доброкачест$
венности опухоли с высокой степенью достоверности используют трансабдоми$
нальное и трансвагинальное УЗИ в сочетании с цветным допплеровским карти$
рованием, помогающим определить особенности васкуляризации, присущие
доброкачественным или злокачественным процессам. В некоторых случаях при$
ходится прибегать к КТ и МРТ, которые помогают дифференцировать кистоз$
ную и сóлидную формы опухоли, а также определить ее взаимосвязь с окружа$
ющими органами (рис. 10.1). При двусторонних цистаденомах проводят мам$
мографию и обследование желудочно$кишечного тракта, чтобы исключить
возможность метастатического происхождения опухолей.
154
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Рис. 10.1. Серозная киста яичника (магнитно$резонансная томография, две проекции)
Лечение доброкачественной серозной кисты только хирургическое, причем
предпочтение отдается лапароскопическому методу операции. У молодых жен$
щин нужно стремиться сохранить неизмененную ткань яичника. У женщин
старшего возраста удаляются придатки на стороне поражения.
При любом объеме оперативного вмешательства весь удаленный материал
должен быть подвергнут тщательному осмотру. При малейшем подозрении на
озлокачествление кисты проводится срочное гистологическое исследование.
Подтвердив наличие злокачественного процесса, расширяют объем операции до
экстирпации матки, удаления придатков с обеих сторон и ампутации большого
сальника.
Муцинозные кисты (цистаденомы) встречаются реже, чем серозные. Они,
как правило, многокамерные, быстро растут и могут достигать больших и даже
гигантских размеров — диаметром до 30 см и более. Рост муцинозных цистаде$
ном обычно не сопровождается выраженной симптоматикой. Как и при серо$
зных кистах, больные могут отмечать ту$
пые боли ноющего характера внизу жи$
вота и в области поясницы. Опухолям
больших размеров сопутствует чувство
тяжести в животе. Диагностические ме$
роприятия, как обычно, начинают
с осмотра и пальпации живота. При бо$
льших размерах опухоли удается обнару$
жить увеличение живота за счет объем$
ного образования, исходящего из малого
таза. Бимануальное гинекологическое
обследование выявляет сбоку и кзади от
матки безболезненное образование с не$
ровной поверхностью тугоэластической
Рис. 10.2. Муцинозная многокамерная
консистенции. Помогает диагностике УЗИ,
киста яичника (компьютерная томо$
КТ и МРТ (рис. 10.2).
графия)
Г л а в а 10. Доброкачественные опухоли яичников
155
Окончательный диагноз устанавливается во время операции, которая явля$
ется единственным методом лечения. Хирургическое вмешательство осуществ$
ляется путем лапароскопии или лапаротомии. Главное требование к технике
проведения операции — предупредить попадание муцинозного содержимого
опухоли в брюшную полость. Объем операции — удаление придатков со сторо$
ны поражения. У женщин в пре$ и постменопаузе удаляют матку и придатки
с обеих сторон.
Эндометриоидные кисты яичников редко встречаются изолированно, чаще
сочетаются с очагами эндометриоза иной локализации и имеют с ними сходную
гистологическую структуру. Клиническое течение и диагностика описаны в гл. 6
(«Эндометриоидная болезнь»). Лечение доброкачественных эндометриоидных
кист комбинированное: лапароскопическое или путем чревосечения (см. цв. вкл.,
рис. 15). Удаление кисты сочетается с назначением агонистов рилизинг$гормо$
на, антигонадотропинов, гестагенов или КОК.
Опухоль Бреннера встречается редко, не более 2 % от всех опухолей яични$
ков. Обычно ее выявляют у женщин в возрасте постменопаузы, но можно встре$
тить и у молодых женщин. Происхождение опухоли диморфное — из стромы
яичника с включениями эпителиальной ткани. Опухоль Бреннера является доб$
рокачественным образованием и обычно не имеет клинических проявлений, од$
нако в некоторых случаях может обладать эстрогенной активностью. Такие слу$
чаи осложняются развитием гиперплазии эндометрия и сопровождаются кровя$
нистыми выделениями. При вагинальном исследовании опухоль Бреннера
пальпируется как образование овоидной формы с неровной поверхностью. Кон$
систенция ее плотная. УЗИ определяет опухоль Бреннера как гомогенное обра$
зование, не имеющее полости. Лечение доброкачественной опухоли Бреннера
только оперативное. У молодых женщин удаляют придатки на стороне пораже$
ния, в пре$ и постменопаузе — матку и придатки с обеих сторон.
Доброкачественными опухолями стромы полового тяжа могут быть
гранулезоклеточные опухоли, группа теком$фибром и андробластомы.
Гранулезоклеточные опухоли происходят из зернистого эпителия фолликулов
и могут представлять собой сóлидные или кистозно$сóлидные образования.
Размеры их бывают самыми разными: диаметром от нескольких миллиметров
до 30 см и более. Гранулезоклеточные опухоли встречаются у женщин любого
возраста, но чаще — у девочек и молодых женщин. Частота этих опухолей со$
ставляет от 2 до 5 % от всех новообразований яичников.
Гранулезоклеточные опухоли являются гормонально активными образова$
ниями. Эстрогены, продуцируемые ими, формируют клиническую картину.
У девочек возникают признаки преждевременного полового созревания при со$
матическом развитии, соответствующем календарному возрасту; появляются
нерегулярные кровянистые выделения из влагалища. У женщин репродуктивно$
го возраста основным признаком заболевания считается возникновение ацикли$
ческих маточных кровотечений. Женщины в постменопаузе могут выглядеть
моложе своего возраста, у них отсутствуют признаки возрастной инволюции по$
лового аппарата, появляются маточные кровотечения на фоне гиперпластиче$
ских процессов эндометрия. При влагалищном исследовании гранулезокле$
точная опухоль пальпируется как подвижное образование тугоэластической
консистенции округлой формы, расположенное рядом с маткой. Диагноз под$
тверждают данные УЗИ. Высокий уровень эстрадиола в сыворотке крови сви$
детельствует о гормональной активности опухоли. Если по результатам
156
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
УЗИ можно предположить возможность гиперплазии эндометрия, то необходи$
мо провести гистологическое исследование ткани эндометрия, получив ее путем
диагностического выскабливания матки или использовав пайпель$кюретку.
Лечение доброкачественной гранулезоклеточной опухоли только хирургиче$
ское. Объем оперативного вмешательства: от одностороннего удаления придат$
ков (у молодых женщин) до надвлагалищной ампутации матки с придатками (у
пациенток в перименопаузе) или экстирпации матки с придатками (при сочета$
нии опухоли яичника с атипической гиперплазией эндометрия, а также у жен$
щин в постменопаузе). В зависимости от размеров опухоли оперативный доступ
может быть лапароскопическим или лапаротомическим.
Текома является новообразованием, состоящим из клеток, напоминающих
тека$клетки оболочки фолликула. Она относится к группе опухолей, продуциру$
ющих эстрогены. Встречается значительно реже, чем гранулезоклеточные опу$
холи. Текомы в 80 % случаев протекают доброкачественно и чаще поражают
женщин старшего возраста — в пери$ и постменопаузе. Клиника, диагностика
и лечение теком и гранулезоклеточных опухолей одинаковы.
Фиброма яичника — доброкачественная опухоль, состоящая из фибробла$
стов (см. цв. вкл., рис. 24).
На долю фибром приходится 1,5—4 % — всех новообразований яичников.
Фиброма растет медленно, как правило, бывает односторонней. В отличие от
других доброкачественных опухолей стромы полового тяжа фиброма не обладает
гормональной активностью, поэтому обычно протекает бессимптомно. Лишь
в некоторых случаях ее развитие сопровождается триадой Мейгса: асцитом, гид$
ротораксом и анемией. При бимануальном гинекологическом исследовании сбоку
и кзади от матки обнаруживают образование округлой формы, с гладкой поверх$
ностью, очень плотной консистенции, подвижное, безболезненное. УЗИ и цвет$
ное допплеровское картирование обнаруживают округлое, однородное образова$
ние с четкими контурами и отсутствием зон васкуляризации.
Лечение фибромы оперативное. Выбор доступа (лапароскопический или ла$
паротомический) зависит от размера опухоли. Объем вмешательства при добро$
качественных новообразованиях диктует возраст пациентки, состояние придат$
ков противоположной стороны и матки.
Андробластома — опухоль из клеток Сертоли — Лейдига, встречающаяся
реже других стромальноклеточных новообразований. Частота ее не превышает
1,5 % всех опухолей яичника. Андробластома имеет сóлидную структуру. Обычно
заболевание развивается у женщин молодого возраста. Проявляя гормональную
андрогенную активность, опухоль оказывает дефеминизирующее и маскулинизи$
рующее действие. У женщин наступает аменорея, постепенно атрофируются мо$
лочные железы, грубеет голос, происходит рост волос по мужскому типу.
Гинекологическое исследование обнаруживает увеличение клитора, гипо$
пластичную матку и рядом с ней округлое подвижное безболезненное образова$
ние с гладкой поверхностью. УЗИ исследование подтверждает наличие опухоли,
о чем свидетельствует уменьшение размеров матки с атрофией эндометрия
и яичника противоположной стороны, по размерам похожего на яичник жен$
щины постменопаузального возраста.
Лечение доброкачественной андробластомы хирургическое. У молодых жен$
щин удаляют придатки со стороны поражения. После операции женский облик
больной восстанавливается довольно быстро, в том числе менструальная и ре$
продуктивная функции. У женщин старшего возраста объем хирургического
Г л а в а 10. Доброкачественные опухоли яичников
157
вмешательства расширяется. Показания к расширению области операции те же,
что и при доброкачественных опухолях иной структуры.
Герминогенные опухоли развиваются из первичных зародышевых клеток.
Доброкачественным вариантом герминогенной опухоли является зрелая те$
ратома (дермоидная киста), которая состоит из хорошо дифференцированных
элементов трех зародышевых листков (экто$, мезо$ и энтодермы). Чаще преоб$
ладают элементы эктодермы, о чем свидетельствует содержимое кисты: сало,
волосы, зубы, кости, хрящ (см. цв. вкл., рис. 25). Капсула кисты фиброзная. На ее
внутренней поверхности имеется выступ, так называемый дермоидный бугорок,
откуда происходит рост волос и поступление жира. Там же могут быть обнару$
жены элементы кожи, костной и хрящевой ткани. Зрелая тератома чаще разви$
вается у девочек и молодых женщин. Встречается она довольно часто: более
25 % случаев доброкачественных образований.
Дермоидные кисты не обладают гормональной активностью и не имеют специ$
фических клинических проявлений. Предположительный диагноз устанавливается
на основании данных гинекологического исследования и УЗИ. При бимануальном
исследовании обнаруживается объемное образование сбоку и спереди от матки,
имеющее округлую форму, гладкую поверхность, неравномерную консистенцию,
подвижное, безболезненное. УЗИ определяет четкие контуры и полиморфизм
внутренней структуры. Допплеровское исследование выявляет сосудистый рисунок
только в ткани яичника, окружающей кисту. Как и всегда при опухолях, более точ$
ный диагноз устанавливается интраоперационно, а окончательный — после гисто$
логического исследования. Лечение дермоидных кист хирургическое. Доступ
и объем оперативного вмешательства избирается индивидуально. У девочек и мо$
лодых женщин обычно удается резецировать яичник, сохранив его здоровую часть.
При отсутствии неизмененной ткани яичника удаляют придатки. У женщин стар$
шего возраста, а также при патологии матки и (или) придатков противоположной
стороны объем операции приходится расширять.
10.2. ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
МКБ$10: N83
К опухолевидным образованиям яичника и эпиоофорона относят ретен$
ционные кисты, представляющие собой предсуществующие полости, увеличен$
ные за счет накопления жидкости. При формировании ретенционных кист про$
лиферация клеточных элементов отсутствует.
Существует несколько вариантов ретенционных кист: фолликулярная, киста
желтого тела, параовариальная.
Чаще всего встречаются фолликулярные кисты, которые могут возникать на
любом этапе развития фолликула, но чаще — на фоне преовуляторного фолли$
кула. Жидкость в кисте накапливается в результате транссудации из кровенос$
ных сосудов и на первых порах за счет продолжающейся секреторной деятель$
ности гранулезного эпителия. По мере роста кисты фолликулярный эпителий
атрофируется. Стенка кисты становится тонкой, состоит только из соединитель$
ной ткани. Причины возникновения фолликулярных кист точно не известны.
Их формирование объясняют последствием воспаления придатков, наличием
спаечного процесса после операций, гормональными нарушениями.
Неосложненные фолликулярные кисты не имеют выраженных клинических
проявлений. Лишь в некоторых случаях больные предъявляют жалобы на неболь$
158
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
шие боли в нижних отделах живота. Иногда наблюдаются изменения менст$
руального цикла в сторону удлинения или укорочения. При бимануальном ис$
следовании сбоку от матки определяется объемное образование округлой фор$
мы, размером 6—8 см эластической консистенции, с гладкой поверхностью,
подвижное, безболезненное. Эхограмма подтверждает наличие тонкостенного
округлого образования с эхонегативным содержимым, рядом с которым опреде$
ляется ткань неизмененного яичника. Таким образом, клиническое течение
и результаты объективного обследования не дают возможности отличить ретен$
ционную фолликулярную кисту от истинной доброкачественной опухоли яич$
ника, например, серозной кисты. Известно, что кисты, особенно при сохранив$
шемся гранулезном эпителии, регрессируют в течение 2—3 менструальных циклов.
Этот процесс можно ускорить назначением монофазных эстроген$гестагенных
контрацептивных препаратов. При отсутствии ожидаемого эффекта проводят
лапароскопическую операцию: у молодых женщин удаляют кисту, сохраняя
ткань яичника; у женщин старшего возраста удаляют придатки. Возможен иной
путь ведения больной. Под контролем УЗИ через задний свод влагалища пунк$
тируют кисту и эвакуируют ее содержимое, которое подвергают цитологическо$
му исследованию. При благоприятном результате за женщиной осуществляют
наблюдение. Оперативное лечение проводят только в случае рецидива кисты.
Киста желтого тела встречается редко. Ее строение имеет сходство со
структурой желтого тела. Внутренняя стенка кисты складчатая, содержимое —
прозрачная жидкость. Микроскопическое исследование в стенке кисты обнару$
живает лютеиновые и тека$лютеиновые клетки. Лютеиновые клетки совершают
полный цикл менструального желтого тела — стадию пролиферации, васкуля$
ризации, расцвета и обратного развития.
Кисты желтого тела развиваются у женщин репродуктивного возраста с ову$
ляторными циклами. Возможной причиной их возникновения считают воспали$
тельные процессы, сопровождающиеся нарушением крово$ и лимфообращения
в желтом теле. Неосложненные кисты желтого тела не имеют выраженных кли$
нических проявлений. В некоторых случаях наблюдается задержка менструации.
Гинекологическое бимануальное обследование не выявляет каких$либо па$
тогномоничных для кисты желтого тела признаков. Рядом с маткой определяют
округлое, подвижное, эластической консистенции образование, размер которого
не превышает 10 см, а чаще равен 5—8 см. Иногда можно заметить некоторое
размягчение матки. Если УЗИ не обнаруживает признаков, подозрительных
в отношении истинного опухолевого процесса, то за состоянием кисты наблю$
дают 2—3 месяца, ибо в большинстве случаев киста желтого тела претерпевает
обратное развитие. Если этого не происходит, то лапароскопическим путем уда$
ляют кисту в пределах здоровой ткани яичника.
Параовариальная киста — ретенционное образование из эпоофорона (над$
яичникового придатка). Эпоофорон является рудиментарным остатком вольфо$
ва тела. Он располагается между листками широкой связки. Параовариальные
кисты преимущественно встречаются у молодых женщин. С частотой 8—10 %
всех образований яичника.
Макроскопически параовариальная киста представляет собой округлое тон$
костенное образование, расположенное (как и эпоофорон) между листками ши$
рокой связки. По верхнему полюсу кисты располагается маточная труба. Снизу
и сзади от кисты находится яичник.
Г л а в а 10. Доброкачественные опухоли яичников
159
Параовариальные кисты обычно протекают бессимптомно, что значительно
затрудняет их диагностику. Бимануальное исследование выявляет односторон$
нее, округлое, эластической консистенции образование, похожее на любую од$
нокамерную кисту или опухоль. Мысль о возможной параовариальной кисте
появляется при ультразвуковом исследовании, когда рядом с кистозным обра$
зованием визуализируется яичник. Кисту удаляют лапароскопическим путем,
вылущивая ее из межсвязочного пространства. Маточная труба и яичник сохра$
няются.
Описывая особенности клиники и диагностики неосложненных форм добро$
качественных опухолей и опухолевидных образований яичника, еще раз необ$
ходимо обратить внимание на следующее:
• наличие симптомов, помогающих диагностике, присуще только гормона$
льно активным опухолям и эндометриоидным кистам;
• подавляющее большинство доброкачественных опухолей и опухолевид$
ных образований протекает бессимптомно;
• вагинальное и ректовагинальное обследование позволяет поставить толь$
ко предположительный диагноз;
• трансвагинальное и трансабдоминальное ультразвуковое исследование
в сочетании с цветным допплеровским картированием с большой долей вероят$
ности помогает дифференцировать доброкачественные образования от злокаче$
ственных;
• КТ и МРТ уточняют результаты УЗИ и позволяют определить взаимоот$
ношения с окружающими органами и тканями;
• обследование молочных желез и желудочно$кишечного тракта исключает
метастатическое происхождение двусторонних новообразований яичников;
• исследование опухолевых маркеров, продуцируемых некоторыми злокаче$
ственными опухолями (альфа$фетопротеин, хорионический гонадотропин,
СА$125, СА$19$9 и СА$72$4), во многих случаях помогает отличить доброкаче$
ственные образования от злокачественных;
• уточняющим методом диагностики является лапароскопия;
• окончательный диагноз устанавливается путем морфологического иссле$
дования.
10.3. ОСЛОЖНЕНИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
И ОПУХОЛЕВИДНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ЯИЧНИКОВ
МКБ$10: N83.5
Довольно яркая клиническая картина сопровождает некоторые осложнения
доброкачественных опухолей и опухолевидных образований. Такими осложнени$
ями являются: перекрут ножки объемного образования и разрыв капсулы кисты.
Перекрут ножки доброкачественной опухоли или опухолевидного образова$
ния является одной из причин развития «острого живота» в гинекологической
практике. Это осложнение наблюдается у 10—20 % больных с указанной пато$
логией.
Как известно, анатомическая ножка опухоли состоит из связки, подвешива$
ющей яичник, собственной связки яичника и мезовария. В ножке проходят кро$
веносные сосуды, питающие опухоль (яичниковая артерия, анастомоз ее с ма$
точной артерией), а также лимфатические сосуды и нервы. Хирургическая нож$
160
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ка представляет собой образование,
которое приходится пересекать во
время операции при удалении опухо$
ли. Чаще всего в хирургическую нож$
ку, помимо анатомической, входит
перерастянутая маточная труба (рис.
10.3).
Перекруту ножки могут быть под$
вержены опухоли различной гистоло$
гической структуры (эпителиальные,
стромы полового тяжа, тератомы),
параовариальная киста и другие объ$
емные образования, не спаянные с
соседними органами. Перекрут ножки
может быть связан с переменой поло$
жения тела, физическим напряжени$
ем, усиленной перистальтикой ки$
шечника, переполнением мочевого
пузыря, переходом кисты из малого
таза в брюшную полость, длинной по$
Рис. 10.3. Хирургическая ножка кисты
движной ножкой кисты. Это осложне$
яичника:
ние чаще возникает у девочек и моло$
1 — связка, подвешивающая яичник; 2 — яични$
ковая артерия; 3 — яичниковая вена; 4 — маточ$ дых женщин. Нередко перекрут ножки
ная артерия; 5 — маточная вена; 6 — мочеточник; происходит во время беременности
7 — маточная труба; 8 — собственная связка яич$ и в послеродовом периоде.
ника; 9 — широкая связка; 10 — яичниковая ветвь
Перекрут может произойти вне$
маточной артерии
запно (остро) или постепенно, бывает
полным или частичным. Патологоа$
натомические изменения в опухоли
при перекручивании ее ножки зависят от быстроты, с которой происходит по$
ворот опухоли по оси, и степени перекручивания. Если перекрут происходит
медленно и он неполный, то прежде всего изменения наблюдаются в венах нож$
ки вследствие сжатия их и прекращения оттока крови. Упругие артерии продол$
жают снабжать опухоль артериальной кровью. Возникает выраженный веноз$
ный застой: яичниковое образование быстро увеличивается в размерах, часто
происходят кровоизлияния в оболочку или паренхиму. Если перекрут ножки
сопровождается пережатием артерий, то наступает некроз ткани яичникового
образования, что может привести к развитию перитонита.
Клиническая картина перекрута ножки опухоли или опухолевидного образо$
вания довольно характерна. Заболевание обычно начинается с сильных болей
внизу живота, сопровождающихся тошнотой и рвотой. Приступ болей может
совпадать с физической нагрузкой или резким движением. Температура тела
в первые часы заболевания остается нормальной, лейкоцитарная реакция прак$
тически отсутствует. При частичном перекруте ножки все явления менее выра$
жены и могут исчезать даже без лечения. При полном перекруте развивается
картина «острого живота». Боли носят резкий характер. Пальпаторно выявля$
ются напряжение брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, парез
кишечника. Повышается температура тела, пульс становится частым. Появляет$
ся бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот. При вла$
Г л а в а 10. Доброкачественные опухоли яичников
161
галищном исследовании обнаруживают объемное образование в области при$
датков матки, резко болезненное при попытке смещения.
Значительную помощь для правильной и, главное, быстрой диагностики пе$
рекрута ножки опухоли или опухолевидного образования оказывает ультразву$
ковое сканирование. Самые точные данные, способствующие диагностике, по$
лучают при эндоскопическом исследовании. Лапароскопия не только помогает
обнаружить перекрут, но и устанавливает степень нарушения кровоснабжения
яичникового образования, его жизнеспособность. Кроме того, лапароскопия яв$
ляется заключительным этапом дифференциальной диагностики данной пато$
логии с острым аппендицитом, эктопической беременностью, острым воспале$
нием придатков.
Больные с диагнозом перекрут ножки кисты яичника подлежат срочной опе$
рации. Задержка оперативного вмешательства усугубляет тяжесть течения забо$
левания. Возможен некроз кистозного образования, присоединение инфекции,
развитие перитонита. В настоящее время отдают предпочтение лапароскопиче$
скому доступу. Прежде чем принять решение об объеме оперативного вмешате$
льства, тщательно осматривают матку, придатки с обеих сторон, определяют со$
стояние брюшины и характер выпота. Особое внимание обращают на внешний
вид образования, исходящего из яичника. Если обнаруживают только застой$
ные изменения без некроза тканей, то появляется шанс сохранить часть яични$
ка и маточную трубу, что чрезвычайно важно для девочек и молодых женщин
репродуктивного возраста. В таких случаях хирургическую ножку раскручива$
ют, наблюдают за восстановлением кровообращения и при благоприятном резу$
льтате удаляют только доброкачественную опухоль или опухолевидное образо$
вание, резецировав яичник в пределах здоровой ткани. При некрозе яичниково$
го образования придатки удаляют, не раскручивая ножки. При наличии
признаков перитонита операцию дополняют дренированием брюшной полости.
Заподозрив озлокачествление опухоли яичника, поступают соответственно
требованиям лечения онкологических заболеваний.
Клинической картиной «острого живота» может проявляться разрыв добро$
качественных опухолей и опухолевидных образований. Это осложнение встре$
чается довольно редко. Обычно поражаются опухолевые и неопухолевые обра$
зования, имеющие структуру кисты. Чаще всего разрыв возникает и сопровож$
дается значительным кровотечением при наличии кисты желтого тела.
Причиной разрыва могут быть воспалительные процессы, дегенеративные из$
менения, травмы. Разрыву фолликулярных кист и кист желтого тела, помимо
указанных факторов, способствуют гормональные воздействия.
Начало клинических проявлений характеризуется острым болевым синдро$
мом. Боль локализуется в нижних отделах живота: над лобком, в правой или ле$
вой подвздошных областях. Нередко боли иррадиируют в задний проход, наруж$
ные половые органы, крестец. Может наблюдаться френикус$симптом. В зависи$
мости от калибра вовлеченных в разрыв сосудов появляются разной степени
выраженности признаки внутрибрюшинного кровотечения. Возникает слабость,
головокружение, тошнота, иногда рвота, холодный пот, обморочное состояние.
При осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов
и слизистых оболочек, тахикардия при нормальной температуре тела. Снижает$
ся артериальное давление. Живот остается мягким, может быть несколько взду$
тым. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует. Пальпация живота обна$
руживает разлитую болезненность по всей нижней половине его или в одной из
162
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
подвздошных областей. Симптомы раздражения брюшины выражены в разной
степени. Перкуссия живота может выявить наличие свободной жидкости. Осмотр
в зеркалах дает обычную картину: нормального цвета или бледная слизистая
оболочка влагалища и экзоцервикса. При бимануальном исследовании (довольно
болезненном) определяют нормальных размеров матку, иногда — увеличенные
болезненные придатки. Если было известно о наличии объемного яичникового
образования, то его исчезновение облегчает диагностику. При значительном кро$
вотечении находят нависание заднего и (или) бокового сводов влагалища.
В клиническом анализе крови преобладает картина анемии. Белая кровь из$
меняется реже.
Нетрудно заметить, что разрыв капсулы кистозного образования яичника, со$
провождающийся внутрибрюшинным кровотечением, имеет большое сходство
с клиникой нарушенной внематочной беременности или геморрагической формы
апоплексии яичника. Тратить время на проведение дифференциальной диагнос$
тики в таких случаях нет необходимости, так как наличие внутреннего кровоте$
чения заставляет врача приступить к экстренному чревосечению или лапароско$
пической операции, во время которых и устанавливается окончательный диагноз.
Обычно предпочтение отдается лапароскопии. Лапаротомия производится при
массивном кровотечении, приводящем к шоковому состоянию больной.
Иная клиническая картина наблюдается при разрыве кистозного образова$
ния без нарушения целостности сосудов. Заболевание начинается остро с при$
ступом болей внизу живота, сопровождающихся тошнотой и рвотой. Признаки
внутреннего кровотечения отсутствуют: у больной обычный цвет кожных по$
кровов и слизистых оболочек, частота пульса, цифры артериального давления
в пределах нормы. Язык влажный, не обложен. Живот чаще мягкий, но может
выявляться некоторое напряжение мышц брюшной стенки в подвздошных об$
ластях. Пальпация живота болезненна в нижних отделах, там же определяются
умеренно выраженные симптомы раздражения брюшины. Перкуссией обнару$
жить свободную жидкость в брюшной полости не удается. При бимануальном
исследовании определяют нормальных размеров матку, смещение которой вы$
зывает боль. В некоторых случаях удается пальпировать увеличенные болез$
ненные придатки. Своды влагалища остаются высокими. Патологические выде$
ления из половых путей отсутствуют.
Клинический анализ крови не выявляет значительных отклонений от нормы:
эритроциты, гемоглобин и гематокрит в пределах нормы, иногда обнаруживается
умеренный лейкоцитоз без выраженного сдвига нейтрофильной формулы.
Этот вариант разрыва кистозного образования яичника напоминает клинику
острого аппендицита. Дифференцировать эти заболевания можно по следую$
щим признакам. При аппендиците боль начинается в эпигастральной области,
затем спускается в правую подвздошную. Тошнота и рвота носят упорный ха$
рактер. Повышается температура тела. Отмечается резкая болезненность в точ$
ке Мак$Бурнея и другие симптомы аппендицита. Напряжение мышц брюшной
стенки в правой подвздошной области выражено значительно, определяются
четкие симптомы раздражения брюшины. Клинический анализ крови довольно
показателен: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. В неясных
случаях прибегают к УЗИ. Окончательный диагноз устанавливается с помощью
лапароскопии. Подтвердив диагноз, приступают к операции, объем которой за$
висит от характера опухоли, состояния матки, придатков с противоположной
стороны и возраста пациентки.
Г л а в а 11. Эктопическая беременность
163
Г л а в а 11
ЭКТОПИЧЕСКАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
МКБ$10: О00
Эктопическая (от греч. ec — вне, topos — место) беременность — развитие
плодного яйца вне полости матки.
Все случаи имплантации плодного яйца вне полости матки являются тяже$
лой патологией, которая представляет непосредственную угрозу не только здо$
ровью, но и жизни женщины. Согласно мировой статистике 0,5—1 % всех бере$
менностей оказываются эктопическими. В структуре причин материнской смер$
тности доля эктопической беременности составляет 5—7 %.
Эктопическую беременность классифицируют по локализации и клиниче$
скому течению.
Локализация плодного яйца выше полости матки относится к проксималь$
ным вариантам внематочной беременности, которая, в свою очередь, подразде$
ляется на трубную, яичниковую, расположенную в рудиментарном роге матки,
брюшную (рис. 11.1). Дистальными вариантами эктопической беременности яв$
ляются шеечная и перешеечно$шеечная беременность.
Трубная беременность делится на ампулярную, истмическую и интерстициа$
льную. Яичниковая беременность может существовать в двух вариантах: разви$
вающаяся на поверхности яичника и развивающаяся внутри фолликула. Брюш
ная беременность делится на первичную, когда имплантация первоначально
происходит на париетальной брюшине, сальнике или любых органах брюшной
полости, и вторичную, когда прикрепление плодного яйца в брюшной полости
происходит после изгнания его из маточной трубы. Беременность в рудимен$
тарном роге матки, строго говоря, следует относить к эктопической разновид$
ности маточной беременности, но особенности ее клинического течения застав$
ляют рассматривать данную локализацию в группе проксимальных вариантов
внематочной беременности.
Среди всех видов внематочной беременности принято различать часто
встречающиеся и редкие формы. К первым относят ампулярную и истмическую
локализацию трубной беременности, на долю которых приходится 93—98,5 %
Рис. 11.1. Локализация внематочной беременности:
1 — интерстициальная трубная; 2 — истмическая трубная; 3 — ампулярная трубная; 4 — труб$
но$яичниковая; 5 — яичниковая; 6 — трубный аборт; 7 — первичная брюшная беременность
164
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
случаев. Ампулярная беременность встречается несколько чаще, чем истми$
ческая.
К редким формам внематочной беременности относят интерстициальную
трубную (0,4—2,1 %), яичниковую (0,4—1,3 %), брюшную (0,1—0,9 %). Еще
реже встречаются случаи беременности, развивающейся в рудиментарном роге
матки и в добавочной маточной трубе. К казуистике относят чрезвычайно ред$
кие случаи многоплодной беременности с разнообразной локализацией: сочета$
ние маточной и трубной, двусторонняя трубная и другие сочетания эктопиче$
ской локализации плодного яйца.
По особенности клинического течения различают следующие варианты эк$
топической беременности:
• прогрессирующая;
• нарушенная по типу разрыва наружного плодовместилища;
• нарушенная по типу разрыва внутреннего плодовместилища;
• регрессирующая.
11.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология и патогенез эктопической беременности хорошо изучены.
Имплантация плодного яйца вне полости матки может происходить вследст$
вие нарушения транспортной функции маточных труб, а также в связи с изме$
нением свойств самого плодного яйца. Возможно сочетание обоих факторов.
Оплодотворение яйцеклетки происходит в фимбриальном отделе ампулы
трубы. За счет перистальтических, маятникообразных и турбулентных движе$
ний трубы, а также с помощью реснитчатого эпителия дробящееся плодное
яйцо через 3—4 дня достигает полости матки, где бластоциста в течение 2—
3 дней может находиться в свободном состоянии.
Затем, лишившись блестящей оболочки, бластоциста погружается в эндо$
метрий. Таким образом, имплантация осуществляется на 20—21$й день 4$неде$
льного цикла. Нарушение транспортной функции маточных труб или ускорен$
ное развитие бластоцисты может привести к имплантации плодного яйца про$
ксимальнее полости матки.
Нарушение функции трубы чаще всего связано с воспалительными процесса$
ми любой этиологии. Распространению инфекции способствуют аборты, внутри$
маточная контрацепция, внутриматочные диагностические вмешательства,
осложненное течение родов и послеродового периода, перенесенный аппендицит.
Сократительная деятельность трубы связана с характером гормонального статуса.
Его нарушения могут способствовать развитию эктопической беременности.
Нарушения транспорта плодного яйца в некоторых случаях можно объяс$
нить особенностями его пути, например, трансперитонеальной миграцией яйце$
клетки после хирургического вмешательства на придатках: яйцеклетка из един$
ственного яичника через брюшную полость попадает в единственную маточную
трубу противоположной стороны.
В трубе, яичнике, брюшной полости и даже в зачаточном роге матки нет
мощной, специфически развитой слизистой оболочки, свойственной физиологи$
ческой беременности. Прогрессирующая внематочная беременность растягивает
плодовместилище, а ворсины хориона разрушают подлежащую ткань, в том
числе и кровеносные сосуды. В зависимости от места имплантации плодного
Г л а в а 11. Эктопическая беременность
165
яйца этот процесс протекает быстрее или медленнее, сопровождается большим
или меньшим кровотечением.
Если плодное яйцо развивается в истмическом отделе трубы, где высота
складок слизистой оболочки невелика, ворсины хориона быстро разрушают
слизистый, мышечный и серозный слои трубы и уже через 4—6 недель приво$
дят к перфорации стенки с деструкцией сосудов, мощно развитых в связи с бе$
ременностью. Происходит прерывание беременности по типу наружного разры$
ва плодовместилища, т. е. разрыва трубы, который сопровождается значитель$
ным, нередко массивным кровотечением в брюшную полость. Таков же
механизм прерывания беременности, если плодное яйцо имплантировалось
в интерстициальном отделе трубы. Однако ввиду значительного мышечного
массива, окружающего данный отрезок трубы, продолжительность беременно$
сти может быть более длительной (10—12 недель и более), а вследствие чрезвы$
чайно развитого кровоснабжения этой области кровопотеря, как правило, быва$
ет массивной (рис. 11.2, а).
При ампулярной трубной беременности возможна имплантация плодного
яйца в складку слизистой оболочки. В этом случае рост ворсин хориона может
быть направлен в сторону просвета трубы, и через 4—6 или 8 недель после имп$
лантации нарушается целостность внутренней капсулы плодовместилища, что
приводит к небольшому или умеренному кровотечению (рис. 11.2, б). Антипе$
Рис. 11.2. Трубная беременность:
а — наружный разрыв плодовместилища; б — внутренний разрыв плодовместилища
166
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ристальтические движения труб могут постепенно изгонять отслоившееся плод$
ное яйцо в брюшную полость: происходит трубный аборт. При запаявшемся
фимбриальном отверстии излившаяся в просвет трубы кровь приводит к фор$
мированию гематосальпингса. При открытом просвете ампулы кровь, вытекая
из трубы и сворачиваясь в области ее воронки, может образовывать перитубар$
ную гематому. Повторяющиеся кровотечения приводят к скапливанию крови
в прямокишечно$маточном углублении и формированию так называемой зама$
точной гематомы, отграниченной от брюшной полости фибринозной капсулой,
спаянной с петлями кишечника и сальником.
В чрезвычайно редких случаях плодное яйцо, изгнанное из трубы, не поги$
бает, а прикрепляется к париетальной или висцеральной брюшине органов
брюшной полости: развивается вторичная брюшная беременность, которая мо$
жет существовать разное время, вплоть до доношенного срока. Еще реже плод$
ное яйцо может имплантироваться в брюшной полости первично.
Яичниковая беременность редко существует длительное время. Обычно про$
исходит наружный разрыв плодовместилища, сопровождающийся значитель$
ным кровотечением. Если беременность развивается на поверхности яичника,
подобный исход наступает рано. При интрафолликулярной локализации преры$
вание беременности происходит несколько позже.
11.2. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЧАСТО
ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ ФОРМ ЭКТОПИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
Клиника и диагностика часто встречающихся форм эктопической беременно$
сти имеет свои особенности, связанные с локализацией и патогенезом прерывания.
В ургентной гинекологии практический врач чаще всего сталкивается с на$
рушенной трубной беременностью (разрывом трубы, или трубным абортом),
имеющей разнообразные клинические проявления: от незначительно выражен$
ных симптомов до ярких признаков внутреннего кровотечения.
Беременность, нарушенная по типу разрыва трубы, обычно не представляет
диагностических трудностей. Основным требованием, которое предъявляет жизнь
практическим врачам, является не только умение поставить диагноз, но и уме$
ние быстро, четко оказать адекватную экстренную помощь.
В подавляющем большинстве случаев врач любой специальности, а не толь$
ко гинеколог, успешно определяет характер заболевания на основании следую$
щих данных:
• Острое начало на фоне общего благополучия, которому у некоторых жен$
щин (не у всех!) предшествует задержка очередных месячных от одного дня до
нескольких недель.
• Внезапные резкие боли в нижних отделах живота справа или слева, кото$
рые иррадиируют в задний проход, в под$ и надключичную область, плечо или
лопатку, в подреберье. Боли сопровождаются тошнотой или рвотой, головокру$
жением, потерей сознания, иногда жидким стулом.
• Общее состояние больной прогрессивно ухудшается вплоть до развития
тяжелых степеней геморрагического шока. У одних больных на это уходит не$
сколько часов, у других — 20—30 мин в зависимости от скорости кровотечения
и исходного состояния организма женщины.
Объективное обследование обычно дает все основания для подтверждения
внутреннего кровотечения. Больная чаще заторможена, реже проявляет призна$
Г л а в а 11. Эктопическая беременность
167
ки беспокойства. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, ко$
нечности холодные, дыхание частое, поверхностное. Тахикардия, пульс слабого
наполнения, артериальное давление понижено. Язык влажный, не обложен.
Живот может быть несколько вздутым, напряжение мышц передней брюшной
стенки обычно отсутствует. При пальпации отмечается болезненность в нижних
отделах живота, особенно на стороне поражения. Здесь же выявляются симпто$
мы раздражения брюшины. При перкуссии, как правило, обнаруживают при$
тупление в отлогих местах живота.
При осмотре влагалища и шейки матки с помощью зеркал можно обнару$
жить разную степень цианоза или бледность слизистой оболочки вагины и эк$
зоцервикса. Кровяные выделения из шеечного канала отсутствуют. Их появле$
ние, связанное с отслойкой децидуальной оболочки, обычно обнаруживается
позже, уже в послеоперационном периоде.
Производя бимануальное обследование, не следует прилагать чрезмерных
усилий для уточнения формы, размеров, консистенции матки и придатков.
Из$за резкой болезненности сделать это не удается, а излишние страдания не$
безразличны для больной, они могут способствовать усилению кровотечения
и шока. Осторожное обследование дает достаточно оснований для подтвержде$
ния правильного диагноза. Такими основаниями являются уплощение или вы$
пячивание заднего и одного из боковых сводов, легкая смещаемость матки (она
как бы «плавает» в свободной жидкости).
В некоторых случаях, если у врача имеются сомнения в правильности диа$
гноза, а состояние больной остается относительно удовлетворительным, можно
прибегнуть к пункции прямокишечно$маточного углубления через задний свод
влагалища (рис. 11.3). Применение данной манипуляции в подобных ситуациях
в связи с доступностью, простотой, быстротой выполнения и высокой информа$
тивностью вполне оправдана.
Прерывание беременности по типу трубного аборта (внутреннего разрыва
плодовместилища), в отличие от разрыва трубы, представляет значительные
диагностические трудности. Этот вариант характеризуется медленным течени$
ем, продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Периодически во$
Рис. 11.3. Диагностическая пункция через задний свод влагалища
168
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
зобновляющаяся отслойка плодного яйца от плодовместилища сопровождается
небольшим (20—30 мл) или умеренным (100—200 мл) кровотечением в просвет
трубы или в брюшную полость, не оказывающим заметного влияния на общее
состояние больной. Однако в любой момент кровотечение может стать значите$
льным или обильным, что, конечно, проясняет клиническую картину, но суще$
ственно ухудшает состояние пациентки. Прерывание беременности, начавшееся
по типу внутреннего разрыва плодовместилища, может перейти в наружный
разрыв, сопровождающийся усилением кровотечения. Все сказанное заставляет
врача форсировать проведение диагностических мероприятий, причем осущест$
влять их можно только в стационаре, имеющем все условия для проведения эк$
стренной операции.
Следует подчеркнуть, что тщательно собранный анамнез оказывает неоце$
нимую помощь в диагностике трубного аборта. Только основываясь на анамне$
зе, можно дать правильное толкование данным объективного исследования,
и наметить необходимый объем дополнительных лабораторных и аппаратных
методов диагностики.
На что следует обращать внимание при сборе сведений у больных с подозре$
нием на внутренний разрыв плодовместилища? Во$первых, на анамнез больной:
наличие в прошлом эктопической беременности, воспалительных процессов
внутренних половых органов, абортов, бесплодия, аппендэктомии, использова$
ния противозачаточных средств и индукторов овуляции. Во$вторых, на сведе$
ния о начале и особенностях течения настоящего заболевания.
Основные симптомы трубного аборта представлены следующей триадой:
• задержка менструации;
• боль в животе;
• кровяные выделения из влагалища.
Однако клиническая практика показывает, что сочетание всех трех призна$
ков наблюдается не более, чем у половины больных. Указанная триада, а тем
более отдельно представленный симптом не является патогномоничным для
трубного аборта. Все эти симптомы встречаются при многих других гинеколо$
гических и экстрагенитальных заболеваниях и заставляют врача учитывать ма$
лейшие нюансы проявлений заболевания.
Ведущим симптомом трубного аборта является боль. Она наблюдается
у 95—97 % больных. Причины возникновения боли и, следовательно, ее харак$
тер многообразны.
Боль чаще всего возникает приступообразно, без явной причины на фоне об$
щего благополучия, локализуется в нижних отделах живота, иногда ее интенсив$
ность более выражена на стороне пораженной трубы. Некоторые женщины свя$
зывают начало болей с актом дефекации, половым сношением. Боль держится от
нескольких минут до нескольких часов, иногда приобретая схваткообразный ха$
рактер, может не иметь иррадиации или отдавать в задний проход, плечо, лопат$
ку, ключицу. В некоторых случаях женщины жалуются на боль в подреберье, как
самостоятельную, так и появляющуюся при форсированном дыхании.
Приступы боли могут сопровождаться слабостью, головокружением, потем$
нением в глазах, появлением холодного пота, тошнотой, рвотой, иногда жидким
стулом.
Боль, как правило, не сопровождается повышением температуры тела. Одна$
ко у некоторых женщин может наблюдаться субфебрилитет, который объясня$
Г л а в а 11. Эктопическая беременность
169
ется всасыванием излившейся крови. Значительный подъем температуры может
появиться позже вследствие присоединения инфекции.
В случаях продолжающегося внутрибрюшинного кровотечения интенсив$
ность болей нарастает, ухудшается общее состояние больной, и врач обнаружи$
вает клинику заболевания, сходную с картиной разрыва трубы. Однако так бы$
вает далеко не всегда. Чаще приступы болей полностью прекращаются. Женщи$
на вновь ощущает себя вполне здоровой и поэтому может не обратиться за
медицинской помощью до следующего приступа. В некоторых случаях при об$
щем вполне удовлетворительном состоянии остается чувство тяжести внизу жи$
вота или ощущение инородного тела, давящего на задний проход.
Второе место по частоте занимают жалобы на кровяные выделения. Этот
симптом наблюдается у 80 % женщин. Обычно выделения из влагалища появ$
ляются через несколько часов после приступа болей и обусловлены отторжени$
ем децидуальной оболочки в результате падения уровня половых гормонов.
Главным отличительным признаком кровяных выделений при совершающемся
трубном аборте является их упорный характер, не поддающийся никаким меди$
каментозным воздействиям; кровотечение не останавливается даже после вы$
скабливания слизистой оболочки матки. Количество теряемой крови незначите$
льное, чаще скудное; цвет темный, может быть почти черным или коричневым.
В редких случаях вместе с кровью отходят обрывки децидуальной ткани.
Третий симптом, на который может указать женщина, — задержка месяч
ных. Этот признак обнаруживается в 70—75 % случаев. При задержке очеред$
ных месячных женщина может считать себя беременной, что значительно об$
легчает диагностику. Однако данный симптом не является определяющим, так
как кровяные выделения в связи с прерыванием беременности могут начаться
в срок или на следующий день ожидаемой менструации и замаскировать ее от$
сутствие. Более того, прерывание беременности может произойти на очень ран$
них сроках, еще до возможного наступления очередных месячных.
Данные объективного обследования во многом зависят от времени его прове$
дения. Если осмотр больной осуществляется во время или сразу же за присту$
пом болей, результаты обследования будут более четко выражены. Если после
приступа прошло несколько дней, то объективные данные могут оказаться неу$
бедительными. Каждый повторный приступ увеличивает объем характерных
объективных признаков, однако не прибавляет здоровья женщине, поэтому
врач женской консультации должен госпитализировать больную при малейшем
подозрении на эктопическую беременность.
В момент приступа у больной отмечается бледность кожных покровов
и слизистых оболочек, умеренная тахикардия на фоне нормального или неско$
лько сниженного артериального давления. Живот мягкий, не вздут, болезнен$
ный при пальпации в нижних отделах на стороне пораженной трубы. Там же
определяются более или менее выраженные симптомы раздражения брюшины
на фоне отсутствия напряжения мышц брюшной стенки. Притупление перку$
торного тона выявляется нечасто. Если после приступа прошло некоторое вре$
мя, то больная может чувствовать себя вполне здоровой, иметь обычный цвет
кожных покровов и слизистых оболочек. Отсутствуют какие$либо изменения со
стороны сердечно$сосудистой системы. Живот мягкий, безболезненный при па$
льпации во всех отделах. Отсутствуют признаки раздражения брюшины.
При осмотре влагалища и шейки матки с помощью зеркал можно обнару$
жить цианоз слизистой оболочки и характерные кровянистые выделения из шееч$
170
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ного канала (темно$красные, коричневые или почти черные). При бимануаль$
ном исследовании пальпируют шейку матки с закрытым наружным зевом, уве$
личенную соответственно (или менее) предполагаемому сроку беременности.
Нарушение трубной беременности приводит к одностороннему увеличению
придатков. Форма пальпируемого образования разнообразна: колбасовидная
или ретортообразная с четкими контурами за счет формирования гематосаль$
пинкса; неопределенная форма без четких контуров при образовании периту$
барной гематомы. Если организуется заматочная гематома, то придатковое об$
разование пальпируется в едином конгломерате с маткой. Пальпация образова$
ния обычно болезненная, подвижность его ограничена. Влагалищные своды
могут оставаться высокими. При увеличении кровопотери наступает уплощение
бокового или заднего свода. Смещение матки к лону при наличии даже неболь$
шого количества крови в прямокишечно$маточном пространстве вызывает рез$
кую боль.
У значительного числа больных присутствует не весь симптомокомплекс,
а имеющиеся симптомы нередко лишены типичных признаков. В таких случаях
трубный аборт маскируется под другие гинекологические и экстрагенитальные
заболевания: начавшийся маточный выкидыш ранних сроков, апоплексия яич$
ника, острое воспаление придатков, пельвиоперитонит, нарушение питания суб$
серозного узла миомы матки, перекрут ножки опухоли яичника, аппендицит.
Дифференциальный диагноз основывается на особенностях клинического те$
чения перечисленных заболеваний и использовании дополнительных методов
обследования.
Клиническая картина начавшегося маточного выкидыша складывается из
жалоб на схваткообразные или тянущие боли внизу живота, яркие кровяные
выделения из влагалища после задержки менструации. Признаки внутреннего
кровотечения отсутствуют. При бимануальном исследовании обнаруживают,
что наружный зев матки приоткрыт, величина матки соответствует сроку пред$
полагаемой беременности. Степень анемизации соответствует наружному кро$
вотечению.
Клиническая картина трубного аборта и апоплексии яичника имеет много об$
щих черт, поэтому дифференциальная диагностика этих заболеваний довольно
сложна. Отсутствие задержки менструации и других субъективных и объектив$
ных признаков беременности склоняет чашу весов в пользу апоплексии яичника.
Ведущим симптомом острого воспаления придатков матки, как и нарушен$
ной внематочной беременности, является боль, но характеристика боли неоди$
накова. При воспалительном процессе болевой симптом нарастает постепенно,
сопровождается повышением температуры тела. Отсутствуют признаки внут$
реннего кровотечения. При влагалищном исследовании определяют матку нор$
мальных размеров, придатки чаще увеличены с обеих сторон, своды высокие.
Нарушением питания субсерозной миомы обусловлен болевой симптом, воз$
никающий довольно остро, но без признаков внутреннего кровотечения. В не$
которых случаях миому матки приходится дифференцировать от заматочной
гематомы при нарушенной трубной беременности. Однако у миомы границы
более четкие и подвижность ее обычно сохранена.
Для перекрута ножки опухоли яичника характерно острое начало: боль
в правой или левой подвздошной областях, тошнота, рвота. Признаки внутрен$
него кровотечения отсутствуют. Могут проявляться симптомы раздражения
брюшины. Данные бимануального исследования довольно специфичны: образо$
Г л а в а 11. Эктопическая беременность
171
вание в области придатков, высокие влагалищные своды, выделения из влага$
лища обычного вида.
При аппендиците боли появляются в эпигастральной области, затем спуска$
ются в правую подвздошную, сопровождаются рвотой, повышением температу$
ры тела. Симптомы внутреннего кровотечения отсутствуют. Кровотечения из
влагалища нет. В правой подвздошной области отмечается болезненность, на$
пряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины. При внут$
реннем исследовании матка и придатки без изменений. Весьма характерная кар$
тина белой крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево.
Для уточнения диагноза трубной беременности, нарушенной по типу внут$
реннего разрыва плодовместилища, существуют многочисленные дополнитель$
ные методы исследования. Наиболее информативными и современными явля$
ются следующие:
• определение в сыворотке крови или в моче хорионического гонадотропи$
на человека (ХГч) или его b$субъединицы;
• ультразвуковое сканирование;
• лапароскопия.
Определение ХГч помогает установить лишь факт существования беремен$
ности без уточнения ее локализации, поэтому может быть использовано для
дифференциальной диагностики с воспалительным процессом в придатках,
апоплексией яичника, эндометриозом придатков, аппендицитом.
Ультразвуковое исследование является широко распространенным неинва$
зивным методом и в сочетании с определением ХГч может обеспечить высокую
диагностическую точность. Основными признаками трубного аборта, выявлен$
ными с помощью УЗИ, являются: отсутствие плодного яйца в полости матки,
увеличение придатков, наличие жидкости в прямокишечно$маточном углубле$
нии. Пульсация сердца эмбриона при эктопической беременности регистрирует$
ся нечасто.
Наиболее информативным методом является лапароскопия.
Не потерял своего значения хорошо известный гинекологам метод — пунк$
ция прямокишечно$маточного углубления, проводимая через задний свод вла$
галища. Получение жидкой темной крови с мелкими сгустками подтверждает
наличие нарушенной трубной беременности. В некоторых случаях дифференци$
альной диагностике помогает гистологическое исследование соскоба эндомет$
рия. Отсутствие ворсин хориона при наличии децидуальных превращений сли$
зистой оболочки или других более тонких изменений эндометрия (структуры
обратного развития слизистой оболочки после нарушенной беременности, клуб$
ки спиральных сосудов, трансформация маточного эпителия в виде феномена
Ариас$Стеллы и «светлых желез» Овербека) чаще всего свидетельствуют о на$
личии эктопической беременности.
Прогрессирующая трубная беременность диагностируется довольно редко.
Причина этого — отсутствие убедительной клинической симптоматики. Однако
использование современных методов исследования дает возможность распо$
знать эктопическую беременность до ее прерывания. Ранняя диагностика спо$
собствует своевременному адекватному лечению, сохраняющему не только здо$
ровье, но и репродуктивную функцию женщины. Прогрессирующая трубная бе$
ременность существует короткий промежуток времени (4—6 недель, редко —
дольше). Явных симптомов, характерных только для прогрессирующей трубной
беременности, практически не существует. При задержке или необычной для
172
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
больной менструации могут появиться признаки, свойственные физиологиче$
ской или осложненной маточной беременности: извращение вкуса, тошнота,
слюнотечение, рвота, нагрубание молочных желез, иногда незначительные боли
внизу живота, не имеющие определенного характера. Общее состояние больной
вполне удовлетворительное. Специальное гинекологическое исследование
в ранние сроки прогрессирующей трубной беременности обычно не позволяет
выявить данные, подтверждающие диагноз. Цианоз слизистой влагалища
и шейки матки выражен незначительно. За счет гиперплазии и гипертрофии
мышечного слоя и децидуального превращения эндометрия, как правило, раз$
меры матки соответствуют сроку задержки менструации. Увеличение матки не
сопровождается изменением ее формы, которая остается грушевидной, несколь$
ко уплощенной в переднезаднем направлении. В некоторых случаях удается
пальпировать увеличенную трубу и через боковой свод обнаружить пульсацию
сосудов. Значительно проще заподозрить прогрессирующую трубную беремен$
ность, если ее существование превышает 8$недельный срок. Именно с этого вре$
мени обнаруживается отставание размеров матки от предполагаемого срока бе$
ременности. Увеличивается возможность выявления утолщенной маточной тру$
бы. Определение b$субъединицы хорионического гонадотропина (β$ХГ)
в сыворотке крови или использование мочевого теста на беременность, ультра$
звуковое сканирование влагалищным датчиком (рис. 11.4), лапароскопия под$
тверждают этот диагноз.
Лечение любого варианта трубной беременности — только хирургическое.
Характер операции регламентируется многими факторами: локализацией плод$
ного яйца, выраженностью патологических изменений в пораженной и проти$
воположной трубе, степенью кровопотери, возрастом и желанием больной
иметь беременность в будущем.
В современной гинекологической практике методом выбора является лапа$
роскопическая операция. Объем вмешательства — удаление маточной трубы,
реже — туботомия и выдавливание плодного яйца через ампулярный конец. Аб$
солютным противопоказанием для лапароскопической операции является
III стадия геморрагического шока. В подобной ситуации операцией выбора
является чревосечение и удаление маточной трубы. Угрожающее жизни состоя$
ние больной диктует необходимость проведения оперативного вмешательства
в 3 этапа: 1) чревосечение, остановка
кровотечения; 2) реанимационные ме$
роприятия; 3) продолжение операции.
При проведении реанимационных ме$
роприятий можно воспользоваться
инфузией аутокрови, взятой из брюш$
ной полости. Для реинфузии разреша$
ется употреблять внешне неизменную
кровь (отсутствие гемолиза и жиро$
вых включений) при остром кровоте$
чении (давность от начала приступа
не более 12 ч) и при отсутствии при$
знаков инфекции (нормальная темпе$
Рис. 11.4. Прогрессирующая трубная
ратура тела, соответствующее состоя$
беременность (УЗИ)
ние органов брюшной полости).
Г л а в а 11. Эктопическая беременность
173
11.3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ РЕДКИХ ФОРМ
ЭКТОПИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
Интерстициальная трубная беременность встречается чрезвычайно редко,
прерывается довольно поздно (на 3—4$м месяце) по типу наружного разрыва
плодовместилища, сопровождается обильным кровотечением и имеет ярко вы$
раженную клиническую картину. Заподозрить прогрессирующую беременность
можно с помощью ультразвукового сканирования, при котором можно обнару$
жить отсутствие плодного яйца в полости матки и наличие его в толще мышеч$
ного слоя в области расположения интерстициального отдела маточной трубы.
Точный диагноз устанавливают во время операции, когда находят деформацию
матки за счет выпячивания одного из ее углов и высокое отхождение связочно$
го аппарата со стороны поражения при косом расположении дна матки. Перфо$
рационное отверстие может иметь разные размеры, но не имеет сообщения
с полостью матки. Объем оперативного вмешательства — иссечение угла матки
с маточной трубой.
Яичниковая беременность встречается чрезвычайно редко. Плодное яйцо мо$
жет имплантироваться на поверхности яичника, что иногда связывают с эндо$
метриозом, или развиваться внутри фолликула.
Прогрессирующая беременность обычно не диагностируется. Прерывание ее
сопровождается кровотечением разной степени выраженности, чем и определя$
ются особенности клинической картины. Топическая диагностика возможна то$
лько при лапароскопии или во время лапаротомии. Для яичниковой беременно$
сти характерны следующие признаки: интактная маточная труба; плодовмести$
лище занимает место яичника и имеет связь с маткой посредством собственной
связки яичника. Лечение яичниковой беременности хирургическое: от резекции
яичника до удаления придатков.
Беременность в рудиментарном роге матки представляет чрезвычайно боль$
шую редкость. Рудиментарный рог имеет недостаточно развитый мышечный
слой и неполноценную слизистую оболочку. Прогрессирующая беременность
диагностируется очень редко. Заподозрить ее можно на основании необычных
данных бимануального исследования: увеличенная матка отклонена в сторону,
с противоположной стороны определяется опухолевидное безболезненное обра$
зование мягковатой консистенции, связанное с маткой толстой ножкой. Неоце$
нимую помощь оказывает ультразвуковое исследование или лапароскопия. На$
рушение беременности происходит по типу наружного разрыва плодовместилища,
сопровождается обильным кровотечением и требует экстренного хирургическо$
го вмешательства. Объем операции: удаление рудиментарного рога вместе
с прилегающей маточной трубой.
Брюшная беременность встречается чрезвычайно редко. Прогрессирующая
первичная беременность практически не диагностируется, прерывание ее дает
картину нарушенной трубной беременности. С таким диагнозом больную обыч$
но оперируют. Вторичная брюшная беременность возникает, как правило, после
трубного аборта. Она может донашиваться до больших сроков, что представля$
ет чрезвычайную угрозу для жизни женщины. Плод при этом редко является
жизнеспособным, часто обнаруживаются пороки развития. Вторичную брюш$
ную беременность можно заподозрить у женщин, имевших в ранние сроки эпи$
зоды болей внизу живота и небольшие кровяные выделения из влагалища.
174
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Типичны жалобы на болезненные шевеления плода. При наружном обследовании
можно выявить неправильное положение плода, четко прощупать мелкие части.
Отсутствуют сокращения плодовместилища, которые обычно определяются при
пальпации. При внутреннем исследовании следует обратить внимание на смещение
шейки матки вверх и в сторону. В некоторых случаях можно отдельно от плодо$
вместилища пальпировать матку. Ультразвуковое сканирование выявляет отсутст$
вие стенки матки вокруг плодного пузыря. Лечение брюшной беременности в лю$
бые сроки только хирургическое. Характер оперативного вмешательства чрезвы$
чайно широк и непредсказуем. Он зависит от срока беременности и места
имплантации плодного яйца. При ранних сроках прервавшейся брюшной беремен$
ности достаточно небольшого иссечения тканей кровоточащего участка и наложе$
ния нескольких швов. При больших сроках беременности ворсины плаценты глу$
боко проникают в подлежащую ткань, поэтому приходится вместе с плацентой
удалять плацентарную площадку: производить ампутацию или экстирпацию матки,
удалять придатки, производить резекцию кишки, ампутировать сальник.
Шеечная и перешеечношеечная беременность — относительно редкое ослож$
нение беременности, являющееся вариантом дистальной эктопической беремен$
ности. Подобная локализация наблюдается в 0,3—0,4 % случаев всех видов
эктопической беременности. При истинной шеечной беременности плодное
яйцо развивается только в шеечном канале. При перешеечно$шеечной беремен$
ности плодовместилищем являются шейка матки и область перешейка.
Возникновение дистальной эктопической беременности связывают с невоз$
можностью или затруднением имплантации плодного яйца в теле матки, вследст$
вие неполноценности эндометрия или недостаточной зрелости трофобласта при
наличии факторов, благоприятствующих соскальзыванию бластоцисты в шееч$
ный канал. Такие условия возникают у женщин, имевших осложненное течение
предыдущих родов и послеродового периода, многократные аборты, оперативные
вмешательства на матке, миому, истмикоцервикальную недостаточность.
Трофобласт, а затем ворсины хориона плодного яйца, имплантировавшегося
в шейке и в области перешейка матки, пенетрируют слизистую оболочку и про$
никают в мышечный слой. Расплавление мышечных элементов и сосудов при$
водит к кровотечению и нарушению беременности. Это происходит ввиду от$
сутствия защитных механизмов, свойственных децидуальной оболочке тела
матки. При истинной шеечной беременности стенка шейки разрушается доволь$
но быстро — в пределах 8 (реже — 12) недель. При перешеечно$шеечной лока$
лизации беременность может существовать более длительное время: 16—20—24 нед.
Чрезвычайно редко дистальная эктопическая беременность может донашивать$
ся до срока.
Клиническая картина во многом определяется сроком беременности и уров$
нем имплантации плодного яйца. Основным проявлением заболевания является
кровотечение из половых путей на фоне предшествовавшей задержки очеред$
ной менструации при отсутствии болевого синдрома. Кровотечение может быть
умеренным, обильным или профузным. У многих женщин до начала кровотече$
ния наблюдаются периодически возникающие скудные, мажущего характера
выделения крови. У некоторых беременных такие выделения появляются толь$
ко в ранние сроки, а затем более или менее продолжительное время беремен$
ность протекает без патологических проявлений.
Диагностика шеечной беременности представляет определенные трудности.
Запоздалая диагностика во многом объясняется ее редкостью, поэтому врачи
Г л а в а 11. Эктопическая беременность
175
забывают о возможности такой патологии. Степень затруднений при распозна$
вании шеечной беременности различна.
Довольно просто поставить диагноз истинной шеечной беременности 8—
12$недельного срока при имплантации ее в нижней или средней части шейки.
Обычно речь идет о беременных, имевших в анамнезе роды и аборты, которые
поступают в стационар по поводу кровотечения разной степени выраженности.
Общее состояние больных соответствует объему кровопотери. При осмотре
с помощью зеркал обнаруживают эксцентрическое расположение наружного
зева, а у ряда больных на влагалищной части шейки матки заметна сеть расши$
ренных венозных сосудов. При бимануальном исследовании шейка матки пред$
ставляется шарообразно увеличенной, мягкой консистенции и на ней в виде
«шапочки» находится маленькое, более плотное тело матки. Сразу за наружным
зевом пальпируется плодное яйцо, плотно связанное со стенками шейки матки.
Попытка отделить его сопровождается усилением кровотечения.
Труднее поставить диагноз шеечной беременности, при которой ложе пло$
довместилища располагается в верхней части шеечного канала. В подобных слу$
чаях больные могут отмечать скудные выделения крови с ранних сроков бере$
менности, а затем возникает сильное кровотечение без болевого симптома. При
осмотре с помощью зеркал не выявляются патологические изменения шейки,
которая оказывается цианотичной, как при обычной беременности с централь$
ным расположение наружного зева. При бимануальном исследовании нужно об$
ратить внимание на короткую влагалищную часть шейки, выше которой в рас$
ширенной верхней части располагается плодное яйцо. Более плотное тело мат$
ки прилежит к расширенной мягкой надвлагалищной части шейки. Данные
гинекологического исследования, таким образом, не являются показательными,
поэтому в подобных ситуациях правильный диагноз чаще всего устанавливается
при УЗИ. В некоторых случаях эта патология распознается при производстве
медицинского аборта. Проводя данную операцию, врач обращает внимание на
следующие моменты: 1) расширение наружного зева происходит очень легко,
но сопровождается сильным кровотечением; 2) нет ощущения прохождения ин$
струментом внутреннего зева; 3) удаление плодного яйца осуществляется с тру$
дом и не приводит к остановке кровотечения; 4) после опорожнения плодовмес$
тилища можно ощутить кюреткой углубление («нишу») в месте бывшего при$
крепления плодного яйца, подтвердить наличие «ниши» и истончение стенки
шейки можно, войдя пальцем в шеечный канал.
Значительные трудности представляет диагностика шеечно$перешеечной бе$
ременности, так как типичные симптомы, связанные с изменениями шейки мат$
ки (эксцентрическое расположение наружного зева и баллонообразное расши$
рение шейки при незначительном увеличении тела матки), как правило, отсут$
ствуют. Это осложнение беременности можно заподозрить на основании
периодически возобновляющихся кровотечений, которые с увеличением срока
беременности становятся все более обильными.
В I триместре беременности нередко обращает на себя внимание тот факт,
что повторяющиеся кровотечения не сопровождаются болями (тело матки ин$
тактно) и плодное яйцо не изгоняется. При внимательном гинекологическом
исследовании можно обнаружить укорочение влагалищной части шейки матки,
размягченную и расширенную верхнюю часть, сливающуюся с более плотным
телом матки, которое не соответствует сроку беременности.
176
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Во II триместре симптомы перешеечно$шеечной беременности имеют сход$
ство с клиническими проявлениями предлежания плаценты. Помощь для свое$
временной постановки диагноза перешеечно$шеечной беременности оказывает
ультразвуковое сканирование.
Лечение больных с шеечной и перешеечно$шеечной беременностью может быть
только хирургическим. К операции приступают сразу же, как только установлен
диагноз. Малейшее промедление в действиях врача таит угрозу гибели больной от
профузного кровотечения. Операцией выбора является экстирпация матки.
Щадящие оперативные вмешательства, сохраняющие матку, возможны то$
лько при следующих условиях:
• шеечная беременность сроком не более 8 нед.;
• отсутствие кровотечения;
• наличие соответствующих условий (высокая квалификация врача, необхо$
димые технические возможности).
Одним из вариантов органосохраняющей операции является выскабливание
плодовместилища после предварительной эмболизации маточных артерий с по$
следующим баллонированием шеечного канала.
Другим вариантом щадящего оперативного вмешательства может быть цер$
викотомия и консервативно$пластическая операция на шейке матки с иссечени$
ем ложа плодовместилища с предварительной перевязкой нисходящих ветвей
маточных сосудов.
Еще раз следует подчеркнуть, что органосохраняющие операции не могут
быть рекомендованы для широкой практики.
В послеоперационном периоде для каждой больной, учитывая общее со$
стояние, вариант эктопической беременности и объем оперативного вмешатель$
ства, намечается индивидуальный план реабилитации, включающий комплекс
следующих мероприятий:
• общее воздействие на организм путем назначения средств, повышающих
неспецифические защитные силы и стимулирующих гемопоэз;
• проведение курса физиотерапии;
• при сохраненной маточной трубе проведение короткого курса гидротуба$
ций (1—2 процедуры).
Отдаленные результаты лечения эктопической беременности нельзя считать
благоприятными. В 25—50 % случаев женщины остаются бесплодными или
имеют повторную трубную беременность.
Г л а в а 12
АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА
МКБ$10: N83.0; МКБ$10: N83.1
Апоплексия яичника встречается редко. Среди женщин, оперированных по
поводу внутреннего кровотечения, разрыв яичника обнаруживается в 0,5—3 %
случаев. Однако следует иметь в виду, что хирургическое лечение проводится
не всем больным с подобным заболеванием. Некоторым из них из$за неясности
клинической картины ставят другие диагнозы, так что частота апоплексии яич$
ника все$таки превышает приведенные цифры.
Г л а в а 12. Апоплексия яичника
177
Рассматривая этиологию и патогенез данной патологии, следует отметить,
что возможность кровотечения из яичника заключена уже в физиологических
изменениях, происходящих в нем на протяжении менструального цикла. Овуля$
ция, мощная васкуляризация хрупких тканей желтого тела, предменструальная
гиперемия яичника — все это может обусловить гематомы, нарушение целост$
ности ткани и кровотечение в брюшную полость. Объем кровопотери весьма
многообразен — от 50 мл до 2—3 л. К предрасполагающим факторам относятся
перенесенные воспалительные процессы, локализованные в малом тазу, привед$
шие к склеротическим изменениям ткани яичника и сосудов, к застойной гипе$
ремии и варикозному расширению вен. Не исключается роль эндокринных фак$
торов. Кровотечению из яичника могут способствовать заболевания крови с на$
рушением ее свертывания. В последние 15—20 лет замечено увеличение
яичниковых кровотечений, связанных с длительным приемом антикоагулянтов
больными после протезирования сердечных клапанов.
Разрыв яичника может происходить в разные фазы менструального цикла,
но в подавляющем большинстве случаев во 2$ю фазу, поэтому в литературе дан$
ная патология часто обозначается термином «разрыв желтого тела». Реже пато$
логический разрыв яичника сопутствует физиологическому — овуляции.
Примерно в 2/3 случаев поражается правый яичник, что многие авторы объяс$
няют топографической близостью аппендикса. По другим гипотезам этот факт
истолковывают различием венозной архитектоники правого и левого яичника.
Апоплексия яичника чаще поражает женщин репродуктивного возраста
с двухфазным менструальным циклом. Выделяют три клинические формы забо$
левания: анемическую, болевую и смешанную.
В клинической картине анемической формы преобладают симптомы интрапе$
ритонеального кровотечения. Начало заболевания может быть связано с трав$
мой, физическим напряжением, половым актом и т. п., но может начинаться без
видимой причины. Острые интенсивные боли в животе появляются во второй
половине или в середине цикла. Примерно у 1/3 женщин приступу предшествует
ощущение дискомфорта в брюшной полости, продолжающееся 1—2 недели.
Приступ острых болей сопровождается тошнотой и рвотой. Появляется сла$
бость, головокружение, обморочное состояние. Обращают на себя внимание
бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, падение артериального
давления. При пальпации живота выявляются симптомы раздражения брюши$
ны, перкуторно в брюшной полости определяется свободная жидкость. Биману$
альное исследование затруднено из$за резкой болезненности, однако, практиче$
ски всегда удается обнаружить нависание заднего и (или) бокового сводов вла$
галища. Патологические выделения из матки отсутствуют.
В клиническом анализе крови выявляется анемизация.
Основным признаком анемической формы апоплексии яичника, определяе$
мым ультразвуковым сканированием, является наличие свободной жидкости
в брюшной полости.
В подобной ситуации при отсутствии признаков геморрагического шока
производят экстренную диагностическую лапароскопию. При подтверждении
диагноза с целью остановки кровотечения диагностическая лапароскопия пере$
ходит в операционную.
Болевая форма апоплексии яичника наблюдается в случаях кровоизлияния
в ткань фолликула или желтого тела без кровотечения или с небольшим крово$
течением в брюшную полость.
178
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Заболевание начинается остро с болей внизу живота, которые могут сопро$
вождаться тошнотой и рвотой. Признаки внутреннего кровотечения отсутству$
ют. Общее состояние больной не изменяется. Живот остается мягким у боль$
шинства больных, но иногда выявляется некоторое напряжение мышц брюш$
ной стенки в подвздошных областях. Пальпация живота болезненна в нижних
отделах, где определяются нерезко выраженные симптомы раздражения брю$
шины. Притупление в отлогих местах живота отсутствует. При бимануальном
исследовании определяют матку, болезненную при смещении, и несколько уве$
личенный болезненный яичник. Своды влагалища остаются высокими. Патоло$
гических выделений из половых путей нет.
Клинический анализ крови не выявляет значительных отклонений от нормы.
Болевую форму апоплексии яичника приходится дифференцировать от ост$
рого аппендицита, трубного аборта и острого воспаления придатков.
При аппендиците отсутствует связь с фазами менструального цикла. Боль
начинается в эпигастрии, спускаясь в правую подвздошную область. Тошнота
и рвота носит упорный характер. Пальпация брюшной стенки обнаруживает
симптомы раздражения брюшины в правой подвздошной области. Симптомы
Ситковского и Ровзинга оказываются положительными. Повышается темпера$
тура тела. Клинический анализ крови довольно показателен: лейкоцитоз, ней$
трофилез со сдвигом формулы влево.
Клиническая картина эктопической беременности, нарушенной по типу
трубного аборта, имеет свои особенности. Во$первых, болевой симптом чаще
появляется на фоне задержки менструации. Во$вторых, через 2—4 ч после при$
ступа боли появляются кровянистые выделения из половых путей. Помогает
исключить беременность «мочевой тест» или определение в сыворотке крови
b$субъединицы хориотического гонадотропина.
Дифференциальная диагностика между острым воспалением придатков
и болевой формой апоплексии основывается на некоторой разнице их клиниче$
ского течения. При воспалительном процессе болевой симптом нарастает посте$
пенно и сопровождается повышением температуры тела; отсутствуют признаки
внутреннего кровотечения.
Чтобы отвергнуть перечисленные заболевания, можно использовать УЗИ и
(или) пунктировать прямокишечно$маточное углубление через задний свод вла$
галища. Однако самым точным диагностическим методом в подобных ситуаци$
ях является лапароскопия. При болевой форме апоплексии яичника в малом
тазу можно увидеть незначительное количество крови. На яичнике в области
желтого тела или овулировавшего фолликула обнаруживается кровоточащее
или прикрытое сгустком крови место разрыва.
Смешанная форма апоплексии яичника сходна с болевой, но с одним отли$
чием, обусловленным большей внутрибрюшинной кровопотерей. Наряду с бо$
левым синдромом появляются признаки умеренной анемизации.
Лечение апоплексии яичника зависит от формы заболевания и связанной
с ней кровопотери.
Болевую форму апоплексии без клинических признаков нарастающего внут$
реннего кровотечения можно лечить консервативно. Больным назначают по$
кой, холод на низ живота и препараты гемостатического действия (12,5 % рас$
твор этамзилата по 2 мл 2—3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно,
10 % раствор кальция хлорида по 10 мл внутривенно), спазмолитики (но$шпа
2 % раствор по 2 мл внутримышечно 2 раза в сутки, папаверин 2 % раствор 2 мл
2 раза в сутки внутримышечно), аскорбиновую кислоту и витамины группы В.
Г л а в а 13. Самопроизвольный аборт
179
Консервативная терапия должна проводиться в стационаре под круглосуточным
наблюдением медицинского персонала.
В случаях малейшего ухудшения общего состояния больной или при отсут$
ствии эффекта от консервативной терапии в течение 1—2 суток приступают
к хирургическому лечению. Операцией выбора является лапароскопия. Объем
вмешательства должен быть максимально щадящим: коагуляция кровоточащего
участка или резекция яичника. Удалять яичник приходится в тех редких случа$
ях, когда вся его ткань пропитывается кровью.
В некоторых случаях у женщин с болевой формой апоплексии яичника даже
при отсутствии признаков выраженного внутреннего кровотечения приходится вы$
полнять экстренную лапароскопию. Такая ситуация возникает при необходимости
проведения дифференциальной диагностики между апоплексией яичника и острой
хирургической патологией. Подтвердив диагноз апоплексии яичника, осуществля$
ют операцию, необходимую для остановки кровотечения, даже если оно скудное.
Анемическая и смешанная формы апоплексии яичника подлежат экстренному
хирургическому лечению. При наличии признаков геморрагического шока произ$
водят чревосечение и резекцию яичника. Удалению подлежит только полностью
поврежденный яичник. Во время операции можно осуществить реинфузию крови,
излившейся в брюшную полость. При относительно удовлетворительном состоя$
нии пациенток тот же объем операции производят лапароскопическим доступом.
Апоплексию яичника у женщин, страдающих заболеваниями крови с дефекта$
ми гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, болезнь Виллебранда и т. п.),
нужно стараться лечить консервативными методами. После консультации со спе$
циалистом$гематологом проводят специфическую терапию основного заболева$
ния: кортикостероиды при аутоиммунной тромбоцитопении, заместительную
терапию (инфузии криопреципитата или антигемофильной плазмы) при болез$
ни Виллебранда. Во всех случаях назначают этамзилат (дицинон). Такая кон$
сервативная терапия, направленная на коррекцию нарушений свертывания крови,
обычно оказывается достаточно эффективной. С целью профилактики апоплек$
сии яичников у женщин с дефектами гемостаза можно назначать монофазные
низкодозированные КОК. Подавление овуляции и формирования желтого тела
предупреждает яичниковые кровотечения. Известно, что более 90 % случаев
апоплексии приходится на середину и вторую половину менструального цикла.
Этот факт объясняют повышением проницаемости и увеличением кровонапол$
нения сосудов. На фоне дефектов гемостаза угроза апоплексии яичника еще бо$
лее возрастает. Прием КОК снижает эту опасность.
Г л а в а 13
САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ АБОРТ
МКБ$10: О03
Абортом (от лат. abortus — выкидыш) называется прерывание беременности
до срока, при котором плод становится жизнеспособным.
По определению ВОЗ (1992) выкидышем считается беременность, прервав$
шаяся до 22 нед. при массе плода до 500 г. В России выкидышем ранее счита$
лось прерывание беременности до 28 нед. с массой плода до 1000 г и длиной
тела до 35 см. В настоящее время осуществляется переход на критерии ВОЗ.
180
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
По срокам прерывания беременности различают аборты ранние — до 16 нед.
и поздние — свыше 16 нед.
По характеру возникновения выделяют самопроизвольные, или спонтанные
(a. spontaneus), и искусственные (a. artificialis) аборты.
Искусственные аборты, в свою очередь, делятся на медицинские, произве$
денные в лечебном учреждении по медицинским, социальным показаниям или
по желанию женщины, и на криминальные (a. criminalis), т. е. незаконные, сде$
ланные вне лечебных учреждений.
Выкидыш называется привычным (a. habitualis), если самопроизвольное
прерывание беременности происходит два или более раз подряд.
Самопроизвольные аборты являются нередким осложнением беременно$
сти, их частота достигает 15 %.
Этиология самопроизвольных выкидышей чрезвычайно разнообразна. Не$
редко к прерыванию беременности приводит не один, а несколько факторов.
Несмотря на всю условность, эти факторы можно сгруппировать следующим
образом:
1) патология матки;
2) аномалии хромосомного аппарата;
3) иммунологические нарушения;
4) эндокринная патология;
5) инфекционный фактор;
6) соматические заболевания и интоксикации;
7) психический фактор.
К патологии матки, способствующей выкидышу, относят аномалии развития
матки (перегородка, седловидная, двурогая матка), синехии полости матки
(синдром Ашермана), истмико$цервикальную недостаточность, гипоплазию матки,
миому и аденомиоз.
