У Д К 616 616.9
И74
Авторы:
Доктора медицинских наук: В. Н. Тимгенко, Л. В. Быстрякова
Кандидаты медицинских наук: И. Д. Анненкова, И. В. Бабагенко,
О. А Цробагенко, Р. А. Иванова, Л. В. Колобова, И. М. Косенко,
Л. М. Косенко, И. В. Лушнова, А. С. Мартынкин, Е. Б. Павлова,
О. А Сорокина, М. Д. Субботина, Т. М. Чернова
Рецензенты:
В. Ф. Угайкин — глен-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук,
профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней у детей
Российского государственного медицинского университета,
Главный детский инфекционист Министерства здравоохранения России:
А. Г. Рахманова — академик МАНЭБ, доктор медицинских наук, профессор,
зав. кафедрой инфекционных болезней
Санкт-Петербургской Медицинской академии последипломного образования;
И. А. Зайцева — глен-корреспондент РАЕН, заслуженный враг РФ,
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней
Саратовского государственного медицинского университета.
Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультеИ 7 4 тов медицинских вузов/ Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряк о в о й . - СПб.: СпецЛит, 2001.- 560 с : и л . - I S B N 5-299-00096-0
Учебник состоит из двух частей — общей и специальной. Общая часть включает
основные сведения об инфекционных болезнях и эпидемиологических закономерно­
стях, методах диагностики, принципах рациональной терапии. Раздел «Вакцинопрофилактика» изложен с учетом современного календаря профилактических прививок и на­
копленных данных, необходимых врачу-педиатру для грамотного проведения вакцина­
ции. Подчеркнута роль иммунизации не только в снижении заболеваемости многими
инфекциями, но также в уменьшении тяжести болезни и частоты нежелательных по­
следствий. В отдельном разделе представлены вопросы неспецифической профилактики
инфекционных болезней в детских коллективах.
Специальная часть освещает как наиболее часто встречающиеся инфекции, так и
ряд заболеваний, актуальность которых в последние годы возросла,— хламидиоз,
микаштазмо" токсоплазмоз, малярия и др.
УДК 616 616.9
ISBN 5-299-00096-0
© Издательство «СпецЛит», 2001
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
7
Список сокращений
9
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Понятие об инфекции (В. Н. Тимгенко)
10
Основные этиопатогенетические закономерности инфекционного процесса
(Л. В. Бышрякова)
11
Особенности эпидемиологии инфекционных болезней и иммунитета у детей
(В. Н. Тимгенко, И. Д. Анненкова)
13
Клиническая характеристика и классификация инфекционных болезней
„16
(Л. В. Бышрякова)
Диагностика инфекционных болезней (И. В. Бабагенко, И. Д. Анненкова)
19
Принципы терапии инфекционных болезней (В. Н. Тимгенко, Е. Б. Павлова)
27
Вакцинопрофилактика инфекций у детей (В. Н. Тимгенко, И. В. Лушнова)
Иммунопрофилактика отдельных инфекций
Поствакцинальные осложнения
Вакцинация детей с различной патологией
Профилактика инфекционных болезней в детских учреждениях
(Л. В. Бышрякова)
32
36
40
43
44
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Дифтерия (В. Н. Тимгенко, Л. В. Колобова)
48
Корь (Л. В.'Бышрякова)
67
Краснуха (В. Н. Тимгенко)
77
Коклюш (В. Н. Тимгенко, И. В. Бабагенко)
82
Паракоклюш (В. Н. Тимгенко)
91
Эпидемический паротит (В. Н. Тимгенко)
92
Стрептококковая инфекция (В. Н. Тимгенко, Л. В. Бышрякова, Е. Б. Павлова) . . • • 102
Скарлатина
Рожа
Стафилококковая инфекция (В. И. Тимгенко, М. Д. Субботина)
107
1 6
I
119
4
-ф-
СОДЕРЖАНИЕ
Острые респираторные вирусные инфекции (В. Н. Тимгенко, Р. А. Иванова)
Грипп
Парагрипп
Аденовирусная инфекция
Респираторно-синцитиальная инфекция
Риновирусная инфекция
Реовирусная инфекция
Врожденные острые респираторные вирусные инфекции
134
134
144
154
161
167
170
173
Герпесвирусные инфекции (В. Я. Тимгенко, И. В. Бабагенко)
Герпетическая инфекция
Ветряная оспа
Опоясывающий герпес
Цитомегаловирусная инфекция
Инфекционный мононуклеоз (Эпштейна-Барр вирусная инфекция)
175
175
183
188
190
197
Вирусные гепатиты (В. Н. Тимгенко, А. С. Мартынкин)
Вирусный гепатит А
Вирусный гепатит Е
Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит D
Вирусный гепатит С
Вирусный гепатит G
Хронические вирусные гепатиты
203
204
214
216
228
230
232
233
Острые кишечные инфекции (В. Н. Тимгенко, М. Д. Субботина)
>Шигеллезы (дизентерия)
• Эшерихиозы
| Сальмонеллезы
Брюшной тиф
Паратифы А, В, С
Холера
239
240
257
272
285
297
299
Иерсиниозная инфекция (иерсиниоз) (В. Н. Тимгенко, Л. В. Бышрякова,
И. М. Косенко)
Псевдотуберкулез
Кишечный иерсиниоз
308
308
318
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой
(Л. М. Косенко, И. М. Косенко)
Протейная инфекция (протеоз)
Клебсиеллезная инфекция (клебсиеллез)
Кампилобактерная инфекция (кампилобактериоз)
Цитробактерная инфекция (цитробактериоз)
Энтеробактерная инфекция (энтеробактериоз)
Синегнойная инфекция
322
323
326
331
334
336
336
Клостридиозная инфекция (И. М. Косенко, Л. М. Косенко)
Клостридиоз перфрингенс
Клостридиоз диффициле
Инфекция кожи и мягких тканей, вызываемая клостридиями
(анаэробная раневая инфекция)
340
340
343
344
Вирусные диареи (Л. М. Косенко, И. М. Косенко)
Ротавирусная инфекция
Вирусные диареи, вызванные вирусами группы Норфолк
346
346
349
СОДЕРЖАНИЕ
-Ф-
5
Дисбактериоз кишечника (В. Н. Тимгенко, М. Д. Субботина)
350
Энтеровирусные инфекции
^Полиомиелит (Т. М. Чернова, О. А. Дробагенко)
Энтеровирусная (Коксаки и ECHO) инфекция (Л. В. Колобова)
360
360
367
Нейроинфекции (В. Н. Тимгенко, Т. М. Чернова)
- Менингококковая инфекция
Менингиты у детей
Серозные менингиты
Гнойные менингиты
375
375
382
385
393
Энцефалиты у детей
Клещевой энцефалит
Комариный (японский) энцефалит
Эпидемический энцефалит (энцефалит Экономо)
Герпетический энцефалит
Энцефалиты при экзантемных инфекциях
400
401
406
408
411
413
ВИЧ-инфекция (И. В. Бабагенко)
417
Микоплазменная инфекция (И. В. Бабагенко)
427
Хламидийная инфекция (И. В. Бабагенко, И. В. Лушнова)
Орнитоз (И. В. Лушнова)
432
437
Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин, фелиноз)
(И. В. Лушнова)
441
Легионеллез (О. А. Дробагенко)
443
Гемофильная инфекция (Е. Б. Павлова)
445
Кандидозная инфекция (А. С. Мартынкин)
447
Геморрагические лихорадки (В. Н. Тимгенко)
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Омская геморрагическая лихорадка
Крымская геморрагическая лихорадка
Желтая лихорадка
Риккетсиозы (В. Н. Тимгенко, И. В. Лушнова, О. А. Дробагенко)
Эпидемический (вшивый) сыпной тиф
Эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
Клещевой сыпной тиф
Марсельская лихорадка
Лихорадка Цуцугамуши
Лихорадка Ку
451
451
453
454
456
458
459
463
464
465
467
468
Спирохетозы (Л. В. Колобова, Т. М. Чернова, О. А. Сорокина)
Возвратный эпидемический (вшивый) тиф
Возвратный эндемический (клещевой) тиф
Клещевой боррелиоз
Лептоспироз
470
470
473
474
481
Лейшманиозы (В. Н. Тимгенко, О. А. Сорокина)
Висцеральный лейшманиоз
Кожный лейшманиоз
485
485
486
'.
6
СОДЕРЖАНИЕ
Малярия (В. Н. Тимгенко, И. В. Бабагенко)
487
Токсоплазмоз (И. В. Бабагенко)
497
Листериоз (Е. Б. Павлова)
504
Бруцеллез (Е. Б. Павлова, И. Д. Анненкова)
508
Туляремия (Е. Б. Павлова, И. Д. Анненкова)
513
Ящур (Е. Б. Павлова)
517
Ботулизм (Л. М. Косенко, И. М. Косенко)
519
Столбняк (Е. Б. Павлова)
526
Бешенство (Е. Б. Павлова, И. Д. Анненкова)
531
Натуральная оспа (Л. В. Колобова)
535
Сибирская язва (И. М. Косенко, Л. М. Косенко)
540
Чума (А. С. Мартынкин)
545
Предметный указатель
553
75-летию Санкт-Петербургской
государственной педиатригеской
медицинской академии
и ее профессорам
Михаилу Георгиевигу Данилевигу,
Антонине Трофимовне Кузьмигевой,
Галине Александровне Тимофеевой
посвящается
ВВЕДЕНИЕ
В конце XIX и особенно в XX столетии
были достигнуты значительные успехи в
борьбе с инфекционными заболеваниями:
установлена этиология многих инфекций,
разработаны и усовершенствованы ме­
тоды диагностики, лечения и профи­
лактики. В 50—70-е гг. в нашей стране
наблюдалось значительное снижение по­
казателей заболеваемости и летальности
при большинстве инфекций. Социаль­
но-экономическая нестабильность в по­
следнее десятилетие явилась основной
причиной возникновения неблагополуч­
ной эпидемической ситуации как в отно­
шении контролируемых, так и неконтро­
лируемых инфекций. В 90-е гг. в России
отмечались эпидемия дифтерии, вспыш­
ка полиомиелита, наблюдался рост забо­
леваемости эпидемическим паротитом,
коклюшем, вирусным гепатитом В и крас­
нухой.
В настоящее время известно более
1200 инфекционных заболеваний чело­
века, оказывающих существенное разно­
стороннее влияние на соматическое, нер­
вно-психическое, физическое, репродук­
тивное здоровье детей, подростков и
взрослых.
На VIII съезде педиатров России
(1998 г.), наряду с классическими инфек­
циями (корь, скарлатина, краснуха, кок­
люш, ветряная оспа и др.), выделена
группа возвращающихся инфекций (брю­
шной тиф, малярия, сифилис, геморраги­
ческие лихорадки и др.), заболеваемость
которыми неуклонно растет. Кроме того,
в современных условиях приобретают ак­
туальность медленные инфекции (подо-
стрый склерозирующий панэнцефапит
и др.) и новые инфекции (ВИЧ-инфек­
ция, хламидиоз, микоплазмоз, боррелиоз;
прионовые болезни и др.).
Инфекционные болезни в настоящее
время в большинстве случаев сохраняют
характерные классические черты. Однако
при многих инфекциях в современных
условиях выявлены клинико-эпидемиологические изменения, обусловленные сме­
ной серотипов микроорганизмов, возрас­
танием роли госпитальных штаммов,
ассоциацией возбудителей (микробно-вирусных, вирусно-вирусных и т. д.). Огром­
ное влияние на состояние неспецифиче­
ской резистентности и характер иммунного
ответа организма оказывают комплекс
разнообразных экологических воздейст­
вий, изменения социально-экономических
условий жизни населения, усиление миг­
рационных процессов. Среди больных воз­
душно-капельными инфекциями в по­
следние годы увеличивается количество
подростков и взрослых, у которых заболе­
вания протекают тяжелее и длительнее,
чем у детей. Сдвиг заболеваемости
на старшую возрастную группу является
прогностически неблагоприятным в связи
с возможностью развития тяжелых по­
следствий (бесплодие после эпидемиче­
ского паротита, поражение плода при
возникновении краснухи у беременных
женщин и др.). Рост наркомании и токси­
комании, широкое распространение сре­
ди взрослых инфекций, передающихся
половым путем, обусловливают увеличе­
ние у детей патологии, вызванной хламидиями, микоплазмами, герпетическими
8
ВВЕДЕНИЕ
вирусами, а также ВИЧ-инфекции, вирус­
ных гепатитов В и С.
Результат борьбы с инфекционными
болезнями зависит не только от уровня
научных достижений, но и грамотной ре­
ализации теоретических и практических
знаний врачами различного профиля, в
первую очередь педиатрами-инфекцио­
нистами. Несмотря на большое количест­
во медицинских изданий, отражающих
современные научные данные, учебной
литературы недостаточно.
Настоящее издание является логиче­
ским продолжением учебников основате­
ля первой в стране кафедры инфек­
ционных болезней у детей профессора
М. Г. Данилевича и его последователей
профессора А. Т. Кузьмичевой и доцен­
та И. В. Шарлай. В настоящем учебнике
нашли отражение накопленный опыт и
результаты научных исследований со­
трудников кафедры детских, инфекций
СПбГПМА за 75-летний период работы.
Учебник состоит из двух частей — об­
щей и специальной.
Общая часть включает основные све­
дения об инфекционных болезнях и эпиде­
миологических закономерностях, методах
диагностики, принципах рациональной те­
рапии. Раздел «Вакцинопрофилактика»
изложен с учетом национального кален­
даря профилактических прививок и совре­
менных данных отечественных и зарубеж­
ных исследователей. Подчеркнута роль
иммунизации не только в снижении забо­
леваемости многими инфекциями, но так­
же в уменьшении тяжести болезни и час­
тоты нежелательных последствий. В от­
дельном разделе представлены вопросы
неспецифической профилактики инфекци­
онных болезней в детских коллективах.
Специальная часть освещает как наи­
более часто встречающиеся в практике
инфекции, так и ряд редких заболеваний,
актуальность которых в последние годы
возрастает. Отдельные нозологические
формы отражены с учетом их эволюции,
синдромального подхода к диагностике
и особенностей течения у детей раннего
возраста. Чрезвычайно важным является
изложение этапного восстановительного
лечения и диспансеризации реконвалесцентов как эффективных средств профи­
лактики хронизации патологического про­
цесса и инвалидизации детей.
Авторы надеются, что учебник бу­
дет полезен студентам медицинских ву­
зов, врачам-педиатрам, инфекционистам
и врачам других специальностей при изу­
чении инфекционных болезней у детей.
ВВЕДЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
А К Д С — адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина
А П Д С — антитоксическая противодифтерийная сыворотка
В А П — вакциноассоциированный полиомиелит
ВГ (А, Е, В,
т>. С , С Р) — вирусный гепатит (А, Е, В, Б, С, С Р)
В И Ч — вирус иммунодефицита человека
ВПГ — вирус простого герпеса
В Э Б — вирус Эпштейна—Барр
ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа
Г Л П С — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Ж К В — живая коревая вакцина
жпв — живая паротитная вакцина
и т ш — инфекционно-токсический шок
И Ф А — иммуноферментный анализ
К И П — комплексный иммуноглобулиновый препарат
к э — клещевой энцефалит
лип — лимфоцитарная интерстициальная пневмония
М Ф С — мононуклеарно-фагоцитарная система
О К И — острые кишечные инфекции
ОЛА — обнаружение лейкоцитарных антигенов
опв — оральная полиомиелитная вакцина
опн — острая почечная недостаточность
О Р А О Ф — обнаружение ранних антигенных очагов флюоресценции
О Р В И — острые респираторные вирусные инфекции
П Ц Р — полимеразная цепная реакция
Р А — реакция агглютинации
Р В И Э — реакция встречного иммуноэлектрофореза
Р И М — радиоиммунологический метод
Р И Ф — реакция иммунофлюоресценции
РКА — реакция коагглютинации
РЛА — реакция латексагтлютинации
РИГА — реакция непрямой гемагглютинации
Р Н И Ф — реакция непрямой иммунофлюоресценции
РПГА — реакция пассивной гемагглютинации
Р С К — реакция связывания комплемента
РТГА — реакция торможения гемагглютинации
Р Э М А (ЕЬКА) — реакция энзиммеченных антител
СГА — стрептококк группы А
С К В — системный клещевой боррелиоз
Х А Г — хронический активный гепатит
Х П Г — хронический персистирующий гепатит
Ц М В — цитомегаловирус
Ц С Ж — цереброспинальная жидкость
эви — энтеровирусные инфекции
э п — эпидемический паротит
<•
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Понятие об инфекции
4Инфекционный процесс (инфекция)—
взаимодействие патогенного микроорганиз­
ма и макроорганизма, происходящее в опре­
деленных условиях внешней среды.
В зависимости от особенностей макрои микроорганизма варианты их взаимо­
действия могут быть различными: инфек­
ционная болезнь или носительство.
•
Инфекционная болезнь — взаимодей­
ствие между возбудителем и человеческим
организмом, в результате которого происхо­
дит нарушение функций различных органов
и систем макроорганизма с развитием мор­
фологических изменений, клинической сим­
птоматики и формированием специфиче­
ского иммунитета.
Инфекционные болезни могут переда­
ваться от зараженного человека или жи­
вотного здоровому (т. е. являются конта­
гиозными) и способны к массовому (эпи­
демическому) распространению.
Инфекционная болезнь протекает
циклически, характеризуется, как прави­
ло, синдромом интоксикации, повышени­
ем температуры тела, другими клиниче­
скими признаками, свойственными опре­
деленной нозологической форме.
Инфекционная болезнь может разви­
ваться как моноинфекция, вызываемая
одним возбудителем, или как сочетанная (микст-инфекция), которая обуслов­
лена несколькими патогенными агентами.
В зависимости от природы ассоциантов
различают
бактериально-бактериальные,
вирусно-бактериальные,
вирусно-вирусные, бактериально-кандидозные и другие
микст-инфекции.
При заражении двумя или большим
числом возбудителей инфицирование мо­
жет происходить одновременно (коинфекция) или последовательно (суперинфек­
ция), когда следующая инфекция присое­
диняется к первоначальной.
Инфекции чаще возникают как экзо­
генные, т. е. при попадании возбудителя в
организм человека извне. Однако в ря­
де случаев они могут быть и эндогенной
природы (аутоинфекции), развивающиеся
в результате активации собственной мик­
рофлоры (патогенной, условно-патоген­
ной). Эндогенные инфекции обычно на­
блюдаются у детей раннего возраста,
ослабленных, длительно леченных кортикостероидами, цитостатическими и анти­
бактериальными препаратами, на фоне
кишечного дисбактериоза.
Перекрестная инфекция включает
любые заражения детей во время нахож­
дения в стационаре [Данилевич М. Г.,
1960] и подразделяется на четыре группы:
— внутрибольничная инфекция;
— собственно перекрестная инфек­
ция;
— суперинфекция;
— реинфекция.
Внутрибольнигная (госпитальная, нозокомиальная)
инфекция.
Источником
внутрибольничной инфекции являются,
главным образом, дети, госпитализиро­
ванные в инкубационном периоде или с
недиагностированным инфекционным за­
болеванием. В результате развивается до­
полнительная (сопутствующая) инфекци­
онная болезнь (корь, скарлатина, ветря­
ная оспа, дизентерия и др.).
Собственно
перекрестная
инфекция
характеризуется тем, что в результате за­
ражения в стационаре возникают инфек­
ционные, преимущественно местные, про-
Основные этиопатогенетические закономерности инфекционного процесса
цессы (тонзиллит, ринит, отит, лимфаде­
нит,, пневмония и др.).
Суперинфекция развивается при инфи­
цировании ребенка в больнице возбудите­
лем того же вида (рода), который вызвал
основное заболевание, но другими его ва­
риантами (серотипами).
Реинфекция возникает вследствие ин­
фицирования в стационаре возбудителем
того же вида (рода) и варианта (серотипа),
который вызвал основную болезнь.
Манифестная инфекция — взаимо­
действие макро- и микроорганизма, в ре­
зультате которого происходят нарушение
функции макроорганизма, формирование
морфологического субстрата болезни и
появление клинических симптомов.
Бессимптомная
(инаппарантная)
инфекция — своеобразный вариант ин­
фекционного процесса, при котором кли­
нические симптомы полностью отсутству­
ют, однако в организме наблюдаются ха­
рактерные морфологические изменения и
типичные иммунологические сдвиги.
Бессимптомные формы часто наблю­
даются при кишечных инфекциях, эпиде­
мическом паротите, краснухе и др.
Латентная (персистирующая) ин­
фекция обусловлена возбудителями, на­
ходящимися внутриклеточно в дефектной
форме (вирус — в виде субвирусных ин­
терферирующих частиц, бактерии — в ви­
де Ь-форм, сферопластов), и представляет
преимущественно хронический процесс.
Латентная инфекция под влиянием раз­
личных факторов (травма, стресс и др.)
может трансформироваться в манифест­
ную с восстановлением обычных свойств
возбудителя. По типу латентной часто
протекают герпетическая и энтеровирусная инфекции, вирусный гепатит В.
Медленная инфекция характеризу­
ется наличием патологического неуклон­
но прогрессирующего процесса, чаще в
одном органе или одной системе, с разви­
тием тяжелых поражений и неблаго­
приятным исходом.
11
В настоящее время известно более 30
медленных инфекций, к которым, в част­
ности, относятся заболевания, вызывае­
мые прионами (Куру, Крейтцфельда—
Якоба, синдром Герстмана—Шреуслера)
и вирионами (подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, прогрессиру­
ющая врожденная краснуха).
Носительство (бактерио- или вирусоносительство) — вариант взаимодейст­
вия макро- и микроорганизма, при ко­
тором отсутствуют клинические про­
явления, а также морфологические и
иммунологические изменения.
У реконвалесцентов инфекционных
заболеваний выделяют, так называемое,
реконвалесцентное носительство. Чаще
всего оно возникает у детей с наличием
хронических воспалительных процессов
(холециститы, тонзиллиты, аденоидиты).
По продолжительности носительство
разделяют на транзиторное (однократное
выделение возбудителя), кратковремен­
ное (до 2 нед.), затяжное (до 3 мес.) и
хронигеское (более 3 м е с ) .
Основные
этиопатогенетические
закономерности
инфекционного процесса
Возбудителями инфекционных болез­
ней являются бактерии, вирусы, простей­
шие, риккетсии, спирохеты, грибы, прионы и другие патогены.
Возникновение инфекционной болез­
ни зависит как от макроорганизма (в част­
ности, состояния специфического имму­
нитета и неспецифической резистентно­
сти), так и от свойств возбудителя,
важнейшими из которых являются патогенность, вирулентность, инвазивность,
токсигенность.
Патогенность — потенциальная спо­
собность микроорганизма вызывать забо­
левание. Она отличается специфичностью
12
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
и обусловливает характерные клинические
и морфологические изменения в макроор­
ганизме.
Вирулентность — степень патоген­
н о е ™ , обусловленная как генетическими
факторами, так и специфическими компо­
нентами клеточной стенки. О вирулентно­
сти микроорганизмов судят по тяжести за­
болевания, а в лабораторных условиях —
по показателю ЬБ5о (доза микроба, вызы­
вающая развитие инфекционного процес­
са или гибель 50% зараженных экспери­
ментальных животных).
Инвазивность — способность возбу­
дителей проникать через естественные
барьеры (кожу, слизистые оболочки)
внутрь клеток с помощью продуцируемых
ими ферментов (гиалуронидаза, фибринолизин и др.).
Токсигенностъ — способность
мик­
роорганизмов вырабатывать токсические
вещества — экзо- и эндотоксины. Экзо­
токсины — продукты метаболизма, в ос­
новном, белкового обмена, выделяемые
живыми микробами в окружающую среду.
Экзотоксины высокоспецифичны, имеют
тропизм к определенным тканям и орга­
нам, обусловливают, характерные пора­
жения. Например, дифтерийный токсин
вызывает фибринозное воспаление, пора­
жение мышцы сердца, черепных и пери­
ферических нервов; столбнячный токсин
поражает преимущественно мотонейроны
передних рогов спинного мозга; токсин
гемолитического стрептококка вызывает
сыпь на коже, выраженное отграниченное
воспаление небных миндалин и слизистой
оболочки глотки, изменение симпатиче­
ской и парасимпатической нервной систем
и т. д. Эндотоксины выделяются при раз­
рушении микробной стенки, представля­
ют сложный липидно-полисахаридный
комплекс, термостабильны.
Возбудители инфекционных болезней
проникают в организм через входные во­
рота: при воздушно-капельных инфекциях
(корь, коклюш, скарлатина, О Р В И ) — че­
рез слизистые оболочки верхних ды­
хательных путей, при острых кишеч­
ных (сальмонеллезы, шигеллезы, холера,
брюшной тиф) - через эпителий желудоч­
но-кишечного тракта. Некоторые микроор­
ганизмы проникают как через кожу, так и
через слизистые оболочки дыхательных
путей и желудочно-кишечного тракта
(дифтерийные палочки, стафилококки,
стрептококки). От пути проникновения
возбудителя в организм человека во мно­
гом зависит клиническая картина заболева­
ния. В частности, стрептококки группы А,
проникающие через слизистую оболочку
небных миндалин, вызывают ангину или
типичную скарлатину, через кожу — рожи­
стое воспаление, стрептодермию; стафило­
кокки, проникая через слизистую оболочку
желудочно-кишечного тракта, вызывают
гастрит, гастроэнтерит, энтерит, энтероко­
лит, через кожу — стафилодермию.
В ответ на внедрение патогенного мик­
роорганизма в макроорганизме происхо­
дит формирование защитно-компенсатор­
ных реакций, направленных на элимина­
цию возбудителя. При неэффективности
факторов специфической и неспецифиче­
ской защиты развивается инфекционный
процесс.
В патогенезе бактериальных инфекци­
онных заболеваний условно выделяют
три синдрома — микробный (септиче­
ский), токсический и аллергический
(А. А. Колтыпин).
М и к р о б н ы й проявляется измене­
ниями в месте входных ворот, бактерие­
мией, гнойными очагами.
Т о к с и ч е с к и й развивается вслед­
ствие поступления в кровь токсинов и
проявляется симптомами интоксикации,
вплоть до развития инфекционно-токсического шока.
А л л е р г и ч е с к и й обусловлен раз­
витием повышенной чувствительности к
патогенным микроорганизмам, а также
продуктам тканевого распада. Клинически
он проявляется, в частности, инфекционно-аллергическими осложнениями.
При вирусных инфекциях в развитии
Особенности эпидемиологии инфекционных болезней и иммунитета у детей
патологического процесса также можно
выделить три синдрома, однако они име­
ют некоторые особенности, обусловлен­
ные внутриклеточным паразитированием
возбудителей с развитием преимущест­
венно дегенеративных изменений. Вирус­
ным инфекциям, как и микробным, прису­
щи токсические и аллергические пораже­
ния, а также генерализация процесса.
Особенности эпидемиологии
инфекционных болезней
и иммунитета у детей
Для распространения инфекции обя­
зательно наличие трех факторов, состав­
ляющих эпидемиологическую цепь: ис­
точника инфекции, механизма передачи и
восприимчивого организма.
Истогниками инфекции могут быть
человек (при антропонозах) или живот­
ные (при зоонозах). Особую опасность
представляют больные атипичными фор­
мами (стертыми, бессимптомными и др.).
Больной становится опасным для ок­
ружающих с начала заболевания, иногда с
последних дней инкубационного периода
(корь, дифтерия, шигеллезы и др.). Дли­
тельность з а р а з н о г о п е р и о д а при
различных инфекциях может колебаться в
широких пределах. В одних случаях (при
кори, ветряной оспе, паротитной инфек­
ции, острых респираторных вирусных ин­
фекциях) он укладывается в довольно ко­
роткие сроки, в других — возбудитель мо­
жет находиться в организме длительно
(при вирусных гепатитах, ВИЧ-инфек­
ции). Окончание заразного периода опре­
деляют с учетом динамики клинических
симптомов и результатов лабораторного
обследования (бактериологического, ви­
русологического). На его длительность
существенное влияние оказывает ранняя
рациональная этиотропная терапия,кото­
рая позволяет значительно ускорить очи­
щение организма от возбудителя.
13
Н о с и т е л и (бактерио-, вирусоносители) могут быть источником многих
инфекционных болезней (менингококковой инфекции, полиомиелита, дифте­
рии и др.).
Механизм передаги — перемещение
возбудителя от источника инфекции в
восприимчивый макроорганизм. Выделя­
ют три фазы перемещения возбудителя:
выделение из источника во внешнюю сре­
ду, пребывание во внешней среде и вне­
дрение в новый организм.
Различают следующие механизмы
передачи: капельный, фекально-оральный,
контактный, гемо-контактный.
При инфекциях с поражением дыха­
тельных путей (корь, коклюш, грипп и
др.) механизм передаги — капельный. Веду­
щие п у т и п е р е д а ч и : воздушно-капель­
ный и воздушно-пылевой. Возбудители вы­
деляются во внешнюю среду с секретом
верхних дыхательных путей во время
кашля, чихания, разговора, крика ребен­
ка, дыхания и распространяются вокруг
больного в виде мельчайших частиц аэро­
золя. При испарении влаги из этих частиц
происходит уплотнение поверхностных
слоев и образование ядрышек, внутри ко­
торых создаются благоприятные условия
для сохранения возбудителей. С потоком
воздуха частицы переносятся на относи­
тельно большие расстояния. Дальность
распространения зависит от возбудителя и
наличия выделяемого секрета. Например,
при коклюше больной выделяет густую,
вязкую слизь, при этом образуются круп­
ные сферические частицы, распространя­
ющиеся лишь на 3—4 м; при кори секрет
слизистых оболочек носа и ротоглотки
жидкий, что обеспечивает образование
мельчайших частиц и распространение
вируса на большие расстояния. Ряд возбу­
дителей (дифтерийная палочка, стафило­
кокк, стрептококк и др.) может распро­
страняться по воздуху с пылью (воздуш­
но-пылевой путь).
При инфекциях с поражением кишеч­
ника возбудители выделяются в окружаю-
14
-Ф-
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
щую среду с испражнениями (фекалъно-оралъный механизм передаги). П у т и
п е р е д а ч и : водный, пищевой, контакт­
но-бытовой. Факторами передачи являют­
ся пища, вода, грязные руки, полотенца,
предметы обихода, посуда. Пищевые про­
дукты могут контаминироваться мухами,
тараканами, а также выделениями мышей,
крыс. Наибольшую опасность представля­
ет пища, инфицированная больным или
носителем, особенно если она употребля­
ется без термической обработки после
длительного хранения. Многие продукты
и готовые блюда (мясные и молочные) яв­
ляются хорошей питательной средой для
возбудителей кишечных инфекций, кото­
рые накапливаются в них в огромных ко­
личествах. Болезнь в таких случаях разви­
вается бурно, протекает тяжело по типу
пищевой токсикоинфекции.
Часто инфицирование детей происхо­
дит при употреблении воды как из откры­
тых источников водоснабжения (колод­
цев, рек, озер, родников), так и водопро­
водной сети. Вода может заражаться в
сельской местности сточными водами из
выгребных туалетов, в городах — при
плохом состоянии водоснабжения и ка­
нализации, недостаточном контроле за
очистными сооружениями. При этом мо­
гут возникать крупные водные вспышки
острых кишечных инфекций.
Контактный механизм передаги воз­
будителя реализуется двумя путями: при
непосредственном общении (прямой кон­
такт) и через зараженные предметы окру­
жающей среды (непрямой контакт).
П р я м о й к о н т а к т н ы й п у т ь пе­
редачи характерен для заболеваний, пере­
дающихся половым путем (ВИЧ-инфек­
ция, сифилис, вирусный гепатит В, хламидиоз, микоплазмоз и др.), через кожу
(рожа, бруцеллез, гельминтозы и др.), при
поцелуях (инфекционный мононуклеоз,
скарлатина, дифтерия и др.).
Н е п р я м о й контактный путь
передачи наблюдается при многих инфек­
циях (сальмонеллезы, дизентерия, стафи­
лококковая инфекция, дифтерия и др.).
Патогенные микроорганизмы инфициру­
ют посуду, игрушки, полотенца, мебель,
попадают на руки здоровых людей и зано­
сятся в рот. Особенно опасен непрямой
контактный путь в детских учреждениях
и семьях. Частота распространения ки­
шечных инфекций данным путем зависит
от культуры населения, а также санитарно-эпидемического состояния окружаю­
щей среды, детских лечебно-профилакти­
ческих учреждений, школ и т. д.
Темо-контактный механизм передаги
осуществляется при попадании возбудите­
ля из крови больного непосредственно в
кровь здорового человека ( г е м о т р а н с ф у з и о н н ы й п у т ь ) , что возможно при
переливании инфицированной крови (ее
компонентов), проведении инъекций и
других медицинских манипуляций инфи­
цированными инструментами (вирусные
гепатиты В, Д, С; ВИЧ-инфекция). Значе­
ние этого механизма передачи в послед­
ние годы возросло в связи с распростране­
нием среди населения наркомании.
Т р а н с м и с с и в н ы й п у т ь реали­
зуется при укусе кровососущих насеко­
мых — комаров рода Anopheles (перенос­
чиков возбудителей малярии), вшей (пе­
реносчиков сыпного и возвратного тифов), москитов (переносчиков лейшманиоза и лихорадки Паппатачи), клещей
(переносчиков энцефалита и боррелиоза).
Особую роль имеет в е р т и к а л ь ­
н ы й п у т ь — передача возбудителя ин­
фекции от матери ребенку. Инфицирова­
ние может происходить внутриутробно
через поврежденную плаценту (антена­
тально), во время родов (интранатально)
и после родов (постнатально). Транспла­
центарный путь передачи наиболее актуа­
лен для вирусных инфекций (врожденная
краснуха, вирусные гепатиты В и С, цитомегалия и др.). Возможна внутри­
утробная передача возбудителей бакте­
риальных инфекций (листериоз, стафило­
кокковая и стрептококковая инфекции),
Особенности эпидемиологии инфекционных болезней и иммунитета у детей
протозойных заболеваний (токсоплазмоз,
малярия, лейшманиоз).
Восприимгивость к инфекционным
болезням принято характеризовать и н ­
д е к с о м к о н т а г и о з н о с т и , который
представляет отношение числа заболев­
ших к числу контактных, не болевших
данной инфекцией (не имеющих иммуни­
тета); выражается в процентах или в деся­
тичной дроби. Например, при кори этот
показатель приближается к 100% или
1,0; при дифтерии составляет 15—20%
(0,15-0,2), при скарлатине - 40% (0,4).
Для многих инфекций характерны
сезонные колебания, которые находятся
в зависимости от путей распространения
и особенностей нозологической формы.
Так, например, осенне-зимнему повыше­
нию заболеваемости воздушно-капель­
ными инфекциями (грипп, коклюш)
способствует снижение неспецифической
резистентности организма, скученность
детей в закрытых коллективах, более ши­
рокая циркуляция возбудителей во внеш­
ней среде.
При многих инфекционных заболева­
ниях наблюдаются периодигеские подъемы
и спады заболеваемости через определен­
ные промежутки времени. Периодичность
объясняется, в первую очередь, увеличе­
нием неиммунной прослойки населения.