Аномалии хромосомного аппарата, приводящие чаще всего к выкидышам на
ранних сроках развития беременности, связаны со структурными нарушениями
или количественными аберрациями хромосом.
Определенную роль в самопроизвольном прерывании беременности играют
иммунные факторы. Замечено, что при этой патологии снижен клеточный и гу$
моральный иммунитет, особенно у женщин с привычными выкидышами. Мно$
гими авторами подчеркивается роль антигенов гистосовместимости в этиологии
невынашивания беременности. Совпадение антигенов HLA у матери и отца при$
водит к увеличению количества выкидышей. Чаще происходят выкидыши и у бе$
ременных, не имеющих лимфоцитотоксических антител к лимфоцитам мужа.
Причиной выкидышей могут быть аутоиммунные процессы, например, анти$
фосфолипидный синдром.
Эндокринная патология с глубокими изменениями функций органов чаще
приводит к бесплодию. Самопроизвольные выкидыши обычно происходят
у женщин со стертыми формами гормональных расстройств. В первую очередь
это относится к гипофункции яичников, как правило, выражающейся лютеино$
вой недостаточностью, а также андрогенией надпочечникового и яичникового
генеза.
Частой причиной выкидышей является инфекция материнского организма.
К этой группе этиологических факторов относят как общие острые и хрониче$
ские инфекционные заболевания, так и местные поражения полового аппарата,
Г л а в а 13. Самопроизвольный аборт
181
вызванные бактериальной флорой,
микоплазмами, хламидиями, ток$
соплазмами, листериями, вируса$
ми, грибами.
Нельзя исключить роль психо$
генного фактора, нередко являю$
щегося пусковым механизмом на
фоне действия иных предраспола$
гающих причин.
Любая из вышеперечисленных
причин в конечном счете приводит
к усилению сократительной актив$
ности матки, отделению плодного
яйца от стенки матки и его изгна$
нию. В I и начале II триместра (до
полного формирования плаценты)
плодное яйцо отделяется и выде$
ляется из матки без вскрытия
плодного пузыря. В более поздние
сроки при сформировавшейся пла$
центе прерывание беременности
происходит по типу родового акта:
раскрывается шейка матки, изли$
ваются околоплодные воды, рож$
дается плод, а затем — послед.
В клиническом течении само$
произвольного выкидыша разли$
чаются следующие стадии: угрожа$
ющий выкидыш, начинающийся
выкидыш, аборт «в ходу», непол$
ный и полный аборт (рис. 13.1).
Для угрожающего выкидыша
(a. imminens) характерно усиление
сократительной активности мышц
матки, однако плодное яйцо пол$
ностью сохраняет связь с маткой.
Клинически данная форма выки$
дыша проявляется слабыми ною$
щими болями в нижних отделах
живота и (или) в крестце. Крово$
течение отсутствует.
При начавшемся выкидыше
(a. incipiens) повышенная сократи$
тельная активность миометрия при$
водит к частичной отслойке плодно$
го яйца и появлению небольших
кровянистых выделений из шеечно$
го канала. Боли усиливаются, иногда
приобретают характер слабых схва$
а — угрожающий аборт, б — начинающийся аборт;
в — аборт «в ходу»; г — вариант аборта «в ходу» (ше$
ечный аборт); д — неполный аборт; е — полный аборт
Рис. 13.1. Стадии самопроизвольного аборта:
182
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ток. Начавшийся выкидыш во II триместре беременности может проявляться
болевым симптомом без кровянистых выделений. При влагалищном исследова$
нии выявляют укорочение шейки матки и небольшое открытие наружного зева.
Дальнейшее прогрессирование прерывания беременности обозначается как
аборт «в ходу» (a. decursus). Плодное яйцо теряет связь с плодовместилищем
и опускается в нижний отдел матки или в шеечный канал. Аборт «в ходу» со$
провождается сильными схваткообразными болями в нижних отделах живота
и обильным кровотечением. При ригидном наружном зеве плодное яйцо может
целиком изгоняться из полости матки в шеечный канал. Шейка матки значите$
льно увеличивается в объеме, тело — сокращается. Данная разновидность абор$
та «в ходу» называется шеечным абортом (a. cervicalis).
Если часть плодного яйца вышла за пределы матки, а в полости матки со$
держатся лишь его остатки, то такой аборт называется неполным (a. incomple
tus). Ведущим симптомом данного этапа прерывания беременности является
кровотечение разной степени выраженности: от небольшого до обильного, при$
водящего к развитию геморрагического шока. Небольшие остатки хориона при
неполном аборте в I триместре беременности или ткани плаценты во II тримест$
ре служат основой для формирования так называемого плацентарного поли$
па — организовавшихся сгустков крови. В подобных случаях женщина страдает
длительным периодически усиливающимся кровотечением, приводящим к ане$
мизации.
При полном аборте (a. completus) плодное яйцо отторгается целиком, в мат$
ке могут остаться только части децидуальной оболочки. Подобная форма абор$
та наблюдается чрезвычайно редко, а если и встречается, то обычно в конце
II триместра.
Клинические проявления самопроизвольного аборта зависят от срока бере$
менности, формы аборта и причины, вызвавшей прерывание беременности.
В I триместре для выкидыша характерно сочетание болевого симптома
с кровянистыми выделениями. Во II триместре начальными проявлениями
аборта являются схваткообразные боли в нижних отделах живота, кровотече$
ние присоединяется после рождения плода. Исключение составляет прерывание
беременности на фоне предлежания плаценты, когда ведущим симптомом ста$
новится кровотечение, как правило, обильное.
Угрожающий выкидыш проявляется незначительными болями внизу живо$
та. Начавшийся выкидыш сопровождается усилением болевых ощущений и воз$
можным появлением скудных кровянистых выделений. Для аборта «в ходу» ха$
рактерно резкое усиление болей схваткообразного характера и обильное крово$
течение. Для неполного аборта типично уменьшение болей на фоне
продолжающегося кровотечения разной степени выраженности. При полном
аборте боли затихают и кровотечение прекращается.
Особенности клинического проявления самопроизвольного выкидыша мо$
гут быть обусловлены этиологическим фактором, вызвавшим его. Так, генети$
ческие факторы приводят к выкидышу в ранние сроки беременности. Аборт,
причиной которого является истмико$цервикальная недостаточность, происхо$
дит во II триместре, начинается с излития околоплодных вод и заканчивается
быстрым рождением плода на фоне слабых малоболезненных схваток.
Прерывание беременности при антифосфолипидном синдроме (АФС) реа$
лизуется через развитие хронической формы ДВС$синдрома. Гибель эмбриона
или плода часто связана с тромбозом децидуальных и (или) плацентарных сосу$
Г л а в а 13. Самопроизвольный аборт
183
дов. Возможно формирование синдрома неразвивающейся беременности (missed
abortion). В анамнезе у женщин с АФС имеются привычное невынашивание
и (или) антенатальная гибель плода.
Аборты на фоне андрогении в ранние сроки начинаются с кровянистых вы$
делений, затем присоединяется болевой симптом. Нередко в подобных случаях
формируется синдром неразвивающейся беременности. На фоне андрогении,
особенно надпочечникового генеза, может возникать истмико$цервикальная не$
достаточность.
Гибель плодного яйца с последующим изгнанием его из матки может на$
блюдаться при наличии хронической и острой инфекции полового аппарата
женщины. Кровотечение при этом редко бывает обильным.
Диагностика самопроизвольного выкидыша обычно не вызывает затрудне$
ний. Она складывается из жалоб, предъявляемых больной, данных общего и ги$
некологического обследования, результатов кольпоцитологического, гормона$
льного и ультразвукового методов исследования.
Жалобы, предъявляемые больными с разной степенью выраженности само$
произвольных выкидышей, подробно описаны ранее.
Общее состояние больной может быть обусловлено как самой беременно$
стью, так и степенью кровопотери, связанной с формой самопроизвольного вы$
кидыша. При угрожающем и начавшемся аборте состояние женщин обычно
удовлетворительное, если не наслаивается ранний токсикоз беременных и вы$
кидыш не провоцируется тяжелой соматической патологией. При аборте «в
ходу», неполном и полном аборте состояние больной зависит от продолжитель$
ности и степени кровопотери. Длительные небольшие кровотечения приводят
к анемизации больной, выраженность которой обусловливает состояние жен$
щины. Острая кровопотеря может вызвать шоковое состояние.
Данные гинекологического исследования при угрожающем выкидыше сви$
детельствуют о соответствии размеров матки сроку задержки менструации.
Матка реагирует на пальпацию сокращением. Структурных изменений со сторо$
ны шейки матки нет. При начавшемся выкидыше шейка матки может быть не$
сколько укороченной со слегка зияющим наружным зевом. Спазмированное
тело матки, соответствующее сроку беременности, и нижний полюс плодного
яйца, легко достигаемый через шеечный канал, свидетельствуют об аборте
«в ходу». При неполном аборте размеры матки меньше срока беременности,
а шеечный канал или наружный зев приоткрыт.
В качестве дополнительных методов диагностики самопроизвольного пре$
рывания беременности может быть использована кольпоцитология, гормональ$
ные исследования и УЗИ.
Кольпоцитологические исследования помогают выявлять угрозу прерывания
беременности задолго до появления клинических симптомов. Кариопикнотиче$
ский индекс (КПИ) в первые 12 нед. беременности не должен превышать 10 %,
в 13—16 нед. он равняется 3—9 %, в более поздние сроки КПИ держится в преде$
лах 5 %. Повышение КПИ свидетельствует об угрозе прерывания беременности
и требует гормональной коррекции. Однако следует помнить, что в случае на$
ступления беременности на фоне андрогении снижение КПИ является неблаго$
приятным признаком, диктующим необходимость применения эстрогенов.
Прогностическую ценность имеет определение в плазме крови хориогонина,
эстрадиола и прогестерона. Прерывание беременности в I триместре становится
184
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
весьма реальным, если уровень b$ХГ ниже 10 000 мМЕ/мл, прогестерона —
ниже 10 нг/мл, эстрадиола — ниже 300 нг/мл.
У женщин с андрогенией большое диагностическое и прогностическое зна$
чение имеет определение уровня 17$КС в суточном количестве мочи. Если ко$
личество 17$КС превышает 42 мкмоль/л или 12 мг/сут., то угроза самопроизво$
льного выкидыша становится реальной.
У беременных с АФС в венозной крови выявляют волчаночный антикоагу$
лянт, антитела к кардиолипину и тромбоцитопению.
Ценность лабораторных методов диагностики возрастает, если одновремен$
но производится ультразвуковое сканирование. Эхографическими признаками
угрожающего выкидыша на ранних сроках беременности являются: расположе$
ние плодного яйца в нижних отделах матки; появление нечетких контуров, де$
формации, перетяжек плодного яйца. С конца I триместра беременности при уг$
розе ее прерывания можно выявить участки отслойки плаценты, измерить диа$
метр перешейка. Диаметр внутреннего зева в норме должен быть менее 5 мм.
Лечение самопроизвольных выкидышей следует проводить с учетом срока бе$
ременности, стадии клинического течения и причины заболевания. Начинать те$
рапию необходимо как можно раньше, ибо сохранить беременность легче на ста$
дии угрожающего выкидыша, труднее — на стадии начавшегося и невозможно —
на всех последующих. Назначая терапию и подбирая дозировки медикаментоз$
ных препаратов в I триместре беременности, нужно помнить о возможном эмб$
риотоксическом и тератогенном действии. Далеко не всегда удается выявить при$
чину, вызвавшую угрозу прерывания беременности, но всегда необходимо стре$
миться к этому, чтобы добиться успеха наименьшими усилиями.
Лечение женщин с угрожающим и начавшимся самопроизвольным выкиды$
шем должно осуществляться только в условиях стационара. Комплекс лечебных
мероприятий включает:
• постельный режим;
• полноценную, сбалансированную, богатую витаминами диету;
• применение лекарственных средств, снижающих психоэмоциональное
напряжение;
• использование препаратов, расслабляющих гладкую мускулатуру матки;
• гормональную терапию;
• использование немедикаментозных методов воздействия.
В качестве седативных средств в I триместре беременности лучше ограничи$
ться настоем корня валерианы или травы пустырника. Во II триместре можно
применять транквилизаторы (сибазон, диазепам, реланиум).
Спазмолитическая терапия возможна при угрозе прерывания беременности
любого срока. Используют следующие препараты:
• папаверин в таблетках (0,02—0,04 г), в свечах (0,02 г), в виде инъекций
(2 мл 2 % раствора);
• но$шпу в таблетках (0,04 г) или в виде инъекций (2 мл 2 % раствора);
• метацин в таблетках (0,002 г) или в инъекциях (1 мл 0,1 % раствора);
• баралгин по 1 таблетке 2—3 раза в день или внутримышечно по 5 мл;
• магния сульфат 20 мл 25 % раствора разводят в 200—400 мл физиологи$
ческого раствора и вводят внутривенно, или по 10 мл 25 % раствора — внутри$
мышечно дважды в сутки.
После 16$недельного срока беременности используется токолитическое дей$
ствие b$адреномиметиков. В отечественной практике наибольшее применение
нашли гинипрал, партусистен, бриканил.
Г л а в а 13. Самопроизвольный аборт
185
2 мл 0,005 % раствора гинипрала разводят в 400 мл изотонического раство$
ра натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Полученный раствор вводят
внутривенно со скоростью 10—12 капель в минуту; длительность инфузии
4—6 ч. Затем можно перейти на прием таблеток по 0,0005 г каждые 3—4 ч.
По сходной схеме назначают партусистен: 10 мг 0,005 % раствора разводят
в 500 мг изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно по
10—12 капель в минуту. Длительность инфузии 7—8 ч; за 30 мин до окончания
переходят на прием таблеток по 0,0005 г каждые 4—6 ч.
Подобным способом применяется бриканил, 1 мл 0,05 % раствора которого
разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Таблетки, содержа$
щие 0,0025 г препарата, назначают по обычной схеме.
В некоторых случаях можно не прибегать к инфузии b$адреномиметиков,
ограничившись приемом их внутрь.
Курс лечения гинипралом, партусистеном или бриканилом составляет 2—4 нед.
b$адреномиметики могут вызывать тахикардию, снижение артериального
давления, потливость, тошноту, мышечную слабость. Для уменьшения этих по$
бочных явлений назначаются блокаторы кальциевых каналов: изоптин или ве$
рапамил по 0,02—0,04 г 2—3 раза в сутки, нифедипин по 0,01—0,02 г 2—3 раза
в день. Все эти препараты и сами оказывают некоторое тормозящее действие на
сократительную деятельность матки.
Гормональные средства для лечения угрожающих и начавшихся выкидышей
используются довольно часто. Показаниями для этого служат недостаточность
функции яичников, установленная до беременности, или результаты кольпоци$
тологических и гормональных исследований во время беременности.
При недостаточности желтого тела в I триместре беременности назначают
утрожестан (микронизированный прогестерон) по 100 мг 2—3 раза в сутки
внутрь либо интравагинально, или дюфастон (дидрогестерон) по 10 мг внутрь
2—3 раза в сутки, причем доза первого приема должна быть увеличена до
20—40 мг. Можно использовать для внутримышечных инъекций 1 % или 2,5 %
раствор прогестерона по 1 мл в сутки или 12,5 % раствор 17$оксипрогестерона
капроната по 1 мл 2 раза в неделю. При неблагоприятных результатах кольпо$
цитологических исследований можно увеличивать дозы гестагенов и продлевать
лечение до 20—недельного срока и более. Отмену препарата нужно проводить,
постепенно снижая дозу.
Иногда в I триместре беременности гестагены приходится сочетать с эстро$
генами. Показаниями для этого служат:
• наличие гипоплазии матки;
• гипофункция яичников, установленная до беременности;
• появление кровянистых выделений;
• участок отслойки плодного яйца, установленный с помощью УЗИ;
• низкая эстрогенная насыщенность организма по данным определения
КПИ или по результатам исследования эстрадиола в сыворотке крови.
В качестве эстрогенных препаратов можно использовать таблетки микро$
фоллина (этинилэстрадиол) по 0,05 мг, эстрофема (эстрадиол) по 2 мг, проги$
новы (эстрадиола валерат) по 2 мг или гель для трансдермального применения:
дивигель или эстрожель по 0,5—1,0 мг эстрадиола.
У женщин с потенциально корригируемой гипофункцией яичников положи$
тельный результат дает включение в комплекс лечебных средств хориогонина.
186
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
До 12$недельного срока назначают прегнил или профази по 1500—5000 МЕ
2 раза в неделю, затем до 16 нед. беременности — 1 раз в неделю.
Женщинам с угрожающим или начавшимся выкидышем, страдающим гиперад$
рогенией надпочечникового генеза, патогенетически обосновано назначение корти$
костероидов, например, дексаметазона. Лечение проводят под контролем 17$КС в су$
точном количестве мочи. В I триместре этот показатель не должен превышать
10 мг/сут. (34,7 мкмоль/сут.), во II триместре — 12 мг/сут. (41,6 мкмоль/сут.).
Обычно достаточной дозой является 0,125—0,5 мг дексаметазона в сутки. Обя$
зательным исследованием у подобных больных является кольпоцитограмма.
При КПИ ниже нормальных цифр для данного срока беременности необходимо
добавить эстрогены, которые сочетают с глюкокортикоидами и при появлении
кровянистых выделений.
Во всех случаях начавшегося выкидыша, сопровождающегося кровотечени$
ем, не исключается прием симптоматических средств: аскорутин по 1 табл.
3 раза в день, этамзилат (дицинон) 0,25 г 3 раза в день.
С целью снижения медикаментозной нагрузки на организм матери и разви$
вающегося плода в комплекс лечебных мероприятий, направленных на ликви$
дацию угрозы прерывания беременности, включают физические факторы.
К физиотерапевтическим процедурам, оказывающим действие на центральные
и периферические механизмы, регулирующие сократительную деятельность
матки, относятся:
• эндоназальная гальванизация;
• электрофорез магния синусоидальным модулированным током;
• индуктотермия области почек;
• электрорелаксация матки с помощью переменного синусоидального тока.
При истмико$цервикальной недостаточности медикаментозные и физиче$
ские методы лечения являются вспомогательными. Основным методом терапии
в подобных случаях считается хирургическая коррекция, которую целесообраз$
но проводить в 12—16 нед. беременности. Без хирургического вмешательства
коррекцию истмико$цервикальной недостаточности можно осуществлять, испо$
льзуя акушерский разгружающий пессарий, который уменьшает нагрузку на не$
состоятельную шейку и приводит ее к замыканию (рис. 13.2).
У беременных женщин с антифосфолипидным синдромом в комплекс лече$
ния угрозы прерывания беременности включают антиагреганты (трентал, ку$
рантил), малые дозы аспирина, низкомолекулярный гепарин (клексан, фракси$
парин) и (или) эфферентные методы терапии (плазмаферез).
Рис. 13.2. Акушерский разгружающий пессарий
Г л а в а 13. Самопроизвольный аборт
187
Успех лечения угрожающего и начавшегося выкидыша зависит от своевре$
менности и адекватности выбора средств. Госпитализация больных должна осу$
ществляться при первых, даже минимальных, симптомах заболевания. Лечение
с первых минут пребывания в стационаре должно производиться в максимально
необходимом объеме, и лишь при достижении эффекта можно постепенно сни$
жать дозировки медикаментов и сужать спектр средств и методов лечения.
При отсутствии эффекта от лечения или при позднем обращении больной за
медицинской помощью происходит потеря связи плодного яйца с плодовмести$
лищем, сопровождающаяся усилением кровотечения. Сохранение беременности
становится невозможным.
Если аборт «в ходу» или неполный аборт диагностируется в I триместре бе$
ременности, то неотложная помощь состоит в опорожнении полости матки
с помощью кюретки или вакуум$экстрактора, чем достигается быстрая останов$
ка кровотечения.
Во II триместре нередко происходит излитие околоплодных вод, а изгнание
плода и последа задерживается. В таких случаях необходимо добиться быстрого
изгнания плодного яйца путем внутривенного введения окситоцина (5 ЕД окси$
тоцина на 500 мл 5 % раствора глюкозы) или простагландина F2a (5 мг препара$
та разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора на$
трия хлорида). Вливание начинают с 10—15 капель в 1 мин. Затем каждые
10 мин скорость введения увеличивают на 4—5 капель до появления схваток;
однако число капель не должно превышать 40 в 1 мин. После рождения плодно$
го яйца даже при отсутствии видимых дефектов плацентарной ткани или оболо$
чек показано выскабливание стенок полости матки большой тупой кюреткой.
Если происходит задержка отделения и выделения последа, то производят инст$
рументальное опорожнение матки с помощью абортцанга и кюретки.
При продолжающемся кровотечении после опорожнения матки необходимо
дополнительное введение средств, сокращающих матку (1 мл 0,02 % метилэрго$
метрина, 1 мл окситоцина). Препараты можно вводить под кожу, внутримышеч$
но, в шейку матки или медленно в вену. Параллельно с остановкой кровотече$
ния проводят все мероприятия, направленные на коррекцию кровопотери, про$
филактику возможных инфекционных осложнений самопроизвольного
выкидыша.
Особую настороженность необходимо проявлять в тех случаях, когда погиб$
шее плодное яйцо длительное время (свыше 4—5 недель) задерживается в мат$
ке. Инструментальное опорожнение матки в подобных случаях может осложни$
ться кровотечением не только в связи с потерей тонуса маточной мускулатуры,
но и вследствие развития синдрома ДВС$крови. Особенно тщательное наблюде$
ние за больными необходимо проводить в течение первых 6 ч после опорожне$
ния матки, ибо кровотечение, причиной которого является синдром ДВС$крови,
почти в половине случаев возникает через 2—4 ч после опорожнения матки на
фоне кажущегося благополучия при хорошо сократившейся матке. Лечебные
мероприятия должны быть направлены на ликвидацию нарушений свертываю$
щей системы крови, а при неэффективности терапии следует незамедлительно
приступить к удалению матки.
188
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Г л а в а 14
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
МКБ$10: О08.3
В современной гинекологической практике термином «геморрагический
шок» обозначается состояние, связанное с острым наружным или внутренним
кровотечением из половых органов женщины, выражающееся в резком сниже$
нии объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой пер$
фузии вследствие декомпенсации защитных механизмов и реакций.
К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е.
потеря более 20 % ОЦК, или 15 мл крови на 1 кг массы тела. Продолжающееся
кровотечение, при котором кровопотеря превышает 1500 мл (более 25 % ОЦК),
считается массивным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины.
Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у гинекологических боль$
ных могут быть: нарушенная эктопическая беременность, самопроизвольный
и искусственный аборт, пузырный занос, дисфункциональные маточные крово$
течения, субмукозная форма миомы матки, травмы половых органов.
Какой бы ни была причина массивного кровотечения, ведущим звеном в па
тогенезе геморрагического шока является диспропорция между уменьшенным
ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением мак$
роциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроцир$
куляторные расстройства и, как следствие их, развиваются прогрессирующая
дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз. Ишемия
тканей и органов вызывает сложное состояние, обозначаемое как системный
неспецифический воспалительный синдром.
Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе мик$
роциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные
анастомозы. Как известно, около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % —
в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца.
При кровопотере, не превышающей 500—700 мл, т. е. около 10 % ОЦК, про$
исходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы
которых наиболее чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит су$
щественного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений,
не меняется перфузия тканей.
Кровопотеря, превышающая 700 мл, приводит к значительной гиповолемии,
являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемодинамики
жизненно важных органов (в первую очередь, мозга и сердца) включаются
мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус симпатической нер$
вной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, АКТГ, ан$
тидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренинтангио$
тензиновая система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечных
сокращений, задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное
русло из тканей, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных
шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кро$
вообращения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное
давление. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длитель$
Г л а в а 14. Геморрагический шок в гинекологической практике
189
ной жизнедеятельности организма женщины, ибо осуществляется за счет нару$
шения периферического кровотока.
Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенсаторных меха$
низмов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой
части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замед$
ления кровотока с развитием сладж$синдрома, что приводит к глубокой гипок$
сии тканей. Гипоксия и метаболический ацидоз вызывают нарушение функции
«натриевого насоса», натрий и ионы водорода проникают внутрь клеток, вытес$
няя ионы калия и магния, что приводит к повышению осмотического давления,
гидратации и повреждению клеток. Ослабление перфузии тканей, накопление
вазоактивных метаболитов способствует стазу крови в системе микроциркуля$
ции и нарушению процессов свертывания с образованием тромбов. Происходит
секвестрация крови, приводящая к дальнейшему снижению ОЦК. Резкий дефи$
цит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается ко$
ронарный кровоток, развивается сердечная недостаточность. Подобные патофи$
зиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови с разви$
тием синдрома ДВС крови) свидетельствуют о тяжести геморрагического шока.
Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность па$
тофизиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих
факторов, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организ$
ма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не
вызывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет собой
потенциальную опасность наступления необратимого состояния.
В клинике геморрагического шока принято выделять следующие стадии:
I стадия — компенсированный шок;
II стадия — декомпенсированный обратимый шок;
III стадия — необратимый шок.
Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических
проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям
в органах и тканях.
I стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсиро$
ванный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответству$
ющей 20 % ОЦК (от 15 до 25 %). В эту стадию компенсация ОЦК осуществляется
за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют
симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно$сосудистой деятельности
функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкож$
ных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд./мин, умеренная олигурия
и венозная гипотония. Артериальная гипотония отсутствует или слабо выражена.
Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может
затянуться надолго. При неостановленном кровотечении происходит дальнейшее
углубление расстройств кровообращения, и наступает следующая стадия шока.
II стадия геморрагического шока (декомпенсированный обратимый шок) раз$
вивается при кровопотере, соответствующей 30—35 % ОЦК (от 25 до 40 %).
В эту стадию шока происходит углубление расстройств кровообращения. Сни$
жается АД, так как высокое периферическое сопротивление за счет спазма сосу$
дов не компенсирует малый сердечный выброс. Нарушается кровоснабжение
мозга, сердца, печени, почек, легких, и, как следствие этого, развивается ткане$
вая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующие коррекции. В клиниче$
ской картине, кроме падения систолического АД ниже 100 мм рт. ст. и умень$
190
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
шения амплитуды пульсового давления, имеют место выраженная тахикардия
(120—130 уд./мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов,
холодный пот, беспокойство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных то$
нов, снижение центрального венозного давления (ЦВД).
III стадия шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при
кровопотере, равной 50 % ОЦК (от 40 до 60 %). Ее развитие определяется даль$
нейшим нарушением микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, аг$
регацией форменных элементов крови, нарастанием метаболического ацидоза.
Систолическое АД падает ниже критических цифр (60 мм рт. ст.). Пульс учаща$
ется до 140 уд./мин и выше. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, от$
мечаются крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный
пот, резкое похолодание конечностей, анурия, ступор, потеря сознания. Сущест$
венными признаками терминальной стадии шока являются повышение показа$
теля гематокрита и снижение объема плазмы.
Диагноз геморрагического шока обычно не представляет больших трудно$
стей, особенно при наличии наружного кровотечения. Однако ранней диагнос$
тике компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения, иногда не
придается должного значения из$за недооценки имеющихся симптомов. Нельзя
оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или количестве теряе$
мой крови при наружном кровотечении. Об адекватности гемодинамики судят
по комплексу довольно простых симптомов и показателей: 1) цвет и температу$
ра кожных покровов, особенно конечностей; 2) пульс; 3) величина АД; 4) «шо$
ковый индекс»; 5) почасовой диурез; 6) уровень ЦВД; 7) показатель гематокри$
та; 8) кислотно$основное состояние (КОС) крови.
Цвет и температура кожных покровов — это показатели периферического
кровотока: теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа, даже при сни$
женных цифрах АД, свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке;
холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных циф$
рах АД указывает на централизацию кровообращения и нарушение перифери$
ческого кровотока; мраморность кожных покровов и акроцианоз — это уже
следствие глубокого нарушения периферического кровообращения, пареза сосу$
дов, приближающейся необратимости состояния.
Частота пульса служит простым и важным показателем состояния больной
только в сопоставлении с другими симптомами. Так, тахикардия может указы$
вать и на гиповолемию и на острую сердечную недостаточность. Дифференци$
ровать эти состояния можно путем измерения ЦВД. С подобных позиций следу$
ет подходить и к оценке АД.
Простым и довольно информативным показателем степени гиповолемии
при геморрагическом шоке является так называемый шоковый индекс — отноше$
ние частоты пульса в минуту к величине систолического АД. У здоровых людей
этот индекс соответствует 0,5. Увеличение индекса до 1,0 свидетельствует об уг$
розе развития шока, а значение 1,5 свидетельствует о шоке.
Почасовой диурез служит важным показателем, характеризующим органный
кровоток. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность перифери$
ческого кровообращения, ниже 15 мл — свидетельствует о приближении необ$
ратимости декомпенсированного шока.
ЦВД представляет собой показатель, имеющий существенное значение
в комплексной оценке состояния больной. Нормальные цифры ЦВД составляют
50—120 мм вод. ст. Цифры ЦВД могут быть критерием для выбора основного
Г л а в а 14. Геморрагический шок в гинекологической практике
191
направления лечения. Уровень ниже 50 мм вод. ст. свидетельствует о выражен$
ной гиповолемии, требующей немедленного восполнения. Если на фоне инфу$
зионной терапии АД продолжает оставаться низким, то повышение ЦВД сверх
140 мм вод. ст. указывает на декомпенсацию сердечной деятельности и диктует
необходимость кардиальной терапии. В этой же ситуации низкие цифры ЦВД
предписывают увеличить объемную скорость вливания.
Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными является
хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватности кро$
вообращения организма. Гематокрит у женщин составляет 43 %. Снижение ге$
матокритного показателя ниже 30 % является угрожающим симптомом, ниже
25 % — характеризует тяжелую степень кровопотери. Повышение гематокрита
при III стадии шока указывает на необратимость его течения.
Определение КОС — весьма желательное исследование при выведении боль$
ной из состояния шока. Известно, что для геморрагического шока характерен
метаболический ацидоз, который может сочетаться с дыхательным: рН плазмы
ниже 7,38, концентрация натрия бикарбоната ниже 24 ммоль/л, показа$
тель Рсо2 превышает 50 мм рт. ст. при дефиците оснований (- ВЕ превышает
2,3 ммоль/л). Однако в конечной фазе метаболических нарушений может раз$
виться алкалоз: рН плазмы выше 7,45 ммоль/л в сочетании с избытком основа$
ний. Показатель SB выше 29 ммоль/л, показатель + BE превышает 2,3 ммоль/л.
Лечение геморрагического шока — чрезвычайно ответственная задача, для
решения которой врач$гинеколог должен привлечь анестезиолога$реаниматоло$
га, а в случае необходимости — гематолога$коагулолога.
Для обеспечения успеха терапии необходимо руководствоваться следующи$
ми правилами: лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплекс$
ным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния
здоровья больной, предшествовавшего ему.
Комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующее:
1) гинекологические операции по остановке кровотечения;
2) оказание анестезиологического пособия;
3) непосредственное выведение больной из состояния шока.
Все перечисленные мероприятия должны осуществляться параллельно, чет$
ко и быстро.
Следует подчеркнуть, что выполнять операции для остановки кровотечения
нужно быстро при адекватном обезболивании. Объем оперативного вмешатель$
ства должен обеспечивать надежный гемостаз.
Объем оперативного вмешательства зависит от причины кровотечения.
Показанием для выскабливания полости матки служат:
• начавшийся или неполный самопроизвольный аборт;
• остатки плодного яйца после искусственного аборта;
• дисфункциональное маточное кровотечение.
Показанием для вакуум$аспирации содержимого матки с целью остановки
кровотечения является пузырный занос. Вакуум$аспирация может быть допол$
нена выскабливанием стенок полости матки.
Чревосечение требуется:
• при нарушенной эктопической беременности;
• при разрыве яичника;
• при миоме матки.
192
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
При угрожающем состоянии больной оперативное вмешательство произво$
дится в 3 этапа:
1) чревосечение, остановка кровотечения;
2) реанимационные мероприятия;
3) продолжение операции.
Конец оперативного вмешательства с целью местного гемостаза не означает
одновременного окончания анестезиологического пособия и ИВЛ, которые яв$
ляются важнейшими компонентами в продолжающейся комплексной терапии
шока, способствуя ликвидации смешанной формы ацидоза.
Одним из основных методов лечения геморрагического шока является ин$
фузионно$трансфузионная терапия, направленная на:
1) восполнение ОЦК и ликвидацию гиповолемии;
2) повышение кислородной емкости крови;
3) нормализацию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений
микроциркуляции;
4) биохимическую и коллоидно$осмотическую коррекцию крови;
5) устранение острых нарушений свертываемости крови.
Для успешного проведения инфузионно$трансфузионной терапии с целью
восполнения ОЦК и восстановления перфузии тканей важно учитывать количе$
ственное соотношение сред, объемную скорость и длительность вливания.
Вопрос о количестве инфузионных сред, необходимом для выведения боль$
ной из состояния геморрагического шока, не является простым. Ориентировоч$
но он решается на основании оценки учтенной кровопотери и данных клиниче$
ского обследования. Принимая во внимание депонирование крови при шоке,
объем вливаемых жидкостей должен превышать объем предполагаемой крово$
потери: при потере крови, равной 1000 мл — в 1,5 раза; при потере, равной
1500 мл — в 2 раза; при более массивной кровопотере — в 2,5 раза. Чем раньше
начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости уда$
ется достичь стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является бо$
лее благоприятным, если в первые 1—2 ч восполняется около 70 % потерянного
объема.
Более точно судить о необходимом количестве вводимых сред можно в про$
цессе проведения терапии на основании оценки состояния центрального и пери$
ферического кровообращения. Достаточно простыми и информативными кри$
териями являются окраска и температура кожных покровов, пульс, АД, шоко$
вый индекс, ЦВД и почасовой диурез.
Выбор инфузионных сред зависит от объема кровопотери и патофизиологи$
ческой реакции организма больной на нее. В состав их обязательно входят кол$
лоидные, кристаллоидные растворы и компоненты донорской крови.
Принимая во внимание огромное значение фактора времени для успешного
лечения геморрагического шока, на начальном этапе терапии необходимо испо$
льзовать всегда имеющиеся наготове коллоидные растворы с достаточно высо$
кой осмотической и онкотической активностью. Таким препаратом является по$
лиглюкин. Привлекая жидкость в кровеносное русло, эти растворы помогают
мобилизации компенсаторных возможностей организма и тем самым дают время
для подготовки к последующему переливанию эритроцитарной массы или взвеси,
которое необходимо начинать как можно быстрее, но с обязательным соблюде$
нием всех правил и инструкций.
Г л а в а 14. Геморрагический шок в гинекологической практике
193
Компоненты крови (эритроцитная масса или взвесь) остаются важнейшими
инфузионными средами при терапии геморрагического шока, так как в настоя$
щее время только с их помощью можно восстановить нарушенную кислород$
транспортную функцию организма.
При массивном кровотечении (гематокритный показатель — 20—25 %, ге$
моглобин — 70—80 г/л) резко снижается глобулярный объем крови, который
необходимо восполнить. Предпочтительно использовать для этого эритроцит$
ную массу или эритроцитную взвесь.
Для соблюдения режима управляемой гемодилюции трансфузию эритроцит$
ной массы необходимо сочетать с введением коллоидных и кристаллоидных
растворов в соотношении 1 : 1 или 1 : 2. Для целей гемодилюции можно приме$
нять любые растворы, имеющиеся в распоряжении врача, используя их качест$
венные характеристики в желаемом направлении. Кровезаменяющие растворы
улучшают реологические свойства крови, уменьшают агрегацию форменных
элементов и тем самым возвращают депонированную кровь в активную цирку$
ляцию, улучшают периферическое кровообращение. Подобными свойствами
в наибольшей степени обладают препараты, изготовленные на основе декстра$
нов: полиглюкин и реополиглюкин. Излишняя жидкость удаляется путем фор$
сирования диуреза.
Адекватная терапия геморрагического шока требует не только большого ко$
личества инфузионных сред, но и значительной скорости их введения, так на$
зываемой объемной скорости вливания. При тяжелом геморрагическом шоке
объемная скорость вливания должна соответствовать 250—500 мл/мин. II ста$
дия шока требует вливания со скоростью 100—200 мл/мин. Такая скорость мо$
жет быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько перифе$
рических вен, либо катетеризацией центральных вен. Рационально с целью вы$
игрыша времени начинать инфузию путем пункций локтевой вены и сразу же
приступать к катетеризации крупной вены, чаще подключичной. Наличие кате$
тера в крупной вене делает возможным проведение инфузионно$трансфузион$
ной терапии в течение длительного времени.
Темп вливания жидкости, выбор соотношения количества вводимой крови,
ее компонентов и кровезаменителей, элиминация избытка жидкости должны
осуществляться под постоянным контролем общего состояния больной (цвет
и температура кожных покровов, пульс, АД, почасовой диурез), имея в основе
оценки гематокрита, ЦВД, КОС, ЭКГ. Продолжительность инфузионной тера$
пии должна строго индивидуализироваться.
При стабилизации состояния больной, выражающейся в исчезновении циа$
ноза, резкой бледности и потливости кожных покровов, восстановлении уровня
АД (систолического не ниже 90 мм рт. ст.) и нормализации наполнения пульса,
исчезновении одышки, достижении величины почасового диуреза не менее
30—50 мл без его форсирования, увеличении показателя гематокрита до 30 %,
можно переходить к капельному введению эритроцитной массы и жидкости.
Капельное введение растворов должно продолжаться сутки и более до полной
стабилизации всех показателей гемодинамики.
Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическому шоку, обычно
коррелируется капельным внутривенным введением 150—200 мл 4—5 % рас$
твора натрия бикарбоната. Для улучшения окислительно$восстановительных
процессов показано введение 200—300 мл 10 % раствора глюкозы с адекватны$
ми количествами инсулина (на 4 г чистого вещества глюкозы 1 ЕД инсулина),
194
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
100 мг кокарбоксилазы, витаминов группы В и С. Нормализации кислотно$
основного баланса и газового состава крови, восстановлению клеточного мета$
болизма и утилизации глюкозы способствуют антигипоксанты (мафусол, ре$
амберин).
После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологических свойств
крови важным компонентом нормализации микроциркуляции является введе$
ние спазмолитиков, снимающих периферическую вазоконстрикцию: папаверина
гидрохлорида (2 % раствора — 2 мл), но$шпы (2 % раствора — 2—4 мл), эуфил$
лина (2,4 % раствора — 5—10 мл).
С целью уменьшения сопротивления почечных сосудов и увеличения крово$
тока в них требуется возможно более раннее и длительное введение дофамина
(допамина); 25 мг препарата (5 мл 0,5 % раствора) разводят в 125 мг 5 % рас$
твора глюкозы и вливают внутривенно со скоростью 5—10 кап./мин. Суточная
доза — 200—400 мг. В случае необходимости назначаются салуретики — 40—
60 мг лазикса.
Не следует забывать о введении антигистаминных препаратов: 2 мл 1 % рас$
твора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора дипразина (пипольфена) или 2 мл 2 %
раствора супрастина, которые не только оказывают положительное действие на
обменные процессы, но и способствуют нормализации микроциркуляции. Важ$
ным компонентом в лечебных мероприятиях является введение значительных
доз кортикостероидов, которые улучшают сократительную функцию миокарда
и оказывают действие на тонус периферических сосудов. Разовая доза гидро$
кортизона — 125—250 мг, преднизолона — 30—60 мг; суточная доза гидрокор$
тизона — 1—1,5 г, преднизолона — 200—300 мг. Кардинальные средства вклю$
чаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК. Чаще
всего применяют 0,5—1 мл 0,5 % раствора строфантина или 1 мл 0,06 % раство$
ра коргликона с 10—20 мл 40 % раствора глюкозы.
Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие
геморрагического шока, необходимо корригировать под контролем коагуло$
граммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I и II ста$
диях шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови. При III ста$
дии (иногда при II) может развиться коагулопатия потребления с резким сни$
жением содержания прокоагулянтов и с выраженной активацией фибринолиза.
Для снижения фибринолиза используется контрикал или гордокс, через 15 мин
после введения которых производят вливание плазмы, восполняющей недоста$
ток прокоагулянтов.
Как отмечалось ранее, фактор времени при лечении геморрагического шока
часто оказывается решающим. Чем раньше начинается лечение, тем меньше
усилий и средств требуется для выведения больной из состояния шока, тем луч$
ше ближайший и отдаленный прогноз. Так, для терапии компенсированного
шока оказывается достаточным восстановить объем крови, провести профилак$
тику острой почечной недостаточности (ОПН), в некоторых случаях — норма$
лизовать КОС. При лечении декомпенсированного обратимого шока требуется
использовать весь арсенал лечебных мероприятий. При терапии III стадии шока
часто оказываются безуспешными максимальные усилия врачей.
Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагиче$
ским шоком, является первым этапом лечения. В последующие дни продолжа$
ется терапия, направленная на ликвидацию последствий массивных кровотече$
ний и на профилактику новых осложнений. Врачебные действия в этом периоде
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
195
состоят в поддержке функции почек, печени и сердца, в нормализации водно$
электролитного и белкового обмена, повышении глобулярного объема крови,
профилактике и лечении анемии, предупреждении инфекций.
Г л а в а 15
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
МКБ$10: N70—77
Воспалительные заболевания женских половых органов являются наиболее
часто встречающейся патологией. Свыше половины женщин, обращающихся за
помощью в женскую консультацию, страдают воспалительными процессами ге$
ниталий и около 50 % из них нуждаются в стационарном лечении.
В зависимости от локализации все заболевания делятся на воспаления ниж$
них отделов полового аппарата (вульвит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит,
цервицит) и верхних отделов (эндометрит, эндомиометрит, сальпингоофорит,
пельвиоперитонит, параметрит). Границей между ними служит внутренний зев
шеечного канала. Воспалительные процессы верхних отделов полового аппара$
та еще называют воспалительными заболеваниями органов малого таза
(ВЗОМТ).
По клиническому течению различают:
• острые воспаления с выраженной симптоматикой;
• подострые воспаления со стертой картиной заболевания;
• хронические воспаления в стадии ремиссии или обострения (хронически$
ми считаются процессы, длительность течения которых превышает 2 мес., или
процессы, начало которых невозможно установить).
Этиология воспалительных заболеваний женских половых органов пред$
ставлена широким спектром микроорганизмов. Это может быть условно$пато$
генная флора: эшерихии, стафилококки, стрептококки, энтерококки, протей,
представители неспорообразующих анаэробных микроорганизмов, грибы. В не$
которых случаях причиной воспаления могут оказаться микоплазмы и уреоп$
лазмы, микобактерии туберкулеза и актиномицеты. Этиологическим фактором
заболеваний могут быть инфекции, передаваемые половым путем (ИППП).
К ним относятся гонококки, хламидии, трихомонады, вирус герпеса 2$го типа,
вирус папилломы человека, вирус иммунодефицита человека. В современных
условиях в 80—90 % случаев к развитию воспалительных процессов половой
сферы женщин приводит смешанная флора, часто с преобладанием анаэробных
неспорообразующих микроорганизмов.
Патогенез развития воспалительных заболеваний женских половых органов
чрезвычайно сложен.
В организме женщины существуют многообразные механизмы биологиче$
ской защиты полового аппарата от воздействия инфекционных агентов.
Первым уровнем защиты является сомкнутое состояние половой щели за
счет сокращения мышц промежности и сомкнутого состояния малых и больших
половых губ. Очень важную роль играет второй уровень защиты — кислая среда
196
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
влагалища, которую создают палочки молочнокислого брожения. Расщепляя
гликоген слущенных поверхностных клеток эпителия до молочной кислоты,
лактобациллы поддерживают уровень рН влагалищной среды не выше 4,5. Кро$
ме того, некоторые лактобациллы продуцируют перекись водорода, ацидофи$
лин, некоторые ферменты и другие вещества, создающие оптимальные условия
для роста нормальной микрофлоры влагалища и ограничивающие развитие
условно$патогенных и патогенных микроорганизмов. Биологическая защита
влагалища не препятствует адгезии и размножению некоторых видов микроор$
ганизмов на клетках эпителия, но предохраняет влагалище от воспалительного
процесса. Такое состояние называется колонизацией. Таким образом, в репро$
дуктивном возрасте у 90—95 % женщин влагалище колонизировано лактоба$
циллами, но встречается и иная флора, что не следует считать патологией.
У здоровых женщин в 1 мл отделяемого влагалища содержится 105—107 микро$
организмов, причем анаэробная неспорообразующая флора превалирует над
аэробной.
Третьим уровнем защиты является шейка матки. Основным защитным меха$
низмом обладает слизь цервикального канала, которая содержит лизоцим, лак$
тоферрин и антимикробные пептиды с широким спектром активности. Кроме
того, клетки экзо$ и эндоцервикса (в меньшей степени клетки влагалищного
эпителия) располагают иммунной защитой от инфекции.
Защитные механизмы нижних отделов полового аппарата тесно связаны
с уровнем эстрогенов. В первую очередь это относится к степени колонизации
влагалища лактобациллами. Известно, что число микроорганизмов данной груп$
пы имеет низкий уровень до наступления периода полового созревания и в по$
стменопаузе, а увеличение этого уровня происходит во время беременности.
Ослабление местного и общего иммунитета, нарушение функции эндокрин$
ной системы приводит к изменению видового и количественного состава биоце$
ноза влагалища. Аутофлора, ранее колонизирующая вульву, влагалище, экзо$
цервикс и нижний отдел эндоцервикса, может вызвать воспалительный процесс.
Кроме того, подобные изменения в нижних отделах полового аппарата облегча$
ют инвазию патогенных микроорганизмов.
Механизм проникновения возбудителей воспалений верхних отделов поло$
вых органов происходит разными путями.
Наиболее часто распространение инфекции происходит восходящим (интра$
каналикулярным) путем: через церви$
кальный канал в матку, затем в маточ$
ные трубы и далее — на яичники
и брюшину малого таза (рис. 15.1).
Существуют три механизма про$
никновения возбудителей воспаления:
со сперматозоидами, с трихомонадами
и пассивной транспортировкой за счет
присасывающего эффекта брюшной
полости. В качестве «транспортного
средства» для многих бактерий и виру$
сов выступают сперматозоиды, на по$
верхности которых имеются так назы$
Рис. 15.1. Интраканаликулярный путь
ваемые «рецепторы» для микроорга$
распространения инфекции
низмов. Трихомонады, обладая спо$
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
197
собностью активно двигаться за счет наличия жгутиков, проникают в верхние
отделы полового аппарата, перенося на себе бактерии и вирусы. Восхождению
инфекции способствуют так называемые «входные ворота», т. е. повреждение
тканей. Эти условия создаются во время абортов, гистероскопии, гистеросаль$
пингографии, диагностического выскабливания шеечного канала и матки, исполь$
зования внутриматочных средств (ВМС).
Кроме интраканаликулярного пути распространения инфекции, возможен
перенос микрофлоры по лимфатическим и кровеносным сосудам. Значительно
реже инфекция переходит с соседних органов на половые. Примером может
служить развитие аднексита в результате контакта с воспаленным аппендиксом.
После внедрения инфекции наступает ответная реакция организма как непо$
средственная (в очаге поражения), так и общая (вовлечение различных систем
и органов). Воспалительный процесс в очаге поражения проявляется деструкцией
паренхимы с высвобождением биологически активных веществ, сосудистыми ре$
акциями с экссудацией и параллельным усилением пролиферативных процессов.
На характер патогенетических изменений оказывает влияние состав микробной
флоры. Так, воспаление придатков, вызванное анаэробной неспорообразующей
инфекцией, протекает с обширной деструкцией ткани и образованием гнойников.
Хламидийная инфекция приводит к усилению инфильтративных и пролифера$
тивных процессов, способствующих развитию спаечного процесса.
Общая реакция организма включает в себя изменение функций перифериче$
ской и центральной нервной системы, гормонального гомеостаза, регионарной
и общей гемодинамики и гемореологии. Воспалительные процессы женских по$
ловых органов существенно меняют иммунные и неспецифические защитные
свойства организма.
Клинические проявления воспалительных заболеваний полового аппарата
и тактика лечебных подходов зависят не только от характера инфекционного
агента, возраста и предшествовавшего состояния здоровья женщины, но и от
локализации очага поражения.
15.1. ВПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НИЖНИХ ОТДЕЛОВ ПОЛОВОГО АППАРАТА
15.1.1. Вульвит
МКБ$10: N76.2
Вульвит редко встречается как самостоятельное заболевание. Чаще он сопутст$
вует воспалительному процессу влагалища (вульвовагинит) и (или) шейки матки.
Этиология вульвита разнообразна. Обычно энтерококки, кишечная палочка,
стафилококки выступают в ассоциации с анаэробными неспорообразующими
микроорганизмами. Развитию воспаления способствуют ожирение, диабет, не$
соблюдение правил личной гигиены, ношение неудобного белья.
Больные жалуются на ощущение жара, зуда, жжения в области наружных
половых органов. Диагностика вульвита не представляет трудности. Гиперемия,
отечность, мацерация — характерные симптомы заболевания. Иногда увеличи$
ваются паховые лимфатические узлы. Бактериоскопические и бактериологиче$
ские анализы выявляют возбудителя воспаления.
198
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Терапия вульвита проводится в двух направлениях:
1) непосредственное воздействие на воспалительный процесс вульвы;
2) лечение заболеваний, способствующих возникновению вульвита (диабет,
уретрит, вагинит).
С целью прямого лечебного воздействия на вульвит применяют сидячие
ванночки с настоем ромашки, тысячелистника или шалфея. Можно использо$
вать растворы фурациллина 1 : 5000, калия перманганата 1 : 8000, 1 столовая
ложка 1 % спиртового раствора хлорофиллипта на 1 л воды. Ванночки делают
дважды в день. Затем на область вульвы наносят крем «бетадин» или «хлоргек$
сидин», мазь диоксидина или календулы, левомеколь, бальзам «Спасатель». По$
сле уменьшения воспалительной реакции используют актовегин или солкосе$
рил, которые способствуют заживлению трещин и ссадин. К местной терапии
можно присоединить физиотерапию: КУФ, лазеро$ или магнитотерапию.
Параллельно с лечением вульвита необходимые усилия направляют на кор$
рекцию диабета, терапию вагинита, цервицита, уретрита и цистита, если они со$
путствуют ему.
15.1.2. Бартолинит
МКБ$10: N75
Бартолинит — воспаление большой железы преддверия влагалища, вызыва$
емое смешанной флорой. Особенности развития воспаления железы связаны
с ее структурой. Выводной проток железы, открывающийся в нижней трети
преддверия влагалища между малой половой губой и девственной плевой, имеет
очень узкий просвет. Воспалительная инфильтрация легко перекрывает про$
свет, препятствуя оттоку секрета. Инфицированный секрет растягивает железу,
превращая ее в гнойный мешок. Вскоре в воспалительный процесс вовлекаются
окружающие ткани, происходит увеличение очага воспаления и самопроизволь$
ное вскрытие его. Если больная не обращается к врачу, то перфорационное от$
верстие склеивается, но через некоторое время наступает рецидив бартолинита.
В других случаях инфекция не переходит на окружающие ткани. Содержимое
абсцесса железы становится «стерильным» — формируется киста большой же$
лезы преддверия влагалища.
Клиника острого бартолинита довольно типична. Она проявляется болями
в области большой половой губы и повышением температуры тела. Боль стано$
вится настолько сильной, что больная вынуждена лежать в постели. После са$
мопроизвольного вскрытия абсцесса боль и лихорадка стихают. Через некото$
рое время может наступить рецидив заболевания. Резкая боль и высокая темпе$
ратура тела возвращаются.
Распознавание острого бартолинита не представляет затруднений. Основа$
нием для диагноза служит клиническая картина, данные осмотра и пальпации.
При осмотре обнаруживают отечность и гиперемию средней и задней третей
большой половой губы (см. цв. вкл., рис. 26). Там же можно пальпировать бо$
лезненное опухолевидное образование.
Лечение бартолинита на ранней стадии развития должно быть направлено
на купирование воспалительного процесса: покой, холод, антибактериальные
препараты. Антибактериальная терапия назначается с учетом полиэтиологично$
сти заболевания. Антимикробные средства должны перекрывать весь спектр
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
199
возбудителей — грамположительных и грамотрицательных аэробов и облигат$
ных анаэробов. Можно назначить таблетки амоксиклава по 375 мг 3 раза в сут$
ки либо комбинацию ампиокса, офлоксацина или джозамицина с трихополом
в средних дозировках.
Если процесс остановить не удается или больная поздно обратилась за вра$
чебной помощью, а абсцесс железы все же образуется, то показано его вскры$
тие. Дальнейшую обработку проводят по правилам лечения гнойных ран. Неко$
торые авторы предлагают после вскрытия гнойника производить марсупиализа$
цию, т. е. подшивание краев слизистой кисты бартолиновой железы к краям
кожной раны, тем самым формируя новый проток железы. Существуют другие
способы ведения раны после вскрытия гнойника. Освободив абсцесс от гноя,
стенки его обрабатывают солкосерилом. В полость кисты вводят сухую марле$
вую полоску, которая меняется через день. Солкосерил вызывает некроз слизи$
стой оболочки и ее отторжение через 5—7 дней. Вместо обработки стенок сол$
косерилом с той же целью можно вводить в полость кисты марлевую полоску,
конец которой пропитан 5 % настойкой йода. Некроз ткани кисты предупреж$
дает рецидивы бартолинита.
15.1.3. Инфекционные заболевания влагалища
МКБ$10: N76
Инфекционные заболевания влагалища занимают первое место в структуре
заболеваний женских половых органов. Среди воспалительных заболеваний по$
лового аппарата их доля составляет 50—60 %.
Бактериальный вагиноз. В настоящее время термином «бактериальный ваги$
ноз» принято обозначать инфекционный невоспалительный синдром, обуслов$
ленный нарушением микробиоценоза влагалища.
Дисбиотическое состояние влагалищного биотопа при бактериальном ваги$
нозе характеризуется массивным размножением Gardnerella vaginalis, Mycoplasma
hominis и облигатных анаэробов (Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Bacteroides
spp., Mobiluncus spp. и др.) при резком снижении или исчезновении лактобацилл.
Эти изменения свидетельствуют только о количественном, но не о качествен$
ном составе обитателей влагалища. Увеличивается и общая концентрация бак$
терий во влагалище, она достигает 1011 микроорганизмов в 1 мл влагалищного
отделяемого, в то время как у здоровых женщин эта цифра составляет 105—107.
В патогенезе бактериального вагиноза до сих пор не все ясно. Однако факты
свидетельствуют о важной роли макроорганизма. Бактериальный вагиноз чаще
наблюдается у женщин с изменением гормонального статуса и иммунитета (на$
пример, при беременности), с декомпенсированным диабетом, получавших ан$
тибиотики или цитостатики.
Клиническое течение бактериального вагиноза может быть двояким. У 30 %
больных не наблюдается выраженной симптоматики. Остальные женщины
предъявляют жалобы на обильные выделения из половых путей с неприятным
«рыбным» запахом. Некоторые пациентки отмечают диспареунию. Иногда по$
являются жалобы на зуд и жжение в области наружных половых органов
и (или) дизурические проявления.
200
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
При объективном обследовании в пользу данной патологии свидетельствует
наличие обильных белей без признаков воспаления слизистой влагалища. При
осмотре с помощью зеркал стенки влагалища имеют обычную розовую окраску.
Кольпоскопическая картина подтверждает отсутствие воспалительных изменений.
Для подтверждения диагноза проводят так называемый аминотест: отделяе$
мое из влагалища смешивают с равным количеством 10 % раствора гидроокиси
калия. При бактериальном вагинозе появляется неприятный запах гнилой
рыбы, что связано с образованием летучих веществ, содержащих аминогруппу
из продуктов метаболизма анаэробных бактерий.
Вторым диагностическим тестом является определение рН вагинального
секрета, величина которого при бактериальном вагинозе равна или более 4,7.
Третий тест$симптом: в мазках из влагалища, окрашенных по Граму, обнаружи$
вается характерная картина, заключающаяся в уменьшении или исчезновении
лактобацилл и в присутствии так называемых «ключевых» клеток (слущенных
клеток эпителия, покрытых мелкими грамвариабельными палочками) при не$
большом количестве лейкоцитов (см. цв. вкл., рис. 27).
Таким образом, диагностика бактериального вагиноза складывается из че$
тырех клинико$лабораторных тестов:
1) обильные выделения из влагалища;
2) наличие «ключевых» клеток в мазках из влагалища;
3) рН влагалищного содержимого равно или более 4,7;
4) положительный аминотест.
Для подтверждения диагноза достаточно наличия 3 признаков из 4 возможных.
Лечение бактериального вагиноза предполагает решение следующих задач:
1) подавление роста и размножения анаэробов и гарднерелл;
2) восстановление нормальной флоры влагалища.
Первая задача решается с помощью антибактериальных средств, к которым
высокочувствительны неспорообразующие анаэробные бактерии и гарднерел$
лы. Такими препаратами являются метронидазол (флагил), орнидазол и клин$
дамицин (далацин).
Существует несколько схем назначения метронидазола:
• однократный прием 2 г лекарственного вещества дает хороший ближай$
ший результат, но недостаточно хороший — отдаленный;
• двукратный прием по 500 мг препарата в течение 7—10 дней дает хоро$
ший ближайший и хороший отдаленный эффект;
• достаточно эффективны интравагинальные свечи, содержащие 500 мг мет$
ронидазола, применяемые на ночь; курс лечения 7 дней.
Орнидазол назначают внутрь по 500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.
Клиндамицин назначают per os по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Более эффективным считается интравагинальное введение 2 % мази клиндами$
цина. Аппликатором отмеряют 1 дозу (100 мг) препарата и вводят глубоко во
влагалище дважды в сутки. Курс лечения 7 дней.
Восстановление нормального биоценоза влагалища осуществляется путем
местного введения лактобактерина, бифидумбактерина или ацилакта.
При наличии признаков гипоэстрогении (атрофические изменения слизи$
стой влагалища) лечение дополняют назначением эстриола внутрь или интрава$
гинально. Нелишним окажется прием витаминов, особенно А, Е и С, и десенси$
билизирующих средств (тавегил, фенкарол, супрастин).
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
201
Неспецифический вагинит (кольпит) является воспалительным заболеванием
влагалища, вызванным условно$патогенными микроорганизмами (эшерихии,
стафилококки, стрептококки, представители анаэробной неспорообразующей
флоры и др.). В 85—90 % случаев имеет место сочетание бактериальной флоры.
Заболевание возникает вследствие трансформации сапрофитной флоры на$
ружных половых органов и влагалища в агрессивную, вирулентную. Этот пере$
ход во многом связан с состоянием макроорганизма — нарушением иммунного
статуса, обменными нарушениями, аллергизацией. К группе риска по развитию
бактериальных вагинитов относятся женщины:
• страдающие рядом общих заболеваний и обменных нарушений (в первую
очередь, диабетом, ожирением);
• перенесшие острую вирусную инфекцию;
• принимающие или принимавшие антибиотики, кортикостероиды, цито$
статики;
• получающие лучевую терапию;
• принимающие оральные контрацептивы;
• носительницы внутриматочных контрацептивов;
• проводящие частые и чрезмерные спринцевания влагалища.
В возникновении бактериальных вагинитов небольшую роль играет перенос
инфекции из экстрагенитальных очагов: хронический тонзиллит или пиелонеф$
рит, пиодермия и др. Такой путь инфицирования влагалища возможен у девочек.
Клинические проявления неспецифического вагинита зависят от формы за$
болевания: простой вагинит (vaginitis simplex) протекает c превалированием экс$
судативного процесса, гранулезный (vaginitis granularis) — с преобладанием оте$
ка и пролиферации тканей. Имеют особенности симптоматики острые, подо$
стрые и хронические варианты течения болезни.
Основным симптомом острого вагинита являются выделения из влагалища,
которые не носят какого$либо специфического характера. Они могут быть серо$
зными, гнойными, с примесью крови. Количество их может быть незначитель$
ным, умеренным или обильным. Вытекающие из влагалища бели вызывают
раздражение области преддверия влагалища, поэтому больные могут жаловать$
ся на зуд, жжение, дизурические расстройства. Диспареуния, вплоть до невоз$
можности половой жизни — еще один симптом заболевания.
Хронический неспецифический вагинит не сопровождается выраженной
симптоматикой. Все перечисленные выше проявления представлены слабо или
отсутствуют.
На основании объективного обследования (осмотр влагалища в зеркалах)
легко устанавливается диагноз вагинита, но для выявления природы заболева$
ния необходимы лабораторные исследования. В острой стадии введение зеркал
вызывает резкую боль, в хронической стадии оно малоболезненное или безбо$
лезненное. При простом вагините слизистая влагалища отечная, гиперемирован$
ная, покрыта гноевидным налетом. При гранулезном — стенки влагалища имеют
зернистый вид за счет отека сосочков. Хронические варианты неспецифическо$
го вагинита не сопровождаются выраженными проявлениями воспалительного
процесса. Без дополнительных исследований (кольпоскопия, микроскопия и по$
сев отделяемого из влагалища) эту форму заболевания трудно отличить от бак$
териального вагиноза.
При микроскопическом исследовании отделяемого из влагалища выявляют
большое число лейкоцитов, обильную грамположительную и грамотрицатель$
202
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ную флору, отсутствие лактобацилл и «ключевых» клеток, много эпителиаль$
ных клеток. Бактериологическое исследование дает необходимую информацию
только при использовании количественных методов: обсемененность влагалища
должна превышать 107 КОЕ/мл. Чтобы иметь полное представление о микро$
флоре влагалища, необходимо также привлекать строгую анаэробную техноло$
гию обследования. Обнаруживаемый микроб (микробы) считается возбудите$
лем вагинита в том случае, если он закономерно выделяется при повторных по$
севах и исчезает после излечения.
Лечение неспецифических вагинитов проводится по трем направлениям:
1) устранение этиологического фактора и ликвидация воспалительного про$
цесса;
2) лечение сопутствующих заболеваний, поддерживающих и (или) отягоща$
ющих течение вагинита;
3) повышение защитных сил организма.
Не все больные нуждаются в полном объеме перечисленной терапии. Для
ликвидации острого воспалительного процесса, впервые возникшего у молодой
соматически здоровой женщины, достаточно воспользоваться местным приме$
нением дезинфицирующих и антибактериальных средств. При затяжном тече$
нии гнойно$воспалительного процесса с периодическими обострениями необхо$
димо отыскать причину и ликвидировать или снизить ее отрицательное влия$
ние. Сделать это не всегда легко, так как спектр неблагоприятных факторов
чрезвычайно широк: от несоблюдения женщиной элементарных гигиенических
норм до наличия у нее хронических очагов инфекции или заболеваний, снижа$
ющих защитные силы организма. Однако стремиться к этому нужно всегда.
В качестве дезинфицирующих средств для влагалищных спринцеваний, про$
мываний и ванночек используются 0,02 % раствор фурацилина; 0,1 % раствор
риванола; 0,02—0,1 % раствор калия перманганата; 1 % спиртовой раствор хло$
рофиллипта в количестве 1 столовой ложки, разведенной в 1 л воды. Для обра$
ботки влагалища находит применение 0,05—0,2 % раствор хлоргексидина,
а также бетадин, 10 % раствор которого разводится в пропорции 1 : 100. Эти
процедуры проводятся в женских консультациях. В домашних условиях женщи$
на может производить подмывание наружных половых органов, используя ука$
занные растворы, а также отвары ромашки, шалфея и тысячелистника.
Обработка влагалища любыми дезинфицирующими средствами проводится
1 раз в день. Курс лечения состоит из 3—5 процедур. Дополняют эту терапию
назначением вагинальных таблеток, капсул или суппозиториев, содержащих ан$
тибактериальные вещества, обладающие широким спектром действия: тержи$
нан, бетадин, макмирор$комплекс$500, гиналгин. Курс лечения вагинальными
средствами составляет от 7 до 14 дней.
Антибактериальная терапия, наряду с положительным эффектом, сопровож$
дается и нежелательным действием, подавляя нормальную микрофлору влага$
лища. Поэтому по окончании лечения необходимо провести заселение влагали$
ща лактобациллами. Параллельно с этим для стимуляции процессов регенера$
ции и восстановления физиологических функций эпителия влагалища
целесообразно местное введение эстриола.
Для повышения эффективности лечения не следует забывать о витаминах,
десенсибилизирующих средствах и иммунокоррекции.
Отдельного обсуждения заслуживает проблема вагинита и микоплазменной
инфекции. Род Mycoplasma включает более 70 видов, из которых для практиче$
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
203
ской гинекологии имеют значение Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum,
представляющие собой условно$патогенную флору. Наиболее частой средой
обитания микоплазм являются слизистые оболочки нижних отделов половых
органов и мочевыводящих путей. Их можно выделить из влагалища практиче$
ски здоровых женщин. Патогенные свойства микоплазм проявляются при сни$
жении сопротивляемости организма женщины, причем определить их этиологи$
ческую роль весьма сложно, так как микоплазмы, как правило, ассоциируются
с другими патогенными и условно$патогенными микроорганизмами.
Как острые, так и хронические вагиниты не имеют специфических для ми$
коплазменной или уреоплазменной инфекции проявлений. Тем более, что эти
микроорганизмы часто выделяют при трихомониазе, кандидозе, бактериальном
вагинозе, неспецифическом вагините. В таких случаях клинические проявления
характерны для ведущих инфекций, а микоплазменная патология обусловлива$
ет остаточные воспалительные признаки.
При постановке диагноза первостепенное значение имеют лабораторные ме$
тоды выявления микроорганизмов из материала, взятого со стенки влагалища.
Однако использование иммунолюминесцентных и молекулярно$биологических
методов может привести к гипердиагностике микоплазмоза. Поэтому следует
отдавать предпочтение культуральному исследованию с выделением микоплазм
и уреоплазм и их количественной оценкой, которая должна быть не менее
105 КОЕ/мл.
Микоплазменная и уреоплазменная инфекции чувствительны к макролидам,
тетрациклинам и фторхинолонам.
Кандидозный вагинит вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida, от$
носящиеся к условно$патогенной флоре влагалища.
Примерно в 5 % случаев грибы могут быть выделены у практически здоро$
вых женщин, не имеющих никаких признаков вагинита. Грибы способны оби$
тать в прямой кишке и оттуда попадать во влагалище. В подавляющем боль$
шинстве случаев кандидозная инвазия не относится к инфекциям, передавае$
мым половым путем. Однако иногда при наличии благоприятных условий для
колонизации грибов наблюдается передача их половым путем.
Развитию кандидозного вагинита способствуют изменения в организме жен$
щины, снижающие общие и местные защитные механизмы. Чаще всего заболева$
ние развивается у беременных, у пациенток, принимающих гормональные проти$
возачаточные средства, кортикостероиды и антибиотики, у страдающих диабе$
том, хроническими инфекционными заболеваниями и новообразованиями.
Генитальный кандидоз обычно поражает слизистую оболочку без глубокой
инвазии возбудителя. За счет приобретенных адгезивных свойств грибы при$
крепляются к поверхностному слою эпителия, вызывая воспалительную реак$
цию и отторжение участков слизистой.
Клинические проявления в острой стадии течения кандидозного вагинита
манифестируются двумя симптомами: бели и зуд. Бели могут быть жидкими, гу$
стыми, хлопьевидными и творожистыми. Они могут иметь кисловатый запах.
Зуд носит постоянный характер или усиливается по вечерам, ночью, перед или
во время месячных. Хронические формы заболевания протекают без выражен$
ных клинических проявлений. Непостоянному, нерезко выраженному зуду и не$
значительным выделениям из половых путей женщины могут не придавать зна$
чения. Выраженная симптоматика появляется во время обострения, эпизоды
которого появляются 4 и более раз в течение года.
204
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
В острой стадии и в период обострения при осмотре влагалища с помощью
зеркал обнаруживается гиперемированная отечная слизистая оболочка, покры$
тая округлыми или неправильных очертаний налетами, которые с трудом сни$
маются, и на их месте остаются кровоточащие участки. В хронической стадии
слизистая влагалища имеет обычный вид и окраску, трудно снимаемые налеты
отсутствуют. Заболевание может иметь длительное течение (месяцы и даже
годы) с периодическими обострениями.
Диагноз кандидозного вагинита устанавливается на основании:
1) жалоб больной;
2) данных объективного обследования;
3) результатов микроскопического исследования мазков из влагалища, окра$
шенных по Граму, при котором выявляются почкующиеся клетки и (или) псев$
домицелий гриба (см. цв. вкл., рис. 28);
4) результатов культурального исследования, при котором диагностически
значимые цифры должны превышать 105 КОЕ/мл.
Острый кандидозный вагинит или вульвовагинит удается излечить с помо$
щью местного использования противогрибковых средств либо назначением
препаратов общего действия, принимаемых внутрь. Хронический кандидоз тре$
бует обязательного сочетанного применения препаратов общего и местного
действия.
В настоящее время в распоряжении врачей имеется широкий выбор средств
антимикотической направленности: имидазолы, триазолы, полиены и др.
К производным имидазола относятся миконазол, клотримазол, эконазол,
низорал.
Миконазол (монистат) активен в отношении большинства Candida. Вагина$
льные свечи, содержащие 100 мг миконазола, или вагинальный крем в количе$
стве 5 г (100 мг) вводятся 1 раз в сутки на ночь. Продолжительность лечения
10—14 дней.
Клотримазол (канестен) используется в виде таблеток, содержащих 100 мг
препарата и 1 % крема. В течение 6—7 дней на ночь во влагалище вводится таб$
летка клотримазола, а область вульвы и промежности смазывается кремом.
Эконазол (гино$певарил) обладает широким антимикотическим действием.
Вагинальные свечи, содержащие 150 мг эконазола, вводят 1 раз в сутки в тече$
ние 3 дней. Через неделю курс лечения повторяют.
Низорал (кетоконазол), вагинальные свечи которого содержат 400 мг препа$
рата, применяется 1 раз в сутки в течение 3—5 дней. В случаях хронического ре$
цидивирующего кандидоза местную терапию дополняют приемом 1—2 таблеток
(200—400 мг) внутрь 1 раз в день еще в течение 5—7 дней.
Представителями триазольных антимикотических средств являются дифлю$
кан, флюконазол, флюкостат, микосист, микомакс и др. После приема внутрь
препарат хорошо всасывается из желудочно$кишечного тракта в кровь, легко
проникает во все биологические жидкости и долгое время сохраняет там высо$
кий уровень. В неизменном виде дифлюкан выводится почками. Длительный
период полувыведения препарата из плазмы позволяет использовать однократ$
ное назначение дифлюкана: 1 таблетка (150 мг) внутрь. В случае рецидива кан$
дидоза прием 150 мг препарата повторяют. При упорном длительном хрониче$
ском вагините для предупреждения рецидивов назначают ту же дозу 1 раз в ме$
сяц (всего от 4 до 12 таблеток).
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
205
К производным триазола относится орунгал (интраконазол), который мож$
но назначать внутрь по двум схемам:
1) по 200 мг 2 раза в сутки;
2) 200 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.
Противомикотическими антибиотиками из группы полиенов являются дав$
но известные леворин и нистатин, а также относительно новый — пимафуцин
(натамицин). 250 000 ЕД леворина в виде интравагинальной таблетки или
250 000—500 000 ЕД нистатина в виде суппозитория вводят во влагалище
1—2 раза в сутки в течение 14 дней. Вагинальные свечи пимафуцина содержат
по 100 мг препарата. В сутки достаточно 1 свечи, курс лечения составляет
3—6 дней. Пимафуцину присущ широкий спектр антимикотического действия.
В распоряжении врача имеются комбинированные средства, ингредиенты кото$
рых оказывают не только противомикотическое действие. Такими препаратами яв$
ляются полижинакс, тержинан, клион$Д, макмирор$комплекс$500.
Например, вагинальная капсула полижинакса содержит 35 000 ЕД неомицина,
35 000 ЕД полимиксина В и 100 000 ЕД нистатина. Препарат эффективен про$
тив многих аэробов и грибов. Его применяют по 1 капсуле во влагалище на
ночь, курс лечения 12 дней.
Вагинальные таблетки тержинана содержат 200 мг тинидазола, 100 мг неоми$
цина, 100 000 ЕД нистатина, 3 мг преднизолона. Тинидазол обладает трихомона$
цидным эффектом; неомицин оказывает действие на широкий спектр бактерий;
нистатин активен в отношении дрожжеподобных грибов; преднизолон снимает
воспаление. Тержинан может применяться при вагинитах разной этиологии: три$
хомонадной, кандидозной, бактериальной, смешанной. Курс лечения — 10 дней.
Клион$Д представляет собой комбинированный препарат, таблетка которого
состоит из 100 мг миконазола нитрата и 100 мг метронидазола. Клион$Д акти$
вен в отношении грибов, многих неспорообразующих анаэробов и простейших.
При кандидозе в течение 10 дней больная вводит во влагалище на ночь 1 таб$
летку, смоченную водой.
Макмирор$комплекс$500 включает в себя два активных средства: нифурател
(500 мг) и нистатин (200 000 ЕД). Нифурател имеет широкий спектр антибакте$
риального действия, в том числе против дрожжеподобных грибов и трихомо$
над. Нистатин усиливает антимикотический эффект. Препарат применяется
в виде влагалищных свечей в течение 10 дней.
Существуют определенные стандарты для лечения кандидозного вульвова$
гинита. Российская ассоциация акушеров$гинекологов предлагает следующую
схему (см. табл. 9).
Чтобы создать благоприятные условия для лечения кандидоза, необходимо
устранить или снизить влияние факторов, предрасполагающих к заболеванию. Па$
циентка должна отказаться от гормональных противозачаточных средств. При по$
ловых сношениях рекомендуется пользоваться презервативом. Больная не должна
принимать антибиотики. Если возможно, необходимо отменить или снизить дозу
кортикостероидов. Если нужно, следует провести коррекцию сахарного диабета.
Для повышения эффективности этиотропной терапии (в первую очередь это
касается хронических рецидивирующих форм) необходимо назначать витамины,
иммуномодуляторы и общеукрепляющие средства. Если появится необходимость,
то к восстановлению нормального биоценоза влагалища с помощью лакто$ и би$
фидумбактерина можно приступать только после полной ликвидации дрожжепо$
добных грибов. В противном случае кислая реакция влагалищной среды способ$
ствует размножению кандид, что приводит к рецидиву заболевания.
206
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Таблица 9
Лечение кандидозного вагинита
Форма
кандидоза
Острый
Хронический
рецидивирую$
щий
Препарат
Порядок применения
Гино$певарил (эконазол)
Интравагинально 1 свеча (150 мг) перед
или
сном в течение 3 дней
Гино$травоген (изоконазол) Интравагинально 600 мг однократно перед
или
сном
Тержинан
Интравагинально 1 таб. перед сном
или
в течение 20 дней
Макмирор$комплекс$500
Интравагинально 1 свеча в течение 8 дней
Альтернативные схемы
Дифлюкан или
Внутрь 150 мг однократно
Клотримазол
Интравагинально 100 мг перед сном в тече$
ние 6 дней, или 200 мг в течение 3 дней
Наряду с местным лечением, указанным выше, применяются препараты
системного действия
Дифлюкан
Внутрь 150 мг однократно (в случае реци$
или
дива повторный прием препарата через
10 дней)
Орунгал (итраконазол)
Внутрь 200 мг 2 раза через 12 ч; или
внутрь 200 мг 1 раз в сутки в течение
3 дней
15.1.4. Воспалительные заболевания шейки матки
МКБ$10: N72
Воспалительные заболевания шейки матки инфекционной природы возмож$
ны в двух вариантах:
1) эндоцервицит — поражение цилиндрического эпителия эндоцервикса;
2) цервицит — вовлечение в процесс и мышечного слоя.
Эта патология имеет широкое распространение. Частота возникновения эн$
доцервицитов и цервицитов может быть сравнима только с частотой вагинитов.
Шейка матки является пограничным органом между стерильной полостью
матки и бактериально обсемененным влагалищем. Именно шейке принадлежит
главная роль в противоинфекционной защите верхних отделов полового аппа$
рата женщины. Эта резистентность обеспечивается сложным комплексом механиз$
мов, включающих анатомо$физиологические особенности шейки, секреторную им$
мунную систему, фагоцитирующие клетки, гуморальные противомикробные
факторы, нормальную микрофлору нижних отделов шейки. Нормальная микро$
флора нижних отделов цервикального канала напоминает биоценоз влагалища,
отличаясь несколько меньшим разнообразием видов и количеством микроорга$
низмов. Среди защитных приспособлений, ставящих заслон восхождению ин$
фекции, важную роль играет цервикальная слизь. Секрет шеечных желез —
сложная биологическая среда, содержащая иммунологические факторы, комп$
лемент, лизоцим, лактоферрин, b$лизины, интерфероны и другие антимикроб$
ные способы защиты.
Нарушение противоинфекционных защитных механизмов может привести
к местной воспалительной реакции и (или) распространению инфекции на верх$
ние отделы полового аппарата.
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
207
В этиологии эндоцервицита существенное значение имеют представители
биоценоза влагалища и нижнего отдела шеечного канала: стафилококки, стреп$
тококки, кишечная флора, неспорообразующие анаэробы. Воспалительные про$
цессы цилиндрического эпителия шеечного канала часто обусловлены инфек$
цией, передаваемой половым путем: гонококками и хламидиями. Этот вопрос
рассматривается в соответствующем разделе учебника.
Для патогенного действия большинства неспецифических микроорганизмов
необходимы следующие условия:
• травматизация шейки матки во время родов, абортов, внутриматочных
диагностических и лечебных вмешательств;
• снижение местной и общей резистентности организма, связанной с гине$
кологическими и экстрагенитальными заболеваниями.