Для возникновения и развития инфек­
ционной болезни важное значение имеет
состояние макроорганизма, которое опре­
деляется комплексом факторов неспеци­
фической защиты и наличием (или отсут­
ствием) специфического иммунитета.
Неспецифигеская
резистентность
обусловлена защитными свойствами ко­
жи, слизистых оболочек, лимфатических
узлов; лизоцимом, ферментами полости
рта и желудочно-кишечного тракта, нор­
мальной микрофлорой, естественными
киллерами и фагоцитирующими клетка­
ми, а также системой комплемента и интерферонов.
Неповрежденная кожа и слизистые
оболочки являются естественным барь­
15
ером, препятствующим проникновению
возбудителей в макроорганизм.
Кожа осуществляет не только механи­
ческую защиту, но обладает также бакте­
рицидными свойствами, обусловленными
действием молочной и жирных кислот,
выделяемых потовыми и сальными желе­
зами.
Слизистые обологки глаз, дыхательно­
го, желудочно-кишечного и мочеполового
трактов оказывают бактерицидное дейст­
вие, обусловленное содержащимися в их
секретах ферментами и секреторным им­
муноглобулином А.
Лизоцим (муколитический фермент)
продуцируется моноцитами крови, ткане­
выми макрофагами и содержится в слезах,
слюне, перитонеальной жидкости, плазме
и сыворотке крови, лейкоцитах, материн­
ском молоке и др. Он оказывает выражен­
ное лизирующее действие на ряд патоген­
ных микроорганизмов.
Нормальная микрофлора человека спо­
собствует созреванию иммунной системы,
является антагонистом патогенных мик­
роорганизмов, препятствует их внедре­
нию и размножению.
Фагоцитирующие клетки организма
подразделяются на макрофаги (система
мононуклеарных фагоцитов) и микрофаги
(нейтрофилы, эозинофилы, базофилы).
Фагоциты захватывают, поглощают и пе­
реваривают инфекционные агенты, про­
дукты распада тканей, выполняя защит­
ную функцию. Кроме того, мононуклеарные фагоциты секретируют биологически
активные вещества — монокины, простагландины, лейкотриены, циклические нуклеотиды с широким спектром биологиче­
ской активности.
Естественные клетки-киллеры пред­
ставляют собой большие гранулосодержащие лимфоциты и составляют 2—12% сре­
ди лейкоцитов крови человека. Они обла­
дают естественной цитотоксичностью по
отношению к клеткам, зараженным неко­
торыми вирусами и другими микроорга­
низмами.
16
"V-
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Система
комплемента — комплекс
белков сыворотки крови (известно 26 бел­
ков), играющих важную роль в поддер­
жании гомеостаза. Основные функции
компонентов комплемента в защитных
реакциях — стимуляция фагоцитоза, на­
рушение целостности клеточных стенок
микроорганизмов и индукция синтеза ме­
диаторов воспаления.
Интерфероны
представляют
собой
белки, оказывающие неспецифическое за­
щитное действие (противовирусное, про­
тивоопухолевое, иммуномодулирующее).
Иммунитет — совокупность биоло­
гических реакций (клеточных, гумораль­
ных и др.), направленных на сохранение
гомеостаза и обеспечивающих специфиче­
скую защиту организма от инфекционных
и других чужеродных агентов.
Врожденный иммунитет (видовой, на­
следственный, естественный, конституци­
ональный) передается по наследству, как и
другие генетические признаки. Степень
напряженности врожденного иммунитета
различна: от полной устойчивости к от­
дельным возбудителям до относительной,
которая может быть преодолена в резуль­
тате различных неблагоприятных воздей­
ствий (увеличение инфицирующей дозы,
ослабление организма, действие радиа­
ции).
Приобретенный иммунитет подразде­
ляется на активный и пассивный.
Активный
и м м у н и т е т возни­
кает в результате заболевания, перене­
сенного в манифестной или бессимптом­
ной форме (постинфекционный), а также
после вакцинации (поствакцинальный).
Он развивается в течение 1—2 нед. от на­
чала заболевания или после прививки.
После одних инфекций иммунитет сохра­
няется пожизненно (корь, коклюш, эпиде­
мический паротит и др.), после других
(грипп, парагрипп, шигеллезы и др.) — от­
носительно короткое время. Поствакци­
нальный иммунитет — непродолжитель­
ный, в связи с чем необходимо проведение
ревакцинации.
П а с с и в н ы й и м м у н и т е т фор­
мируется в результате введения в орга­
низм антител (специфические иммуногло­
булины, сыворотки, кровь и плазма пере­
болевших). Он формируется быстро,
однако сохраняется непродолжительное
время, в среднем 15—20 дней.
Разновидностью пассивного иммуни­
тета является трансплацентарный им­
мунитет, обусловленный передачей ма­
теринских антител плоду. Трансплацентарно осуществляется передача только
иммуноглобулинов класса С
кото­
рые сохраняются в течение 3—6 мес. после
рождения ребенка и определяют его не­
восприимчивость в этот период к некото­
рым инфекциям (корь, ветряная оспа,
эпидемический паротит, краснуха и др.).
Различают антиинфекционный имму­
нитет (антимикробный, противовирус­
ный, противогрибковый и др.), который
направлен против определенных микро­
организмов (бактерий, вирусов, спирохет,
риккетсий и др.), и антитоксигеский им­
мунитет — против бактериальных экзо­
токсинов (возбудителей дифтерии, столб­
няка, ботулизма и др.).
При некоторых инфекциях (воздуш­
но-капельных, кишечных и др.) особую
защитную роль играет местный иммуни­
тет, обусловленный, в первую очередь,
секреторными иммуноглобулинами клас­
са А (}.% А ) , содержащимися в большом ко­
личестве в слюне, молозиве, секретах сли­
зистых оболочек респираторного и желу­
дочно-кишечного трактов.
Клиническая характеристика
и классификация инфекционных
болезней
Важной отличительной особенностью
инфекционной болезни является циклич­
ность течения со сменой периодов: инку­
бационного, продромального (начально-
Клиническая характеристика и классификация инфекционных болезней
го), разгара (развития) и реконвалесценции (выздоровления).
Инкубационный период — от вне­
дрения в организм возбудителя до появ­
ления первых клинических симптомов
болезни. В этот период происходит раз­
множение
возбудителя,
наблюдаются
иммунологические сдвиги и другие про­
цессы, нарушающие нормальную дея­
тельность тканей, органов и систем мак­
роорганизма.
Продолжительность инкубационного
периода различна — от нескольких часов
(грипп, пищевые токсикоинфекции) до
нескольких месяцев (вирусный гепатит В,
инфекционный мононуклеоз) и даже лет
(проказа, лейшманиоз).
Продромальный период проявляется
рядом симптомов, обычно неспецифиче­
ских для данной инфекции (повышение
температуры тела, недомогание, снижение
аппетита). Развиваются изменения в месте
входных ворот, т. е. формируется первич­
ный очаг (тонзиллит, катаральные явле­
ния в верхних дыхательных путях и др.),
с последующим распространением возбу­
дителей в различные органы и ткани.
При некоторых заболеваниях наблю­
даются патогномоничные, свойственные
только данной нозологической форме,
симптомы (при кори — симптом Вельско­
го—Филатова—Коплика). Продолжитель­
ность продромального периода различ­
на — от нескольких часов до нескольких
дней; иногда он отсутствует.
Период разгара — наряду с общими
для многих инфекций клиническими про­
явлениями, появляются симптомы и синд­
ромы, свойственные данной болезни. Вы­
ражены изменения в месте первичного
очага; при ряде инфекций появляются вы­
сыпания на коже (скарлатина, корь, вет­
ряная оспа, краснуха); при коклюше —
приступообразный судорожный кашель;
типичный характер приобретают гемато­
логические, биохимические и морфологи­
ческие изменения.
Период
реконвалесценции
наступа­
17
ет вследствие выработки специфического
иммунитета и характеризуется постепен­
ной нормализацией функциональных и
морфологических показателей. При неко­
торых инфекциях восстановление нару­
шенных функций происходит медленно.
В это время сохраняется специфическая
сенсибилизация, риск развития аллерги­
ческих осложнений и суперинфицирова­
ния.
Вопросы классификации инфекци­
онных болезней у детей разраба­
тывали Н. Ф. Филатов, М. Г. Данилевич,
А. А. Колтыпин, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин.
В зависимости от механизма передачи
и места первичной локализации возбуди­
теля инфекционные болезни подразделя­
ют на четыре группы.
1. Инфекционные заболевания ды­
хательных путей (дифтерия, коклюш,
грипп и др.).
2. Кишечные инфекционные болез­
ни (шигеллезы, сальмонеллезы, холе­
ра и др.).
3. Кровяные инфекции (сыпной тиф,
геморрагические лихорадки, риккетсиозы и др.).
4. Инфекции наружных покровов
(рожа, трахома и др.).
Представленная классификация ин­
фекционных болезней является условной,
учитывая, что при ряде инфекций ме­
ханизмы передачи возбудителей могут
быть многообразными (чума, туляремия,
геморрагические лихорадки).
Для практических целей в педиатрии
широко используется клиническая клас­
сификация инфекционных болезней по
типу, тяжести и тегению (А. А. Колты­
пин). Данный принцип применим к любо­
му инфекционному заболеванию и позво­
ляет определить тактику терапии.
Типигные формы имеют все свойствен­
ные данной болезни классические призна­
ки. Атипигными считают формы с отсут­
ствием»'каких-либо основных признаков
болезни, нарушение^аинкличности тече-
18
"Ф-
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
ния (стертые, бессимптомные, абортив­
ные и др.).
По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни.
Оценку тяжести следует проводить в раз­
гар болезни, когда все клинические симп­
томы выражены максимально. Критерия­
ми тяжести являются выраженность об­
щих и местных проявлений болезни. При
этом учитывают синдром интоксикации,
температуру тела, характер изменений в
месте входных ворот, состояние сердеч­
но-сосудистой и нервной систем, наличие
токсикоза и эксикоза, степень кислород­
ной недостаточности и др.
При л е г к и х ф о р м а х симптомы
интоксикации и местные изменения выра­
жены незначительно, температура тела не
превышает 38,5° С.
С р е д н е т я ж е л ы е ф о р м ы харак­
теризуются значительным нарушением
самочувствия, выраженным синдромом
интоксикации и существенными местны­
ми изменениями, температура тела повы­
шается до 38,6-39,5° С.
Т я ж е л ы е ф о р м ы протекают с
выраженным синдромом интоксикации,
существенными изменениями сердеч­
но-сосудистой, нервной и других систем;
температурой тела выше 39,5° С. Тяжелые
формы часто наблюдаются при микст-ин­
фекциях.
Тегение инфекционных болезней оце­
нивают по длительности и по характеру.
По
длительности
различают
острое, затяжное и хроническое течение
инфекционных заболеваний.
П о х а р а к т е р у : течение инфекци­
онной болезни может быть г л а д к и м —
без нарушения цикличности и не­
г л а д к и м — при развитии осложнений,
обострений, рецидивов, наслоении вто­
ричной инфекции и обострении хрониче­
ских заболеваний.
Осложнениями называют патологи­
ческие процессы, развивающиеся в те­
чении инфекционного заболевания. В за­
висимости от этиологических факторов
осложнения подразделяют на специфиче­
ские и неспецифические.
Специфигеские осложнения связаны
с данным инфекционным заболеванием
этиологически и патогенетически. Они яв­
ляются следствием органических и функ­
циональных изменений, вызванных воз­
будителем и/или продуктами его жизне­
деятельности (миокардиты, полиневриты
при дифтерии; синовиты, гломерулонефриты при скарлатине и др.).
Неспецифигеские осложнения обуслов­
лены другими возбудителями и возника­
ют, как правило, в результате экзогенного
инфицирования. Клинически проявляют­
ся, обычно, различными инфекционными
процессами (пневмония, тонзиллит, отит,
лимфаденит). Способствует развитию не­
специфических осложнений несоблюде­
ние противоэпидемического режима и не­
выполнение мероприятий по профилак­
тике внутрибольничного инфицирования.
Негладкое течение инфекционных бо­
лезней может быть обусловлено обостре­
ниями и рецидивами.
Обострение — усиление клинических
проявлений и/или выраженности лабора­
торных признаков болезни в периоде реконваленсации.
Рецидив — возврат симптомов болезни
после клинического выздоровления и
нормализации лабораторных показате­
лей.
Сопутствующая патология в острой
или хронической форме (острые респира­
торные вирусные инфекции, хронический
тонзиллит, аденоидит и др.) также в ряде
случаев нарушает цикличность инфекци­
онной болезни, обусловливает тяжесть и
неблагоприятные исходы.
Наиболее частым исходом инфекци­
онных болезней является выздоровление,
которое может быть полным или с оста­
точными явлениями (увеличение разме­
ров печени после вирусных гепатитов, на­
рушение функции опорно-двигательного
аппарата после полиомиелита и менингоэнцефалита, дискинезия желчевыводящих
Диагностика инфекционных болезней
путей и желудочно-кишечного тракта по­
сле острых кишечных инфекций и др.).
При ряде заболеваний возможно раз­
витие затяжных и хронических форм.
Летальные исходы в настоящее вре­
мя отмечаются при тяжелых формах,
микст-инфекциях, преимущественно у де­
тей раннего возраста.
Диагностика
инфекционных болезней
В целях диагностики инфекционных
болезней используются анамнестический,
эпидемиологический, клинический и ла­
бораторные методы.
Эпидемиологический метод. Эпи­
демиологический анамнез включает сведе­
ния о контактах с инфекционными
больными, реконвалесцентами в семье,
детском коллективе; профилактических
прививках; употреблении инфицирован­
ной пищи; пребывании в эндемичном оча­
ге; контактах с больными животными, уку­
сах насекомых и т. д. Эпидемиологические
данные выявляют при расспросе больного
и его родителей, уточняют в детском уч­
реждении, которое посещает ребенок, а
также в центрах санитарно-эпидемиологи­
ческого надзора и детских поликлиниках.
Клинический метод является веду­
щим в постановке диагноза. Для инфекци­
онных заболеваний характерно повыше­
ние температуры тела, наличие симптомов
интоксикации (нарушение самочувствия,
снижение аппетита, головная боль, рвота)
и цикличности течения. При многих ин­
фекционных заболеваниях наблюдается
характерное сочетание синдромов, помо­
гающих в постановке диагноза. В частно­
сти, при скарлатине типичным является
появление мелкоточечной сыпи наряду с
синдромом острого тонзиллита и регио­
нарного лимфаденита. У больных корью
возникновение и развитие сыпи происхо­
дит на фоне катаральных явлений и
«Ф-
19
синдрома интоксикации. Сыпь при псев­
дотуберкулезе сочетается с полиморфны­
ми клиническими проявлениями в виде
поражения желудочно-кишечного тракта,
печени, суставов, почек и длительной ли­
хорадкой.
Выявление
патогномоничных
(свойственных только данному заболева­
нию) симптомов позволяет правильно по­
ставить диагноз и своевременно назна­
чить рациональную терапию. Например,
патогномоничными симптомами являют­
ся: для коклюша — приступообразный су­
дорожный кашель и надрыв (язвочка)
уздечки языка, для кори — пятна Вельско­
го—Филатова—Коплика и этапность по­
явления сыпи.
Объективное обследование инфекци­
онного больного проводят по общеприня­
той схеме с детальной оценкой состояния
всех органов и систем организма. Особое
внимание следует обращать на состояние
кожи и видимых слизистых оболочек. На­
личие высыпаний на коже (экзантема) и
слизистых оболочках (энантема) харак­
терно для ряда инфекций (скарлатина,
корь, краснуха, ветряная оспа). Отмечают
все особенности сыпи — морфологию эле­
ментов, их размеры, цвет и яркость, оби­
лие и локализацию, порядок высыпания и
исчезновения, а также динамику развития
по дням болезни.
Морфология сыпи, несмотря на ка­
жущееся разнообразие, может быть сведе­
на к сравнительно небольшому числу эле­
ментов.
Розеола,
или
пятнышко — элемент
бледно-розового, красного, пурпурнокрасного или пурпурного цвета, размером
от 1 до 5 мм, не выступающий над уровнем
кожи, округлой или неправильной формы,
с четкими или размытыми краями. Розео­
лы возникают вследствие расширения со­
судов сосочкового слоя кожи. Исчезают
при растягивании кожи и вновь появля­
ются после его прекращения. Розеолы раз­
мером около 1 мм обычно обозначают как
м е л к о т о ч е ч н у ю с ы п ь . Розеолезная
20
*$"
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
сыпь наблюдается при сыпном тифе, мел­
коточечная — при скарлатине.
Пятно — элемент такого же цвета, как
и пятнышко, размером от 5 до 20 мм, не
выступает над уровнем кожи, чаще непра­
вильной формы. Пятно, как и розеола, об­
разуется в результате расширения сосудов
кожи, главным образом сосочкового слоя,
и также исчезает при растягивании кожи
или давлении на нее и вновь появляется
после прекращения этих действий.
При размерах пятен от 5 до 10 мм сыпь
обозначается как м е л к о п я т н и с т а я
(при краснухе), от 10 до 20 мм — как
к р у п н о п я т н и с т а я (при кори). Пятна
размером более 20 мм, имеющие тенден­
цию к слиянию, обозначают как эритему.
Геморрагии — элементы различной ве­
личины и формы, не исчезающие при рас­
тягивании кожи. Возникают вследствие
выхода эритроцитов из кровеносного рус­
ла в окружающие ткани при повреждении
сосудистой стенки или повышении ее про­
ницаемости. Цвет геморрагии вначале
красный, пурпурный или фиолетовый, за­
тем становится желто-зеленым, желтым,
что связано с превращением образовавше­
гося при распаде эритроцитов гемосидерина. Геморрагии могут быть в виде то­
чечных кровоизлияний размером от 2 до
5 мм (п е т е х и и), элементов до 1—2 см в
диаметре (п у р п у р а) и более 2 см в диа­
метре ( э к х и м о з ы ) .