Воспалительные процессы шейки матки, как правило, не сопровождаются
выраженными клиническими проявлениями. При остром эндоцервиците могут
появляться слизистые и слизисто$гнойные выделения, очень редко — ноющие
боли в нижних отделах живота. Переход в хроническую стадию заболевания со$
провождается исчезновением всех симптомов, хотя процесс может распростра$
няться на мышечный слой (цервицит) или поражать экзоцервикс (истинная
эрозия, эктопия шейки матки, эрозированный эктропион) или сохраняться
в щелях и криптах, образованных цилиндрическим эпителием эндоцервикса.
Инфекционные заболевания шейки матки часто сочетаются с поражением дру$
гих отделов мочеполовой системы (уретрит, вагинит, эндометрит, сальпингит
и др.). В этих случаях клиническая картина изменяется в зависимости от лока$
лизации очагов воспаления.
Несмотря на отсутствие явных субъективных клинических проявлений, диа$
гноз эндоцервицита и цервицита устанавливается довольно легко на основании
данных объективного обследования.
При осмотре шейки матки с помощью зеркал определяется гиперемия во$
круг наружного отверстия цервикального канала, из которого истекают слизи$
сто$гнойные выделения. На нижней губе шейки можно увидеть участок изме$
ненной ткани — эрозию или эктопию цилиндрического эпителия. Бимануаль$
ное исследование при эндоцервиците не выявляет никаких изменений, а при
цервиците пальпируется уплотненная, утолщенная шейка.
Для подтверждения диагноза необходимо в обязательном порядке использо$
вать дополнительные методы исследования: микроскопический, бактериологи$
ческий, кольпоскопический, цитологический и др.
При микроскопии отделяемого из шеечного канала выявляют более 10 по$
лиморфных лейкоцитов в поле зрения, большое количество палочковой и кок$
ковой флоры, отсутствие гонококков. Для исключения хламидийной инфекции,
часто встречающейся при эндоцервицитах, проводят соответствующие исследо$
вания (ПИФ, ИФА, ПЦР). Бактериологическое исследование помогает не толь$
ко обнаружить возбудителя заболевания, но и определить его чувствительность
к антибактериальным препаратам.
Кольпоскопическая картина эндоцервицита представлена гиперемией вокруг
наружного зева, откуда вытекает гнойная слизь (см. цв. вкл., рис. 29).
Наиболее ценной диагностической возможностью кольпоскопии является
оценка сопутствующих изменений экзоцервикса. Истинная эрозия идентифици$
руется как дефект эпителиального покрова экзоцервикса. Эктопия определяется
как участок ткани влагалищной части шейки матки, покрытый цилиндрическим
208
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
эпителием в различных сочетаниях с зоной трансформации. Цитология мазка
с измененных участков экзоцервикса выявляет клетки цилиндрического и (или)
многослойного плоского эпителия без признаков атипии и большое количество
лейкоцитов.
Лечение воспалительных заболеваний шейки матки должно быть этиотроп$
ным. Оно подбирается индивидуально с учетом чувствительности флоры к ан$
тибактериальным препаратам. Выбор препаратов тот же, что и при лечении не$
специфических вагинитов. Однако следует помнить, что микроорганизмы, про$
никающие в крипты и щели, образованные цилиндрическим эпителием, менее
доступны для местных терапевтических воздействий. Поэтому основным мето$
дом лечения становится общая антибактериальная терапия, а местная — вспо$
могательной.
15.2. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПОЛОВОГО АППАРАТА
15.2.1. Эндометрит
МКБ$10: N71
Эндометрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки матки. По$
добная локализация воспалительного процесса относится к инфекционной па$
тологии верхнего отдела женской половой системы, т. е. к воспалительным за$
болеваниям органов малого таза (ВЗОМТ).
Кроме эндометрита (эндомиометрита), к ВЗОМТ относятся сальпингит,
оофорит, параметрит, пельвиоперитонит. Перечисленные заболевания редко
возникают изолированно, чаще они сочетаются. Этот факт объясняется тем, что
верхний отдел женской половой сферы составляет единую функциональную си$
стему. Однако в Международной классификации ВОЗ (1995) все варианты
ВЗОМТ рассматриваются как отдельные нозологические единицы.
Эндометрит может протекать в двух клинических формах: острой и хрони$
ческой.
Острый эндометрит относится к заболеваниям полимикробной этиологии.
Причиной его могут быть многие микроорганизмы, вегетирующие во влагалище
и в нижних отделах шейки матки: стафилококки, стрептококки, кишечные па$
лочки, бактероиды, пепто$, стрептококки и другие представители биоценоза, ча$
сто выступающие в ассоциациях. Проникновению инфекции в полость матки
способствуют самопроизвольные и искусственные аборты, диагностические вы$
скабливания слизистой оболочки шеечного канала и тела матки, введение
ВМС и другие внутриматочные вмешательства. Преодолевать интактный эндо$
цервикальный защитный барьер могут такие высоковирулентные микроорга$
низмы как гонококки и хламидии. Гематогенное и контактное распространение
инфекции на ткани стенки матки наблюдается редко. Эндометрит в подобных
случаях обязательно сочетается с воспалительными процессами внутренних по$
ловых органов иной локализации. Примером гематогенного распространения
инфекции может служить туберкулезное поражение матки.
Клиника острого эндометрита во многом обусловлена характером возбуди$
теля заболевания, возрастом и состоянием здоровья женщины, особенностями
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
209
предшествующих манипуляций на матке. Острый эндометрит с тяжелой формой
клинического течения, как правило, связан с внедрением аэробно$анаэробных
ассоциаций: кишечной палочки, стрептококка группы В, фузобактерий, пепто$
кокка и пептострептококка в различных сочетаниях.
Клиника острого эндометрита имеет довольно типичную картину. Заболева$
ние начинается на 2—5$е сутки после внутриматочного вмешательства. Ухудша$
ется общее состояние женщины, поднимается температура тела, иногда сопро$
вождающаяся ознобами. В нижних отделах живота появляются боли, иррадии$
рующие в крестец или в паховые области. Больная жалуется на гноевидные или
кровянисто$гнойные выделения из половых путей.
Внешний вид больных зависит от степени интоксикации. Однако в большин$
стве случаев пациентки имеют обычный цвет кожных покровов, влажный язык,
тахикардию, соответствующую температуру тела, неизмененное АД. Серый коло$
рит кожи говорит об интоксикации. Живот остается мягким, болезненным при
пальпации нижних отделов. Гинекологическое исследование позволяет опреде$
лить обычной формы болезненную матку. Если эндометрит возникает после ис$
кусственного аборта, то матка может быть увеличена, а шеечный канал приот$
крыт. Патологические изменения придатков и параметриев отсутствуют.
Из дополнительных методов исследования применяются:
• микроскопия мазков из шеечного канала и уретры, окрашенных по Граму
(для исключения гонореи);
• бактериологическое исследование отделяемого из матки с определением
чувствительности флоры к антибиотикам;
• УЗИ малого таза, при котором можно обнаружить утолщение М$эха, на$
личие остатков плодного яйца или ВМС;
• клинический анализ крови, выявляющий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар$
ной формулы влево, лимфопению, увеличение СОЭ.
Относительно редко встречается вторичное гнойное поражение матки — пи
ометра, которая возникает вследствие сужения перешейка или шеечного канала
раковой опухолью, полипом или эндометриозом. У женщин, находящихся в по$
стменопаузе, к сужению шеечного канала может приводить сенильная атрофия.
Нередко задержка гнойного экссудата протекает скрытно, не давая клинических
проявлений. Однако весьма часто женщины поступают в стационар с жалобами
на высокую лихорадку с ознобами и резкую боль в нижних отделах живота.
Гнойные воспаления из половых путей могут отсутствовать или быть скудными
вследствие затруднения оттока их из полости матки. При гинекологическом
осмотре обнаруживают атрофичную или обычную шейку матки и увеличенное,
круглое, мягко$ или тугоэластической консистенции тело матки. Ультразвуко$
вое сканирование определяет наличие жидкости в полости матки. Преодоление
маточным зондом препятствия в цервикальном канале или перешейке способст$
вует оттоку гноя и подтверждает диагноз пиометры. Однако, помня о возмож$
ности злокачественной природы сужения шейки или перешейка матки, необхо$
димо с помощью кюретки получить материал для гистологического исследова$
ния. Также обязателен забор гнойного отделяемого для бактериологического
исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Лечение острых эндометритов (эндомиометритов) должно осуществляться
в условиях стационара. Принципы лечения больных характеризуются комплек$
сностью, этиологической и патогенетической обоснованностью, индивидуаль$
ным подходом.
210
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Больной необходимо обеспечить постельный режим на весь период высокой
температуры тела. Диета должна быть богатой витаминами, легкоусвояемой, не
приводящей к нарушению функции кишечника. Периодическая аппликация хо$
лода на низ живота обладает противовоспалительным, болеутоляющим и гемо$
статическим эффектом.
Склонность к быстрому распространению инфекции из матки на придатки,
параметральную клетчатку и брюшину малого таза диктует необходимость ран$
него начала антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия, назнача$
емая эмпирически, должна перекрывать возможный спектр инфекции. С этой
целью можно использовать ингибиторозащищенные пенициллины (амоксик$
лав, тиментин, уназин, тазоцин) или цефалоспорины (сульперазон). Цефалоспо$
рины III поколения (цефотаксим, цефеперазон, цефтриаксон) назначают вместе
с метронидазолом. Линкозамид (клиндамицин, линкомицин) в сочетании с ами$
ногликозидами (гентамицин, амикацин, тобрамицин) или с фторхинолонами
(офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин) также обладают широким
спектром действия. Все указанные лекарственные средства при острых эндомет$
ритах применяют в средних терапевтических дозировках.
После идентификации возбудителей воспалительного процесса и определе$
ния их чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию лечения. При
выявлении специфической инфекции (Neisseria gonorrhoeae или Chlamydia trac
homatis) проводят соответствующую терапию.
Некоторые больные с проявлениями интоксикации нуждаются в инфузион$
ной терапии. Им назначают коллоидные и кристаллоидные растворы: реополи$
глюкин, полиглюкин, изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида.
Патогенетически обоснованной составной частью комплекса мероприятий
при остром эндометрите является десенсибилизирующая терапия. С этой целью
можно использовать димедрол, фенкарол, супрастин или тавегил. В зависимо$
сти от тяжести заболевания их назначают внутрь или парентерально. В качестве
антиаллергического средства можно использовать 10 % раствор кальция хлори$
да или глюконата, которые вводят внутривенно по 5—10 мл. Препараты каль$
ция находят применение для лечения острых эндометритов еще и потому, что
они обладают способностью уменьшать проницаемость сосудов, оказывать кро$
воостанавливающее действие, способствовать сокращению матки.
Кроме перечисленных принципов оказания помощи, отдельные случаи тре$
буют индивидуального подхода. Так, лечение больных, у которых эндометрит
возник на фоне ВМС, необходимо начинать с удаления контрацептива, причем
с поверхности ВМС необходимо взять материал для бактериоскопического, бак$
териологического и цитологического исследований. Наличие инфицированных
остатков плодного яйца после искусственного аборта требует обязательного
опорожнения полости матки. Если эндометрит является осложнением аборта
позднего срока, комплекс терапии целесообразно дополнять проведением внут$
риматочных лаважей дезинфицирующими растворами, охлажденными до
4—5 °C. Сеансы лаважа проводят ежедневно в течение 3—5 суток, продолжите$
льность процедуры 1—2 ч. После снижения остроты процесса присоединяют се$
ансы физиотерапии: диадинамофорез кальция, магнитолазеротерапию, фонофо$
рез гидрокортизона.
Хронический эндометрит в большинстве случаев является последствием неа$
декватного лечения острого процесса, значительно реже — как первичное хро$
ническое заболевание.
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
211
Данные о роли микроорганизмов в развитии хронических эндометритов ве$
сьма противоречивы. Возможно, воспалительный процесс поддерживается по$
вторными внутриматочными вмешательствами или наличием внутриматочных
средств контрацепции. Однако существует мнение о значении ассоциаций услов$
но$патогенных факультативных и облигатных анаэробов, вегетирующих во вла$
галище и в нижних отделах шеечного канала. Эти ассоциации могут выступать
в роли вторичной инфекции. Многие авторы связывают хроническое течение
эндометрита с особенностями иммунной системы макроорганизма.
Таким образом, инфекционная природа хронического эндометрита сомните$
льна, и получить подтверждение наличия истинного агента или агентов, вы$
звавших и поддерживающих воспалительный процесс, практически невозмож$
но. Однако морфологические свидетельства хронического воспаления эндометрия
вполне доказательны. Гистологическими признаками хронического эндометри$
та являются очаговые или диффузные инфильтраты, состоящие из лимфоидных
элементов и плазматических клеток, небольшого количества полиморфноядер$
ных лейкоцитов и гистиоцитов на фоне фиброза стромы, склероза спиральных
артерий, атрофии или гиперплазии слизистой оболочки. В эндометрии снижает$
ся число рецепторов к половым стероидным гормонам.
Клиника хронического эндометрита проявляется маточными кровотечения$
ми. Чаще всего кровотечения носят характер гиперполименореи, т. е. длитель$
ных и обильных месячных. Воспалительно измененный эндометрий теряет спо$
собность правильно реагировать на циклическое действие половых гормонов,
что приводит к нарушению процессов десквамации и регенерации функциона$
льного слоя, сопровождающихся гиперполименореей. У некоторых женщин на$
блюдаются межменструальные кровотечения. Предовуляторное снижение эст$
рогенов приводит к нарушению проницаемости измененных стенок сосудов
и появлению кровянистых выделений.
Кроме кровотечений, больные могут предъявлять жалобы на серозные или
серозно$гноевидные выделения из половых путей. Некоторых женщин беспоко$
ят ноющие боли в нижних отделах живота. Довольно часто в анамнезе у боль$
ных наблюдаются расстройства репродуктивной функции — бесплодие и само$
произвольные выкидыши.
Осмотр с помощью зеркал может подтвердить наличие гноевидных выделе$
ний из шеечного канала. При бимануальном исследовании находят плотную,
несколько увеличенную матку. Таким образом, в результате гинекологического
обследования можно установить предположительный диагноз. Чтобы поставить
окончательный диагноз, необходимо иметь результат гистологического иссле$
дования эндометрия. Ткань для исследования можно получить с помощью пай$
пель$кюретки, штрих$биопсии или произведя диагностическое выскабливание
слизистой оболочки матки. Выскабливание обычно производят при наличии ги$
перплазии эндометрия, подтвержденной УЗИ.
Лечение хронического эндометрита требует от врача и больной времени,
упорства и терпения. Оно проводится в амбулаторных условиях.
Антибактериальная терапия не относится к основным методам лечения хро$
нического эндометрита. Ее назначают при обострении воспалительного процес$
са или в тех случаях, когда при остром эндометрите больная не получала адек$
212
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ватной антибактериальной терапии. Обычно рекомендуют препараты, принима$
емые внутрь:
• фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин по 0,4 г через 12 ч, ципроф$
локсацин по 0,5 г через 12 ч или моксифлоксацин по 0, 4 г 1 раз в сутки) в соче$
тании с таблетками трихопола по 0,5 г 2 раза в сутки;
• тетрациклины (например, доксициклин по 0,2 г через 12 ч) с трихополом;
• макролиды (вильпрафен, джозамицин по 0,5 г через 12 ч) с трихополом;
• линкозамиды (клиндамицин 0,3 г каждые 6 ч).
Курс лечения 10 дней.
В качестве нестероидных противовоспалительных средств, снижающих боле$
вые ощущения, используют диклофенак, индометацин или кетопрофен в виде рек$
тальных свечей. В комплекс лечебных препаратов включают антигистаминные
средства, обладающие десенсибилизирующим действием: супрастин, тавегил, диа$
золин, фенкарол. Для коррекции нарушенного иммунитета применяют левамизол,
ликопид$10, Т$активин, тималин. Рекомендуют прием витаминов по циклу: в 1$ю
фазу — фолиевую и глутаминовую кислоту, витамины В1 и В6, во 2$ю фазу — вита$
мины А, Е и С. Патогенетически обосновано назначение эстроген$гестагенных пре$
паратов в виде монофазных низкодозированных КОК (30 или 35 мкг этинилэстра$
диола) или микродозированных (20 или 15 мкг этинилэстрадиола).
Основное место в лечении хронических эндометритов занимает физиотера$
пия. Специалисты считают, что физиотерапевтические процедуры помогают
устранить остаточные проявления заболевания: улучшить регионарную гемоди$
намику, восстановить нормальную реакцию эндометрия на половые стероидные
гормоны, устранить болевой синдром. При нестойкой ремиссии воспалительно$
го процесса советуют использовать СВЧ$терапию дециметровыми волнами,
электрофорез кальция, диадинамофорез цинка, лазеротерапию. При стойкой ре$
миссии назначают электрофорез йода синусоидальным модулированным током,
электрофорез магния, меди и цинка, ультратонтерапию. Хороший эффект ока$
зывает курортная бальнео$ и грязетерапия.
15.2.2. Воспаление придатков матки
МКБ$10: N70
Воспаление придатков матки (сальпингоофорит, аднексит) является самой
частой локализацией воспалительного процесса внутренних половых органов,
т. е. воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ).
Острый сальпингоофорит диагностируется в 75 % случаев всех острых
ВЗОМТ. Двустороннее поражение придатков наблюдается более чем в 75 % слу$
чаев. По разным данным, от 40 до 75 % случаев сальпингоофорит сочетается
с эндо$ или миометритом и в 15 % осложняется пельвиоперитонитом.
Острые сальпингоофориты относятся к заболеваниям полимикробной этио$
логии. Все микроорганизмы, вегетирующие во влагалище, исключая лакто$ и би$
фидобактерии, могут участвовать в воспалительном процессе. Прежде всего это
относится к кишечной палочке, энтерококку, протею, клебсиелле, стафилококкам
и стрептококкам в сочетании с бактероидами, пептококками и пептострептокок$
ками. Остается значительной роль хламидийной и гонококковой инфекций.
В патогенезе острого воспаления придатков основное значение имеет восхо$
дящий путь распространения инфекции. Предрасполагающими факторами яв$
ляются: менструация, использование ВМС, различные трансцервикальные диа$
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
213
гностические и терапевтические вмешательства, прерывание беременности. Вос$
палительный процесс начинается с эндосальпинкса, затем последовательно
вовлекаются подслизистый слой, мышечная и серозная оболочки маточной тру$
бы. В просвете трубы скапливается серозный воспалительный экссудат, кото$
рый по мере прогрессирования процесса может становиться гнойным. При адге$
зии маточного и ампулярного концов труб формируется образование — гидро$
сальпинкс или пиосальпинкс (см. цв. вкл., рис. 30).
Яичники реже вовлекаются в острый воспалительный процесс. Если же
оофорит возникает, то он является вторичным, т. е. следствием распростране$
ния инфекции из соседних органов и тканей (маточная труба, аппендикс, сигмо$
видная кишка, брюшина малого таза). В первую очередь развивается острый пе$
риоофорит, при котором поражается покровный эпителий. После овуляции
в воспалительный процесс вовлекается корковый слой. На месте лопнувшего
фолликула или в желтом теле может сформироваться абсцесс, а при расплавле$
нии ткани яичника — пиоварий. В некоторых случаях при наличии гнойника
в яичнике происходит деструкция окружающей его ткани и образуется единая
полость с пиосальпинксом — тубоовариальный абсцесс.
Клиника острого воспаления придатков имеет выраженную картину. Наибо$
лее тяжело протекают аднекситы, вызванные ассоциацией анаэробной инфек$
ции со стафилококками и (или) кишечной палочкой.
Заболевание чаще всего поражает молодых женщин, ведущих активную по$
ловую жизнь. Сальпингоофорит нередко начинается после или на фоне менст$
руации, вслед за инвазивными методами диагностики и лечения (выскаблива$
ние слизистой оболочки матки, гистеросальпингография, гистероскопия и др.),
после хирургического вмешательства на половом аппарате. Больные жалуются
на боли в нижних отделах живота, иррадиирующие в область крестца, на внут$
реннюю поверхность бедер, реже — в прямую кишку. В некоторых случаях
(особенно при хламидийной инфекции) больную беспокоят боли в правом под$
реберье за счет развития перигепатита, сопровождающего воспалительный про$
цесс внутренних половых органов (синдром Фитц — Хью — Куртиса) (см. цв.
вкл., рис. 31).
Появление болей сопровождается подъемом температуры тела от субфебри$
льных цифр до гипертермии, общей слабостью, головной болью, тошнотой,
реже — рвотой, вздутием кишечника. Большинство больных предъявляют жа$
лобы на гнойные, сукровичные или кровяные выделения из половых путей.
Обострение хронического воспаления придатков имеет сходную клиниче$
скую картину, однако, начало заболевания женщины часто связывают с переох$
лаждением организма, тяжелой физической работой, умственным переутомле$
нием, стрессовыми ситуациями. Наряду с усилением болевого синдрома для
данной группы больных характерны нарушения сна, аппетита, повышенная раз$
дражительность, быстрая утомляемость, неадекватные эмоциональные реакции.
Формирование гнойного очага в придатках может происходить при первич$
но возникшем воспалительном процессе. Этому способствуют: характер инфек$
ции (ассоциации микробных факторов), наличие ВМС, сопутствующие генита$
льные и экстрагенитальные заболевания (анемия, ожирение, сахарный диабет
и др.), неадекватная терапия. Однако гнойные очаги в придатках могут форми$
роваться постепенно, по мере углубления патологического процесса. При этом
уменьшается продолжительность ремиссий заболевания и увеличивается часто$
та рецидивов. Каждое следующее обострение протекает тяжелее предыдущего,
214
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
сопровождается гипертермией, ознобами, интоксикацией. Возникают жалобы
со стороны толстой кишки, появляются дизурические расстройства.
Диагностика острого поражения придатков основана на данных анамнеза,
особенностях течения заболевания, результатах клинического, лабораторных
и аппаратных методов исследования.
Изучая анамнез больной, следует обращать внимание на особенности поло$
вой жизни, предшествующие трансцервикальные диагностические и (или) ле$
чебные вмешательства, прерывание беременности, операции на гениталиях, на$
личие и длительность использования ВМС. Необходимо выявить возможную
связь начала заболевания с менструальным циклом. При наличии в анамнезе
заболеваний со сходными клиническими проявлениями — уточнить длитель$
ность его течения, характер и эффективность терапии, предрасполагающие фак$
торы (переохлаждение, переутомление, стрессы и т. д.), наличие нарушений
менструального цикла и бесплодия.
Женщины жалуются на боли в нижних отделах живота с характерной ирра$
диацией в область крестца и внутренних поверхностей бедер. Боли возникают
довольно остро или усиливаются постепенно в течение нескольких дней.
У 60—65 % женщин при этом повышается температура тела и появляются пато$
логические выделения из влагалища: кровяные, сукровичные, гноевидные. Жа$
лобы на озноб должны вызвать у врача настороженность относительно возмож$
ности развития гнойного процесса в придатках, а на повторные ознобы —
утвердить его в этом мнении. На рвоту в начале заболевания жалуются многие
больные, а многократная рвота часто свидетельствует о распространении ин$
фекции за пределы придатков.
Состояние больной при негнойном остром сальпингите или сальпингоофо$
рите остается относительно удовлетворительным. Проявления интоксикации
обычно отсутствуют. Цвет кожных покровов и слизистых не изменен. Язык
влажный. Частота пульса соответствует температуре тела. Артериальное давле$
ние в пределах нормы. Пальпация нижних отделов живота болезненна, но сим$
птомы раздражения брюшины отсутствуют.
При наличии гнойного процесса в придатках (пиосальпинкс, пиовар, тубоо$
вариальный абсцесс) общее состояние больной определяется как тяжелое или
средней степени тяжести. Цвет кожных покровов, в зависимости от выраженно$
сти интоксикации, бледный с цианотичным или сероватым оттенком. Имеется
тенденция к гипотонии. Язык остается влажным. Живот мягкий, может отмеча$
ться умеренное вздутие его нижних отделов. Симптомы раздражения брюшины
при отсутствии угрозы перфорации не выявляются, однако пальпация гипогаст$
рия болезненна. В некоторых случаях там же удается прощупать образование,
исходящее из малого таза. Пальпаторная граница опухоли выше перкуторной за
счет сращения тубоовариального абсцесса с петлями кишки.
При осмотре влагалища и шейки матки с помощью зеркал можно обнару$
жить гнойные, серозно$гнойные, сукровичные или кровяные выделения из цер$
викального канала. Результаты бимануального исследования зависят от стадии,
степени вовлеченности и длительности течения воспалительного процесса
в придатках. На ранних этапах серозного сальпингита структурные изменения
в маточных трубах могут не определяться, отмечается лишь болезненность
в области их расположения и усиление боли при смещении матки. Прогрессиро$
вание процесса ведет к увеличению воспалительного отека тканей, начинают
пальпироваться мягковатые болезненные трубы. Сактосальпинксы часто имеют
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
215
вид реторты или колбасовидных образований, которые пальпируются сбоку
и сзади от тела матки. Тубоовариальные образования имеют неправильную
форму и неравномерную консистенцию, нередко представляют единый конгло$
мерат с маткой. У больных с обострением длительно существующего сальпинго$
офорита, не сопровождающегося активацией эндогенной инфекции, при бима$
нуальном исследовании выявляются утолщенные, малоподвижные, болезнен$
ные придатки. Для подобных случаев характерна также болезненность боковых
стенок малого таза, что свидетельствует о тазовом ганглиолите.
Бактериоскопия, полимеразная цепная реакция, бактериологическое иссле$
дование мазков из цервикального канала и влагалища не позволяют установить
истинных возбудителей воспаления придатков, но помогают обнаружить гоно$
кокки, хламидии, дрожжеподобные грибы, трихомонады. Более точные резуль$
таты дает микробиологическое исследование пунктата из очага воспаления.
Обязательное исследование крови, в том числе в динамике течения заболе$
вания, помогает установить остроту воспалительного процесса. Увеличение ко$
личества лейкоцитов до 10 × 109/л и выше, СОЭ — более 20 мм/ч, ЛИИ — более
1,5, положительная реакция на С$реактивный белок свидетельствуют об остром
воспалении придатков, причем, если лейкоцитоз сопровождается сдвигом влево,
СОЭ превышает 30 мм/ч, а ЛИИ — 4,5, то вероятность нагноения чрезвычайно
высока.
Исследование мочи выявляет начальные признаки почечной патологии, так
называемый мочевой синдром. У больных с тубоовариальным абсцессом, пио$
сальпинксом или пиоваром он выражается в протеинурии, не превышающей
1 г/л, лейкоцитурии в пределах 15—25 в поле зрения, микрогематурии, единич$
ных гиалиновых или зернистых цилиндрах. Появление мочевого синдрома свя$
зано с интоксикацией.
Во многих случаях удается поставить точный диагноз острых воспалитель$
ных процессов придатков с помощью УЗИ. Воспалительно измененные трубы
визуализируются как образования вытянутой формы с тонкими стенками и го$
могенной внутренней структурой. Пиосальпинкс имеет четкие контуры средней
эхогенности, гнойный экссудат эхонегативен. Тубоовариальный абсцесс выгля$
дит как неправильной формы многокамерное образование с нечеткими конту$
рами и неоднородной эхоструктурой.
Самым точным методом диагностики острого воспаления придатков матки
является лапароскопия, которая не только позволяет определить степень пора$
жения маточных труб и яичников, но и получить материал для бактериоскопи$
ческого и бактериологического исследования, удалить гной, обеспечить подве$
дение антибиотиков к очагу поражения.
Лапароскопическая картина дает четкое представление о характере и рас$
пространенности воспалительного процесса. Гиперемированная, отечная маточ$
ная труба, из свободного ампулярного конца которой поступает мутное отделя$
емое, свидетельствует о наличии острого катарального сальпингита. При гной$
ном сальпингите на серозном покрове трубы можно увидеть фибринозные или
фибринозно$гнойные наложения и истекающий из ее просвета гной. Ретортооб$
разное увеличение трубы с запаянным ампулярным концом указывает на фор$
мирование сактосальпинкса. Сделать вывод о наличии пельвиоперитонита по$
зволяют гиперемия париентальной и висцеральной брюшины с участками кро$
воизлияний, фибринозных или гнойных наслоений, мутный геморрагический
или гнойный выпот в позадиматочном пространстве. При разрыве пиосальпин$
216
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
кса или тубоовариального образования можно разглядеть перфорационное от$
верстие. При обширном спаечном процессе об этом осложнении свидетельству$
ет обильное поступление гноя из области измененных придатков.
Лечение острых воспалений придатков матки должно проводиться только
в условиях стационара. Чем раньше госпитализировать больную, тем своевре$
меннее будет начата адекватная терапия и тем больше шансов для уменьшения
числа возможных неблагоприятных последствий, характерных для данного за$
болевания. Попытка лечения больных в амбулаторных условиях увеличивает
процент ближайших и отдаленных осложнений: распространение воспалитель$
ного процесса или хронизация заболевания, нарушение менструальной и репро$
дуктивной функций, возможность эктопической беременности в будущем.
Больные нуждаются в физическом и психическом покое. Назначается посте$
льный режим, периодически — холод на нижние отделы живота. Из рациона
питания исключают острые блюда. Для женщин с острыми воспалительными
заболеваниями придатков матки, особенно при рецидивирующем течении хро$
нического процесса, характерны разнообразные психоэмоциональные расстрой$
ства: нарушения сна, аппетита, повышенная раздражительность и др. Поэтому
к участию в лечении желательно привлекать психотерапевта, назначать седа$
тивные препараты (седуксен, диазепам, грандаксин, ново$пассит) и снотворные
средства (радедорм, эуноктин, имован).
Ведущим методом лечения острых воспалительных заболеваний придатков
матки является антибактериальная терапия. Ее следует начинать как можно ра$
ньше, поэтому лекарственные препараты приходится выбирать эмпирически,
руководствуясь следующими правилами:
• учитывать клиническую картину заболевания;
• помнить о том, что в современных условиях воспалительный процесс час$
то обусловлен смешанной инфекцией;
• менять схему антибактериальной терапии, если после двух суток лечения
клинический эффект отсутствует.
Для эмпирического назначения антибактериальных препаратов необходимо
учитывать направленность их влияния, чтобы для усиления антимикробного
эффекта и расширения спектра действия комбинировать между собой. При выборе
препаратов следует помнить, что полусинтетические пенициллины (ампицил$
лин), цефалоспорины II поколения (цефуроксим) и аминогликозиды (гентами$
цин, амикацин) обладают довольно широким спектром действия на грамполо$
жительные и грамотрицательные аэробные микроорганизмы, но недостаточно
активны в отношении неклостридиальных анаэробов, хламидий и микоплазм.
Ингибиторозащищенные пенициллины (амоксиклав, уназин, тиментин, тазо$
цин) и цефалоспорины III и IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтази$
дин, цефоперазон, сульперазон) оказывают действие не только на аэробы, но
и на многие анаэробы, не влияя на хламидии. Антибиотики тетрациклинового
ряда (тетрациклин, доксициклин) имеют довольно широкий диапазон антимик$
робного действия, в том числе против хламидий и микоплазм, но не влияют на
анаэробную инфекцию. Линкозамиды (клиндамицин, линкомицин) активны
в отношении большинства грамположительных кокков, некоторых грамположи$
тельных палочек и многих неспорообразующих анаэробов. Макролиды (эрит$
ромицин, кларитромицин, азитромицин, спирамицин, джозамицин) оказывают
действие на ряд грамположительных кокков, но, главным образом, на хламидии
и микоплазмы. Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) активны в отно$
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
217
шении стафилококков, гонококков, некоторых грамотрицательных палочек
и хламидий. Производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнида$
зол) обладают высокой активностью против анаэробов и трихомонад.
Выбор препарата, его дозы и метод введения во многом зависит от стадии
и распространенности воспалительного процесса.
При остром катаральном сальпингите или сальпингоофорите без вовлечения
тазовой брюшины достаточно назначить внутримышечное введение средних доз
антибиотика в течение 7—10 дней:
• ампициллин 0,5 г каждые 6 ч в сочетании с приемом внутрь 0,5 г метрони$
дазола (флагила, трихопола) 3 раза в день;
• цефуроксим 0,75 г каждые 8 ч, добавляя прием метронидазола в обычной
дозировке;
• цефотаксим 1,0 г каждые 8 ч в сочетании с метронидазолом 0,5 г 2—3 раза
в сутки;
• клиндамицин 300 мг каждые 6 ч и гентамицин 80 мг через 8—12 ч.
При подтверждении хламидийной этиологии воспалительного процесса пе$
реходят на фторхинолоны, тетрациклины или макролиды.
При остром гнойном сальпингите или сальпингоофорите интенсивность ан$
тибактериальной терапии должна быть усилена, для чего, увеличив дозировки
антибиотиков, хотя бы один из них вводят внутривенно. Рациональной комби$
нацией, обеспечивающей широкий диапазон антибактериального действия, яв$
ляется сочетание ингибиторозащищенных пенициллинов с тетрациклинами или
макролидами. Эффективна комбинация цефалоспоринов III поколения с тетра$
циклинами или макролидами и добавлением производных нитроимидазола.
Широкий диапазон антибактериального действия, скорость и глубина проник$
новения в очаг поражения присущ сочетанию линкозамидов и аминогликози$
дов. Предлагаются следующие схемы лечения:
• амоксиклав (аугментин) внутривенно в дозе 1,2 г через 8—12 ч плюс до$
ксициклин в количестве 0,1 г или кларитромицин 0,5 г через 12 ч также внутри$
венно;
• тиментин 3,1 г каждые 6 ч внутривенно плюс доксициклин 0,1 г или кла$
ритромицин 0,5 г через 12 ч также внутривенно;
• цефотаксим 3,0 г или цефтазидим 2,0 г через 8—12 ч внутривенно плюс
доксициклин 0,1 г или кларитромицин 0,5 г через 12 ч также внутривенно плюс
метронидазол 500 мг внутривенно;
• цефтриаксон 2,0—3,0 г каждые 24 ч внутривенно плюс доксициклин 0,1 г
или кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки плюс метронидазол 500 мг внутривенно;
• клиндамицин по 900 мг каждые 8 ч внутривенно плюс гентамицин 180—
240 мг 1 раз в сутки или разделив на 2 внутривенных вливания.
В тяжелых случаях гнойного сальпингоофорита можно использовать анти$
биотики широкого спектра действия группы карбапенемов — тиенам и меропе$
нем. Препараты существуют в двух формах: для внутривенного и внутримышеч$
ного введения. Оба препарата применяются в дозе 0,5 г 4 раза в сутки.
При благоприятном клиническом эффекте внутривенное использование ан$
тибиотиков необходимо проводить не менее 4 суток, а потом можно переходить
на внутримышечное и энтеральное введение препаратов. Антибиотикотерапию
прекращают через 2 суток после нормализации температуры тела, но не ранее
10$го дня от начала лечения. В случае отсутствия положительной динамики
нужно своевременно, т. е. не позднее 3 суток, пересмотреть план лечения боль$
218
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ной. Контроль за эффективностью проводимой терапии осуществляется на
основании оценки клинических и лабораторных проявлений: температуры тела,
болевого симптома, перитонеальных признаков, клинических и биохимических
анализов крови, отражающих острую фазу воспаления. В случае необходимости
прибегают к лапароскопии. Если во время проведения лапароскопии обнаружи$
вают формирующийся пиосальпинкс, пиовар или тубоовариальный абсцесс, то
производят пункцию гнойного образования, эвакуируют экссудат, промывают
и дренируют полость, тем самым обеспечив возможность в течение 3—5 дней
подводить антибактериальные препараты непосредственно в очаг поражения.
Пункцию воспалительного образования можно осуществить через задний
свод влагалища под контролем ультразвукового исследования. После аспирации
гнойного экссудата либо производят дренирование полости специальным кате$
тером, либо ограничиваются введением антибиотиков. Ежедневно через катетер
осуществляют промывание полости гнойника и введение антибиотиков. Пунк$
цию абсцесса можно производить 2—3 раза с интервалами 1—2 дня.
Длительность терапии антибиотиками требует профилактического примене$
ния антимикотических средств. С этой целью назначают внутрь 150 г дифлюка$
на однократно или 200 мг внутривенно капельно.
Антибактериальная терапия является основным, но не единственным мето$
дом лечения острого воспаления придатков. С учетом особенностей течения за$
болевания в комплекс лечебных мероприятий могут быть включены:
• инфузионная детоксикационная терапия;
• антигистаминные препараты;
• противовоспалительные средства;
• иммуномодуляторы;
• энзимотерапия;
• эубиотики.
Инфузионная терапия обычно требуется при лечении гнойных воспалений
придатков, осложненных образованием пиосальпинксов, пиоваров или тубоова$
риальных абсцессов. Детоксикационный эффект можно достичь, используя
3 принципа:
• разведение крови, при котором происходит снижение концентрации ток$
синов, для этой цели можно использовать любые плазмозаменители, в том чис$
ле солевые растворы и глюкозу;
• адсорбция токсинов на поверхности молекул (полиглюкин, реополиглю$
кин, желатиноль, альбумин);
• выведение токсинов с мочой за счет увеличения диуреза (лазикс).
Для уменьшения воспалительной реакции используют антигистаминные
препараты (димедрол, супрастин, тавегил, диазолин) и НПВП (диклофенак, ин$
дометацин, пироксикам, кетонал), которые обладают также болеутоляющим
действием.
Воспалительные заболевания придатков матки нередко развиваются у женщин
с выраженным снижением специфической иммунной реактивности и ослаблением
неспецифических защитных сил организма. Этиотропная антибиотикотерапия
приводит к дальнейшему нарушению процессов, обеспечивающих толерант$
ность макроорганизма к воздействию инфекции. Следовательно, повышение ре$
зистентности больной к инфекции является важной составной частью комплекс$
ного лечения. С этой целью можно применять довольно широкий круг препа$
ратов: левамизол, Т$активин, тималин, ликопид$10, галавит. Корригировать
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
219
функцию иммунной системы можно с помощью индукторов интерферона (цик$
лоферон, неовир) или введением препаратов интерферона (виферон, реаферон,
роферон$А). Витамины В12, С и фолиевая кислота усиливают действие средств,
повышающих защитные силы организма. Стимуляция факторов неспецифиче$
ской защиты и иммунитета может осуществляться с помощью аутотрансфузий
облученной ультрафиолетовыми лучами крови. Хороший эффект дает транску$
танное облучение крови лазером.
В современной практике лечения острых воспалений придатков матки
с успехом применяется системная энзимотерапия. В качестве ферментного пре$
парата используется вобэнзим. Попадая в кровь из кишечника, ферменты на$
капливаются в зоне патологического процесса. При этом ферменты реализуют
свою активность путем иммуномодулирующего, противовоспалительного, фиб$
ринолитического, противоотечного и антиагрегатного действия, комплексно
влияя на патофизиологический процесс. Вобэнзим принимают по 7 драже
3 раза в день во время всего курса антибактериальной терапии, затем еще в те$
чение 2 недель по 5 драже 3 раза в день.
Для профилактики или лечения дисбактериоза кишечника, обусловленного
приемом антибиотиков, назначают эубиотики: линекс, бифидумбактерин, лак$
тобактерин, ацилакт.
Физиотерапевты предлагают в состав комплексного лечения неосложненных
сальпингитов и сальпингоофоритов включать физиотерапевтические процеду$
ры: магнитолазеротерапию, низкочастотную магнитотерапию, терапию посто$
янным магнитным полем, УФО. Лечение проводится на фоне антибиотикотера$
пии (Стругацкий В. М., Маланова Т. Б., Арсланян К. Н., 2005).
Такой комплексный подход к лечению острого воспаления придатков матки
в подавляющем большинстве случаев (95—97 %) позволяет ликвидировать за$
болевание консервативными методами.
Показания к чревосечению формулируются следующим образом:
• подозрение на перфорацию гнойного образования придатков;
• осложнение острого воспаления придатков матки гнойным параметритом;
• наличие пиосальпинкса или тубоовариального абсцесса на фоне эндомио$
метрита, вызванного абортом или ВМС;
• неэффективность комплексного лечения с использованием лапароскопи$
ческого дренирования, проводимого в течение 2—3 суток.
Операции, осуществляемые по поводу воспаления придатков матки не явля$
ются стандартными ни по объему, ни по технике выполнения. Характер вмеша$
тельства зависит от следующих факторов:
• распространенности процесса в придатках (пиосальпинкс, пиовар, тубоо$
вариальное образование; односторонний или двусторонний процесс; вовлечение
матки, параметральной клетчатки);
• наличия сопутствующих заболеваний полового аппарата (миома, адено$
миоз, киста яичника);
• возраста больной.
У молодых женщин необходимо использовать малейшую возможность для
сохранения репродуктивной функции. Но, если операция по поводу гнойного
воспаления проводится у молодых женщин с послеабортным эндомиометритом
или с эндомиометритом на фоне ВМС, то объем ее должен быть расширен до
экстирпации матки с обеими трубами. Яичник удаляется только при наличии
в нем патологических изменений. Объем оперативного вмешательства расширя$
220
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ется по мере увеличения возраста женщины. У больных старше 35 лет при од$
ностороннем поражении придатков разумно удалять и вторую маточную трубу.
У женщин старше 45 лет при необходимости хирургического лечения есть
смысл произвести пангистерэктомию.
Для профилактики послеоперационных осложнений проводят обязательное
дренирование малого таза и брюшной полости. Если нет выраженного спаечно$
го процесса, отсутствует инфильтрация тканей соседних органов, осуществлен
надежный гемостаз, то достаточно подвести в малый таз дренажную трубку, че$
рез которую можно вводить антибиотики. Трубка извлекается на 4$й день по$
слеоперационного периода. При выраженном спаечном процессе, обширной ин$
фильтрации и повышенной кровоточивости тканей дренажные трубки подводят
в малый таз через контрапертуры с обеих сторон подвздошной области. Хоро$
шего эффекта можно добиться путем дренирования малого таза через задний
свод влагалища (задняя кольпотомия при надвлагалищной ампутации матки)
или через отверстия в куполе влагалища (при экстирпации матки).
В послеоперационном периоде необходимо продолжать комплексную интен$
сивную терапию, в состав которой по назначению физиотерапевта могут быть
включены: магнитолазеротерапия, низкочастотная или среднечастотная магни$
тотерапия, СВЧ$терапия дециметровыми волнами, постоянное магнитное поле,
ультратонтерапия (Стругацкий В. М., Маланова Т. Б., Арсланян К. Н., 2005).
Хронический сальпингоофорит (аднексит) является преобладающей
формой ВЗОМТ у амбулаторных больных. Чаще всего хроническое воспаление
придатков матки является следствием перенесенного острого процесса. Причи$
ной подобного исхода острого аднексита могут быть особенности реактивности
макроорганизма, свойства микроорганизмов и неадекватность лечения острого
воспаления придатков. Не исключается возможность первичного хронического
течения воспалительного процесса.
Для хронических сальпингитов характерны воспалительные инфильтраты,
прогрессирующие атрофические и склеротические изменения слизистого и мы$
шечного слоев маточных труб на фоне значительного нарушения кровоснабже$
ния. Длительное течение хронического воспаления приводит к расстройству их
функции: нарушению перистальтики, непроходимости. В некоторых случаях
формируются гидросальпинксы. В малом тазу развивается процесс, в который
могут вовлекаться маточные трубы, яичники, матка, мочевой пузырь, связоч$
ный аппарат, петли кишечника. Нарушение кровообращения яичников, наличие
периовариальных сращений отражается на их функции.
Клиническое течение хронического сальпингоофорита длительное, с перио$
дическими обострениями.
Вне обострения заболевание проявляется тупыми, ноющими болями внизу
живота, в паховых областях, в крестце. Боли усиливаются после физической на$
грузки, стресса, переохлаждения, перед или во время месячных, во время лю$
бых экстрагенитальных заболеваний. Боли отражаются на трудоспособности
женщины, приводят к развитию невротических состояний: раздражительности,
неустойчивости настроения, бессоннице. В хронический процесс могут вовлека$
ться соседние органы: мочевой пузырь и прямая кишка.
Почти у половины больных нарушается функция яичников (гипофункция,
ановуляция). Еще чаще страдает репродуктивная функция (бесплодие, самопро$
извольные выкидыши, эктопическая беременность).
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
221
Обострение хронического воспалительного процесса происходит вследствие
усиления патогенных свойств возбудителей на фоне снижения защитных сил
макроорганизма. Клиническая картина обострения аналогична проявлениям
острого сальпингоофорита.
Диагностика хронического сальпингоофорита представляет значительные
трудности. Болевой синдром, сопровождающий это заболевание, встречается
и при другой патологии органов малого таза (наружный эндометриоз, варикоз$
ное расширение вен малого таза, тазовый плексит, синдром раздраженного ки$
шечника и др.). Данные, получаемые при бимануальном исследовании, недоста$
точны для подтверждения диагноза. У некоторых больных не удается выявить
каких$либо отклонений от нормального статуса, у других — обнаруживают
ограничение подвижности матки и (или) утолщенную маточную трубу.
Вне обострения сальпингоофорита лабораторные исследования не фиксируют
отклонений от нормы. Ультразвуковое сканирование помогает диагностике при$
мерно у 55—60 % больных: чаще оно оказывается эффективным при наличии
гидросальпинкса, который визуализируется как тонкостенное, вытянутой формы
образование с анэхогенным содержимым, реже — при перитубарных и периова$
риальных сращениях (рис. 15.2). Гистеросальпингография, проводимая с целью
выявления причины бесплодия, в 60—65 % случаев обнаруживает изменения
в маточных трубах, обусловленные хроническим сальпингоофоритом.
Самым информативным диагностическим методом является лапароскопия,
к которой следует прибегать при стойком болевом синдроме, не поддающемся
консервативной терапии. При хроническом сальпингоофорите типичными при$
знаками являются сращения в малом тазу разной степени выраженности, нали$
чие гидросальпинксов и гидатид.
Диагностика обострения хронического воспаления придатков матки основы$
вается на тех же принципах, что и диагностика острого процесса. Эти принципы
изложены ранее. Лечение обострения хронического аднексита аналогично пра$
вилам лечения острого сальпингоофорита.
Лечение хронического (в стадии ремиссии) сальпингоофорита направлено на
ликвидацию последствий воспалительного процесса, предупреждение рецидива
и восстановление нарушенных функций полового аппарата. Больным проводят
курсы лечения, включающие НПВП, десенсибилизирующие средства, иммуно$
модуляторы, препараты для системной энзимотерапии, витамины, седативные
средства. Выбор препаратов осуществля$
ют индивидуально в зависимости от кли$
нических проявлений заболевания. Про$
должительность курса лечения составляет
2—3 недели. Медикаментозная терапия
при необходимости может проводиться
повторно.
Важное место в лечении хронических
сальпингоофоритов занимает физиотера$
пия. В распоряжении специалистов име$
ется целый арсенал лечебных физических
факторов, используемых с учетом осо$
бенностей клиники заболевания. В пери$
од стойкой ремиссии воспалительного
Рис. 15.2. Сактосальпинкс
(ультразвуковое исследование)
процесса находит применение УЗ$тера$
222
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
пия, терапия токами надтональной частоты и импульсными токами низкой час$
тоты, диадинамо$ и индуктотерапия, электрофорез йода, цинка, меди (Стругац$
кий В. М., Маланова Т. Б., Арсланян К. Н., 2005). Хороший эффект дает сана$
торно$курортная терапия (бальнео$ и грязелечение).
15.2.3. Параметрит
МКБ$10: N73.0
Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки.
Воспалительный процесс может локализоваться в боковых отделах парамет$
ральной клетчатки (боковой параметрит), распространяться кпереди в сторону
мочевого пузыря (передний параметрит) или кзади в сторону прямой кишки
(задний параметрит). Редкое состояние, когда в воспалительный процесс вовле$
чена вся клетчатка малого таза, называется пельвиоцеллюлитом. Наиболее час$
тым вариантом воспаления клетчатки малого таза является боковой параметрит.
Этиология параметрита чаще всего обусловлена той же микрофлорой, что
и большинство неспецифических воспалительных заболеваний матки и придат$
ков: стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, пептококки,
пептострептококки, бактероиды и др. Инфекция распространяется лимфоген$
ным и (реже) гематогенным путем из очагов, существующих в шейке и теле
матки или в придатках. Проникновению инфекции способствуют травмирую$
щие факторы: аборты, диагностические выскабливания слизистой матки, введе$
ние ВМС, операции на половых органах. После внедрения инфекции в парамет$
рии возникает диффузная воспалительная реакция, выражающаяся в экссуда$
ции и инфильтрации клетчаточных пространств. При неблагоприятном течении
процесса следующим этапом является нагноение клетчатки, образование абс$
цесса. При благоприятном исходе инфильтрат рассасывается или на месте ин$
фильтрата формируется рубцовая ткань.
Клиническая картина параметрита складывается из симптомов, соответству$
ющих любому воспалительному процессу в малом тазу: боль, повышение темпе$
ратуры тела, явления интоксикации. Однако все эти симптомы имеют некото$
рую специфичность.
Боль является постоянным симптомом, она иррадиирует в крестец, поясни$
цу, ногу. Боль заставляет женщину принять вынужденное положение тела: на
боку на стороне поражения, с ногой, согнутой в тазобедренном суставе. Болевой
симптом сопровождается подъемом температуры тела до 38—39 °C, иногда с оз$
нобами.
Общее состояние относительно удовлетворительное. Пульс соответствует
температурной реакции. Живот остается мягким, умеренно болезненным в ниж$
них отделах на стороне поражения, где может пальпироваться инфильтрат, ис$
ходящий из малого таза и располагающийся над пупартовой связкой. Симпто$
мы раздражения брюшины отсутствуют. Пальпаторная граница инфильтрата
соответствует перкуторной. Перкуссия передневерхней ости подвздошной кости
на стороне параметрита обнаруживает притупление тона. Клинический анализ
крови выявляет лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Для того чтобы правильно оценить результаты бимануального исследова$
ния, необходимо вспомнить топографию клетчаточных пространств параметри$
ев. Боковые околоматочные пространства ограничены спереди, сзади и сверху
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
223
листками широких связок, изнутри —
боковыми стенками матки и надвла$
галищных отделов шейки матки, сна$
ружи — пристеночной фасцией таза,
снизу — верхней фасцией диафрагмы
таза. Предшеечная клетчатка отграни$
чена сверху пузырно$маточной склад$
кой брюшины, снизу — пузырно$ма$
точной связкой, сзади — шейкой мат$
ки; спереди предшеечная клетчатка
сливается с задним отделом околопу$
зырной клетчатки. Позадишеечная
клетчатка спереди отграничена задней
стенкой шейки матки, сзади прилежит
к фасциальному футляру прямой
кишки, сверху — к брюшине прямо$
Рис. 15.3. Этажи полости малого таза
кишечно$маточного углубления, сни$
(схема):
зу — к стенке заднего свода влагали$ I — cavum pelvis peritoneale; II — cavum pelvis subperi
ща (рис. 15.3, 15.4).
toneale; III — cavum pelvis subcutaneum; 1 — брюши$
Боковой параметрит смещает мат$ на; 2 — матка; 3 — m. levator ani; 4 — влагалище
ку в противоположную сторону и
ограничивает ее подвижность. Плот$
ный, неподвижный, несколько болез$
ненный инфильтрат доходит до стен$
ки таза и сливается с ней. При бима$
нуальном исследовании определяется
сглаженность бокового свода влагали$
ща, слизистая которого теряет свою
подвижность.
Задний параметрит удается опре$
делить с помощью ректовагинального
исследования, при котором обнару$
живают резистентность в заднем своде
между инфильтрированными крест$
цово$маточными связками, доходя$
щую до прямой кишки и сливающую$
ся с ней. Слизистая заднего свода вла$
Рис. 15.4. Клетчаточные пространства
галища становится несмещаемой. При
малого таза:
переднем параметрите инфильтрат 1 — spatium prevesicale; 2 — spatium paravesicale;
оттесняет матку вверх и кзади и упло$ 3 — spatium vesicovaginale; 4 — m. levator ani;
5 — spatium rectovesicale; 6 — spatium pararectale;
щает передний свод влагалища.
Для подтверждения диагноза про$ 7 — spatium retrorectale; 8 — fascia rectalis; 9 — lig.
изводят УЗИ малого таза, компьютер$ sacrouterinum; 10 — lig. cardinale; 11 — lig. vesicoute
rinum; 12 — fascia vesicalis; 13 — lig. pubovesicale
ную или магнитно$резонансную то$
мографию. В некоторых случаях при$
ходится прибегать к исследованию ректального и сигмоидального отделов
кишечника, мочевого пузыря и почек.
Лечение параметрита имеет много общего с лечением острого воспаления
придатков. Оно проводится в условиях стационара.
224
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Назначают антибактериальную терапию, перекрывающую весь спектр воз$
можных возбудителей, причем отдается предпочтение препаратам, вводимым
внутривенно:
• амоксиклав 1,2 г 2—3 раза в сутки в сочетании с доксициклином по 0,1 г
2 раза в сутки, для усиления антианаэробного действия можно добавить метро$
гил по 500 мг 1—2 раза в сутки;
• цефтриаксон 2,0—3,0 г 1 раз в сутки в сочетании с кларитромицином по
0,5 г 2 раза в сутки и метрогилом в количестве 500 мг;
• клиндамицин 900 мг 3 раза в сутки и гентамицин 180 мг 1 раз в сутки
внутривенно.
Инфузионная терапия, проводимая с целью детоксикации, может включать
глюкозу, солевые растворы, коллоидные трансфузионные среды, белковые пре$
параты. Выбор их осуществляется индивидуально. Общий объем вливаемых
растворов обычно составляет 1500—1800 мл.
Составной частью терапии являются НПВП (диклофенак, индометацин, ке$
тонал) и антигистаминные препараты (супрастин, тавегил). Не следует забывать
об иммуностимуляторах, в том числе о препаратах интерферона или об индук$
торах интерферона.
Учитывая особенности развития венозной сети в малом тазу, большинство
специалистов рекомендуют в комплекс терапевтических мероприятий при пара$
метрите включать гепарин, лучше низкомолекулярный: фраксипарин 0,3 мл
(7500 ЕД) 1—2 раза в сутки или клексан 0,2 мл (2000 ЕД) 1—2 раза в сутки под
контролем состояния свертывания крови.
Параллельно с антибактериальной терапией по назначению физиотерапевта
можно использовать лечебные физические факторы: УФ$облучение, постоянное
магнитное поле и другие виды магнитотерапии (низкочастотную, среднечастот$
ную импульсную, магнитолазеротерапию) (Стругацкий В. М., Маланова Т. Б.,
Арсланян К. Н., 2005).
В современных условиях лечение острого параметрита, как правило, оказы$
вается эффективным. Редкие случаи гнойного расплавления параметрального
инфильтрата сопровождаются ознобами, гектической лихорадкой, ухудшением
общего состояния. Образовавшиеся гнойники подлежат вскрытию и дренирова$
нию. Доступ к абсцессу избирают соответственно его локализации: либо через
влагалище, либо через брюшную стенку над пупартовой связкой. Во всех случа$
ях разрез должен производиться без вскрытия брюшной полости.
15.2.4. Пельвиоперитонит и перитонит
МКБ$10: N73.3
В хирургической и гинекологической практике под термином «перитонит»
понимают острое воспаление брюшины. Перитонит является тяжелейшим
осложнением различных острых заболеваний органов брюшной полости. Гине$
кологический перитонит чаще всего завершает деструктивные процессы во
внутренних половых органах:
• расплавление стенок пиосальпинкса, пиовара или гнойного тубоовариаль$
ного образования;
• различные гинекологические операции;
• криминальные аборты, в том числе осложненные перфорацией стенки матки;
• разрыв капсулы опухоли яичника или некроз опухоли яичника вследствие
перекрута ее ножки.
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
225
До настоящего времени не существует единой классификации перитонита.
В зависимости от распространенности воспалительного процесса выделяют сле$
дующие формы перитонита:
1. Местный (ограниченный и неограниченный).
2. Распространенный (диффузный, разлитой, общий).
Под местным ограниченным перитонитом подразумевают воспалительный
инфильтрат или абсцесс в каком$либо органе брюшной полости. Применитель$
но к гинекологической практике таким гнойным образованием могут быть пио$
сальпинкс, пиовар, тубоовариальный абсцесс. При местном неограниченном пе$
ритоните процесс локализуется в одном из карманов брюшины. В гинекологии
к местному неограниченному перитониту относят пельвиоперитонит, который
может быть закрытым за счет развития сращений между петлями кишки, саль$
ником и органами малого таза, или открытым — при свободном сообщении об$
ласти малого таза и вышележащими отделами брюшной полости.
В случае развития распространенного диффузного перитонита процесс охва$
тывает от 2 до 5 анатомических областей брюшной полости; при разлитом —
более 5, но менее 9; при общем — имеет место тотальное поражение серозного
покрова органов и стенок брюшной полости (см. рис. 22.1). Многие современ$
ные хирурги и гинекологи два последних варианта объединяют в один — рас$
пространенный разлитой перитонит.
Следует заметить, что в большинстве случаев заболевания детальное опре$
деление степени распространения воспалительного процесса возможно только
во время лапаротомии и имеет прогностическое значение, а также диктует адек$
ватный объем операции и дренирования брюшной полости. Однако во всех слу$
чаях необходимо дифференцировать местный и распространенный перитонит,
так как возможна принципиальная разница в технике терапии этих состояний.
Пельвиоперитонит может быть следствием распространения инфекции на
брюшину малого таза при серозном и гнойном сальпингитах, а также практиче$
ски всегда сопровождает развитие пиосальпинкса, пиовара или тубоовариально$
го абсцесса. Он может протекать в серозном, фибринозном и гнойном виде.
Воспалительная реакция в острой стадии пельвиоперитонита характеризует$
ся расстройством микроциркуляции, повышением проницаемости сосудов, по$
явлением экссудата, выходом из сосудистого русла альбумина, фибриногена,
форменных элементов (лейкодиапедез). В очаге поражения накапливается гис$
тамин, кинины, серотонин, органические кислоты, повышается концентрация
водородных и гидроксильных ионов. Токсины микроорганизмов и продукты
распада клеток поддерживают дистрофические изменения, повышают экссуда$
цию и лейкодиапедез — серозный пельвиоперитонит переходит в гнойный. При
возникновении гнойного пельвиоперитонита велика опасность распространения
процесса и развития разлитого перитонита. Снижение повреждающего действия
инфекционного агента сопровождается снижением расстройств микроциркуля$
ции, уменьшением экссудации, образованием спаек, которые ограничивают па$
тологический процесс малого таза.
Клинические признаки острой стадии пельвиоперитонита имеют сходство
с начальной стадией диффузного перитонита. Однако при пельвиоперитоните
эти признаки менее выражены, а местные явления обычно преобладают над об$
щими. У больных с локализацией воспалительного процесса в области придат$
ков матки внезапно наступает ухудшение общего состояния. Усиливаются боли
226
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
внизу живота. Резко повышается температура тела до 38—39 °C. Появляется
тошнота, иногда рвота.
При объективном исследовании определяется частый пульс, несколько опе$
режающий температурную реакцию. Язык остается влажным, может быть обло$
женным белым налетом. Живот слегка вздут в нижних отделах. Там же опреде$
ляется некоторое напряжение мышц брюшной стенки, положительные симпто$
мы раздражения брюшины. Перистальтика кишечника становится более вялой,
однако брюшная стенка всегда участвует в дыхании. Бимануальное исследова$
ние у больных с пельвиоперитонитом затруднено из$за резкой болезненности
и напряжения нижних отделов живота. Сильные боли, возникающие при ма$
лейшем смещении шейки матки свидетельствуют о вовлечении брюшины в вос$
палительный процесс. У некоторых больных можно обнаружить уплотнение
или нависание влагалищных сводов, указывающее на наличие экссудата в ма$
лом тазу.
Клинический анализ крови у подобных больных следует производить мно$
гократно в течение суток. Для пельвиоперитонита, в отличие от перитонита, ха$
рактерны: умеренный лейкоцитоз, нерезкий сдвиг лейкоцитарной формулы вле$
во, небольшое снижение количества лимфоцитов и увеличение СОЭ. Ультразву$
ковое исследование помогает определить состояние матки и придатков,
обнаружить свободную жидкость в малом тазу. В сомнительных случаях целе$
сообразно прибегать к диагностической лапароскопии и при подтверждении
диагноза вводить микроирригатор для антибиотиков.
Лечение пельвиоперитонита, как правило, осуществляется консервативными
методами. Больная нуждается в покое, полноценной щадящей диете. На низ жи$
вота рекомендуют периодическую аппликацию пузыря со льдом.
Ведущая роль в комплексе лечебных мероприятий принадлежит антибакте$
риальной терапии, которую проводят по тем же принципам, по которым осуще$
ствляют лечение тяжелых форм острых воспалительных процессов в придатках
матки. С целью детоксикации используется инфузионная терапия, включающая
белковые растворы, реологически активные плазмозамещающие препараты, со$
левые растворы, глюкозу. При выраженной интоксикации в течение суток вво$
дят 2—3 л жидкости. В случае снижения диуреза назначают мочегонные средст$
ва. В комплекс терапевтических средств включают антигистаминные, нестеро$
идные противовоспалительные и обезболивающие препараты, витамины.
Целесообразно проводить сеансы ультрафиолетового облучения аутокрови или
транскутанное лазерное облучение крови.
При необходимости эвакуации гнойного экссудата ее осуществляют путем
лапароскопии или кольпотомии через задний влагалищный свод. Хирургиче$
ского лечения требует пельвиоперитонит, протекающий на фоне пиосальпинк$
са, пиовара или тубоовариального абсцесса. Объем оперативного вмешательства
в этих случаях зависит от распространенности воспалительного процесса (мат$
ка, маточные трубы, яичники), сопутствующих заболеваний внутреннего поло$
вого аппарата и возраста женщины. (Подробнее см. в подразд. 15.2.2.)
Распространенный перитонит является чрезвычайно тяжелой патоло$
гией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Не
вдаваясь в подробности сложных, не до конца изученных патогенетических ме$
ханизмов развития перитонита, можно ограничиться тем, что реакцией на внут$
рибрюшинное инфицирование является формирование полиорганной недоста$
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
227
точности, обозначаемой как синдром системного неспецифического воспалите$
льного ответа.
В течении распространенного перитонита выделяют 3 фазы: реактивную,
токсическую и терминальную.
При реактивной фазе, продолжающейся около 24 ч, компенсаторные меха$
низмы сохранены. Нет нарушений клеточного метаболизма. Отсутствуют при$
знаки гипоксии. Общее состояние пока еще относительно удовлетворительное.
Больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез ки$
шечника, перистальтика его вялая. Тахикардия немного опережает температур$
ную реакцию тела. В крови — умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом
формулы влево.
Токсическая фаза перитонита, длящаяся 24—48 ч, связана с нарастающей
интоксикацией. Страдает общее состояние больной: она становится вялой; ме$
няется цвет кожных покровов; появляется рвота, икота. Нарушаются обменные
процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипо$ и диспротеине$
мия. Перистальтика кишечника отсутствует, живот вздут. Нарастает лейкоцитоз
со сдвигом формулы влево, появляется токсическая зернистость нейтрофилов.
При терминальной фазе, наступающей через 48—72 ч от начала заболева$
ния, все проявления перитонита имеют более глубокий характер. Преобладают
симптомы поражения центральной нервной системы. Состояние больной край$
не тяжелое, наблюдаются резкая заторможенность, адинамия. Пульс становится
аритмичным, снижается артериальное давление, возникает резкая одышка.
Полностью нарушена моторная функция кишечника.
Клиника перитонита у гинекологических больных имеет определенные от$
личия от подобных осложнений у пациентов с хирургической патологией.
В первую очередь следует иметь в виду возможное отсутствие ярких проявле$
ний перитонита, как общих, так и локальных. К местным проявлениям относят$
ся следующие симптомы: боль в животе, защитное напряжение мышц брюшной
стенки и другие симптомы раздражения брюшины, парез кишечника. Для гине$
кологических форм перитонита наиболее характерным признаком является
упорный парез кишечника, несмотря на применение перидуральной блокады,
антихолинэстеразных препаратов и ганглиоблокаторов.
Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая
лихорадка, поверхностное учащенное дыхание, рвота, беспокойное поведение
или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменение некоторых лабора$
торных показателей. К их числу относятся: выраженный лейкоцитоз в перифе$
рической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической
зернистостью нейтрофилов, резкое снижение тромбоцитов, повышение уровня
щелочной фосфатазы.
Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обяза$
тельном порядке проводится в 3 этапа:
• предоперационная подготовка;
• оперативное вмешательство;
• интенсивная терапия в послеоперационном периоде.
Предоперационная подготовка занимает 1—2 ч. За это время проводят де$
компрессию желудка через назогастральный зонд, катетеризируют подключич$
ную вену и осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию
гиповолемии и метаболического ацидоза, на коррекцию водного, электролитно$
го и белкового баланса, на детоксикацию организма. Вводят сердечные средст$
228
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ва, обеспечивают адекватную оксигенацию. В процессе предоперационной под$
готовки показано внутривенное введение антибиотиков в максимально возмож$
ных дозировках с обязательным учетом их побочного действия.
После достаточной подготовки приступают к оперативному вмешательству.
Вскрытие брюшной полости осуществляют срединным разрезом, обеспечиваю$
щим возможность для бережной ревизии органов брюшной полости и малого
таза, санации и широкого дренирования. Сразу после вскрытия брюшной поло$
сти следует произвести забор отделяемого для бактериологического исследова$
ния. Объем оперативного вмешательства определяется сугубо индивидуально
в каждом конкретном случае. Основная задача операции — полное удаление
очага инфекции. Брюшную полость промывают дезинфицирующим раствором.
Промывную жидкость удаляют электроотсосом. При необходимости в брыжей$
ку тонкой кишки вводят 0,25 % раствор новокаина и осуществляют разгрузку
кишечника с помощью трансназального зонда. Следующим этапом операции
является дренирование брюшной полости. Дренажные трубки устанавливают
под правым и левым куполом диафрагмы и в обеих подвздошных областях.
Кроме того, дренажную трубку вводят в область прямокишечно$маточного уг$
лубления через открытый купол влагалища или кольпотомное отверстие. Разрез
брюшной стенки зашивают наглухо.
Послеоперационный период лечения перитонита является завершающим
и чрезвычайно важным. Продолжающаяся инфузионная терапия должна пре$
следовать следующие цели:
• ликвидация гиповолемии;
• восполнение потери хлоридов и калия;
• коррекция ацидоза;
• обеспечение энергетических потребностей организма;
• антикоагулянтная терапия;
• восстановление моторно$эвакуаторной функции желудка и кишечника;
• обеспечение форсированного диуреза;
• борьба с инфекцией путем применения антибиотиков широкого спектра
действия;
• профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно$сосу$
дистой системы;
• предупреждение и лечение гиповитаминоза;
• поддержание иммунного статуса больной.
Для усиления эффективности проводимой терапии рационально включать
сеансы фотомодификации аутокрови (лазерное или ультрафиолетовое облуче$
ние аутокрови) и гипербарической оксигенации. Благоприятно сказываются на
состоянии больных эфферентные методы интенсивной терапии.
Таким образом, только ранняя диагностика, четкое использование всего ар$
сенала средств и методов лечения, тесное взаимодействие гинекологов, хирур$
гов и реаниматологов могут обеспечить успех при лечении такой тяжелейшей
патологии, какой является перитонит.
15.3. Туберкулез женских половых органов
МКБ$10: N74.1
Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией ту$
беркулеза (МБТ). Инфекция распространяется воздушно$капельным путем.
Первичным очагом инфекции чаще всего являются легкие.
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
229
Туберкулез женских половых органов относится к вторичным формам ту$
беркулеза. Его частота в популяции составляет около 1 %; у женщин, больных
легочным туберкулезом, его частота доходит до 25 %.
Инфицирование полового аппарата происходит гематогенным, реже — лим$
фогенным или контактным путем (с соседних органов). В редчайших случаях
у беременных женщин, страдающих тяжелыми формами туберкулеза, возможен
трансплацентарный путь передачи инфекции плоду.
Туберкулез женских половых органов классифицируется по локализации,
фазам, активности процесса и выделению бактерий.
В зависимости от локализации различают:
Ÿ туберкулезный сальпингит;
Ÿ туберкулезный сальпингоофорит;
Ÿ туберкулезное поражение матки (эндометрит, эндомиометрит, панметрит).
Выделяют следующие фазы течения туберкулезного процесса:
Ÿ инфильтрация и распад;
Ÿ рассасывание и рубцевание.
По активности процесса различают:
Ÿ активный процесс (впервые выявленный туберкулезный процесс в течение
2 лет);
Ÿ затихающий процесс (отсутствие признаков клинического ухудшения
в последующие 2 года);
Ÿ реактивный процесс;
Ÿ последствия перенесенного туберкулеза.
По выделению бактерий туберкулез половых органов обозначают как:
• МБТ+;
• МБТ-.
Чаще всего в туберкулезный процесс вовлекаются маточные трубы
(в 80—100 % случаев). Второе место занимает туберкулез матки (30—35 %).
Реже встречается туберкулезный оофорит (около 10 %), совсем редко — церви$
цит и вагинит (1 %).
Туберкулезные сальпингиты, как правило, являются двусторонними. Воспа$
лительный процесс начинается со стороны слизистой оболочки. Морфологиче$
ский субстрат туберкулезного поражения представляет собой пролиферативные
гранулемы и (или) казеозный некроз. Очаги казеозного распада являются ре$
зервуаром микобактерий. При прогрессировании заболевания поражение охва$
тывает мышечный слой и серозный покров маточной трубы. Дальнейшее разви$
тие может идти к отграничению воспаления и рубцеванию. Маточные трубы де$
формируются, теряют свою эластичность и способность к перистальтическим
движениям. При рубцовой облитерации труб, которая чаще образуется в ампу$
лярных отделах, формируется их непроходимость. Прогрессирование воспале$
ния сопровождается слиянием туберкулом и казеозным распадом. При откры$
тых ампулярных концах труб инфекция быстро распространяется на брюшину
малого таза, яичник (периоофорит) и соседние органы. В случае склеивания ам$
пулярных концов образуются сактосальпинксы, заполненные казеозными мас$
сами и гноем. Следует подчеркнуть, что туберкулезное воспаление труб — про$
цесс длительный: многомесячный и даже многолетний.
Туберкулезный оофорит обычно наблюдается в форме периоофорита. Изо$
лированного поражения яичников практически не бывает. Заболевание проте$
кает в виде сальпингоофорита.
230
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Туберкулез матки в первую очередь поражает эндометрит, в котором обра$
зуются туберкуломы, иногда с участками казеозного распада. Если туберкулез$
ный процесс не захватывает базальный слой эндометрия, то возможно самоиз$
лечение за счет отторжения функционального слоя во время менструации. При
вовлечении в воспалительный процесс базального слоя слизистой оболочки
и миометрия развиваются рубцово$спаечные изменения, приводящие к дефор$
мации или облитерации полости матки (синдром Ашермана).
Туберкулез шейки матки и влагалища встречается чрезвычайно редко. Он
может проявляться мелкими просовидными высыпаниями или язвами.
Клинические проявления заболевания обычно возникают у молодых женщин
в возрасте 20—30 лет.
Заболевание может протекать волнообразно. Периоды туберкулезной ин$
токсикации (слабость, потливость, потеря аппетита, повышение температуры
тела), сопровождающиеся болями внизу живота, сменяются периодами кажуще$
гося здоровья. Во многих случаях туберкулезное поражение гениталий не со$
провождается сколько$нибудь выраженной симптоматикой. Нередко первой
жалобой, с которой больная обращается к врачу, является бесплодие. У полови$
ны больных бесплодие сочетается с гипоолигоменореей.
Туберкулез женских половых органов не принадлежит к заболеваниям, лег$
ким для диагностики. Существенную помощь в этом может оказать тщательно
собранный анамнез:
• экстрагенитальный туберкулез в настоящем или прошлом;
• контакт с больными туберкулезом;
• пневмонии, плеврит, бронхоаденит в прошлом;
• приступы болей в животе неясного генеза;
• хроническое воспаление придатков, возникшее до начала половой жизни;
• гипоолигоменорея, аменорея;
• бесплодие, наличие субфебрилитета неустановленного генеза.
Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал в подавляющем боль$
шинстве случаев не выявляет патологии, указывающей на возможность тубер$
кулезного поражения. Бимануальное влагалищное и ректовагинальное исследо$
вание может обнаружить данные, свидетельствующие в пользу воспалительного
процесса в придатках и спаечного процесса в малом тазу.
Для подтверждения или исключения туберкулезной этиологии воспалитель$
ного процесса привлекаются дополнительные методы исследования. Провока$
ционная туберкулиновая проба (ПТП) определяет общую и местную реакцию
организма больной на подкожное введение 20 ТЕ (туберкулиновых единиц).
Все исследования проводят до введения и через 48—72 ч после него. Общая ре$
акция проявляется повышением температуры тела, учащением пульса, измене$
нием анализа крови (увеличение количества нейтрофилов, уменьшением числа
лимфоцитов, увеличением СОЭ). Очаговая реакция выражается появлением или
усилением болей внизу живота. При гинекологическом исследовании обнару$
живаются изменение консистенции матки, увеличение придатков, появление
болезненности. Очаговую реакцию можно оценивать с помощью УЗИ. Основ$
ным признаком положительной реакции служит появление выпота в прямоки$
шечно$маточном углублении. Пункция через задний свод влагалища позволяет
получить материал для бактериологического и цитологического исследования.
ПТП противопоказана при активной форме туберкулезного процесса.
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
231
Для выявления микобактерий туберкулеза используют микроскопический
и микробиологический метод с посевом на специальные среды. Материалом для
исследования служит менструальная кровь, аспират и соскоб из полости матки.
Быстрым и точным методом выявления не только микобактерий туберкулеза,
но и его L$формы является полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Находят свое место в диагностике туберкулеза женских половых органов
рентгеновские методы исследования. Для выявления первичного очага инфек$
ции обязательно проводится рентгеноскопия легких. Гистеросальпингография
помогает выявить характерные для туберкулеза изменения маточных труб и по$
лости матки (рис. 15.5):
• наличие синехий в полости матки;
• «четкообразные», ригидные маточные трубы;
• облитерация ампулярных отделов маточных труб (трубы в виде «курите$
льных трубок», «клюшек»);
• наличие петрификатов в малом тазу.
Диагностическая лапароскопия позволяет увидеть специфические туберку$
лезные изменения в малом тазу: спаечный процесс, туберкулезные бугорки, ка$
зеозные очаги. Материал, полученный при лапароскопии, подвергается гистоло$
гическому исследованию.
Внутриматочные синехии можно диагностировать при гистероскопии (см.
цв. вкл., рис. 32).
Лечение туберкулеза женских половых органов проводится в специализиро$
ванных противотуберкулезных учреждениях.
Больные получают этиотропную терапию комбинацией 3—4 и более препа$
ратов в течение длительного времени: от полугода до 2 лет. Выбор препаратов
осуществляют индивидуально. Используют противотуберкулезные средства
(изониазид, этамбутол, паразидамид), антибиотики (рифампицин, микобутин,
канамицин, амикацин) и фторхинолоны (максаквин, ципрофлоксацин).
В комплекс лечения включают иммунокорректоры, витамины, физиотера$
певтические процедуры (электрофорез с лидазой или гидрокортизоном).
Хирургическое лечение проводится по строгим показаниям:
• неэффективность консервативной терапии в течение 1 года;
• непереносимость антибактериальных препаратов;
• наличие тубоовариальных образований или пиосальпинксов.
Рис. 15.5. Синехии полости матки при туберкулезе (гистеросальпингограмма)
232
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Операция не избавляет больную от инфекции, поэтому необходимо продол$
жить лечение, осуществляя индивидуальный подбор лекарственных средств.
Профилактика туберкулеза заключается во введении вакцины из бацилл Каль$
метта — Герена (БЦЖ) новорожденному, в изоляции больных активным тубер$
кулезом.
15.4. ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
15.4.1. Трихомониаз
МКБ$10: А59.9
Трихомониаз относится к самым частым заболеваниям, передаваемым поло$
вым путем. По материалам ВОЗ, трихомониазом страдают 10 % населения зем$
ного шара.
Возбудителем трихомониаза является влагалищная (урогенитальная) трихо$
монада — Trichomonas vaginalis, которая представляет собой одноклеточный ор$
ганизм, относящийся к жгутиковым простейшим (см. цв. вкл., рис. 33). Его гру$
шевидное тело имеет длину от 10 до 30 мкм. Из широкой части трихомонады
исходит 3—5 жгутиков. Благодаря движениям жгутиков и волнообразной (унду$
лирующей) мембране трихомонады могут активно перемещаться из влагалища
через шеечный канал в полость матки и в маточные трубы. Высокая пластич$
ность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточ$
ные пространства.
Трихомонады размножаются путем деления. Оптимальные условия их суще$
ствования: pH среды 5,9—6,5, температура 35—37 °C. T. vaginalis является стро$
гим паразитом человека, приспособившимся обитать только в его мочеполовых
органах. Трихомонады мало устойчивы к неблагоприятным факторам окружаю$
щей среды. Особенно губительно на них действует высушивание, нагревание
свыше 40 °C, изменение осмотического давления. Трихомонады могут сосущест$
вовать с гонококками, вирусом простого герпеса, хламидиями, микоплазмами
и другими микробами, содержащимися в нижних отделах полового аппарата.
Заражение, как правило, происходит половым путем. Внеполовое заражение
трихомониазом встречается крайне редко. Например, маленькие девочки могут
инфицироваться, если больная мать использует личную только что загрязнен$
ную губку или мочалку для купания ребенка. Заражение плода может произой$
ти во время его прохождения через пораженные трихомонадами родовые пути.
Урогенитальные трихомонады способны обусловить явную или скрытую ин$
фекцию у всех людей. Врожденной невосприимчивости к ним нет. Заражение
трихомониазом сопровождается некоторыми иммунологическими реакциями,
но иммунитет к данному возбудителю не развивается, поэтому возможно по$
вторное заражение.
Основным очагом паразитирования трихомонад является влагалище, но мо$
гут быть инфицированными и выводные протоки больших желез преддверия
влагалища, шейка матки, уретра, мочевой пузырь. Таким образом, хотя при
трихомонадной инвазии обычно существует несколько очагов поражения, все
они ограничиваются пределами мочеполовой системы.
В области инфицированных слизистых оболочек развивается воспалитель$
ная реакция: гиперемия, отек, экссудация, десквамация поврежденных эпители$
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
233
альных клеток. Воспалительный процесс может распространяться на подлежа$
щий мышечный слой.
По клиническому течению различают следующие формы трихомониаза:
1) свежий трихомониаз длительностью не более 2 мес., в котором выделяют
острый, подострый и торпидный (малосимптомный) вагинит;
2) хронический (при давности заболевания свыше 2 мес.);
3) трихомонадоносительство.
При острой и подострой формах заболевания женщины жалуются на обиль$
ные бели, сопровождающиеся зудом и жжением в области половых органов,
усиливающимися во время и после месячных. Некоторые больные отмечают
зуд в области наружного отверстия мочеиспускательного канала и болезненное
мочеиспускание. При торпидном и хроническом течении заболевания субъек$
тивные расстройства нередко отсутствуют. Возникновению рецидивов с соот$
ветствующими жалобами (бели, зуд, жжение) способствуют любые заболевания
внутренних половых органов, нарушения менструального цикла, экстрагенита$
льные заболевания, снижающие сопротивляемость организма инфекциям.
Диагноз трихомонадного вагинита устанавливается на основании:
• жалоб больной;
• данных объективного исследования;
• выявления Trichomonas vaginalis в мазках из очага поражения.
У больных, предъявляющих типичные жалобы (бели, зуд, жжение) осмотр
с помощью зеркал выявляет симптомы вагинита, выраженность которых зави$
сит от остроты и длительности процесса. Основной признак воспаления — жид$
кие, гноевидные, пенящиеся бели. При остром процессе можно обнаружить ги$
перемию, отечность и легкую кровоточивость слизистой влагалища. При тор$
пидной форме признаки воспалительного процесса выявляются с помощью
кольпоскопии. Длительное существование трихомонадной инфекции способст$
вует образованию эрозии и эктопии шейки матки.
Диагноз трихомонадного вагинита подтверждается лабораторными данны$
ми. Основным методом диагностики являются различные варианты микроско$
пического исследования. Свежевзятый материал (влагалищное отделяемое или
смыв из влагалища) можно микроскопировать в «висячей» или «раздавленной»
капле. Трихомонады проявляют себя благодаря своим активным движениям.
Трихомонады можно обнаружить в мазках, окрашенных по Граму или Рома$
новскому — Гимзе; помогает диагностике и люминесцентная микроскопия. При
необходимости пользуются культуральным методом исследования. Посевы осу$
ществляют на специальные питательные среды. Так как ни один из перечислен$
ных методов не обеспечивает стопроцентного выявления возбудителя, то иссле$
дование проводят несколько раз, сочетая разные способы микроскопии с куль$
туральными исследованиями. Трихомониаз нередко сочетается с гонореей
и хламидиозом, поэтому необходимо проводить обследование женщины
и в этих направлениях.
Лечение трихомонадных вагинитов проводится с соблюдением следующих
правил:
• терапии подлежат все формы трихомониаза, включая трихомонадоносите$
льство;
• одновременно с больной проводится лечение ее полового партнера;
• на время лечения больная должна прекратить половую жизнь.
234
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Лечение трихомониаза в нашей стране проводится по рекомендациям Рос$
сийской ассоциации акушеров$гинекологов и Центрального научно$исследова$
тельского кожно$венерологического института (ЦНИКВИ, 2001).
Схема лечения неосложненного урогенитального трихомониаза:
• орнидазол 1,5 г внутрь однократно;
• или тинидазол 2,0 г внутрь однократно.
Альтернативные схемы:
• орнидазол 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5 дней;
• или метронидазол 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 7 дней;
• или ниморазол 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 6 дней;
• или ниморазол 2,0 г однократно;
• или секнидазол 2,0 г внутрь однократно перед едой;
• или нифурател 200—400 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней.
Лечение осложненного урогенитального трихомониаза (воспалительный
процесс органов малого таза):
• орнидазол 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 10 дней.
Альтернативные схемы:
• метронидазол 500 мг внутрь каждые 6 ч в течение 7 дней;
• или тинидазол 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней;
• или ниморазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 6 дней;
• или ниморазол 2,0 г внутрь однократно;
• или секнидазол 2,0 г внутрь однократно;
• или нифурател 200—400 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней.
При неэффективности курса лечения рекомендуется смена препарата.
Одновременно с энтеральным приемом трихомонацидных препаратов мож$
но использовать комбинированные вагинальные свечи или таблетки, обладаю$
щие не только противотрихомонадным, но и антимикотическим действием
(клион$Д, тержинан, макмирор$комплекс$500).
Все указанные химиотерапевтические средства, как правило, оказываются
достаточно эффективными при острых и подострых стадиях заболевания. Час$
тота излеченности достигает 85—95 %. Хронические формы заболевания не все$
гда поддаются лечению, и в течение года в 25—30 % случаев болезнь рецидиви$
рует. Для повышения эффективности повторные курсы этиотропной терапии
можно сочетать с приемом витаминов А, Е и С и иммунокорректоров (лико$
пид$10, левамизол, тималин и др.).
Хорошие результаты получены при лечении стойких хронических форм
трихомониаза с помощью иммунотерапии солкотриховаком, который представ$
ляет собой вакцину из инактивированных ацидофильных лактобактерий, выде$
ленных из влагалищного содержимого женщин, зараженных трихомонадами.
Антигены лактобацилл вакцины, введенной больной, индуцируют антитела,
вступающие в перекрестную реакцию с трихомонадами и некоторыми штамма$
ми патогенных и условно$патогенных бактерий, инактивируя их. Этот феномен
объясняется тем, что микробы, обитающие длительное время в одной и той же
среде, передают антигены друг другу. По$видимому, это происходит и с трихо$
монадами. Вакцинирование солкотриховаком приводит к вытеснению трихомо$
над, а также других патогенных и условно$патогенных микроорганизмов, и вос$
становлению нормальной микрофлоры влагалища. Защитное действие вакцины
продолжается длительное время. Вводят солкотриховак трижды внутримышеч$
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
235
но по 0,5 мл с интервалом 2 нед. Ревакцинация производится в той же дозе од$
нократно через 12 мес.
Контроль за эффективностью терапии, проводимой любыми средствами,
можно осуществлять через 7—10 дней после окончания лечения. Критерием
полного выздоровления является отсутствие Trichomonas vaginalis в материалах,
взятых в 1$й день месячных, в течение трех циклов.
15.4.2. Гонорея
МКБ$10: А54.9
Гонорея — воспалительное заболевание половой сферы, вызываемое гоно$
кокком Neisseria gonorrhoeoe. Относится к часто встречающимся инфекциям, пе$
редаваемым половым путем, и занимает 3$е место, уступая трихомониазу и хла$
мидиозу.
Гонококк Нейссера является диплококком, имеет бобовидную форму; каждая
пара кокков вогнутыми сторонами обращена друг к другу (см. цв. вкл., рис. 34).
Гонококк представляет собой образец строгого паразита человека, в процес$
се эволюции приспособившегося к жизнедеятельности преимущественно в орга$
нах, выстланных однорядным эпителием: цилиндрическим эпителием (уретра,
парауретральные ходы, выводные протоки больших желез преддверия влагали$
ща, шеечный канал, эндометрий слизистая маточных труб) и эндотелием (брю$
шина, яичники, синовиальные оболочки).
В современных условиях гонококк приобрел свойства, обеспечивающие ему
высокую толерантность к существованию в человеческом организме и затрудня$
ющие его элиминацию. Такими свойствами являются:
• способность образовывать L$формы, нечувствительные к некоторым ан$
тибактериальным препаратам;
• возможность сохранять жизнеспособность, находясь внутри нейтрофиль$
ных лейкоцитов и трихомонад;
• появление штаммов, вырабатывающих пенициллиназу или b$лактамазу,
• сосуществование с другими возбудителями урогенитальных заболеваний
(хламидиями, микоплазмами, уреоплазмами, трихомонадами и др.).
Гонококки крайне нестойки во внешней среде. Они не переносят высыхания,
температуры выше 55 °C, прямых солнечных лучей, многих дезинфицирующих
растворов. Поэтому заражение женщин происходит только половым путем; ин$
фекция чаще поражает лиц, ведущих чрезмерно активную, беспорядочную по$
ловую жизнь. Бытовой путь инфицирования является исключением из правила.
Таким образом могут заразиться маленькие девочки, если больная мать нару$
шает правила личной гигиены (общая постель, общие губки, мочалки, полотен$
ца и др.) Подобная возможность существует потому, что гонококки сохраняют
жизнеспособность в гнойном отделяемом, хотя и короткое время — до его вы$
сыхания. Вполне вероятно заражение новорожденных при прохождении через
инфицированные родовые пути.
Гонококки внедряются в слизистую оболочку уретры, шеечного канала, ино$
гда прямой кишки и конъюнктивы. Инкубационный период составляет от двух
дней до недели. Быстро размножаясь на слизистой оболочке, гонококки распро$
страняются по ее поверхности и между клетками эпителия в подслизистую, вы$
зывая воспалительный процесс разной степени выраженности. Дальнейшее рас$
236
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
пространение инфекции в половом аппарате происходит восходящим путем (ка$
наликулярно): на эндометрий, слизистую оболочку маточных труб, яичники,
брюшину малого таза. Очень редко гонококковая инфекция распространяется
гематогенным путем. В таких случаях страдают крупные суставы, реже — плев$
ра, эндокард. Гонококковая инфекция не приводит к развитию иммунитета, по$
этому женщина может многократно заражаться и болеть гонореей.
Гонорею классифицируют по локализации, длительности и выраженности
клинического течения.
По локализации выделяют следующие варианты гонореи:
• гонорея нижних отделов мочеполовой системы без осложнений;
• гонорея нижних отделов мочеполовой системы с осложнениями;
• гонорея верхних отделов мочеполовой системы;
• гонорея других органов.
К гонорее нижних отделов мочеполовой сферы относятся уретриты, парау$
ретриты, бартолиниты, эндоцервициты. Под осложнением гонореи нижних от$
делов понимают абсцедирование парауретрита или бартолинита.
К гонорее верхних отделов полового аппарата относятся эндометриты, саль$
пингиты, оофориты, пельвиоперитониты.
К гонорее других органов относят поражение крупных суставов, плевры и
эндокарда.
По длительности и выраженности клинического течения различают свежую
гонорею (продолжительностью до 2 мес.) и хроническую (продолжительностью
свыше 2 мес. или неустановленной давности). Свежую гонорею подразделяют
на острую, подострую и торпидную. Хроническая гонорея может давать обо$
стрение под влиянием провоцирующих факторов.
Клиника гонореи не имеет каких$либо явных, присущих только ей, особен$
ностей течения. Этот факт объясняется тем, что в современной клинической
практике гонококк как единственный фактор заболевания выступает редко,
а чаще сочетается с другой флорой, изменяющей течение болезни.
Гонорея нижних отделов полового аппарата часто протекает без выражен$
ных клинических симптомов, чем и объясняется запоздалое обращение пациен$
ток к врачу. У большинства больных развивается многоочаговое поражение.
Чаще в воспалительный процесс вовлекается уретра и шейка матки, реже — па$
рауретральные железы и выводные протоки больших желез преддверия влага$
лища, еще реже — прямая кишка.
Гонорейный уретрит (даже в свежей острой стадии заболевания) имеет сла$
бо выраженные, существующие короткий промежуток времени проявления:
боли, рези, позывы к мочеиспусканию. Некоторые пациентки не имеют никаких
неприятных ощущений. При хроническом уретрите клинические проявления,
как правило, отсутствуют.
Острый эндоцервицит может протекать бессимптомно, но может сопровож$
даться тянущими болями внизу живота и гноевидными белями. Даже без лече$
ния эти явления быстро исчезают. Боли прекращаются, бели становятся скуд$
ными, слизистыми, с примесью мути, не беспокоящими больную.
Поражение гонококками выводных протоков больших желез преддверия
влагалища обычно не беспокоит больных: боли отсутствуют, гнойное отделяе$
мое чрезвычайно скудное. При закупорке наружного отверстия протока гной
скапливается в протоке и растягивает его, формируя ложный абсцесс железы.
Этот процесс протекает без выраженной симптоматики: резкие боли и темпера$
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
237
турная реакция отсутствуют. В случае присоединения аэробно$анаэробных ассо$
циаций бактерий, являющихся частью микрофлоры влагалища или кишечника,
формируется истинный абсцесс большой железы преддверия влагалища — бар$
толинит. Появляются резкие боли и отечность в области большой половой
губы, повышается температура тела до 38—39 °C.
Гонорейный вагинит и вульвовагинит встречаются чрезвычайно редко. Эти
заболевания могут возникать на фоне выраженной гипоэстрогении у маленьких
девочек и у женщин в постменопаузе, т. е. в условиях, когда многослойный пло$
ский эпителий влагалища представлен 1—2 рядами клеток. Таким же исключе$
нием является гонорейный вагинит у беременных женщин, эпителий влагалища
которых становится рыхлым и восприимчивым к гонококку. Клиническая кар$
тина гонорейного вагинита и вульвовагинита не отличается от подобных забо$
леваний иной этиологии. Больную беспокоят обильные гноевидные выделения
из влагалища, зуд и жжение в области вульвы.
Гонорейный проктит у женщин встречается в 2—3 раза реже, чем уретрит
и эндоцервицит. В острой стадии он проявляется болезненными тенезмами, зу$
дом и жжением в области ануса. При хроническом процессе все симптомы либо
отсутствуют, либо могут быть слабовыраженными.
Гонорея верхних отделов полового аппарата встречается у женщин с недиаг$
ностированной или неадекватно леченной гонореей нижних отделов мочеполо$
вой системы. Доля восходящей гонореи составляет 20 % от всех случаев заболе$
вания гонореей. Распространению инфекции за внутренний зев шейки матки
способствуют роды, аборты, диагностические выскабливания слизистой оболоч$
ки матки, введение внутриматочного контрацептива и другие внутриматочные
манипуляции. Восходящая гонорея в 30 % случаев протекает остро, в 40 % —
подостро, в 30 % — торпидно.
Клиника острого эндометрита у части больных имеет достаточно выражен$
ный характер: боль в нижних отделах живота, недомогание, головная боль, по$
вышение температуры тела. Значительно чаще острый гонорейный эндометрит
проявляется кровотечением в виде затянувшейся менструации либо в виде кро$
вяных выделений, появляющихся через несколько дней после окончания менст$
руации. Этот факт объясняется тем, что в воспалительный процесс вовлекается
не только функциональный, но и базальный слои эндометрия, что приводит
к нарушению фазы регенерации и пролиферации. Нередко выделения принима$
ют сукровичный или гноевидный характер. Подострое течение эндометрита со$
провождается менее выраженной симптоматикой. Хронический эндометрит
обычно протекает бессимптомно или сопровождается нарушением менструаль$
ного цикла, бесплодием или невынашиванием беременности.
Гонорея верхнего отдела полового аппарата редко ограничивается эндомет$
ритом, чаще инфекция выходит за пределы матки. Клиника сальпингита и саль$
пингоофорита, вызванного гонококком, не имеет явных отличий от воспаления
придатков иной природы. Однако следует отметить, что гонорейный сальпингит
чаще бывает двусторонним, а клинические проявления зависят от остроты про$
цесса. Острый сальпингит (и сальпингоофорит) протекает с ярко выраженной
симптоматикой: болями внизу живота с иррадиацией в крестец, на внутренние
поверхности бедер и в правое подреберье (синдром Фитц — Хью — Куртиса);
общим недомоганием, повышением температуры тела. При торпидном или хро$
ническом течении воспаления все симптомы заболевания отсутствуют. Вследст$
238
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
вие склонности гонококковых поражений к рубцово$спаечному процессу исхо$
дом сальпингита и сальпингоофорита является трубное бесплодие.
Гонорейный пельвиоперитонит — результат перехода инфекции с придатков
на брюшину малого таза. Его особенностью считается выраженная склонность
к отграничению процесса. Разлитой гонорейный перитонит является большой
редкостью. Гонококковый пельвиоперитонит протекает остро. Резко ухудшает$
ся самочувствие больной, повышается температура тела, появляется слабость,
тахикардия, сухость во рту, иногда рвота. Боль в нижних отделах живота сопро$
вождается вздутием и симптомами раздражения брюшины. Наличие смешанной
инфекции способствует более тяжелому течению пельвиоперитонита.
Гонорея у женщин не является заболеванием простым для диагностики,
о чем хорошо известно врачам$гинекологам. Этот факт объясняется тем, что
у половины больных гонококковая инфекция протекает бессимптомно, а в оста$
льных случаях отсутствуют симптомы патогномоничные для гонореи.
Конечно, следует обращать внимание на анамнез, свидетельствующий о бес$
порядочной половой жизни женщины или указывающий на начало заболевания
через несколько дней после случайного полового акта. Осмотр наружных поло$
вых органов и обследование влагалища и шейки матки с помощью зеркал могут
обнаружить многоочаговость воспаления. Уретрит, воспаление парауретраль$
ных ходов и выводных протоков больших желез преддверия влагалища, эндо$
цервицит встречаются в разных сочетаниях или все вместе. Бимануальное ис$
следование, при необходимости дополненное УЗИ и МРТ, помогает поставить
топический диагноз воспалительных заболеваний верхних отделов полового ап$
парата, но не способствует уточнению их этиологии.
Основными методами диагностики гонореи являются лабораторные методы:
бактериоскопический и бактериологический.
Для бактериоскопии ложечкой Фолькмана или специальной петлей берут
мазки со стенок уретры, цервикального канала и прямой кишки и наносят на
2 предметных стекла для окраски метиленовым синим и по Граму. При гонорее
в мазках регистрируется:
• отсутствие или малое количество представителей нормальной микрофлоры;
• большое количество полиморфных лейкоцитов;
• наличие грамотрицательных диплококков, расположенных внутриклеточно.
Бактериоскопия дает положительный результат при свежей гонорее, если
женщина не принимала антибиотиков или сульфаниламидных препаратов. При
хроническом течении заболевания вне стадии обострения для выявления гоно$
кокка мазки приходится брать многократно с использованием различных мето$
дов провокации. Обычно применяют комбинированную провокацию, при кото$
рой сочетают биологические методы с алиментарными, химическими и физио$
терапевтическими. Лучший эффект получают, если в один день:
• вводят внутримышечно гоновакцину в количестве 500 млн микробных
тел;
• смазывают уретру 1—2 % и шеечный канал 2—5 % раствором нитрата се$
ребра;
• проводят сеанс физиотерапии (индуктотермии или электрофореза цинка).
Мазки из уретры и шеечного канала берут через 24, 48 и 72 ч. Оценивая ре$
зультаты микроскопии мазков, а также общую, местную и очаговую реакцию
организма женщины; комбинированную провокацию можно повторять, посте$
пенно увеличивая дозу гоновакцины с 1 до 1,5—2 млрд микробных тел. Общей
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
239
реакцией считают появление недомогания, головной боли или повышение тем$
пературы тела. Местной реакцией является гиперемия, болезненность и уплот$
нение ткани в месте введения гоновакцины. К очаговой реакции относят появ$
ление симптомов обострения воспаления; изменение картины мазков также
считается очаговой реакцией.
Провоцирующим действием обладает острая пища (алиментарный фактор)
и особенно сильным — менструация (биологический фактор). Шансы выявле$
ния гонококка повышаются, если мазки берут на 2—3$й день менструации.
Бактериологические методы диагностики гонореи с использованием специа$
льных сред, хотя и являются дорогостоящими, но значительно повышают эф$
фективность выявления гонококков. Чувствительность бактериологических ме$
тодов приближается к 100 %.
Лечение гонореи назначают с учетом формы, локализации, осложнений забо$
левания и наличия сопутствующей патологии.
В настоящее время рекомендуются следующие схемы лечения.
1. Гонорея нижних отделов мочеполового аппарата, протекающая без
осложнений:
• цефтриаксон 250 мг внутримышечно однократно;
• или ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно.
Альтернативные схемы:
• спектиномицин 2,0 г внутримышечно однократно;
• или офлоксацин 400 мг внутрь однократно;
• или ломефлоксацин 600 мг внутрь однократно.
2. Гонорея нижних отделов мочеполового аппарата с осложнениями и гоно$
рея верхних отделов полового аппарата:
• цефтриаксон 1,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч в тече$
ние 7 дней,
• или спектиномицин 2,0 г внутримышечно каждые 12 ч в течение 7 дней.
Альтернативные схемы:
• цефотаксим 1,0 г внутривенно каждые 8 ч;
• или канамицин 1 млн ЕД внутримышечно каждые 12 ч;
• или ципрофлоксацин 500 мг внутривенно каждые 12 ч.
Лечение проводится до получения эффекта и продолжается еще в течение 48 ч.
С целью профилактики возможной сопутствующей хламидийной инфекции
параллельно назначают лечение по схеме неосложненного хламидиоза:
• азитромицин 1,0 г внутрь однократно;
• или доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки (первый прием — 200 мг)
в течение 7—10 дней.
При сочетании гонореи с трихомониазом назначают метронидазол, орнида$
зол, тинидазол или наксоджин. Учитывая возможность энтеробиоза гонококков
внутри трихомонад, назначение антипротозойных препаратов должно предше$
ствовать лечению антибиотиками.
Проверка эффективности лечения проводится через 7—10 дней после его
окончания. Она заключается в бактериоскопии мазков из уретры и шеечного
канала с окраской по Граму и в бактериологическом исследовании материала,
взятого из тех же мест.
Профилактика распространения гонореи заключается в проведении санитар$
но$просветительской работы среди молодежи и женщин репродуктивного возрас$
та, в своевременном выявлении и адекватном лечении больных и их партнеров.
240
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
15.4.3. Хламидиоз
МКБ$10: А74.9
Хламидиоз — одна из самых распространенных инфекций, передаваемых по$
ловым путем.
Заболевание часто встречается во всем мире: в США ежегодно регистрирует$
ся около 4 млн случаев в год, в России — около 1,5 млн.
Возбудителем заболевания является Chlamydia trachomatis (серотипы от D до К),
представляющая собой бактерию сферической формы, не воспринимающую
окраску по Граму. Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, облада$
ющие выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию. Внедрившись
в эпителий, хламидии совершают уникальный цикл развития, в котором участ$
вуют две формы микроорганизма: внеклеточное элементарное тельце и внутри$
клеточное ретикулярное тельце. Элементарные тельца существуют вне клетки;
они не способны к делению, обладают способностью к инвазии. После проник$
новения в клетки элементарные тельца превращаются в ретикулярные, которые
адаптированы к внутриклеточному существованию и размножению. После деле$
ния многочисленные ретикулярные тельца превращаются в элементарные. Ин$
фицированные клетки разрушаются, высвобождая элементарные тельца, спо$
собные к инвазии в соседние клетки. Продолжительность цикла развития хла$
мидий от инвазии до выхода нового поколения составляет 48—72 ч. Так
происходит поражение все новых клеток в первичном очаге и распространение
инфекции по продолжению (per continuitatem). В пораженных участках эпителия
происходит медленно протекающий рубцовый процесс, сопровождающийся
усилением коллагенообразования и пролиферацией фибробластов.
Основной путь распространения инфекции — половой. Инкубационный пе$
риод составляет 5—7 дней. Однако вследствие скрытого бессимптомного тече$
ния большинства случаев хламидиоза точно установить продолжительность ин$
кубационного периода практически невозможно.
Велика вероятность внутриутробной передачи инфекции и заражения плода
при прохождении через родовые пути. У инфицированных новорожденных раз$
вивается конъюнктивит и (или) пневмония.
У женщин хламидиоз классифицируется по топографии поражения. Выделя$
ют следующие формы:
• хламидиоз нижних отделов мочеполового тракта;
• хламидиоз верхних отделов полового аппарата;
• хламидиоз иной локализации.
К хламидиозу нижних отделов мочеполового тракта относятся уретрит, па$
рауретрит, бартолинит, эндоцервицит.
Эндоцервицит является наиболее частым проявлением хламидийной инфек$
ции. Клиника его не имеет явных отличий от эндоцервицита иной этиологии.
При остром эндоцервиците могут появляться слизистые или слизисто$гнойные
выделения из влагалища, очень редко ощущаются ноющие боли в нижних отде$
лах живота. Переход в хроническую стадию заболевания сопровождается исчез$
новением и этих симптомов.
Уретрит и парауретрит чаще всего не имеют клинической симптоматики,
реже появляется местный зуд, неприятные ощущения при мочеиспускании
и гноевидные выделения из уретры.
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
241
Бартолинит обычно возникает при ассоциации хламидий с другими видами
инфекции. Хламидийное воспаление выводных протоков больших желез пред$
дверия влагалища приводит к их закупорке. При присоединении вторичной ин$
фекции возникает абсцесс железы.
Распространение инфекции выше внутреннего зева шейки матки per continui
tatem приводит к развитию хламидиоза верхних отделов полового аппарата.
К восходящей форме хламидиоза относят эндометрит, сальпингит, сальпингоо$
форит и пельвиоперитонит.
Клиника эндометрита, обусловленного C. trachomatis, характеризуется за$
тяжным течением и отсутствием выраженной симптоматики.
Сальпингит — наиболее частая локализация хламидиоза верхних отделов
полового аппарата. Он отличается латентным, малосимптомным течением. Од$
нако отсутствие внешних проявлений заболевания не соответствует глубине
и тяжести морфофункциональных изменений в маточных трубах. Последствием
перенесенного хламидийного сальпингита является трубное бесплодие и вне$
маточная беременность.
Хламидийный пельвиоперитонит, обычно сочетающийся с сальпингоофори$
том, часто не имеет специфических, свойственных только хламидиозу призна$
ков. Некоторой особенностью (как при гонорее) может быть появление синдро$
ма Фитц — Хью — Куртиса. Последствием хламидийного пельвиоперитонита
является развитие спаечного процесса в малом тазу, на фоне которого в даль$
нейшем формируется синдром тазовых болей.
К хламидиозу экстрагенитальной локализации относят конъюнктивит, пневмо$
нию и болезнь Рейтера — реактивный артрит на фоне урогенитальной инфекции.
Диагностика хламидиоза на основании клинических проявлений практиче$
ски невозможна, ибо в 75—80 % случаев заболевание протекает бессимптомно
или малосимптомно.
Объективное обследование помогает получить некоторые данные, ориенти$
рующие врача в нужном направлении. Осмотр шейки матки в зеркалах и коль$
поскопия позволяют увидеть отек и гиперемию вокруг наружного зева, эрозию
или эктопию, серозно$гнойные выделения из шеечного канала. При бимануаль$
ном обследовании выявляют увеличение, умеренную болезненность, ограниче$
ние подвижности придатков с обеих сторон. В подобных ситуациях, наряду
с обследованием, направленным на выявление возможной гонореи, необходимо
проводить лабораторное подтверждение или исключение хламидиоза.
По рекомендации ВОЗ необходимо обследовать на хламидиоз следующих
пациенток:
• с хроническим воспалением придатков матки;
• с эндоцервицитом, эрозией, эктопией шейки матки;
• с трубно$перитонеальным бесплодием;
• часто меняющих половых партнеров;
• с привычным невынашиванием беременности;
• с синдромом Рейтера и конъюнктивитом;
• послуживших источником заражения партнеров.
Лабораторная диагностика основана на выявлении живых хламидий или их
антигенов. Для исследования берут материал из шеечного канала и уретры, ко$
торый подвергают следующим диагностическим методам:
• культуральному, считающемуся «золотым стандартом»;
• прямой иммунофлюоресценции;
242
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
• иммуноферментному анализу;
• полимеразной цепной реакции;
• лигазной цепной реакции.
Хламидии проявляют чувствительность к макролидам, тетрациклинам
и фторхинолонам. На этом основании в настоящее время рекомендуется приме$
нять следующие схемы лечения.
Хламидиоз нижних отделов мочеполовых органов:
• азитромицин 1,0 г внутрь однократно в течение 7—10 дней;
• или доксициклин 100 мг внутрь 2 раза в сутки (первый прием 200 мг)
в течение 7—10 дней.
Альтернативные схемы:
• эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 дней;
• или офлоксацин 400 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 7—10 дней;
• или рокситромицин 150 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7—10 дней;
• или ломефлоксацин 600 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 7—10 дней.
Хламидиоз верхних отделов полового аппарата:
• азитромицин 1,0 г внутрь 1 раз в неделю в течение 3 недель.
Остальные схемы лечения те же, длительность лечения увеличивается до
14 дней.
Параллельно с этиотропной терапией желательно назначать иммунокоррек$
торы (виферон, лейкинферон, ликопид$10, тактивин, тималин), индукторы ин$
терферона (циклоферон, неовир), витамины.
Контроль эффективности лечения рекомендуется проводить через 4 недели
после окончания лечения.
Для профилактики распространения хламидиоза необходимо проводить
адекватное лечение каждого случая заболевания; обязательно обследовать парт$
нера и в случае выявления у него заболевания — лечить; разъяснять женщинам,
особенно молодым, необходимость соблюдения правил половой гигиены, вред
случайных половых связей и важность регулярных профилактических посеще$
ний гинеколога.
15.4.4. Генитальный герпес
МКБ$10: N77.1
Генитальный герпес относится к распространенному варианту инфекций, пе$
редаваемых половым путем.
В 70—90 % случаев поражение полового аппарата связано с вирусом просто$
го герпеса второго типа (ВПГ$2). Вирус простого герпеса первого типа (ВПГ$1)
может участвовать в поражении полового аппарата как самостоятельно, так
и в ассоциации с ВПГ$2.
Заражение вирусом ВПГ$1 начинается с детства при прямом контакте с ин$
фицированными людьми. У взрослых инфицированность достигает 90 %. Рас$
пространение ВПГ$2 происходит только половым путем, и инфицированность
взрослых составляет около 15 %.
При половом контакте вирусы внедряются в клетки многослойного плоского
эпителия вульвы, влагалища, экзоцервикса и цилиндрического эпителия эндо$
цервикса. На проникновение вируса организм отвечает местной или общей ре$
акцией, которая может иметь разную степень выраженности: от острой до ла$
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
243
тентной. Во всех случаях вирусы быстро проникают в нервные клетки спиналь$
ных ганглиев, где и сохраняются практически в течение всей жизни,
периодически давая рецидивы воспалительного процесса.
Клиника генитального герпеса обычно дает себя знать через 3—9 дней после
заражения. Проявления заболевания разделяются на 2 группы: местные и общие.
Типичным местным выражением герпеса являются везикулы на фоне гипе$
ремии и отека участка слизистой вульвы, влагалища и (или) влагалищной части
шейки матки. Диаметр везикул равен 2—3 мм. Через 2—3 дня везикулы вскры$
ваются, а на их месте образуются эрозии и язвы, покрытые желтым налетом.
В течение 10 дней язвы заживают без образования рубцов. В случае присоеди$
нения вторичной инфекции язвы покрываются гнойным налетом и заживление
их затягивается на долгое время. Появлению везикальных высыпаний предше$
ствуют субъективные ощущения в виде парестезий, зуда, жжения, боли в облас$
ти гениталий. У половины больных острый период сопровождается регионар$
ным лимфаденитом. Довольно часто при первом эпизоде заболевания отмечаются
симптомы со стороны мочевой системы — от незначительных дизурических яв$
лений до задержки мочеиспускания, связанных с вовлечением в воспалитель$
ный процесс уретры и мочевого пузыря.
К общим проявлениям герпетической инфекции относятся недомогание, го$
ловная боль, лихорадка, миалгия.
Как общие, так и местные симптомы острой генитальной вирусной инфек$
ции могут иметь разную степень выраженности. Во многом это связано со вре$
менем инфицирования. Если ВПГ$2 впервые поражает женщину, у которой ни$
когда не было контакта с ВПГ$1, то весь клинический симптомокомплекс пред$
ставлен ярко. При этом имеет место распространение везикулярных высыпаний
не только на слизистые оболочки нижних отделов полового аппарата, но и на
кожу промежности и ягодиц. В процесс могут вовлекаться матка и придатки.
Острая стадия заболевания, вызванная ВПГ$2, у пациенток, ранее инфициро$
ванных ВПГ$1, протекает легче, причем общие проявления могут полностью от$
сутствовать.
У 70 % женщин наблюдаются рецидивы герпетической инфекции. Частота
их варьирует от одного случая в 2—3 года до ежемесячных обострений. Прово$
цируют рецидивы разнообразные факторы: переохлаждение, переутомление,
стресс, менструация, половое сношение, экстрагенитальные и гинекологические
болезни. Рецидивы заболевания, как правило, протекают легче.
Нередко заболевание, вызванное ВПГ$2, с самого начала протекает практи$
чески бессимптомно. Однако и в этих случаях возможны неблагоприятные по$
следствия: бесплодие, невынашивание беременности, инфицирование плода. Се$
рьезным последствием герпетического поражения экзо$ и эндоцервикса счита$
ется возможность развития предрака и рака шейки матки.
Поставить правильный диагноз генитального герпеса при первичном остром
эпизоде или рецидиве заболевания не составляет особых трудностей. Типичные
везикулярные элементы или эрозии и язвочки на месте бывших пузырьков с до$
статочной долей вероятности свидетельствуют в пользу данного диагноза, кото$
рый обычно подтверждается лабораторными исследованиями.
Диагностика герпетической инфекции в период ремиссии более сложная.
Она основывается на анамнезе и лабораторных данных. В анамнезе у больной
можно обнаружить факты везикулярных высыпаний с соответствующими жало$
244
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
бами (зуд, жжение, боль), в прошлом возможны выкидыши, преждевременные
роды, пороки развития плода.
Основным диагностическим методом, подтверждающим наличие гениталь$
ного герпеса, является лабораторное исследование отделяемого с везикул, со
стенок влагалища и шейки матки. Самым точным методом идентификации ВПГ,
чувствительность которого приближается к 100 %, является культуральный.
Для выявления ВПГ используют и другие методы диагностики, такие как пря$
мая иммунофлюоресценция (ПИФ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Генитальный герпес протекает на фоне иммунодефицита, поэтому оценка
иммунного статуса является необходимым условием полноценной диагностики,
так как позволяет оценить степень тяжести иммунной недостаточности, назна$
чить адекватную иммунокорригирующую терапию и контролировать ее эффек$
тивность.
Терапия генитального герпеса является сложной задачей. Несмотря на боль$
шое количество существующих противогерпетических химиопрепаратов, до$
стичь полной элиминации инфекции из организма больной практически не уда$
ется. Можно только добиться уменьшения продолжительности и выраженности
местных и общих проявлений первичного эпизода или рецидива заболевания,
а также сокращения числа рецидивов.
Лечение генитального герпеса проводится по двум направлениям:
1) торможение репликации вирусов;
2) стимуляция специфической и неспецифической резистентности организма.
В настоящее время стандартным средством лечения герпетической инфек$
ции являются препараты, ингибирующие репликацию вирусов ДНК: ацикловир,
валацикловир, фамцикловир.
Для лечения первого клинического эпизода рекомендуют:
• ацикловир 200 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5 дней;
• или валацикловир 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5—10 дней;
• или фамцикловир 250 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 5 дней.
При рецидиве заболевания рекомендуют те же схемы лечения, но продол$
жительность приема препаратов увеличивают до 10 дней.
В качестве альтернативного препарата в этих случаях используют глицирри$
зиновую кислоту (эпиген), распыляемую на слизистую вульвы и кожу 6 раз
в сутки в течение 5—10 дней, а интравагинально — 3 раза в сутки 5—10 дней.
Для профилактики рецидивов заболевания существуют схемы, в которых ис$
пользуются наружные средства: видарабин в виде 10 % геля или риодоксол
в виде 0,25—0,5 или 1 % мази. Видарабин наносят на слизистую вульвы и вла$
галища 2 раза в сутки в течение 8—10 дней перед менструацией. Можно нано$
сить его 4 раза в сутки на пораженные участки. Риодоксол применяют на очаги
процесса в течение 5—10 дней.
Вторым направлением комплексного лечения генитального герпеса является
иммунокоррекция. Проводят индукцию синтеза интерферона (циклоферон, нео$
вир, амиксин) или назначают препараты интерферона (виферон, реаферон, ро$
ферон$А, лейкинферон). В качестве иммуномодуляторов применяют тимиче$
ские препараты (тактивин, тимоген, тималин). В периоде ремиссии можно про$
водить специфическую иммунотерапию, используя герпетическую вакцинацию.
Вакцина вводится внутрикожно 5 раз по 0,2 мл с интервалами 2—3 дня. Герпе$
тическая вакцинация проводится дважды в год.
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
245
Ведение беременных женщин с генитальным герпесом имеет некоторые осо$
бенности:
• все схемы лечения герпеса распространяются на беременных;
• при наличии герпеса в анамнезе необходимо провести лечение по схеме
терапии рецидивов;
• для лечения герпеса у беременных предпочтение отдается ацикловиру;
• кесарево сечение в качестве профилактики герпеса новорожденных пока$
зано только при наличии герпетических высыпаний на гениталиях или при пер$
вичном клиническом эпизоде в течение последнего месяца беременности.
15.4.5. Папилломавирусная инфекция
МКБ$10: В97.7
Папилломавирусная инфекция гениталий относится к заболеваниям, переда$
ваемым половым путем.
Частота распространения инфекции довольно высока и имеет тенденцию
увеличиваться с каждым годом.
Возбудителем заболевания является вирус папилломы человека (ВПЧ).
В настоящее время известно свыше 100 серотипов ВПЧ. Более 30 серотипов ви$
руса специфичны для области гениталий. Клиническое значение имеют типы 6
и 11, вызывающие доброкачественные поражения гениталий, а также типы 16
и 18, обладающие высокой онкогенной активностью.
ВПЧ внедряется преимущественно в многослойный плоский (сквамозный)
эпителий и вызывает его разрастание с формированием кондилом. Распростра$
нение ВПЧ в половом аппарате женщины происходит на фоне изменений об$
щих и местных иммунных механизмов защиты.
По морфологическим признакам выделяют 3 типа кондилом: экзофитные,
эндофитные и интраэпителиальные.
К экзофитному варианту относят остроконечные кондиломы, представляю$
щие собой папиллярные образования: единичные или множественные, имею$
щие вид цветной капусты (см. цв. вкл., рис. 35).
Сосочки состоят из рыхлой соединительной ткани, часто отечной, имеют
центрально расположенные кровеносные сосуды. Каждый сосочек покрыт мно$
гослойным плоским эпителием без признаков полиморфизма клеток и ядер.
Остроконечные кондиломы локализуются в области больших и малых половых
губ, во влагалище и на шейке матки.
Эндофитная (инвертируюшая) форма кондилом является редкой патоло$
гией. Кондилома локализуется в криптах слизистой оболочки цервикального
канала. Клинически проявляется гипертрофией и уплотнением шейки матки.
Диагностируется только гистологически на удаленном препарате шейки матки.
Интраэпителиальная (плоская) кондилома развивается на фоне плоскокле$
точной метаплазии в переходной зоне шейки матки. В половине случаев плос$
кие кондиломы сочетаются с дисплазиями разной степени выраженности: CIN I,
CIN II и CIN III.
Течение заболевания обычно длительное, с периодами временной стабили$
зации роста кондилом. В 15 % случаев возможно самопроизвольное излечение.
Росту кондилом способствуют беременность, прием гормональных контрацеп$
тивов, присутствие в нижних отделах полового аппарата сопутствующей инфек$
ции, диабет, локальные травмы.
246
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Специфических жалоб, свойственных только папилломавирусной инфекции,
больные обычно не предъявляют. Значительное разрастание остроконечных
кондилом может осложнять половую жизнь, затруднять ходьбу. Присоединение
неспецифической инфекции приводит к развитию воспалительного процесса,
который сопровождается болевыми ощущениями и гнойными выделениями
с неприятным запахом.
Эндофитные и плоские кондиломы не имеют клинических проявлений.
Диагностика папилломавирусной инфекции, проявляющейся в виде остро$
конечных кондилом, не представляет трудности. При обычном осмотре находят
папилломатозные разрастания, выступающие над поверхностью кожи или сли$
зистой. Их основания обычно тонкие. При обильном росте остроконечные кон$
диломы напоминают цветную капусту. При локализации на коже разрастания
имеют беловатую или коричневую окраску, при расположении на слизистых
оболочках — бледно$розовую или красноватую. Консистенция их может быть
мягковатой или плотной.
Трудности возникают при постановке диагноза эндофитных и интраэпите$
лиальных (плоских) кондилом. Как уже отмечалось, диагноз эндофитной фор$
мы устанавливается после гистологического исследования удаленной шейки
матки. Клинически выявляют только наличие гипертрофии шейки.
Плоские кондиломы располагаются в толще эпителия и практически не вид$
ны невооруженным глазом. Диагностике помогают цитология, кольпоскопия
и гистологическое исследование. Выявление подозрительных клеток (койлоци$
тов и дискератоцитов) в сочетании с прицельной биопсией позволяет диагнос$
тировать плоскую кондилому и ее соотношение с возможной интраэпителиаль$
ной неоплазией.
Обязательным при всех видах кондилом и при любых изменениях шейки
матки является определение ВПЧ 16 и 18, c использованием метода ПЦР.
Прежде чем решить вопрос о выборе метода лечения папилломавирусной
инфекции, необходимо ликвидировать сопутствующие инфекционные заболева$
ния нижних отделов полового аппарата. Затем проводят местную терапию кон$
дилом, параллельно назначая иммунокорригирующие препараты и витамины.
Поскольку полного излечения от папилломавирусной инфекции достичь не$
возможно, цель терапии заключается в удалении экзофитных кондилом, а не
в элиминации возбудителя.
Небольшие участки остроконечных кондилом можно уничтожить, смазывая
их веществами, вызывающими мумификацию или некроз тканей. Чаще всего
с этой целью используют подофиллин (подофиллотоксин) и солкодерм. Суспен$
зия или спиртовой раствор подофиллина осторожно наносится на пораженные
участки 2—4 раза в сутки. Лечение продолжается не менее 3 дней. Солкодерм
наносится однократно. Если через 3—4 дня не происходит мумификации конди$
лом, то процедуру повторяют. Для подавления роста кондилом можно исполь$
зовать 5 %$ную мазь «Эфудикс», действующим началом которой является анти$
метаболит фторурацил. Обработку пораженных поверхностей производят 2 раза
в сутки в течение 3—5 дней. Можно использовать антивирусный препарат эпи$
ген, распыляя его на область поражения 3—5 раз в сутки.
Большие участки остроконечных кондилом ликвидируют с помощью элект$
ро$, крио$ или лазеродеструкции. Особенно перспективна лазеротерапия, кото$
рая быстро приводит к заживлению без образования рубцов.
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
247
Иммунокорригирующую терапию проводят по тем же правилам и теми же
препаратами, что и при лечении герпетической инфекции. Можно применять
местное лечение, например, аппликации на зону поражения интерферона$a
в течение 7 дней.
Профилактические меры по предупреждению распространения папилло$
мавирусной инфекции такие же, как и при других ИППП.
Во$первых, важную роль играет медико$санитарная пропаганда во всех ее
видах.
Во$вторых, адекватное лечение женщин и обучение их поведению, препятст$
вующему дальнейшему распространению инфекции.
В$третьих, обучение женщин правилам личной профилактики и гигиены:
предупреждение случайных связей, использование личных средств защиты и др.
15.4.6. ВИЧ-инфекция.
Синдром приобретенного иммунодефицита
МКБ$10: В24
Синдром иммунодефицита человека (СПИД) — заболевание, вызываемое ви$
русом иммунодефицита человека (ВИЧ).
ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов, т. е.
медленных вирусов. Он был открыт в 1983 г. двумя группами ученых во Фран$
ции и в США независимо друг от друга. В настоящее время известно два типа
вируса: ВИЧ$1 — основной возбудитель ВИЧ$инфекции и ВИЧ$2 — менее виру$
лентный, редко вызывающий типичные проявления СПИДа. Вирус распростра$
нен во всем мире. Количество инфицированных и больных людей постоянно
увеличивается. К 2005 г. в мире число людей, живущих с ВИЧ/СПИДом достиг$
ло 38,5 млн, причем 84 % из них имели возраст 15—30 лет. В Российской Феде$
рации в 2005 г. зарегистрировано почти 332 000 ВИЧ$инфицированных.
Единственным резервуаром ВИЧ является человек. Передача инфекции от
человека к человеку происходит следующими путями:
• половым (основной путь);
• инъекционным (частое заражение наркоманов посредством общих шприцев);
• перинатальным (трансплацентарное заражение плода во время беремен$
ности или родов при прохождении плода через инфицированные родовые пути,
во время кормления грудью);
• инструментальным (при использовании недостаточно обеззараженных
медицинских инструментов);
• гемотрансфузионным (через переливаемую донорскую кровь или ее ком$
поненты);
• трансплантационным (при пересадке органов и использовании донорской
спермы);
• профессиональным (заражение медицинских работников от больных па$
циентов).
Заражение вирусом иммунодефицита через пищу, воду, предметы, укусы на$
секомых невозможно.
Мишенями для ВИЧ являются клетки, имеющие на своей поверхности
CD4$антиген, который более всего содержится на Т$лимфоцитах$хелперах. На$
рушения функции иммунной системы, вызванные СПИДом, обусловлены исто$
248
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
щением субпопуляции Т$хелперов, которым принадлежит основная роль в им$
мунном ответе. При репродукции вируса инфицированные Т$хелперы разруша$
ются, эффективность их иммуномодуляторной функции снижается, возникает
иммунодефицитное состояние — СПИД.
СПИД, как и все инфекции, вызванные лентивирусами, имеют большой ин$
кубационный период, малосимптомную персистенцию, выраженный иммунный
ответ, множественные поражения органов и летальный исход.
В клиническом течении ВИЧ$инфекция проходит через определенные стадии.
Классификация ВОЗ выделяет следующие стадии течения ВИЧ$инфекции:
1я клиническая стадия: стадия инкубации, бессимптомное течение;
2я клиническая стадия: поражение кожи и слизистых, герпес зостер, реци$
дивы инфекции дыхательных путей;
3я клиническая стадия: диарея, кандидоз полости рта, волосистая лейкопла$
кия, тяжелые бактериальные инфекции;
4я клиническая стадия: СПИД$индиаторные болезни.
1$я стадия, или инкубационный период, продолжается от момента зараже$
ния до появления признаков острой инфекции и (или) выработки антител. Дли$
тельность его от 1,5 до 6 мес.
2$я стадия, или стадия первичных проявлений, у половины больных выра$
жается лихорадкой, слабостью, потливостью по ночам, вялостью, потерей аппе$
тита, мышечными и суставными болями, диареей. У части больных наблюдает$
ся лимфаденопатия. У некоторых больных симптоматика болезни отсутствует.
Лабораторные исследования показывают снижение CD4 на фоне повышения
CD8. В эту фазу диагноз можно подтвердить ИФА и ПЦР.
3$я стадия, субклиническая, или стадия бессимптомного носительства ВИЧ,
может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Все это время
происходит медленное прогрессирование иммунодефицита. Отмечается посте$
пенное увеличение лимфатических узлов, в первую очередь шейных и подмы$
шечных. Остальные симптомы заболевания практически отсутствуют, но боль$
ная остается источником инфекции.
4$я стадия обозначается как стадия вторичных заболеваний, или СПИД$ин$
дикаторных болезней. На фоне глубокого кризиса иммунной системы развива$
ются инфекционные и (или) онкологические заболевания. Началом этой стадии
является снижение CD4$T$лимфоцитов до 200 клеток/мм3. Больная теряет мас$
су тела. Появляются грибковые, бактериальные и вирусные поражения кожи
и слизистых оболочек. Затем присоединяется диарея, лихорадка, туберкулез
легких. Бактериальные, грибковые и вирусные поражения распространяются на
внутренние органы. Возникает саркома Капоши, пневмоцистная пневмония, тя$
желые формы цитомегаловирусной инфекции и токсоплазмоза, поражение
ЦНС различной этиологии. Наступает кахексия.
В терминальной стадии вторичные заболевания приобретают необратимый
характер. Проводимая терапия не дает эффекта. Наступает летальный исход.
Средняя продолжительность заболевания от момента заражения до гибели со$
ставляет 11—13 лет.
Диагностика ВИЧ$инфекции осуществляется на основании клинических
проявлений, при наличии вторичных заболеваний, ассоциированных с ВИЧ$ин$
фекцией, и лабораторных исследований.
Основными клиническими проявлениями СПИДа являются длительная ли$
хорадка, увеличение лимфатических узлов и снижение массы тела. В нашей
Г л а в а 15. Воспалительные заболевания женских половых органов
249
стране с ВИЧ$инфекцией чаще всего ассоциируются и, следовательно, являются
СПИД$индикаторными заболеваниями туберкулез, кандидоз, цитомегаловирус$
ная инфекция, саркома Капоши, пневмоцистная пневмония и токсоплазмоз.
К лабораторным методам диагностики относится иммуноферментный ана$
лиз (скриннинг), и иммунологические исследования (подтверждающие).
С помощью ИФА в сыворотке крови выявляют антитела к ВИЧ. Наиболее
ранний срок обнаружения антител — 2 нед. с момента заражения. У 90—95 %
пациентов антитела появляются в течение 3 мес., у 5—9 % пациентов — в следу$
ющие 4—6 мес. и у 0,5—1 % в более поздние сроки.
Иммунологические исследования помогают оценить тяжесть течения забо$
левания и эффективность проводимой терапии. Для этого в крови пациентов
определяют содержание Т$хелперов (CD4) и Т$супрессоров и вычисляют индекс
CD4/CD8. У здоровых взрослых людей минимальное число CD4$лимфоцитов
составляет 1400 клеток/мм3. Уменьшение числа Т$хелперов до 500 клеток/мм3
свидетельствует о развивающейся супрессии, а при тяжелом течении СПИДа их
число может быть менее 200. Индекс CD4/CD8 у здоровых людей равняется
1,8—2,2. Его снижение указывает на иммуносупрессию.
Для лечения ВИЧ$инфекции и СПИДа применяют препараты следующих
групп: ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ, ингибиторы протеазы ВИЧ
и препараты из групп индукторов интерферонов, обладающие неспецифической
антивирусной активностью.
К сожалению, приходится признать, что достичь полной излеченности от
ВИЧ$инфекции невозможно. Основной целью терапии является продление жиз$
ни с максимальным сохранением ее качества. Учитывая сказанное, особое зна$
чение приобретают вопросы профилактики ВИЧ$инфицирования.
Если лечение больных и инфицированных является прерогативой вра$
чей$инфекционистов, то профилактика представляет собой сферу деятельности
врачей всех специальностей. Акушеры$гинекологи не составляют исключения.
В последние годы обратила на себя внимание тенденция к увеличению поло$
вого гетеросексуального пути инфицирования, при этом имеются данные, что
передача вируса от мужчины женщине происходит во много раз чаще, чем нао$
борот. Об этой опасности врач должен предупреждать каждую женщину, осо$
бенно молодую, ведущую активную половую жизнь.
В настоящее время считается доказанным, что можно снизить риск передачи
ВИЧ от матери ребенку. Для этого необходимо проводить следующие меропри$
ятия: 1) химиопрофилактику антиретровирусными препаратами; 2) родоразре$
шение операцией кесарева сечения; 3) отказ от грудного вскармливания. Препа$
ратом выбора для химиопрофилактики считается невирапин, временем начала
профилактики — 28—32 недели беременности. Эти мероприятия позволяют
в 98 % случаев получить здоровых детей у ВИЧ$инфицированных женщин.
Пути распространения инфекции являются основным звеном, на которое
должны быть направлены действия, предупреждающие рост заболеваемости
СПИДом. В этом плане нельзя недооценивать роль санитарно$просветительной
работы, ибо женщине необходимо иметь полное представление об опасности
ВИЧ$инфекции для себя и будущего ребенка. Женщина должна понимать, где
могут находиться источники ВИЧ$инфекции, и владеть способами личной за$
щиты (безопасный секс с использованием мужского презерватива, неприятие
наркотиков).
250
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
В задачу лечебных учреждений входит строгое соблюдение всех правил,
предотвращающих внутрибольничное распространение инфекции:
Ÿ обязательное обследование определенных категорий пациентов (доноров,
беременных, больных с ИППП и клиникой иммунодефицита любого про$
исхождения);
Ÿ обязательное обследование всех сотрудников медицинских учреждений;
Ÿ строгое соблюдение правил обработки и стерилизации инструментов, пе$
реход на использование разовых инструментов, где это возможно.
Г л а в а 16
БАКТЕРИАЛЬНО-ТОКСИЧЕСКИЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ШОК
В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
МКБ$10: О08.0
Одним из самых тяжелых осложнений гнойно$септических процессов любой
локализации является септический (или бактериально$токсический) шок. Сеп$
тический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся
в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекват$
ной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или
их токсинов. Септический шок является вариантом системного воспалительного
ответа на воздействие агрессивного фактора, в данном случае, инфекции.
По частоте возникновения бактериально$токсический шок стоит на третьем
месте после геморрагического и кардиального, а по летальности — на первом.
При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.
В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные
внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфек$
цию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно$септических забо$
леваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту
тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:
Ÿ изменением характера микрофлоры, появлением антибиотикоустойчивых
и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;
Ÿ изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин
вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и ци$
тостатиков;
Ÿ возросшей аллергизацией больных;
Ÿ широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики
и терапии, связанных с вхождением в полость матки.
С увеличением роста гнойно$септических заболеваний практическому врачу
все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патоло$
гией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.
Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно$инфек$
ционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палоч$
кой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бакте$
рий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септи$
ческого шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой
Г л а в а 16. Бактериально-токсический шок в гинекологической практике
251
(энтерококком, стафилококком, стрептококком), осложняется шоком реже. Ак$
тивным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатыва$
емый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не то$
лько аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, а также риккетсии, вирусы
(v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), простейшие и дрожжеподобные грибы.
Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание
еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и на$
личия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токси$
нов в кровоток.
В гинекологической практике очагом инфекции в подавляющем большинст$
ве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные
заболевания после искусственных абортов, произведенных в больнице. Разви$
тию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:
Ÿ беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для ин$
фекции;
Ÿ сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питатель$
ной средой для микроорганизмов;
Ÿ особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому
поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;
Ÿ изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного
и гестагенного);
Ÿ гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока.
Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин беременностью.
Септический шок может осложнять ограниченный или разлитой перитонит,
возникший как осложнение воспалительных заболеваний придатков матки.
В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного.
Сложность изучения этой проблемы состоит в том, что очень многие факторы
сказываются на особенностях возникновения и развития септического шока.
К ним относятся: характер инфекции (грамотрицательная или грамположитель$
ная); локализация очага инфекции; особенности и длительность течения септи$
ческой инфекции; характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло
(массивность и частота); возраст больной и состояние ее здоровья, предшеству$
ющее развитию инфекции; сочетание гнойно$септического поражения с трав$
мой и геморрагией.
Основным фактором, вызывающим развитие шока, у грамотрицательных бак$
терий является эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки). У грамположи$
тельных бактерий в качестве индуктора шока выступают экзо$ и эндотоксин.
Патогенез септического шока можно представить следующим образом. Мик$
роорганизмы, попадающие в кровеносное русло, посредством модулинов вызы$
вают системное воспаление. В первую очередь происходит активация макрофа$
гов в ретикулоэндотелиальной системе и лимфоцитов, циркулирующих в крови.
Вырабатываемые ими цитокины, изменяя функцию различных клеток в орга$
низме, способствуют активации комплемента, гистамина, серотонина, оксида
азота, усиливают экспрессию адгезивных молекул на клетках эндотелия. Важ$
ным фактом в патогенезе патологического процесса является способность цито$
кинов оказывать действие на клетки, их продуцирующие.
Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического
кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотони$
на вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому сни$
252
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
жению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение ми$
нутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артери$
овенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной
зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного
кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) артериального дав$
ления. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой,
несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная
перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических
веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на
клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроцир$
куляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гипер$
активация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием
ДВС$крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются
обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.
Продолжающееся действие бактериальных токсинов приводит к углублению
циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с про$
грессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе мик$
роциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачива$
нию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное
пространство. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии.
Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикар$
дию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической ди$
намики.
Септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который
в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватного
снабжения организма кислородом и энергетическими субстратами. К наруше$
нию сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронар$
ного кровотока, отрицательное действие токсинов микроорганизмов и тканевых
метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, объединенных поняти$
ем «фактор, угнетающий миокард», снижение реакции миокарда на адренерги$
ческую стимуляцию и отек мышечных элементов. Наступает снижение артери$
ального давления. Развивается гиподинамическая фаза септического шока.
В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит
к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.
Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конечным звеном ана$
эробного гликолиза является молочная кислота: развивается лактат$ацидоз. Все
это в сочетании с токсическим действием инфекта быстро приводит к наруше$
нию функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Про$
цесс этот недлительный. Некротические изменения могут наступить через
6—8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему
действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки,
мозг, желудочно$кишечный тракт, кожа.
При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с высокой на$
грузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значи$
тельным изменениям функции и структуры ткани. Патофизиология «шокового
легкого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с артериовеноз$
ным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нару$
шению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление
тканевого ацидоза, микротромбоз сосудов, недостаточная продукция сурфак$
Г л а в а 16. Бактериально-токсический шок в гинекологической практике
253
танта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазиро$
ванию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок
осложняется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), при которой насту$
пает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма.
При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит пе$
рераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения корко$
вого слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нару$
шений является снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся
следствием катехоламинемии, ренин$ангиотензивного эффекта и синдрома
ДВС$крови. Происходит уменьшение фильтрации, нарушается осмолярность
мочи — формируется «шоковая почка», развивается ОПН. Олигоанурия приво$
дит к патологическим сдвигам водно$электролитного баланса, нарушается эли$
минация мочевых шлаков.
О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение
в крови органоспецифических ферментов, билирубинемии. Нарушается глико$
генобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция мо$
лочной кислоты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании синд$
рома ДВС$крови.
Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся тромбозом и кровоизли$
яниями, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности, в аденогипофизе
и диэнцефальной области.
Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образо$
ванию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях — к развитию
псевдомембранозного энтероколита.
Для септического шока характерны экстравазаты и некротические пораже$
ния кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным
поражением токсином клеточных элементов.
Клиническая картина септического шока довольно типична. Выражен$
ность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения,
степени повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого
шок развился.
Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких$ли$
бо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микро$
организмов или их токсинов в кровеносное русло больной.
Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до
39—41 °С, держится 1—3 сут., затем критически падает на 2—4 °С до субфебриль$
ных, нормальных или субнормальных значений; характерны повторные ознобы.
Основным признаком септического шока является падение АД без предше$
ствующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или
«теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80—90 мм рт. ст. На этих
цифрах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 ч, поэтому гипердинамиче$
ская фаза шока иногда остается без внимания врачей. Гиподинамическая, или
«холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длитель$
ным падением АД (иногда ниже критических значений).
Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия — до 120—
140 уд./мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину
систолического АД) обычно значительно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот
факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК.
254
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Для клинической картины септического шока характерно раннее появление
выраженной одышки от 30 до 60 дыхательных движений в минуту. Тахипноэ
свидетельствует не только о нарастающем тканевом ацидозе, но и о формирова$
нии «шокового легкого».
Следующими симптомами, которые, как правило, встречаются у всех боль$
ных, являются самые разнообразные проявления со стороны центральной нер$
вной системы: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцина$
ции, сменяющиеся вялостью и адинамией. Нарушения со стороны центральной
нервной системы проявляются рано, нередко они предшествуют падению АД.
Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются бледностью, по$
холоданием, липким холодным потом. Часто появляются герпетические высы$
пания на коже и слизистых. В случае присоединения печеночной недостаточно$
сти кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на
лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются
в более поздние сроки.
Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной
локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечно$
стях, в области поясницы, грудной клетки, головную боль. Возникновение бо$
лей связано с нарушением кровоснабжения и кровоизлияниями в разные участ$
ки тела, мышцы, слизистые оболочки.
Почти у половины больных наблюдается рвота. При прогрессировании
шока рвота приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и крово$
излияниями в участки слизистой оболочки желудка.
На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы
ОПН, ОДН, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома
ДВС крови.
Наиболее опасным осложнением шока является ОПН. Функция почек при
шоке нарушается рано и проявляется в виде олигурии: почасовой диурез состав$
ляет менее 30 мл. В начальной стадии ОПН страдает фильтрационная способ$
ность клубочков из$за спазма сосудов коркового слоя и общей гипотонии. Даль$
нейшее прогрессирование патологического процесса (спазм сосудов, стаз с раз$
витием сладж$синдрома, микротромбоз) приводит к углублению местной
гипоксии и повреждению нефрона. Степенью поражения нефрона объясняется
развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая ОПН развивается при некрозе
коркового слоя почек.
Клинически выраженные симптомы острой почечной недостаточности про$
являются у половины больных с септическим шоком. Кроме олигоанурии, ОПН
манифестирует быстро нарастающей азотемией, нарушением электролитного
баланса (в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением кислот$
но$основного состояния (КОС) крови. Больные вялые, сонливые, заторможен$
ные. Появляются боли в области сердца, нарастает одышка, появляются нару$
шения ритма сердца и иногда брадикардия. Могут присоединяться клонические
судороги. Самая большая опасность в этот период — остановка сердца. При бла$
гоприятном исходе наступает следующая стадия восстановления диуреза, при
которой отмечаются нарушения электролитного баланса с гипокалиемией.
Другим, не менее грозным осложнением септического шока является ОДН.
Нарушения дыхательной функции легких сопровождают течение шока у всех
больных. Однако интерстициальный отек легких не имеет выраженной клини$
ки. Существующая одышка обычно расценивается как компенсаторная реакция
Г л а в а 16. Бактериально-токсический шок в гинекологической практике
255
на метаболический ацидоз. Физикальными методами диагностируется только
далеко зашедший процесс в виде интраальвеолярного отека, который представ$
ляет непосредственную угрозу жизни больной.
Весьма опасным осложнением септического шока может быть маточное кро$
вотечение как проявление синдрома ДВС в фазе коагулопатии потребления.
Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому
важна своевременная, т. е., его ранняя диагностика. Фактор времени при дан$
ном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организ$
ме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6—8 ч, реже 10—12 ч. Диагноз ста$
вится главным образом на основании следующих клинических проявлений:
1) наличие септического очага в организме;
2) высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением
температуры тела;
3) падение артериального давления, не соответствующее геморрагии;
4) тахикардия;
5) тахипноэ;
6) расстройство сознания;
7) боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль;
8) снижение диуреза вплоть до анурии;
9) петехиальная сыпь, некроз участков кожи.
С целью возможно ранней диагностики септического шока рационально для
особого наблюдения выделять больных с высокой степенью риска развития дан$
ной патологии. Такими считаются больные с острым проявлением инфекции
(быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяю$
щихся ознобов, патологических проявлений со стороны центральной нервной
системы и рвоты). За этими больными параллельно с проводимой терапией не$
обходимо осуществлять тщательное и регулярное наблюдение со следующими
параметрами:
1) мониторинг АД, пульса, кардиограммы;
2) измерение температуры тела каждые 3 ч;
3) определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится по$
стоянный катетер;
4) взятие мазка из очага поражения и окраска его по Граму: выявление грам$
отрицательной флоры подтверждает опасность развития септического шока;
5) посев материала из очага поражения, мочи и крови для бактериологиче$
ского исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам;
результаты исследования помогают проводить целенаправленную терапию;
6) клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов, так
как тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока.
Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований
позволяет поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функции боль$
ного организма.
Основные принципы оказания неотложной помощи. Интенсивная тера$
пия септического шока осуществляется совместно реаниматологом и акуше$
ром$гинекологом, при необходимости с привлечением нефролога, уролога и ге$
матолога$коагулолога.
Проведение лечебных мероприятий требует постоянного (лучше монитор$
ного) наблюдения. Необходимо осуществлять обязательный контроль за темпе$
ратурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, пока$
256
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
зателями АД и ЦВД и гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно$основ$
ным и электролитным составом плазмы, протеинограммой, содержанием
азотистых шлаков и билирубина в крови, коагулограммой. Желательно опреде$
лять ОЦК и величину сердечного выброса. Лечение проводится комплексно.
Оно направлено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию
осложнений септического шока: ОПН, ОДН и кровотечений вследствие наруше$
ний свертывающей системы крови.
Мероприятия по борьбе с шоком направлены на восстановление тканевого
кровотока, коррекцию метаболических нарушений и поддержание адекватного
газообмена.
Две первые задачи решаются путем проведения инфузионной терапии, которую
необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. Для этих
целей в крупную вену (чаще подключичную) вводится постоянный катетер.
Так как при септическом шоке довольно рано наступает гиповолемия, явля$
ющаяся следствием несоответствия между емкостью сосудистого русла и объе$
мом ОЦК, то борьба с шоком в первую очередь заключается в восполнении ОЦК.
В качестве инфузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее
использовать производные декстрана (по 400—800 мл реополиглюкина и (или)
полиглюкина). Эти препараты восстанавливают и улучшают реологические
свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устранению
стаза и агрегации форменных элементов, улучшению микроциркуляции. Кроме
того, указанные кровезаменители значительно повышают ОЦК за счет привле$
чения межтканевой жидкости. Немаловажным достоинством данных инфузион$
ных сред является их способность адсорбировать токсины и выводить их из ор$
ганизма.
Находят свое место в инфузионной терапии септического шока растворы
желатина, особенно декальцинированный желатиноль, который можно вводить
до 1000 мл. Этот препарат хорошо переносится больными, может смешиваться
с донорской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эритроцитов,
быстро выводится почками, способствуя детоксикации.
Гемотрансфузии не являются основным средством для ликвидации гипово$
лемии при септическом шоке. Переливание эритроцитной массы необходимо,
если гематокритный показатель ниже 25 при продолжающемся кровотечении.
В состав инфузионной терапии включается 10 или 20 % раствор глюкозы
в количестве 300—500 мл с адекватными дозами инсулина. Преимущество кон$
центрированных растворов глюкозы состоит в том, что они, восполняя энерге$
тические затраты организма, одновременно обладают осмодиуретическим свой$
ством, что немаловажно при лечении больных с септическим шоком. Скорость
и количество вливаемой жидкости зависит от реакции больной на проводимую
терапию. Пульс, АД, ЦВД, минутный диурез следует оценивать после инфузии
каждых 500 мл жидкости. Общее количество жидкости в первые сутки, как пра$
вило, составляет 3000—4500 мл, но может достигать 6000 мл. Объем инфузион$
ных сред следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и лег$
кие, рвотными массами и т. д.
Основными клиническими критериями, свидетельствующими о ликвидации
гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются нормализация окраски кожных
покровов, оптимальные цифры ЦВД (50—100 мм вод. ст.), достаточный диурез
(более 30 мл/ч без применения диуретиков, 60—100 мл/ч — при форсировании
диуреза). При соответствующих возможностях желательно определение
Г л а в а 16. Бактериально-токсический шок в гинекологической практике
257
ОЦК и величины сердечного выброса. Артериальное давление при септическом
шоке может длительное время оставаться на относительно низких цифрах —
90 мм рт. ст. Нет необходимости всеми средствами форсировать его подъем,
если налицо признаки улучшения микроциркуляции (цвет кожных покровов,
достаточный почасовой диурез).
На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для
коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо
обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Сердечные глико$
зиды вводятся внутривенно вместе с 20 мл 40 % раствора глюкозы в обычных
дозировках: 0,5—1 мл 0,05 % раствора строфантина, или 0,5—1 мл 0,06 % рас$
твора коргликона, или 1—2 мл 0,02 % раствора целанида (изоланида), 1—2 мл
0,025 % раствора дигоксина. Целесообразно после ликвидации гиповолемии ис$
пользовать 0,5 % раствор курантила, который из$за возможного понижения сис$
темного АД следует вводить медленно в количестве 2—4 мл. Курантил расширяет
коронарные сосуды, повышает толерантность миокарда к гипоксии и, кроме того,
тормозит агрегацию тромбоцитов. Применяются малые дозы дофамина. Это
средство повышает АД, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердеч$
ный выброс. Кроме того, малые дозы дофамина (1—5 мкг/кг × мин) уменьшают
сопротивление почечных сосудов, увеличивают почечный кровоток и клубочко$
вую фильтрацию, что повышает эффективность действия препарата при септи$
ческом шоке. 5 мл 0,5 % раствора дофамина разводят в 125 мл изотонического
раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно
очень медленно по 2—10 капель в 1 мин.
В комплексной терапии шока находят свое место кортикостероиды. Кортико$
стероиды не только способствуют улучшению гемодинамики, но и оказывают по$
ложительное действие на многие патогенетические звенья септического шока.
Глюкокортикоиды, увеличивая сердечный выброс, оптимизируют деятельность
сердца; обладая умеренным сосудорасширяющим свойством, улучшают микроцир$
куляцию; снижая поступление тканевого тромбопластина и предупреждая нараста$
ние агрегации тромбоцитов, уменьшают выраженность синдрома ДВС. Кроме того,
эти препараты ослабляют действие эндотоксина, стимулируют деятельность фер$
ментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность к не$
достатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают разви$
тие шокового легкого, обладают антигистаминным свойством. Противошоковое
действие кортикостероидов проявляется при введении средних и высоких доз пре$
паратов. Одномоментно вводится 250—500 мг гидрокортизона, или 60—120 мг
преднизолона, или 8—16 мг дексаметазона. Через 2—4 ч введение препарата по$
вторяется. Критерием эффективности включения кортикостероидов в комплекс ле$
чебных мероприятий служат общее состояние больной, окраска и температура
кожных покровов, артериальное давление и почасовой диурез.
В терапии септического шока с целью расширения периферических сосудов
находят широкое применение вазодилататоры типа эуфиллина, папаверина,
но$шпы. Эти препараты назначаются после восполнения ОЦК при обязатель$
ном контроле за АД. Дозирование препаратов обычное: 5—10 мл 2,4 % раствора
эуфиллина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 2—4 мл 2 % раствора но$шпы.
Принимая во внимание изменения в системе гистамин — гистаминаза при
септическом шоке, необходимо вводить антигистаминные препараты: 1—2 мл
1 % раствора димедрола, 1—2 мл 2,5 % пипольфена, 1—2 мл 2 % раствора су$
прастина или 2 мл тавегила.
258
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Наряду с нормализацией гемодинамики, инфузионная терапия при септиче$
ском шоке должна иметь своей целью коррекцию кислотно$основного и элект$
ролитного гомеостаза.
При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз,
который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом.
Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать
500 мл лактасола, 500 мл рингер$лактата или 150—200 мл 4—5 % раствора на$
трия бикарбоната. Точное количество раствора определяется в зависимости от
дефицита оснований (-ВЕ).
Для улучшения окислительновосстановительных процессов показано приме
нение раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминов:
1—2 мл 6 % раствора витамина В1, 1—2 мл 5 % раствора витамина В6,
400—500 мкг витамина В12, 100—200 мг кокарбоксилазы, 5—10 мл 5 % раствора
аскорбиновой кислоты. Следует помнить, что витамины группы В нельзя сме$
шивать в одном шприце. Для улучшения функции печени, кроме витаминов
и коферментов, желательно использовать 10—20 мл эссенциале, 2 мл сирепара
или других гепатотропных средств.
Септический шок быстро приводит к электролитному дисбалансу. Уже на ран$
них этапах его развития имеется снижение содержания ионов K, Na, Mg в плазме.
В первые сутки лечения необходимо корригировать недостаток этих ионов путем
капельной внутривенной инфузии. С этой целью можно использовать панангин
в количестве 10—20 мл или 4 % раствор калия хлорида в количестве 50 мл
с 400 мл изотонического раствора глюкозы. Не следует забывать о введении 10 мл
10 % раствора кальция хлорида или 100 мл 1 % раствора того же препарата.
Параллельно с восстановлением гемодинамических расстройств и коррек$
цией метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекват
ной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут ле$
чения, использовать для этого все имеющиеся способы вплоть до искусственной
вентиляции легких (ИВЛ). Вполне обосновано включение в состав инфузион$
ной терапии антиоксидантов типа мафусол, реамберин.
Наряду с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсив$
ной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией.
Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной.
Времени на идентификацию флоры и определение ее чувствительности к анти$
биотикам нет, поэтому лечение начинается с введения антибиотиков широкого
спектра действия.
Широким спектром действия обладают такие антибиотики как тиментин
и пиперациллин, меропенем и имипенем (тиенам). Хорошей эффективностью
отличаются амоксиклав (аугментин) и ванкомицин (эдицин); результативность
их применения возрастает при сочетании с аминогликозидами (гентамицином,
амикацином, тобрамицином) и метронидазолом.
Дозировки препаратов во многом определяются выделительной функцией
почек. При нормальном, а тем более высоком диурезе употребляются максима$
льные количества антибиотиков. При диурезе менее 800 мл аминогликозиды
отменяются, а суточную дозу других антибактериальных средств можно рассчи$
тывать по формуле:
Суточный диурез
800
´ суточная доза антибиотиков при нормальном диурезе.
Г л а в а 16. Бактериально-токсический шок в гинекологической практике
259
Как известно, борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию очага ин$
фекции.
При инфицированном аборте с распространением инфекции на миометрий,
маточные вены или придатки показана экстирпация матки с маточными труба$
ми, дренирование параметриев и брюшной полости.
Если причиной септического шока является острое гнойное воспаление при$
датков, то объем операции выбирается индивидуально, но закон остается од$
ним — очаг инфекции должен быть удален полностью и дренирование брюшной
полости обязательно.
К операции следует прибегать при безуспешности интенсивной терапии
шока, проводимой в течение 4 ч. Основным отличием септического шока явля$
ется скорость развития глубоких и необратимых изменений в жизненно важных
органах, поэтому фактор времени при лечении подобных больных приобретает
решающее значение.
Как указывалось выше, в комплекс терапевтических мероприятий септиче$
ского шока должны входить средства, предупреждающие развитие ОПН или
способствующие ее ликвидации.
Профилактике ОПН служит быстрое и достаточное восполнение ОЦК с вклю$
чением в состав инфузионных сред реологически активных жидкостей и средств (ре$
ополиглюкин, полиглюкин, трентал) с последующим внутривенным введением
10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 2—3 мл 2 % раствора но$шпы и 40 мг лазикса.
При развившейся ОПН первую помощь оказывает гинеколог совместно с ре$
аниматологом. Ход дальнейшего лечения корректирует нефролог, либо больная
переводится в соответствующее отделение. Терапия ОПН начинается с воспол$
нения ОЦК, для чего используют растворы, улучшающие микроциркуляцию —
реополиглюкин, полиглюкин, затем назначают средства, снимающие сосуди$
стый спазм: каждые 4 ч вводят 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина и 2—4 мл
2 % раствора но$шпы. Можно использовать глюкозо$новокаиновую смесь
(250 мл 20 % раствора глюкозы, 250 мл 0,25 % раствора новокаина и 12 ЕД ин$
сулина). Параллельно с вазоактивными средствами применяют диуретики. Са$
луретик лазикс вводится по 80—120 мг каждые 3—4 ч. При положительном ди$
уретическом действии инфузионную терапию продолжают в соответствии с ко$
личеством выделяемой мочи. Стойкая анурия при восполненном объеме
циркулирующей крови диктует обязательное ограничение вливаемой жидкости
до 700—1000 мл/сут.
При септическом шоке ОПН в стадии олигоанурии характеризуется быст$
рым развитием азотемии и гиперкалиемии, поэтому в состав инфузионной тера$
пии необходимо включать не менее 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсули$
ном. Глюкоза тормозит белковый катаболизм, а также способствует снижению
гиперкалиемии. В качестве антидота калия используется и 10 % раствор каль$
ция глюконата или хлорида и 4—5 % раствор гидрокарбоната натрия.
Консервативная терапия ОПН может быть применена только при медлен$
ном темпе нарастания азотемии и дизэлектремии. Общепринятыми показания$
ми к переводу больной для гемодиализа служат: повышение уровня калия в сы$
воротке крови до 7 ммоль/л и более, уровня мочевины — до 49,8 ммоль/л и бо$
лее, уровня креатинина — до 1,7 ммоль/л и более; рН менее 7,28; -ВЕ —
12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легких и мозга.
260
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Для профилактики и лечения ОДН необходимы следующие мероприятия:
Ÿ строгая коррекция водного баланса, которая заключается, с одной сторо$
ны, в своевременном восполнении ОЦК и, с другой — в предупреждении
или устранении гипергидратации;
Ÿ поддержание необходимого уровня онкотического давления крови за счет
введения белковых препаратов;
Ÿ обязательное проведение кардиальной терапии и использование вазоди$
лататоров;
Ÿ адекватная оксигенация, при нарастании гипоксии — своевременный пе$
реход на ИВЛ.
Синдром ДВС крови является важным звеном в патогенезе септического
шока, поэтому профилактика связанных с ним кровотечений, в том числе ма$
точных состоит в своевременном и адекватном лечении шока, направленном на
оптимизацию тканевой перфузии. Обычно лечение проводится врачом$гемато$
логом под контролем коагулограммы с учетом стадии ДВС.
Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагическо$
го синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференцирован$
ного подхода. При сепсисе организм больной даже после санации очага ин$
фекции испытывает тяжелейшую двойную поломку гемостаза: повсеместное
внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в орга$
нах и последующее истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми
кровотечениями.
В зависимости от показателей коагулограммы проводится заместительная
терапия: свежезамороженная плазма на фоне введения антифибринолитических
препаратов (контрикал, гордокс, транексам).
Критериями эффективности комплексной терапии септического шока являет$
ся улучшение сознания больной, исчезновение цианоза, потепление и порозове$
ние кожных покровов, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД
и АД, повышение темпа мочеотделения, ликвидация тромбоцитопении. В зависи$
мости от тяжести септического шока, связанной с особенностями микрофлоры
и реактивностью макроорганизма, от своевременности начала и адекватности
проведения терапии, нормализация вышеназванных показателей происходит
в течение нескольких часов или нескольких суток. Однако выведение больной из
состояния шока не должно служить сигналом к окончанию интенсивной терапии
гнойно$септического заболевания, которое явилось причиной развития шока. Це$
ленаправленная антибактериальная, детоксикационная и гемостимулирующая те$
рапия, восполнение энергетических ресурсов и повышение собственных защит$
ных сил организма, нормализация КОС и электролитного гомеостаза должны
продолжаться до полной ликвидации инфекционного процесса.
После выписки из стационара больная в течение 5 лет нуждается в диспан$
серном наблюдении с целью своевременного выявления и лечения возможных
отдаленных последствий перенесенного септического шока: хронической
почечной недостаточности, синдрома Шиена, послеродового нейрообмен$
но$эндокринного синдрома, сахарного диабета, синдрома Уотерхауса — Фри$
дериксена.
Г л а в а 17. Опущение гениталий
261
Г л а в а 17
ОПУЩЕНИЕ ГЕНИТАЛИЙ
МКБ$10: N81
В структуре гинекологических заболеваний эта патология, несмотря на на$
учно$технический прогресс и успехи медицинской науки, продолжает состав$
лять достаточно весомую часть. Статистические данные, как правило, не отра$
жают истинного положения дел, так как большое количество больных в силу
тех или иных обстоятельств не обращаются за медицинской помощью. По дан$
ным кафедры акушерства и гинекологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова за
последние десять лет количество оперированных больных с опущениями гени$
талий составило 11 % всех оперативных вмешательств, т. е. каждая десятая па$
циентка страдала этим заболеванием. Как правило, данная патология является
прерогативой 50—60$летних, хотя встречается и в более молодом возрасте, что
отражает многообразие причин в формировании этого процесса. Под опущени$
ем гениталий (частный вариант — выпадение) принято понимать появление
грыжевого выпячивания через естественный грыжевой канал (влагалище) ка$
кой$либо части или всех органов малого таза. В грыжевой «мешок» могут вхо$
дить: стенки влагалища, шейка и тело матки, мочевой пузырь, ампула прямой
кишки, клетчаточные структуры, а в некоторых случаях и петли кишечника.
Анатомическая и физиологическая взаимосвязанность и взаимозависимость
этих органов, обеспеченная сложным связочным и фасциально$мышечным ком$
плексом (подвешивающий, фиксирующий и поддерживающий аппарат), может
приводить к возникновению различных вариантов и степеней опущения.
Наиболее приемлемой, достаточно подробной и отражающей суть процесса,
с точки зрения подходов к коррекции данного состояния, является классифика$
ция опущения гениталий (рис. 17.1).
I степень: начальная стадия опущения, связанная с частичной слабостью
мышц тазового дна и мочеполовой диафрагмы, при которой половая щель зия$
ет; передняя и (или) задняя стенка влагалища незначительно опущены.
II степень: более выраженное опущение стенок влагалища с наличием цис$
то$, ректоцеле в результате значительного ослабления упомянутых мышц.
III степень: опущение самой матки (descendus), когда ее шейка доходит до
входа во влагалище, или удлинение шейки (elongatio colli) без опущения матки.
IV степень: неполное выпадение матки (prolapsus uteri incompletus), при кото$
ром ее шейка выступает из входа во влагалище.
V степень: полное выпадение матки и стенок влагалища (prolapsus uteri et va
ginae completus).
Различают также первичную, вторичную и смешанную форму опущения
матки. Первичным называется положение, когда сперва опускается сама матка,
тянущая за собой влагалище, а затем мочевой пузырь и прямую кишку. При
вторичном выпадении сначала опускаются и выпадают, вместе или порознь, пе$
редняя и задняя стенка влагалища, а вслед за ними матка. Смешанная форма
опущения сочетает в себе синхронное взаимодействие описанных механизмов.
Этиопатогенез. Разнообразие причин, связанных с особенностями анато$
мических характеристик, с нюансами клинического анамнеза, жизни и профес$
сиональной деятельности больных, приводит к возникновению этой патологии.
262
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Рис. 17.1. Степени опущения гениталий (объяснение в тексте)
Среди множества факторов целесообразно выделить главенствующие. Условно
их можно поделить на 4 основные группы:
1. Ослабление общего функционального состояния (тургор$тонуса) мышеч$
ного и соединительнотканного аппарата внутренних и наружных гениталий, ба$
зирующееся на нарушениях трофики (в настоящее время принят термин «врож$
денная дисплазия соединительной ткани» — ВДСТ) и конституциональных осо$
бенностях пациенток (астения, резкое похудание).
2. Повышение внутрибрюшного давления, связанное с дистонией желудоч$
но$кишечного тракта, длительными статическими физическими нагрузками
у пожилых женщин с запорами, у работниц тяжелого труда, у спортсменок.
3. Отягощенный акушерский анамнез (рождение крупных детей, частые
роды, родовые травмы мягких тканей и патологическое течение послеопераци$
онного периода после их ушивания).
Г л а в а 17. Опущение гениталий
263
4. Гормональный дисбаланс, обычно прояв$
ляющийся недостаточной секрецией эстроге$
нов и приводящий к уменьшению эластичности
и сократительной способности мышц тазового
дна и связочного аппарата (чаще — у пожилых
женщин).
Для детализации сути процесса опущения
гениталий служит классификация частей шей$
ки матки по К. Ф. Славянскому и В. Штеккелю
(рис. 17.2).
В соответствии с тем, какая из частей шей$
ки матки претерпевает соответствующие изме$
нения, наблюдается и характерная клиниче$
ская картина. При гипертрофии влагалищной
части шейки как передний, так и задний своды
могут сохранить нормальную глубину, а тело
Рис. 17.2. Части шейки матки
матки — типичное положение. В этом случае
(схема):
чаще всего происходит лишь удлинение шейки
1 — влагалищная часть шейки матки;
(elongatio).
При изменениях межуточной части сохра$ 2 — средняя часть; 3 — надвлагалищ$
ная часть
няется только задний свод, передняя же стенка
опускается, образуя цистоцеле и полное отсут$
ствие переднего свода. Способствует этому относительная слабость связочного
аппарата кпереди от матки. В то время как крестцово$маточные и кардиналь$
ные связки имеют костное прикрепление, маточно$пузырные и их логическое
продолжение — лоно$пузырные связки фактически разъединены мочевым пу$
зырем. Волокна этих связок, будучи прерваны и вплетаясь в состав детрузора
пузыря, не обеспечивают необходимой жесткости соединения с костным тазом
и соответственно оказываются в первую очередь подвержены изменениям.
В случае воздействия на суправагинальную часть обычно опускаются и пе$
редний и задний своды, за которыми следует полный их выворот.
Достаточно частой жалобой больных при пролапсе гениталий является не$
держание мочи. Согласно статистике, 40 % пациенток с пролапсом жалуются на
это. Основными механизмами удержания мочи при напряжении принято счи$
тать следующие:
1. Так как мочевой пузырь и проксимальная часть уретры являются внутри$
брюшными органами, то повышение давления воздействует на них одинаково.
Следовательно, уретрально$пузырный градиент давления всегда должен быть
положительным, т. е. в покое и при напряжении давление в уретре выше давле$
ния в мочевом пузыре. Так, если внутрипузырное давление составляет
7—15 см вод. ст., с последующим приростом 3—4 см на каждые 100 мл мочи, то
давление по всей функциональной длине уретры (меньше анатомической длины
на 0,4—1,0 см) равняется 50—80 см вод. ст. Таким образом, все изменения
в пределах «манометрической впадины» синхронно меняют давление в пузыре
и в уретре на одинаковую величину.
2. Значительная роль принадлежит также уретро$везикальному сегменту.
Если в дистальной и средней частях уретры мышечные волокна расположены
циркулярно, то в проксимальной части, соединяясь с мускулами льетодиева
треугольника, образуют косо расположенное сильно развитое кольцо (m. sphinc
264
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ter uretrotrigonalis). Под воздействием этого комплекса просвет канала сужива$
ется в поперечном направлении, подтягивая заднюю стенку кпереди и способст$
вуя таким образом замыканию пузыря.
3. Большое значение придается углу впадения уретры в мочевой пузырь.
Если передняя стенка уретры впадает в пузырь под углом » 90°, то задняя — под
углом » 130—160°, что в общем плане составляет острый угол, т. е. косое впаде$
ние канала в пузырь.
4. Достаточно активно в акте удержания мочи играет также и отекающая мус$
кулатура детрузора, и многочисленные венозные сплетения, обеспечивающие при
возрастающем наполнении пузыря своеобразную «подушкообразную» опору.
Классификация недержания мочи на легкую, среднюю и тяжелую не имеет
самостоятельного клинического значения, так как не учитывает выраженность
пролапса гениталий и поражения замыкательного аппарата. Наиболее приемле$
мой и более точной является международная классификация недержания мочи
при напряжении E. McGuir, J. Blaivas (1988).
Тип 0:
А. В покое дно мочевого пузыря выше лонного сочленения.
Б. При кашле в положении стоя определяется незначительный поворот
и дислокация уретры и дна мочевого пузыря. При открытии шейки моче$
вого пузыря самопроизвольного выделения мочи не наблюдается.
Тип 1:
А. В покое дно мочевого пузыря выше лонного сочленения.
Б. При натуживании происходит опущение дна примерно на 1,0 см, при от$
крытии шейки пузыря и уретры отмечается непроизвольное выделение
мочи. Цистоцеле может не определяться.
Тип 2а:
А. В покое дно пузыря на уровне верхнего края лонного сочленения.
Б. При кашле отмечается значительное опущение мочевого пузыря и уретры
ниже лонного сочленения. При широком открытии уретры отмечается
самопроизвольное выделение мочи. Определяется цистоцеле.
Тип 2б:
А. В покое дно пузыря ниже лонного сочленения.
Б. При кашле происходит значительное опущение мочевого пузыря и урет$
ры, что сопровождается выраженным самопроизвольным выделением
мочи. Определяется цисто$, уретроцеле.
Тип 3:
В покое дно мочевого пузыря ниже верхнего края лонного сочленения.
Шейка пузыря и проксимальная уретра открыты в покое при отсутствии
сокращений детрузора. Самопроизвольное мочеиспускание наблюдается
вследствие незначительных колебаний внутрипузырного давления.
Клиника. Симптоматика у больных с опущением гениталий достаточно раз$
нообразна. Практически все больные отмечают чувство дискомфорта в области
промежности, усиливающееся при физических нагрузках, дефекации, мочеиспу$
скании. Как правило, 100 % пациентов определяют у себя наличие грыжевого
выпячивания, что в случае прогрессирования заболевания, даже при отсутствии
других жалоб, становится причиной для обращения за медицинской помощью.
Достаточно частыми жалобами (до 40 %) являются различные дизурические
расстройства: недержание и неудержание мочи в покое и при напряжении, час$
тые позывы, затруднение при мочеиспускании вплоть до полной невозможно$
Г л а в а 17. Опущение гениталий
265
сти последнего без вправления грыжи (обычно при IV—V ст. пролапса), чувство
переполнения мочевого пузыря и т. д.
Вследствие нарушения кровообращения по типу венозного застоя и развива$
ющейся отечности больную могут беспокоить различной интенсивности боли
в области промежности, в нижних отделах живота, поясничном отделе (около
11 %). Эти боли часто носят перемежающийся и непостоянный характер.
При развитии ректоцеле или выраженной недостаточности мышц тазового
дна появляются расстройства дефекации и газоотхождения (до 8 %).
Диспареуния (половой дискомфорт) и даже невозможность половой жизни
сопровождают пациенток довольно часто (практически каждая вторая больная
предъявляет подобные жалобы).
При клиническом обследовании у таких больных нередко обнаруживается
элонгация, деформация и гипертрофия шейки матки. Типичны случаи наруше$
ния трофики слизистых покровов в виде декубитальных язв и даже пролежней
некротического характера (до 18 %). Появление тех или иных жалоб и их ин$
тенсивность находится в прямой зависимости от степени выраженности пролап$
са и особенностей конкретного случая.
Диагностика. Опущение гениталий в большинстве случаев диагностируют
без особых трудностей. Дифференциальный диагноз обычно приходится прово$
дить с кистами влагалищных стенок, рождающимся субмукозным узлом, выво$
ротом матки.
Обследование пациенток начинается с тщательного сбора анамнеза и оценки
гинекологического статуса для определения возможных причин пролапса и, со$
ответственно, подбора адекватного метода коррекции.
При визуальном осмотре и бимануальном влагалищном исследовании опре$
деляют состояние слизистой оболочки шейки матки и влагалища, их положение
и взаиморасположение относительно тела матки и мышц тазового дна, наличие
цистоцеле в покое и при натуживании. Для выявления ректоцеле в обязатель$
ном порядке проводят ректальное исследование. Несмотря на выраженное вы$
пячивание задней стенки влагалища, диагноз ректоцеле устанавливается только
в случае формирования «ниши» передней стенки прямой кишки.
Состояние мышц тазового дна оценивается пальпаторно при влагалищном
исследовании. Для более точного определения тонуса два указательных пальца,
введенные во влагалище, активно разводят в стороны. В покое и при натужива$
нии недостаточная активность сопротивления свидетельствует о снижении за$
мыкательной способности луковично$пещеристой мышцы и мышцы, поднима$
ющей задний проход.
Особые сложности при диагностике возникают у больных с наличием незна$
чительных степеней опущения и недержанием мочи, а также недержанием мочи
после гинекологических операций (выпадением культи свода влагалища после
экстирпации или культи шейки матки и влагалища после надвлагалищной ампу$
тации матки).
Точный диагноз позволяет подобрать правильный метод лечения, обеспечив
профилактику рецидива.
Недержание мочи при физической нагрузке, недержание смешанного генеза
и недержание с учащенным мочеиспусканием (императивными позывами) мо$
жет быть связано и с недостаточностью сфинктера и гиперчувствительностью
пузыря, а также нестабильностью детрузора (гиперактивный пузырь) и его не$
активностью. Для дифференцировки этих состояний используются опросники,
266
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
в которых отмечается дневник мочеис$
пусканий с последующей оценкой симп$
томов в баллах. Обязательным является
использование функциональных проб
(кашлевой тест, способность прерывать
акт мочеиспускания — стоп$тест и др.).
Для оценки вовлеченности уретро$вези$
кального комплекса в пролапс про$
водится определение «ведущей точки».
На переднюю стенку влагалища наносят
3 метки красящим веществом (1 — на 3,0 см
от наружного отверстия уретры; 2 — на се$
редине передней стенки; 3 — в области
переднего свода) и после натуживания
больной определяют, какая из них при$
близилась ко входу во влагалище. В слу$
Рис. 17.3. Симптом «везикализации
уретры» (уретроцистограмма)
чае появления 1$й метки диагноз уретро$
целе не вызывает сомнений; если ведущей
точкой оказывается 2$я метка, то это опущение шейки мочевого пузыря, а если
3$я, то это цистоцеле. Для этой же цели применяется катетеризация жестким кате$
тером, по выпячиванию конца которого через стенку влагалища можно судить об
уровне поражения.
Хорошие диагностические результаты дает уретроцистография. При недо$
статочности внутреннего сфинктера уретры выявляется симптом «везикализа$
ции» уретры (рис. 17.3).
Для более точной диагностики применяется комплексное уродинамическое
обследование (цистоурофлоуметрия). Этот неинвазивный метод позволяет оце$
нить скорость и время мочеиспускания, кривую мочеиспускания, объем выде$
ленной мочи, скорость потока, время задержки, профиль уретрального и внут$
рипузырного давления.
Лечение. Лечение может носить консервативный и оперативный характер,
а также сочетать элементы того и другого в комплексе. В случае незначительно$
го опущения, не сопровождающегося выраженными жалобами, используется
комплекс физических упражнений, направленный на укрепление мышц тазово$
го дна, передней брюшной стенки и связочного аппарата. У более пожилых па$
циенток с целью улучшения эластичности тканей, нормализации кровообраще$
ния показаны препараты, содержащие эстрогены, например, овестин в виде вла$
галищного крема или свечей.
При более выраженных степенях пролапса, особенно у больных с соматиче$
ской патологией, представляющей высокий риск анестезиологического пособия
при операции, в качестве паллиативных мероприятий могут быть использованы
различные пессарии (кольца, пессарий Симпсона и др.).
Для контингента с преимущественно дизурическими явлениями (особенно
недержанием мочи) и I, максимум II степенью опущения гениталий широко
применяются ингибиторы простагландинов, трициклические антидепрессанты,
антихолинергические средства (дриптан, детрузитол, спазмекс), действие кото$
рых направлено на уменьшение сократительной активности детрузора при уве$
личении емкости мочевого пузыря.
Г л а в а 17. Опущение гениталий
267
Из гормональных препаратов могут применяться комбинированные средст$
ва (например, фемостон). a$адренорецепторы сконцентрированы в основании
мочевого пузыря, шейке пузыря и проксимальной части уретры, а b$адреноре$
цепторы — в области тела и дна пузыря. Эстрогены стимулируют a$, а прогесте$
рон — b$адренорецепторы. Стимуляция a$адренорецепторов вызывает повыше$
ние тонуса и кинетической активности органа, а активация b$адренорецепторов
приводит к подавлению сократительной активности детрузора и улучшает его
физиологическую адаптацию к поступающему объему мочи. В результате уро$
динамика восстанавливается.
При выраженных степенях пролапса (III—V) предпочтение отдается хирур$
гическим методам. Спектр оперативных пособий достаточно велик (предложено
более 70 вариантов и разновидностей вмешательств), но в основе достижения
цели обычно лежат 2 основных принципа:
1) иссечение целого или части пролабированного участка;
2) укрепление естественных соединительнотканных и мышечных структур
или формирование искусственных образований, препятствующих рецидиву.
Исходя из своеобразия конкретного случая, выбор операции осуществляется
хирургом индивидуально. Обычно у пациенток репродуктивного и пременопау$
зального возраста используются операции, предполагающие половую жизнь, а
в более поздней возрастной категории — методы с частичным или полным
кольпоклезисом, исключающим половые контакты.
Так, для преимущественного опущения передней стенки влагалища с цисто$
целе применяется пластика передней стенки влагалища по Мартину. В этих же
случаях при наличии недержания мочи могут быть использованы методы с аб$
доминальным доступом (лапаротомия или лапароскопия), обеспечивающие
стойкую уретро$цисто$вагинопексию. Суть оперативных вмешательств состоит
в позадилоновой фиксации парауретральных и паравезикальных тканей натура$
льными или синтетическими материалами, нормализующими угол между моче$
вым пузырем и уретрой. В последние годы большое внимание уделяется слинго$
вым (петлевым) операциям.
Для коррекции опущений задней стенки влагалища и укрепления мышц та$
зового дна выполняют пластику задней стенки с леваторопластикой по Гегару.
Эта операция особенно показана при рубцовой деформации промежности.
В случаях с элонгацией шейки матки хорошо себя зарекомендовала так на$
зываемая «манчестерская» операция, включающая в себя переднюю пластику,
заднюю пластику с леваторопластикой и ампутацию шейки матки с подшивани$
ем кардинальных связок под основанием мочевого пузыря. Эффективность это$
го метода является достаточно высокой.
Из операций, исключающих половую жизнь, наиболее часто используется
срединная кольпорафия по Лефору с формированием неполного кольпоклезиса.
Отдельного внимания заслуживают пластические операции, сочетающиеся
с влагалищной экстирпацией матки. Одной из таких является операция И. Фей$
та в модификации Л. Л. Окинчица, при которой экстирпация матки дополняется
полным кольпоклезисом.
Профилактика опущений находится в непосредственной связи с этиопатоге$
незом заболевания. Основными задачами являются:
1. Соблюдение правильного режима труда и отдыха, ограничение тяжелых
физических нагрузок, тренировка мышц брюшного пресса и тазового дна.
268
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
2. Квалифицированная медицинская помощь при родоразрешении: введение
спазмолитиков, защита промежности во II периоде, тщательное ушивание мяг$
ких тканей в случае родовой травмы.
3. Соблюдение пищевого стереотипа в течение всей жизни, особенно при
атонии желудочно$кишечного тракта, исключение причин, ведущих к резкому
похуданию и т. д.
Г л а в а 18
БЕСПЛОДНЫЙ БРАК
Бесплодным браком считается отсутствие беременности после 12 месяцев
регулярной половой жизни без предохранения.
Частота бесплодного брака, по разным данным, колеблется от 10 до 20 %.
Проблема бесплодного брака не только медицинская, но и социальная, ибо час$
тота его, превышающая 15 %, оказывает влияние на демографическую ситуа$
цию в стране.
Различают женское бесплодие, наблюдающееся в 35—40 % случаев бесплод$
ного брака, и мужское — в 30—35 % случаев. Причинами бесплодного брака
могут быть нарушения репродуктивной функции у обоих супругов. В 5—10 %
случаев причина бесплодного брака остается невыясненной.
Женское бесплодие — это неспособность женщины репродуктивного возраста
к зачатию.
МКБ$10: N97
Бесплодие может быть абсолютным, если наступление беременности естест$
венным путем невозможно из$за отсутствия матки, маточных труб или яични$
ков. Остальные случаи бесплодия трактуются как относительные. В настоящее
время в связи с интенсивным развитием репродуктивных технологий меняется
взгляд на термин «абсолютное бесплодие». Так, ранее считавшееся абсолютным
бесплодие при отсутствии маточных труб успешно ликвидируется с помощью
экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).
Бесплодие считается первичным, если женщина никогда не имела беремен$
ности. Вторичным бесплодием называют те случаи, когда женщина в прошлом
имела беременности, независимо от их исхода: роды, искусственные или само$
произвольные аборты, эктопическая беременность.
Причинами абсолютного бесплодия могут быть врожденные пороки разви$
тия полового аппарата (например, синдром Рокитанского — Кюстера) или опе$
ративное удаление матки, маточных труб и (или) яичников.
Причины относительного бесплодия весьма разнообразны, их действие мо$
жет привести к нарушению многих механизмов, обеспечивающих наступление
беременности. Нарушения могут касаться:
Ÿ процесса овуляции;
Ÿ продвижения сперматозоидов по шеечному каналу, полости матки и ма$
точным трубам;
Ÿ имплантации плодного яйца в матке.
Бесплодие может быть осложнением многих гинекологических заболеваний.
Вариантом эндокринного бесплодия чаще всего является ановуляция, кото$
рая сопровождает послеродовой метаболический синдром, послеродовой гипо$
Г л а в а 18. Бесплодный брак
269
питуитаризм, гиперпролактинемию функциональной и органической природы,
синдром поликистозных яичников, снижение массы тела, аутоиммунный оофо$
рит, иные варианты недостаточности яичника. Ановуляция в качестве причины
бесплодия диагностируется в 15—20 % случаев. Коррекция нарушения овуля$
ции у женщин данной группы проводится в соответствии с патогенезом заболе$
вания или синдрома.
Доля трубноперитонеального бесплодия составляет от 30 до 50 %.
К трубному бесплодию относятся следующие варианты:
Ÿ хирургическое удаление маточных труб;
Ÿ формирование непроходимости труб в результате спаечного процесса;
Ÿ функциональные нарушения при отсутствии органических поражений
труб.
Самой частой причиной непроходимости маточных труб является спаечный
процесс, вызванный любым видом инфекции, особенно туберкулезной
и ИППП — гонорейной, хламидийной. Эндометриты и сальпингиты после абор$
тов и родов, спровоцированные смешанной инфекцией, приводят к формирова$
нию сактосальпинксов, необратимо нарушающих проходимость труб.
Причиной трубно$перитонеального бесплодия может быть эндометриоид$
ная болезнь, сопровождающаяся развитием спаечного процесса в малом тазу.
Но влияние эндометриоза на репродукцию этим не ограничивается. Нарушение
созревания фолликула, ановуляция или недостаточность желтого тела, развитие
аденомиоза и сопутствующее ему изменение локального иммунного статуса уве$
личивают вероятность бесплодия.
Нарушение функции труб, выражающееся в антиперистальтике и спазмах,
может возникать при стрессовых ситуациях на фоне гормональных нарушений
и перенесенных воспалительных заболеваний.
Нередко причиной бесплодия являются маточные факторы. Туберкулезный
эндометрит, аборты и диагностические выскабливания, осложненные инфек$
цией, могут привести к образованию синехий (синдром Ашермана). Длитель$
ные и вялотекущие эндометриты, вызванные микоплазменной и хламидийной
инфекцией, нарушают секреторные преобразования, необходимые для имплан$
тации плодного яйца. Маточное бесплодие может быть следствием рубцовых
изменений после миомэктомии, пластических операций по поводу пороков раз$
вития матки или кесарева сечения.
К шеечным факторам бесплодия относятся анатомические изменения, цер$
вициты, нарушения химического состава цервикальной слизи, наличие в ней
антител к сперматозоидам.
Психогенные факторы не являются частой причиной нарушения репродук$
тивной функции женщины. Однако каждый практический врач не раз наблюдал
такие случаи бесплодия. Страстное желание женщины иметь ребенка, неудов$
летворенность половой жизнью, семейные конфликты могут нарушать процесс
овуляции. Как уже отмечалось ранее, стрессовые ситуации могут приводить
к функциональной непроходимости маточных труб.
Для выявления причины бесплодного брака обследование супругов нужно про$
водить одновременно.
Мужское бесплодие является компетенцией врачей$андрологов или урологов.
Для гинекологов важно иметь сведения о фертильности спермы. ВОЗ определя$
ет следующие критерии нормальной спермы:
Ÿ объем ³ 2 мл;
270
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Ÿ концентрация сперматозоидов > 20 млн в 1 мл;
Ÿ подвижность: > 50 % сперматозоидов совершают поступательное движе$
ние;
Ÿ морфология: > 30 % сперматозоидов имеют нормальную форму;
Ÿ лейкоциты < 1 ⋅ 106/мл;
Ÿ агглютинация: отсутствует;
Ÿ рH: 7,2—7,8.
Диагностика женского бесплодия требует от врача тщательности и на$
стойчивости, а от пациентки — терпения.
Собирая анамнез, обращают внимание на следующие факторы:
Ÿ возраст женщины;
Ÿ характер менструальной функции;
Ÿ исходы предыдущих беременностей (роды, аборты, возможные осложне$
ния);
Ÿ методы контрацепции (гормональные, внутриматочные);
Ÿ продолжительность бесплодия (проводимые обследования и лечение);
Ÿ перенесенные воспалительные заболевания полового аппарата (в том чис$
ле ИППП);
Ÿ операции на матке (в том числе на шейке матки);
Ÿ экстрагенитальные заболевания (туберкулез, эндокринная патология и др.);
Ÿ производственные вредности и вредные привычки (курение, алкоголь);
Ÿ здоровье мужа.
При обязательном объективном обследовании обращают внимание на сле$
дующие факторы:
Ÿ рост и массу тела;
Ÿ кожные покровы (полосы растяжения, рост волос, acne vulgaris и др.);
Ÿ молочные железы (развитие, лакторея).
При гинекологическом обследовании с помощью влагалищных зеркал тща$
тельно осматривают шейку матки, обращая внимание на наличие рубцовых, фо$
новых и, возможно, предраковых изменений. Оценивают характер цервикаль$
ной слизи. У всех женщин обследование дополняют кольпоскопией. Обязатель$
но берут мазки для определения степени чистоты влагалища, а из уретры
и шеечного канала — на наличие гонококка. Непременно проводят цитологиче$
ское исследование мазка$соскоба с шейки матки.
Стандартное бимануальное гинекологическое исследование в обязательном
порядке подкрепляют УЗИ органов малого таза.
Анамнез и результаты объективного обследования дают возможность опре$
делить вероятную причину бесплодия и наметить план дальнейших действий.
При наличии лактореи обследование дополняют определением в сыворотке
крови пролактина и тиреотропного гормона, а также рентгенографией черепа
и области турецкого седла. Отсутствие изменений турецкого седла требует про$
вести КТ и МРТ.
Наличие клинических признаков гиперандрогении является показанием для
УЗИ надпочечников и определения андростендиона, тестостерона, 17α$гидро$
ксипрогестерона, дегидроэпиандростерона сульфата.
При выявлении клинических признаков недостаточности яичников прово$
дят обследование по тестам функциональной диагностики, определяют уровень
эстрадиола (Е2), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизиру$
ющего гормона (ЛГ).
Г л а в а 18. Бесплодный брак
271
Подозрение на нейрообменно$эндокринный синдром, связанный и не свя$
занный с беременностью, может потребовать углубленного дополнительного
обследования: ЭЭГ, определение толерантности глюкозы к инсулину, исследо$
вание содержания гормонов, кортизола, АКТГ, пролактина, тестостерона, дегид$
роэпиандростерона сульфата (ДЭА$С).
При потере массы тела (в том числе и по косметическим соображениям) не$
обходимо проверить уровень Е2, ФСГ, ЛГ.
Бесплодие как следствие ановуляторного цикла подтверждается тестами
функциональной диагностики: измерением базальной температуры, кольпоци$
тологией, шеечными тестами и биопсией эндометрия на 21$й день менструаль$
ного цикла. Поставить диагноз ановуляции помогают гормональные исследова$
ния. Отсутствие преовуляторного пика ЛГ на 12—14$й день цикла и низкий
уровень прогестерона на 21 ± 1 день цикла свидетельствуют об отсутствии ову$
ляции. Ановуляцию можно обнаружить с помощью УЗИ, проводя диагностиче$
ское наблюдение за развитием фолликулов.
При подозрении на непроходимость маточных труб, причиной которой
чаще всего является воспалительный процесс, необходимо провести обследова$
ние на наличие инфекции и приступить к адекватному лечению. После санации
полового аппарата для подтверждения трубного бесплодия можно воспользова$
ться проверенным жизнью методом гистеросальпингографии. Этот метод помо$
гает оценить не только проходимость маточных труб, но и состояние полости
матки (синдром Ашермана). К достоинствам метода относится возможность его
использования в амбулаторных условиях. Недостатком метода является невоз$
можность оценить характер спаечного процесса в малом тазу и исключить или
подтвердить наличие наружного эндометриоза. Проходимость маточных труб
можно оценить методом эхогистеросальпингоскопии, который может быть ис$
пользован в амбулаторных условиях. Самым оптимальным вариантом обследо$
вания женщины с подозрением на трубно$перитонеальное бесплодие является
сочетание гистеро$ и лапароскопии.
Выявлению хронического эндометрита помогает биопсия эндометрия, кото$
рую рационально проводить на 9$й (± 1) день цикла.
Иммунологическую причину бесплодного брака можно диагностировать
с помощью посткоитального теста, который проводится на 12—14$й день цикла.
В шеечной слизи определяется количество и подвижность сперматозоидов.
Лечение женского бесплодия зависит от характера нарушений, вызвав$
ших его.
Эндокринное бесплодие можно ликвидировать адекватным лечением выяв$
ленной патологии. В случае необходимости терапию дополняют назначением
препаратов, стимулирующих овуляцию.
Можно в течение 2—3 циклов принимать монофазные эстроген$гестагенные
контрацептивы, рассчитывая на так называемый «эффект отдачи», т. е. восста$
новление овуляторного цикла в ответ на отмену гормональных препаратов.
Стимулирует овуляцию клостилбегит (кломифена цитрат), который назначают
по 100 мг в сутки с 5$го по 9$й день цикла, всего 3—5 курсов.
Овуляцию можно стимулировать, используя гонадотропные гормоны: на$
пример, хумегон, содержащий ФСГ и ЛГ в соотношении 1 : 1, и прегнил, в со$
став которого входит ХГч. Курс стимулирующей терапии состоит в следующем.
Начиная с 3$го дня менструального цикла назначают внутриматочные инъек$
ции хумегона в дозе 150 МЕ; контролируя рост фолликулов с помощью УЗИ,
272
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
при необходимости дозу хумегона можно увеличивать на 150 МЕ. Обычно не
требуется повышения суточной дозы препарата сверх 600 МЕ. При достижении
лидирующим фолликулом диаметра 18—20 мм, имитируя предовуляторный пик
лютеинизирующего гормона, вводят 5000—10 000 МЕ препарата.
Распространенным методом лечения трубно$перитонеального бесплодия яв$
ляется лапароскопическая операция. Восстановление проходимости маточных
труб достигается путем разделения сращений и (или) стоматопластики. При не$
обратимых изменениях маточных труб их удаляют, чем создают более благо$
приятные условия для лечения бесплодия методом ЭКО. Лапароскопическое
вмешательство позволяет коагулировать очаги эндометриоза, которые могут
способствовать нарушению репродуктивной функции женщины.
Маточные формы бесплодия требуют индивидуального подхода. Внутрима$
точные синехии ликвидируют гистероскопическим путем с последующим назна$
чением на 2—3 менструальных цикла двуфазных эстроген$гестагенных контра$
цептивов. Лечение хронического эндометрита проводят с учетом его этиологии.
Параллельно с антибактериальными препаратами назначают иммунокорректо$
ры, в дальнейшем переходя на физио$, бальнео$ и грязелечение.
Выбор метода лечения цервикального варианта женского бесплодия зависит
от факторов, вызвавших патологию шейки. Врожденные атрезии, рубцовые де$
формации, спаечные окклюзии ликвидируют хирургическим путем. Хрониче$
ские эндоцервициты лечат в зависимости от этиологии воспалительного про$
цесса. Иммунологический фактор бесплодия, проявляющийся в виде антиспер$
мальных антител, содержащихся в шеечной слизи, можно преодолеть только
путем внутриматочной искусственной инсеминации спермы.
Психогенное бесплодие обычно плохо поддается лечению, несмотря на по$
мощь психоневрологов, психотерапевтов и назначение седативных средств
и транквилизаторов. Однако нередки случаи спонтанного наступления беремен$
ности у женщин, потерявших веру в эффективность лечения и либо смиривших$
ся с отсутствием детей, либо усыновивших ребенка.
Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) значительно по$
вышают эффективность преодоления бесплодия. К ВРТ относятся:
Ÿ внутриматочная искусственная инсеминация (ВИИ);
Ÿ экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО).
Внутриматочная искусственная инсеминация имеет длительную историю су$
ществования. Относительная простота и достаточно высокая эффективность,
достигающая в некоторых лечебных учреждениях 25 %, способствуют ее широ$
кому распространению.
Для ВИИ может быть использована сперма мужа или донора. Сперма мужа
применяется при цервикальном факторе бесплодия. Инсеминация спермой донора
производится при патологической сперме у мужа или при отсутствии полового
партнера у женщины. Сперма, используемая для ВИИ, может быть нативной,
предварительно прошедшей подготовку, как при ЭКО, или криоконсервированной.
Процедура внутриматочной инсеминации выполняется как в естественном
овуляторном цикле, так и с применением индукторов овуляции.
История развития метода экстракорпорального оплодотворения насчитывает
30 лет. Первый ребенок, зачатый путем ЭКО, родился в Англии в 1978 г. С этого
времени Центры репродуктивной медицины, использующие метод ЭКО, широко
распространились по всему миру. Сегодня ЭКО считается ведущим методом преодо$
ления трубного бесплодия. Эффективность его составляет от 26 до 40 %.
Г л а в а 19. Современные методы контрацепции
273
Показаниями для проведения ЭКО являются:
Ÿ бесплодие, не поддающееся лечению другими методами;
Ÿ бесплодие, вероятность преодоления которого с помощью ЭКО выше, чем
другими методами.
Процедура ЭКО проходит следующие этапы:
Ÿ отбор и обследование пациентов;
Ÿ индукция суперовуляции;
Ÿ пункция фолликулов;
Ÿ инсеминация полученных ооцитов и культивирование эмбрионов;
Ÿ перенос эмбрионов в полость матки;
Ÿ поддержка лютеиновой фазы после переноса эмбриона в полость матки;
Ÿ диагностика беременности.
При благоприятном исходе ЭКО проводят терапию, направленную на сохра$
нение беременности. Под контролем уровня прогестерона и эстрадиола в крови
женщина получает препараты прогестерона, хорионического гонадотропина
и эстрадиола в течение 8, 12 или 16 недель.
Вспомогательные репродуктивные технологии постоянно усовершенствуются.
Существует возможность замораживания и длительного хранения сперматозои$
дов, яйцеклеток, эмбрионов. В настоящее время входит в широкую практику тех$
нология инъекции сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки (ИКСИ), что помога$
ет преодолеть бесплодие при патологии спермы. Появляется возможность иметь
ребенка женщинам, у которых отсутствуют яичники или матка. Все эти проблемы
решают программы донорства яйцеклетки и суррогатного материнства.
При проведении ЭКО возможны осложнения. Серьезным осложнением явля$
ется синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ), возникающий вследствие индук$
ции суперовуляции. СГЯ проявляется увеличением яичников за счет многочислен$
ных кист, кровоизлияний и отека стромы. В серозных полостях накапливается
жидкость (асцит, гидроторакс). Развивается гиповолемия, гемоконцентрация,
нарушение электролитного баланса. Тяжелые случаи осложняются почечной
недостаточностью и тромбоэмболиями. Лечение СГЯ состоит в поддержании
ОЦК, коррекции водно$электролитного баланса, профилактике тромбоэмболи$
ческих осложнений, ликвидации асцита и гидроторакса путем пункций брюш$
ной и плевральной полостей. Подобное тяжелое течение СГЯ встречается редко.
Легкие формы СГЯ не требуют лечения.
К осложнениям ЭКО относятся разрыв яичника, эктопическая беременность
и многоплодие. При разрыве яичника и эктопической беременности проводится
лапароскопическая операция, при многоплодии — редукция плодов.
Г л а в а 19
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ КОНТРАЦЕПЦИИ
Предупреждение нежелательной беременности (контрацепция) является со$
ставной частью мероприятий, направленных на охрану репродуктивного здоро$
вья женщины.
Основная цель контрацепции — планирование желательной беременности,
срок наступления которой определяет сама женщина. Акушер$гинеколог прини$
274
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
мает активное участие в этом процессе. Врач должен дать рекомендации, касаю$
щиеся вопросов наиболее благоприятного времени для исхода беременности
и сохранения здоровья женщины. Необходимо объяснить женщине причины
нежелательности иметь беременность до 18 лет, а также без особых оснований
оставлять проблему деторождения на возраст старше 35 лет. Женщина должна
знать, что частые роды оказывают неблагоприятное влияние как на ее здоровье,
так и на исходы для плодов. Интервалы между беременностями должны быть
не менее 2 лет. Это особенно важно, если предыдущие роды завершились опера$
цией кесарева сечения. Женщина, страдающая тяжелой экстрагенитальной па$
тологией, должна получить от врача сведения об опасности, грозящей ей во
время беременности, и необходимости использования контрацепции по меди$
цинским показаниям.
Контрацепция решает еще одну чрезвычайно важную для нашей страны за$
дачу — снижение частоты искусственных абортов как метода предупреждения
нежелательных родов. Хорошо известно, какой вред репродуктивной функции
женщины и ее общему здоровью наносит эта операция. Перфорация стенки
матки с непредсказуемыми последствиями вплоть до необходимости удаления
матки, острое инфекционное поражение полового аппарата от эндометрита до
генерализованных форм — вот далеко не полный перечень непосредственных
осложнений аборта. Отдаленными последствиями искусственных абортов могут
быть нарушения менструального цикла, хронические воспалительные заболева$
ния придатков, эндометриоидная болезнь, бесплодие, невынашивание беремен$
ности, осложненное течение родов.
Современные методы контрацепции надежны в применении, практически не
оказывают вредного влияния на организм женщины, а в некоторых случаях об$
ладают лечебными свойствами. Из широкого спектра средств и методов контра$
цепции каждая женщина, посоветовавшись с врачом, может сделать приемле$
мый для нее выбор.
В настоящее время в распоряжении врача и пациентки имеются следующие
методы предохранения от нежелательной беременности:
Ÿ гормональные;
Ÿ внутриматочные;
Ÿ барьерные;
Ÿ химические (спермициды);
Ÿ естественные;
Ÿ хирургические;
Ÿ неотложные.
19.1. Гормональная контрацепция
В настоящее время с целью контрацепции чаще всего используются синтети$
ческие аналоги женских половых гормонов: эстрогенов и прогестерона.
В зависимости от состава препарата и метода применения все гормональные
контрацептивы разделяются на две группы:
1) комбинированные эстроген$гестагенные препараты;
2) контрацептивы, содержащие только гестагены.
И эстроген$гестагенные препараты, и чистые гестагены могут быть в виде
таблеток, употребляемых внутрь, или в виде других лекарственных форм, при$
Г л а в а 19. Современные методы контрацепции
275
меняемых разными способами (интравагинально, внутриматочно, подкожно,
внутримышечно, трансдермально).
Наибольшее распространение получили комбинированные оральные контра
цептивы (КОК). Их популярность объясняется простотой применения, хорошей
переносимостью и, главное, высокой надежностью. Эффективность контрацеп$
ции принято оценивать по индексу Перля, т. е. числом беременностей у 100 жен$
щин в первый год использования метода. Индекс Перля современных КОК со$
ставляет 0,05—1,0 на 100 женщин/лет.
Комбинированные оральные контрацептивы содержат синтетический эстро$
ген — этинилэстрадиол и гестагенный компонент в виде производных тестостеро$
на, прогестерона и спиронолактона. Современные КОК содержат этинилэстради$
ол в минимальных количествах: микродозированные — 15—20 мкг, низкодозиро$
ванные — 30—35 мкг. Эти дозы достаточны для пролиферации эндометрия
и предупреждения ациклических кровотечений. Гестагены в составе КОК имеют
высокое сродство к рецепторам прогестерона, вызывают секреторные преобра$
зования в эндометрии, стимулированном этинилэстрадиолом. Действуя на про$
гестероновые рецепторы гипоталамо$гипофизарной области, синтетические гес$
тагены блокируют выброс гонадотропинов и овуляцию. Таким образом, контра$
цептивное действие КОК обеспечивается, в основном, за счет гестагенного
компонента. Кроме подавления овуляции, определенное значение имеет сгуще$
ние шеечной слизи, затрудняющее продвижение сперматозоидов, и состояние
эндометрия, затрудняющее имплантацию плодного яйца.
Советуя женщине использовать КОК, необходимо обращать внимание на
возможные дополнительные эффекты гестагенов. Некоторые из них оказыва$
ются благоприятными, например, антиандрогенное действие ципротерона аце$
тата, диеногеста и, в меньшей степени, дроспиренона. Выраженный антимине$
ралокортикоидный эффект имеет дроспиренон. Некоторые гестагены обладают
тропностью к андрогеновым рецепторам, чем объясняется появление таких не$
желательных симптомов, как акне и гирсутизм, сдвиг липидного спектра крови
в сторону липопротеинов низкой плотности, ухудшение толерантности к угле$
водам, рост массы тела. Однако современные КОК, содержащие гестагены тре$
тьего поколения (гестоден, дезогестрел, норгестимат), отличаются чрезвычайно
низкой андрогенной активностью. Несколько большей андрогенностью облада$
ют средние дозы гестагенов второго поколения, например 125 мкг левоноргест$
рела. Тот же норгестрел в дозе 150 мкг имеет довольно высокую андрогенную
активность.
В зависимости от схемы комбинации эстрогена и гестагена КОК подразделя$
ются на:
Ÿ монофазные (одинаковые дозы эстрогенов и гестагенов во всех таблетках);
Ÿ двухфазные (неизменные дозы эстрогенов во всех таблетках и меняющие$
ся дозы гестагенов в первую и вторую фазу приема);
Ÿ трехфазные (3 вида таблеток с меняющимися дозами эстрогенов и гестагенов).
Наибольшее распространение нашли монофазные препараты с низким со$
держание эстрогенов (табл. 10).
Комбинированные двухфазные препараты содержат постоянную дозу эстроге$
нов и изменяющуюся — гестагенов, например, антеовин. Трехфазные препараты
содержат таблетки трех видов, различающихся по дозировке эстрогенного и гес$
тагенного компонентов. Триквилар, трирегол и тризистон содержат этинилэстра$
диол и левоноргестрел; тримерси содержит этинилэстрадиол и дезогестрел.
276
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Таблица 10
Состав монофазных КОК с малыми дозами эстрогенов
Препарат
Эстроген, мг
Гестаген, мг
Микродозированные
Мерсилон
Новинет
Логест
Линдинет
Микрогинон
Ригевидон
Марвелон
Регулон
Фемоден
Минизистон
Жанин
Ярина
Силест
Диане$35
Этинилэстрадиол 0,020
»
»
»
»
»
»
Низкодозированные
Этинилэстрадиол 0,030
»
»
»
»
»
»
»
»
»
»
»
»
»
»
»
0,035
»
»
Дезогестрел 0,150
»
»
Гестоден 0,075
»
»
Левоноргестрел 0,150
»
»
Дезогестрел 0,150
»
»
Гестоден 0,075
Левоноргестрел 0,125
Диеногест 2, 0
Дроспиренон 3,0
Норгестимат 0,25
Ципротерона ацетат 2,0
В настоящее время препаратами первого выбора являются монофазные
КОК с низким содержанием эстрогена и с гестагеном, не обладающим андроген$
ным влиянием или оказывающим минимально выраженное андрогенное действие.
Правила применения КОК следующие:
Ÿ при регулярном менструальном цикле начинать прием КОК следует в пер$
вые 5 дней цикла;
Ÿ в случае более позднего начала приема КОК в первые 7 дней необходимо ис$
пользовать дополнительные методы контрацепции, например, презерватив;
Ÿ схема применения КОК: по 1 таблетке ежедневно в одно и то же время в те$
чение 21 дня; после 7$дневного перерыва, во время которого начинается
менструальноподобное кровотечение, начинается новый 21$дневный цикл;
Ÿ женщины с аменореей могут начинать прием контрацептива с любого дня;
Ÿ современные КОК могут быть использованы в течение многих лет без пе$
рерыва.
При необходимости отсрочки менструальноподобного кровотечения (спор$
тивные соревнования, отпуск и т. п.) перерыва в приеме препаратов не делают.
Монофазные КОК назначают с первой таблетки новой упаковки. Пациентка
должна принять столько таблеток, на сколько дней ей нужно отсрочить крово$
течение. При использовании всей упаковки менструальноподобное кровотече$
ние может быть задержано на 21 день. В случае применения двухфазных КОК
добавляют прием таблеток «второй фазы», чем достигают отсрочку менструа$
ции на 10—11 дней. Если пациентка принимает трехфазные КОК, то нужно ис$
пользовать только таблетки «третьей фазы». Кровотечение в этом случае будет
отсрочено на 7—10 дней, в зависимости от состава препарата.
Если женщина, используя КОК, нарушает график приема препарата, то не$
обходимо знать следующее:
Ÿ если время пропуска приема таблетки составляет менее 12 часов, то сроч$
но принимают пропущенную таблетку и продолжают использовать препа$
рат по графику;
Г л а в а 19. Современные методы контрацепции
277
Ÿ если время пропуска приема таблетки в первую неделю приема более 12 ч,
то поступают так же, но в течение 7 дней применяют дополнительные не$
гормональные методы контрацепции;
Ÿ если пропуск составляет более 12 ч и происходит во вторую неделю прие$
ма, то дополнительные средства контрацепции не требуются;
Ÿ если пропуск более 12 ч происходит в третью неделю приема, то продол$
жают прием КОК до 21 дня и без перерыва переходят к следующей упа$
ковке.
Не всем женщинам можно рекомендовать прием КОК.
Абсолютными противопоказаниями к использованию КОК являются:
Ÿ беременность;
Ÿ лактация;
Ÿ курение более 15 сигарет в день в возрасте старше 35 лет;
Ÿ сахарный диабет с ангиопатией или длительностью более 20 лет;
Ÿ мигрень с очаговой неврологической симптоматикой;
Ÿ болезни печени (острый вирусный гепатит, цирроз печени, опухоль пече$
ни и другие заболевания печени, приводящие к нарушению ее функций);
Ÿ тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия, в том числе в анамнезе;
Ÿ ишемическая болезнь сердца, инсульт;
Ÿ артериальная гипертензия с систолическим АД 160 мм рт. ст. и выше;
Ÿ осложненные заболевания клапанного аппарата сердца (гипертензия ма$
лого круга кровообращения, фибрилляция предсердий, септический эндо$
кардит в анамнезе).
Существуют комбинированные контрацептивы для парентерального введения.
К ним относится влагалищное кольцо «НоваРинг» и трансдермальная система
«Евра».
«НоваРинг» представляет собой кольцо для введения во влагалище, выделя$
ющее ежедневно 15 мкг этинилэстрадиола и 120 мкг этоногестрела. Кольцо на$
ходится во влагалище 3 недели, а затем его удаляют. После недельного переры$
ва вводится следующее кольцо. Подобный способ контрацепции исключает пер$
вичное прохождение гормонов через печень, поэтому его эффективность высока
(индекс Перля 0,4 на 100 женщин/лет) при низких дозах гормонов. Противопо$
казания для применения кольца «НоваРинг» те же, что и при назначении
КОК плюс опущение стенок влагалища.
При использовании трансдермальной системы «Евра» гормональные компо$
ненты поступают в кровоток женщины через кожу в постоянной концентрации:
этинилэстрадиол 20 мкг и норэлгестрамин 150 мкг в сутки. Пластырь прикреп$
ляется на кожу ягодиц, нижних отделов живота или плеча. Продолжительность
действия одного пластыря — неделя. В течение цикла используется 3 пластыря,
которые прикрепляются в 1$й, 8$й и 15$й день. На 22$й день пластырь удаляет$
ся. Через неделю в указанном режиме начинается новый цикл. Каждый после$
дующий пластырь рекомендуется прикреплять на другой участок кожи.
К контрацептивам, содержащим только гестагены, относятся:
• оральные прогестагенные контрацептивы (ОПК);
• инъекционные прогестагенные контрацептивы;
• гестагенные имплантаты для подкожного введения;
• внутриматочные системы.
Оральные прогестагенные контрацептивы (минипили), получившие наибо$
льшее распространение, представлены в табл. 11.
278
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Таблица 11
Оральные прогестагенные контрацептивы
Препарат
Микролют
Микронор
Оврет
Экслютон
Чарозетта
Гестаген
Левоноргестрел
Норэтистерон
Норгестрел
Линестренол
Дезогестрел
Доза, мг
0,030
0,350
0,075
0,500
0,075
Мини$пили хорошо переносятся женщинами, оказывают минимальное дей$
ствие на углеводный и липидный обмен, на печень и систему гемостаза. Геста$
генные контрацептивы уменьшают менструальную кровопотерю, благотворно
отражаются на состоянии женщин, страдающих альгодисменореей и предменст$
руальным синдромом. К преимуществам гестагенных оральных контрацептивов
относится возможность применения их в период лактации. Мини$пили облада$
ют хорошим контрацептивным действием: индекс Перля составляет 0,5 на
100 женщин/лет.
Правила приема мини$пили следующие:
Ÿ начинать прием таблеток необходимо с первого цикла, или в первые сутки
после аборта, или через 6 нед. после родов;
Ÿ режим приема непрерывный;
Ÿ время приема должно быть строго фиксированным, в случае опоздания
приема таблетки на 3 ч и более необходимы дополнительные методы кон$
трацепции в течение 48 ч.
Абсолютным противопоказанием для назначения мини$пили является рак
молочной железы и беременность.
Инъекционным прогестагенным контрацептивом, нашедшим наибольшее
распространение, является препарат Депо$Провера, содержащий 150 мг медрок$
сипрогестерона ацетата. Механизм действия его сходен с действием гестагенных
оральных контрацептивов: сгущение цервикальной слизи; снижение продукции
ФСГ и особенно ЛГ, приводящее к изменению эндометрия, препятствующее им$
плантации оплодотворенной яйцеклетке; подавление овуляции.
Депо$Провера обладает высокой эффективностью: индекс Перля менее 1,0 на
100 женщин/лет. Препарат уменьшает кровопотерю и болезненность менструа$
ций, предупреждает развитие предменструального синдрома, снижает риск разви$
тия рака эндометрия. Однако этот метод имеет ряд недостатков, которые следует
учитывать при выборе контрацептива. К ним относятся: вероятность нарушения
менструального цикла, невозможность быстрой отмены препарата, увеличение
массы тела, появление головной боли, нервозности, бессонницы. Снижение фер$
тильности может наблюдаться в течение 1—1,5 лет после отмены препарата.
Правила применения Депо$Провера заключаются в следующем:
Ÿ 150 мг препарата вводится внутримышечно каждые 3 мес.;
Ÿ первая инъекция производится в первые 7 дней менструального цикла
или через 6 нед. после родов;
Ÿ последующие инъекции, произведенные на 2 нед. ранее или позднее сро$
ка, не снижают контрацептивного эффекта;
Ÿ аменорея, возможная при длительном использовании Депо$Провера, не
требует лечения.
Г л а в а 19. Современные методы контрацепции
279
Побочным эффектом применения Депо$Провера могут быть нерегулярные
кровянистые выделения разной степени выраженности и продолжительности.
При обильном кровотечении назначают монофазные низкодозированные
КОК по 1 таб. в течение 21 дня. С этой же целью можно применять эстрогены
(микрофоллин, эстрафем, прогинова). Можно добиться остановки кровотече$
ния досрочным введением Депо$Провера, интервал между инъекциями которо$
го должен быть не менее 4 нед. Из негормональных средств используют НПВП
(диклофенак, индометацин) и кровеостанавливающие препараты (дицинон).
К парентеральным методам контрацепции относятся гестагенные импланта
ты для подкожного введения — норплант и импланон.
Норплант состоит из 6 силастиковых капсул, содержащих левоноргестрел
(рис. 19.1).
Капсулы вводятся подкожно в область внутренней поверхности плеча с по$
мощью специального троакара (рис. 19.2).
Манипуляция производится под местной анестезией. Норплант обеспечива$
ет высокую контрацептивную эффективность в течение 5 лет: индекс Перля со$
ставляет 0,2—0,5 на 100 женщин/лет.
Импланон состоит из одной капсулы, содержащей этоногестрел (активный
метаболит дезогестрела). Введенный подкожно, импланон обеспечивает контра$
цепцию в течение 3 лет.
Оба препарата, как и все гестагенные контрацептивы, предупреждают на$
ступление беременности за счет подавления овуляции, сгущения шеечной слизи,
изменений морфологии эндометрия.
Преимуществами метода подкожного введения гестагенных имплантатов яв$
ляются длительность контрацептивного действия, простота применения, быст$
рое восстановление фертильности после извлечения капсул. К недостаткам ме$
тода относятся побочные эффекты,
общие для всех гестагенных контра$
цептивов (нарушение менструального
цикла, увеличение массы тела, голов$
ные боли, сонливость, изменения на$
строения), а также то, что введение
имплантатов является хирургическим
вмешательством.
В последние годы получила распро$
странение
левоноргестрелсодержащая
внутриматочная система (ЛНС$ВМС)
«Мирена». Она представляет собой
Т$образную систему, содержащую ре$
зервуар с гормоном; выделение норге$ Рис. 19.1. Норплант (6 пластиковых капсул
для подкожного введения)
стрела происходит со скоростью 20 мкг
в сутки.
Механизм контрацептивного дей$
ствия ЛНС$ВМС многообразен:
• действуя как инородное тело,
«Мирена» вызывает асептическое вос$
паление, ведущее к нарушению процес$
Рис. 19.2. Троакар для введения норпланта
са имплантации плодного яйца;
280
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
• асептический воспалительный процесс сопровождается лейкоцитарной
инфильтрацией, за счет которой увеличивается количество лизоцима и продук$
тов его распада, чем обеспечивается спермицидный эффект слизи эндометрия;
• наличие меди в системе «Мирена» усиливает сперматотоксический эффект;
• высвобождающийся левоноргестрел оказывает местное контрацептивное
действие на эндоцервикс и эндометрий: сгущение шеечной слизи создает пре$
пятствие для проникновения сперматозоидов в полость матки, а структурные
изменения эндометрия препятствуют имплантации плодного яйца.
При использовании «Мирены» уровень левоноргестрела в системном кровото$
ке ниже, чем при приеме мини$пили. Поэтому ЛНС$ВМС не оказывает заметного
угнетающего действия на функцию яичников. Более двух третей циклов остаются
овуляторными, остальные имеют недостаточность лютеиновой фазы или ановуля$
цию. Уровень эстрогенов у женщин, пользующихся ЛНС$ВМС, остается на норма$
льном уровне. Возможные нарушения менструального цикла, в том числе и амено$
рея, объясняются местным действием левоноргестрела на эндометрий.
Общие побочные явления (повышение массы тела, нагрубание молочных же$
лез, задержка жидкости в организме, головная боль и др.) встречаются редко, что
также объясняется низкой концентрацией левоноргестрела в системном кровотоке.
К основным преимуществам ЛНС$ВМС относится высокая эффективность
(индекс Перля составляет 0,2 на 100 женщин/лет), длительность действия
(5 лет), простота использования, возможность применения в период лактации,
быстрое восстановление фертильности после удаления «Мирены» и редкость
возникновения побочных эффектов.
19.2. ВНУТРИМАТОЧНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ
Внутриматочная контрацепция — метод предохранения от беременности
с помощью устройств, введенных в полость матки.
Устройства, называемые внутриматочными средствами (ВМС), имеют раз$
личную форму (рис. 19.3), но все они содержат медь, а некоторые (например,
внутриматочная система «Мирена») еще и гестагены.
О действии устройства «Мирена» подробно говорилось при обсуждении осо$
бенностей контрацепции с помощью гестагенов. Основные модели ВМС пред$
ставлены в табл. 12.
Рис. 19.3. Модели внутриматочных контрацептивов:
a — T Cu 380A; б — Nova T; в — Мultiload
Г л а в а 19. Современные методы контрацепции
281
Таблица 12
Медьсодержащие внутриматочные средства
Наименование ВМС
Copper T$380 A
Gyne T$380
Nova T
Multiload Cu$250
Multiload Cu$375
Срок действия, лет
10
8
5
3
5
Механизм контрацептивного действия медьсодержащих внутриматочных
средств состоит в следующем:
Ÿ асептическая воспалительная реакция эндометрия;
Ÿ сперматотоксическое и оотоксическое действие ионов меди;
Ÿ усиление перистальтики маточных труб, обеспечивающее быстрое попада$
ние оплодотворенной яйцеклетки в матку, не подготовленную к ее вос$
приятию.
ВМС являются достаточно эффективными: индекс Перля составляет 1—2 на
100 женщин/лет. Метод оптимален для рожавших женщин, имеющих одного
полового партнера, ибо у таких пациенток нет затруднений при введении ВМС,
и они не входят в группу риска по развитию инфекций полового аппарата.
Для использования ВМС существуют абсолютные и относительные противо$
показания. К абсолютным противопоказаниям, как и для всех видов контрацеп$
ции, относится беременность. Кроме того, абсолютными противопоказаниями
являются острые и подострые воспалительные заболевания женской половой
сферы, отсутствие родов в прошлом.
Относительными противопоказаниями, требующими индивидуального под$
хода при назначении внутриматочной контрацепции, считаются аномалии раз$
вития матки, миомы, аденомиоз, деформации, эрозии и эктопии шейки матки,
хронические рецидивирующие воспаления придатков матки, частая смена поло$
вых партнеров.
Использование ВМС может осложняться нарушениями менструального цик$
ла, воспалением придатков и параметральной клетчатки, экспульсией и перфо$
рацией матки. Нарушение менструального цикла не требует удаления ВМС,
ограничиваются назначением оральных контрацептивов на 2—3 цикла и (или)
кровеостанавливающих средств. В случаях восхождения инфекции удаляют
ВМС и проводят противовоспалительное лечение. Подозрение на прободение
матки диктует необходимость гистероскопии. Подтвердив диагноз, обычно уда$
ляют ВМС из брюшной полости лапароскопическим путем.
Метод введения ВМС относительно прост. Убедившись в отсутствии проти$
вопоказаний, соблюдая условия асептики и антисептики, после зондирования
матки с помощью аппликатора вводят ВМС.
Извлечение ВМС производят по истечении срока действия, при возникших
осложнениях или по желанию женщины. Удаляют ВМС корнцангом или пинце$
том, потягивая за нити. Если появляется затруднение, то извлечение проводят
с помощью выскабливания кюреткой в условиях стационара. Манипуляцию ра$
ционально производить под контролем гистероскопии.
282
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
19.3. Барьерная контрацепция
К барьерным контрацептивам относятся:
Ÿ мужские и женские презервативы;
Ÿ влагалищные диафрагмы;
Ÿ шеечные колпачки.
Положительной стороной барьерных контрацептивов является их способ$
ность предотвращать (мужской презерватив) или снижать возможность зараже$
ния (все остальные барьерные контрацептивы) хламидиями, гонококками, ми$
коплазмами, трихомонадами, вирусами герпеса и папилломы человека, цитоме$
галовирусом, ВИЧ и вирусами гепатита В и С.
К недостаткам метода относится довольно низкая эффективность: индекс
Перля при использовании барьерных методов составляет 3—14 на 100 жен$
щин/лет. Можно добиться повышения эффекта контрацепции, сочетая барьер$
ные методы с химическими.
Мужские презервативы являются средствами однократного применения. Не$
обходимо напоминать пациенткам, что распространение инфекций, передаю$
щихся половым путем, предотвращают только современные латексные презер$
вативы. Презервативы рекомендуется использовать (помимо предупреждения
инфекции) в тех случаях, когда половые контакты редкие, а также для контра$
цепции у женщин позднего репродуктивного возраста или при наличии аллер$
гии на компоненты спермы.
Женские презервативы появились недавно. Они представляют собой ци$
линдр из полиуретанового пластика с кольцами, фиксирующими его на шейке
матки и в области вульвы.
Влагалищные диафрагмы представляют собой разных видов и размеров ку$
полообразные полусферы, изготовленные из латекса (рис. 19.4). Диафрагму по$
мещают во влагалище так, чтобы она перекрывала доступ к шейке матки. Пока$
зания к применению те же, что при всех вариантах барьерных контрацептивов.
Противопоказания — эндоцервицит, вагинит, подозрение на рак шейки матки,
аномалии развития влагалища.
Цервикальные колпачки (рис. 19.5) имеют форму чашечки, изготавливаются
из резины. Чашечка надевается на шейку матки.
Рис. 19.4. Влагалищные диафрагмы
Рис. 19.5. Шеечные колпачки
Г л а в а 19. Современные методы контрацепции
283
Существуют колпачки, которые устанавливает врач на весь период между мен$
струальными кровотечениями. Существуют колпачки, которые вводит сама жен$
щина на 6—8 ч. Показанием к использованию цервикальных колпачков является
контрацепция у женщин со сниженным риском наступления беременности: редкие
половые контакты, поздний репродуктивный возраст, комбинация с методами,
основанными на определении фертильности (ритмический, или естественный ме$
тод). Противопоказания к применению шеечного колпачка те же, что и при конт$
рацепции с помощью влагалищной диафрагмы, а также деформация шейки матки.
19.4. ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОНТРАЦЕПЦИИ
Химический метод контрацепции основан на использовании спермицидов,
в состав которых входят сурфактанты и ингибиторы активных ферментов.
Спермициды уничтожают сперматозоиды или снижают их подвижность и воз$
можность проникновения в яйцеклетку.
Спермициды выпускаются в виде кремов, гелей, свечей, таблеток, пленок,
губок, аэрозолей. Существенным недостатком спермицидов является необходи$
мость их введения перед каждым половым сношением и, главное, низкий конт$
рацептивный эффект (25—30 беременностей на 100 женщин/лет). Для повыше$
ния эффективности спермициды сочетают с барьерными контрацептивами.
Преимуществом химических методов является их способность инактивировать
гонококки, хламидии, трихомонады, вирус генитального герпеса.
19.5. ЕСТЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ КОНТРАЦЕПЦИИ
Естественные методы контрацепции основаны на определении фертильно$
сти. Фертильный период — это дни менструального цикла, в течение которых
возможно зачатие. Вычислить его можно только при наличии у женщин регу$
лярного менструального цикла. При этом надо учитывать, что:
• овуляция происходит на 14—15$й день цикла;
• яйцеклетка способна к оплодотворению не более 48 ч после овуляции;
• сперматозоид способен к оплодотворению на протяжении 8 дней.
Существует несколько вариантов вычисления фертильного периода.
Календарный метод заключается в следующем:
• женщина в течение 12 мес. отмечает в календаре продолжительность каж$
дого менструального цикла;
• начало фертильного периода определяется вычитанием числа 18 из про$
должительности самого короткого цикла (например. 26 - 18 = 8);
• окончание фертильного периода рассчитывают, вычитая из продолжитель$
ности самого длинного менструального цикла числа 11 (например, 29 - 11 = 18);
• таким образом, наиболее вероятная возможность зачатия приходится на
фертильный промежуток времени, который приходится в приведенном примере
с 8$го по 18$й дни менструального цикла; именно в эти дни следует избегать по$
ловых сношений либо использовать барьерные или химические контрацептивы.
Еще один метод определения фертильного промежутка времени основан на
изменении характера цервикальной слизи под влиянием эстрогенов. В предову$
ляторный период увеличивается количество прозрачной тягучей слизи в выде$
лениях из влагалища. За 24 ч до овуляции подобные выделения исчезают. Жен$
284
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
щина должна воздерживаться от половой жизни, начиная со дня максимального
выделения слизи и в течение 4 дней после исчезновения признаков повышен$
ной секреции.
Симптотермальный, или мультикомпонентный метод объединяет все выше$
перечисленные естественные методы определения фертильного периода.
Предупреждает наступление беременности метод лактационной аменореи.
Метод является эффективным (индекс Перля 1—2 на 100 женщин/лет) при со$
блюдении следующих условий:
• кормление ребенка только грудью с дневными интервалами не более 4 ч
и ночными — 6 ч;
• отсутствие месячных;
• срок после родов — не позднее 6 мес.
19.6. ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ
Хирургический метод планирования семьи включает в себя добровольную
женскую или мужскую стерилизацию. Метод широко распространен во многих
странах, что объясняется его высокой эффективностью. Индекс Перля составляет
0,04—0,05 на 100 женщин/лет. Недостатком метода является трудность, а ино$
гда и невозможность восстановления фертильности.
В нашей стране добровольная стерилизация женщин разрешена при следую$
щих условиях:
1) 2 и более ребенка в семье;
2) 1 ребенок в семье у женщины старше 32 лет.
Стерилизация может осуществляться тремя доступами: лапаротомией, мини$
лапаротомией, лапароскопией. Лапаротомия в настоящее время не является
операцией выбора. Она производится только в сочетании с другими вмешатель$
ствами, например, с кесаревым сечением. Минилапаротомию удобно использо$
вать в первые 48 ч послеродового периода; операция легко выполнима и безо$
пасна. Самым частым доступом для стерилизации является лапароскопия. Ис$
пользуя любой указанный доступ, окклюзия маточных труб достигается путем
коагуляции, наложения специальных скобок или резекции маточной трубы.
Мужская стерилизация заключается в пересечении семявыводящего прото$
ка — вазэктомии. Операция проста и эффективна: индекс Перля 0,1—0,5 на
100 женщин/лет.
19.7. НЕОТЛОЖНАЯ (ЭКСТРЕННАЯ) КОНТРАЦЕПЦИЯ
Неотложная контрацепция, иначе называемая экстренной, или посткоиталь$
ной, применяется после полового акта, не защищенного противозачаточными
средствами. С этой целью могут быть использованы комбинированные эстро$
ген$гестагенные препараты, чистые гестагены, даназол, мифепристон и ВМС.
ВМС, введенные в течение 5 дней после незащищенного полового акта, на$
рушают имплантацию оплодотворенной яйцеклетки. Прибегая к этому методу
экстренной контрацепции, необходимо помнить о противопоказаниях для приме
нения внутриматочных контрацептивов.
Остальные средства (КОК, постинор, даназол, мифепристон) подавляют ову$
ляцию и (или) функцию желтого тела, нарушают миграцию сперматозоидов
и приводят к морфологическим изменениям эндометрия, препятствующим им$
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
285
плантации. Все они должны быть использованы в течение 72 ч после незащи$
щенного полового акта. Монофазные КОК принимают дважды с интервалом
12 ч (метод Юспе). Минимальная разовая доза этинилэстрадиола должна быть
не менее 100 мкг, а общая — не менее 200 мкг. Например, если таблетка
КОК содержит 30 мкг этинилэстрадиола, то женщина должна принять 4 таблет$
ки и через 12 ч еще 4. Для предупреждения возможной рвоты женщине совету$
ют за 1 ч до приема первой дозы КОК воспользоваться церукалом, тореканом
или мотилиумом. В случае появления тошноты прием противорвотных средств
следует повторить.
В качестве гестагенных контрацептивов используется постинор (750 мг ле$
воноргестрела), который необходимо принимать дважды с интервалом 12 ч. Да$
назол рекомендуется принимать по 600 мг, повторив эту дозу через 12 ч. Ми$
фепристон используется однократно в количестве 600 мг.
Г л а в а 20
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Злокачественные опухоли женского полового аппарата относятся к сфере
деятельности онкологов$гинекологов. Однако в реальной жизни с первыми жа$
лобами на неблагополучие в области половых органов или для профилактиче$
ского осмотра женщина обращается к акушеру$гинекологу. Поэтому только со$
гласованная работа онкологов с акушерами$гинекологами поможет раннему вы$
явлению заболевания и своевременному началу лечения, что, безусловно,
положительно скажется на исходе этой тяжелейшей патологии.
Около 95 % всех злокачественных новообразований женской половой сфе$
ры приходится на рак эндометрия, шейки матки и яичников. Поэтому в первую
очередь акушеры$гинекологи должны хорошо ориентироваться в данном разде$
ле онкогинекологии.
20.1. РАК ЭНДОМЕТРИЯ
МКБ$10: С54.1
Рак эндометрия (рак тела матки) в последнее десятилетие занимает первое
место среди раковых заболеваний женского полового аппарата. Наибольшее
число случаев приходится на долю женщин, находящихся в пост$ и перимено$
паузе. Доля женщин репродуктивного возраста среди всех больных раком эндо$
метрия не превышает 5 %.
Патогенез рака эндометрия довольно хорошо изучен. Еще в 1972 г. отечест$
венными учеными была выдвинута концепция о двух патогенетических вариан$
тах развития рака эндометрия:
I вариант — гормональнозависимый рак;
II вариант — гормональнонезависимый рак.
По I варианту рак эндометрия возникает в 60—70 % случаев. Развивается он
на фоне хронической гиперэстрогении в сочетании с нарушением жирового и уг$
286
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
леводного обмена. В настоящее время стало известно, что количество гормонов,
оказывающих непосредственное действие на ткани$мишени, находится под стро$
гим генетическим контролем. При мутации контролирующих генов теряется их
регулирующее действие, и в случаях избыточного содержания эстрогенов в крови
развиваются гиперпластические процессы эндометрия, вплоть до рака.
Выделяют 6 основных источников гиперэстрогении, которые могут способ$
ствовать развитию рака эндометрия:
1) ановуляция в репродуктивном возрасте и в пременопаузе;
2) гиперплазия тека$ткани в пре$ и постменопаузе;
3) ожирение и обусловленное им повышение внегонадного синтеза эстрогенов;
4) феминизирующие опухоли яичников;
5) заболевания печени, нарушающие метаболизм эстрогенов;
6) неадекватная терапия эстрогенами (длительный прием эстрогенов без ге$
стагенов).
На фоне эстрогении развивается типичная и атипичная гиперплазия эндо$
метрия и реже — эндометриальный полип. Типичная гиперплазия и эндометри$
альный полип относятся к фоновым процессам. Менее чем в 1 % случаев они
могут переходить в атипичную гиперплазию или рак эндометрия. Атипичная
гиперплазия эндометрия считается предраковым состоянием Ca in situ. В 40 %
случаев атипическая гиперплазия переходит в распространенную форму рака.
Опухоль, развивающаяся по данному варианту, как правило, высокодиффе$
ренцированная, обладает относительно медленным ростом, невысокой склонно$
стью к метастазированию, высокой чувствительностью к гестагенам.
По II гормональнонезависимому варианту рак эндометрия возникает в 30—
40 % случаев. Эндокринно$обменные нарушения у подобных женщин не выра$
жены или выражены слабо. Более характерно для них сочетание фиброза стро$
мы яичника, гипоэстрогения и атрофия эндометрия, на фоне которых возника$
ют полипы, участки гиперплазии и рака. Для данной группы больных свойстве$
нен срыв антибластоматозного иммунологического механизма защиты от рака.
У женщин со II вариантом развития рака может быть сниженной частота и кон$
центрация рецепторов эстрадиола и прогестерона в эндометрии, а чувствитель$
ность к гормонам — извращенной, т. е. высокая чувствительность к низкому со$
держанию эстрадиола.
При II патогенетическом варианте опухоль обычно низкодифференцирован$
ная, обладает высокой потенцией роста и метастазирования и невысокой чувст$
вительностью к гестагенам.
Суммарные признаки двух патогенетических вариантов рака эндометрия
представлены в табл. 13.
Основным путем метастазирования рака эндометрия является лимфоген$
ный. Регионарными метастазами считаются поражения лимфоузлов малого
таза. Наиболее высока частота лимфогенного метастазирования при сочетании
таких неблагоприятных факторов, как II патогенетический вариант развития
опухоли, наличие низкодифференцированного рака, переход новообразования
на шеечный канал, глубокое прорастание опухоли в миометрий. При прогресси$
ровании процесса к лимфогенному пути распространения добавляется гемато$
генный и имплантационный. У больных с I патогенетическим вариантом разви$
тия опухоли и высокодифференцированным раком вероятность глубокой инва$
зии и лимфогенного метастазирования невелика.
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
287
Таблица 13
Признаки двух основных патогенетических вариантов рака эндометрия
Признаки
Менструальная функция
I вариант
В анамнезе ановуляторные
маточные кровотечения
Нередко бесплодие
Часто после 50 лет
Детородная функция
Время наступления мено$
паузы
Тип реакции влагалищного Эстрогенный
мазка в менопаузе
Состояние яичников
Гиперплазия тека$ткани, син$
дром поликистозных яични$
ков, феминизирующие опухо$
ли
Состояние эндометрия
Гиперпластические процессы
Ожирение
Есть
Гиперлипидемия
Есть
Сахарный диабет
Есть
Гипертоническая болезнь
В сочетании с ожирением
и сахарным диабетом
Т$система иммунитета
Без существенных изменений
II вариант
Не нарушена
Не нарушена
Обычно до 50 лет
Атрофический
Фиброз
Атрофия
Нет
Нет
Нет
Отсутствует или не сочетается
с ожирением и сахарным диа$
бетом
Иммунодепрессия
Классификация рака эндометрия по стадиям имеет два варианта:
1) классификация Международной федерации акушеров и гинекологов
(FIGO), основанная на результатах оперативного вмешательства при тщатель$
ной ревизии брюшной полости и малого таза;
2) классификация, основанная на данных клинического обследования
и скорректированная по результатам гистологического исследования (TNM).
В настоящее время общепризнанной считается классификация TNM
(табл. 14).
Помимо стадирования рака эндометрия, обязательно гистологическое опре$
деление степени дифференцировки опухоли:
• высокодифференцированный рак (G1);
• умеренно дифференцированный рак (G2);
• низкодифференцированный рак (G3).
Клиническое течение рака эндометрия на ранних стадиях заболевания может
быть бессимптомным.
Первым проявлением, свидетельствующим о возможности заболевания, счи$
таются кровянистые выделения из половых путей, особенно у женщин в по$
стменопаузе и в пременопаузе. Разного характера бели (жидкие, серозные,
гнойные, с примесью крови) и боль в нижних отделах живота обычно указыва$
ют на далеко зашедший процесс.
Диагностика рака эндометрия основывается на результатах комплексного
обследования больной. Учитываются жалобы и анамнез больной, данные кли$
нических, аппаратных и морфологических методов исследования.
Жалобы больной на ациклические кровотечения в пременопаузе или крово$
течение любого характера в постменопаузе служат основанием для обследова$
ния больной, чтобы подтвердить либо исключить наличие опухоли матки.
288
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Таблица 14
Классификация рака эндометрия по системе TNM и по стадиям FIGO
TNM
FIGO
Описание
TisN0M0
0
T1N0M0
T1aN0M0
T1bN0M0
T1cN0M0
T2N0M0
1
1a
1b
1c
2
T2aN0M0
T2bN0M0
T3N0M0
2a
2b
3
T3aN0M0
3a
T3bN0M0
3b
Любое Т и N1M0
T4N0M0
3c
4a
T14N01M1
4b
Преинвазивная карцинома (Ca in situ), атипическая гиперпла$
зия эндометрия
Опухоль ограничена телом матки
Опухоль ограничена эндометрием
Опухоль распространяется менее чем на половину миометрия
Опухоль распространяется более чем на половину миометрия
Опухоль распространяется на шейку матки, но не за пределы
матки
Вовлечены только эндоцервикальные железы
Инвазия стромы шейки матки
Опухоль распространяется за пределы матки, но остается
в пределах малого таза
Опухоль вовлекает серозную оболочку и (или) яичник (пря$
мое распространение или метастазы), раковые клетки в асците
или промывных водах
Опухоль распространяется на влагалище (прямое распростра$
нение или метастазы)
Метастазы в тазовые или регионарные лимфатические узлы
Опухоль распространяется на слизистую мочевого пузыря
и (или) толстой кишки
Отдаленные метастазы, исключая метастазы во влагалище,
слизистую оболочку таза, яичник
Специфические анамнестические данные, указывающие на возможность раз$
вития рака эндометрия, присущи только I патогенетическому варианту. Такими
признаками могут быть: раннее менархе, эндокринное бесплодие, поздняя ме$
нопауза, дисфункциональные маточные кровотечения, синдром поликистозных
яичников и другие нейроэндокринные нарушения, сопровождающиеся ановуля$
цией, а также ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет, гипертоническая
болезнь.