Папула — элемент, возвышающийся
над уровнем кожи, размером от 1 до 20 мм,
различной окраски и формы. Папулы об­
разуются в результате не только расшире­
ния сосудов, но и клеточной инфильтра­
ции в верхних слоях дермы или при разра­
стании эпидермиса. Нередко они могут
оставлять после себя пигментацию и ше­
лушение кожи. Папулезные элементы
обычно сочетаются с розеолами и пятна­
ми. Такая смешанного характера сыпь
обозначается к а к р о з е о л е з н о - п а п у л е з н а я (при размерах элементов до
5 мм) или п я т н и с т о - п а п у л е з н а я
(от 5 до 20 мм). Примером розеолезно-па-
пулезной сыпи является сыпь при брюш­
ном тифе. Пятнисто-папулезная сыпь
типична для кори. Разновидностью папу­
лы является бугорок, характеризующийся
плотным инфильтратом в глубоких слоях
дермы и последующим образованием не­
кроза или язвы.
Узел — ограниченное, уходящее в глубь
кожи образование, размером от 6 до 10 мм
и более. Как правило, узел возвышается
над уровнем кожи, болезненный при паль­
пации, темно-красного цвета, часто с си­
нюшным оттенком. Сыпь подобного ха­
рактера получила название у з л о в а т о й
эритемы.
Волдырь — элемент, возвышающийся
над уровнем кожи, округлой или овальной
формы, размером от нескольких милли­
метров до 20 см и более, бледно-розового
или белого цвета. Часто сочетается с сы­
пью пятнистого, пятнисто-папулезного
характера и типичен для аллергических
реакций.
Пузырек (везикула) — элемент, запол­
ненный серозным или кровянистым экс­
судатом, размером до 5 мм. Содержимое
пузырька обычно ссыхается в прозрачную
или бурого цвета корочку. В случае вскры­
тия его оболочки возникает мокнущая по­
верхность — эрозия. Пузырек является ти­
пичным элементом сыпи при ветряной
оспе. Пузырь — образование, аналогичное
пузырьку, имеющее размеры до 10—15 мм
и более.
Пустула — пузырек или пузырь, на­
полненный гнойным содержимым, харак­
теризующийся также и клеточной ин­
фильтрацией кожи.
Чешуйка — образование, возникающее
на месте кожных высыпаний при отторже­
нии роговых пластинок эпидермиса. Отрубевидное шелушение — чешуйки очень
мелкие (может быть при кори); пластинча­
тое — при более крупных размерах чешуек
(1—5 мм и более), наблюдается при скар­
латине, псевдотуберкулезе.
Коротка (корка) — образование, явля­
ющееся результатом высыхания содержи-
Диагностика инфекционных болезней
мого пузырьков или пустул. В зависимо­
сти от характера экссудата корочки могут
быть серозными, гнойными, кровяни­
стыми.
Язва — дефект кожи, развивающийся
вследствие глубокого воспалительного
поражения.
Рубец - следствие разрастания соеди­
нительной ткани на месте дефекта кожи.
Пигментация — изменение
окраски
сыпи вследствие распада гемосидерина
эритроцитов.
Размеры отдельных элементов сы­
пи следует указывать в линейных едини­
цах (мм, см), отмечая величину преобла­
дающих элементов, самых крупных и са­
мых мелких.
Цвет сыпи представляет большое
разнообразие. Объективное и детальное
определение окраски может быть осуще­
ствлено только с помощью специальной
цветовой линейки. Однако обычно цвет
кожных высыпаний определяют визуаль­
но с использованием небольшого числа
обозначений: красный (яркий, средней
интенсивности, бледный), розовый (сред­
ней интенсивности, бледный), багровый с
синюшным оттенком.
Колигество элементов сыпи обо­
значают как единичные элементы (можно
точно сосчитать их число), необильная
сыпь (можно довольно быстро сосчитать
при осмотре) и обильная (множественная,
сосчитать нельзя).
Локализация сыпи должна быть
представлена довольно детальным пере­
числением тех частей тела, где она имеет­
ся. При повсеместном высыпании необхо­
димо указать места преимущественной
локализации (сгибательные или разгибательные поверхности, места естественных
сгибов и т. п.).
Порядок высыпания определяют как
одновременное
распространение,
когда
сыпь появляется полностью уже в первые
сутки; постепенное, или этапное — при ее
появлении в течение нескольких дней.
Этапное распространение типично для ко­
-Ф-
21
ри, при которой сыпь как бы спускается
сверху вниз в течение 3—4-х дней. Одно­
временное высыпание наблюдается при
скарлатине, краснухе, псевдотуберкулезе,
энтеровирусных экзантемах. Иногда вы­
сыпание может происходить толгкообразно, с беспорядочным появлением свежих
элементов в течение нескольких дней, как,
например, при ветряной оспе. В некото­
рых случаях высыпание характеризуется
выраженным непостоянством — угасает и
затем появляется вновь на тех же местах,
меняет первоначальное расположение, ха­
рактеризуется изменчивостью в размерах
и яркости. Такая изменчивость сыпи на­
блюдается, в основном, при аллергиче­
ских экзантемах, а также при краснухе,
энтеровирусной инфекции. Иногда она
неправильно трактуется как этапность вы­
сыпания и приводит к ошибочной поста­
новке диагноза кори.
Исгезновение сыпи может быть бес­
следным, без каких-либо остаточных из­
менений на коже, или с переходом в пиг­
ментацию, образованием корочек. Бес­
следное исчезновение сыпи наблюдается
при скарлатине, краснухе. Переход сыпи в
пигментацию характерен для кори, при
которой она пигментируется так же этапно, как и высыпает,— вначале на лице, за­
тем на туловище и конечностях. Иногда
переход в пигментацию могут давать от­
дельные элементы сыпи при аллергиче­
ских экзантемах, энтеровирусной инфек­
ции. Однако в этих случаях, в отличие от
кори, пигментация происходит нерегуляр­
но и беспорядочно.
У всех инфекционных больных обяза­
тельно характеризуют состояние языка,
который может иметь типичные измене­
ния («сосочковый» при скарлатине, псев­
дотуберкулезе; сухой, утолщенный с отпе­
чатками зубов при брюшном тифе).
В диагностике инфекционных болез­
ней большое значение имеет состояние
периферигеских лимфатигеских узлов.
Учитывают их величину, консистенцию,
наличие болезненности, состояние окру-
22
-Ф-
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
жающей клетчатки, окраску кожи над ни­
ми, а также локализацию измененных
лимфоузлов.
На основании учета эпидемиологиче­
ских данных, анамнеза болезни и резуль­
татов клинического обследования в ряде
случаев можно поставить только п р е д ­
в а р и т е л ь н ы й д и а г н о з . В частно­
сти, практически невозможна клиниче­
ская диагностика стертых и абортивных
форм инфекционных заболеваний.
Лабораторные методы имеют важ­
ное, в ряде случаев решающее значение в
диагностике инфекционных заболеваний.
Оценку результатов проводят с учетом вы­
явленных клинических изменений.
Неспецифигеские методы диагности­
ки включают: гемограмму, исследование
печеночных проб, протеинограмму, ионограмму, коагулограмму, анализ мочи,
копроцитограмму,
рентгенологическое,
электроэнцефалографическое и электро­
кардиографическое обследования, ульт­
развуковое исследование различных ор­
ганов, инструментальные методы иссле­
дования желудочно-кишечного тракта
(фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия) и др. Неспецифические лабора­
торные методы позволяют поставить синдромный диагноз, определить тяжесть
заболевания, своевременно выявить ос­
ложнения.
Большую помощь в диагностике ин­
фекционных заболеваний оказывает гема­
тологический метод — исследование ко­
личества лейкоцитов и лейкоцитарной
формулы. Для большинства бактериаль­
ных инфекций (скарлатина, рожа, ангина,
дифтерия, дизентерия, лептоспироз, чума)
характерен лейкоцитоз; при ряде инфек­
ций (бруцеллез, лейшманиоз) наблюдает­
ся лейкопения. Вирусным инфекциям
свойственна лейкопения (вирусные гепа­
титы, корь, ветряная оспа, эпидемический
паротит, грипп). Количество лейкоцитов
может меняться в процессе болезни — на­
чальный лейкоцитоз сменяется лейкопе­
нией при брюшном тифе и гриппе; лейко­
пения сменяется лейкоцитозом при нату­
ральной оспе, а также при развитии бакте­
риальных осложнений.
Особенности лейкоцитарной формулы
также имеют диагностическую значи­
мость. В одних случаях наблюдается нейтрофилез (дизентерия, дифтерия, скарла­
тина, сыпной тиф, лептоспироз, чума),
в других — нейтропения и лимфоцитоз
(коклюш, брюшной тиф, бруцеллез, ту­
ляремия). Лимфоцитоз характерен для
большинства вирусных инфекций (грипп,
эпидемический паротит, корь, вирусные
гепатиты). Некоторым инфекционным
болезням свойственен моноцитоз (бру­
целлез, малярия, сыпной тиф); увеличе­
ние количества плазматических клеток
отмечается при сыпном тифе, краснухе и
геморрагических лихорадках; лимфоци­
тоз, моноцитоз и атипичные мононуклеары характерны для инфекционного
мононуклеоза. Многие инфекционные за­
болевания сопровождаются тромбоцитопенией и исчезновением эозинофилов из
периферической крови.
Бактериальные инфекции характери­
зуются сочетанием лейкоцитоза и нейтрофилеза, часто со сдвигом формулы в сто­
рону незрелых форм гранулоцитов — палочкоядерных, юных (тяжелые формы
дифтерии, скарлатины, дизентерии и др.).
Однако при некоторых бактериальных
инфекциях отмечается лейкопения с лимфоцитозом (брюшной тиф, бруцеллез)
или лейкоцитоз с лимфоцитозом (кок­
люш). С О Э при большинстве бактериаль­
ных инфекций повышена, но может ос­
таваться нормальной или замедленной
(коклюш, бруцеллез).
Изменения в гемограмме следует оце­
нивать в зависимости от тяжести и перио­
да болезни, с учетом развившихся ослож­
нений.
Специфигеские методы лабораторной
диагностики имеют особое значение
для диагностики инфекционных заболе­
ваний. Их подразделяют на несколько
групп.
Диагностика инфекционных болезней -Ф 23
1. Выделение
возбудителя — бакте­
риологический и вирусологический ме­
тоды.
2. Визуализация возбудителя — бактериоскопическое, вирусоскопическое, паразитологическое исследование.
3. Выявление антигенов возбудителя
(экспресс-диагностика):
• Р И Ф — реакция иммунофлюорес­
ценции;
• Р Н И Ф — реакция непрямой имму­
нофлюоресценции;
• Р И М — радиоиммунологический
метод;
• И Ф А — иммуноферментный ана­
лиз;
• П Ц Р — полимеразная цепная реак­
ция;
• РА — реакция агглютинации;
• РЛА — реакция латексагглютинации;
• Р П Г А — реакция пассивной гемаг­
глютинации;
• Р И Г А — реакция непрямой гемаг­
глютинации;
• Р С К — реакция связывания комп­
лемента;
• РТГА — реакция торможения ге­
магглютинации.
4. Обнаружение специфических анти­
тел (серологическая диагностика): РА,
РЛА, РПГА, РИГА, РСК, РТГА, И Ф А ,
РИМ.
5. Кожные аллергические пробы.
6. Морфологические методы.
Методы выделения возбудителя.
Материалом для исследований являются
слизь из зева и носоглотки, кал, моча, мок­
рота, желчь, рвотные массы, а также
кровь, цереброспинальная жидкость, со­
держимое пустул, язв, биопсийный, сек­
ционный материал и др.
Бактериологигеский метод является
основным в диагностике кишечных ин­
фекций, коклюша, дифтерии, стрептокок­
ковой и стафилококковой инфекций. По­
сев материала производят на элективные
среды, учет колоний осуществляют после
инкубации в термостате с экспозицией от
нескольких часов до нескольких суток.
В дальнейшем осуществляют биохимиче­
ское типирование возбудителя, фаготипирование и определение его чувствительно­
сти к антибиотикам.
Вирусологигеский метод используют
для выделения возбудителя при вирусных
инфекциях. Посевы материала от больно­
го производят в первичные культуры кле­
ток почек обезьян, клеток НеЬа, культуры
фибробластов, эмбриональные клетки че­
ловека. Возможно заражение инфициро­
ванным материалом лабораторных жи­
вотных (белые мыши, кролики, морские
свинки). Вирусологический метод трудо­
емок, дорог, требует много времени и
не получил широкого применения в прак­
тике.
Методы визуализации возбудителя.
Бактериоскопигеский метод — микро­
скопия окрашенных мазков исследуемого
материала больного имеет ограниченное
применение и является вспомогательным
лишь при ряде инфекций (менингококковая, лептоспироз, возвратный тиф).
Вирусоскопигеский метод — обнаруже­
ние вируса при электронной микроскопии
иссследуемого материала. В практике име­
ет ограниченное применение.
Паразитологигеский метод является
основным для диагностики паразитарных
заболеваний (малярия, лямблиоз, амебиаз, криптоспоридиоз, пневмоцистоз,
лейшманиоз). В основе метода — микро­
скопия специфически окрашенных и обо­
гащенных мазков крови, экссудата, мок­
роты, кала, биоптатов органов.
Методы выявления антигенов воз­
будителя в сыворотке крови, секретах, вы­
делениях или пораженных тканях исполь­
зуют для ранней экспресс-диагностики
инфекционных заболеваний.
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ)
и ее модификация — реакция непрямой
иммунофлюоресценции (РНИФ) основаны
на использовании явления люминесцен­
ции при соединении антигенов бактерий.
24
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
вирусов, риккетсий со специфическими
антителами, меченными флюоресцирую­
щими красителями (изотиоцианатомфлуоресцеина). П р и п р я м о м методе
(РИФ) на взятый от больного материал,
содержащий антиген (например, шзкиотпечатки со слизистой оболочки зева при
О Р В И или микоплазмозе верхних днательных путей), наносят специфическую
люминесцирующую сыворотку, содержа­
щую меченые антитела.
П р и н е п р я м о м м е т о д е (РНИФ)
с целью выявления антигена мазок-отпе­
чаток обрабатывают специфической немеченной сывороткой. Затем нанося лю­
минесцирующую сыворотку к глобулинам
немеченной сыворотки. Учет обеих реак­
ций проводят под люминесцентным мик­
роскопом. Метод прост, высоко чувстви­
телен и позволяет получить ответ через
несколько часов от начала исследования.
Р И Ф и Р Н И Ф применяют для ранней
экспресс-диагностики гриппа и других
О Р В И , коклюша, микоплазменной и хламидийной инфекций, дизентерии, брюш­
ного тифа, сальмонеллеза, чумы, туляре­
мии, сифилиса, токсоплазмоза, бешенства,
ВИЧ-инфекции.
Радиоиммунологигеский метод (ММ),
или радиоиммунный анализ (РИА) - вы­
сокочувствительный метод, основанный
на применении радиоизотопной мети ан­
125
тигенов или антител (часто I
) . Обычно
используют твердофазовый вариант РИМ,
при котором антигены или антитела(в за­
висимости от задачи исследования) ад­
сорбируются на твердом носителе (цел­
люлозе, полистироле). Сущность метода
заключается в определении количества
меченного радиоактивным йодом антиге­
на после его контакта с гомологичными
антителами сыворотки. Метод использу­
ют для диагностики вирусных гепатитов,
бактериальных, риккетсиозных и лротозойных заболеваний. Для выявления ан­
тигенов ВГВ к исследуемой сыворотке до­
бавляют референс-сыворотку, содержа­
щую антитела к вирусу гепатита В. Смесь
инкубируют 1—2 дня, затем добавляют к
ней референс-антиген, меченный изото­
1
пом I " и продолжают инкубацию еще
24 часа. К образовавшемуся растворимо­
му комплексу антиген-антитело добавля­
ют преципитирующие антииммуноглобу­
лины против белка референс-сыворотки,
что приводит к образованию преципитата.
Результат реакции учитывают по наличию
и числу импульсов в преципитате, зареги­
стрированных счетчиком. При наличии в
исследуемой сыворотке антигена, связы­
вающегося со специфическими антитела­
ми референс-сыворотки, последние не
вступают в связь с меченным антигеном,
поэтому он не обнаруживается в преципи­
тате.
Иммуноферментный анализ (ИФА) —
высокочувствителен, легко воспроизво­
дим и не требует радиоактивных реаген­
тов, что делает его более доступным по
сравнению с Р И А . Принцип метода состо­
ит в использовании антител, конъюгированных с ферментами (пероксидазой хре­
на или щелочной фосфатазой),— конъюгатов. Присоединяясь к образовавшимся
на твердой фазе иммунным комплексам,
конъюгат способствует их выявлению в
результате реакции фермента с хромогенным субстратом (ортофенилендиамином,
тетраметилбензидином). В качестве твер­
дой фазы используют различные материа­
лы — панели для титрования, палочки и
шарики, нитроцеллюлозные мембраны.
Модификация с использованием мембран
получила название ELISA (enzime-linked
immunosorbent assay). Результаты анализа
учитывают визуально и инструментально
(с помощью ИФА-ридеров) по оптиче­
ской плотности окрашенных продуктов
реакции.