Гинекологическое обследование при начальных стадиях рака эндометрия не
выявляет признаков заболевания. С увеличением очага поражения матка может
увеличиваться в размерах (но незначительно), приобретать округлую форму
и неравномерную консистенцию. Подозрительным выглядит увеличение матки
у женщин постменопаузального возраста с признаками атрофических измене$
ний влагалища. Такое состояние полового аппарата может указывать на нали$
чие рака эндометрия, развивающегося по II патогенетическому варианту.
По мере распространения опухолевого процесса появляется инфильтрация
параметральной клетчатки, могут увеличиваться придатки. Инфильтраты в па$
раметральной клетчатке и у стенок малого таза легче определить ректовагина$
льным исследованием.
Более точные результаты получают, используя дополнительные методы ис$
следования.
УЗИ позволяет определить толщину и эхоструктуру эндометрия, состояние
границы между эндометрием и миометрием, локализацию опухоли и глубину ин$
вазии в миометрий (рис. 20.1). Толщина нормального срединного эха у женщин
менопаузального возраста должна быть менее 5 мм. У менструирующих женщин
в первые 2—3 дня после окончания месячных М$эхо не должно превышать 6 мм.
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
289
Ультразвуковое сканирование по$
зволяет не только выявить первичный
очаг опухоли, но и оценить состояние
лимфатических узлов (подвздошных,
парааортальных) и яичников. Инфор$
мативность УЗИ повышает одновре$
менно проводимое допплеровское кар$
тирование, позволяющее определить
кровоток в очаге поражения.
КТ и МРТ являются еще более
точными методами диагностики, осо$
бенно для оценки взаимоотношений
20.1. Рак эндометрия у женщины в по$
пораженной опухолью матки с окру$ Рис.
стменопаузе (ультразвуковое исследование)
жающими ее органами и тканями.
В некоторых случаях для уточнения
локализации метастазов прибегают
к лимфографии.
Основным методом диагностики рака эндометрия считается гистологическое
исследование. Ткань эндометрия получают путем раздельного выскабливания
слизистой шеечного канала и тела матки. Выскабливание производится под
обязательным гистероскопическим контролем. Гистероскопия предшествует вы$
скабливанию и заключает его, ибо для точной диагностики рака эндометрия не$
обходимо получить всю ткань слизистой.
Таким образом, комплексное обследование больной, основанное на жало$
бах, данных анамнеза и объективного обследования в сочетании с УЗИ, КТ,
МРТ, гистероскопией и гистологическим исследованием удаленной выскаблива$
нием слизистой оболочки матки, позволяет поставить диагноз рака, определить
его стадию и решить вопрос о выборе метода лечения.
Для лечения рака эндометрия используются следующие методы:
• хирургический;
• комбинированный (сочетание хирургического и лучевого);
• сочетанный лучевой (сочетание внутриполостного и дистанционного об$
лучения);
• гормональный;
• химиотерапевтический.
Хирургическое вмешательство в качестве единственного метода лечения
применяется редко. Чтобы ограничиться экстирпацией матки с придатками, не$
обходимо наличие следующих условий:
• опухоль поражает только эндометрий или имеет микроинвазию в миомет$
рий до 0,5 см;
• опухоль локализуется в верхних отделах матки;
• опухоль имеет высокодифференцированную структуру.
В остальных случаях при 1$й стадии опухоли требуется некоторое расшире$
ние операции: экстирпация матки с придатками и лимфатическими узлами таза,
но без удаления верхней трети влагалища. Оперативное лечение дополняется
лучевой терапией.
При распространении опухоли на шейку матки (2$я стадия рака эндомет$
рия) производят операцию Вертгейма, т. е. удаляют матку с придатками, тазо$
вую клетчатку с лимфоузлами и верхнюю треть влагалища. Лучевая терапия до$
полняет операцию.
290
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Лучевая терапия может использоваться не только в комплексе с хирургиче$
ским вмешательством, но и как самостоятельный метод. Ее назначают в тех слу$
чаях, когда у больной имеются противопоказания для операции. В подобных
случаях чаще применяют сочетание местного и дистанционного облучения.
В нашей стране довольно широкое распространение получил метод гормона$
льной терапии рака эндометрия, который оказывается наиболее эффективным
при сочетании следующих факторов:
• I патогенетический вариант развития опухоли;
• высокодифференцированная структура опухоли;
• высокое содержание в опухоли рецепторов половых стероидов.
Гормональная терапия может назначаться в качестве единственного метода
лечения или как дополнение к оперативному (до и после хирургического вме$
шательства). Препаратами, используемыми для гормонотерапии рака эндомет$
рия, служат гестагены пролонгированного действия: 17a$оксипрогестерона кап$
ронат (17α$ОПК) или медроксипрогестерона ацетат (МПА, депо$провера). Ра$
зовые дозы препарата — 500 мг, курсовые — 12—16 г и более.
Химиотерапия у больных раком эндометрия применяется редко из$за низ$
кой чувствительности опухоли к этому виду лечения.
Эффективность лечения рака эндометрия зависит от стадии: пятилетняя вы$
живаемость при 1$й стадии составляет 86—90 %, при 2$й — 65—70 %, при
3$й — 42—46 %, при 4$й — 15—16 %.
Профилактические мероприятия для предупреждения рака эндометрия со$
стоят в своевременном выявлении и лечении фоновых процессов и предрака
у женщин группы риска. Как уже отмечалось, факторами риска развития этой
патологии являются раннее менархе, отсутствие менопаузы после 50 лет, бес$
плодие, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, миома матки,
гиперплазия эндометрия в прошлом.
В качестве скрининга таким женщинам каждые 1—1,5 года проводят УЗИ.
При выявлении признаков гиперплазии эндометрия и для уточнения ее харак$
тера продолжают необходимое обследование (цитологическое, гистологическое,
гистероскопию) и назначают соответствующее лечение.
20.2. РАК ШЕЙКИ МАТКИ
МКБ$10: С53
Рак шейки матки занимает второе (после рака эндометрия) место среди зло$
качественных опухолей половой сферы.
Однако, как считают онкологи, в последнее десятилетие отмечается отчетли$
вая тенденция к снижению частоты заболевания. Снижается и частота смертно$
сти, хотя этот показатель все еще остается высоким.
Основной причиной развития рака шейки матки считается вирус папилломы
человека генотипа 16, 18, 31, 33, 45. Не исключается участие вирусов простого
герпеса 2$го типа. При удовлетворительном состоянии иммунной системы мак$
роорганизма вирусы, попавшие в клетки эпителия, персистируют или подверга$
ются полному либо неполному лизису. Вирус или его частицы могут длительное
время оставаться в клетках, не вызывая опухолевой трансформации. При сни$
жении иммунитета происходит поражение генетического аппарата клетки.
В этот процесс вовлекаются вирусные и клеточные гены с обязательной интег$
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
291
рацией вирусного генома в клеточный. Возникает дисплазия эпителия разной
степени выраженности и следующий этап — карцинома. Процесс этот не явля$
ется стремительным. По данным ВОЗ, переход дисплазии в Ca in situ длится
в среднем 3—8 лет, еще 10—15 лет проходит до развития микроинвазивного
рака и столько же — для перехода в распространенную форму.
Распространение рака шейки матки происходит по трем направлениям:
• на влагалищные своды;
• на тело матки;
• в параметрии.
Лимфогенное метастазирование происходит в подвздошные и в парааорта$
льные железы.
Существуют две классификации распространенности опухолевого процес$
са по стадиям: система TNM (Tumor, Nodus, Metastasia) и система FIGO, пред$
ложенная Федерацией гинекологов и акушеров.
Стадийность опухолей по системе TNM определяется по следующим признакам:
Т — первичная опухоль:
Tis — интраэпителиальная карцинома, Ca in situ;
T1 — рак, ограниченный шейкой матки;
Т2 — рак, распространяющийся на верхние две трети влагалища, или
на тело матки, или на параметрии, но не доходящий до стенок таза;
Т3 — рак, доходящий до стенок таза или распространяющийся на ниж$
нюю треть влагалища;
Т4 — рак, прорастающий прямую кишку или мочевой пузырь, либо да$
ющий отдаленные метастазы.
N — регионарные лимфатические узлы:
N0 — не выявляются метастазы в регионарных лимфатических узлах;
N1 — выявляются метастазы в регионарных узлах;
N2 — определяются узлы у стенок таза;
NX — не удается оценить состояние регионарных узлов.
M — отдаленные метастазы:
M0 — нет признаков отдаленных метастазов;
М1 — имеются отдаленные метастазы;
МХ — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
Классификация рака по стадиям системы FIGO:
0 стадия — преинвазивная карцинома (Ca in situ).
I стадия — опухоль ограничена шейкой матки.
II стадия — опухоль распространяется на тело матки, или параметрии, не до$
ходит до стенок таза, или на влагалище, не доходя до нижней трети его.
III стадия — опухоль распространяется до стенок таза или поражает нижнюю
треть влагалища.
IV стадия — опухоль распространяется на мочевой пузырь и (или) прямую
кишку, или дает отдаленные метастазы.
Гистологически различают две формы рака:
1) плоскоклеточный рак, развивающийся из многослойного плоского (сква$
мозного) эпителия экзоцервикса;
2) железистый рак, развивающийся из цилиндрического эпителия эндоцервикса.
Клиническое течение рака шейки матки не имеет патогномоничных проявле$
ний. Ca in situ и микроинвазивная (I стадия с прорастанием в мышечный слой
292
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
не глубже 3 мм) форма карциномы у половины больных ничем не проявляется.
Остальные женщины могут жаловаться на ациклические кровянистые выделе$
ния на фоне нормальных менструаций или кровянистые выделения разного ха$
рактера в постменопаузе. Некоторые женщины отмечают появление белей, на
фоне которых возникают «контактные» кровотечения после полового сноше$
ния, гинекологического обследования, затрудненной дефекации, физического
напряжения.
Чем большее распространение имеет раковый процесс, тем ярче проявляют$
ся его симптомы. Кровотечение может усиливаться, иногда приобретает про$
фузный характер. При распространенных формах заболевания с вовлечением
параметральной клетчатки, сдавлением мочевого пузыря и прямой кишки, на$
личием отдаленных метастазов появляются жалобы на боли в области крестца,
поясницы, прямой кишки. Могут появляться признаки нарушения функции мо$
чевого пузыря и прямой кишки.
Диагностика рака шейки матки состоит в оценке жалоб больной, особенно$
стей анамнеза, данных общего и гинекологического обследований. В качестве
специальных методов диагностики используют кольпоскопию, цитологическое
и гистологическое исследование, КТ и МРТ. В случае необходимости могут
быть привлечены лимфография, цистоскопия, ректороманоскопия.
Следует помнить, что рак шейки матки принадлежит к опухолям, которые
длительное время протекают бессимптомно. Появление жалоб говорит о далеко
зашедшем процессе. Основной и часто единственной жалобой, с которой боль$
ные обращаются к врачу, являются кровянистые выделения разного характера:
спонтанные ациклические, контактные, скудные, умеренные, обильные. Еще раз
следует подчеркнуть, что эти жалобы могут свидетельствовать о распространен$
ном опухолевом процессе. Поэтому на профилактических осмотрах или при по$
сещении женщиной гинеколога по любому поводу необходимо обращать вни$
мание на наличие у нее факторов, предрасполагающих к развитию рака шейки
матки. Такими факторами являются:
• раннее начало половой жизни;
• частая смена половых партнеров;
• большое число беременностей (роды, аборты);
• наличие в анамнезе инфекций, передаваемых половым путем, в том числе
вируса папилломы человека и вируса герпеса II типа.
Женщины из группы риска должны быть подвергнуты тщательному обсле$
дованию даже при отсутствии у них клинических признаков рака.
Шейка матки доступна осмотру, производимому с помощью влагалищных
зеркал. Поэтому в ряде случаев (в основном при инвазивных формах рака) диа$
гноз можно установить, осмотрев шейку (см. цв. вкл., рис. 36). Дополнительные
методы исследования необходимы для морфологической верификации опухоли
и определения стадии заболевания.
Преинвазивную форму рака (Ca in situ) или микрокарциному (с глубиной
инвазии не более 3 мм) практически невозможно диагностировать путем про$
стого осмотра шейки матки, ибо своим видом они сходны с эрозией, эктопией
или другими доброкачественными изменениями шейки матки. В таких случаях
прибегают к дополнительным методам обследования.
Бимануальное и ректовагинальное обследование помогает установить размеры
и консистенцию шейки матки, величину матки и придатков, обнаружить инфи$
льтраты в параметральной клетчатке и у стенок таза.
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
293
Обязательным методом обследования при подозрении на рак шейки матки
является кольпоскопия. Ценность этого метода особенно велика для выявления
ранних форм заболевания. О преинвазивном и микроинвазивном раке можно
думать при наличии таких кольпоскопических признаков: ороговевающие же$
лезы; атипические сосуды в виде шпилек, запятых, спиралей; ацето$белый эпи$
телий, йоднегативные участки, лейкоплакия, мозаика, пунктация. Кольпоскопи$
ческая картина требует продолжения обследования. Для подтверждения точного
диагноза необходимо провести цитологическое и морфологическое исследование.
Мазок с эктоцервикса берут специальным шпателем, с эндоцервикса — ложеч$
кой Фолькмана, погружая ее на глубину до верхней трети влагалища. Участок
ткани для гистологического исследования выбирают под контролем кольпоско$
пии. Биоптат получают с помощью скальпеля на границе патологически изме$
ненного и неизмененного участков шейки матки. Цитологический и гистологи$
ческий методы не исключают, а дополняют друг друга, поэтому они должны оба
использоваться для обследования каждой женщины. В случае выявления рака
шеечного канала при цитологическом исследовании, а изменений слизистой
влагалищной части шейки матки, области наружного зева и нижнего отрезка цер$
викального канала нет, приходится брать ткань для гистологического исследова$
ния путем конизации шейки. При далеко зашедших стадиях рака ткань для мор$
фологической верификации опухоли (плоскоклеточный рак, или аденокарцино$
ма) можно брать любым инструментом, в том числе и конхотомом.
Обязательным диагностическим методом, применяемым в онкогинекологии,
является УЗИ, помогающее определить степень распространения опухолевого
процесса. Обычно используют сочетание трансабдоминального и трансвагина$
льного УЗИ, каждое из которых имеет свои преимущества. Трансабдоминальное
исследование позволяет точнее оценить степень распространения опухоли на
параметральную клетчатку, лимфатические железы, соседние органы,
а УЗИ с помощью влагалищного датчика помогает точнее определить преинва$
зивные и микроинвазивные варианты опухоли.
В некоторых случаях в качестве дополнительных методов исследования мо$
гут быть использованы и такие методы диагностики, как КТ и МРТ.
Лечение рака шейки матки зависит от стадии заболевания, общего состоя$
ния и возраста больной. Основными методами лечения являются:
• хирургический;
• комбинированный;
• лучевой.
При наличии Ca in situ (0 стадия рака) у женщин моложе 50 лет операцией
выбора является конусовидная ампутация шейки матки. У женщин старшего
возраста, а также у больных любого возраста с миомой матки, опухолями яич$
ников или рецидивом Ca in situ после конизации шейки производят экстирпа$
цию матки с придатками. Подобный подход к лечению возможен и при нали$
чии микрокарциномы.
В остальных случаях при I стадии рака производят расширенную экстирпацию
матки по Вертгейму: вместе с маткой удаляют придатки, клетчатку малого таза,
лимфатические железы, связочный аппарат матки и верхнюю треть влагалища.
После операции проводят лучевую терапию.
При наличии у больной II и III стадий рака основным методом лечения яв$
ляется сочетанная лучевая терапия (дистанционная и внутриполостная). Боль$
294
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
ным с IV стадией рака можно проводить только паллиативное наружное облу$
чение.
Эффективность лечения больной зависит от стадии опухолевого процесса:
5$летняя выживаемость при 0 стадии равна 100 %, при I стадии — 85 %, при
II — 66 %, при III — 39 %, при IV — 11 %.
Высокая смертность при раке шейки матки диктует необходимость серьез$
ного отношения к профилактике заболевания.
Мировой опыт свидетельствует о чрезвычайной важности профилактиче$
ских гинекологических осмотров с использованием кольпоскопии и (или) цито$
логических исследований мазков с влагалищной части шейки матки и цервика$
льного канала. Подобное обследование желательно проводить каждые 3 года
всем женщинам в возрасте от 20 до 35 лет. Женщины старше 35 лет и женщины
любого возраста, входящие в группу риска по раку шейки матки, должны обсле$
доваться ежегодно.
В случае выявления фоновых или предраковых заболеваний шейки матки
необходимо провести анализы с целью определения вируса папилломы челове$
ка и вируса герпеса 2$го типа. При положительных результатах анализов в ком$
плекс лечения фоновых и предраковых заболеваний включают противовирус$
ную терапию.
20.3. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ
МКБ$10: С56
Рак яичников занимает 3$е место в структуре злокачественных новообразо$
ваний женских половых органов и 1$е место в структуре смертности от этих за$
болеваний.
Существует несколько классификаций опухолей яичников.
Гистологическая классификация опухолей яичников (ВОЗ, 1977):
I. Эпителиальные опухоли.
1. Серозные.
2. Муцинозные.
3. Эндометриоидные.
4. Светлоклеточные.
5. Опухоли Бреннера.
6. Смешанные.
II. Опухоли стромы полового тяжа.
1. Андробластомы.
2. Гранулезоклеточные.
3. Текомы.
4. Фибромы.
5. Гинандробластомы.
III. Липидноклеточные опухоли.
IV. Герминогенные опухоли.
1. Дисгерминомы.
2. Тератомы.
3. Хорионкарциномы.
V. Гонадобластомы.
VI. Неклассифицированные опухоли.
VII. Вторичные (метастатические) опухоли.
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
295
Опухоли яичников могут иметь доброкачественное, потенциально злокаче$
ственное и злокачественное течение. Злокачественное течение чаще всего имеют
опухоли эпителиального происхождения, доля которых составляет 80—90 %.
Остальные 10—20 % главным образом приходятся на злокачественные опухоли,
развивающиеся из стромы полового тяжа, герминогенные и смешанные.
Злокачественные опухоли часто поражают женщин в возрасте 45—49 лет. Од$
нако герминогенные опухоли в большинстве случаев диагностируются у девушек
и женщин от 15 до 25 лет, а серозные и муцинозные — у женщин 45—70 лет.
Кроме гистологической классификации опухолей яичников существуют
2 варианта классификаций рака яичника по стадиям заболевания — FIGO
и TNM (табл. 15).
Таблица 15
Классификация рака яичника по стадиям заболевания
(FIGO и TNM, сокращенный вариант)
FIGO
TNM
Описание
1
2
Т1N0M0
Т2N0M0
3
Т3N1M0
4
Т4N1M1
Опухоль ограничена яичниками
Опухоль поражает один или два яичника с вовлечением органов или
стенок таза
Опухоль поражает один или два яичника с метастазами по брюшной
полости, в забрюшинные, паховые лимфатические узлы, по поверхно$
сти печени. Опухоль ограничена малым тазом, но есть метастазы в бо$
льшом сальнике или гистологически подтвержденные внутрибрюшин$
ные метастазы
Опухоль поражает один или два яичника, но есть отдаленные метаста$
зы, метастазы в паренхиму печени, злокачественные клетки в плевраль$
ной жидкости
Существует разделение рака яичника на первичный, вторичный и метастати$
ческий. Первичный рак возникает из ткани яичника без предшествующих доб$
рокачественных и потенциально злокачественных образований. Первичный рак
встречается нечасто — не более чем в 4 % случаев. Вторичный рак возникает из
предшествующих доброкачественных и потенциально злокачественных эпите$
лиальных новообразований, чаще всего из серозных. Вторичный рак является
наиболее частым вариантом: на его долю приходится около 80 % случаев. Ме$
тастатический рак яичников встречается в 20 % всех случаев злокачественных
опухолей. Чаще всего метастазы в яичник наблюдаются при раке желудоч$
но$кишечного тракта (опухоль Крукенберга) и молочной железы, реже — лег$
ких, печени, желчного пузыря и других органов.
Патогенез рака яичников до настоящего времени изучен недостаточно. Су$
ществует несколько гипотез развития. Обсуждается роль гипоталамических на$
рушений, значение эстрогенов (в том числе внегонадного происхождения), спо$
собных стимулировать гиперплазию и метаплазию эпителия на поверхности
яичника. Известны наследственные формы рака яичников: сочетание рака яич$
ников с раком молочной железы и сочетание рака яичников с раком толстой
кишки и эндометрия. Определенное значение в этиопатогенезе рака яичников
придается роли онкогенов и опухоль$супрессирующих генов.
Особенностями клинического течения рака яичника являются:
Ÿ отсутствие симптомов на ранних стадиях развития опухоли;
Ÿ стремительное прогрессирование процесса;
Ÿ быстрое метастазирование и прорастание опухоли в соседние органы.
296
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Первые жалобы, с которыми больные обращаются к врачу, обычно свидете$
льствуют о распространенных, запущенных формах рака. Женщины отмечают
ухудшение общего состояния, быструю утомляемость, слабость, похудание. До$
вольно часто одним из первых симптомов заболевания является увеличение
размеров живота как за счет опухолевого образования, так и за счет асцита. Ту$
пые ноющие боли внизу живота могут свидетельствовать о давлении опухоли
на окружающие ткани и органы.
Гормонопродуцирующие опухоли яичников могут способствовать развитию ги$
перплазии эндометрия, симптомом которой являются ациклические кровотечения.
Диагностика рака яичников на ранних стадиях развития представляет зна$
чительные трудности. Об этом свидетельствует статистика: I стадию опухоли
удается диагностировать менее чем у трети больных репродуктивного возраста,
а в постменопаузе — еще в 2 раза реже. Чтобы увеличить процент своевремен$
ной диагностики, необходимо обращать внимание на больных, которые длите$
льно и безуспешно лечат воспалительные заболевания придатков, у которых
имеются множественные субсерозные узлы миомы или неясные образования
в малом тазу, а также на больных с бесплодием и (или) нарушением менструа$
льного цикла.
Возможно, под этими заболеваниями скрываются начальные стадии рака
яичников. Поэтому в подобных случаях необходимо использовать дополните$
льные методы диагностики, начиная с УЗИ и определения опухоль$ассоцииро$
ванного антигена СА$125, а в сомнительных случаях прибегая к КТ, МРТ и ла$
пароскопии.
Как уже отмечалось, при появлении жалоб на ухудшение общего состояния,
увеличение живота, появление тупых болей в животе, появление ациклических
кровотечений можно думать о запущенных формах рака. В такой ситуации об
щее обследование может обнаружить опухолевое образование, исходящее из ма$
лого таза, и инфильтрированный конгломерат большого сальника. Рак яични$
ков сопровождается развитием асцита, который определяется притуплением
перкуторного тона в отлогих местах живота. Скопление жидкости часто выяв$
ляется и в плевральной полости.
Проводя общее обследование больной, нельзя забывать о пальпации молоч$
ных желез (возможность первичного очага опухоли), подключичных областей
и области пупка (возможность метастазов из яичника). Обязательны рентгено$
скопия легких (метастазы из яичников, гидроторакс), маммография (первич$
ный рак желез) и обследование желудочно$кишечного тракта для исключения
опухоли Крукенберга.
Специальное гинекологическое ректовагинальное исследование обнаружи$
вает в области придатков одно$ или двустороннее образование с неровными
контурами, плотноэластической консистенции, ограниченное в подвижности,
умеренно болезненное. Часто удается определить инфильтрацию крестцово$ма$
точных связок, уплощение или выбухание влагалищных сводов за счет асцити$
ческой жидкости. Метастатические опухоли яичников из желудка и молочных
желез обычно двусторонние, более подвижные, редко сопровождаются развити$
ем асцита.
Ультразвуковое исследование органов малого таза при подозрении на опу$
холь яичника проводится в обязательном порядке. Рак яичника I стадии пред$
ставляет собой кистозные образования с сосочковыми разрастаниями. При
II стадии визуализируются обширные сосочковые разрастания с нарушением
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
297
целостности капсулы и небольшим количеством жидкости в позадиматочном
пространстве. Рак яичника III и IV стадии характеризуется наличием опухоле$
вого конгломерата кистозно$солидного строения, неправильной формы, с не$
четкими границами и разрастаниями по наружному контуру. В некоторых слу$
чаях можно обнаружить прорастание опухоли в матку, метастазы в большой са$
льник и печень. Асцит определяется в 80—90 % случаев.
Метастатические опухоли яичников выглядят как солидные образования
с четкими бугристыми контурами, не спаянные с маткой, небольших размеров,
обычно двусторонние.
Магнитнорезонансная томография (по сравнению с УЗИ) является еще бо$
лее точным методом исследования, особенно для выявления прорастания опу$
холи в соседние органы — прямую кишку, мочевой пузырь, матку.
Опухолевые маркеры (в первую очередь СА$125) определяют у всех женщин
с подозрением на рак яичников. При наличии рака его уровень повышается
в 80 % случаев, у здоровых женщин содержание СА$125 равно 35 Е/мл. Опреде$
ление онкомаркера важно еще и тем, что изменения его уровня могут служить
показателями эффективности лечения.
В современной онкологии одним из ведущих методов исследования является
лапароскопия, которая позволяет провести первичную диагностику рака яични$
ков, определить размеры и распространение опухоли, получить биоптат для ги$
стологической верификации, а в дальнейшем контролировать эффективность
лечения.
В некоторых случаях злокачественность опухоли выявляется при операции
по поводу, казалось бы, доброкачественной кисты. Поэтому существует правило
проводить тщательный осмотр удаленного образования и при малейшем сомне$
нии осуществлять экстренную биопсию (см. цв. вкл., рис. 37).
Для лечения рака яичников применяется сочетание хирургического вмеша$
тельства с химиотерапией.
Оптимальным объемом операции считается экстирпация матки с придатка$
ми и ампутация большого сальника. При невозможности осуществить радикаль$
ное вмешательство производят любой возможный объем операции, максималь$
но удаляя опухолевые массы.
Практически во всех случаях хирургическое лечение дополняется химиоте$
рапией. С этой целью в настоящее время применяют производные платины
(цисплатин, карбоплатин) и таксаны (таксол, паклитаксел). В некоторых слу$
чаях производные платины используют в качестве монотерапии, но значитель$
но чаще эти цитостатики комбинируют с циклофосфаном, доксорубицином,
паклитакселом и другими препаратами. Химиотерапия проводится длительное
время. Контролем эффективности лечения служит определение опухоль$ассоци$
ированных антигенов (СА$125, СФ$19$3, СФ$72$4) или диагностическая лапа$
роскопия.
Лучевая терапия при раке яичников малоэффективна и поэтому имеет весь$
ма ограниченное применение.
Исход заболевания зависит от стадии, морфологии и степени дифференци$
ровки опухоли. Пятилетняя выживаемость при I стадии составляет 60—85 %,
при II — 40—50 %, при III — 10—15 %, при IV — 5 %.
Профилактика злокачественных новообразований яичников возможна
только в отношении вторичного рака и заключается в своевременном распозна$
вании и удалении доброкачественных опухолей яичников.
298
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
20.4. ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
МКБ$10: О01, МКБ$10: С58
Трофобластическая болезнь объединяет патологические процессы трофо$
бласта, проявляющиеся в его доброкачественной гиперплазии или в развитии
злокачественной опухоли.
К доброкачественным вариантам трофобластической болезни относятся: пу$
зырный занос (полный и неполный) и инвазивный пузырный занос. Злокачест$
венным вариантом этой болезни является хорионкарцинома, трофобластиче$
ская опухоль плацентарного ложа и эпителиоидная трофобластическая опухоль.
Трофобластическая болезнь является довольно редкой патологией. Пузыр$
ный занос встречается с частотой 1 случай на 1200 беременностей, инвазивный
пузырный занос — 1 случай на 15 000 беременностей, хорионкарцинома —
1 случай на 40 000 беременностей.
Для пузырного заноса характерны следующие изменения ворсин хориона:
пролиферация синцитио$ и цитотрофобласта; отек, ослизнение и исчезновение
сосудов стромы. При полном пузырном заносе подобные изменения захватыва$
ют все плодное яйцо, элементы эмбриона отсутствуют (см. цв. вкл., рис. 38).
При частичном пузырном заносе изменения трофобласта носят очаговый харак$
тер, могут сохраняться элементы эмбриона или плода.
Полному пузырному заносу в 90 % случаев присущ кариотип 46ХХ,
в 10 % — 46ХY, причем все хромосомы отцовские. Такой кариотип образуется
при оплодотворении яйцеклетки, не содержащей или имеющей повреждения
ядра. При частичном пузырном заносе наблюдается триплоидия 69ХХХ, 69ХХY
или 69ХYY. Дополнительный набор хромосом имеет отцовское происхождение.
Этиология пузырного заноса до настоящего времени не считается полностью
изученной. Специалисты обсуждают вирусную, иммунологическую, эндокрин$
ную и генетическую природу заболевания.
Закономерности патогенеза являются общими для всех вариантов трофо$
бластической болезни, в том числе и для пузырного заноса. Они заключаются
в следующем:
• единый гистогенез из трофобласта;
• склонность к метастазированию;
• переход одного варианта заболевания в другой;
• общие биологические свойства, выражающиеся в способности продуциро$
вать гормоны (хориальный гонадотропин, хориальный соматомаммотропин,
хориальный тиреотропин).
Клиника пузырного заноса на первых этапах развития не имеет выраженных
проявлений. У большинства женщин наблюдается задержка менструации, что
позволяет им считать себя беременными. Если женщина не заинтересована
в беременности и желает ее прервать, то при УЗИ или непосредственно при
производстве аборта обнаруживаются характерные для пузырного заноса изме$
нения плодного яйца. Гистологическое подтверждение диагноза обязательно.
Первыми клиническими проявлениями пузырного заноса являются кровя$
нистые выделения разной степени выраженности, которые сама больная обыч$
но расценивает как угрозу прерывания беременности.
Около 35 % случаев пузырного заноса сопровождаются развитием раннего
токсикоза беременных (тошнота, рвота, слюнотечение). У некоторых больных
на симптомы раннего токсикоза наслаиваются признаки гестоза: отеки, гипер$
тензия, протеинурия.
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
299
Бимануальное исследование у боль$
шинства женщин выявляет несоответ$
ствие размеров матки предполагаемо$
му сроку беременности. Чаще всего
величина матки превышает срок бере$
менности. Почти в половине случаев
обнаруживаются двусторонние люте$
иновые кисты яичников.
Таким образом, на основании жа$
лоб больной и гинекологического
осмотра можно заподозрить возмож$
ность развития пузырного заноса. Для
Рис. 20.2. Пузырный занос
подтверждения диагноза применяют
(ультразвуковое исследование)
УЗИ, с помощью которого визуализи$
руют увеличенную матку, отсутствие
эмбриона, наличие в полости матки гомогенной мелкокистозной ткани
(рис. 20.2). При неполном пузырном заносе может выявляться эмбрион (часто
с признаками отставания в развитии) и очаговый отек ворсин хориона. Инва$
зивный пузырный занос проявляется дефектами контуров стенок полости мат$
ки. С помощью УЗИ чаще, чем при бимануальном исследовании, удается опре$
делить наличие двусторонних лютеиновых кист яичников.
В обязательном порядке производят определение b$субъединицы ХГ в сыво$
ротке крови не столько для подтверждения диагноза пузырного заноса, сколько
для прогноза его течения и для контроля за эффективностью лечения в даль$
нейшем. Прогностически неблагоприятными являются цифры b$ХГ, равные или
превышающие 105 МЕ/мл.
Подтверждение диагноза может быть окончательным только после гистоло$
гического исследования удаленной ткани пузырного заноса.
Клиника (следовательно, и диагностика) пузырного заноса претерпевает из$
менения при возникновении осложнений:
Ÿ перекрут ножки лютеиновой кисты яичника;
Ÿ разрыв лютеиновой кисты яичника;
Ÿ перфорация стенки матки при инвазивном варианте пузырного заноса;
Ÿ метастазирование пузырного заноса;
Ÿ переход в злокачественную форму трофобластической болезни.
Перекрут ножки лютеиновой кисты по клиническому течению не отличается
от подобного осложнения любой доброкачественной кисты яичника (см. главу 10).
Диагностические действия при таком осложнении пузырного заноса дополня$
ются лапароскопией.
Разрыв лютеиновой кисты яичника сопровождается болевым синдромом
и признаками внутрибрюшинного кровотечения разной степени выраженности
(см. главу 10). Основным диагностическим методом при данном осложнении
является лапароскопия.
Для клинической картины перфорации стенки матки при инвазивном пу$
зырном заносе характерны следующие проявления: на фоне кровянистых выде$
лений из влагалища и тупых болей внизу живота развивается приступ резких
болей, сопровождающийся симптомами внутрибрюшинного кровотечения. Для
диагностики этого осложнения, помимо обязательного УЗИ, может потребова$
ться лапароскопия.
300
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
Пузырный занос может давать гематогенные метастазы в легкие. Это ослож$
нение чаще возникает при инвазивной форме, реже — при полном пузырном за$
носе. Почти никогда — при неполном пузырном заносе. Поэтому рентгеногра$
фия легких показана всем без исключения женщинам с пузырным заносом.
Самым тяжелым осложнением пузырного заноса является переход в злока$
чественную форму трофобластической болезни — хорионкарциному. Критерия$
ми высокого риска возможного озлокачествления пузырного заноса считаются:
Ÿ размеры матки, превышающие предполагаемый срок беременности;
Ÿ содержание b$ХГ в сыворотке крови — 105 МЕ/мл и более;
Ÿ диаметр лютеиновых кист яичников — 6 см и более;
Ÿ возраст женщины — 40 лет и старше.
Основным методом лечения пузырного заноса является его эвакуация с по$
мощью вакуум$аспиратора. Ход операции состоит в следующем:
• после расширения шеечного канала производится вакуум$аспирация пу$
зырного заноса;
• после окончания аспирации содержимого полости матки, чтобы убедиться
в полной эвакуации пузырного заноса, кюреткой осторожно выскабливают
стенки матки;
• на протяжении всего вмешательства и не менее 30 мин после его оконча$
ния больная должна получать внутривенное капельное вливание окситоцина
или простагландина F2a.
Чревосечение и гистерэктомия производятся очень редко. Показанием
к нему служит перфорация матки или кровотечение, не поддающееся консерва$
тивной терапии и угрожающее жизни больной.
При разрыве лютеиновой кисты оперативное вмешательство производится
лапароскопическим или лапаротомическим путем. Во всех случаях стараются
сохранить яичник, ограничиваясь его резекцией. Пузырный занос и в этой ситу$
ации удаляют вакуум$аспирацией.
После эвакуации пузырного заноса больная не менее 1 года должна находи$
ться под врачебным наблюдением. Еженедельно проводится контроль уровня
b$ХГ в сыворотке крови. Уровень b$ХГ должен снизиться через 4—8 нед., и да$
льнейшие исследования проводятся ежемесячно. В течение всего времени на$
блюдения женщина должна предохраняться от беременности с помощью ком$
бинированных оральных контрацептивов.
Некоторые женщины после ликвидации пузырного заноса нуждаются в хи$
миотерапии. Показания к ней следующие:
• цифры b$ХГ через 4—6 нед. наблюдения остаются высокими, т. е. превы$
шают 20 000 МЕ/мл;
• уровень b$ХГ повышается при трехразовом контроле;
• наличие метастазов в легких;
• подозрение на хорионкарциному при гистологическом исследовании пу$
зырного заноса.
Препаратом выбора для химиотерапии является дактиномицин в разовой
дозе 0,5 мг, курсовой — 2,5 мг. Количество курсов определяется индивидуально.
Хорионкарцинома — злокачественный вариант опухоли, развивающейся
из ткани трофобласта.
Всемирная ассоциация гинекологов и акушеров выделяет 4 стадии развития
опухоли:
I стадия — опухоль ограничена маткой;
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
301
II стадия — опухоль распространяется на другие отделы гениталий (влагали$
ще, яичники, широкие связки, маточные трубы);
III стадия — метастазы в легкие;
IV стадия — другие отдаленные метастазы.
Хорионкарцинома может иметь агрессивное течение, если ей предшествует
нормальная беременность, закончившаяся родами или абортом. Более благо$
приятное течение наблюдается в тех случаях, когда хорионкарцинома возникает
после пузырного заноса или внематочной беременности.
Основными клиническими признаками хорионкарциномы являются крово$
течения из половых путей, которые могут быть обильными, скудными, посто$
янными или рецидивирующими. Отличительная особенность кровотечений за$
ключается в их упорстве. Ни выскабливание стенок полости матки, ни применение
кровеостанавливающих и сокращающих средств не дают желаемого эффекта.
Присоединяются тупые боли внизу живота. У больной развиваются слабость
и анемия, обусловленные кровопотерей и интоксикацией.
Для хорионкарциномы характерно довольно раннее появление гематоген$
ных метастазов. Это находит отражение в клинической картине заболевания.
Первые метастазы возникают в легких. Больные жалуются на одышку, крово$
харканье, кашель, боли в грудной клетке. На втором месте по частоте метаста$
зирования находится влагалище, главным образом, его нижняя треть. Влага$
лищные метастазы небольших размеров обычно не имеют клинических прояв$
лений. Быстро увеличивающиеся узлы легко травмируются, что может
сопровождаться интенсивным кровотечением. Тяжелейшими осложнениями хо$
рионкарциномы являются метастазы в мозг, дающие о себе знать неврологиче$
ской симптоматикой: головными болями, потерей сознания, гемиплегией, эпи$
лептическими припадками. Метастазы в печень появляются позднее, больные
жалуются на боли в эпигастрии и в правом подреберье. Сильнейшими болями
сопровождается метастазирование опухоли в костную систему.
Диагноз хорионкарциномы устанавливается на основании данных анамнеза,
жалоб больной, общего и гинекологического осмотра, результатов лаборатор$
ных и аппаратных исследований.
При сборе анамнеза обращают внимание на связь заболевания с родами,
абортом или пузырным заносом. Оценивают основной клинический симптом —
кровотечение из влагалища и, в первую очередь, упорный характер кровотече$
ния. Выясняют наличие или отсутствие признаков, свидетельствующих о воз$
можных метастазах в легкие, печень, мозг и др.
При осмотре в зеркалах слизистой влагалища и шейки матки можно обнару$
жить ее цианоз и метастазы хорионкарциномы в виде темно$вишневых, иногда
кровоточащих очагов. С помощью бимануального исследования пальпируется
увеличенная, неравномерной консистенции матка. С обеих сторон часто опреде$
ляются увеличенные, подвижные яичники, свидетельствующие о наличии люте$
иновых кист.
В сыворотке крови обязательно определяют исходный уровень b$ХГ.
Во многих случаях диагностике помогает гистологическое исследование тка$
ни, полученной при выскабливании матки. Однако следует помнить, что при
интрамуральной локализации очага хорионкарциномы в соскобе может не ока$
заться ткани опухоли.
УЗИ малого таза при необходимости дополняется КТ и МРТ. С помощью
этих исследований определяют характер изменений матки и наличие лютеино$
302
Р а з д е л 3. Патология женских половых органов
вых кист яичников. Рентгенографию легких производят всем больным. При по$
дозрении на наличие метастазов иной локализации обследование дополняют
КТ, МРТ, ангиографией.
Таким образом, комплексное обследование больной позволяет поставить
диагноз хорионкарциномы и определить стадию заболевания.
Ведущим методом лечения хорионкарциномы является химиотерапия. Выбор
схемы лечения производится с учетом факторов риска резистентности опухоли
к противоопухолевым средствам. Факторы риска:
• возраст женщины 40 лет и более;
• уровень b$ХГ, превышающий 100 000 МЕ/мл;
• продолжительность латентного периода, т. е. времени от предшествующих
родов, аборта или пузырного заноса до возникновения хорионкарциномы более
4 мес.;
• длительность заболевания более 6 мес.;
• наличие метастазов в головном мозге, печени, селезенке, почках и др.;
• развитие болезни после родов или аборта;
• размер матки, превышающий 7$недельный срок беременности;
• наличие лютеиновых кист.
При отсутствии или низкой степени риска используется химиотерапия 1$й
линии. Метотрексат вводится внутримышечно по 50 мг через день, на курс
200 мг. Число курсов зависит от эффективности лечения, контролем которого
служит уровень b$ХГ в крови. Неэффективность химиотерапии 1$й линии побуж$
дает сменить схему лечения. Химиотерапия 2$й линии заключается в назначении
дактиномицина по 500 мкг внутривенно в течение 5 дней. При высоком риске
возникновения резистентности хорионкарциномы назначают полихимиотера$
пию комплексом препаратов: этопозид, дактиномицин, метотрексат, циклофос$
фан, винкристин.
Контролем за эффективностью лечения, как уже отмечалось, является опре$
деление в сыворотке крови уровня β$ХГ, которое производится после каждого
курса. Трижды зафиксированный нормальный уровень b$ХГ позволяет считать
лечение успешным.
Женщины, излеченные от хорионкарциномы с помощью химиотерапии, со$
храняют репродуктивную функцию. В течение 2 лет им рекомендуется предо$
храняться от наступления беременности, принимая комбинированные оральные
контрацептивы.
Хирургическое лечение хорионкарциномы проводится по следующим пока$
заниям:
• неэффективность химиотерапии;
• кровотечение, угрожающее жизни больной;
• размеры матки, превышающие 10$недельный срок беременности;
• септическое состояние вследствие инфицирования матки.
Объем оперативного вмешательства заключается в экстирпации матки
с придатками. У молодых женщин яичники можно сохранить. Химиотерапия
показана и в этих случах.
Эффективность лечения хорионкарциномы зависит от стадии и наличия
факторов риска. Общая пятилетняя выживаемость превышает 90 %. При отсут$
ствии факторов риска излеченность достигает 100 %. При наличии одного фак$
тора риска излеченность составляет 90 %, при наличии двух факторов — око$
ло 70 %.
Г л а в а 20. Злокачественные новообразования женских половых органов
303
Трофобластическая опухоль плацентарного ложа (ТОПЛ) — редкая форма
болезни, возникающая из синцитиотрофобласта. В 95 % случаев опухоль возни$
кает после родов и сопровождается незначительным уровнем β$ХГ. Для этой
формы трофобластической опухоли более характерно увеличение плацентарно$
го лактогена. В некоторых случаях опухоль может спонтанно регрессировать.
К химиотерапии ТОПЛ часто оказывается резистентной и приходится прибе$
гать к гистерэктомии.
Эпителиоидная трофобластическая опухоль (ЭТО) — самая редкая форма
трофобластической болезни. Она развивается из клеток промежуточного тро$
фобласта, характеризуется наличием атипических клеток цитотрофобласта
и элементов синцитиотрофобласта, окруженных обширными зонами некроза.
Опухоль имеет узловатую форму с инвазией в миометрий, способна давать ме$
тастазы в отдаленные органы, не имея явных признаков первичного поражения
матки. Эпителиоидная трофобластическая опухоль до настоящего времени изу$
чена недостаточно, поэтому представляет большие трудности для диагностики.
Предпочтительным методом лечения является гистерэктомия с последующей
химиотерапией. Резистентность ЭТО к химиотерапии высокая.
Профилактика злокачественных форм трофобластической болезни практи$
чески невозможна, поэтому важнейшее значение имеет ранняя диагностика.
Раздел 4
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ
Г л а в а 21
ПОДГОТОВКА К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ
Все инвазивные методы лечения всегда являются агрессией по отношению
к организму в целом и к области оперативного вмешательства в частности.
В связи с этим не вызывает сомнений необходимость тщательной подготовки
больной к операции, так как во время самой операции и в послеоперационном
периоде в ответ на стрессовую ситуацию происходят изменения функций всех
жизнеобеспечивающих систем и органов.
21.1. ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОЙ
При обследовании больной должно быть уделено внимание даже самым не$
значительным отклонениям в состоянии ее здоровья. Каждый симптом имеет
первостепенное значение и должен скрупулезно анализироваться. Алгоритм
предоперационной подготовки включает в себя следующее:
• проведение необходимых и достаточных методов исследования с целью
уточнения диагноза;
• анализ полученных данных для определения наиболее оптимальной так$
тики хирургического вмешательства и анестезии;
• коррекция (по необходимости) патологических изменений, которые могут
негативно сказаться на состоянии больной во время операции и в послеопера$
ционном периоде;
• непосредственная подготовка к операции.
Необходим тщательный сбор анамнеза, при котором, помимо сведений о те$
чении основного заболевания, следует выявить все детали течения соматических
болезней: их начало, периоды обострений и ремиссий, возможную связь с гине$
кологической патологией, степень риска анестезиологического пособия и др.
Следует отметить, что все это обязан делать акушер$гинеколог с привлече$
нием к обследованию больной врачей других специальностей (это является
нормой как медицинского, так и юридического характера).
Обследование больной по системам и органам с использованием стандарт$
ных методик (пальпация, аускультация, перкуссия) предваряет гинекологиче$
ский осмотр, который также выполняется по известной схеме с привлечением
отдельных дополнительных методов. Затем следует этап сбора лабораторных
данных. Для категории больных без соматической патологии необходимо про$
ведение следующих исследований:
1) клинический анализ крови;
2) общий анализ мочи;
3) биохимический анализ крови (общий белок, сахар, билирубин, аланинами$
нотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, креатинин, электролиты K, Na, Ca, Cl);
Г л а в а 21. Подготовка к оперативному лечению
305
4) электрокардиограмма;
5) флюорография или рентгенограмма грудной клетки;
6) группа и Rh$фактор крови;
7) определение факторов коагуляции (протромбиновый комплекс, количест$
во тромбоцитов, фибриноген, активированное частичное тромбопластиновое
время, международное нормализованное отношение);
8) состояние влагалищной флоры (мазки на gN и степень чистоты влагалища);
9) реакция Вассермана и Ф.50.
Этот комплекс исследований позволяет судить об уровне здоровья больной, от$
сутствии острой и хронической инфекции, состоянии самых важных систем организ$
ма и возможности оперативного лечения данной пациентки в настоящий момент.
В случае несоответствия результатов необходимого обследования нормативам,
а также при наличии соматической патологии спектр исследований расширяется.
Так, у больных с заболеваниями гепатобилиарной системы следует прово$
дить ряд дополнительных инструментальных и лабораторных исследований:
1) HBs Ag и HCV Ag;
2) прямой и непрямой билирубин (быстрая и замедленная реакция);
3) веронал$тимоловая проба;
4) щелочная фосфатаза;
5) мочевина крови;
6) УЗИ печени и желчного пузыря;
7) динамическая сцинтиография печени.
Допуск к операции осуществляется после консультативного заключения хи$
рурга (гепатолога).
Больным с болезнями мочевой системы проводят (по необходимости):
1) посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам;
2) пробы Зимницкого, Нечипоренко, Реберга — Тареева;
3) уретроцистоскопию;
4) внутривенную урографию, пиелографию, цистографию;
5) УЗИ почек и мочевыводящих путей;
6) сцинтиографию почек;
7) КОС крови;
8) консультативный осмотр уролога, нефролога.
При выборе метода лечения у женщин с недержанием мочи следует, по мере
возможности, провести комплексное уродинамическое исследование, позволяю$
щее выявить функциональное состояние мочевого пузыря и уретры. Это иссле$
дование включает в себя проведение урофлоуметрии и цистометрии. Исследуют
следующие параметры:
1) скорость мочеиспускания;
2) время мочеиспускания;
3) объем остаточной мочи;
4) время задержки мочеиспускания;
5) максимальный цистометрический объем;
6) детрузорное давление;
7) колебания детрузорного и внутриуретрального давления;
8) функциональную длину уретры;
9) максимальное внутриуретральное давление.
Следует отметить, что обобщающих исследований, позволяющих опреде$
лить тактику хирургического вмешательства при том или ином виде недержа$
306
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
ния, в настоящее время нет. Зачастую показания к операции определяют интуи$
тивно и в большинстве случаев используют различные модификации уретроци$
стоцервикопексий.
Больным, страдающим заболеваниями желудочно$кишечного тракта (язвен$
ная болезнь, опухолевые процессы, воспаления, дискинезии и т. д.), в зависимо$
сти от конкретного заболевания необходимо назначать:
1) фиброгастродуоденоскопия и УЗИ печени, желчного пузыря;
2) рентгенографию желудка;
3) ирригоскопию;
4) ректоромано$ или колоноскопию;
5) определение альдолазы в крови и диастазы в моче;
6) консультативный осмотр хирурга.
Следует особо подчеркнуть, что у больных с опухолями яичников обследо$
вание ЖКТ является обязательным, так как поражение яичников может носить
метастатический характер (опухоль Крукенберга), а также в связи с нередкими
случаями диагностических ошибок из$за схожести клинической картины.
Сердечно$сосудистая патология, встречающаяся, по нашим данным, почти
у каждой 3—4$й пациентки старше 50 лет, требует проведения:
1) ЭКГ в динамике;
2) Эхо$ или фонокардиографии;
3) исследования белковых фракций крови и СРБ;
4) контроля креатинин$фосфокиназы и лактат$дегидрогеназы;
5) консультации кардиолога или кардиохирурга.
Лицам с эндокринной патологией с целью выявления гипо$ или гиперфунк$
ции желез до консультативного заключения эндокринолога назначают следую$
щие исследования:
1) дневные колебания глюкозы в крови;
2) содержание трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4);
3) 11$ и 17$кето$ и оксикортикостероидов;
4) концентрации ФСГ, ЛГ и пролактина в крови;
5) УЗИ и радиоизотопное сканирование.
Заболевания крови и сосудов требуют обязательного контроля системы ге$
мокоагуляции (коагулограмма).
Больные с другими заболеваниями, такими как поражения нервной систе$
мы, костей и суставов, органов зрения, слуха, также требуют дополнительных
клинико$лабораторных исследований, иногда в специализированных стациона$
рах, и не могут быть допущены к плановой операции без рекомендаций соот$
ветствующих специалистов.
Конкретная предоперационная подготовка включает в себя санитарную об$
работку (гигиенический душ, удаление волос с лобка и промежности), подготовку
кишечника (ограничение приема пищи, очистительные клизмы), полноценный
сон больной в ночь перед операцией. В любом случае планового хирургическо$
го вмешательства необходимо, по возможности, ликвидировать хронические
очаги инфекции. Подразумевается, что перед поступлением больная должна
быть осмотрена стоматологом и полость рта подвергнута санации. При всех ги$
некологических операциях, а в особенности при тех из них, которые проводятся
влагалищным доступом, особое внимание уделяют санации влагалища. Исполь$
зуются стандартные антисептики: фурацилин, перекись водорода, перманганат
калия, боракс, бетадин и др. В зависимости от характера влагалищной флоры
Г л а в а 21. Подготовка к оперативному лечению
307
проводят ежедневные обработки влагалища с инстилляцией специфических ан$
тибактериальных препаратов. Хорошим результатом подготовки и гарантией
благополучного течения послеоперационного периода является II степень чис$
тоты влагалища. Пожилым пациенткам в качестве подготовки к пластическим
операциям на промежности и влагалище целесообразно готовить слизистые эст$
роген$содержащими препаратами. Для этой цели подходят как ампулированные
эстрогены (фолликулин, синэстрол), так и влагалищные кремы, содержащие
эстриол (овестин и др.). Больным с хроническими воспалительными процесса$
ми придатков до операции обязательно проводят курс антибактериального ле$
чения, а для повышения регенеративных способностей тканей и облегчения хи$
рургического вмешательства еще и физиотерапевтические процедуры (электро$
форез с сернокислым цинком, тиосульфатом натрия и др.).
В день операции больным, которым планируется затяжное хирургическое
вмешательство, устанавливается постоянный мочевой катетер, а в случаях ати$
пичной локализации миомы, распространенного эндометриоза, злокачествен$
ных поражений гениталий требуется катетеризация мочеточников. Во всех слу$
чаях без исключения мочевой пузырь должен быть опорожнен не позднее, чем
за 30 мин до операции.
Пациенткам с наклонностью к тромбообразованию за 2—3 ч до операции
профилактически назначают антикоагулянты короткого действия (фраксипарин
по 0,3 мл подкожно), которые продолжают вводить в течение 3—4 дней после
операции под контролем свертываемости крови. Существенным профилактиче$
ским действием обладает также тугое бинтование нижних конечностей эласти$
ческими бинтами.
21.2. ВЫБОР МЕТОДА ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
При выборе метода анестезии следует исходить из характера оперативного
вмешательства, состояния больной, квалификации анестезиолога. Операции,
проводимые в экстренном порядке по поводу кровотечений (внематочная бере$
менность, перфорация матки и т. д.), должны выполняться под эндотрахеаль$
ным наркозом.
Плановые оперативные вмешательства, как правило, проводятся под эндо$
трахеальным комбинированным наркозом, эпидуральной и субарахноидальной
(спинальной) анестезией. Два последних метода являются методом выбора при
пластических операциях на промежности у больных с тяжелой экстрагениталь$
ной патологией.
Эндоскопические операции выполняются под эндотрахеальным или внутри$
венным наркозом, в зависимости от их продолжительности. В последние годы
приобрел популярность внутривенный наркоз с ингаляцией закиси азота через
ларингеальную маску.
Основными ингаляционными анестетиками в настоящее время являются: за$
кись азота, фторотан (флюстан, наркотан), метонифлуран (пентран, ингалан),
эфир. При малых операциях используют также внутривенные анестетики: кета$
мин (кеталар, калипсол), диприван (пропофал, рекофол).
Вводная анестезия при эндотрахеальном наркозе осуществляется обычно
барбитуратами (тиопентал натрия, гексенал) и другими гипнотиками не барби$
турового ряда (диприван, кетамин). Поддержка анестезии проводится ингаля$
308
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
цией закиси азота с кислородом в соотношении 2 : 1 или 3 : 1 с добавлением
наркотических анальгетиков (фентанил, альфентанил и др.) и дроперидола. Ре$
лаксация проводится деполяризующими релаксантами для введения интубаци$
онной трубки (дитилин, листенон), а затем поддерживается недеполяризующи$
ми релаксантами (тубарин, ардуан).
Эпидуральная и спинальная анестезия, хорошо зарекомендовавшая себя при
многих операциях, проводится местными анальгетиками типа ксилокаина (ли$
докаин), бупивакаина (карбостезин, анекаин, маркаин). Уровень пункции эпи$
дурального пространства варьирует от L3—L4 до L1—ThXI. Спинальная анесте$
зия проводится на уровне L3—L4, L4—L5.
Перед любой анестезией с целью стабилизации гемодинамики, снижения
побочных эффектов анестетика проводится премедикация. В этот комплекс вхо$
дят следующие средства:
• холиноблокирующие: атропин, метацин;
• снотворные: фенобарбитал, тазепам, эуноктин;
• психотропные: феназепам, диазепам;
• нейролептические: аминазин, дроперидол;
• антигистаминные: димедрол, супрастин, тавегил;
• наркотические анальгетики: морфин, промедол.
Комбинация препаратов зависит от эмоционального фона пациентки и со$
путствующей патологии.
Г л а в а 22
МЕТОДИКА И ТЕХНИКА ЧРЕВОСЕЧЕНИЯ
В основе успеха любой операции лежит знание хирургом топографической ана$
томии в целом и отдельных анатомических деталей оперируемой области в част$
ности. Уточним некоторые аспекты, имеющие связь с оперативной техникой.
В гинекологии имеется два доступа для операций на органах малого таза —
брюшностеночный и влагалищный, каждый из которых имеет свои преимуще$
ства и недостатки.
Напомним общие анатомические особенности строения передней брюшной
стенки, прежде чем перейти к описанию техники лапаротомии.
Передняя брюшная стенка имеет следующие границы:
• сверху — arcus costalis и processus xiphoideus;
• снизу — пупартова связка;
• с боков — linea axillares.
Двумя горизонтальными линиями, одна из которых идет по нижним точкам
X ребер, а другая по spinae iliacae anteriores superiores, передняя брюшная стенка
делится на следующие области:
Epigastrium — область, лежащая выше верхней горизонтали;
Mesogastrium — область между верхней и нижней горизонталями;
Hypogastrium — область, расположенная под нижней горизонталью.
Двумя косыми линиями, проведенными от tuberculum pubicum к нижним точ$
кам X ребер, указанные области разделяются еще на ряд отделов (рис. 22.1).
Г л а в а 22. Методика и техника чревосечения
309
Так как хирургу$гинекологу для
доступа к органам малого таза чаще
всего приходится проводить лапаро$
томию в гипогастральной и мезогаст$
ральной областях, нюансы строения
брюшной стенки в этих отделах явля$
ются особо важными.
Кожа живота у женщин достаточ$
но тонка, подвижна и часто содержит
большое количество подкожной жи$
ровой клетчатки. Лонный бугор
обычно отграничен от несколько на$
висающего живота дугообразной над$
лобковой складкой (plica suprapubica),
по которой и проводится поперечный
разрез по Пфанненштилю.
Необходимо также учитывать на$
правление так называемых линий Лан$
гера (ход соединительнотканных пуч$
ков), которое примерно соответствует
ходу сосудов и нервов передней
брюшной стенки. В гипогастральной
области их направление параллельно
Рис. 22.1. Области живота:
пупартовой связке, в мезогастральной
они имеют почти горизонтальное на$ 1 — regio epigastrica; 2 — regio umbilicalis; 3 — regio
правление. В толще подкожной жиро$ pubica; 4 — regio inguinalis; 5 — regio abdominalis la
teralis; 6 — regio hypochondriaca
вой клетчатки и поверхностной под$
кожной фасции проходят ветви a. epi
gastrica superficialis et v. epigastrica superficialis, имеющие направление кверху
и медиально, часто повреждаемые при чрезмерном удлинении поперечного над$
лобкового разреза.
Мускулатура передней брюшной стенки спереди представлена двумя парал$
лельными прямыми мышцами, а в латеральных отделах состоит из трех мышеч$
ных слоев: наружной и внутренней косых мышц и поперечной мышцы. Каждая
из прямых мышц на всем протяжении, кроме нижней трети, окружена плотным
сухожильным влагалищем. В нижней трети мышцы задняя стенка влагалища
отсутствует и мышцы покрыты только поперечной фасцией и брюшиной. Этот
участок расположен на 2—3 поперечника пальца ниже пупка и образует дугооб$
разную (дугласову) линию (l. arcuata). Влагалища прямых мышц образованы
сухожильными растяжениями косых и поперечных мышц, которые, сплетаясь
посередине, формируют белую линию живота. На уровне пупка ширина ее бы$
вает до 2,0 см, а в нижних отделах уменьшается, и белая линия превращается
в узкий (0,2—0,3 см) тяж, который значительно утолщен в глубину и прикреп$
ляется к лонному сочленению.
В 75—80 % случаев в нижних отделах прямых мышц расположены парные
mm. pyramidalis, которые своими медиальными краями прикрепляются к белой
линии, а нижними, более широкими, к лонной кости. Попытка их полного отде$
ления от прямых мышц при чревосечении может привести к развитию кровоте$
чения из многочисленных венозных стволов, проходящих в поперечном на$
310
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 22.2. Поперечные срезы передней брюшной стенки:
а — на уровне пупка; б — ниже дугообразной линии; в — над лонным сочленением; 1 — m. obliquus
abdominis externus; 2 — m. obliquus abdominis internus; 3 — m. transversus abdominis; 4 — v.v. paraumbilica
les; 5 — m. rectus abdominis; 6 — linea alba; 7 — a. et v. epigastrica inferior; 8 — fascia transversalis; 9 — peri
toneum; 10 — m. pyramidalis; 11 — lig. umbilicale medianum
правлении. Поэтому достаточно лишь разъединить пирамидальные мышцы
между собой посередине.
По задней поверхности прямых мышц, огибая внизу внутреннее отверстие
пахового канала, проходит основной сосуд, кровоснабжающий нижнюю часть
передней брюшной стенки — a. epigastrica inferior profunda (ветвь a. iliaca inter
na). Параллельно проходит и одноименная вена, повреждению которой может
способствовать слишком энергичное отделение прямой мышцы от брюшины
в латеральную сторону. Наложение отдельных гемостатических кетгутовых
швов препятствует образованию гематомы.
Венозная сеть передней брюшной стенки связана с системой нижней полой
вены и сосудами печени, при проведении лапаротомии выше пупка к этим обра$
зованиям следует относиться бережно и обходить пупок всегда слева. На
рис. 22.2 представлены поперечные срезы передней брюшной стенки на уровне
пупка (а), ниже дугообразной линии (б) и над лонным сочленением (в).
22.1. БРЮШНОСТЕНОЧНОЕ ЧРЕВОСЕЧЕНИЕ
Из всех видов лапаротомий в гинекологической практике чаще всего исполь$
зуются три разновидности брюшностеночного чревосечения: нижнесрединная ла$
паротомия, поперечный надлобковый разрез по Пфанненштилю (Pfannenstiel)
и поперечный интерилиакальный разрез по Черни (Charney).
1. Нижнесрединная лапаротомия не только обеспечивает широкий доступ
к органам малого таза, но и позволяет провести ревизию органов брюшной поло$
Г л а в а 22. Методика и техника чревосечения
сти. Этот вид разреза предпочтите$
льнее выполнять при новообразова$
ниях больших размеров, при по$
вторных чревосечениях, а также
в тех случаях, когда высока вероят$
ность вовлечения в процесс близле$
жащих органов.
Техника выполнения доступа
кратко состоит в следующем: кожа
и подкожная клетчатка разрезаются
по средней линии (пупок обходят
слева). Апоневроз, приподнятый на
зажимах, также рассекается в про$
дольном направлении на всю длину
раны, отступя 0,5 см в сторону от
средней линии. После вскрытия
влагалища одной из прямых мышц
живота, тупым или острым путем
мышцы отделяют друг от друга.
В результате становится доступной
поперечная фасция и брюшина
с предбрюшинной клетчаткой, кото$
рые с осторожностью также рассе$
каются по ходу раны (рис. 22.3,
22.4).
2. Поперечный надлобковый раз
рез по Пфанненштилю, проводимый
по надлобковой складке, обеспечи$
вает хороший косметический эф$
фект, предполагает минимальное
311
Рис. 22.3. Нижнесрединная лапаротомия:
а — разрез кожи и клетчатки; б — рассечение апо$
невроза; в — способ нахождения белой линии
Рис. 22.4. Нижнесрединная лапаротомия (продолжение):
а — разведение прямых мышц живота по белой линии; б — вскрытие брюшины; в — расширение
разреза брюшины
312
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
травмирующее воздействие на кишечник и не приводит, как правило, к образо$
ванию послеоперационных грыж. Тем не менее он обладает и рядом недостат$
ков. Так, например, не во всех случаях достигается хороший доступ к органам
малого таза, особенно у тучных женщин с емким и глубоким тазом. Такой раз$
рез может создать дополнительные технические сложности при наличии выра$
женного спаечного процесса или новообразования больших размеров.
Рассечение кожи и подкожно$жировой клетчатки проводят в поперечном
направлении, несколько дугообразно поднимая кверху края разреза. Апоневроз
после надсечения его с обеих сторон от середины также вскрывается по ходу
раны и отделяется от белой линии вниз и вверх на протяжении, обеспечиваю$
щем хороший доступ к мышцам. Так же, как при срединном разрезе, мышцы
разъединяются между собой, и в продольном направлении вскрывается брюши$
на (рис. 22.5).
3. Лапаротомия по Черни объединяет в себе некоторые преимущества двух
описанных выше способов. Так, обеспечивая хороший косметический эффект
и хорошее течение послеоперационного периода, такой разрез позволяет осуще$
ствить широкий доступ к операционному полю, даже при выраженном ожире$
нии передней брюшной стенки. Вместе с тем недостатки поперечного разреза,
описанные выше, ограничивают сферу его применения.
В зависимости от конкретного случая рассечение передней брюшной стенки
проводится в поперечном направлении на 3—6 см выше лонного сочленения.
Апоневроз, как и при разрезе по Пфанненштилю, рассекается в поперечном на$
правлении и тупо отделяется от прямых мышц живота. Далее по пальцу, подве$
денному под мышцы, последние перерезаются и благодаря хорошему сокраще$
нию не нуждаются в дополнительном гемостазе. Особенностью доступа являет$
ся выполнение разреза брюшины в поперечном направлении, что требует
Рис. 22.5. Поперечный разрез по Пфанненштилю:
а — рассечены кожа, клетчатка, апоневроз; б — отсепаровка апоневроза по белой линии; в — вскры$
тие брюшины в продольном направлении; г — зашивание апоневроза
Г л а в а 22. Методика и техника чревосечения
313
обязательного лигирования нижних надчревных сосудов. Сосуды визуализиру$
ются, рассекаются на зажимах и прошиваются кетгутом. Брюшина вскрывается
немного в стороне от середины, чтобы не поранить мочевой пузырь (рис. 22.6).
4. Особого интереса заслуживает метод чревосечения по Джоэл — Кохену
(Goel — Cohen), правда пока чаще применяемый в акушерской практике. Техника
его состоит в следующем: вначале проводится поперечный кожный разрез на
2,5—3,0 см ниже линии, соединяющей передневерхние ости подвздошных костей.
Затем скальпелем проводится углубление разреза посередине до обнажения апо$
невроза и прямыми ножницами рассекается апоневроз под подкожно$жировой
клетчаткой. Далее клетчатку, апоневроз и прямые мышцы пальцами разводят
в стороны. Брюшина вскрывается в поперечном направлении. Преимущества этого
метода заключаются в том, что он производится быстро, практически не сопро$
вождается кровотечением и, хотя апоневроз не отслаивается от белой линии, до$
ступ к органам малого таза получается достаточно широким.
Рис. 22.6. Разрез брюшной стенки по Черни:
а — пересечение прямой мышцы живота; б — рассечение брюшины в поперечном направлении
314
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
22.2. ВЛАГАЛИЩНОЕ ЧРЕВОСЕЧЕНИЕ
Следует отметить, что этот вид доступа, уже давно не конкурирующий
с брюшностеночным, занял свое место и имеет точные показания. Его использу$
ют при сочетанных операциях на наружных и внутренних гениталиях. Как пра$
вило, это подвижные миомы матки по величине не более 11—12 нед. беремен$
ности у рожавших женщин с недостаточностью мышц тазового дна и опущени$
ем гениталий II—III ст.
Существуют две разновидности метода: передняя и задняя кольпотомия. Не$
пременным условием грамотного выполнения доступа в обоих случаях является
достаточное низведение шейки матки, что обеспечивается как изначальным со$
стоянием тургор$тонуса тканей, так и полноценной анестезией.
При передней кольпотомии разрезы передней стенки влагалища могут иметь
различную конфигурацию в зависимости от плана операции. Основные вариан$
ты представлены на рис. 22.7.
После проведения разреза слизистой приступают к отсепаровке лоскута от
подлежащих тканей острым и тупым путем на протяжении, достаточном для
мобилизации мочевого пузыря. Затем следует четко определить границы между
краем мочевого пузыря и шейкой матки. Для этого можно воспользоваться ме$
таллическим катетером и, слегка приподнимая пузырь, перерезать соединитель$
нотканные тяжи, идущие к нему от шейки матки. В дальнейшем при обнажении
рыхлой клетчатки смещение пузыря протекает более легко даже при примене$
нии тупого пути (пальцем, тупфером) (рис. 22.8). Складка брюшины обычно
представляется в виде полулунного белесоватого «языка», пружинящего и ско$
льзящего по сравнению с остальными тканями. На двух зажимах (рис. 22.9) pli
ca vesicouterina рассекается в поперечном направлении, и доступ к внутренним
половым органам становится открытым.
Рис. 22.7. Схематическое изображение ва$
риантов разрезов слизистой стенки влага$
лища при передней кольпотомии
Рис. 22.8. Передняя кольпотомия.
Отсепаровка мочевого пузыря
тупым путем
Г л а в а 22. Методика и техника чревосечения
315
Рис. 22.9. Передняя кольпотомия:
а — вскрытие брюшины пузырно$маточного углубления; б — разрез расширен в поперечном
направлении
Задняя кольпотомия, являющаяся, как и передняя, лишь вспомогательной
операцией, применяется реже. После того как пулевыми щипцами шейка матки
энергично низведена и смещена к лонному сочленению, на границе заднего сво$
да и слизистой шейки проводят разрез слизистой и рыхлой клетчатки в попе$
речном направлении. Края раны на зажимах разводят кверху и книзу, в резуль$
тате чего обнажается брюшина прямокишечно$маточного углубления. На том
же уровне в поперечном направлении осуществляется разрез брюшины, кото$
рый ограничен, как правило, крестцово$маточными связками (рис. 22.10). Для
расширения доступа связки пересекают и лигируют. Во избежание ранения пря$
мой кишки увеличивать отверстие за счет расширения раны книзу (кзади) не
рекомендуется.
Рис. 22.10. Задняя кольпотомия: а — вскрытие заднего влагалищного свода; б — на брю$
шину прямокишечно$маточного углубления наложена провизорная лигатура
316
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 22.11. Разрез по Шухардту (а); зашивание разреза (б)
С целью облегчения доступа при рубцовых изменениях влагалища, напри$
мер, при ушивании пузырно$влагалищных свищей или при выраженном смор$
щивании тканей у пожилых пациенток применяется вспомогательный влага$
лищно$промежностный разрез Шухардта.
Глубина и протяженность разреза может варьировать в зависимости от кон$
кретной потребности, но направление должно быть строго соблюдено. Чаще
всего его производят с левой стороны, что удобнее для хирурга в техническом
плане.
Пальцами, введенными во влагалище, вульварное кольцо растягивают и, от$
ступив 2,0 см от задней спайки, производят рассечение промежности в направ$
лении седалищного бугра и далее к копчику (рис. 22.11). При этом необходимо
помнить о возможности ранения пещеристого венозного сплетения и выводного
протока бартолиниевой железы. Если разрез выполнен правильно, первое из
этих образований находится выше раны, а второе — ниже. Разрез может быть
продолжен во влагалище и достигать влагалищной части шейки матки.
Г л а в а 23
ОПЕРАЦИИ ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
23.1. ПОКАЗАНИЯ И УСЛОВИЯ
ДЛЯ ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Искусственное прерывание беременности может быть произведено при лю$
бом сроке. Если оно выполняется до 28 нед. беременности, то называется абор$
том, если позже, то родами с указанием срока гестации и метода прерывания.
По желанию женщины прерывание беременности возможно до 12$недельного
срока, при наличии социальных показаний — до 22 недель по медицинским по$
казаниям — вне зависимости от срока беременности.
Г л а в а 23. Операции прерывания беременности
317
Медицинскими противопоказаниями к операции искусственного прерыва$
ния беременности являются: а) острые и подострые воспалительные процессы
женских половых органов, в том числе передаваемые половым путем; б) острые
воспалительные процессы любой локализации; в) острые инфекционные забо$
левания. При наличии других противопоказаний вопрос о возможности опера$
ции решается индивидуально в каждом конкретном случае.
Вопрос о прерывании беременности по социальным показаниям должен
быть решен по письменному заявлению женщины в амбулаторно$поликлиниче$
ском или стационарном учреждении комиссией, в состав которой входят врач
акушер$гинеколог, руководитель учреждения и юрист.
Перечень социальных показаний
1. Наличие инвалидности II—III группы у мужа.
2. Смерть мужа во время беременности.
3. Пребывание женщины в местах лишения свободы.
4. Наличие решения суда о лишении или ограничении родительских прав.
5. Беременность в результате изнасилования.
Медицинские показания к прерыванию беременности также устанавливают$
ся комиссией. В ее состав входят: врач акушер$гинеколог, руководитель подраз$
деления и врач той специальности, к компетенции которого относится заболе$
вание, явившееся противопоказанием к пролонгированию беременности. Пол$
ный перечень показаний включает в себя более 200 заболеваний различных
органов и систем и изложен в соответствующих документах. Ниже перечислены
следующие группы заболеваний:
1. Инфекционные и паразитарные болезни.
2. Новообразования.
3. Болезни эндокринной системы.
4. Болезни крови и кроветворных органов.
5. Психические расстройства.
6. Болезни нервной системы и органов чувств.
7. Болезни системы кровообращения.
8. Болезни органов дыхания.
9. Болезни органов пищеварения.
10. Болезни мочеполовой системы.
11. Осложнения беременности, родов и послеродового периодов.
12. Болезни костно$мышечной системы и соединительной ткани.
13. Врожденные пороки развития и наследственные заболевания.
К медицинским показаниям относится также состояние физиологической
незрелости (несовершеннолетие).
Условием для проведения операции будет являться отсутствие противопока$
заний. С этой целью женщина обязана пройти амбулаторное обследование: ана$
лиз крови на RW, бактериоскопия мазков из влагалища, цервикального канала
и уретры, флюорография. При прерывании беременности в поздние сроки про$
водится полное клиническое обследование, рекомендованное для полостных
хирургических операций.
318
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
23.2. МЕТОДЫ ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Если задержка менструации не превышает 21 дня, то может быть применена
техника так называемого мини$аборта как в стационаре, так и в амбулаторных
условиях. При этом, кроме обычного обследования, необходимо провести УЗИ,
чтобы убедиться, что срок беременности не превышает 5 нед.
После соответствующей обработки шейку матки обнажают в зеркалах
и фиксируют пулевыми щипцами. Обязательно проводится зондирование поло$
сти матки, как и при любых других манипуляциях. Затем в полость матки вво$
дят пластиковую канюлю с отверстиями, присоединенную к вакуум$электроот$
сосу (отрицательное давление до 1 атм), и вращением канюли осуществляют ас$
пирацию плодного яйца. Этот метод может применяться только тогда, когда
еще нет достаточно плотной связи плодного яйца со стенкой матки. В случаях
применения его при более поздних сроках высока вероятность неполной эваку$
ации плодного яйца, кровотечения и воспалительной реакции.
Оптимальным сроком для искусственного аборта путем выскабливания поло
сти матки (abrasio cavi uteri) является срок 8 нед. В этот период плодное яйцо
еще достаточно мало, трофобласт и децидуальная оболочка выражены умерен$
но. В сроки, превышающие 12 нед. беременности, подобный метод прерывания
беременности противопоказан, так как увеличивается риск перфорации матки,
неполного удаления плодного яйца с последующим кровотечением, инфициро$
ванием остатков и даже развитием трофобластической болезни.
Шейка матки, фиксированная пулевыми щипцами за переднюю губу, низво$
дится книзу, чем обеспечивается уменьшение угла между нею и телом матки.
После зондирования последовательным введением расширителей Гегара начи$
нают расширять цервикальный канал до необходимого диаметра. Обычно нет
необходимости использования расширителей более № 12. Следующим этапом
плодное яйцо разрушают кюреткой (№ 4—6) и удаляют, используя кюретку или
окончатый зажим (абортцанг) (рис. 23.1).
Рис. 23.1. Искусственный аборт:
а — расширение цервикального канала расширителями Гегара; б — удаление плодного яйца кюреткой
Г л а в а 23. Операции прерывания беременности
319
После опорожнения полости матка сокращается, кровянистые выделения
становятся пенистыми. Хирург должен ощутить уменьшение объема полости
и плотность маточной стенки. Не лишним будет заметить, что при контроль$
ном выскабливании кюреткой меньшего размера (№ 2) следует особо тща$
тельно обойти трубные углы. Пренебрежение этим правилом может привести
к окклюзии маточных труб в интерстициальных отделах и вторичному бес$
плодию.
Как более щадящий вариант искусственного аборта может быть использован
метод вакуум$экскохлеации. В этом случае разрушение и удаление плодного
яйца производится специальными трубчатыми насадками, соединенными
с электровакуумным насосом. При удалении пузырного заноса вакуум$экскох$
леация является методом выбора.
Прерывание беременности во втором триместре применяется только при на$
личии социальных или медицинских показаний.
Обследование женщины, особенно направленное на прерывание беременно$
сти по медицинским показаниям, должно быть как можно более полным. С уче$
том того, что суть прерывания состоит в индуцировании полного позднего вы$
кидыша, подготовка организма беременной и мягких родовых путей является
непременным условием. С этой целью обычно назначают эстрогены и спазмо$
литические препараты внутримышечно, а также ламинарии и гель с простаглан$
динами эндоцервикально. Санация половых путей обязательна.
С целью прерывания беременности может применяться метод амниоцентеза.
Обычно он осуществляется трансцервикально. Суть метода состоит в пункции
оболочек плодного яйца, выведении некоторого количества околоплодных вод
и введении лекарственных препаратов, вызывающих сократительную деятель$
ность матки. В качестве таких препаратов могут применяться, например, гипер$
тонические растворы хлорида натрия (10 %) и глюкозы (10 %), которые, вызы$
вая лизис лизосом, способствуют высвобождению эндогенных простагландинов,
или простин (простагландин F22).
С целью получения более быстрого эффекта после амниоцентеза обязатель$
но назначают родостимулирующую терапию внутривенным введением простаг$
ландинов или окситоцина. Обычно выкидыш происходит в течение 1—3 суток.
При направлении пациентки на амниоцентез следует учитывать ряд проти$
вопоказаний к проведению этого метода прерывания беременности:
1) повышенная чувствительность к препаратам;
2) наличие рубца на матке;
3) предлежание плаценты;
4) опухоли шейки матки;
5) кровянистые выделения из половых путей неясного генеза;
6) декомпенсированные заболевания сердца или почек;
7) бронхиальная астма;
8) глаукома;
9) тиреотоксикоз;
10) язвенная болезнь;
11) воспалительные процессы.
В этих случаях прерывание беременности возможно только путем операции
кесарева сечения.
320
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Г л а в а 24
ОПЕРАЦИИ НА НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНАХ,
ВЛАГАЛИЩЕ И ШЕЙКЕ МАТКИ
24.1. ОПЕРАЦИИ НА НАРУЖНЫХ
ПОЛОВЫХ ОРГАНАХ И ВЛАГАЛИЩЕ
Операции, выполняемые на наружных половых органах и влагалище, боль$
шей частью относятся к разряду консервативно$пластических и имеют множе$
ство разновидностей. Из возможных оперативных вмешательств на наружных
половых органах чаще всего приходится прибегать к операции в связи с пора$
жением больших желез преддверия влагалища. При развитии клинической кар$
тины абсцесса или псевдоабсцесса, возникающей при закупорке выводного про$
тока железы, показано вскрытие и дренирование очага. Операцию лучше прово$
дить не под местной, а под общей анестезией, так как воспалительная
инфильтрация тканей резко снижает порог болевой чувствительности.
Больная находится в положении Тренделенбурга. Разрез проводится в про$
дольном направлении по самой выпуклой части абсцесса, чаще всего со стороны
кожи.
После удаления содержимого полость железы промывается растворами ан$
тисептиков и протирается марлевым тупфером. С целью профилактики реинфи$
цирования после вскрытия гнойника производится смазывание капсулы 30 %
раствором азотнокислого серебра. При этом происходит химическая коагуляция
капсулы, которая, постепенно отторгаясь от подлежащих тканей, выворачивает$
ся «чулком» наружу. Рана рубцуется к 6—7$му дню, и, учитывая практически
полную стерильность подлежащих тканей, рубец чаще всего бывает выражен
весьма незначительно.
Показана операция вылущивания кисты большой железы преддверия влага$
лища только при отсутствии воспалительной реакции в железе, то есть в так на$
зываемый «холодный» период. Разрез проводят по наибольшей выпуклости со
стороны кожи. Разрез со стороны слизистой половой губы нежелателен, в связи
с резким истончением слизистой и высокой вероятностью вскрытия полости са$
мой железы. Глубина и длина разреза, значения которых могут варьировать,
должны обеспечивать свободный доступ к капсуле.
Вылущивание кисты производится преимущественно острым путем, при
этом надсеченная клетчатка одновременно отодвигается марлевыми тупферами
(рис. 24.1). При вылущивании кисты (железы) необходимо помнить, что на
нижнезаднем ее полюсе находится сама железа, или ее остаток, который тоже
обязательно подлежит удалению. Кровоточащие сосуды лигируют и ложе кисты
ушивают погружными швами. Края раны зашивают наглухо.
Операции на вульве по поводу доброкачественных опухолей (липомы, фиб$
ромы, ангиомы, гидроаденомы, папилломы). Эти вмешательства могут быть как
достаточно простыми, так и представлять существенную сложность. Так на
рис. 24.2 представлено собственное наблюдение автора. Несмотря на значитель$
ные размеры липомы большой половой губы у пациентки 43 лет, операция
Г л а в а 24. Операции на наружных половых органах
321
Рис. 24.1. Вылущивание кисты большой железы преддверия влагалища:
а — линия разреза; б — вылущивание острым путем; в — наложение погружных швов; г — наложе$
ние поверхностных швов
Рис. 24.2. Гигантская липома большой половой губы развилась у больной в течение 5 лет
322
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
состояла в проведении кожного кругового разреза и наложении 4 шелковых
швов на края раны.
Нередко пациентки обращаются к гинекологу по поводу кисты продольного
протока придатка яичника (кисты гартнерова хода), которая обычно располага$
ется на боковой стенке влагалища. Показанием к удалению кисты может быть
наличие у больной жалоб или наблюдаемое увеличение образования в разме$
рах. Вылущивание кисты производится после продольного разреза слизистой
и может представлять трудности в связи с невозможностью обнаружить оконча$
ние этого эмбрионального тяжа. При этом нет необходимости выделять ход на
всем его протяжении, так как проксимальный конец его уходит кнаружи от
стенки влагалища и часто может располагаться глубоко в забрюшинном про$
странстве. Выделив кисту с участком тяжа 2—3 см, образование удаляют. Остав$
шийся конец тяжа с кровоточащими местами ложа прошивают. Отдельные швы
накладывают в продольном направлении на слизистую.
24.2. ОПЕРАЦИИ НА ШЕЙКЕ МАТКИ
На шейке матки операции показаны в основном при наличии разрывов и де$
формаций, возникающих после родовых травм или в результате патологических
изменений влагалищной части шейки матки, связанных с опущением гениталий.
С целью ушивания старых разрывов (чаще боковых) и ликвидации эктропи$
она Т. Эмметом (Т. Emmet) была предложена операция пластики влагалищной
части шейки. Техника ее состоит в следующем.
Шейка фиксируется пулевыми щипцами и низводится ко входу во влагали$
ще. После наметки границы лоскута, внутренняя граница которого должна про$
ходить по краю слизистой шеечного канала, а наружная — по краю слизистой
оболочки эктоцервикса, скальпелем резецируется участок шейки матки. После
этого швы на шейку накладывают таким образом, что первый ряд формирует
цервикальный канал без прокола слизистой, а второй располагается на шейке со
стороны влагалища (рис. 24.3). При незначительных разрывах и небольшой ве$
личине шейки шов может быть однорядным.
Нередко шейка матки не только деформирована, но и удлинена. Эта элонга$
ция достаточно часто встречается у больных с опущением гениталий, когда
Рис. 24.3. Операция Эммета:
а — границы освежения лоскута; б — наложение швов; в — вид шейки по окончании операции
Г л а в а 24. Операции на наружных половых органах
323
Рис. 24.4. Клиновидная ампутация шейки матки по Шредеру:
а — разметка и иссечение патологических участков; б, в — наложение швов
в процесс вовлечена влагалищная или межуточная часть шейки. В этих случаях
производят, как правило, высокую ампутацию шейки. Ход операции описан ниже.
У молодых женщин при изолированной элонгации шейки, а также явлениях
хронического цервицита, дисплазии или обширных эктопиях возможны щадя$
щие вмешательства. Они позволяют сохранить физиологическую функцию шей$
ки при последующем вынашивании беременности, например клиновидная или
конусовидная ампутации.
Клиновидная ампутация была разработана К. Шредером (K. Schoeder). Пе$
редняя и задняя губы шейки матки отдельно фиксируются пулевыми щипцами.
После измерения длины полости матки по зонду намечают часть шейки, кото$
рую планируют удалить. Затем в поперечном направлении рассекают шейку на
две половины (рис. 24.4) и из каждой клиновидно вырезают участок ткани с та$
ким расчетом, чтобы разрез слизистой цервикального канала проходил на
1,5—2,0 см глубже, чем наружная часть клина. В итоге на каждой губе образу$
ются наружный и внутренний лоскуты, которые отдельными швами сшиваются
между собой. В результате слизистая канала смыкается и образуется новый на$
ружный зев. При необходимости на боковые отделы накладывают дополните$
льные швы.
Конусовидная ампутация по А. Штурмдорфу (А. Sturmdorf) имеет те же пока$
зания, что и клиновидная, но носит более радикальный характер, так как иссека$
ется значительная мышечная часть шейки и цервикального канала на большем
протяжении. Шейку в данном случае захватывают сразу за обе губы. Скальпелем
проводят круговой разрез слизистой, отступив 0,5—1,0 см от границ пораженного
участка. Причем разрез выполняют таким образом, чтобы скальпель несколько
отсепарировал слизистую от мышечного слоя (рис. 24.5), что позволит в даль$
нейшем натянуть край слизистой влагалищной части шейки матки и соединить
его с краем слизистой цервикального канала. Затем первоначальный разрез уг$
лубляется в толщу шейки по направлению к цервикальному каналу. При энергич$
ном потягивании на себя удаляемого участка иссекается конусообразный сегмент
шейки. Далее приступают к наложению швов, направление движения иглы
и нити которых достаточно наглядно представлены на рис. 24.6.
При затягивании швов отсепарированная часть слизистой приближается
к просвету канала и одновременно покрывает оставшуюся раневую поверх$
324
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 24.5. Операция Штурмдорфа:
а — круговой разрез шейки матки; б — иссечение конического сегмента; в — отсепаровка слизистой
от прилегающих тканей
ность. Оставшиеся свободными участки раневой поверхности по бокам раны
ушивают отдельными швами.
В качестве альтернативы конусовидной ампутации шейки матки использует$
ся диатермоконизация шейки. Эта операция выполняется по тем же показаниям,
но протекает практически бескровно. Для ее выполнения используется специа$
льный электрод$конизатор, состоящий из токоизолирующей и токопроводящей
части. Электрод вводят в цервикальный канал, после чего производят его пово$
рот на 360° и удаляют конус шейки. Образовавшаяся поверхность воронки ока$
зывается коагулированой и не требует гемостаза. Правда, при отторжении коа$
гулированного участка на 16—22$й день возможно возникновение кровотечения
из шейки матки. Чаще всего с ним удается справиться консервативными мето$
дами (тугая тампонада, склеивание специальными растворами, коагуляция лазе$
ром или точечным электродом).
Рис. 24.6. Операция Штурмдорфа (продолжение). Порядок наложения швов на перед$
нюю и заднюю губу шейки матки
Г л а в а 24. Операции на наружных половых органах
325
24.3. ОПЕРАЦИИ ПРИ ОПУЩЕНИИ ГЕНИТАЛИЙ
И НЕДОСТАТОЧНОСТИ МЫШЦ ТАЗОВОГО ДНА
В связи с разнообразием этой патологии, особенно у пациенток пожилого
возраста, вариантов оперативного вмешательства может быть более 70. Следует
остановиться на наиболее часто применяемых вмешательствах. Многие из них,
изложенные из дидактических соображений как самостоятельные, на самом
деле часто являются составной частью других, более сложных и эффективных
методов коррекции.
24.3.1. Передняя пластика влагалища (кольпорафия)
Передняя пластика влагалища чаще всего применяется как вспомогательная
и показана при незначительных опущениях передней стенки влагалища и цис$
тоцеле. Техника ее выполнения разработана А. Мартином (А. Martin) в 1903 г.
и осуществляется следующим образом.
Обнаженная в зеркалах шейка матки захватывается пулевыми щипцами
и низводится по мере возможности ко входу во влагалище. Затем из передней
стенки влагалища, отступив 1,5—2,0 см от уретры и немного не доходя до гра$
ницы переднего свода, выкраивается овальный лоскут слизистой (рис. 24.7).
Рисс. 24.7. Передняя кольпорафия:
а — иссечение лоскута слизистой передней стенки влагалища; б, в — отсепаровка моче$
вого пузыря острым и тупым путем; г, д — соединение фасциально$мышечных пластин;
е — непрерывный шов на слизистую влагалища
326
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Ширина лоскута должна быть предварительно оценена как необходимая и до$
статочная для последующего сведения краев слизистой без излишнего натяже$
ния тканей. Лоскут отсепаровывают острым и тупым путем до подлежащего
слоя клетчатки. С целью более широкого доступа к мочевому пузырю отслаива$
ют влагалищную стенку от пузырной фасции. Для последующего отделения мо$
чевого пузыря от шейки матки следует пересечь на зажимах пузырно$маточные
связки, в некоторых случаях очень плотно скрепляющих эти органы. Затем мо$
чевой пузырь отделяют тупым путем и укрепляют его ложе кисетным или «мат$
рацными» швами. Паравезикальные ткани соединяют по средней линии узло$
выми швами, захватывая фасции и мышечный слой. Очень часто эти образова$
ния практически не выражены и поэтому необходимость этого этапа операции
не всегда обязательна.
Заключительным этапом операции является соединение краев слизистой
влагалища и формирование его передней стенки.
24.3.2. Задняя пластика влагалища с леваторопластикой
(кольпоперинеорафия)
Задняя пластика влагалища, предложенная А. Гегаром (А. Hegar) как метод
лечения старых травматических повреждений промежности, была усовершенст$
вована многими авторами. Эта операция чаще чем передняя пластика применя$
ется в качестве самостоятельного вмешательства. Показаниями к ее выполне$
нию служат опущения задней стенки влагалища с наличием или при отсутствии
ректоцеле, если имеется выраженная недостаточность мышц тазового дна. Тех$
ника операции состоит в следующем:
1. На первом этапе операции из слизистой задней стенки влагалища выкраи$
вают треугольный лоскут с вершиной, на 5—7 см отстоящей от входа во влага$
лище, и основанием, расположенным на границе слизистой и кожи промежно$
сти. Следует отметить, что конфигурация «освежаемого» участка слизистой мо$
жет быть различной (рис. 24.8), но принцип «треугольности» сохраняется.
Границы лоскута, величина которого может варьировать в зависимости от сте$
Рис. 24.8. Фигуры освежения слизистой задней стенки влагалища:
а, б — по Гегару; в — по Фричу
Г л а в а 24. Операции на наружных половых органах
327
Рис. 24.9. Задняя кольпоперинеорафия:
а, б — иссечение и отсепаровка лоскута слизистой зад$
ней стенки влагалища; в — выделение m.m. levatores
ani; г — наложение швов на леваторы; д — окончате$
льный вид промежности после наложения швов
пени опущения и намечаемой высоты промежности, отмечают зажимами Кохе$
ра. Острым и тупым путем лоскут отслаивают (рис. 24.9).
2. Прежде чем перейти ко второму этапу — леваторопластике, с целью умень$
шения кровопотери целесообразно сшить края слизистой влагалища до остат$
ков гименального кольца. Для выявления ножек леваторов ощупывают их ме$
диальный край. Многие авторы полагают, что мышцы можно не выделять из
окружающих тканей, а прошивать их en mass. Такой вариант предпочтительнее
только в том случае, если ножки леваторов повреждены (плохо пальпируются)
и захват их вместе с покрывающими фасциями более надежен. С целью выделе$
ния ножек над местом их проекции проводят разрез клетчатки и фасции. Затем
в разрез вводят бранши сомкнутых ножниц. В глубине раны бранши раскрыва$
ют, обеспечивая свободный доступ к мышцам при последующем их сшивании.
Применяя несколько затупленную иглу, леваторы прошивают изнутри кнаружи
328
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
двумя$тремя толстыми кетгутовыми лигатурами и сближают их между собой,
выведя в рану. Укрепив леваторы, завершают сшивание краев влагалищной
раны и задней спайки. На кожу накладывают шелковые швы.
24.3.3. Манчестерская операция
Манчестерским принципом называется уплотнение околошеечной соедини$
тельной ткани (retinaculum coli) путем укорочения и соединения кардинальных
связок перед передней стенкой шейки матки. Этот метод, разработанный А. До$
нальдом (А. Donald) и В. Фозергилем (W. Fozergil) в 1888 г., выгодно отличает$
ся своей эффективностью от других подобных вмешательств. Показанием к опе$
рации служит выраженное опущение гениталий с элонгацией шейки матки и не$
достаточностью мышц тазового дна у больных, живущих половой жизнью.
Схематически операция состоит из трех отдельных вмешательств, соединенных
в одно целое:
1) передняя пластика влагалища с укреплением мочевого пузыря;
2) высокая ампутация шейки матки с подшиванием кардинальных связок;
3) задняя пластика влагалища с леваторопластикой.
1. В ходе первого этапа операции шейка матки обнажается в зеркалах, фик$
сируется пулевыми щипцами и низводится ко входу во влагалище. При выра$
женном опущении, усиленном к тому же релаксацией наркоза, операционное
поле открывается достаточно широко. Отступив 1,5—2,0 см от уретры по на$
правлению к шейке, проводят 2 разреза, циркулярно соединяющихся между со$
бой по границе влагалищных сводов (рис. 24.10). Лоскут слизистой, ширина ко$
торого определяется степенью растяжимости тканей для последующего сшива$
ния, иссекают, как и при выполнении передней пластики. Постепенно
захватывая пинцетом края слизистой, отслаивают ее от пузырной фасции. Мо$
чевой пузырь также острым и тупым путем отделяют от шейки матки и укреп$
ляют кисетным швом.
2. На втором этапе надрезанные влагалищные своды тупым путем отделяют
от шейки матки на расстояние планируемой ампутации. На зажимах Кохера пе$
ресекают кардинальные связки и прошивают их вместе с нисходящей ветвью
маточной артерии. Затем с целью создания дополнительного ложа для мочевого
пузыря связки сшивают между собой и передней частью шейки матки выше
уровня предполагаемой ампутации.
После зондирования матки и расширения цервикального канала расширите$
лями Гегара до № 10—11 приступают непосредственно к ампутации шейки. Для
удобства осуществления операции шейка рассекается продольными разрезами
на две половины, первой ампутируется передняя губа (рис. 24.11). Используя
заднюю губу как держалку, отдельными швами восстанавливают целостность
слизистой передней стенки влагалища. Затем ампутируют заднюю губу и закры$
вают оставшуюся часть шейки краями слизистой по Штурмдорфу. В результате
проведенных манипуляций создается прочная опора, которая обеспечивает на$
дежную континентность больной в случаях недержания мочи и гарантию отсут$
ствия рецидива пролапса гениталий в будущем.
3. С целью повышения надежности операции на третьем этапе обязательно
выполняют заднюю пластику влагалища с леваторопластикой (кольпоперине$
орафию).
Г л а в а 24. Операции на наружных половых органах
329
Рис. 24.10. Манчестерская операция:
а, б — разметка и отсепаровка участка, подлежащего освежению; в — перерезка на зажимах карди$
нальных связок; г — лигирование кардинальных связок вместе с проходящими в них сосудами;
д — подшивание кардинальных связок к шейке матки
Рис. 24.11. Манчестерская операция (продолжение):
а — рассечение шейки матки на две половины; б — ушивание шейки матки после ампутации перед$
ней губы; в — окончательные швы на шейку матки
330
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
24.4. ОПЕРАЦИИ ПРИ ВЫПАДЕНИИ ГЕНИТАЛИЙ,
ИСКЛЮЧАЮЩИЕ ПОЛОВУЮ ЖИЗНЬ
Эти операции выполняются лицам с выраженным опущением гениталий, на$
ходящимся в менопаузе, не ведущим половую жизнь, и только тогда, когда от$
сутствует заметная слабость сфинктерного аппарата мочевого пузыря. По своей
сути эти вмешательства сводятся к частичной облитерации влагалища, т. е. не$
полному кольпоклезису.
Несмотря на явные преимущества, такие как надежность и быстрота выпол$
нения вмешательства, эти операции имеют и существенные недостатки. Основ$
ным является невозможность следить за состоянием шейки матки в будущем.
Из этого вытекает правило: обязательным является проведение кольпоскопиче$
ского и цитологического исследования шейки матки всем пациенткам этой
группы. При выявлении отклонений от нормы выбирается другой вид опера$
тивного пособия. При выявлении атипии или других признаков малигнизации
используется более радикальный вид операции.
1. Одной из консервативно$пластических операций является предложенная
Л. Лефором (L. LeFort) и Ф. Нейгебауэром (F. Neugebauer) срединная кольпора
фия. Смысл ее состоит в соединении освеженных участков передней и задней сте$
нок влагалища с оставлением двух небольших параллельных каналов для оттока
шеечного и маточного секретов. Техника операции заключается в следующем.
Шейка матки фиксируется пулевыми щипцами, после чего из передней стен$
ки влагалища выкраивают прямоугольный лоскут слизистой размерами 4—5 см
на 6—7 см, так чтобы нижняя граница проходила на 1,5—2,0 см выше наружно$
го отверстия мочеиспускательного канала, а верхняя — через влагалищный свод
(рис. 24.12). Лоскут отсепаровывают, и шейку энергично подтягивают к лону.
Из задней стенки влагалища выкраивают и отсепаровывают точно такой же по
размерам и форме лоскут, нижняя граница которого находится на уровне входа
во влагалище, а верхняя также проходит по влагалищному своду. Затем произ$
водят соединение раневых поверхностей передней и задней стенок влагалища,
сшивая между собой края слизистой. Начинают шов с основания фигур освеже$
ния, и шейка матки оказывается как бы погруженной во влагалищные своды.
Поэтапно накладывая отдельные швы на боковые отделы раневых поверхно$
стей и на срединные участки, погружают шейку матки все глубже и выше, к фи$
зиологическому уровню. Дойдя до краев разрезов, проведенных по границам
входа во влагалище, их также сшивают отдельными кетгутовыми швами. По
окончании операции влагалище оказывается широко сшито по центру, но имеет
свободные боковые каналы, соединяющиеся со сводами, в которых располага$
ется влагалищная часть шейки матки. В некоторых случаях целесообразно за$
кончить операцию кольпоперинеорафией с леваторопластикой.
Операция неполного влагалищнопромежностного клезиса по Лабгард$
ту (Labhardt) выполняется по тем же показаниям, что и срединная кольпора$
фия. В ходе ее создается мощная высокая промежность, препятствующая како$
му$либо опущению.
Начинают операцию с выполнения почти полного кругового разреза в обла$
сти влагалищного входа, который заканчивается на уровне наружного отвер$
стия уретры, отступив 1,0 см от него в стороны. Затем проводят два параллель$
ных разреза по передней стенке влагалища вдоль мочеиспускательного канала
и соединяют их еще двумя разрезами, идущими несколько кверху по боковым
Г л а в а 24. Операции на наружных половых органах
331
Рис. 24.12. Операция Лефора:
а — лоскут отсепарован по передней стенке влагалища; б — по задней стенке влагалища;
в — наложение первых швов; г — наложение последующих швов;
д — окончательный вид после операции
поверхностям влагалища и задней его стенке (рис. 24.13). Весь намеченный уча$
сток иссекают скальпелем. После этого края освеженного участка сшивают не$
сколькими этажами кетгутовых швов. Начинают ушивание с разреза на задней
стенке влагалища, после чего накладывают 2 слоя погружных швов и переходят
к соединению парауретральных разрезов. Заканчивают операцию соединением
кожных краев влагалищного входа и промежности. В результате остается толь$
332
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 24.13. Операция Лабгардта:
а — проведение разрезов; б — наложение погружных кетгутовых швов; в — наложение поверхност$
ных шелковых швов; г — вид тазового дна на боковом срезе (показана граница освежения)
ко незначительная часть передней стенки влагалища, представляющая собой уз$
кий канал, а промежность оказывается представленной в виде массивного слоя
ткани толщиной 3—4 см и высотой около 8 см.
24.5. УРОГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ
Основным показанием к проведению урогинекологических операций явля$
ется состояние инконтинентности больных. Под состоянием континентности
понимают режим, когда пациентка не испытывает трудностей с физиологиче$
ским актом мочеиспускания.
Наиболее часто оперативные вмешательства этого рода связаны либо с не$
произвольным мочеотделением через свищевые ходы, либо со слабостью сфин$
ктерного аппарата пузыря и уретры, приводящей к недержанию мочи. Впервые
успешно «закрыл» пузырно$влагалищный свищ основатель американской плас$
тической хирургии Меттауер (Mettauer J. P.) в 1847 г.
В дальнейшем в результате разработок Э. Макенрота (E. Makenrott),
Д. Н. Атабекова, А. Э. Мандельштама, А. М. Мажбица, И. К. Вачнадзе и других
Г л а в а 24. Операции на наружных половых органах
333
ученых в этот раздел оперативной гинекологии был внесен серьезный вклад.
Значимым для практического врача представляется описание так называемых
«прямых» операций.
Под прямой пластикой свища подразумевается ушивание свищевого хода
без замены недостающей ткани. После операций Симона (I. Simon), заключаю$
щихся в простом освежении краев свища и последующем их сшивании, более
эффективным способом стал метод отслоения стенки мочевого пузыря от перед$
ней стенки влагалища с ушиванием их отдельно во взаимно противоположных
направлениях. Один из таких вариантов представлен на рис. 24.14.
Вначале производят разрез слизистой в продольном направлении, отступив
1—2 см от границ свища, с обходом свищевого отверстия вкруговую. Затем вла$
галищную стенку на всем протяжении разреза отслаивают от мочевого пузыря
и последний зашивается поперечно отдельными тонкими швами. На края сли$
зистой влагалища швы накладывают в продольном направлении. Возможны мо$
дификации данного метода, например по Фюту (Füht), когда «манжетку» сви$
щевого хода циркулярно обрезают и погружают в просвет пузыря (рис. 24.15).
В тех случаях, когда свищ находится более глубоко и труднодоступен, про$
изводят якореобразный разрез по Атабекову. Вначале проводят полулунный
разрез вдоль заднего края свища (рис. 24.16), продолжающийся на некоторое
расстояние в обе стороны. Затем, несколько отступив от рубцово$измененной
ткани, остальную часть свища также окаймляют разрезом. От середины перед$
ней полуокружности выполняют третий разрез, идущий в продольном направ$
лении. Стенку влагалища преимущественно острым путем отсепаровывают по
краям разрезов от мочевого пузыря, что обеспечивает достаточный доступ
к нему. После наложения первого ряда швов на мочевой пузырь (без прокалы$
вания слизистой) в поперечном направлении в полость пузыря вводится мети$
леновая синька и при отсутствии подтекания последней слизистую влагалища
ушивают в продольном направлении.
Оперативные пособия по поводу недержания мочи в настоящее время имеют
довольно широкое распространение.
Рис. 24.14. Ушивание пузырно$влагалищного свища по Макенроту и Герфу:
а — разрез и отсепаровка слизистой вокруг свища; б — швы на стенку пузыря в поперечном направ$
лении; в — швы на слизистую влагалища в продольном направлении
334
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 24.15. Ушивание пузырно$влагалищного свища:
а, б — иссечение манжетки свищевого хода по Фюту; в — ушивание пузыря с погружением краев
внутрь; г — швы на слизистую влагалища
Рис. 24.16. Якореобразный разрез Атабекова:
а — разметка разреза; б — отсепаровка краев слизистой, на мочевой пузырь наложены швы
Г л а в а 24. Операции на наружных половых органах
335
Считается, что первой операцией по коррекции этого недуга была операция
Рутенберга (Rutenberg) в 1875 г. Правда, автор подошел к решению проблемы
достаточно своеобразно: наружное отверстие мочеиспускательного канала было
зашито наглухо, а в надлобковой области был сформирован мочепузырный
свищ. Разрабатываемые в последующие годы многочисленные оперативные ме$
тоды не были совершенными, травматичность вмешательства превосходила его
положительный результат. Часть больных становилась инвалидами, состояние
других ухудшалось. Следует отметить, что и в настоящее время не существует
четких представлений о выборе способа коррекции недержания мочи у различ$
ных категорий больных.
Некоторую ясность в этот вопрос внесла принятая в 1988 г. международная
классификация недержания мочи при напряжении, предложенная E. McGuire
и J. Blaivas. Согласно этой классификации, хирургическое лечение больных с лег$
кой степенью недержания (0 или I степени) оправдано лишь при наличии патоло$
гии матки или выраженном пролапсе. Пациенткам со средней степенью (II) пока$
заны любые варианты хирургической уретровезикопексии, а больным с тяжелой
(III) степенью — более радикальные вмешательства с созданием дополнительной
опоры для мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря.
Многие из оперативных вмешательств по фиксации уретро$везикального
сегмента с целью восстановления нормальных анатомических взаимоотноше$
ний являются достаточно паллиативными. К этой группе относится пластика
передней стенки влагалища с наложением кисетного шва на мочевой пузырь.
Высокий процент рецидивов (в среднем 20—25 %) — главный повод для моди$
фикации известных и постоянного изыскания новых методов лечения.
Среди весьма распространенных и относительно несложных в техническом
отношении вмешательств можно представить следующие:
Метод Келли (H. A. Kelly) представляет собой наложение нескольких матрац$
ных швов в области пузырно$уретрального сегмента на парауретральные ткани.
Метод Мажбица подразумевает укрепление сегмента созданием дупликату$
ры предпузырной фасции, сшиваемой «внахлест».
Несомненный интерес представляет и модифицированная прямая мышечная
пластика пузырно$уретральной области по В. Штеккелю (W. Stäckel). Суть мо$
дификации состоит в подвешивании уретры мышечно$апоневротическим лоску$
том, выкраиваемым из пирамидальных и частично прямых мышц живота. Эта
операция, осуществляемая в два этапа (влагалищным и брюшностеночным до$
ступом), представлена на рис. 24.17. По предложению С. Н. Давыдова вместо
ректопирамидального лоскута используется аллопластический материал, обла$
дающий антибактериальными свойствами.
Хороший устойчивый эффект дает и операция Д. Лукича (D. Lukic), приме$
няемая с 1968 г. (рис. 24.18). Используется влагалищный доступ. Из передней
стенки влагалища выкраивают прямоугольный лоскут слизистой с основанием
в области уретры. Длина и ширина лоскута варьируют в зависимости от выра$
женности цистоцеле, но не должны быть менее 1,5 ´ 5,0 см. Лоскут сшивают
вдвое, слизистой наружу. Края слизистой влагалища после отсепаровки лоскута
также отделяют на некотором протяжении с целью мобилизации m. m. bulbos
pongiosus, затем в поперечном направлении накладывают 3—4 шва с целью
уменьшения диаметра уретры, а на мочевой пузырь — кисетный шов. Таким
образом ликвидируют уретро$ и цистоцеле. В дальнейшем для нормализации
заднего уретро$везикального угла свободный конец лоскута фиксируют к шейке
336
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 24.17. Операция Гебеля — Штеккеля:
а — выкраивание мышечно$апоневротического лоскута (брюшностеночный доступ) и низведение
лоскутов через влагалище; б — фиксация лоскутов в области шейки мочевого пузыря
мочевого пузыря. Выделенные ранее луковично$губчатые мышцы сшивают над
лоскутом (модификация Д. В. Кана). Отдельными кетгутовыми швами восста$
навливают целостность слизистой влагалища. При необходимости проводят
кольпоперинеопластику.
Несмотря на такие преимущества трансвагинального доступа, как низкая
травматичность, возможность коррекции пролапса и хорошие функциональные
результаты, ограничиться только его использованием нельзя. Брюшностеноч$
ное вмешательство помогает расширить возможности уретро$цисто$вагинопек$
сии. Базовой операцией является операция Маршалла — Марчетти — Крантца
(Marchall — Marchetti — Kranz), предложенная в 1949 г. и в дальнейшем моди$
фицированная многими последователями. По своей сути, это позадилонная ва$
гинопексия, создающая правильное положение оси «мочеиспускательный ка$
нал — мочевой пузырь», когда задний уретро$везикальный угол переводится из
тупого (> 120°) в острый (< 80°). Этапы операции представлены на рис. 24.19.
Г л а в а 24. Операции на наружных половых органах
337
Рис. 24.18. Операция Лукича в модификации Д. В. Кана:
а, б — иссечение лоскута слизистой и сшивание его вдвое; в — наложение швов на парауретральные
ткани и кисетного шва на мочевой пузырь; г — подшивание лоскута к шейке мочевого пузыря; д —
луковично$губчатые мышцы сшиты над лоскутом; е — швы на слизистую влагалища
Рис. 24.19. Операция Маршалла — Марчетти — Крантца:
а — вскрыто ретциево пространство и обнажен уретро$везикальный сегмент; б — на парауретраль$
ные ткани наложены кетгутовые швы; в — швы соединены с надкостницей лонного сочленения
338
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
После чревосечения широко раскры$
вают ретциево пространство. Острым
и частично тупым путем уретру и моче$
вой пузырь отделяют от симфиза, пере$
секая при этом lig. pubovesicale. Кровото$
чащие венозные участки подвергают
тщательному гемостазу во избежание
развития гематом и тромбофлебитов, что
может негативно сказаться на подвижно$
сти мочевого пузыря. Затем на параурет$
ральные и, естественно, паравагинальные
Рис. 24.20. Уретроцервиковагинопексия ткани с каждой стороны накладывают
синтетическими лоскутами, проводимая 3—4 викриловые нити (шелк может стать
эндоскопическим методом
причиной остеомиелита) и подшивают
их к надкостнице лонных костей. Одна
из нитей, расположенная ближе всего к шейке пузыря, проводится через сухо$
жилие задней поверхности прямых мышц живота.
С 1968 г. по модификации Берча (Burch) лигатуры подшивают не к надкост$
нице, а к куперовым (гребенчатым) связкам, что резко снижает вероятность
развития остеомиелита. В результате уретра и мочевой пузырь смещаются кпе$
реди и кверху, прилегая к задней поверхности симфиза.
После опубликования в 1991 г. первых сообщений о лапароскопической версии
вагинопексии по Берчу стали широко применяться варианты подобной операции
с использованием синтетических материалов (мерсилен, пролен) в виде сеток, лос$
кутов и т. д., так называемая MECH вагинопексия. Принцип проведения схематиче$
ски представлен на рис. 24.20.
Г л а в а 25
ОПЕРАЦИИ НА ПРИДАТКАХ МАТКИ
Документально зафиксированная история этих оперативных вмешательств
в том виде, в котором они применяются и в наше время, насчитывает уже около
200 лет. Так, еще в 1809 г. Е. Доуэллом (Е. Dowell) была впервые проведена
операция удаления опухоли яичника. У нас в России она в первый раз была вы$
полнена в 1862 г. профессором А. Я. Крассовским.
Операции на маточных трубах также имеют интересную историю. К сожале$
нию, нет убедительных литературных данных о впервые произведенной тубэк$
томии, но уже с 1819 г. в Англии Т. Бландель (Т. Blundell) предложил резекцию
труб при кесаревом сечении как метод стерилизации. С 80—90 годов XIX в.
многими хирургами совершенствуются методики вмешательства на трубах как
с целью стерилизации: Ф. Керер (F. Kehrer), И. Микулич (I. Mickulicz), М. Мад$
ленер (М. Madlener), и др., так и с совершенно противоположной целью — лече$
ния бесплодия: Р. Польк (R. Polk), В. Дедлей (W. Dadlay). Такие распространен$
ные сейчас операции как сальпинголизис и сальпингонеостомия получили свое
название и право на жизнь с легкой руки известных хирургов Гуллиу (Goullio$
ud) в 1914 г. и Э. Мартина (E. Martin) в 1888 г.
Г л а в а 25. Операции на придатках матки
339
25.1. ОПЕРАЦИИ НА МАТОЧНЫХ ТРУБАХ
Как правило, операции на маточных трубах производятся по поводу вне$
маточной беременности или в связи с поражением трубы воспалительным процес$
сом. Эти операции подразделяются на радикальные и консервативно$пластические.
Выбор того или иного вида вмешательства определяется всегда индивидуально
и зависит от клинических особенностей случая, деталей гинекологического
и жизненного анамнеза пациентки, а также ее пожеланий. Врач должен тщате$
льно проанализировать все вышеуказанные моменты в совокупности и только
тогда остановиться на оптимальном виде операции.
Тубэктомия обычно показана в случаях прервавшейся внематочной бере$
менности по типу разрыва трубы с обширной раневой поверхностью и массив$
ным внутренним кровотечением либо при мешотчатых образованиях (sactosal
pinx) воспалительного генеза. Консервативные операции выполняют лишь тогда,
когда больная молодого возраста настаивает на сохранении возможности дето$
рождения в будущем и труба находится в состоянии, позволяющем ее сохранить.
Техника тубэктомии. После вскрытия брюшной полости проводится реви$
зия органов малого таза. Наличие спаечного процесса может осложнить оценку
ситуации, но эта временная задержка правильного выбора объема операции не
должна останавливать хирурга. Только после разъединения сращений врач может
ориентироваться в анатомических пространственных взаимоотношениях. Если
в брюшной полости присутствует кровь, то хирург обязан в первую очередь опре$
делить источник кровотечения. В этом случае, не теряя времени на удаление сгу$
стков и жидкой части крови, в малый таз вводят руку и отыскивают матку и из$
мененную трубу. По возможности их выводят в рану. На маточный конец трубы
и мезосальпинкс накладывают два зажима Кохера так, чтобы концы зажимов
сходились. Трубу отсекают (рис. 25.1) и пересеченные образования прошивают.
Рис. 25.1. Тубэктомия:
а — наложение зажимов на брыжейку трубы; б — петельный шов на брыжейку трубы; в — перито$
низация круглой маточной связки; г — законченный вид после операции
340
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 25.2. Резекция истмического участка маточной
трубы (линия разреза).
(Объяснения в тексте)
После остановки кровотечения проводят меро$
приятия по реинфузии крови, туалету брюшной
полости и осмотру придатков с противополож$
ной стороны. Убедившись в надежности гемо$
стаза и отсутствии других изменений, приступа$
ют к перитонизации культей. Чаще всего для
этой цели применяется круглая маточная связ$
ка, подвижная часть которой подшивается
к остаткам мезосальпинкса или широкой связ$
ки. При достаточной величине культи брыжей$
ки перитонизацию можно осуществить кисет$
ным швом, используя только культю.
Консервативно$пластические операции про$
изводят при трубной беременности у молодых
бездетных женщин, заинтересованных в дето$
рождении и только тогда, когда есть условия
для сохранения трубы. Одним из способов яв$
ляется резекция трубы. Обычно резекции
подвергается ампулярный или истмический
отдел трубы, в зависимости от локализации
плодного яйца. Зажимами Кохера участки
трубы в пределах здоровой ткани клеммиру$
ют, а затем иссекают (рис. 25.2). Свободные
отрезки трубы обязательно должны быть ли$
гированы, так же как и кровоточащие участки
мезосальпинкса. Дальнейшие оперативные
действия по восстановлению проходимости
трубы, как правило, производят позднее с ис$
пользованием микрохирургической техники.
Второй вариант консервативного вмешатель$
ства используется в случае, если состояние
участка трубы с располагающимся в нем плод$
ным яйцом позволяет сохранить трубу полно$
стью без ущерба для проходимости. Для его
выполнения по выпуклой части трубы над
плодовместилищем проводят линейный разрез
(рис. 25.3). Мягкими зажимами края раны раз$
водят в стороны и марлевым тупфером или паль$
цем вылущивают плодное яйцо. Ложе осу$
Рис. 25.3. Консервативно$пластическая операция
на маточной трубе:
а — разрез стенки трубы над плодовместилищем; б — вы$
лущивание плодного яйца; в — восстановление целостно$
сти трубы
Г л а в а 25. Операции на придатках матки
341
шают, и края раны зашивают отдельными тонкими швами. При возникновении
сомнений в сохранении просвета трубы, через ампулярный отдел в трубу может
быть введен пластиковый катетер.
Оперативные вмешательства на маточных трубах могут производиться с це$
лью стерилизации. Медицинскую стерилизацию как метод контрацепции произ$
водят только по письменному заявлению гражданки не моложе 35 лет или име$
ющей двоих детей. Согласно приказу МЗ РФ стерилизация осуществляется и по
медицинским показаниям. Перечень показаний включает 55 позиций — заболе$
ваний жизненно важных органов и систем.
Существует множество модификаций хирургических методов стерилизации,
но практическое значение имеют лишь операции, выполняемые на маточных
трубах. Начиная с простой перевязки и заканчивая сегментарной резекцией
труб с различной обработкой оставшихся ее концов, эти операции имеют раз$
личную степень эффективности. При худших вариантах самостоятельная река$
нализация труб наступает в 16—25 % случаев. Одним из самых надежных спо$
собов является стерилизация по Кирхгофу (Kirchoff), предложенной в 1905 г.
Техника ее состоит в следующем:
1. Брюшина, покрывающая трубу, осторожно приподнимается кверху двумя за$
жимами, расположенными на расстоянии около 4,0 см один от другого (рис. 25.4).
Рис. 25.4. Операция Кирхгофа:
а — продольный разрез серозного покрова трубы; б — выделение трубы из ложа;
в — труба резецирована; г — сшивание краев брюшины
342
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
2. Скальпелем проводят продольный разрез брюшины, края которой также
захватывают мягкими зажимами, и трубу выделяют из своего ложа пинцетом или
ручкой скальпеля. Выделенную на всем протяжении трубу резецируют.
3. Далее производят сшивание краев брюшины непрерывным кетгутовым
швом, и облитерация трубы происходит вследствие образующегося между кон$
цами довольно широкого рубца.
Модификация этого способа по Дюцману (Dutzmann) состоит в том, что сво$
бодные концы труб перевязывают и только после погружения между листками
брюшины края разреза зашивают непрерывным швом (рис. 25.5).
Рис. 25.5. Модификация по Дюцману. Перерезанные концы трубы перевязываются и
подшиваются к листкам мезосальпинкса с погружением между ними
Г л а в а 25. Операции на придатках матки
343
В последнее время с целью стерилизации широко используется лапароско$
пическая техника. Для создания стойкого эффекта применяют моно$ или бипо$
лярные коагуляторы. В случае необходимости временной стерилизации произ$
водят клеммирование труб различными клипсами или кольцами, удаление ко$
торых по истечении необходимого срока обеспечивает возможность восстанов$
ления проходимости труб и зачатия.
25.2. ОПЕРАЦИИ НА ЯИЧНИКАХ
Все оперативные вмешательства, проводимые только на яичнике, носят кон$
сервативный характер, причем чем моложе больная, тем желательнее меньший
объем операции.
Наиболее частыми показаниями к подобным операциям являются опухоле$
видные процессы яичников. Как правило, это различные ретенционные кисты,
склерокистоз, небольшие очаги эндомет$
риоза и воспалительные процессы. Ане$
мическая форма апоплексии яичника так$
же является показанием к такому опера$
тивному лечению.
Особо следует подчеркнуть, что во$
прос об объеме вмешательства должен
рассматриваться в каждом конкретном
случае в контексте возможного развития
истинной опухоли яичника. Учитывая он$
кологическую настороженность, в неко$
торых случаях радикальный подход мо$
жет быть более оправданным даже у мо$
лодых пациенток.
Наиболее частой консервативной опе$
рацией является резекция яичника
в пределах здоровой ткани.
Техника операции. После выведения
яичника в рану его удерживают марлевой
петлей, наложенной в области ворот, или
рукой. Первый вариант предпочтитель$
нее, так как в этом случае благодаря сдав$
лению сосудов уменьшается кровопотеря
и обеспечивается некоторое препятствие
для попадания яичникового содержимого
в брюшную полость. Яичник осматрива$
ют и намечают линию будущего разреза,
после чего скальпелем производят иссе$
чение патологически измененной ткани.
Рис. 25.6. Резекция яичника:
Чаще всего разрез выполняют несколько
под углом, что позволяет при зашивании
а — граница разреза в пределах здоровой
ткани; б — однорядный кетгутовый шов;
лучше сблизить края раны (рис. 25.6).
в — окончательный вид (шов наложен
Целостность яичника восстанавливают
по Ревердену)
наложением шва. При большой глубине
344
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
раны целесообразно производить
ушивание в два ряда, причем поверх$
ностный шов может быть выполнен
по Ревердену.
Одним из вариантов овариотомии
является клиновидная резекция
яичника, выполняемая при поликис$
тозе. В этом случае иссекается клин,
в который должно войти около 2/3
объема увеличенного яичника, так
чтобы после зашивания последний
приобрел нормальные размеры.
Техника операции существенно
не отличается от обычной резекции.
Особого подхода требуют интра$
лигаментарные опухоли яичника, раз$
вивающиеся из эмбриональных обра$
зований вольфова тела (paraophoron et
epoophoron). Если киста развивается
в верхнем отделе, то она, как правило,
бывает достаточно подвижной, раз$
двигает только листки мезосальпинк$
са и носит название параовариальной.
Для удаления такого образования
производят разрез брюшины по наи$
более выпуклой части кисты паралле$
льно маточной трубе (рис. 25.7, а).
Затем тупфером или пальцем киста
вылущивается из ложа. На ее основа$
ние, содержащее сосуды, накладыва$
Рис. 25.7. Удаление параовариальной (а)
ют зажим Кохера, ткани пересекают
и истинно$интралигаментарной (б)
и лигируют. Перитонизацию осущест$
опухолей яичника
вляют путем наложения кисетного
шва на края брюшины.
Если опухоль яичника развивается в нижнем отделе, то она перерастягивает
листки широкой маточной связки и называется истинно интралигаментарной (не$
подвижной). При больших размерах такая киста смещает маточные сосуды и мо$
четочник латерально и даже несколько кпереди, что всегда затрудняет ее выведе$
ние и повышает риск травматизации указанных образований. С целью удаления
опухоли рассекают передний листок широкой связки между трубой и круглой ма$
точной связкой (рис. 25.7, б). При необходимости пересекают и саму круглую связ$
ку. Далее, стремясь не нарушить целостность опухоли, рукой производят ее вылу$
щивание, отслаивая брюшину от опухоли. После того как образование выделено
почти на всем протяжении (выделение нижнего полюса обязательно), приступают
к пересечению на зажимах собственной и подвешивающей связок. (Пересечение
подвешивающей связки до выделения кисты опасно ранением мочеточника!) Связ$
ки лигируют и проводят тщательный гемостаз параметрального ложа. Операцию
заканчивают перитонизацией листками широкой маточной связки.
Г л а в а 25. Операции на придатках матки
345
25.3. ОПЕРАЦИИ НА ПРИДАТКАХ
В чистом виде эти операции представляют собой удаление придатков с од$
ной или двух сторон, а при наличии спаечного процесса могут дополняться
разъединением сращений с близлежащими органами, иногда резекцией большо$
го сальника. В случае гнойного воспаления операцию заканчивают установкой
брюшностеночных или влагалищных дренажей. Главным сдерживающим мо$
ментом при выполнении такого рода вмешательств всегда был и будет недоста$
ток убедительных данных об отсутствии злокачественного процесса. Во всех
случаях необходимо применение дополнительных методов исследования до
операции, а по ходу операции обязателен макроскопический контроль удален$
ного препарата или экспресс$биопсия. Малейшие подозрения на малигнизацию
должны трактоваться в пользу расширения объема вмешательства (пангисте$
рэктомия, надвлагалищная ампутация матки и др.).
Основные показания к удалению придатков могут быть сформулированы
следующим образом:
1) истинные доброкачественные опухоли у пациенток молодого возраста;
2) опухолевидные образования воспалительного генеза, не поддающиеся
консервативной терапии;
3) гнойные тубоовариальные образования;
4) изолированный эндометриоз придатков;
5) появление болевого синдрома и развитие картины острого живота в слу$
чаях:
а) нарушение питания опухоли (перекрут ножки, тромбоз);
б) разрыва капсулы опухоли;
в) кровоизлияния в стенку или полость опухоли.
Техника операции. При выраженном спаечном процессе, а также с учетом
предполагаемой ревизии органов брюшной полости или при больших размерах
новообразования предпочтение следует отдавать нижнесрединной лапаротомии.
После вскрытия брюшной полости известную сложность может представить на$
личие спаечного процесса, затрудняющего ориентировку в анатомических про$
странственных взаимоотношениях. В этом случае, тщательно разъединяя сра$
щения острым и тупым путем, необходимо выделить тело матки или ее дно, ко$
торое будет служить отправной точкой для выделения придатков. При этом
следует стараться не повредить капсулу придаткового образования, окутанного
сращениями, так как в случае эвакуации части содержимого стенки опухоли
спадаются и ее труднее удалить. После выведения опухоли в рану на ее хирур$
гическую ножку, состоящую из собственной и подвешивающей связок яичника,
а также маточной трубы, накладывают зажимы Кохера (рис. 25.8). Один из за$
жимов пережимает всю ножку ближе к опухоли, а три других поочередно — со$
ставные части ножки (связки и основание трубы). После пересечения ножки
между этими рядами зажимов все культи перечисленных образований лигиру$
ют. Перитонизация может быть осуществлена кисетным швом с использовани$
ем брюшины, расположенной к периферии от культей, или с помощью круглой
маточной связки.
346
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 25.8. Удаление придатков по поводу опухоли яичника:
а — наложение зажимов Кохера на хирургическую ножку; б — лигирование культей; в — зажимами
мобилизованы круглая связка, культи подвешивающей и собственной связок (подготовка к перито$
низации); г — перитонизация завершена
При наличии опухоли большого размера хирургическая ножка, как правило,
не доступна для каких$либо манипуляций. В этом случае после вскрытия брюш$
ной полости целесообразно произвести пункцию образования и, удалив часть
жидкостного содержимого, извлечь в рану уже спавшийся мешок. Все последу$
ющие манипуляции проводят типично. Не рекомендуется пунктировать опу$
холь, подозрительную в плане малигнизации, а также интралигаментарно рас$
положенную. В первом случае, даже при хорошем отграничении брюшной по$
лости салфетками, нарушается принцип абластики, а во втором — возрастает
риск травматизации сосудистого пучка и мочеточника.
Особо следует отметить, что при удалении придатков в связи с развитием
воспаления или эндометриоза сращения капсулы с соседними органами могут
Г л а в а 26. Операции на матке, проводимые брюшностеночным доступом
347
быть очень прочными. Попытки удаления всех участков капсулы, особенно
оставшихся на петлях кишечника, могут привести к обширным повреждениям
серозного покрова кишки или к ее перфорации. В подобных ситуациях лучше
не стремиться к полному удалению таких участков. Промывание брюшной по$
лости раствором полиглюкина с последующим полноценным дренированием
и проведением активной противовоспалительной терапии даст лучший эффект.
Г л а в а 26
ОПЕРАЦИИ НА МАТКЕ, ПРОВОДИМЫЕ
БРЮШНОСТЕНОЧНЫМ ДОСТУПОМ
Первое чревосечение с целью удаления миомы матки было проведено
в 1853 г. в Америке Кимбеллом (Kimball). В России эти операции стали приме$
няться, начиная с 60$х годов XIX столетия, и были крайне опасными из$за не$
совершенства техники, шовного материала и анестезии. Смертность при прове$
дении этих операций достигала 60—70 %. Прочное положение в оперативной
гинекологии полное удаление матки и надвлагалищная ампутация завоевали
себе лишь в 70$е годы прошлого века, после того как Б. Барденгейер (B. Barden$
heuer) установил для них определенные технические приемы, сохранившиеся до
настоящего времени.
Операция брюшностеночного удаления миоматозного узла с сохранением
органа впервые была произведена О. Шпигельбергом (О. Spiegelberg). В даль$
нейшем техника ее выполнения была детально разработана Э. Мартином
(E. Martin) в 1890 г. и в наши дни имеет множество модификаций.
26.1. КОНСЕРВАТИВНО-ПЛАСТИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ
Эта группа операций включает в себя консервативную миомэктомию, де$
фундацию матки и высокую надвлагалищную ампутацию матки.
Как видно из названия, операция консервативной миомэктомии состоит
в удалении миоматозно измененного участка с целью сохранения генеративной
и (или) менструальной функции женщины, т. е. является органосохраняющей.
Тем не менее, данный метод оперативного лечения является паллиативным,
принимая во внимание достаточно высокий процент рецидива заболевания
(12—14 %).
Несмотря на то, что практически любой миоматозный узел может быть уда$
лен консервативным путем, применение этого вида оперативного лечения до$
статочно ограничено. Это объясняется тем, что энуклеация узлов часто приво$
дит к возникновению обширных раневых поверхностей, а, следовательно, тре$
бует известного мастерства хирурга и часто осложняет течение
послеоперационного периода. Необходимо также отметить, что даже в случае
проведения дооперационной ультразвуковой диагностики нельзя быть уверен$
ным в удалении всех узлов и зон роста.
Исходя из всего вышеперечисленного, показанием к выполнению консерва$
тивной миомэктомии является наличие отдельных (до 3) субсерозных или инт$
348
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
рамурально$субсерозных миоматозных узлов у женщин до 37—40 лет, которым
сохранение основных функций матки, несмотря на риск возникновения рециди$
ва, представляется целесообразным.
Техника операции. После чревосечения матку осматривают с целью уточ$
нения локализации узлов. Если узел имеет ножку или расположен на узком
основании, то указанные образования пересекают на зажимах и рану на матке
зашивают отдельными мышечно$серозными швами. Если узел большей частью
расположен внутристеночно или имеет широкое основание, то тогда, зафикси$
ровав участок пулевыми щипцами, в зависимости от локализации узла произво$
дят рассечение брюшины и капсулы узла в продольном или поперечном направ$
лении. Энергично потягивая опухоль в разные стороны, при помощи куперов$
ских ножниц и частично тупо вылущивают (энуклеируют) узел (рис. 26.1).
Кровоточащее ложе опухоли тщательно ушивают швами в 1—3 ряда, следя за
тем, чтобы не оставалось полостей, в которых в дальнейшем могли бы образо$
ваться гематомы, что свело бы на нет весь смысл операции. Швы носят мышечно$
Рис. 26.1. Энуклеация субсерозного узла:
а — разрез капсулы над узлом; б — узел рассечен на две половины (один из вариантов вылущивания);
в, г — кетгутовые швы на ложе опухоли
Г л а в а 26. Операции на матке, проводимые брюшностеночным доступом
мышечный и серозно$мышечный харак$
тер. Края брюшины должны быть хоро$
шо сведены между собой для профилак$
тики спаечного процесса в брюшной по$
лости.
Если при удалении узла происходит
случайное вскрытие полости матки или
проникновение в полость носит заплани$
рованный характер (интрамурально$суб$
мукозный узел), то ушивание ложа про$
изводится с минимальной травматиза$
цией эндометрия.
Дефундация матки также относится
к консервативно$пластическим операци$
ям и производится в случаях, когда мио$
матозным изменениям подверглось дно
матки и узлы перекрывают устья маточ$
ных труб.
Матку выводят в рану брюшной по$
лости щипцами Мюзо, наложенными на
конгломерат узлов. Затем следует отсече$
ние придатков от тела матки. На собст$
венные связки яичников и маточные
концы труб накладывают зажимы Кохе$
ра, указанные образования пересекают
и лигируют по отдельности (рис. 26.2).
Пересечение круглых маточных связок
не является обязательным во всех случа$
ях. Далее проводят лигирование восходя$
щих ветвей маточных сосудов несколько
ниже предполагаемого разреза на матке.
Удаление дна осуществляется разрезом,
выполненным параллельно дну матки
и направленным несколько вглубь раны.
После удаления дна с миоматозными уз$
лами оставшуюся часть матки зашивают
отдельными мышечно$мышечными и мы$
шечно$серозными швами. Перитонизацию
культей придатков можно осуществить
«в кисет», использовав листки широкой
связки или вшив их в культю матки с по$
следующей перитонизацией круглыми
связками.
Высокая надвлагалищная ампутация
матки показана в тех случаях, когда узлы
располагаются не только в дне матки, но
и в верхней части тела. Техника ее вы$
полнения немногим отличается от клас$
349
Рис. 26.2. Дефундация матки:
а — отсечение придатков от матки; б — иссе$
чение дна матки; в — наложение швов на
рану (придатки вшиты в края разреза)
350
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
сической дефундации. Основное различие состоит только в уровне выполнения
разреза на теле матки и уровне лигирования восходящих маточных артерий.
В ходе выполнения высокой надвлагалищной ампутации разрез приходится на
нижний сегмент матки и проводится строго поперечно, не создавая клиновид$
ной раны. Такой разрез дает возможность сохранить больший объем эндомет$
рия.
Пересечение круглых маточных связок, а также вскрытие и отсепаровка пу$
зырно$маточной складки, используемых в дальнейшем для перитонизации ку$
льти, являются при этом виде операции обязательными.
26.2. НАДВЛАГАЛИЩНАЯ АМПУТАЦИЯ МАТКИ
Надвлагалищная ампутация относится к разряду радикальных операций
и подразумевает полное удаление тела матки на уровне внутреннего зева
с оставлением только шейки матки.
Показания к операции подразделяются на плановые и экстренные. К плано$
вым показаниям относят:
1) миомы матки размером более 12—13 нед. беременности, даже при отсут$
ствии жалоб;
2) быстрый рост опухоли (более 4 нед. в год) в связи с опасностью пролифе$
ративных изменений и саркоматозного перерождения;
3) нарушения менструального цикла по типу гиперполименореи или ацик$
лических кровотечений, приводящие к анемизации больной;
4) особая локализация узлов миомы, вызывающая нарушение функций со$
седних органов (мочевого пузыря, мочеточников, прямой кишки) с появлением
соответствующих жалоб и развитием гидроуретера, гидронефроза и т. д.
5) подслизистая (субмукозная) форма миомы матки. Эта локализация часто
сопровождается кровотечениями и вторичной анемией;
6) сочетание миомы матки с аденомиозом, рецидивирующими гиперпласти$
ческими процессами эндометрия или опухолями яичников;
7) аденомиоз II—III ст.
Экстренные показания к выполнению надвлагалищной ампутации матки:
1) кровотечение, обусловленное рождением подслизистого миоматозного
узла при отсутствии условий для его удаления влагалищным доступом;
2) нарушения питания узла, не поддающиеся консервативной терапии в силу
некротических изменений, приводящие к развитию лихорадочных состояний
и картины острого живота;
3) перфорация матки с повреждением сосудистого пучка и развитием внут$
реннего или наружного кровотечения;
4) признаки острого метроэндометрита, развившегося после родов, внеболь$
ничных абортов или по другим причинам, в случаях, когда наличие очага ин$
фекции угрожает генерализацией инфекционного процесса.
Техника выполнения надвлагалищной ампутации матки без придат
ков. После вскрытия брюшной полости матку выводят в рану двузубцами, на$
ложенными на наиболее выступающий участок, штопором или двумя зажима$
ми, зафиксированными вдоль боковых стенок матки. Степень мобилизации за$
висит от множества причин и не всегда оказывается достаточной. После
введения зеркала в пузырно$маточное углубление становятся более доступными
Г л а в а 26. Операции на матке, проводимые брюшностеночным доступом
351
связки подвешивающего аппарата. В первую очередь на двух зажимах пересека$
ют и лигируют круглые маточные связки. Следующим этапом будет отделение
придатков. С этой целью пересекают на зажимах и прошивают предпочтительно
биологически неактивным шовным материалом (викрил) по отдельности собст$
венную связку яичника и маточный конец трубы (рис. 26.3). В настоящее время
нет единого мнения о целесообразности оставления труб после удаления матки
Рис. 26.3. Надвлагалищная ампутация матки:
а — пересечение правой круглой маточной связки; б — вскрытие пузырно$маточной складки; в —
пересечение подвешивающей связки яичника (удаление матки с придатками); г — пересечение соб$
ственной связки яичника и маточной трубы (удаление без придатков)
352
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 26.4. Надвлагалищная ампутация матки:
а — клеммирование и пересечение восходящих маточных сосудов; б — отсечение матки от шейки
в связи с достаточно частыми воспалительными изменениями в придатках по$
сле операции. Если принято решение об удалении труб, то зажим накладывают
на брыжейку трубы. Затем зеркало перемещают, и все те же манипуляции по$
вторяются на связках с другой стороны. Несколько приподнимая пинцетом лис$
ток брюшины у культей круглых связок, закрытыми ножницами производят от$
слойку брюшины до пузырно$маточной складки. Тем же инструментом складку
вскрывают от одной связки до другой. Следует остерегаться разреза брюшины,
проходящего слишком близко от матки, так как в этом случае возможно крово$
течение из передней стенки органа.
После вскрытия pl. vesicouterinae складку брюшины вместе с мочевым пузы$
рем тупо смещают книзу несколько ниже уровня предполагаемой ампутации.
Затем за лигатуры культей связок придатки оттягивают в стороны, листки ши$
роких маточных связок слегка разводят преимущественно по направлению
к шейке матки. В этом случае параметральные пространства раскрываются,
и восходящие ветви маточных сосудов становятся доступными для осмотра.
Иногда приходится надсекать клетчатку по ходу сосудов. Осторожным движе$
нием марлевого тупфера клетчатку отодвигают по направлению книзу — к шей$
ке матки. Сосуды клеммируют зажимами Кохера, наложенными на уровне внут$
реннего зева перпендикулярно ребру матки (рис. 26.4). При этом концы зажи$
мов должны как бы соскальзывать с мышечной ткани. Сосудистые пучки
пересекают и лигируют. Тело матки отсекают от шейки чуть выше перевязан$
ных сосудов несколько клиновидно, что облегчает сопоставление краев культи
при последующем сшивании.
Культю фиксируют пулевыми щипцами, смазывают просвет шеечного кана$
ла йодсодержащими растворами и сшивают отдельными швами.
Г л а в а 26. Операции на матке, проводимые брюшностеночным доступом
353
Рис. 26.5. Надвлагалищная ампутация матки (продолжение):
а — ушивание культи шейки матки с погружением сосудов в культю; б — перитонизация полукисет$
ным швом; в — окончательный вид раны после удаления матки без придатков; г — то же, после уда$
ления матки с придатками
Убедившись в надежности гемостаза, приступают к перитонизации
(рис. 26.5). Обычно используют нить, которой вначале подшивают пузырно$ма$
точную складку к серозному покрову задней поверхности шейки матки. Затем,
продвигаясь к культям связок, постепенно нанизывают на иглу листки широких
маточных связок. Культи связок прошивают дистальнее их перевязки, лигатуры
с культей срезают и кисетным швом погружают культи в забрюшинное простран$
ство. Таким же образом осуществляют перитонизацию и с другой стороны.
Брюшную полость проверяют и осушают. Зашивают переднюю брюшную стенку.
Надвлагалищная ампутация матки с придатками применяется у больных
пременопаузального возраста (48—50 лет) и старше при отсутствии видимых
изменений в яичниках, а также у пациенток в репродуктивном периоде с выра$
женными изменениями в придатках опухолевого или воспалительного характе$
ра. Ход операции до момента выделения придатков не отличается от ампутации
матки без придатков.
С целью удаления придатков зажимы накладывают на связки, подвешиваю$
щие яичники; связки перерезают и прошивают кетгутовыми лигатурами. Во избе$
жание захвата мочеточника, который проходит в непосредственной близости от
связки, последнюю подтягивают кверху и медиально и только после этого клем$
мируют. При укорочении, рубцовой деформации связок или в случаях спаечного
354
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
процесса следует быть предельно осторожным, чтобы не поранить слепую кишку
справа и сигмовидную кишку слева. После лигирования связок нужно ножница$
ми перерезать оба листка широких связок по направлению к ребру матки. Откло$
нение от направления разреза книзу (ко внутреннему зеву) также чревато опас$
ностью ранения мочеточника. Далее операция продолжается, как описано выше.
26.3. ЭКСТИРПАЦИЯ МАТКИ
Тотальное удаление матки вместе с шейкой производится по тем же показа$
ниям, что и суправагинальная ампутация, только критерием для расширения
объема операции служит состояние самой шейки. При хронических цервицитах,
выраженной эктопии, эктропионе или деформации шейки вопрос обычно реша$
ется в пользу экстирпации. Учитывая высокую частоту встречаемости подобных
изменений у больных старше 50 лет, в особенности страдающих выраженными
нарушениями менструального цикла или имеющих клинику быстро растущей
миомы матки, представляется целесообразным осуществлять экстирпацию мат$
ки с придатками.
Такой объем вмешательства выполняют также при подозрении на малигни$
зацию или в случаях доказанных злокачественных новообразований тела матки
(рак эндометрия, саркома, хорионэпителиома). Операцией выбора экстирпация
будет являться и в случаях метроэндометрита, развивающегося на фоне инфи$
цированного аборта, с тенденцией к генерализации, особенно при подозрении
на криминальное вмешательство.
Ход операции. Первые этапы вмешательства проходят так же, как и при
надвлагалищной ампутации матки с придатками. Ход операций совпадает до
момента пересечения связок подвешивающего аппарата и вскрытия пузыр$
но$маточной складки. Но уже с момента отделения мочевого пузыря появляют$
ся отличия (рис. 26.6 и 26.7).
Мочевой пузырь должен быть отсепарован на всем протяжении до уровня,
находящегося ниже границы влагалищной части шейки. Затем энергично подтя$
гивают матку кпереди и проводят разрез серозного покрова задней поверхности
шейки между крестцово$маточными связками. В образовавшееся углубление
вводят палец или сомкнутые ножницы и отслаивают брюшину до границы вла$
галищной части шейки матки. Крестцово$маточные связки пересекают на зажи$
мах и лигируют.
Следующим этапом является перевязка маточных артерий. Для лучшего досту$
па к сосудам задние листки широких маточных связок рассекают до уровня внут$
реннего зева, и сосудистый пучок выделяют из клетчатки. Матку оттягивают влево
и на уровне внутреннего зева, несколько отступив кнаружи, накладывают зажим
перпендикулярно основному стволу маточной артерии. Несколько выше наклады$
вают контрклемму. Сосудистый пучок пересекают и лигируют. Концы лигатур сре$
зают. Такие же манипуляции производят и на противоположной стороне.
При необходимости околошеечную клетчатку отделяют ножницами от шей$
ки матки. Кровоточащие участки лигируют. Убедившись в достаточном выделе$
нии шейки матки, приступают к вскрытию влагалища. Для этого пальцами обе$
их рук определяют границу шейки и влагалища и, подтянув матку кверху,
вскрывают передний или задний свод влагалища ножницами или скальпелем.
Г л а в а 26. Операции на матке, проводимые брюшностеночным доступом
355
Рис. 26.6. Экстирпация матки:
а — пересечение крестцово$маточных связок; б — наложены зажимы на маточные сосуды (основ$
ные — на магистральные ветви, дополнительные — на влагалищные ветви); в — вскрытие влагали$
ща через передний свод; г — отсечение шейки от влагалища
356
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 26.7. Экстирпация матки
(продолжение):
а — зажимы наложены на края стенки влагалища
и на маточные сосуды; б — зашивание культи вла$
галища непрерывным швом (во влагалище остав$
лен марлевый тампон); в — перитонизация за счет
культей связок и листков брюшины
Во влагалище вводят марлевый тампон со спиртовым раствором, который под$
лежит удалению в конце операции, и шейку отсекают от влагалищных сводов.
По мере отсечения матки от сводов края влагалища захватывают длинными за$
жимами Кохера. Культю влагалища зашивают отдельными швами наглухо.
В случае повышенной кровоточивости или при выполнении операции на инфи$
цированной матке возможно неполное ушивание влагалища с оставлением дре$
нажных отверстий по краям культи (бестампонное дренирование по Брауде).
С целью укрепления культи влагалища и профилактики выпадений купола
крестцово$маточные связки подшивают к задней стенке культи. После проверки
гемостаза (возможно наложение дополнительных швов в области боковых сте$
нок влагалища) производят перитонизацию типичным образом. Во время пери$
тонизации во избежание образования свободных пространств несколькими
стежками культю влагалища сближают с брюшиной.
В послеоперационном периоде, особенно в случае выполнения бестампонно$
го дренирования, с целью профилактики восходящей инфекции обязательно
проводят ежедневную обработку влагалища антисептическими растворами.
Г л а в а 26. Операции на матке, проводимые брюшностеночным доступом
357
26.4. РАСШИРЕННАЯ ЭКСТИРПАЦИЯ МАТКИ ПО ВЕРТГЕЙМУ
Э. Вертгейм (E. Wertheim), занимаясь проблемой хирургического лечения
в онкологии, в 1902 г. описал радикальный метод операции при раке шейки
матки, заключающийся в полном удалении матки с придатками, тазовой клет$
чаткой и лимфатическими узлами. В наши дни эта операция носит название
«операции Вертгейма», несмотря на то, что по такому же расширенному спосо$
бу до него оперировали Г. Кларк (G. Clark) в США (1895), Ж. Фор (J. Faure) во
Франции (1896) и А. П. Губарев в России (1897).
В настоящее время основными показаниями к операции Вертгейма служат
инвазивные формы рака шейки матки, I или II стадии. Суть операции состоит
в удалении матки с придатками, верхней третью влагалища и максимальном ис$
сечении тазовой клетчатки единым блоком с расположенными в ней лимфати$
ческими узлами. Основанием для такого объема оперативного вмешательства
служат принципы радикальности хирургического лечения при злокачественных
новообразованиях:
• абластика — удаление пораженного участка в пределах здоровых тканей;
• зональность — удаление клетчатки с лимфатическими узлами с учетом
особенностей регионарного метастазирования;
• футлярность — выполнение хирургических действий в пределах фасциа$
льно$жировых и серозно$жировых футляров;
• антибластика — поэтапная смена инструментов и материалов, как и при
соблюдении принципов антисептики.
Из всех гинекологических операций эта операция является наиболее труд$
ной и травматичной. Не зря, наверное, Вертгейм говорил: «Если операция не
всегда продлевает жизнь больным, то зато всегда укорачивает жизнь хирурга».
Выполняют данную операцию онкологи$гинекологи.
Учитывая сложность и продолжительность хирургического вмешательства,
перед операцией во влагалище вводят марлевый тампон, а в мочевой пузырь —
постоянный катетер. Для лучшего доступа в глубокие отделы малого таза на
операционном столе создается положение больной с выраженным лордозом.
Оптимальными доступами являются нижняя срединная лапаротомия и попе$
речный надлобковый разрез с пересечением прямых мышц живота по Черни.
После рассечения брюшной стенки производят тщательную ревизию органов
брюшной полости и малого таза. Осматривают париетальную и висцеральную
брюшину, большой сальник, печень, желчный пузырь, тазовые и парааорталь$
ные лимфатические узлы, матку с придатками. При обнаружении асцитической
жидкости осуществляют ее срочное цитологическое исследование.
Этапы операции представлены на рис. 26.8, 26.9, 26.10.
На боковые отделы матки параллельно ее ребрам накладывают два мощных
зажима с захватом труб, собственных связок яичника и участков широких ма$
точных связок. Зажимы используют в качестве фиксаторов для перемещения
матки и удержания ее в нужном положении. Затем пересекают на зажимах и ли$
гируют круглые связки и связки, подвешивающие яичники поочередно с обеих
сторон. Придатки для удобства выполнения последующих этапов операции мо$
гут быть отсечены от матки. Для лучшего доступа к клетчатке и лимфатическим
узлам, расположенным на боковой поверхности таза, брюшину между культями
лигированных связок надрезают и в образовавшийся разрез вводят зеркало.
В результате этой манипуляции хорошо обнажаются наружная подвздошная ар$
терия и вена, бифуркация общей подвздошной артерии, лимфоузлы и клетчатка
358
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 26.8. Расширенная экстирпация матки по Вертгейму:
а — наложение зажимов вдоль ребер матки; б — круглые и подвешивающие связки пересечены, придатки
удаляются; в — вскрытие фасции наружной подвздошной артерии; г — удаление клетчатки с лимфоузлами
боковой стенки таза. Тонкую фасцию и рыхлую клетчатку, покрывающую на$
ружную подвздошную артерию, рассекают на всем протяжении, после чего
клетчатку с лимфатическими узлами довольно легко отделяют от сосудов
и мышц боковой стенки таза до уровня пупартовой связки и места вхождения
верхней пузырной артерии в стенку мочевого пузыря. Клетчатку с лимфоузлами
Г л а в а 26. Операции на матке, проводимые брюшностеночным доступом
359
Рис. 26.9. Расширенная экстирпация матки по Вертгейму (продолжение):
а — выделение мочеточников; б — перевязка маточных сосудов; в — вскрытие пузырно$маточной
складки; г — отделение мочевого пузыря от шейки матки и влагалища
из запирательной ямки (fossa obturatoria) выделяют концом сомкнутых тупоко$
нечных ножниц после отведения подвздошных сосудов в латеральную сторону.
В образовавшееся пространство с целью профилактики кровотечения и лимфо$
реи, а также в соответствии с принципами антибластики вводят марлевую поло$
ску, пропитанную спиртом. Перед перевязкой маточной артерии мочеточник
тупо отделяют от заднего листка широкой маточной связки и прослеживают его
360
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 26.10. Расширенная экстирпация матки по Вертгейму (продолжение):
а — пересечение кардинальных связок, пузырно$маточные связки пересечены ранее и лигированы;
б — пересечение крестцово$маточных связок; в — пересечение влагалища между зажимами и жома$
ми Вертгейма; г — брюшина мочевого пузыря и прямой кишки подшита к стенкам влагалища;
д — перитонизация непрерывным кетгутовым швом
Г л а в а 26. Операции на матке, проводимые брюшностеночным доступом
361
ход до пересечения с маточными сосудами. Кнаружи от этого пересечения под
маточные сосуды проводят иглой Дешана лигатуру, сосуды перевязывают и пе$
ресекают. Затем следует обработка рук хирургов и смена инструментов.
В такой же последовательности все манипуляции производят с другой сто$
роны.
Для отделения мочевого пузыря между культями круглых связок пересека$
ют пузырно$маточную складку. Между шейкой матки и влагалищем спереди
и мочевым пузырем сзади продольно вводят сомкнутые тупоконечные ножни$
цы. В глубине раны бранши разводят и извлекают инструмент в раскрытом со$
стоянии. В результате этого действия мочевой пузырь оказывается отделенным
в средних отделах от шейки матки и верхней трети влагалища. По бокам оста$
ются только пузырно$маточные связки и мочеточники. Отводя матку кзади,
а мочевой пузырь кпереди, связки обнажают, перерезают на зажимах и лигиру$
ют. Для освобождения устьев мочеточников, что позволяет окончательно моби$
лизовать мочевой пузырь, пересекают ножницами и прошивают кардинальные
связки. Мочеточники выделяют тупым путем. Для удобства их выделения мож$
но использовать метод туннелирования, который заключается в постепенном
продвижении пальца хирурга по ходу мочеточника и выделении его из окружа$
ющих тканей.
Следующим этапом операции является отделение прямой кишки от влагали$
ща. С этой целью матку максимально отводят кпереди и кверху. После надреза
брюшины, проходящего по дну прямокишечно$маточного углубления и крест$
цово$маточным связкам, хирург вводит два пальца в разрез между влагалищем
и прямой кишкой и разделяет указанные образования. Таким же путем крестцо$
во$маточные связки отделяют от боковых отделов параметрия. Связки пересе$
кают на зажимах как можно ближе к крестцу и лигируют. Введенный во влага$
лище перед операцией марлевый тампон удаляют.
Затем, отводя матку поочередно влево и вправо, пересекают на мощных за$
жимах боковые отделы параметрия и паракольпия и также прошивают лигату$
рами. При выполнении этого этапа операции мочеточник должен быть отведен
в сторону, а по окончании его матку удерживают только влагалищной трубкой.
На влагалище с обеих сторон накладывают изогнутые под прямым углом за$
жимы. На уровне средней трети влагалища и параллельно им накладывают еще
два изогнутых зажима. Влагалище пересекают между зажимами и в его просвет
вводят марлевую полоску, смоченную антисептиком, которую удаляют после
окончания операции. Переднюю и заднюю стенки культи влагалища фиксируют
длинными зажимами Кохера. Зажимы, фиксирующие боковые отделы влагали$
ща, заменяют лигатурами.
Просвет культи влагалища для обеспечения оттока раневого секрета остав$
ляют открытым. С этой целью узловыми швами соединяют переднюю стенку
влагалища с брюшиной мочевого пузыря, а заднюю — с брюшиной прямой
кишки (бестампонное дренирование по Брауде). При широком влагалище сред$
ние лигатуры передней и задней стенок связывают между собой, при узком —
концы всех лигатур срезают.
Перитонизацию зияющего просвета влагалища осуществляют от угла разре$
за брюшины справа до конца этого же разреза слева непрерывным швом с испо$
льзованием культей связочного аппарата. Для лучшего отграничения брюшной
полости от области оперативного вмешательства в некоторых случаях поверх
первого накладывают на брюшину еще и второй шов. Брюшная стенка зашива$
362
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
ется послойно наглухо. Извлекают постоянный катетер и марлевый тампон из
влагалища. В послеоперационном периоде проводят обработки влагалища с це$
лью удаления раневого отделяемого.
Г л а в а 27
ОПЕРАЦИИ НА МАТКЕ, ПРОВОДИМЫЕ
ВЛАГАЛИЩНЫМ ДОСТУПОМ
В настоящее время эти оперативные вмешательства имеют нередко ограни$
ченное применение, так как развитие асептики и успехи анестезиологии позво$
ляют с меньшим риском для жизни больной проводить операции традицион$
ным брюшностеночным доступом.
Впервые полное удаление матки через влагалище осуществил в 1821 г. К. За$
уфер (K. Saufer). В России уже в 1846 г. влагалищные экстирпации матки по по$
воду рака выполнял А. А. Китер. В дальнейшем появились усовершенствования,
видоизменения, модификации метода.
Применение этого вида операций в настоящее время объясняется тем, что
помимо показаний должны быть еще и условия, необходимые для грамотного
выполнения вмешательства. К таким условиям относятся:
1) достаточная подвижность матки, когда ее легко можно неизвести в малый таз;
2) величина матки, не превышающая 12$недельного срока беременности;
3) достаточная емкость влагалища и хорошая растяжимость тканей промеж$
ности и влагалища;
4) достаточно высокая квалификация хирурга, так как резкое сужение опе$
рационного поля требует известного опыта и мастерства.
Исходя из этого показания к операциям на матке, проводимым влагалищ$
ным доступом, сводятся, в основном, к следующим: небольшие (до 12 недель)
подвижные миомы матки у рожавших женщин, у которых еще имеется и опуще$
ние гениталий (II—III степени). В таких случаях операции влагалищным путем
предпочтительнее, так как позволяют объединить, например, экстирпацию мат$
ки и пластические методы коррекции недостаточности мышц тазового дна. Кро$
ме того, больные легче переносят влагалищные операции по сравнению с чрево$
сечением. В некоторых случаях к выбору влагалищного доступа для оператив$
ного вмешательства может склонить и чрезмерное ожирение передней
брюшной стенки у больных, страдающих, например, сахарным диабетом. В ито$
ге можно заключить, что влагалищный доступ только тогда является предпоч$
тительным, когда преимущества его бесспорны.