Метод широко используют для опре­
деления антигенов гепатита В в сыворотке
крови, иерсиниозного антигена в кале, мо­
че, слюне.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) —
молекулярный метод диагностики. Сущ­
ность метода заключается в многократ-
Диагностика инфекционных болезней
ном копировании целевого фрагмента
Д Н К ферментом ДНК-полимеразой. Дан­
ный фермент может достраивать корот­
кий участок Д Н К , называемый праймером, при условии, что праймер образовал
комплекс с другой цепью Д Н К . Это воз­
можно, если первичная последователь­
ность праймера соответствует первичной
последовательности целевого фрагмента
(они комплементарны). Реакция прохо­
дит несколько циклов, в результате кото­
рых количество точных копий целевого
фрагмента увеличивается (амплифицируется) экспоненциально (по крайней
5
мере в 10 раз) и многократно превышает
количество всех остальных продуктов
реакции.
Реакция проходит о с н о в н ы е э т а п ы: 1) пробоподготовка — быстрое, в те­
чение 10 мин, выделение Д Н К , готовой к
амплификации (свободной от РНК, инги­
биторов ДНК-полимеразы, белков) из
цельной крови, тканей, суспензий клеточ­
ных культур и бактериальных клеток;
2) амплификация; 3) анализ продуктов
П Ц Р методом электрофореза в геле; 4) до­
кументирование результатов электрофо­
реза.
Достоинствами метода являются вы­
сокая чувствительность и специфичность,
быстрота постановки. С помощью П Ц Р
можно верифицировать вирусные гепати­
ты, диагностировать хламидиоз, микоплазмоз, герпетическую инфекцию, корь,
краснуху, инфекционный мононуклеоз,
дифтерию, ВИЧ-инфекцию и др.
Методы обнаружения специфигеских антител. Методы серологической
диагностики (обнаружение антител в сы­
воротке крови) широко распространены.
Однако они являются методами поздней и
ретроспективной диагностики. Для боль­
шинства серологических методов необ­
ходимо исследование парных сывороток
в динамике заболевания с интервалом
7—14 дней.
Оценка результатов серологического
исследования в ряде случаев затруднена.
-Ф-
25
В частности, иммунологический ответ мо­
жет быть недостаточно напряженным на
фоне первичного или вторичного иммуно­
дефицита, а также у детей раннего возрас­
та, особенно недоношенных. Кроме того, у
детей раннего возраста могут определять­
ся материнские антитела, у привитых —
поствакцинальные.
Необходимо также учитывать, что се­
рологические реакции не являются абсо­
лютно специфичными ввиду наличия об­
щих антигенов у возбудителей, относя­
щихся к одному и даже разным видам.
Специфичность серологических тестов за­
висит также от качества применяемых
диагностикумов, правильности получе­
ния, обработки и хранения исследуемых
сывороток. Так, например, нельзя исполь­
зовать для исследования сыворотки, име­
ющие признаки бактериального загряз­
нения, гемолиза, посторонние примеси,
многократно замораживаемые и оттаива­
емые, длительно хранящиеся при комнат­
ной температуре.
Для серологической диагностики ин­
фекционных заболеваний широко исполь­
зуют РА, РЛА, РИГА, Р С К и РТГА. Эти ре­
акции чаще используют для обнаружения
антител, но их можно применять и с целью
выявления антигенов.
Реакцию агглютинации (РА) использу­
ют для определения специфических анти­
тел с помощью известного антигена, а так­
же с целью установления вида микроба с
помощью известных антител. Она широко
используется для диагностики брюшного
тифа (брюшнотифозный Видаль), стафи­
лококковой инфекции (стафилококковый
Видаль), иерсиниоза, бруцеллеза (реак­
ция Райта, реакция Хеддлсона).
Модификация РА, при которой на
носитель (частица латекса) наносят очи­
щенные антигены, называется реакцией
латексной агглютинации (РЛА). В на­
стоящее время она применяется для диаг­
ностики дифтерии, коклюша, ВИЧ-ин­
фекции, менингококковой, гемофильной,
пневмококковой и кишечных инфекций.
26
-Ф-
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Реакция непрямой гемагглютинации
(РИГА) по чувствительности превышает
реакцию агглютинации. Это достигается
использованием эритроцитов, на поверх­
ности которых сорбируются антигены
(бактериальные и вирусные) или ан­
титела. Эритроциты, сенсибилизирован­
ные антигенами, называют антигенными
эритроцитарными диагностикумами и ис­
пользуют для выявления и титрования
антител. Эритроциты, сенсибилизирован­
ные антителами, именуют иммуноглобулиновыми эритроцитарными диагности­
кумами и применяют для выявления анти­
генов.
Р Н Г А широко используется для диа­
гностики острых кишечных инфекций,
коклюша, О Р В И , дифтерии, боррелиоза
и др.
Реакция
связывания
комплемента
(РСК) позволяет титровать антигены или
антитела по степени фиксации компле­
мента комплексом антиген-антитело. Она
широко применяется для диагностики ви­
русных, микоплазменных, риккетсиозных
инфекций, а также для выявления антител
к возбудителям цитомегалии, токсоплазмоза, бруцеллеза, гонореи, сифилиса. Ме­
тод высокочувствителен и специфичен.
Реакция торможения гемагглютина­
ции (РТГА) основана на способности
некоторых вирусов (гриппа, арбовирусов) вызывать агглютинацию эритроци­
тов. Сущностью реакции является фено­
мен предотвращения (торможения) гемаг­
глютинации эритроцитов вирусами под
действием иммунной сыворотки.
^М образуются в ранние сроки болезни и
являются маркерами недавнего инфици­
рования;
появляются в более поздние
сроки заболевания, сохраняются длитель­
но и обусловливают постинфекционный
иммунитет.
Определение различных классов им­
муноглобулинов при однократном ис­
следовании крови больного проводится
методом И Ф А . С помощью этого метода
верифицируют вирусные гепатиты, опре­
деляют характер течения таких заболева­
ний, как ВИЧ-инфекция, токсоплазмоз,
герпетическая инфекция, цитомегалия,
хламидиоз, микоплазмоз. И Ф А — наибо­
лее перспективный метод диагностики
практически всех вирусных, бактериаль­
ных и паразитарных инфекций, широко
применяется в клинической практике.
Аллергихеские кожные пробы ис­
пользуют с целью выявления иммуноло­
гических сдвигов в организме больного.
Они позволяют выявить специфическую
сенсибилизацию макроорганизма при
введении аллергена в кожу. Кожные ал­
лергические пробы предложены для диа­
гностики туберкулеза, бруцеллеза, токсоплазмоза, туляремии, грибковых и дру­
гих заболеваний.
В педиатрической
практике кожные пробы, кроме туберку­
линовых, не нашли широкого примене­
ния, что обусловлено риском развития по­
бочных реакций.
РТГА — вспомогательный лаборатор­
ный метод серодиагностики кори, красну­
хи, гриппа, клещевого энцефалита, поли­
омиелита и других вирусных инфекций,
возбудители которых обладают гемагглютинирующими свойствами.
Морфологигеские методы исследо­
вания применяют преимущественно для
установления характера и стадии патоло­
гического процесса в печени при форми­
ровании хронического гепатита, а также
для диагностики внутриутробных инфек­
ций по исследованию плаценты. Метод
цитоскопии осадка мочи и слюны исполь­
зуют для диагностики цитомегаловирусной инфекции.
Диагностическую значимость сероло­
гических исследований можно повысить,
применяя дифференцированное опреде­
ление антител, относящихся к разным
классам иммуноглобулинов ( ^ М и 1§С):
Оценку данных клинико-лабораторных исследований необходимо проводить
с учетом особенностей течения заболева­
ния в различных возрастных группах, пе­
риода и формы болезни, наличия ослож-
Принципы терапии инфекционных больных
нений и микст-инфекции, прививочного
анамнеза и характера этиопатогенетической терапии.
Следует подчеркнуть, что для обосно­
вания диагноза инфекционной болезни
методы лабораторной диагностики при
ряде инфекций должны рассматриваться
как дополнительные. Отрицательный ре­
зультат лабораторного исследования не
может полностью исключить предполага­
емый диагноз, а положительный — не все­
гда рассматривается как абсолютное дока­
зательство инфекционного заболевания.
Принципы терапии
инфекционных больных
Лечение инфекционных больных дол­
жно быть комплексным, направленным
одновременно на ликвидацию возбуди­
теля, обезвреживание его токсических
продуктов (этиотропная терапия), на
устранение функциональных нарушений,
возникающих в результате взаимодейст­
вия возбудителя и организма человека
(патогенетигеская терапия), а также на
повышение специфической и неспецифи­
ческой сопротивляемости макроорганиз­
ма. Для устранения отдельных симптомов
болезни используют симптоматигеские
средства.
Неотъемлемой составной частью тера­
пии являются режим, диета, уход за боль­
ным, которые в ряде случаев приобретают
первостепенное значение (диета при ви­
русном гепатите А, режим больного ток­
сическими формами дифтерии и др.).
При инфекционных заболеваниях на весь
острый период необходим постельный ре­
жим. В дальнейшем его расширяют до по­
лупостельного и общего.
Режим стационара предусматривает
профилактику перекрестного инфициро­
вания (одномоментное заполнение палате
учетом этиологии, периода и тяжести бо­
лезни, наличия осложнений и сопутствую­
-ф-
27
щих заболеваний, возраста ребенка), а
также соблюдение чистоты в палатах и
боксах, проветривание помещений, свое­
временную смену белья. Дети младшего
возраста, больные с тяжелыми формами
должны находиться в условиях индиви­
дуальной изоляции.
Диетотерапию инфекционных боль­
ных проводят в соответствии с нозоло­
гической формой, учетом возраста ребенка
и его индивидуальных особенностей, пери­
ода болезни, тяжести состояния. Рекомен­
дуется полноценная, легкоусвояемая, раз­
нообразная пища с физиологическим соот­
ношением белков, жиров и углеводов.
Большое значение имеет достаточное
и правильное введение жидкости. Особен­
но важно контролировать поступление
жидкости в организм при кишечных ин­
фекциях с целью профилактики дегидра­
тации и ее лечения.
В настоящее время лечение инфекци­
онных больных нередко проводят в до­
машних условиях с соблюдением тех же
принципов и правил, что и в стациона­
ре,— с выполнением всех лечебно-диагно­
стических и противоэпидемических меро­
приятий.
Этиотропная терапия включает не­
специфическое (химиотерапия) и специ­
фическое (фаготерапия, серотерапия, вак­
цинотерапия) лечение.
Химиотерапия — лечение инфекци­
онных больных химическими вещест­
вами, оказывающими действие на воз­
будителя. Проводится антибиотиками,
синтетическими противоинфекционными
лекарственными средствами (сульфани­
ламиды, хинолоны, нитрофураны, нитроимидазолы) и противовирусными препа­
ратами.
Лечебный эффект химиотерапии во
многом зависит от состояния специфиче­
ской и неспецифической резистентности
организма больного.
Антибиотики — специфические хими­
ческие вещества микробного, животного
или растительного происхождения, а так-
28
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
же полученные полусинтетическим или
синтетическим путем. Они влияют на
различные микроорганизмы — бактерии,
в том числе микоплазмы и хламидии, а
также риккетсии, спирохеты и грибы,
но не оказывают действия на вирусы
и прионы.
Все антибиотики по механизму дейст­
вия на возбудителей подразделяют на три
группы:
1. Препараты, нарушающие синтез
микробной стенки во время митоза: пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы
(тиенам, меропенем и др.), монобактамы
(азтреонам), ристомицин, фосфомицин,
гликопептидные препараты (ванкомицин,
тейкопланин).
2. Антибиотики, нарушающие функ­
цию цитоплазматигеской мембраны: полимиксины, полиеновые препараты (ни­
статин, леворин и др.), аминогликозиды (канамицин, гентамицин, нетилмицин
и др.).
3. Препараты, нарушающие синтез
белка и/или нуклеиновых кислот: левомицетин, тетрациклины, линкозамиды
(линкомицин, клиндамицин), макролиды
(эритромицин, рокситромицин, азитромицин и др.), рифампицин, фузидин, гризеофульвин.
Антибиотики 1-й и 2-й групп действу­
ют на микроорганизмы бактерицидно, 3-й
группы — бактериостатически.
Антибактериальная терапия должна
быть рациональной, в противном случае
в результате неправильного (в недоста­
точных дозах, с меньшей кратностью,
неполным курсом) применения препара­
тов микроорганизмы приобретают час­
тичную или полную резистентность. В на­
стоящее время широко распространены
штаммы пневмококков, устойчивые к пе­
нициллину и цефалоспоринам, золотисто­
го стафилококка — метициллину, саль­
монелл и шигелл — цефалоспоринам, пиогенного стрептококка — эритромицину,
гемофильной палочки — амоксициллину
и левомицетину. Устойчивость возбудите­
лей довольно часто является причиной не­
эффективности антибиотикотерапии.
В ы б о р а н т и б и о т и к а в совре­
менных условиях, при наличии огром­
ного количества препаратов, представ­
ляет определенные трудности и осу­
ществляется, прежде всего, в соответствии
с ч у в с т в и т е л ь н о с т ь ю возбудите­
ля и т я ж е с т ь ю п а т о л о г и ч е с к о ­
го п р о ц е с с а . Очень важно своевре­
менно уточнить этиологию заболевания
с помощью лабораторных методов. При
выборе антибиотика у больных тяжелыми
формами, с наличием иммунодефицита
предпочтение следует отдавать б а к т е ­
р и ц и д н ы м препаратам, оказывающим
более быстрый лечебный эффект по срав­
нению с бактериостатическими антибио­
тиками.
В качестве стартовой этиотропной те­
рапии рекомендуется назначать а н т и ­
б и о т и к и у з к о г о спектра дейст­
в и я , что обеспечивает меньший риск
нежелательных эффектов, в частности
дисбактериоза. А н т и б и о т и к и ш и ­
р о к о г о с п е к т р а д е й с т в и я чаще
используют для терапии тяжелых и сочетанных форм бактериальных инфекций.
В некоторых случаях (по показаниям)
одновременно назначают несколько анти­
биотиков. Однако следует учитывать, что
использование комбинированной анти­
биотикотерапии ведет к значительному
возрастанию опасности нежелательного
воздействия на макроорганизм.
Антибиотики показаны и широко ис­
пользуются при заболеваниях бакте­
риальной этиологии. В ряде случаев они
необходимы и больным вирусными ин­
фекциями, тяжесть и исход которых час­
то зависят от присоединившихся бакте­
риальных осложнений.
Показания к назначению антибиоти­
ков в каждом конкретном случае долж­
ны быть строго обоснованы. Следует
учитывать, что антибиотикотерапия мо­
жет сопровождаться различными патоло­
гическими реакциями — нередко доволь-
Принципы терапии инфекционных больных
но серьезными. Наибольшую опасность
представляет п р я м о е т о к с и ч е с к о е
действие
а н т и б и о т и к о в , харак­
теризующееся избирательностью (у каж­
дого препарата свои органы-мишени).
Нейротоксичность в виде полиневри­
тов, нервно-мышечного блока характер­
на для аминогликозидов, полимиксинов,
линкозамидов, ристомицина. Нефротоксичность (интерстициальный нефрит, по­
чечная недостаточность) возможна при
использовании аминогликозидов, поли­
миксинов, некоторых цефалоспоринов
1-го поколения. Гепатотоксичность, про­
являющаяся холестазом, характерна для
макролидов; конъюгационная желтуха —
для левомицетина, тетрациклинов. Гематотоксичность (угнетение лейкопоэза,
тромбоцитопоэза, гемолитические реак­
ции, метгемоглобинемия, гемокоагуляционные расстройства) чаще встречаются на
фоне применения левомицетина, тетра­
циклинов, карбоксипенициллинов и уреидопенициллинов. Поражение костной тка­
ни (замедление роста, поражение зубов)
вызывают тетрациклины.
А л л е р г и ч е с к и е р е а к ц и и чаще
возникают при применении пенициллинов и цефалоспоринов. Они могут прояв­
ляться различными кожными высыпания­
ми, зудом, астматическими приступами,
отеком Квинке и др. Редко наблюдаются
такие опасные для жизни реакции, как
анафилактический шок.
Б и о л о г и ч е с к и е р е а к ц и и (уг­
нетение нормальной микрофлоры макро­
организма) чаще возникают при исполь­
зовании антибиотиков широкого спектра
действия; препаратов, не полностью вса­
сывающихся при приеме внутрь (напри­
мер, ампициллин); при длительной анти­
бактериальной терапии.
Синтетигеские противоинфекционные
лекарственные средства (сульфанилами­
ды, хинолоны, нитрофураны, нитроимидазолы) используют при непереносимо­
сти антибиотиков, а также при инфекциях.
-Ф-
29
вызванных
антибиотикорезистентными
штаммами возбудителей.
С у л ь ф а н и л а м и д ы — препараты
широкого спектра действия, оказывающие
бактериостатический эффект. В настоя­
щее время они не находят широкого при­
менения, как в предыдущие годы, из-за
быстро развивающейся вторичной рези­
стентности микроорганизмов. Так, боль­
шинство штаммов шигелл, пневмококков,
стрептококков, стафилококков, менинго­
кокков обладают выраженной устойчиво­
стью к сульфаниламидам. Сохраняют
свою эффективность и широко использу­
ются, в основном, препараты, комбиниро­
ванные с триметопримом: котримоксазол
(бактрим, бисептол), гросептол, суль­
фатен, лидаприм. Они действуют бакте­
рицидно на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы и дают
хороший терапевтический эффект при
различных инфекционных заболеваниях.
Х и н о л о н ы (энтеросептол, интестопан, хлорхинальдол, налидиксовая кисло­
та и др.) предназначены в основном для
терапии острых кишечных инфекций и за­
болеваний мочевыводящих путей. Новые
препараты данной группы — фторхинолоны (норфлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, спарфлоксацин и др.) — обла­
дают широким спектром действия, высо­
кой эффективностью, малотоксичны. Это
препараты резерва и используются вмес­
то антибиотиков широкого спектра дей­
ствия.