27.1. ЭКСТИРПАЦИЯ МАТКИ
Техника операции. Больную укладывают на операционный стол в положе$
нии Тренделенбурга. После соответствующей обработки во влагалище вводят
зеркала, затем шейку матки захватывают пулевыми щипцами. Медленным, но
энергичным потягиванием за инструмент (возможны качательные движения)
матку низводят ко входу во влагалище и кзади. В этом случае связочный аппа$
Г л а в а 27. Операции на матке, проводимые влагалищным доступом
363
рат матки натягивается и также приближается ко входу во влагалище, а моче$
вой пузырь и мочеточники смещаются несколько кверху. Затем производят кру$
говой разрез слизистой на уровне влагалищных сводов. С целью облегчения до$
ступа, часто в дополнение к круговому разрезу, от его середины на длину
3—5 см проводят дополнительный разрез по средней линии передней стенки
влагалища. После этого передний край разреза захватывают пинцетом и подтя$
гивают кверху, во время чего ножницами пересекают соединительнотканные
волокна и тупым и острым путем отсепаровывают мочевой пузырь (рис. 27.1).
Полноценность отслойки мочевого пузыря на всем протяжении проверяется
ощущением пустоты и скольжения пальца по передней стенке матки через не$
вскрытую еще пузырно$маточную складку. Последняя определяется в виде бе$
лесоватой полулунной складки, пружинящей при надавливании на нее пальцем.
Рис. 27.1. Влагалищная экстирпация матки без придатков:
а — круговой разрез слизистой на уровне сводов влагалища; б — отсепаровка мочевого пузыря; в —
пересечение на зажимах кардинальных и крестцово$маточных связок; г — вскрытие брюшины пу$
зырно$маточного углубления
364
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Для повышения мобильности матки пересекают на зажимах и лигируют
крестцово$маточные связки и основания кардинальных связок. По достижении
достаточной подвижности матки вскрывают пузырно$маточную складку и берут
ее на кетгутовую держалку (рис. 27.2). После введения подъемника в брюшную
полость пальцем определяют отсутствие сращений с маткой и вводят марлевый
тампон для отграничения кишечника. Затем тело матки захватывают пулевыми
или другими щипцами и выводят из брюшной полости через отверстие брюши$
ны. Для удобства выведения щипцы с шейки матки удаляют. Вместо них накла$
дывают длинную лигатуру (держалку), и шейку матки заводят во влагалище по
направлению к заднему своду. После выведения матки в рану становятся до$
ступными связки подвешивающего аппарата и маточная труба. Тело матки от$
Рис. 27.2. Влагалищная экстирпация матки без придатков (продолжение):
а — вскрытие брюшины прямокишечно$маточного углубления; б — матка выведена в рану; на зажи$
мах пересекаются круглая связка, собственная связка яичника, маточная труба и маточная артерия;
в — перевязка каждого сосуда в отдельности; г, д — полукисетные швы на брюшину с расположени$
ем культей связок экстраперитонеально
Г л а в а 27. Операции на матке, проводимые влагалищным доступом
365
водят влево и, если придатки не удаляют, на начальные отделы круглой связки,
собственной связки яичника и маточную трубу с правой стороны накладывают
прочные зажимы Кохера. Указанные образования пересекают и прошивают ли$
гатурами отдельно. Лигатуры не срезают, а берут на зажимы. В такой же после$
довательности отсекают и левые придатки.
Следующим этапом операции является пересечение маточных сосудов. Для
удобства доступа к основанию широких маточных связок целесообразно
вскрыть брюшину прямокишечно$маточного углубления (также прошивают ли$
гатурой) и по пальцу, введенному по задней поверхности матки, осторожно
ножницами срезать параметральную клетчатку для визуализации сосудов. За$
жимы на сосуды накладывают поочередно с обеих сторон, матку отрезают и со$
суды лигируют.
Затем приступают к закрытию брюшной полости. Марлевый тампон извле$
кают. Легким потягиванием на себя лигатур придатков, пузырной брюшины
и брюшины дугласова пространства создаются условия для перитонизации. По$
сле этого с каждой стороны полукисетом прошивают поочередно: край влагали$
ща спереди, край пузырной брюшины, круглую маточную связку, собственную
связку яичника, маточную трубу (все несколько выше лигатур), брюшину дугла$
сова кармана и край заднего свода. Швы завязывают и лигатуры срезают. Та$
ким образом, культи связок оказываются расположенными экстраперитонеаль$
но, между брюшиной и стенкой влагалища. Для профилактики грыжевого вы$
пячивания с целью создания более плотной опоры в области теперь уже
пузырно$прямокишечного пространства культи кардинальных и крестцово$ма$
точных связок сшивают между собой. Затем отдельными швами соединяют
между собой края слизистой влагалища в поперечном направлении (рис. 27.3).
На сутки во влагалище вводят тампон с бетадином.
Рис. 27.3. Влагалищная экстирпация матки без придатков (продолжение):
а — окончание перитонизации; б — окончательный вид культи влагалища, зашитого в поперечном
направлении
366
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Влагалищная экстирпация матки с удалением придатков включает в себя
основные этапы экстирпации без придатков, но отличается некоторыми деталями
при работе со связками подвешивающего аппарата. Технически она является бо$
лее сложной, особенно при выраженных воспалительных или опухолевых изме$
нениях в придатках, поэтому и применение этого метода оперативного лечения
весьма ограниченно. Исходя из интересов больной, хирург обязан оценить сте$
пень риска, возрастающую при усложнении вмешательства, и остановиться на
менее сложном брюшностеночном доступе или, что достаточно широко применя$
ется, осуществить экстирпацию влагалищным доступом после предварительного
этапа, во время которого придатки и матку отделяют лапароскопически.
С целью удаления трубы и яичника матка максимально должна быть отведена
в сторону и книзу. Яичник захватывают окончатым зажимом и, перебирая пинце$
том маточную трубу, вытягивают придатки наружу до визуализации подвешиваю$
щей связки яичника, которую пересекают между двумя длинными зажимами Кохе$
ра или Микулича и прошивают. Аналогичные действия производят и с противопо$
ложной стороны. Затем перерезают и лигируют круглые маточные связки с обеих
сторон. В дальнейшем ход операции продолжают так же, как было описано выше.
В случае резкого укорочения или ригидности связок, подвешивающих яичник, их
перитонизация может оказаться затруднительной. Тогда перитонизацию можно
провести без фиксации культей этих связок к краям влагалищной раны и осущест$
вить кисетным швом с обкалыванием париетальной брюшины.
Такой вариант является даже более предпочтительным, так как не происхо$
дит резкого натяжения связок и снижается возможность развития послеопера$
ционного болевого синдрома.
27.2. ЭКСТИРПАЦИЯ МАТКИ С ПОЛНЫМ КОЛЬПОКЛЕЗИСОМ
Техника этой операции, практически впервые описанная И. Фейтом (I. Feit)
в 1911 г., была в дальнейшем более детально технически проработана и широко
применялась Л. Л. Окинчицем. К сожалению незаслуженно забытая, она имеет не$
которые серьезные преимущества по сравнению с другими подобными способами.
Одним из главных достоинств метода является формирование полного кольпокле$
зиса, что практически полностью ликвидирует возможные грыжевые ворота. По$
сле влагалищного удаления матки тем или иным способом проводят пластику ку$
пола культи влагалища, но достаточное уплотнение на этом участке создать удает$
ся далеко не всегда. Зачастую в последующем при повышении внутрибрюшного
давления происходит опущение культи, и подшивание ее может не дать должного
результата. Операция Фейта — Окинчица делает невозможными рецидивы опуще$
ния. Другим преимуществом является укорочение времени операции за счет иск$
лючения этапа пластики слизистой влагалища в связи с полным ее удалением.
Показаниями к этой операции будут любые описанные выше изменения мат$
ки с достаточной степенью опущения, когда больная не живет половой жизнью.
Техника операции состоит в следующем. Шейку матки фиксируют щипца$
ми Мюзо, и матку с влагалищем выводят наружу. Соответственно расположе$
нию девственной плевы (hymen) выполняют круговой разрез слизистой влага$
лища, и ее «чулком» отсепаровывают острым и тупым путем до перехода на
шейку матки (рис. 27.4). Для удобства выполнения манипуляции может быть
проведена инфильтрация 0,5 % раствором новокаина в подслизистый слой. За$
Г л а в а 27. Операции на матке, проводимые влагалищным доступом
367
тем мочевой пузырь отделяют от шейки и смещают кверху. Как и при других
видах экстирпации, пересекают на зажимах и лигируют крестцово$маточные
связки. Брюшную полость вскрывают в области пузырно$маточной складки
и в области дугласова пространства. Типично перерезают и лигируют круглые
маточные связки, собственные связки яичников и маточные трубы. После лиги$
рования маточных сосудов препарат удаляют и брюшную полость зашивают на$
глухо тонким непрерывным викриловым швом с расположением культей связок
экстраперитонеально (рис. 27.5).
Для укрепления мочевого пузыря лигатуры крестцово$маточных связок свя$
зывают между собой и с лигатурами культей связок подвешивающего аппарата
матки. Все швы коротко обрезают.
Рис. 27.4. Влагалищная экстирпация матки с полным кольпоклезисом по Фейту — Окинчицу:
а — траектория разреза; б — отсепаровка слизистой влагалища; в — вскрытие пузырно$маточной
складки; г — вскрытие прямокишечно$маточной складки
368
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 27.5. Влагалищная экстирпация матки с полным кольпоклезисом по Фейту — Окин$
чицу (продолжение):
а — выведение матки и наложение зажимов на связки и сосуды; б — перитонизация непрерывным
швом; в — наложение кисетных швов на подслизистые ткани влагалища; г — наложение поверхност$
ных швов на слизистую входа во влагалище; д — вид тазового дна после операции на боковом разрезе
Г л а в а 28. Операции при аномалиях развития полового аппарата
369
Следующим этапом является кольпоклезис, который осуществляют путем
закрывания лишенного слизистой оболочки просвета влагалища. С этой целью
последовательно накладывают несколько крепких швов, циркулярно прошива$
ющих влагалище. Каждый новый шов накладывают только после завязывания
предыдущего. Всего таких швов обычно накладывают 4—5. Края слизистой
ушивают отдельными швами в продольном направлении. Таким образом, про$
межность после операции напоминает мужскую.
Г л а в а 28
ОПЕРАЦИИ ПРИ АНОМАЛИЯХ РАЗВИТИЯ
ПОЛОВОГО АППАРАТА
Различные методы оперативной коррекции неправильного развития половых
органов имеют довольно давнюю историю. Так, еще в 1810 г. Б. Дюпюитрен
(B. Dupuytren) предложил для опорожнения гематометры при аплазии влагалища
создать троакаром канал в рыхлой клетчатке между прямой кишкой и мочевым
пузырем. Способ, однако, не выдержал испытания практикой, так как канал
очень быстро закрывался и эффект носил лишь кратковременный характер.
История кольпопоэза вообще богата семейными драмами, психическими
травмами и тяжкими физическими страданиями больных, подвергшихся этим
операциям. В конце XIX в. было предложено создание искусственного влагали$
ща из кожных лоскутов, взятых с бедер больной. О. Кюстнер (O. Küstner) пы$
тался воспользоваться для этой цели слизистой оболочкой влагалища, взятой
у другой больной с выпадением половых органов. Другие авторы рекомендова$
ли использовать слизистую оболочку, взятую у животных, но это, по понятным
причинам, не давало хороших результатов. Критического отношения требует
и трансплантация амниотической оболочки, так как в этом случае эффект носит
лишь кратковременный характер, устойчивый покров на длительное время не
образуется (Мажбиц А. М. и др.).
В 1892 г. В. Ф. Снегирев разработал способ создания искусственного влага$
лища из прямой кишки, но операция была настолько травматична и технически
сложна, что не нашла широкого применения в дальнейшем. И только в 1904 г.
американский врач А. Болдуин (А. Baldwin) предложил достаточно перспектив$
ный и не утративший своего значения метод с использованием участка тонкой
кишки с естественным кровоснабжением по брыжейке.
Операции на шейке и теле матки при различных аномалиях их развития
предлагались А. Додерлейном, С. Поцци, П. Штрассманом и многими другими
исследователями, но в настоящее время подавляющее большинство таких опе$
раций имеет чисто историческое значение.
Остановимся на наиболее часто применяющихся в практической деятельно$
сти вмешательствах при врожденных аномалиях развития полового аппарата.
28.1. ОПЕРАЦИИ НА ДЕВСТВЕННОЙ ПЛЕВЕ
Основными показаниями для таких операций являются либо атрезии гиме$
нального отверстия (atresia vaginae hymenalis), с началом менструальной функ$
ции приводящие к задержке менструальной крови во влагалище (haematocolpos),
370
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 28.1. Операция при атрезии девственной плевы:
а — крестообразный разрез девственной плевы; б — круговые швы на края слизистой
матке (haematometra) или трубах (haematosalpinx), либо ригидность девственной
плевы.
Операция проводится в положении Тренделенбурга с использованием внут$
ривенного наркоза или местной инфильтрационной анестезии 0,5 % раствор но$
вокаина. Если гематокольпос выпячивается в половую щель, то достаточно про$
вести крестообразный разрез с тем условием, чтобы края разреза доходили до
основания hymen. В этом случае наступает опорожнение вместилища от старой
крови и слизи. Следует отметить, что эвакуацию содержимого необходимо про$
водить медленно, особенно если имеется скопление крови еще и в матке или
в маточных трубах, чтобы перерастянутые органы могли сократиться постепен$
но. Затем ножницами удаляют четыре образовавшихся треугольных лоскута
и края слизистой обшивают отдельными швами по кругу (рис. 28.1).
Вытекание содержимого гематокольпоса продолжается и после операции,
поэтому от введения каких$либо тампонов следует отказаться. С целью созда$
ния условий для лучшего оттока содержимого полости и профилактики слипа$
ния стенок могут применяться дренажные трубки, фиксированные на внутрен$
ней поверхности бедра больной.
Если участок атрезии расположен выше входа во влагалище (introitus vagi
nae), ход операции дополняется предварительным рассечением между двумя за$
жимами Кохера участка соединительной ткани в поперечном направлении до
купола гематокольпоса. Это рассечение следует выполнить осторожно, чтобы не
поранить мочеиспускательный канал или прямую кишку. Для лучшей ориенти$
ровки можно предварительно сделать иглой пункцию и уже по игле, также в по$
перечном направлении, выполнить вскрытие нижнего полюса. После эвакуации
содержимого края слизистой влагалища подтягивают к слизистой вульвы и от$
дельными швами сшивают циркулярно. Таким образом, восстанавливается про$
ходимость влагалищной трубки и непрерывность стенок влагалища.
Г л а в а 28. Операции при аномалиях развития полового аппарата
371
28.2. ОПЕРАЦИЯ НА ПЕРЕГОРОДКЕ ВЛАГАЛИЩА
Выполняется такая операция в тех случаях, когда перегородка представляет
собой препятствие для нормального функционирования влагалища при половой
жизни или при родоразрешении. Достаточно часто наличие перегородки не ме$
шает ни половой жизни, ни беременности и родам, и хирургического вмешате$
льства не требует. Обычно это наблюдается при частичном разделении влагали$
ща перегородкой (vagina subsepta).
Для создания хорошего доступа обе половины влагалища должны быть рас$
тянуты зеркалами, чтобы перегородка была хорошо видна на всем протяжении
и несколько напряжена. Ножницами или скальпелем по всей длине проводят
продольные разрезы, отступив 0,5 см от стенок влагалища. Если разрезы прово$
дят по самой границе перегородки, то при последующем сокращении может на$
блюдаться широкое расхождение основания, которое трудно поддается ушива$
нию и может привести к стенозированию влагалища.
Далее проводят сшивание слизистой влагалища в продольном направлении
отдельными швами. В настоящее время с целью иссечения перегородки с успе$
хом используют лазерную технику, не требующую дополнительного наложения
швов, в связи с чем операция протекает практически бескровно.
28.3. ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОРОКАХ РАЗВИТИЯ МАТКИ
Различные варианты аномалий развития матки являются результатом не$
полного слияния парамезонефральных протоков (ductus paramesonephricus)
и могут быть чрезвычайно разнообразны. Отклонений от нормальной физиоло$
гической функции при этом часто не наблюдается. К оперативному лечению
прибегают лишь в случаях препятствующих вынашиванию беременности (пере$
городка в матке, двурогая матка) или при наличии рудиментарного рога, не
имеющего связи с общей полостью и осложняющегося отсутствием оттока мен$
струальной крови.
Перед предстоящей операцией в обязательном порядке уточняют вариант
аномалии с помощью гистероскопии, гистеросальпингографии или лапароско$
пии, и только затем выбирают метод и объем вмешательства. Техника выполне$
ния метропластики при перегородке матки и при двурогой матке разработана
П. Штрассманом (P. Strassmann).
После лапаротомии на дно каждого рога накладывают 2—3 провизорные ли$
гатуры, потягиванием за которые рога растягивают в стороны для лучшего об$
зора и доступа к месту их слияния. Скальпелем проводят разрез в поперечном
направлении через всю толщу стенки матки до ее полости. Затем ножницами на
всем протяжении иссекают перегородку с частью стенки матки (рис. 28.2). За$
жимами, наложенными на края иссеченного участка, матку растягивают в пе$
реднезаднем направлении, края раны сближают и ушивают в сагиттальном на$
правлении в два ряда: мышечно$мышечным и серозно$мышечным швами.
Возможно применение и модифицированного метода Г. Шварцмана (G. Schwartz$
man) с клиновидным иссечением перегородки. В этом случае провизорными ли$
гатурами маточные рога также растягиваются в стороны. Двумя разрезами от
дна матки, несколько не доходя до внутреннего зева, по всей длине рассекают
всю толщу стенки. Таким образом, иссекают клин вместе с перегородкой
372
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 28.2. Операция
Штрассмана:
а — поперечный разрез обоих ро$
гов и перегородки матки; б — ис$
сечение перегородки; в — ушива$
ние раны матки
(рис. 28.3). Ушивание осуществляют, как и в первом случае, двухрядными узло$
выми швами. Провизорные лигатуры удаляют.
Отдельного рассмотрения, как альтернативы лапаротомии, требует операция
удаления внутриматочной перегородки с помощью гистероскопа. При отсутст$
вии противопоказаний к гистероскопии (стеноз шейки матки, недавно перене$
сенный воспалительный процесс, маточное кровотечение и др.) во вторую фазу
менструального цикла проводят диагностическую гистероскопию. Используют
модифицированный жесткий гистероскоп «Hopkins», который вводят в полость
матки после предварительного расширения цервикального канала до № 9 рас$
Рис. 28.3. Модифицированная операция Штрассмана:
а — клиновидное иссечение перегородки; б — наложение швов на тело матки
Г л а в а 28. Операции при аномалиях развития полового аппарата
373
ширителями Гегара. Во время работы происходит непрерывное низконапорное
промывание полости матки жидкими средами. Следует подчеркнуть, что элект$
рохирургическая методика требует наличия неэлектролитных растворов. Во
время осмотра уточняют характер аномалии (длина, ширина перегородки), со$
стояние эндометрия, доступность устьев маточных труб.
Резекцию перегородки осуществляют петлевыми электродами. В целях со$
блюдения максимальной безопасности, для уточнения глубины иссечения пере$
городки в области дна матки используют лапароскопический контроль.
28.4. КОЛЬПОПОЭЗ ПРИ ВРОЖДЕННОЙ АПЛАЗИИ ВЛАГАЛИЩА
В настоящее время наиболее часто используемой, имеющей по сравнению
с другими методами наименьшее количество осложнений и выполняемой с от$
носительно небольшими техническими трудностями является операция созда$
ния искусственного влагалища из брюшины прямокишечно$маточного про$
странства. Впервые разработанная в 1933 г. М. И. Ксидо и претерпевшая ряд
модификаций, эта операция выполняется при врожденной аплазии влагалища
и матки (синдром Рокитанского — Кюстера). Один из вариантов операции,
предложенный С. Н. Давыдовым, выполняется в три этапа.
Техника операции. Больная находится в положении Тренделенбурга.
Первый этап состоит в рассекании тканей между прямой кишкой и вези$
ко$уретеральным комплексом. Вначале проводят поперечный разрез слизистой
между двумя зажимами на глубину 1,5—2 см. Затем пальцем, введенным в это
отверстие, тупым путем осуществляют расслоение тканей до брюшины малого
таза. Для создания достаточной подвижности брюшины площадь ее отслойки не
должна быть меньше 5—7 см в диаметре. Этап заканчивается тугой тампонадой
образованного канала марлевой полоской (рис. 28.4).
Второй этап выполняют после лапаротомии. Больная может быть переведе$
на в обычное положение на операционном столе, но необходимости в этом, как
правило, нет. Фиброзно$мышечный тяж, являющийся рудиментом матки, про$
шивают кетгутовой лигатурой и отводят кпереди. На высоте выпуклости, обра$
Рис. 28.4. Кольпопоэз. Образование хода между мочевым пузырем и прямой кишкой:
а — разрез слизистой; б — расслоение клетчатки до брюшины малого таза; в — введены зеркала
374
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
зованной введенным в полость канала
марлевым тампоном, проводят попереч$
ный разрез брюшины длиной 4—5 см. На
передний, задний и боковые края брю$
шины накладывают 4 лигатуры, которые
ассистентом после извлечения тампона
низводят на корнцанге книзу. Края брю$
шины, подведенные ко входу во влагали$
ще, подшивают к слизистой оболочке
входа узловыми кетгутовыми швами.
В результате образуется сквозной канал,
выстланный брюшиной и соединяющий
вход во влагалище с брюшной полостью.
Задачей третьего этапа является от$
граничение брюшной полости от просве$
та влагалищной трубки. Для этой цели
используют рудимент матки с фиброзны$
ми тяжами по краям, который потягива$
Рис. 28.5. Кольпопоэз. Внутренние поло$
нием за лигатуру складывают пополам
вые органы:
и сшивают между собой его медиальные
а — до сшивания рудиментов матки; б — по$
сле сшивания рудиментов матки и наложения поверхности. Затем над этим плотным
частично перекрывающим
кисетного шва с целью отграничения просве$ участком,
та влагалища от брюшной полости; 1 — моче$ внутреннее отверстие канала, проводят
вой пузырь; 2 — рудимент матки; 3 — круглая сшивание участков брюшины на подве$
маточная связка; 4 — булавовидные расшире$ шивающих связках яичника и на перед$
ния; 5 — яичник; 6 — маточная труба
ней поверхности прямой кишки. В зави$
симости от растяжимости тканей это сое$
динение может быть выполнено линейно или кисетным кетгутовым швом
(рис. 28.5). Брюшную полость зашивают послойно.
Одноэтапный кольпопоэз (с использованием только влагалищного доступа)
значительно сокращает время операции, но в то же время является технически бо$
лее сложным и требует достаточного опыта хирурга. Для облегчения поиска
брюшины прямокишечно$маточного углубления нами используется лапароско$
пия, которая создает светящееся «окошко», выбухающее за счет пневмоперито$
неума в просвет влагалищного канала.
Техника операции. Больная находится в положении Тренделенбурга. По$
сле подачи газа в брюшную полость вводят лапароскоп, с помощью которого
уточняют состояние рудимента матки, наличие или отсутствие маточных труб
и яичников. Как и при трехэтапном вмешательстве, в поперечном направлении
вскрывают слизистую между малыми половыми губами в проекции будущего
влагалища и тупым путем расслаивают ткани между прямой кишкой и мочевым
пузырем. Дойдя до участка брюшины, хирург вводит в образовавшийся канал
зеркала и визуально, используя подсветку и выбухание брюшины, производит
ее вскрытие. В этом случае воздух начинает интенсивно поступать из брюшной
полости, что также подтверждает правильность разреза.
Края раны брюшины прошивают лигатурами, подтягивают к ране слизистой
входа во влагалище и соединяют с ней циркулярными узловыми швами. Созда$
ние глухой перемычки между влагалищем и брюшной полостью возможно или
Г л а в а 29. Перевязка внутренних подвздошных артерий
375
наложением полукисетных кетгутовых швов со стороны влагалища, или сшива$
нием рудимента матки и брюшины прямой кишки лапароскопическими инстру$
ментами. В результате образуется довольно толстое дно брюшной полости, на$
дежно перекрывающее верхний купол влагалища. В дальнейшем во вновь обра$
зованном влагалище восстанавливается кислая среда за счет палочек молочно$
кислого брожения, и слизистая претерпевает такие же циклические изменения,
как и нормальная.
Г л а в а 29
ПЕРЕВЯЗКА ВНУТРЕННИХ ПОДВЗДОШНЫХ АРТЕРИЙ
Это вмешательство используется достаточно редко, но своевременно и пра$
вильно выполненное, часто спасает жизнь пациенту. Область его применения —
опасные для жизни кровотечения из органов малого таза.
Следует отметить, что этот метод, впервые внедренный в гинекологическую
практику Н. А. Келли (N. A. Kelly) в 1894 г., длительное время не получал дол$
жного распространения. В акушерстве эта операция, напротив, достаточно ши$
роко применялась, по сравнению с гинекологической практикой. Объяснением
этому может служить более щадящий подход к источнику кровотечения (матка)
у молодых женщин, несмотря даже на массивность кровопотери. Вместе с тем
и при гинекологических заболеваниях возникают ситуации, требующие подоб$
ного вмешательства.
Рассматривая перевязку внутренних подвздошных артерий как этап хирур$
гического лечения акушерско$гинекологических кровотечений, следует подроб$
нее остановиться на механизме гемостатического эффекта. Первоначально его
связывали с ишемизацией матки. И только исследования Р. Баршля (R. Burc$
hell) в 1968 г. позволили установить, что остановка кровотечения связана не
с механическим прекращением кровотока, а с изменением его характера и на$
правления. Сразу после перевязки артерий в кровоток включается система ана$
стомозов, которая обеспечивает полноценный приток крови к матке. Но крово$
снабжение матки в этом случае происходит не из крупного артериального сосу$
да с резкими перепадами давления в разные фазы сердечного цикла, а из сети
мелких артерий с незначительными изменениями пульсового давления. Крово$
ток приобретает обратное направление, теряет свой пульсирующий характер
и по своим характеристикам приближается к венозному. Кровотечение в этих
случаях легче останавливается за счет тромбообразования. Несмотря на то, что
реканализации перевязанных сосудов не происходит, эта система анастомозов
осуществляет в дальнейшем полноценное кровоснабжение матки.
На рис. 29.1 представлена схема анастомозов. Основное значение среди них
имеют три пары:
1) между пояснично$подвздошными артериями, отходящими от заднего
ствола внутренней подвздошной артерии, и поясничными артериями аорты;
2) между латеральными (ветви заднего ствола) и средней крестцовой (не$
парная ветвь брюшной аорты) артериями;
3) между средней прямокишечной и верхней прямокишечной (ветвь нижней
брыжеечной) артериями.
376
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 29.1. Схема анастомозов внутренней подвздошной артерии:
1 — пояснично$подвздошные артерии; 2 — поясничные артерии; 3 — латеральные крестцовые арте$
рии; 4 — средняя крестцовая артерия; 5 — средние прямокишечные артерии; 6 — верхняя прямоки$
шечная артерия; 7 — место лигирования внутренних подвздошных артерий
Показанием к перевязке сосудов в гинекологической практике является крово$
течение в брюшную полость или забрюшинное пространство, возникшее после
операций на органах малого таза и связанное с травматизацией сосудистого пучка.
Техника операции. Для обеспечения хорошего доступа к сосудистому пуч$
ку следует вначале определить уровень разреза брюшины. Одной из самых рас$
пространенных методик является пальпаторное обнаружение бифуркации об$
щей подвздошной артерии, над которой проходит мочеточник. Отступив
1,0—1,5 см от бифуркации книзу, париетальную брюшину осторожно захваты$
вают мягкими зажимами и, слегка приподняв, вскрывают линейным разрезом.
Направление разреза должно быть выдержано на ориентир, соответствующий
середине расстояния между собственной и подвешивающей связками яичника
на заднем листке широкой маточной связки.
По вскрытии брюшины края разреза разводят в стороны. Как правило, мо$
четочник, прилегающий к медиальному листку, смещается вместе с последним.
Если разрез проведен более латерально, то мочеточник выделяют и смещают
в медиальную сторону, открыв тем самым доступ к внутренней подвздошной
артерии. Затем тупым путем, соблюдая все меры предосторожности, артерию
освобождают от соединительнотканной оболочки на протяжении 3—4 см от ме$
ста бифуркации. Учитывая то, что проходящая под артерией одноименная вена
своей задней поверхностью достаточно плотно прилегает к стенке таза и слу$
чайное повреждение ее может вызвать трудно останавливаемое кровотечение,
артерию также слегка приподнимают мягкими зажимами. В результате этого
создается некоторый просвет между указанными сосудами. Через него иглой
Дешампа проводят шелковую или лавсановую лигатуру, стараясь скользить иг$
лой по задней поверхности артерии, на расстоянии 1,5—2,0 см от бифуркации.
Лигатуру завязывают и некоторое время ожидают. Ожидание преследует две
цели. Во$первых, кровотечение может остановиться и перевязка сосуда с другой
стороны может не потребоваться. Во$вторых, исходя из возможности ошибоч$
Г л а в а 30. Оперативная гинекология и современные технические средства
377
Рис. 29.2. Перевязка внутренней подвздошной артерии:
а — топография сосудов параметрия и мочеточника; б — мочеточник смещен медиально, игла Деша$
на проведена под a. iliaca interna; в — лигатура наложена
ного лигирования наружной подвздошной артерии, следует некоторое время на$
блюдать за кровоснабжением соответствующей конечности. Снижение темпера$
туры кожных покровов требует немедленного снятия лигатуры во избежание
потери конечности.
Основные этапы операции представлены на рис. 29.2.
Г л а в а 30
ОПЕРАТИВНАЯ ГИНЕКОЛОГИЯ
И СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Научно$технический прогресс в последние десятилетия затронул практиче$
ски все сферы жизни человека, поставив на качественно новый уровень и здра$
воохранение. Использование различных приборов и устройств, как с диагности$
ческой, так и с лечебной целью стало обыденным явлением в практической ме$
дицине. Следует остановиться на описании наиболее часто используемых
технических достижений в оперативной гинекологии.
30.1. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Впервые в мире в 1901 г. профессор Д. О. Отт произвел осмотр органов ма$
лого таза с помощью кольпотомии, использовав для освещения лобный рефлек$
тор. С 1901 по 1908 г. им было выполнено более 2000 таких осмотров, получив$
378
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
ших название «вентроскопия». К сожалению, несовершенство технического
обеспечения в те годы не позволяло использовать эндоскопию с максимальной
пользой, и только изобретение волоконных световодов положило начало широ$
кому внедрению метода в практику.
Особый вклад в развитие эндовидеохирургии внес гинеколог$хирург и изоб$
ретатель из Киля К. Земм (K. Zemm). Под его руководством разработано боль$
шинство лапароскопических инструментов и приборов, изобретена и доведена до
совершенства техника почти всех лапароскопических операций на органах мало$
го таза, выпущен «Атлас гинекологической лапароскопии и гистероскопии», яв$
ляющийся основным руководством для эндовидеохирургов$гинекологов.
30.1.1. Лапароскопия
Для выполнения этого вмешательства необходим специальный эндоскопи$
ческий комплекс, включающий в себя:
• монитор или телевизор;
• эндовидеокамеру;
• осветитель;
• волоконный световод;
• лапароскоп;
• инсуффлятор CO2 c автоматической регулировкой давления;
• аквапуратор (аспиратор$ирригатор);
• блок электрокоагуляции;
• набор инструментов.
Подготовка больной к лапароскопии проводится по тем же правилам, что и
к чревосечению. Обезболивание должно быть общим, что позволяет лучше мо$
билизовать тазовые органы и провести все необходимые манипуляции. Все ла$
пароскопии проводятся только в операционной. В зависимости от исходных
данных лапароскопия может быть диагностической или операционной или, что
случается довольно часто, иметь взаимодополняющий характер. Поэтому нали$
чие полного комплекта инструментов и устройств даже перед диагностической
процедурой является крайне желательным, чтобы сократить время их обработ$
ки в случае необходимости.
Использование лапароскопической методики позволяет существенно сни$
зить частоту чревосечений при плановых гинекологических операциях, продол$
жительность госпитализации, облегчить течение послеоперационного периода,
снизить риск послеоперационных осложнений. Показаниями для диагностиче$
ской лапароскопии служат:
• заболевания, вызвавшие картину «острого» живота (исключая разлитой
или диффузный перитонит);
• опухоли придатков;
• синдром тазовых болей неясной этиологии.
Показаниями для хирургической лапароскопии являются:
1) бесплодие;
2) генитальный эндометриоз;
3) миома матки;
4) кисты и доброкачественные новообразования яичников;
Г л а в а 30. Оперативная гинекология и современные технические средства
379
5) внематочная беременность;
6) острое воспаление придатков матки при отсутствии эффекта от консерва$
тивной терапии в течение 12—48 ч;
7) хронический воспалительный процесс с рецидивами (2 и более в год)
в сочетании с бесплодием;
8) подозрение на перфорацию матки;
9) синдром Аллена — Мастерса.
Ограничивают область применения лапароскопии состояния, при которых со$
здание дополнительных нагрузок (пневмоперитонеум, положение больной с при$
поднятым тазовым концом и т. д.), анатомо$физиологические особенности пациен$
тки и др. могут резко повысить риск манипуляции. Противопоказаниями к прове$
дению лапароскопического вмешательства являются следующие состояния:
1) разлитой перитонит;
2) повторные оперативные вмешательства (рубцы на брюшной стенке);
3) ожирение или истощение;
4) тяжелые сердечно$сосудистые заболевания;
5) геморрагический шок;
6) острая и хроническая почечно$печеночная недостаточность;
7) объемные процессы в малом тазу;
8) антикоагулянтная терапия;
9) выраженная спаечная болезнь;
10) необходимость ревизии брюшной полости и забрюшинного пространства.
Оценив показания и противопоказания к хирургическому лечению и опреде$
лив целесообразность лапароскопической операции, приступают к наложению
пневмоперитонеума. Следует отметить, что это один из самых ответственных
этапов операции. Наиболее подходящим местом для прокола передней брюш$
ной стенки является точка, располагающаяся по средней линии в области ниж$
него края пупка. После пункции брюшной стенки иглой Вереша в брюшную по$
лость посредством инсуффлятора вводят 4—5 л углекислого газа. Затем иглу
Вереша заменяют троакаром (диаметром 10—12 мм), через который вводят ла$
пароскоп. Под контролем последнего в брюшную полость вводят 2 манипуляци$
онных троакара через симметричные точки, располагающиеся на 3—4 см выше
лона и на 3—4 см латеральнее средней линии живота. Направление введения —
прямокишечно$маточное углубление. Далее в зависимости от заболевания вы$
полняют конкретную операцию.
Эндокоагуляция эндометриоидных гетеротопий. Оптимальное время
выполнения такой операции — поздняя лютеиновая фаза или первые дни после
окончания менструации. Для выполнения коагуляции атравматическими щип$
цами захватывают складку брюшины рядом с пораженным участком и, припод$
нимая ее, смещают в разные стороны. В случае отсутствия смещения (большая
глубина поражения) коагуляцию проводить не следует. Коагуляцию произво$
дят, плотно прикасаясь к эндометриоидному очагу. В случае необходимости
производят биопсию с помощью атравматичных щипцов и ножниц. Края дефек$
та тщательно коагулируют точечным электродом.
Сальпингоовариолизис. Рассечение спаек, фиксирующих или прикрываю$
щих маточную трубу или яичник, производят микроножницами, начиная с ма$
точной трубы. После ее освобождения производят овариолизис.
380
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Фимбриолизис. Точечным коагулятором производят коагуляцию трубы
в области центра звездчатого рубца и поверхностную коагуляцию — вдоль ра$
диальных рубцов. После максимально возможного рассечения бранши атравма$
тических щипцов вводят в просвет и расширяют отверстие до 2—2,5 см.
Сальпингонеостомия. Выполняют эту операцию аналогично фимбриоли$
зису при непроходимости трубы в ампулярном отделе.
Сальпинготомия. Производят сальпинготомию при развивающейся труб$
ной беременности в ампулярном отделе. Просвет трубы вскрывают над плод$
ным яйцом, а затем его удаляют. Рану ушивают или (чаще) коагулируют.
Тубэктомия. Трубу захватывают щипцами и, используя моно$ или бипо$
лярную коагуляцию, отсекают от брыжейки. Культю брыжейки дополнительно
коагулируют.
Энуклеация кист яичника. Возможна такая операция только при наличии
ретенционных образований. Ножницами вскрывают белочную оболочку продо$
льно оси яичника. Биопсийными щипцами, захватив капсулу, производят ее от$
сепаровку и отслоение от здоровой ткани. Ложе кисты коагулируют.
Овариоэктомия осуществляется при помощи петли Редера с использовани$
ем моно$ или биполярной коагуляции.
Стерилизация производится моно$ или биполярным коагулятором в не$
скольких точках, а также наложением клипсов, колец или аппликаторов.
Консервативная миомэктомия. Условием для ее выполнения является на$
личие узла на ножке. В основание узла вводят вазопрессин, ножку узла коагули$
руют, а затем его удаляют ножницами и культю узла коагулируют точечным ко$
агулятором.
Лапароскопическая ассистенция влагалищной экстирпации матки
(LAVH) — операция, при которой матка и придатки отделяются лапароскопи$
чески, а удаление матки заканчивается влагалищным путем.
При выполнении лапароскопических операций следует руководствоваться
следующими положениями:
1) все манипуляции проводить с использованием 2 или 3 манипуляционных
троакаров;
2) все манипуляции производить атравматичными инструментами;
3) рассечение тканей можно проводить только после предварительной коа$
гуляции участка;
4) при выполнении пластических операций на трубах и матке применять ва$
зоконстрикторы;
5) при выполнении пластических операций на трубах в качестве контроля
использовать краситель (индигокармин, метиленовый синий);
6) по окончании операции использовать ирригацию стерильным физиологи$
ческим раствором;
7) заканчивать операцию только при уверенности в полном гемостазе.
На рис. 30.1, 30.2 представлены отдельные виды лапароскопических вмеша$
тельств.
Г л а в а 30. Оперативная гинекология и современные технические средства
381
Рис. 30.1. Варианты лапароскопических оперативных вмешательств при внематочной
беременности:
а — сальпингэктомия монополярным коагулятором; б — линейная сальпингостомия; в — выдавли$
вание плодного яйца
382
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Рис. 30.2. Реконструктивно$пластические операции:
а — сальпинголизис; б — фимбриопластика
Г л а в а 30. Оперативная гинекология и современные технические средства
383
30.1.2. Гистероскопия
Осмотр полости матки был впервые произведен D. Pantaleoni в 1869 г.
у 60$летней пациентки с подозрением на полипоз эндометрия. По мере накоп$
ления знаний для правильной интерпретации наблюдаемых изменений в поло$
сти матки и совершенствования техники изготовления жесткой оптики с систе$
мой воздушных линз гистероскопия стала все более широко внедряться в по$
вседневную практику, и в настоящее время является альтернативой многих
хирургических вмешательств.
Для осуществления этой операции специальный эндоскопический комплекс
снабжается гистерорезектоскопом, который оснащен 4$миллиметровым теле$
скопом со специальной керамической изоляцией, пункционной иглой, режущей
петлей, игольчатым и шаровидным электродами. Специальное устройство авто$
матически регулирует силу тока, что позволяет избежать глубоких ожогов тка$
ней. Обычно продуцируется ток с радиочастотами 500 кГц — 3 МГц. Существует
несколько форм тока, которые позволяют добиться трех главных тканевых эф$
фектов: рассечения, коагуляции и высушивания.
Растяжение полости матки может обеспечиваться газом (СО2) или жидкими
средами: высокой вязкости — 32 % (декстраны) или низкой (физиологический
раствор, маннитол, фурацилин, сорбитол, глицин). При проведении гистероско$
пии с применением электрохирургических методик обязательно должны испо$
льзоваться неэлектролитные растворы.
Так же, как и другие эндоскопические методики, гистероскопия может но$
сить диагностический и хирургический характер. Показаниями к проведению
диагностической гистероскопии служат:
• подозрение на аденомиоз;
• подозрение на субмукозную форму миомы матки;
• подозрение на внутриматочные сращения (синехии);
• подозрение на остатки плодного яйца;
• подозрение на наличие инородного тела;
• подозрение на рак эндометрия;
• подозрение на пузырно$маточный свищ;
• уточнение характера порока развития матки;
• нарушения менструального цикла в детородном и перименопаузальном
периодах;
• бесплодие;
• исследование состояния эндометрия перед операциями на матке, при не$
вынашивании или после проведения гормональной терапии.
Противопоказаниями являются:
• недавно перенесенный или имеющийся на данный момент воспалитель$
ный процесс половых органов;
• беременность;
• обильное маточное кровотечение;
• стеноз шейки матки;
• распространенный рак шейки матки.
Время проведения гистероскопии определяется характером патологии. При
подозрении на аденомиоз, субмукозную форму миомы матки, полипы эндомет$
рия предпочтительнее выполнять исследование в первую фазу менструального
384
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
цикла. Вторая фаза цикла наиболее информативна при наличии внутриматоч$
ных сращений, бесплодия неясного генеза, гиперплазии эндометрия.
Техника операции. Как и перед другими операциями, желательно проведе$
ние подготовки больной, особенно при наличии соматической патологии. В каче$
стве анестезии используется общий кратковременный внутривенный наркоз. Воз$
можно использование парацервикальной анестезии, особенно при кратковремен$
ных вмешательствах в амбулаторных условиях. Перед введением гистероскопа
необходимо выполнить расширение цервикального канала расширителями Гега$
ра до № 9, чтобы обеспечить свободный отток жидкости из полости матки.
Спектр возможных оперативных внутриматочных вмешательств достаточно
широк. Основные из них следующие:
Лизис внутриматочных синехий. Каждая спайка разрезается ножницами
до тех пор, пока не образуется достаточная по объему полость. После оконча$
ния операции вводится ВМК и на 2—3 месяца назначаются эстрогены или двух$
фазные КОК.
Резекция внутриматочной перегородки осуществляется петлей гистеро$
резектоскопа под лапароскопическим контролем.
Полипэктомия. Полипы диаметром до 1,0 см могут быть удалены электро$
резекцией или коагулированы одно$ или трехмиллиметровым электродом. При
более крупных размерах полипов производится коагуляция и пересечение нож$
ки полипа с последующим его удалением из полости матки щипцами.
Миомэктомия. Субмукозный узел до 2,0 см в диаметре удаляется так же,
как и крупный полип. Узел до 5,0 см может быть удален путем рассечения ре$
жущей петлей на отдельные части с последующим извлечением каждой части
в отдельности.
Удаление внутриматочных контрацептивов (ВМК) и инородных тел.
Остатки ВМК и другие артефакты удаляются щипцами. Нити разрезают ножни$
цами и также удаляют щипцами.
Трубная катетеризация заключается во введении одномиллиметрового ка$
тетера в устье маточной трубы с целью выполнения инсеминации, селекторной
гидротубации или разрушения тубарных спаек. Наиболее часто эта операция ис$
пользуется для осуществления внутритубарной стерилизации. В этом случае
внутритубарный контрацептив из мягкого хирургического нейлона (силикона)
диаметром 1,2 мм вводится на глубину 1,0 см в интерстициальный отдел трубы.
Электродеструкция эндометрия (абляция). Используется у пациенток
перименопаузального периода с рецидивирующей гиперплазией эндометрия
при отсутствии эффекта от гормональной терапии. Для уменьшения толщины
эндометрия и, следовательно, для повышения эффективности лечения проводят
предоперационную подготовку. С этой целью можно использовать агонисты
Гн$РГ (гозерелин, бусерелин), которые вводят дважды с интервалом 4 нед., или
антигонадотропины (даназол, дановал) по 400—600 мг в сутки в течение
4—6 нед. Хорошо подготовленный эндометрий легче удаляется и меньше крово$
точит. Обычно используется стандартный жесткий гистероскоп. Эндометрий ре$
зецируется петлевым электродом, а затем коагулируется шариковым или ци$
линдрическим электродом. Поочередно тщательно «прокатывая» все стенки
матки, добиваются полной деструкции базального слоя эндометрия. Использу$
ется ток мощностью 60—90 Вт.
На рис. 30.3 представлены отдельные этапы операции.
Г л а в а 30. Оперативная гинекология и современные технические средства
385
Рис. 30.3. Электродеструкция эндометрия в области дна и стенок матки
30.2. ПРИМЕНЕНИЕ ЛАЗЕРОВ
Название «лазер» является аббревиатурой фразы «Light amplification by Sti$
mulated Emission of Radiation», что в переводе с английского означает «усиление
света с помощью индуцированного излучения». Первые принципы лазерного
излучения были сформулированы в 1958 г., а в 1960 г. была создана первая ла$
зерная установка.
Лазер — это оптический квантовый генератор, преобразующий электриче$
скую, световую, тепловую или механическую энергию в излучение электромаг$
нитных волн ультрафиолетового, видимого или инфракрасного излучения. Воз$
никающая в лазере генерация проявляется либо в режиме молниеносных импуль$
сов, либо в непрерывном режиме и имеет несколько волн разной частоты и ин$
тенсивности.
Лазерные источники обладают высокой степенью монохроматичности (вре$
менной когерентности1), пространственной когерентности, направленности, по$
ляризованности, интенсивности и яркости, а также сверхкороткой длительно$
стью импульсов и перестраиваемостью длины волны излучения. Монохрома$
тичность излучения обеспечивает высокую степень селективности возбуждения
1
Когерентность (от лат. cohaerens — находящийся в связи) — согласованное протека$
ние во времени нескольких колебательных или волновых процессов.
386
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
особого сорта молекул в их смеси, что очень важно именно в медицине. Про$
странственная когерентность дает возможность получать световые пучки с вы$
сокой степенью их направленности (коллимированности) и позволяет фокуси$
ровать их на объекте до очень малых размеров, что обеспечивает большую
плотность энергии. Высокая интенсивность лазерного излучения дает возмож$
ность сконцентрировать в малом объеме значительную световую энергию, вы$
звав тем самым в биологической среде локальный тепловой нагрев, быстрое ис$
парение, гидродинамический взрыв и т. д.
Наиболее часто в акушерстве и гинекологии используются углекислотный
(СО2) лазер, лазер на иттрий$алюминиевом гранате с неодимом (Nd$YAG), ге$
лий$неоновый и полупроводниковый на арсениде галлия инжекционный лазер,
излучающий в ближнем инфракрасном диапазоне спектра.
Преимущества использования лазеров в хирургической практике основаны
на главном механизме их действия — мгновенном нагревании биологических
тканей до высоких температур. Это приводит к быстрому и интенсивному испа$
рению межтканевой и внутриклеточной жидкости, коагуляции или испарению
клеточных структур и формированию зоны коагуляционного некроза на грани$
це с окружающими тканями. Так как испарение тканей происходит на строго
ограниченной площади и глубине, обеспечивается высокий гемостатический
и асептический эффект. Заживление «лазерных» ран происходит быстро за счет
уменьшения лейкоцитарной инфильтрации. Другой особенностью, отличающей
процесс заживления ран, является сокращение присущих любому раневому про$
цессу фаз экссудации и пролиферации.
Имея ряд преимуществ по сравнению с традиционными способами лечения,
лазеры все же наиболее часто используются в ликвидации патологических про$
цессов на наружных гениталиях, влагалище и шейке матки. Показания к приме$
нению лазеров:
1) псевдоэрозия (эктопия) шейки матки;
2) эрозированный эктропион;
3) лейкоплакия шейки матки и влагалища;
4) посткоагуляционный синдром;
5) дисплазия шейки матки, влагалища и вульвы легкой степени;
6) папиллома вульвы и перианальной области;
7) остроконечные кондиломы шейки матки, влагалища, вульвы и периана$
льной области;
8) ретенционные кисты шейки матки и влагалища;
9) рубцовая деформация шейки матки и влагалища;
10) эндометриоз шейки матки и влагалища.
Существует и ряд противопоказаний к использованию лазеров. К ним отно$
сятся острые воспалительные заболевания любой локализации (преимущест$
венно в области гениталий), злокачественные заболевания, распространение па$
тологического процесса (дисплазия, полип) выше нижней трети цервикального
канала, что делает невозможным визуализировать процесс коагуляции. Проти$
вопоказаниями являются также заболевания кроветворной системы с геморра$
гическим синдромом (болезнь Верльгофа, Виллебранда и т. д.), повышенная
чувствительность к световому излучению. Относительными противопоказания$
ми считаются тяжелые болезни сердечно$сосудистой системы, хроническая по$
чечная недостаточность, эмфизема легких и др.
Г л а в а 30. Оперативная гинекология и современные технические средства
387
Наряду с хирургическими лазерами в настоящее время широко применяются
и терапевтические лазеры (инфракрасные и гелий$неоновые). Лазеротерапия
хронических сальпингоофорита, цервицита, кольпита, крауроза и зуда вульвы
должна быть непременным компонентом комплексного лечения этих столь рас$
пространенных заболеваний.
Весьма перспективным представляется использование лазеров вместе с эн$
доскопическими методами и микрохирургической техникой. Излучение СО2$ла$
зера применяется при рассечении капсулы субсерозного узла при консерватив$
ной миомэктомии, коагуляции сосудов при апоплексии яичника, выпаривании
небольших субсерозных узлов, очагов эндометриоза на яичнике, брюшине,
связках. Наибольший успех приносит эта техника при лечении бесплодия, обу$
словленного непроходимостью маточных труб и спаечным процессом. Выпари$
вание перитубарных спаек и сращений, сальпинголизис и фимбриопластику
производят лазерным излучением с диаметром пятна 0,1—0,3 мм. Накопленный
опыт показал, что оптимальным методом лечения непроходимости маточных
труб в истмическом и ампулярном отделах является сочетание лазерного воз$
действия и микрохирургической техники.
Лазером рассекаются серозная и мышечная стенки трубы, а слизистая —
микрохирургическими ножницами. Восстановление анастомоза производится
микрохирургической техникой.
Лазерная гистероскопия — также весьма перспективное направление в лече$
нии заболеваний матки. Так как этот орган имеет достаточно выраженную мы$
шечную стенку, риск перфорации и повреждения внутренних органов невелик.
Показаниями являются полипы, внутриматочные синехии, небольшие подсли$
зистые фиброматозные узлы, аденомиоз. При использовании СО2$лазера при$
меняется газовая гистероскопия, при Nd$YAG и полупроводниковых лазерах
манипуляции проводят в водной среде. В последние годы достаточно широкое
применение приобрели электрохирургические аппараты, генерирующие элект$
ромагнитные волны в диапазоне радиочастоты (от 100 кГц до 106 МГц). Аппа$
рат «ФОТЕК Е80М» предназначен для работы с небольшими объемами тканей
и имеет практически те же показания, что и лазер. При увеличении частоты ра$
диоволны наблюдается усиление эффекта «чистого резания» тканей, при умень$
шении частоты увеличивается эффект коагуляции.
Таким образом, применение лазерных установок, как в отдельности, так
и в сочетании с эндоскопией и микрохирургией, открывает широкие перспекти$
вы в лечении многих гинекологических заболеваний максимально щадящими
методами.
30.3. МИКРОХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Впервые микрохирургическую технику с целью лечения трубного бесплодия
предложил использовать K. Smolin в 1967 г. В 1970—1980 гг. применение опти$
ческого увеличения, специальных инструментов и шовного материала позволи$
ло проводить невыполнимые ранее вмешательства на структурах малого разме$
ра. Именно в это время микрохирургию провозгласили золотым стандартом
оперативной репродуктологии и стали активно рекомендовать даже при таких
операциях, как миомэктомия и удаление очагов эндометриоза.
388
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Перспектива сочетания микрохирургических методик с лапароскопией под$
няла в настоящее время на качественно новый уровень возможности их приме$
нения и резко повысила эффективность лечения.
Так как чаще всего больные, нуждающиеся в подобных операциях, страдают
бесплодием, то и показаниями к их применению будут:
• окклюзия просвета маточных труб;
• перитубарные спайки;
• ранее перенесенная стерилизация.
Классификация реконструктивно$пластических операций, принятая в 1987 г.
на IX и X Всемирных конгрессах по бесплодию, включает в себя следующие
разновидности:
1) имплантация;
2) анастомоз;
3) сальпингонеостомия (сальпингостомия);
4) фимбриопластика;
5) сальпинголизис;
6) комбинированные и сочетанные операции.
Фундаментальной основой этих вмешательств является точность, анатомич$
ность, атравматичность, обеспечение полноценного гемостаза, снижение ткане$
вой реакции, что в конечном итоге и определяет их хирургическую рентабель$
ность. Выполнение этих положений обеспечивается рядом микрохирургических
принципов.
Одним из самых необходимых компонентов является использование опти$
ческого увеличения. Оно может создаваться как при применении лупы (увели$
чение в 2—6 раз), так и операционного микроскопа (увеличение в 10—40 раз),
что, естественно, предпочтительнее. Для создания необходимого эффекта при
лапароскопической микрохирургии чаще достаточно 20$кратного увеличения.
С учетом преобладания анаболических процессов и во избежание повышен$
ной кровоточивости операции лучше проводить в I фазе менструального цикла.
Во время операции необходимо постоянное увлажнение тканей, для чего ис$
пользуется изотонический раствор хлорида натрия или растворы декстранов,
что облегчает выполнение тщательного гемостаза и препятствует спайкообразо$
ванию на разных стадиях заживления.
Обязательным является и дооперационное введение в полость матки специ$
ального инструмента, позволяющего создать во время операции необходимую
мобильность или иммобилизацию матки, а также обеспечить введение красите$
ля (индигокармина) с целью контроля за эффектом операции.
Максимальная атравматичность достигается использованием специальных
инструментов и шовного материала. Стандартный набор инструментов состоит
из 5 физиологических групп:
• для фиксации тканей;
• для разъединения тканей;
• для соединения тканей;
• для остановки кровотечения (гемостаза);
• вспомогательные инструменты.
В этот перечень входят микрощипцы, пинцеты, ножницы, иглодержатели,
биполярный и монополярный микроэлектроды, ирригаторы, наконечники для
отсасывания и др.
Г л а в а 30. Оперативная гинекология и современные технические средства
389
Для проведения микрохирургических операций лапароскопическим доступом
фирмой «Карл Шторц» разработаны ультрамикроинструменты. Их используют
с 0° лапароскопом (10 мм в сечении) и системой «эндовизион», что позволяет до$
биться глубинной резкости и фокусированного качества операционного поля.
Основные требования, предъявляемые к шовному материалу, сводятся,
в основном, к максимальному снижению местного реактивного воспаления
в зоне операции. В связи с этим традиционные шелк, капрон и кетгут неприме$
нимы для микрохирургии. Калибр нити должен соответствовать значениям
10—0, 8—0, что согласно принятым в хирургии стандартам соответствует диа$
метру 0,020—0,029 мм и 0,040—0,049 мм. Нити должны быть абсорбирующи$
мися. Предпочтение перед мультифиламентными (многонитевыми, кручеными)
отдается монофиламентным, состоящим из одного волокна. Такой шовный ма$
териал легче завязывается, встречает меньшее сопротивление при прохождении
через ткани и не создает условий для развития микроорганизмов, препятствуя
инфицированию шовного канала. В настоящее время наиболее часто применяе$
мыми являются полиглактин$910 (викрил), дексон «S», полидиаксанон II
(ПДС$II), монокрил. Все нити с одного или с двух концов снабжены атравма$
тичными иглами, входящими в комплект упаковки. При их использовании
к 15—20$му дню послеоперационного периода прочность сохраняется в преде$
лах 40 % от первоначальной, что необходимо и достаточно для подобных опе$
раций. Хорошим противоспаечным эффектом обладают и другие вспомогатель$
ные материалы, например, медицинские клеи (ФК — фибриновый клей) и клея$
щиеся биологические лоскуты — интерсид (ТС$7). Они плотно прикрепляются
к поверхности, обеспечивая хороший гемостаз и прочность соединения.
Таким образом, возможности технического оснащения создают все больше
условий для совершенствования функциональной хирургии маточных труб.
Такие операции как сальпинголизис, резекция участка трубы и фимбриопла$
стика описаны в разделе «Эндоскопические методы». На рис. 30.4 представлена
принципиальная схема наложения трубных анастомозов по поводу окклюзии
трубы. Начальным этапом соединения является сшивание брыжейки трубы. Да$
лее производится стыковка отдельных участков с помощью серозно$мышечных
швов. В отдельных случаях используется пластиковый катетер. Следует отме$
тить, что в случае наложения истмико$ампулярного анастомоза ампулярная
часть трубы, превышающая по толщине мышечного слоя и по просвету истми$
ческую часть, должна быть предварительно уменьшена кисетным швом.
Рис. 30.4. Наложение серозно$мышечных швов при различных анастомозах:
а — истмико$истмическом; б — истмико$ампулярном
390
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Г л а в а 31
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ
В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
При условии правильного выполнения хирургического вмешательства и ане$
стезиологического обеспечения, скорость выздоровления больной в значитель$
ной степени зависит от правильности ведения послеоперационного периода.
Главным содержанием послеоперационного интенсивного наблюдения и лече$
ния является его профилактическая направленность.
Основными компонентами такого ведения являются: адекватное обезболивание,
поддержание или коррекция газообмена, обеспечение адекватного кровообращения,
коррекция нарушений метаболизма, комплекс профилактических и лечебных меро$
приятий, направленных на устранение симптомов основного заболевания.
Ведение больных в послеоперационном периоде отличается своей непре$
рывностью и целенаправленностью и должно включать в себя компоненты ви$
зуального, лабораторного и мониторного наблюдения.
В истории болезни должны быть отражены жалобы больной, ее состояние,
зарегистрированы показатели дыхания, кровообращения, температура тела, ко$
личество отделяемого по дренажам и катетерам, учтен объем вводимой жидко$
сти и диуреза, отражено состояние жизненно$важных органов и систем, послео$
перационного рубца и повязки, физиологические отправления и т. д.
Одним из самых простых и доступных методов является визуальное наблю$
дение. Особое внимание обращают на поведение больной, цвет и температуру
кожных покровов, частоту и глубину дыхания, состояние слизистых, участие
в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, оценивают форму и степень
вздутия живота, участие его в акте дыхания. Большое значение имеет контроль
перистальтики, отхождения газов и каловых масс.
Использование мониторного контроля существенно повышает информатив$
ность процесса наблюдения за больной. В обязательном порядке оценивается
функция дыхания: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем ды$
хания, содержание О2 и СО2 в крови. Регистрация и оценка числа сердечных со$
кращений, величин артериального и венозного давления, результатов электро$
кардиографии, значения давления в полостях сердца позволяют с высокой сте$
пенью достоверности судить о состоянии системы кровообращения.
Непременным условием наблюдения за больными, находящимися на длитель$
ной ИВЛ или в силу обстоятельств вынужденными долго сохранять постельный
режим, является рентгенологический контроль органов грудной клетки.
Визуальное и мониторное наблюдение не исключает ценности лабораторной
диагностики, которая включает в себя определение:
• содержание гемоглобина и гематокрита;
• объем циркулирующей крови;
• кислотно$основное состояние крови;
• коагулограмма;
• содержание газов крови;
• уровень глюкозы, общего белка, электролитов крови;
• функциональное состояние почек, печени и др.
Правильное ведение послеоперационных больных требует наличия либо ре$
анимационного отделения, либо палаты интенсивной терапии, оснащенной не$
обходимыми реанимационными приборами и медикаментозными средствами.
Г л а в а 31. Ведение больных в послеоперационном периоде
391
Необходимо круглосуточное наблюдение анестезиолога или опытной медицин$
ской сестры. В связи с большой частотой возникновения осложнений в первые
дни послеоперационного периода больная находится в такой палате в течение
2—3 суток, после чего может быть переведена в общую палату.
После перевода из операционной больная должна быть уложена на функцио$
нальную кровать, возможности которой позволяют создавать максимально вы$
годное положение — лежа на спине со слегка согнутыми в коленях ногами и не$
сколько приподнятой головой. В связи с тем, что нередко после наркоза начина$
ется рвота, а сознание больной в первые часы остается спутанным, рекомендуется
повернуть голову пациентки на бок и немного приподнять соответствующее пле$
чо. Благодаря этому приему рвотные массы не аспирируются. Лицо протирают
влажным полотенцем, полость рта обрабатывают и регулярно увлажняют.
Нарушенная после операции способность к теплорегуляции, особенно выра$
женная после длительных вмешательств или при большой кровопотере, должна
быть компенсирована согреванием больной. Пациентку укрывают одеялами,
к ногам и к области плеча прикладывают теплые грелки. Во избежание ожогов
грелки располагаются поверх одеяла. Особенно актуально это требование при
проведении регионарных методов обезболивания (замедленное восстановление
кожной чувствительности).
При необходимости налаживают дополнительную оксигенацию через
увлажняющий аппарат Боброва.
По мере возвращения сознания больной несколько расширяют постельный
режим, позволяя поворачиваться на бок, сгибать ноги в тазобедренных суста$
вах. Вечером в день операции можно позволить и другие легкие активные дви$
жения, способствующие отхождению слизи из дыхательных путей и профилак$
тике застойных явлений. С этой целью также могут применяться горчичники
или банки на грудную клетку. Очень полезно научить больную, несмотря на
боли, правильно дышать и кашлять.
С целью предупреждения развития гематом в области операционных швов
при чревосечении на повязку накладывают пузырь со льдом и груз. При опера$
циях на влагалище и промежности также целесообразно применять местное ги$
потермическое воздействие в течение 1—1,5 ч после операции.
Обычно больные не могут самостоятельно мочиться в течение суток после опе$
рации. В некоторой степени этому способствует и наложение пузыря со льдом.
В связи с этим мочевой пузырь должен опорожняться (если нет постоянного моче$
вого катетера) не менее 2 раз в течение дня и обязательно утром следующих суток.
Во избежание развития так называемой парадоксальной ишурии (ischuria parado
xa), когда пациентка не может самостоятельно помочиться в течение 2—3 и более
суток, мочевой пузырь переполняется и возможно даже непроизвольное подтека$
ние мочи, следует применять промывания мочевого пузыря теплым раствором фу$
рацилина (1/5000), борной кислоты (2 %$ной) в глицерине. Хорошо зарекомендо$
вали себя в этих случаях акупунктура, физиотерапевтические процедуры.
Необходимым условием для правильного лечения дизурии следует считать
обязательное исключение нарушений анатомической целостности мочевыводя$
щих путей (свищи и т. д.). При типичном течении послеоперационного периода
самостоятельное мочеиспускание обычно восстанавливается по мере расшире$
ния режима.
При отсутствии противопоказаний на 2$й день больным разрешают садиться
в кровати и к вечеру вставать. На утро 3$го дня осуществляют перевод в общую
палату.
392
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
Питание в послеоперационном периоде зависит от характера операции.
В день операции — голод. В первые часы после операции разрешено смачивание
губ и очень небольшие глотки жидкости под контролем персонала. Обильное пи$
тье способствует появлению рвоты и возможной аспирации. Сладкое питье про$
тивопоказано до появления стула и устойчивого отхождения газов (3—4$е сутки),
так как усиливает процессы брожения и газообразования. Со 2$го дня после чре$
восечения в рацион больных вводят несколько подслащенные жидкие каши,
постные бульоны, небольшое количество хлеба. Количество потребляемой жид$
кости не ограничивают. Обычно это чай, морсы, соки. В связи с усиленной жаж$
дой объем выпитой жидкости может доходить до 3—4 л/сут. Со 2$го дня назна$
чают общий стол. Учитывая снижение перистальтической способности кишечни$
ка, больным рекомендуют не злоупотреблять молочными продуктами и пищей,
богатой клетчаткой (овощи, хлеб), во избежание метеоризма.
С этой же целью со 2$го дня обычно назначают церукал по 2,0 мл 2 раза
в день внутримышечно. Препарат оказывает нормализующее влияние на функ$
ции ЖКТ, ускоряя пассаж пищи, устраняя тошноту и рвоту. Ингибиторы холинэ$
стеразы, такие как прозерин (в дозе 1,0 мл 0,05 % раствора 1—2 раза в день под$
кожно) и убретид (0,5 мл 1 раз в сутки в/м), также устраняют атонию кишечника
и мочевого пузыря. Для борьбы с атонией успешно применяют небольшие клиз$
мы с гипертоническим раствором поваренной соли (200 см3 10 % раствора) на
2—3$й день и очистительные клизмы с 4—5$го дня. В случаях упорного метео$
ризма используют микроклизмы (15 см3 глицерина в 15 см3 теплой воды), си$
фонные клизмы, физиотерапевтические методы (диадинамотерапия).
В случае выполнения оперативного вмешательства на тазовом дне пациентки
в течение 4—5 дней содержатся на полуголодной жидкой диете. Если после чре$
восечения быстрейшее отхождение газов и появление стула — залог успешного
выздоровления, то при наличии швов на промежности слишком ранняя дефека$
ция может негативно сказаться на процессах заживления. Поэтому таким боль$
ным очистительную клизму назначают обычно не раньше 5$го дня со дня опера$
ции, после чего снимают швы. В этих случаях с целью облегчения акта дефека$
ции со 2—3$го дня целесообразно назначать пероральный прием небольшого
количества (20—30 мл) различных масел (вазелиновое, подсолнечное и т. д.).
Швы с брюшной стенки снимают на 6—7$й день. У ослабленных или страда$
ющих нарушениями процессов репарации (сахарный диабет) больных снятие
швов может быть отложено до 8—10$го дня послеоперационного периода.
Послеоперационное обезболивание. Полноценная аналгезия не только
стимулирует эмоциональную и физическую активность больной, но и препятст$
вует возникновению расстройств дыхания и кровообращения, улучшает метабо$
лизм, восстанавливает энергоресурсы и ускоряет заживление. В послеопераци$
онном периоде чаще всего используются наркотические и ненаркотические ана$
льгетики и различные варианты проводниковой анестезии. Ингаляционные
анестетики и электроаналгезия не нашли широкого применения при ведении
этого периода в гинекологии.
Из наркотических препаратов с целью обезболивания наиболее часто испо$
льзуют анальгетики центрального действия. Одним из лучших в настоящее вре$
мя является промедол, назначаемый по 1,0 мл 2,0 % раствора подкожно. Непро$
должительное время обезболивающего действия (от 3 до 5—8 ч) является глав$
ным недостатком наркотических анальгетиков. Тем не менее назначать их
можно не более 3—4 раз в день в первые 2—3 суток после операции. Более час$
тое и длительное применение чревато развитием наркотической зависимости.
Г л а в а 31. Ведение больных в послеоперационном периоде
393
В последнее время успешно применяют еще один анальгетик центрального
действия — трамал (трамадол), назначаемый по 1,0—2,0 мл 2—3 раза в день. По
сравнению с промедолом он не вызывает угнетения дыхания и сердечно$сосуди$
стой деятельности, оказывает противокашлевое действие.
Из ненаркотических анальгетиков широко применяется анальгин
(2,0—4,0 мл 50 % раствора), вводимый в/м или в/в в сочетании с антигиста$
минными препаратами (димедрол 1 %$ный — 2,0 мл) или нейролептиками
(дроперидол 0,25 %$ный — 1,0 мл), а также баралгин.
Длительная эпидуральная анестезия как вариант проводниковой позволяет
обеспечить непрерывность и легкую управляемость обезболивания, резко уме$
ньшает седативный и гипнотический эффект анальгетиков, практически не
влияет на функцию жизненно$важных органов. Продолжительность эффекта
составляет от 16 до 24 ч. Используют такие анестетики, как тримекаин, ксило$
каин (лидокаин), маркаин.
Профилактика острых нарушений дыхания. В ближайшие часы после
операции расстройства дыхания могут быть обусловлены особенностями анес$
тезии при наличии сопутствующей соматической патологии. В последующие
дни их возникновение связано обычно с легочными осложнениями, развивши$
мися на фоне воспалительных, гиповолемических, микроциркуляторных и ме$
таболических расстройств.
Нарушения газообмена по своему генезу подразделяются на вентиляцион$
ную и паренхиматозную дыхательную недостаточность. Вентиляционная дыха$
тельная недостаточность может быть обусловлена как центральными, так и пе$
риферическими механизмами. К первым относятся: наркотическая депрессия
дыхательного центра под влиянием анестезирующих веществ или наркотиче$
ских анальгетиков, значительные циркуляторные и метаболические сдвиги при
заболеваниях головного мозга и т. д. Периферические причины — это орофа$
рингеальная обструкция вследствие западения языка и нижней челюсти, скоп$
ление секрета в дыхательных путях, ограничение дыхательной экскурсии груд$
ной клетки и легких и т. д. Паренхиматозная дыхательная недостаточность обу$
словлена несостоятельностью газообмена на фоне воспалительных,
деструктивных и метаболических изменений легочной паренхимы (ателектаз,
пневмония, отек легкого, эмболия легочной артерии).
Исходя из оценки вероятных причин нарушения дыхания, становится понят$
ной профилактика этого состояния. Во$первых, это физиологически выгодное
положение туловища больной на функциональной кровати. Важны также адек$
ватная анестезия, эвакуация содержимого из дыхательных путей, своевременная
экстубация на фоне нормальных показателей гемодинамики и другие грамотные
действия анестезиолога. Хорошим эффектом обладает перкуссионный и вибраци$
онный массаж грудной клетки в сочетании с дыхательной гимнастикой. С целью
разжижения мокроты целесообразно использование ингаляции теплых щелоч$
ных растворов, отваров ромашки, эвкалипта, шалфея, зверобоя. Для улучшения
бронхиальной проходимости применяют бронхолитические (солутан, эуфиллин,
фенотерол), муколитические и отхаркивающие средства (мукалтин, бромгексин).
Одним из ведущих средств профилактики инфекционных осложнений явля$
ется антибактериальная терапия. При проведении «чистых» гинекологических
операций, не сопряженных с высокой травматичностью и большой кровопоте$
рей (резекция яичника, энуклеация миоматозного узла, операции на маточных
трубах по поводу трубного аборта и т. д.), оправдано однократное в/в антибак$
териальных препаратов в суточной дозе за 1—2 ч до наркоза (цефазолин, цефа$
394
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
бол, цефамезин по 2,0 г, амоксиклав 1,2 г). Во всех остальных случаях показано
в/м или в/в назначение антибиотиков в течение 5—7 дней.
Спектр активности препарата должен включать воздействие на наиболее час$
тых возбудителей послеоперационных инфекций. С точки зрения эффективности
и безопасности приемлемыми считаются цефалоспорины I—II поколения (цефа$
золин в дозе 2,0 г 2 раза в сутки, цефуроксим по 1,5—3,0 г 2 раза в сутки) и инги$
биторозащищенные пенициллины (амоксиклав 1,2 г 1—2 раза в сутки). Хорошим
способом профилактики инфекции, особенно анаэробной, является в/в введение
100 мл метронидазола (метрогил) в течение 2—3 дней после операции.
После оперативных вмешательств, выполненных на фоне воспалительного
процесса малого таза, часто устанавливают дренажи и ирригационные трубки
для введения антибиотиков в брюшную полость. Доза препарата, вводимого та$
ким путем, составляет 1/3 часть от суточной. Удаление микроирригаторов про$
изводят на 5$й день после операции.
Профилактика нарушений кровообращения. В первые дни послеопера$
ционного периода острые нарушения гемодинамики могут быть вызваны воле$
мической, сосудистой или сердечной недостаточностью. Послеоперационная ги$
поволемия развивается в результате невосполненной кровопотери, экссудации
жидкости в зоне оперативного вмешательства через серозные оболочки и ткани,
наружной потери жидкости (дренажи, органы дыхания и мочеотделения, рвота)
или скопления жидкости в «третьем» пространстве (желудок, кишечник, брюш$
ная полость) при парезах. Причинами сосудистой недостаточности чаще всего
являются токсические, нейрогенные или аллергические реакции, протекающие
в виде анафилактического или септического шока. Сердечная недостаточность
обычно является следствием кардиальных (стенокардия, инфаркт миокарда)
или экстракардиальных (токсико$септическое поражение миокарда) причин.
Следует отметить, что профилактика нарушений кровообращения производится
еще во время операции и состоит, в первую очередь, в полноценном возмещении
кровопотери. Качественное и быстрое выполнение хирургического вмешательства
с надежным гемостазом также играет не последнюю роль. Организм значительно
хуже переносит гиповолемию, чем анемию. Снижение объема циркулирующей плаз$
мы (ОЦП) на 20 % сопровождается падением АД до 80 мм рт. ст., тогда как сниже$
ние объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) на 20 % достаточно хорошо ком$
пенсируется. Уменьшение ОЦК через барорецепторы рефлекторно ведет к гиперпро$
дукции антидиуретического гормона (АДГ) и увеличению канальцевой реабсорбции
воды, повышению секреции катехоламинов, ренина, кортикостероидов. Нарастаю$
щая гиповолемия включает механизмы спазма прекапиллярных сфинктеров и ведет
к метаболическому ацидозу и гиперпродукции вазоактивных веществ (серотонина,
гистамина, кининов). Все это в комплексе приводит к развитию циркуляторно$мета$
болического синдрома, называемого гиповолемическим шоком и сопровождающего$
ся артериальной гипотонией, частым малым пульсом, снижением ЦВД, минутного
и ударного объемов сердца, олигурией.
С целью профилактики применяется инфузионно$трансфузионная терапия,
направленная на восполнение объема циркулирующей жидкости. Используются
как кристаллоидные растворы (физиологический раствор, раствор Рингера, лак$
тасол, раствор глюкозы, дисоль, трисоль, мафусол, реамберин), так и коллоид$
ные (гелофузин, гидроксиэтилкрахмал, полиглюкин, реополиглюкин, альбу$
мин). При кровопотере менее 1,0 л (10—12 % ОЦК) общий объем вводимой
жидкости должен составлять 150—200 % кровопотери и включать солевые рас$
творы. Гемотрансфузию в этом случае проводить не требуется.
Г л а в а 31. Ведение больных в послеоперационном периоде
395
При кровопотере, составляющей 1,0—1,4 л (15—30 % ОЦК), и снижении
концентрации гемоглобина ниже 70 г/л возмещение производится в объеме
200—250 % кровопотери. Соотношение кристаллоидов и коллоидов, как прави$
ло, 2 : 1; 40 % кровопотери возмещают эритроцитарной массой, свежезаморо$
женной плазмой.
При кровопотере 1,5—2,0 л (30—40 % ОЦК) объем переливаемой жидкости
составляет не менее 300 % и на 70 % возмещается гемотрансфузией; соотноше$
ние солевых и коллоидных растворов составляет 2 : 1,5. При массивных крово$
потерях (2,5—3,0 л), составляющих 50—60 % ОЦК, общий объем жидкости на
300 % должен превышать кровопотерю. Общий объем гемотрансфузии состав$
ляет не менее 100 % кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют$
ся в соотношении 1 : 1,5; 1 : 1).
Процесс инфузионно$трансфузионной терапии контролируется показателя$
ми ЦВД, АД, диуреза, ЭКГ, гематокрита и гемоглобина. По мере стабилизации
этих показателей на первое место выходит оценка нарушений водно$электро$
литного и энергетического баланса. С учетом возникновения метаболических
нарушений в послеоперационном периоде обязательно проведение медикамен$
тозной профилактики гипоксических состояний. С этой целью применяют АТФ,
кокарбоксилазу, цитохром С, практически весь комплекс витаминов (аскорби$
новую, фолиевую, никотиновую кислоты, тиамин, пиридоксин, рибофлавин
и др.). Для усиления аэробного гликолиза и срочной доставки энергии исполь$
зуют глюкозо$новокаиновую смесь с инсулином (400 мл 10 % раствора глюко$
зы, 200 мл 0,5 % раствора новокаина, 12—15 ЕД инсулина). Более концентриро$
ванные растворы глюкозы (40 %) с инсулином, уменьшая концентрацию плаз$
менных липидов, служат профилактикой жировых эмболий.
Предупреждение тромбоэмболических осложнений и нарушений гемокоагу$
ляции должно начинаться еще до начала оперативного вмешательства. Исполь$
зуется тугое бинтование нижних конечностей, назначение антикоагулянтов
(фраксипарин по 0,3 мл до и после операции или гепарин по 5000—10 000 ЕД
после операции), антиагрегантов (курантил 0,025—0,5 г 2—3 раза в день со
2—3$го дня после операции). Этот комплекс мероприятий целесообразно при$
менять у больных с варикозной болезнью, заболеваниями свертывающей систе$
мы крови, ишемической болезнью и др. Постоянный контроль свертываемости
крови является необходимым условием адекватной терапии.
Профилактика нарушений водноэлектролитного обмена. Максималь$
ные сдвиги водно$электролитного баланса наступают на 3—4$е сутки после опе$
рации. Основными причинами нарушений являются наружные или внутренние
потери воды и электролитов. Следует отметить, что внутренние потери могут
быть обусловлены не только патологическим распределением жидкости между
клеточным, внеклеточным и сосудистым пространствами, но и феноменом сек$
вестрации (раздутый желудок, кишечник, брюшная полость).
Правильная коррекция этого баланса включает в себя:
1) строгий учет количества потребляемой и теряемой жидкости в динамике;
2) контроль содержания натрия, калия и магния в плазме, эритроцитах и моче;
3) контроль за функцией почек;
4) контроль ЭКГ.
Диагностике чаще поддается избыток или недостаток воды. В связи с этим
различают внеклеточную гипергидратацию и внеклеточную дегидратацию. По
содержанию натрия каждая из этих форм делится на гипер$, изо$ и гипотониче$
ский вид. Наиболее частым вариантом является гипертоническая дегидратация.
При обезвоживании легкой степени дефицит общей воды не превышает 1—2 л,
396
Р а з д е л 4. Хирургические методы лечения в гинекологии
или 2—3 % от массы тела и сопровождается чувством жажды, сухостью во рту,
умеренной тахикардией. При дегидратации средней степени дефицит воды со$
ставляет 3—5 л или 5—8 % массы тела. Тахикардия усиливается, снижается АД,
появляется апатия, адинамия, олигурия, нарушается периферическое кровооб$
ращение