Н и т р о ф у р а н ы (фуразолидон, нифуроксазид, фуразолин и др.) с успехом
применяются и в настоящее время, поско­
льку обладают высокой активностью в от­
ношении многих микроорганизмов, а так­
же некоторых простейших. В отличие от
других противоинфекционных средств,
препараты данной группы не снижают, а,
наоборот, способны даже повысить сопро­
тивляемость макроорганизма к инфекции,
увеличивая, в частности, фагоцитарный
индекс лейкоцитов и титр компонентов
системы комплемента.
ЗО
-Ф
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Нитроимидазолы
(метронидазол, тинидазол) широко используются
и высоко эффективны при заболеваниях,
вызванных анаэробными микроорганиз­
мами (бактероиды, клостридии, пептококки и др.) и простейшими (лямблии, лейшмании, кишечные амебы, трихомонады).
Противовирусные препараты в боль­
шинстве высокотоксичны, поэтому ис­
пользование их в детской практике огра­
ничено.
Противовирусные препараты
целесообразно применять, в первую оче­
редь, при тяжелых, угрожающих жизни
состояниях, обусловленных вирусным по­
ражением. Наибольшее практическое зна­
чение имеют следующие группы противо­
вирусных средств:
1. Противогриппозные препараты (ре­
мантадин, дейтифорин, адапромин, оксолин). Данные препараты, блокируя
рецепторы мембран, препятствуют проник­
новению вируса гриппа в клетку. Ис­
пользуются, в основном, для индивидуаль­
ной и массовой профилактики при контакте
с больным или в период эпидемии гриппа.
2. Противогерпетигеские
(теброфен,
риодоксол,
идоксуридин,
видарабин,
ацикловир, валацикловир) и противоцитомегаловирусные (ганцикловир, фосфоноформат) препараты блокируют репли­
кацию, т. е. нарушают синтез нуклеино­
вых кислот вируса. Препараты оказывают
цитостатическое действие и при длитель­
ном использование способны вызвать на­
рушение функции печени, почек, крове­
творения, иммунитета и даже мутагенный,
тератогенный и канцерогенный эффекты.
3. Препараты, влияющие на вирус
иммунодефицита геловека: азидотимидин
(зидовудин, ретровир), фосфоноформат
(фоскарнет), диданоцин (видекс), зальцитабин (хивид), индинавир сульфат (криксиван). Механизм их действия заклю­
чается в блокаде фермента обратной
транскриптазы (ревертазы), под влияни­
ем которого происходит синтез Д Н К виру­
са иммунодефицита человека на матрице
(вирусной Р Н К ) .
4. Противовирусные препараты широ­
кого спектра действия (интерфероны и интерфероногены). Интерфероны получают
из питательной жидкости, в которой куль­
тивируют лейкоциты (а-интерфероны),
фибробласты (р-интерфероны) и лимфо­
циты (у-интерфероны) человека. Рекомбинантные интерфероны получают путем
имплантации закодированного гена че­
ловека эшерихии коли (интрон А ) , синегнойной палочке (реаферон) и др.
В клинической практике используют сле­
дующие препараты: а-интерфероны (реа­
ферон, роферон, интрон А, инрек, виферон, берофор, эгиферон, велферон),
р-интерфероны (бетасерон, фрон), у-ин­
терфероны (гаммаферон, иммуноферон).
Рекомбинантные интерфероны широ­
ко используют при терапии вирусных за­
болеваний (вирусные гепатиты В и С, гер­
петическая инфекция, ВИЧ-инфекция и
др.). С учетом выраженного иммуномодулирующего и противоопухолевого дейст­
вия рекомбинантные интерфероны эф­
фективны при бактериальных и протозойных инфекциях (хламидиоз, уреаплазмоз
и др.), онкологической патологии (лейко­
зы, лимфосаркомы, лимфомы и др.).
Интерфероногены — вещества, способ­
ствующие синтезу эндогенного интерферо­
на. В педиатрической практике использу­
ют: циклоферон, неовир, полудан.
Циклоферон
(НТФФ
«Полисан»,
Санкт-Петербург) — низкомолекулярный
индуктор интерферона; обладает противо­
вирусной, иммуномодулирующей, проти­
вовоспалительной, антипролиферативной,
противоопухолевой активностью. Цикло­
ферон эффективен в отношении вирусов
клещевого энцефалита, гепатитов, просто­
го герпеса, инфекционного мононуклеоза,
гриппа, цитомегаловирусов, вируса имму­
нодефицита человека и др. Установлена
высокая эффективность препарата в комп­
лексной терапии острых и хронических
бактериальных инфекций (хламидиозы,
рожистое воспаление, пневмонии и др.)
в качестве компонента иммунотерапии.
Принципы терапии инфекционных больных
Иммуномодулирующий эффект циклоферона выражается в коррекции иммунного
статуса организма при иммунодефицитных
состояниях различного генеза и аутоим­
мунных заболеваниях.
Фаготерапия основана на лизисе
бактерий фагами, строго специфичными в
отношении определенного вида микро­
бов. В отличие от химиотерапевтических
средств, бактериофаги действуют избира­
тельно, не причиняя вреда нормальной
микрофлоре организма человека. Глав­
ным условием эффективного применения
данных препаратов является использова­
ние только тех серий, которые лизируют
выделенные от больного штаммы микро­
организмов. В настоящее время в дет­
ской практике широко используют стафи­
лококковый, дизентерийный, сальмонеллезный, колипротейный, клебсиеллезный
бактериофаги; пиоционеус, способный
лизировать синегнойную палочку; пиобактериофаг, активный в отношении ста­
филококков, стрептококков, эшерихий,
протея, синегнойной палочки и др.; интестифаг, лизирующий шигеллы, сальмо­
неллы, диареегенные эшерихий и услов­
но-патогенные микроорганизмы.
Серотерапия — использование сыво­
роток иммунизированных животных и
иммунных людей. Антитоксические сы­
воротки используют в терапии больных
дифтерией, столбняком, ботулизмом, газо­
вой гангреной. При их применении воз­
можно развитие анафилактического шока
или сывороточной болезни. С целью про­
филактики осложнений сыворотку следует
вводить по методу Безредки.
Разновидностью серотерапии является
применение нормального иммуноглобули­
на человека (при кори, вирусном гепатите
А ) , а также специфических иммуноглобу­
линов (гипериммунного противостафилококкового, противогриппозного и др.).
Вакцинотерапия не нашла широко­
го применения в педиатрической практике.
В настоящее время вакцины используют
31
в терапии больных туляремией, бруцел­
лезом.
Патогенетическая терапия направ­
лена на восстановление нарушенных в
результате инфекционного заболевания
функций и систем организма. Целью пато­
генетической терапии является дезинток­
сикация, противовоспалительное дейст­
вие, нормализация обменных процессов и
кислотно-основного состояния; восста­
новление, а в ряде случаев, замещение на­
рушенных функций сердечно-сосудистой,
дыхательной, нервной систем, желудоч­
но-кишечного тракта; повышение сопро­
тивляемости организма.
Патогенетическая терапия должна
быть тесно связана со специфической, т. е.
ее следует проводить с учетом особенно­
стей возбудителя инфекции и строить на
основе современных данных о патогенезе
инфекционного заболевания. Необходи­
мо определять наличие и выраженность
у больного ведущих патологических синд­
ромов (сердечно-сосудистая, дыхатель­
ная, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность; дегидратация; ги­
пертермия; ацидоз и др.) и осуществлять
лечение в соответствии с периодом и тя­
жестью патологического процесса.
В современных условиях существует
много методов и средств патогенетической
терапии, при этом одни и те же препараты
могут одновременно воздействовать на
разные звенья патогенеза и восстанав­
ливать нарушенные функции организма.
У детей, особенно раннего возраста,
при инфекционной патологии нередко
возникают состояния, требующие прове­
дения инфузионной терапии. Она необ­
ходима больным с тяжелыми формами
заболеваний, сопровождающихся токси­
козом, значительными нарушениями вод­
но-электролитного баланса и кислотноосновного состояния.
Характер инфузионной терапии зави­
сит от степени и типа эксикоза (изотони­
ческий, вододефицитный, соледефицитный). Для проведения регидратационной
терапии используют в н у т р и в е н н о е
капельное введение коллоидных препара­
тов (плазма крови, 5 - 1 0 % раствор альбу­
мина, гемодез, полиглюкин, неокомпенсан и др.) и глюкозо-солевых растворов.
В ряде случаев эффективной является
о р а л ь н а я регидратация (введение че­
рез рот глюкосолана, оралита, регидрона
и др.). Необходимый объем жидкости
определяют с учетом существующего де­
фицита, суточной возрастной потребности
ребенка и продолжающихся патологиче­
ских потерь. Терапия, направленная на
коррекцию водно-электролитного обме­
на, проводится под контролем лаборатор­
ных данных (гематокрита, гемоглобина,
концентрации натрия, калия, хлоридов в
плазме крови) и показателей, характери­
зующих кислотно-основное состояние.
При выраженной сердечно-сосуди­
стой недостаточности внутривенно вводят
сердечные гликозиды (0,05% раствор
строфантина, 0,06% раствор коргликона),
для коррекции метаболического ацидоза
используют 4% раствор натрия гидрокар­
боната.
С целью дегидратации внутривенно
вводят диуретические средства (фуросемид, 10—15% раствор маннитола, 2,4%
раствор эуфиллина). Для купирования су­
дорог и седативного действия используют
0,5% раствор диазепама (седуксена), нат­
риевую соль гамма-оксимасляной кисло­
ты ( Г О М К ) внутривенно капельно с 5%
раствором глюкозы, 2,5% раствор дипразина (пипольфена).
В терапии инфекционных заболева­
ний широко применяют гормоны коры
надпочечников. Глюкокортикоиды обла­
дают противовоспалительным, противо­
аллергическим действием, способностью
регулировать обменные процессы. Кроме
того, при тяжелых формах инфекционных
болезней, протекающих с нарушением
функции коры надпочечников, лечение
кортикостероидными гормонами приоб­
ретает характер заместительной терапии.
Патогенетически обосновано включение
глюкокортикоидов в лечение кишечных
токсикозов различной этиологии, менингококцемии, токсической дифтерии, ви­
русных и поствакцинальных энцефалитов,
токсического гриппа, тяжелых форм кори
и др. У детей чаще применяют преднизолон коротким курсом ( 3 — 6 дней). Следует
учитывать, что при нерациональном при­
менении глюкокортикоидов возрастает
риск нежелательного воздействия на орга­
низм (снижение иммунитета, нарушение
углеводного и водно-солевого обменов,
подавление секреции собственных гормо­
нов коры надпочечников).
Симптоматическая терапия на­
правлена на борьбу с клиническими симп­
томами болезни. По показаниям исполь­
зуют жаропонижающие (парацетамол,
анальгин, напроксен).
При заболеваниях дыхательных путей
назначают флюдитек, обладающий мукорегуляторным и муколитическим дейст­
вием. Флюдитек оказывает быстрый
эффект, сочетается с антибиотиками,
бронхолитиками, ингаляционными кортикостероидами и др. Кроме того, приме­
няют отхаркивающие (мукалтин, бромгексин, амброксол, отвар корня алтея),
противокашлевые (тусупрекс, глауцин,
либексин, синекод) препараты и др.
В период реконвалесценции хороший
эффект отмечается при назначении витаминно-минеральных комплексов. В част­
ности, препарат тотема, содержащий же­
лезо и микроэлементы (медь, марганец)
способствует повышению иммунитета,
уменьшает астенический синдром, эффек­
тивен при лечении постинфекционных
железодефицитных анемий.
Вакцинопрофилактика
инфекций у детей
В борьбе с инфекционными заболе­
ваниями все большее значение приобрета­
ют методы специфической профилактики.
Защита от инфекции при помощи иммуни-
Вакцинопрофилактика инфекций у детей
зации известна уже многие сотни лет. Так,
с древних времен китайцы втягивали в нос
высушенные и измельченные корочки
оспенных больных. Однако такой метод,
названный вариоляцией, был связан с
большим риском для жизни и здоровья.
В X V I I I веке Эдвард Дженнер впервые на­
чал прививать людей с целью защиты их
от натуральной оспы. Он втирал в скари­
фицированную (надрезанную) кожу кап­
лю гноя, содержащего безвредный вирускоровьей оспы. Метод прививки Э.Дженнер назвал вакцинацией (лат. уагапаНо; от
уасса — корова), а материал, взятый из ко­
ровьей оспенной пустулы,— вакциной.
Через 100 лет Луи Пастер разработал
научные основы создания и применения
вакцин из живых микробов. Он показал,
что при естественном старении культур,
выращивании возбудителей инфекцион­
ных болезней на необычных средах, воз­
действии на них неблагоприятных факто­
ров окружающей среды, а также при
пассировании микробов через организм
невосприимчивых животных возможно
резкое ослабление (аттенуация) вирулен­
тности без существенного снижения анти­
генное™.
Большой вклад в развитие вакцинопрофилактики внесли отечественные
исследователи И. И. Мечников, П. Эрлих, П. Ф. Здродовский, А. М. Безредка,
А. А. Смородинцев и др.
Ц е л ь в а к ц и н а ц и и — создание спе­
цифической невосприимчивости к ин­
фекционному заболеванию. Иммунизация
должна быть безвредной и эффективной.
33
кой же степени, как и у родившихся в срок
детей того же возраста.
Иммунология вакцинального про­
цесса. В иммунном ответе на введение
вакцины участвуют макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные-цитотоксические, регуляторные-хелперы, Т-клетки памяти),
В-лимфоциты (В-клетки памяти), проду­
цируемые плазматическими клетками ан­
титела ( ^ М ,
^ А ) , а также цитокины
(монокины, лимфокины).
После введения вакцины макрофа­
ги захватывают антигенный материал,
внутриклеточно расщепляют его и пред­
ставляют фрагменты антигена на своей
поверхности в иммуногенной форме (эпитопы). Т-лимфоциты распознают пред­
ставленные макрофагом антигены и акти­
вируют В-лимфоциты, которые превра­
щаются в плазматические клетки.
Образование антител в ответ на пер­
вичное введение антигена характеризует­
ся тремя периодами.
Латентный период, или «лаг-фаза» —
интервал времени между введением анти­
гена (вакцины) в организм и появлением
антител в крови. Его длительность состав­
ляет от нескольких суток до 2 недель в за­
висимости от вида, дозы, способа введе­
ния антигена, особенностей иммунной си­
стемы ребенка.
Активный поствакцинальный имму­
нитет сохраняется в течение 5—10 лет у
привитых против кори, дифтерии, столб­
няка, полиомиелита или в течение не­
скольких месяцев у привитых против
гриппа, брюшного тифа. Однако при свое­
временной ревакцинации иммунитет мо­
жет сохраняться в течение всей жизни.
Период роста характеризуется быст­
рым нарастанием антител в крови. Про­
должительность этого периода может со­
ставлять от 4 дней до 4 недель: примерно 3
недели в ответ на столбнячный и дифте­
рийный анатоксины, 2 недели — на кок­
люшную вакцину. После введения коре­
вой и паротитной вакцин специфические
антитела нарастают быстро, что позволяет
использовать активную иммунизацию для
экстренной профилактики кори и эпиде­
мического паротита в очагах инфекции
(в первые 2—3 дня от момента контакта).
У детей, родившихся недоношенными
или с пониженной массой тела, ответные
реакции на иммунизацию выражены в та­
Период снижения наступает после до­
стижения максимального уровня антител
В КрОВИ, причем ИХ КОЛИЧеСТВО С Н И Ж Я Р Т Г Я
34
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
вначале быстро, а затем медленно в тече­
ние нескольких лет.
Существенным компонентом первич­
ного иммунного ответа является выработ­
ка иммуноглобулинов класса М (1яМ),
тогда как при вторичном иммунном ответе
антитела представлены, в основном, им­
муноглобулинами класса в ( ^ С ) . Повтор­
ные введения антигена приводят к более
быстрому и интенсивному иммунному от­
вету: «лаг-фаза» отсутствует или стано­
вится короче, максимальный уровень ан­
тител достигается быстрее, а время персистенции антител удлиняется.
Оптимальный промежуток времени
между введениями вакцины — 1—2 меся­
ца. Сокращение интервалов способствует
нейтрализации антигенов предшествую­
щими антителами, удлинение — не вызы­
вает снижения эффективности иммуниза­
ции, однако ведет к увеличению неим­
мунной прослойки населения.
Дети с неблагоприятным аллергоанамнезом могут ответить на введение им­
мунных препаратов развитием аллергиче­
ских реакций. Аллергенным действием
обладают коклюшный компонент А К Д С
вакцины, компоненты питательных сред и
клеточных культур, на которых выращи­
ваются вакцинные штаммы вирусов, а так­
же антибиотики, которые используют при
производстве вакцин. Однако введение
вакцины А К Д С , хотя и может вызывать
кратковременное повышение уровня об­
щего ^Е в крови, не приводит, как прави­
ло, к стойкому его нарастанию. Примене­
ние анатоксинов у детей с аллергическими
заболеваниями обычно не сопровождает­
ся повышением специфических антител
класса ^ Е к пищевым, бытовым и пыль­
цевым аллергенам.
Препараты, применяемые для им­
мунизации.
В а к ц и н ы - препараты,
получаемые из ослабленных, убитых мик­
роорганизмов или продуктов их жизнеде­
ятельности и применяемые для активной
иммунизации с целью специфической
профилактики инфекций.
Живые вакцины производят на основе
использования живых ослабленных мик­
роорганизмов со стойко закрепленной
авирулентностью. Вакцинные штаммы
в организме человека размножаются и
индуцируют клеточный, гуморальный и
местный иммунитет. Живые вакцины со­
здают высоконапряженный и длительный
иммунитет. Применяют следующие живые
вакцины: БЦЖ, оральную полиомиелитную Сэбина, коревую, паротитную, краснушную; вакцины против чумы, ту­
ляремии, бруцеллеза, сибирской язвы,
лихорадки КУ. Живыми вакцинами проти­
вопоказано иммунизировать детей
с
иммунодефицитами, пациентов, получаю­
щих глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, радиотерапию, а также больных лимфомами и лейкозами; они противопоказа­
ны беременным в связи с риском
поражения плода.
Инактивированные (убитые) вакцины
получают путем обезвреживания бакте­
рий и вирусов с помощью химического
или физического воздействия. Убитые
вакцины (коклюшная, антирабическая,
лептоспирозная, полиомиелитная Солка
и др.) создают нестойкий гуморальный
иммунитет, для достижения защитного
уровня специфических антител необходи­
мо их повторное введение.
Анатоксины изготавливают из экзо­
токсинов возбудителей путем обработки
их 0,3—0,4% раствором формалина при
температуре +38—40° С в течение 3—4 не­
дель. Анатоксины адсорбируют на гидро­
окиси алюминия; они легко дозируются и
комбинируются с другими вакцинными
препаратами. При введении анатоксинов
вырабатывается антитоксический имму­
нитет. Используют дифтерийный, столб­
нячный, стафилококковый анатоксины, а
также анатоксины против ботулизма и га­
зовой гангрены.
Химигеские (субклетогные)
вакцины
содержат антигенные фракции убитых
микроорганизмов. К ним относятся: поли­
валентная полисахаридная пневмококко-
Вакцинопрофилактика инфекций у детей
вая вакцина, полисахаридные менингококковые А и А + С вакцины, ТАБТе (про­
тив брюшного тифа, паратифов А и В,
столбняка).
Рекомбинантные вакцины (против ви­
русного гепатита В, гриппа и др.) созданы
с использованием новейших генноинженерных технологий. Инактивированные
вакцины, анатоксины, химические и ре­
комбинантные вакцины содержат адъювант (фосфат или гидроокись алюминия),
усиливающий иммунный ответ.
Различают
моновакцины
(содержат
один антиген), ассоциированные (имеют
несколько антигенов) и поливалентные
вакцины (состоят из различных штаммов
одного и того же вида микроорганизмов).
Примером ассоциированной (комбиниро­
ванной) вакцины является адсорбирован­
ная коклюшно-дифтерийно-столбнячная
вакцина (АКДС), содержащая убитые бак­
терии коклюша, дифтерийный и столб­
нячный анатоксины; поливалентной —
оральная нолиомиелитная вакцина Сэбина, состоящая из аттенуированных штам­
мов вируса полиомиелита типов 1, 2, 3.
Реакция организма на введение
вакцины. Введение вакцины в организм
ребенка сопровождается развитием вак­
цинального процесса, который, как пра­
вило, протекает бессимптомно. Возмож­
но появление нормальных (обыгных)
реакций (общих и местных) после вакци­
нации. Для оценки интенсивности о б щ и х р е а к ц и й применяют следующие
критерии:
— слабая реакция — повышение тем­
пературы тела до 37,5° С при отсутствии
симптомов интоксикации;
— средней силы — температура тела
повышается в пределах 37,6-38,5° С с
умеренными симптомами интоксикации;
— сильная
реакция — повышение
температуры выше 38,5° С с выраженны­
ми, но кратковременными симптомами
интоксикации.
Для оценки степени интенсивности
-Ф-
35
м е с т н ы х р е а к ц и й используют сле­
дующие критерии:
— слабая реакция — гиперемия в мес­
те инъекции или гиперемия с инфильтра­
том до 2,5 см в диаметре;
— средней силы — инфильтрат диа­
метром 2,6—5,0 см с лимфангоитом или
без него;
— сильная
реакция — инфильтрат
5,0—8,0 см в диаметре; наличие лимфан­
гоита и лимфаденита.
Обычные общие и местные реакции
после профилактических прививок возни­
кают лишь у части привитых. В наставле­
ниях по применению биологических пре­
паратов определена допустимая степень
их реактогенности. В том случае, если
частота выраженных (сильных) реакций
среди привитых превышает допустимый
наставлением процент, дальнейшее испо­
льзование данной серии вакцины не допу­
скается. Так, например, прививки против
кори прекращаются, если среди привитых
окажется более 4% лиц с выраженной об­
щей реакцией. Вакцина А К Д С допускается
к применению, если количество сильных
реакций не превышает 1%.
В ряде случаев после вакцинации от­
мечается развитие патологигеских реак­
ций (осложнений) — общих и местных.
Правила проведения вакцинации.
Перед прививкой врач анализирует дан­
ные эпидемиологического анамнеза (све­
дения о контактах с инфекционными бо­
льными), тщательно осматривает ребенка
измеряет температуру тела. Лабораторное
обследование и консультации специали­
стов проводят по показаниям.
В медицинской документации произ­
водится запись врача (фельдшера) о раз­
решении проведения прививки конкрет­
ным препаратом.
Прививки, особенно живыми вакци­
нами, рекомендуется проводить в утрен­
ние часы в положении сидя или лежа (для
предупреждения падения при обмороч­
ных состояниях). В течение 0,5—1 часа по­
сле вакцинации необходимо медицинское
36
•
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
наблюдение за ребенком в связи с возмож­
ным развитием аллергических реакций
немедленного типа. Затем в течение 3-х
суток ребенок должен наблюдаться медсе­
строй на дому (организованном коллекти­
ве). После вакцинации живыми вакцина­
ми ребенок дополнительно осматривается
медсестрой на 5—6-й и 10—11-й дни, так
как реакции возникают в эти сроки.
Необходимо предупредить родителей
о возможных реакциях после введения
вакцины, рекомендовать гипосенсибилизирующую диету и охранительный режим.
Календарь
профилактических
прививок России. В каждой стране про­
ведение плановой иммунопрофилактики
осуществляется в сроки и по схеме нацио­
нального календаря прививок.
Календарь профилактических приви­
вок в России в соответствии с приказом
МЗ РФ № 375 от 08.12.97. представлен
в табл. 1.
Профилактические прививки должны
проводиться строго в сроки, указанные
в календаре. При нарушении графика при­
вивок допустимо одновременное введение
и других вакцин отдельными шприцами в
разные участки тела; при проведении по­
следующих прививок минимальный ин­
тервал составляет 4 недели.
Во избежание контаминации недопус­
тимо совмещение в один день прививки
против туберкулеза с другими паренте­
ральными манипуляциями.
С 1997 г. в России введена вакцинация
против вирусного гепатита В. Детей вак­
цинируют по одной из двух схем (табл. 2).
Противопоказания к вакцинации.
Противопоказания к вакцинации раз­
деляют на постоянные (абсолютные) и
временные (относительные).
Абсолютные противопоказания встре­
чаются редко (табл. 3)
Временные противопоказания. Плано­
вая вакцинация откладывается до окон­
чания острых проявлений заболевания
и обострений хронических заболеваний.
Обычно прививка проводится через 2—
4 нед. после выздоровления. После легких
форм О Р В И , О К И детей можно вакцини­
ровать сразу же после нормализации тем­
пературы тела.
Ложные противопоказания к проведе­
нию профилактических прививок — со­
стояния, не являющиеся противопоказа­
ниями к вакцинации. Указание в анамнезе
на недоношенность, сепсис, болезнь гиа­
линовых мембран, гемолитическую бо­
лезнь новорожденных, осложнения после
вакцинации в семье, аллергию или эпи­
лепсию у родственников, а также такие
состояния, как перинатальная энцефало­
патия, стабильные неврологические со­
стояния, анемия, увеличение тени тимуса,
аллергия, астма, экзема, врожденные по­
роки, дисбактериоз, поддерживающая ле­
карственная терапия, местное применение
стероидов не являются противопоказани­
ем к вакцинации, но необоснованно ис­
пользуются педиатрами для оформления
медицинских отводов.
Иммунопрофилактика
отдельных
инфекций
БЦЖ — живая вакцина, содержит жи­
вые бактерии вакцинного штамма БЦЖ-1
туберкулеза крупного рогатого скота. Вы­
пускается в виде двух препаратов — вак­
цина БЦЖ и Б Ц Ж - М (содержит меньшее
число жизнеспособных микробных кле­
ток). Вакцина лиофилизирована, анти­
биотиков не содержит. Перед употреб­
лением вакцину разводят стерильным
0,9% раствором натрия хлорида, ампулы
с которым прилагают к вакцине. Вакцину
БЦЖ вводят туберкулиновым шприцем
строго внутрикожно на границе верхней
и средней трети наружной поверхно­
сти левого плеча в дозе 0,1 мл, содержа­
щей 0,05 мг вакцины Б Ц Ж или 0,025 мг
Б Ц Ж - М в физиологическом растворе.
Хранить вакцину следует при температуре
не выше +4° С.
Вводят Б Ц Ж на 4—7-й день жизни.
Вакцинопрофилактика инфекций у детей
-у-
37
Таблица 1
Календарь профилактических прививок России
Сроки ревакцинации
Сроки
Вакцина
вакцинации
1
2
3
7 лет"
14
лет***
—
18 мес.
6 лет
—
—
16—17 лет
—
БЦЖ
4—7-й
день жизни
АКДС
АДС-М
АД-М
3—4—5 мес.
Оральная полиомиелитная вакцина (ОПВ)
3—4—5 мес.
18 мес.
11 лет
24 мес.
6 лет
Вакцина против кори, краснухи, эпидеми­
ческого паротита или тривакцина
12—15 мес*
6 лет
—
—
—
—
—
—
Примечания:
* вакцинацию против кори, эпидемического паротита и краснухи проводят моновакцинами или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит) при условии приобретения отечественных препаратов или
закупок зарубежных вакцин в установленном порядке:
** ревакцинацию проводят детям, неинфицированным туберкулезом;
*** ревакцинацию проводят детям, неинфицированным туберкулезом и не получившим прививку в 7 лет.
Таблица 2
Календарь профилактических прививок против вирусного гепатита В
Вакцинация
Первая
Вторая
Третья
1-я схема
2-я схема
Новорожденные в первые 24 часа жиз­
ни (перед прививкой БЦЖ)
1-й месяц жизни ребенка
5—6-й месяц жизни
4—5-й месяц жизни ребенка
5—6-й месяц жизни ребенка
12—13-й месяц жизни
Перечень медицинских противопоказаний (абсолютных)
к проведению профилактических прививок
Вакцина
Таблица 3
Противопоказания
Все вакцины
Чрезмерно сильная реакция* или другие ослож­
нения на предыдущую дозу
Все живые вакцины
Иммунодефицитное состояние (первичное), иммуносупрессия, злокачественные новообразо­
вания, беременность
БЦЖ вакцина
Вес ребенка менее 2 кг, келоидный рубец по­
сле предыдущей дозы
Абсолютных противопоказаний нет
ОПВ (оральная полиомиелитная вакцина)
АКДС
АЦС, АДС-М, АД-М
Прогрессирующие заболевания нервной систе­
мы, афебрильные судороги в анамнезе (вместо
АКДС вводят АДС)
Абсолютных противопоказаний нет
ЖКВ (живая коревая вакцина), ЖПВ (живая па- Тяжелые реакции на аминогликозиды, анафи­
Ротитная вакцина), вакцина против краснухи лактические реакции на яичный белок
или тривакцина (корь, паротит, краснуха)
Примечание:
* чрезмерно сильная реакция — повышение температуры тела выше 40° С: отек, гиперемия бо­
лее 8 см в диаметре в месте введения вакцины.
38
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Новорожденных детей и детей раннего
возраста с перинатальной патологией
прививают Б Ц Ж - М . Детям старше 2-х ме­
сяцев перед вакцинацией необходима
предварительная постановка пробы Ман­
ту с 2 Т Е . При отрицательном результате
туберкулиновой пробы проводят вакцина­
цию не ранее 3 дня и не позднее 2 недель
после учета реакции Манту. Другие про­
филактические прививки проводят через
2 месяца после вакцинации от туберкуле­
за. Ревакцинация осуществляется в 7 лет
после отрицательной реакции Манту, в
14 лет ревакцинацию проводят детям, не
инфицированным туберкулезом и не по­
лучившим прививку в 7 лет.
Обыгных общих и местных реакций по­
сле вакцинации против полиомиелита нет.
АКДС
вакцина
(адсорбированная
коклюшно-дифтерийно-столбнячная) яв­
ляется ассоциированной вакциной, в 1 мл
которой содержится 20 млрд коклюшных
микробных клеток, 30 флокулирующих
единиц дифтерийного и 10 антитоксинсвязывающих единиц столбнячного ана­
токсинов, адсорбированных на гидро­
окиси алюминия. Хранить вакцину следу­
ет в сухом темном месте при температуре
+6... +2° С. А К Д С вакцину вводят внутри­
мышечно в дозе 0,5 мл в верхний наруж­
ный квадрант ягодичной мышцы или в передненаружную часть бедра.
Обыгных общих реакций после введе­
ния Б Ц Ж нет.
Обыгные местные реакции.
Через
4—6 недель после вакцинации Б Ц Ж у ре­
бенка возникает малосимптомный, обыч­
но не тревожащий его, местный процесс в
виде небольшого инфильтрата (5—8 мм в
диаметре), в дальнейшем на месте инфи­
льтрата образуется везикула, затем — пус­
тула, через 5—6 мес— корочка — руб­
чик — рубец.
Оральная полиомиелитная вакци­
на (ОПВ) — представляет собой живой
3-валентный препарат из аттенуированных штаммов Сэбина вируса полиомиели­
та типов 1,2,3. Соотношение типов в вак­
цине 71,4%, 7,2%, 21,4% соответственно.
Вакцина представляет прозрачную жид­
кость, красновато-оранжевого цвета без
осадка, содержит консервант — канамицина сульфат 30 мкг/дозе.
У большинства детей, получивших вак­
цину АКДС, реакции на прививку не наблю­
дается. У части привитых в течение первых
двух суток после вакцинации могут появи­
ться обыгные реакции: общие (повышение
температуры тела, недомогание) и местные
(гиперемия кожи, отек мягких тканей).
Живая коревая вакцина (ЖКВ) при­
готовлена из аттенуированного штамма
вируса Л-16, выращенного в культуре кле­
ток эмбрионов японских перепелов. В ка­
честве консерванта содержит антибиотик
(неомицин или канамицин). Вакцина вы­
пускается в форме лиофилизированного
препарата желто-розового цвета. Перед
применением вакцину разводят в раство­
рителе и встряхивают. Разведенная вакци­
на хранению не подлежит, должна быть
введена в течение 20 минут. Вводят под­
кожно 0,5 мл под лопатку или в область
плеча. Хранить вакцину следует при темпе­
ратуре +6... + 2° С. Обязательно соблюде­
ние холодовой цепи при транспортировке.
Вакцинный вирус долго выделяется во
внешнюю среду, поэтому он может пере­
даваться и тем людям, кто не был иммуни­
зирован в медицинском учреждении. Это
особенно важно на территориях, где охват
населения прививками против полиомие­
лита остается пока на низком уровне.
Доза О П В — 4 капли на прием. Приви­
вочную дозу вакцины закапывают в рот.
После прививки в течение одного часа не
разрешается прием пищи и жидкости.
Вакцину не рекомендуется вводить
раньше, чем через 3 месяца после введения
иммуноглобулина, 6—7 месяцев после пе­
реливания крови или плазмы, 8—10 мес.
после инфузии иммуноглобулина для внут­
ривенного введения. В случае необходимо­
сти введения препаратов крови или имму­
ноглобулина человека ранее, чем через
2 недели после введения живой коревой
Вакцинопрофилактика инфекций у детей
-Ф-
39
вакцины, вакцинацию против кори следует
повторить через 3 месяца.
Обыгные реакции после введения Ж К В
встречаются редко и возникают в период с
6-го по 15-й день после вакцинации.
Обычные общие реакции: повышение тем­
пературы тела (в течение 2—3 дней); появ­
ление катаральных явлений (конъюнкти­
вит, насморк, кашель); иногда — необиль­
ной
мелкопятнистой
бледно-розовой
сыпи. В отдельных случаях прививочные
реакции протекают по типу митигированной кори. Обычные местные реакции, как
правило, отсутствуют.
Моновакцина против краснухи осо­
бенно показана для вакцинации девушек
препубертатного и пубертатного перио­
дов, а также женщин детородного возрас­
та, не планирующих беременность в бли­
жайшие 3 месяца.
Живая
паротитная
вакцина
(ЖПВ) — приготовлена из аттенуированного штамма Л-3, содержит антибиотик
из группы аминогликозидов. Выпускается
в форме лиофилизированного препарата
желто-розового или розового цвета. Вак­
цину необходимо хранить при темпера­
туре +6 ... +2° С. Вводят подкожно 0,5 мл
под лопатку или в область плеча. Имму­
нитет после вакцинации сохраняется не
более 8 лет.
Вакцина против гепатита В — оте­
чественная рекомбинантная дрожжевая,
представляет собой поверхностный ан­
тиген (подтип аууу) вируса гепатита В
(НВзА§), выделенный из штамма проду­
цента Басспаготусез сегеу151ае, сорбиро­
ванный на гидроксиде алюминия. В 1 мл
препарата содержится 20 мкг НВзА§. В ка­
честве консерванта используют мертиолят
в концентрации 0,005%. Вакцина пред­
ставляет мутную жидкость, при отстаива­
нии разделяющуюся на два слоя: верх­
ний — бесцветная прозрачная жидкость,
нижний — осадок белого цвета, легко раз­
бивающийся при встряхивании. Вакцину
вводят внутримышечно: взрослым в дель­
товидную мышцу, новорожденным и де­
тям младшего возраста в переднебоковую
часть бедра. Введение в другое место не­
желательно из-за снижения эффективно­
сти вакцинации.
Обыгные реакции на введение Ж П В
возникают на 8—10-й день вакцинации.
Обычные общие реакции развиваются
редко: повышение температуры тела, не­
домогание, вялость, боли в животе, крат­
ковременное незначительное увеличение
околоушных слюнных желез. Обычные
местные реакции, как правило, отсутст­
вуют.
Вакцина против краснухи представ­
ляет собой лиофилизированный живой
аттенуированный вирус, выращенный на
культуре диплоидных клеток человека,
содержит неомицин. Выпускается как
в виде моновакцины, так и в виде ди­
вакцины (паротитно-краснушная) и тривакцины
(паротитно-коревая-краснушная). Сероконверсия после введения вак­
цины наблюдается у 95% привитых.
Специфические антитела вырабатывают­
ся на 20-й день иммунизации и циркули­
руют в защитном титре в течение 10 лет, а
в некоторых случаях 20 лет.
Обыгные реакции после введения вак­
цины против краснухи возникают с 5-го
по 12-й день после прививки. Обычные
общие реакции: незначительное увеличе­
ние затылочных и шейных лимфатиче­
ских узлов; появление скудной пятнистой
экзантемы и артралгий. Обычные мест­
ные реакции, как правило, отсутствуют.
Разовая доза для детей до 10 лет —
0,5 мл (10 мкг НВзА§), старше 10 лет —
1,0 мл (20 мкг HBsAg). Пациентам от­
деления гемодиализа вводится двойная
взрослая доза — 2 мл (40 мкг НВзА§).
Вакцинации против вирусного гепати­
та В, в первую огередъ, подлежат:
1. Новорожденные, родившиеся у ма­
терей-носителей вируса и больных гепа­
титом В в третьем триместре беременно­
сти. Вакцинацию этих детей проводят
4-кратно: первую прививку делают в тече­
ние 24 ч после рождения, последующие
40
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
2 вакцинации с интервалом в 1 месяц. Чет­
вертое введение препарата проводят в воз­
расте 12 месяцев совместно с коревой вак­
циной. Вакцинацию Б Ц Ж вакциной осу­
ществляют в установленные сроки на
4—7-й день после родов.
2. Все новорожденные в регионах
с
распространенностью
носительства
HBsAg выше 5%, так как риск заражения
их на таких территориях достаточно ве­
лик. Вакцинацию проводят 3-кратно: пер­
вая прививка в роддоме, вторая через ме­
сяц и третья — вместе с 3-й А К Д С и О П В , в
возрасте 5—6 месяцев (по схеме № 1
календаря профилактических прививок
против вирусного гепатита В). Дети, не
вакцинированные в роддоме, могут быть
вакцинированы по схеме № 2 календаря
профилактических прививок против ви­
русного гепатита В или в любом возрасте
трехкратно с месячным интервалом между
1-й и 2-й прививкой, третья прививка
проводится через 6 мес. после начала вак­
цинации. При этом возможна одномомен­
тная вакцинация против гепатита В и дру­
гих инфекций, включенных в календарь
профилактических прививок.
3. Дети, в семьях которых есть носи­
тель HBsAg или больной хроническим ге­
патитом В, дети домов ребенка и до­
мов-интернатов. Этих детей вакцинируют
3-кратно с интервалами в 1 и 6 месяцев по­
сле первой прививки. Возможно сочета­
ние с другими прививками.
4. Дети, регулярно получающие гемо­
диализ, кровь, ее препараты. Этих детей
вакцинируют 4-кратно по схеме: 3 первых
прививки с месячным интервалом и послед­
няя прививка через 6 мес. после первой.
Кроме того, предусмотрена вакцина­
ция всех детей в рамках календаря приви­
вок по одной из двух схем.
Учитывая рост заболеваемости гепа­
титом В среди подростков, следует вакци­
нировать против гепатита В детей в воз­
расте 11 лет по с х е м е : 2 прививки
с месячным интервалом и последняя при­
вивка через 6 мес. от начала вакцинации.
Рекомбинантная вакцина сочетается с
другими вакцинами календаря профилак­
тических прививок. При необходимости
интервал между 2-й и 3-й прививкой про­
тив гепатита В может быть удлинен, чтобы
сочетать последнюю прививку с вакцина­
ми календаря.
Вакцинация не отягощает течение
хронического гепатита В и носительства
вируса. У лиц, перенесших гепатит В и
имеющих антитела к данному вирусу, вак­
цинация может оказать лишь бустерный
эффект.
Иммуногенность: защитный уровень
антител (10 МЕ/мл сыворотки и выше)
после полного курса вакцинации наблю­
дается у 85—95% вакцинированных.
После двух прививок антитела образу­
ются только у 5 0 - 6 0 % вакцинированных.
Длительность поствакцинального имму­
нитета - 5 — 7 лет.
Обыгные реакции развиваются редко,
как правило, после первых 2 инъекций и
проходят через 2 - 3 дня. Обычные общие
реакции: незначительное повышение тем­
пературы тела; недомогание. Обычные
местные реакции: боль, гиперемия и
уплотнение тканей в месте инъекции.
Поствакцинальные
осложнения
Необычные (патологические) реак­
ции (поствакцинальные осложнения) —
патологические процессы, развившиеся
в определенные сроки после прививки.
Они связаны (этиологически и патогене­
тически) с вакцинацией, отличаются от
клинических проявлений обычных вакци­
нальных реакций и возникают в редких
случаях.
Классификация поствакцинальных
осложнений:
I. Необычные (патологические) реакции
(осложнения) на различные вакцины:
1. Токсические (чрезмерно сильные).
2. Неврологические.
3. Аллергические (местные и общие).
Вакцинопрофилактика инфекций у детей
II. Осложненное течение вакцинального
процесса:
1. Наслоение интеркуррентных забо­
леваний.
2. Обострение латентных хрониче­
ских очагов инфекции.
Поствакциналъные
осложнения
по­
сле введения вакцины БЦЖ. Согласно
классификации ВОЗ, осложнения после
вакцинации против туберкулеза подразде­
ляют на четыре категории.
П е р в а я к а т е г о р и я — местные па­
тологические реакции (холодный абсцесс,
язва, регионарный лимфаденит, келоидный рубец).
Подкожный холодный абсцесс (асепти­
ческий инфильтрат) может возникать че­
рез 1—8 мес. после вакцинации (ревакци­
нации), чаще при нарушении техники вве­
дения вакцины. Постепенно образуется
припухлость с флюктуацией, а затем мо­
жет появиться свищ или язва. Течение
процесса длительное: при отсутствии ле­
чения — 1—1,5 года, при применении ле­
чения — 6—7 мес. Заживление происхо­
дит с образованием звездчатого рубца.
Поверхностные и глубокие язвы — по­
являются через 3—4 недели после вакци­
нации (ревакцинации).
Регионарный лимфаденит — увеличе­
ние подмышечных, шейных лимфатиче­
ских узлов через 2—3 мес. после вакцина­
ции — течение вялое, длительное. Расса­
сывается в течение 1—2 лет, иногда
образуются свищи.
Калъцинат в лимфатическом узле бо­
лее 10 мм в диаметре.
Келоидные рубцы — развиваются в те­
чение 1—2 м е с , чаще после ревакцинации
БЦЖ девочек в пре- и пубертатном возра­
сте. Рубец плотный, гладкий, округлой
или эллипсоидной формы, с ровными кра­
ями. В его толще развивается сосудистая
сеть.
Вторая
к а т е г о р и я — персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода:
Остеиты возникают спустя 7-35 мес.
41
после вакцинации. Клинически протекают
как костный туберкулез.
Лимфадениты двух и более локализа­
ций. Клиника такая же, как при регионар­
ных лимфаденитах, однако раньше и чаще
развиваются явления интоксикации.
Редкие осложнения в виде аллергиче­
ских васкулитов, красной волчанки и т. д.
Третья
к а т е г о р и я — генерали­
зованная БЦЖ-инфекция с полиморфной
клинической симптоматикой, обуслов­
ленной поражением различных органов.
Встречается у детей с Т-клеточным имму­
нодефицитом; исход чаще летальный. Ча­
стота возникновения — 4,29 на 1 млн при­
витых.
Четвертая
к а т е г о р и я — постБЦЖ-синдром. Возникает вскоре после
вакцинации и характеризуется, главным
образом, проявлениями аллергического
характера: анафилактический шок, узло­
ватая эритема, экзантема.
Поствакцинальные
осложнения
по­
сле введения оральной полиомиелитной вакцины. Токсигеские осложнения от­
сутствуют.
Неврологигеские осложнения. Наибо­
лее
серьезное — в а к ц и н о а с с о ц и и р о в а н н ы й п о л и о м и е л и т (ВАП),
который обусловлен реверсией вакцинно­
го штамма вируса и встречается, как
правило, у детей с иммунодефицитными
состояниями (с частотой 1 случай на
2,5—3 млн доз вакцины). В А П может
возникать как у вакцинированных, так и
у контактных с ними лиц.
Диагноз вакциноассоциированного по­
лиомиелита ставится в стационаре комис­
сионно на основании следующих крите­
риев, определенных ВОЗ:
а) возникновение в сроки у вакцини­
рованных с 4—30-й день, у контактных с
вакцинированными — до 60 дней;
б) развитие вялых параличей или па­
резов без нарушения чувствительности и с
остаточными явлениями после истечения
2 мес. болезни;
42
-Ф-
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
в) отсутствие прогрессирования забо­
левания;
г) выделение вакцинного штамма ви­
руса и не менее чем 4-кратное нарастание
титра типоспецифических антител.
Аллергигеские реакции
(крапивница,
отек Квинке) встречаются редко, обычно у
предрасположенных к аллергии детей в
первые 4 дня от вакцинации.
Поствакцинальные
осложнения
после введения АКДС вакцины. Токсигеские реакции — чрезмерно сильные (ги­
пертермия, выраженная интоксикация)
развиваются в первые двое суток после
вакцинации.
Неврологигеские осложнения:
а) упорный пронзительный крик в 1-е
сутки после прививки. Обусловлен остро
возникшим повышением внутричерепно­
го давления. Отмечается у детей первых
6 мес. жизни, чаще после 1-й и 2-й вакци­
нации;
б) судорожные припадки без гипер­
термии в виде развернутых приступов
и «малых» судорожных припадков (кив­
ки, клевки, подергивания). Возникают на
4-е сутки после вакцинации и позднее.
Афебрильные судороги свидетельствуют
о предшествующем органическом пора­
жении головного мозга;
в) судорожный синдром на фоне ги­
пертермии (фебрильные судороги — то­
нические или клонико-тонические) раз­
виваются в течение первых 48 ч после
прививки;
г) поствакцинальный
энцефалит —
редкое осложнение (1 случай на 1 млн вак­
цинированных) возникает на 3—8-й день
после прививки. Протекает с судорогами,
длительной потерей сознания, гиперкинезами, парезами с грубыми остаточными
явлениями.
Аллергигеские реакции ( о б щ и е ) :
а) анафилактический шок, развивает­
ся в первые 5—6 ч после прививки;
б) коллаптоидное состояние у детей
до 1 года (резкая бледность, вялость, циа­
ноз, падение артериального давления, по­
явление холодного пота, иногда сопро­
вождается потерей сознания), возникает в
течение 1 недели после прививки;
в) аллергические сыпи, отек Квинке;
г) астматический синдром, геморра­
гический синдром, гемолитикоуремический синдром, синдром крупа, токсикоаллергическое состояние (встречаются
очень редко).
Аллергические реакции ( м е с т н ы е ) :
гиперемия кожи и отек мягких тканей
в месте введения препарата (более 8,0 см
в диаметре).
Поствакцинальные осложнения по­
сле введения живой коревой вакцины.
Токсигеские реакции (гипертермия, вы­
раженное нарушение самочувствия, рво­
та, носовое кровотечение, абдоминальный
синдром) возникают с 6-го по 11-й день
после прививки. Эти клинические про­
явления сохраняются 2—5 дней, затем ис­
чезают.
Неврологигеские осложнения:
а) судорожный синдром — фебриль­
ные тонико-клонические судороги с поте­
рей сознания и другими общемозговыми
симптомами, продолжаются 1—2 минуты,
могут повторяться 2—3 раза. Развиваются
на 5—15-й день после вакцинации;
б) поствакцинальный энцефалит яв­
ляется редким осложнением (1 случай на
1 млн привитых, при болезни — 1 случай
на 4 тыс. заболевших, по данным ВОЗ).
Аллергигеские
реакции
встречаются
крайне редко (геморрагическая сыпь с
тромбоцитопенией и носовыми, вагиналь­
ными, кишечными кровотечениями; аст­
матический синдром; крапивница; отек
Квинке; артралгии). Возникают с 1-го по
15-й день после вакцинации.
Поствакцинальные осложнения по­
сле введения живой паротитной вак­
цины. Токсигеские реакции (повышение
температуры тела, рвота, боли в животе)
возникают на 7—15 сутки после прививки.
Неврологигеские осложнения:
а) судорожный синдром - фебриль­
ные судороги;
Вакцинопрофилактика инфекций у детей
б) серозный менингит — крайне ред­
кое осложнение, возникает на 5—30-й
день после вакцинации, характеризуется
доброкачественным течением.
Аллергигеские реакции (сыпи, отек
Квинке, анафилактический шок) возника­
ют на 1—16-е сутки после вакцинации, ча­
ще у детей с неблагоприятным аллергиче­
ским анамнезом.
Редкие осложнения: синдром Рея, раз­
витие острого паротита и сахарного диа­
бета.
Поствакцинальные осложнения по­
сле введения вакцины против гепати­
та В. Токсигеские и неврологигеские реак­
ции обычно отсутствуют.
Аллергигеские реакции (анафилактиче­
ский шок, крапивница, экзантема, артралгии, миалгии, узловатая эритема) встреча­
ются редко.
Нередко бывает трудно определить,
является ли развившееся после прививки
состояние патологической реакцией на
вакцинацию или обусловлено наслоением
интеркуррентных заболеваний. Повыше­
ние температуры тела или ухудшение об­
щего состояния позже 2-го дня после при­
вивки инактивированными препаратами
(АКДС, А Д С , А Д С - М ) , а также в течение
4—5 дней после вакцинации или через
15 дней от введения живых вирусных вак­
цин (коревая, паротитная, краснушная),
как правило, обусловлено присоединени­
ем острых инфекционных заболеваний.
В неясных случаях рекомендуется госпи­
тализация в стационар для уточнения
диагноза.
Лечение поствакцинальных ос­
ложнений. Поствакцинальные осложне­
ния регистрируются в эпидбюро города.
Лечение проводят с учетом ведущего кли­
нического синдрома. Детям с гипер­
термией назначают жаропонижающие и
десенсибилизирующие препараты. Боль­
ные с судорожным синдромом подлежат
обязательной госпитализации. Для ку­
пирования судорог применяют реланиум (внутривенно или внутримышеч-
43
но), Г О М К , проводят дегидратационную
терапию. При развитии аллергических
реакций назначают антигистаминные пре­
параты, которые целесообразно вводить
парентерально, по показаниям применя­
ют глюкокортикоидные гормоны.
Все дети с поствакцинальными ослож­
нениями подлежат диспансерному наблю­
дению.
Вакцинация
детей
с
различной
патологией
Детей с различными отягощающими
факторами в анамнезе относят к «группам
риска» по возможности развития поствак­
цинальных осложнений. Перед вакцина­
цией детей групп риска проводят необ­
ходимое дополнительное обследование,
составляют индивидуальный график им­
мунизации. Вакцинацию проводят щадя­
щими методами с предварительной подго­
товкой. Выделяют четыре группы риска:
П е р в а я г р у п п а р и с к а включа­
ет детей с подозрением на поражение
центральной нервной системы или с вы­
явленным поражением Ц Н С . В ней вы­
деляют четыре подгруппы:
а) дети с вероятным перинатальным
повреждением Ц Н С ;
б) дети с установленным перинаталь­
ным повреждением Ц Н С ;
в) дети, перенесшие различные фор­
мы острых нейроинфекций, детский це­
ребральный паралич, органические забо­
левания нервной системы;
г) дети, имеющие в анамнезе судо­
рожные приступы различного характера
или пароксизмальные состояния (респираторно-аффективные припадки, обморо­
ки и др.)
Вторая
группа
р и с к а —дети,
склонные к аллергическим реакциям, име­
ющие в анамнезе аллергические заболева­
ния кожи или респираторного тракта (ал­
лергические высыпания, аллергодерма-
44
-Ф-
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
тозы, отек Квинке, различные формы
респираторного аллергоза).
Третья
группа
р и с к а —дети,
многократно болеющие инфекциями вер­
хних и нижних дыхательных путей, оти­
том, с хроническими заболеваниями (по­
чек, печени, сердца и др.), имеющие дли­
тельный субфебрилитет, остановку или
недостаточную прибавку массы тела,
транзиторные изменения в моче.
Четвертая
группа
рискадети с местными и общими патологически­
ми реакциями на прививки (поствакци­
нальными осложнениями в анамнезе).
Детей с неврологигескими заболевани­
ями прививают в период исчезновения
неврологической симптоматики или в пе­
риод стойкой ремиссии. Пациентам с
прогрессирующими заболеваниями нер­
вной системы, афебрильными судорога­
ми в анамнезе вместо А К Д С вводят А Д С .
Детям с судорогами в анамнезе прививки
проводят с использованием противосудорожных средств (седуксен, реланиум, сибазон), которые назначают за 5—7 дней
до и на 5—7 дней после введения анаток­
синов и с 1 по 14-й день после коревой и
паротитной вакцин. Показано назначение
антипиретиков в течение 1—3-х дней по­
сле вакцинации анатоксинами и 5—7
дней при применении живых вакцин.
Вакцинация детей с гипертензионногидроцефальным синдромом, гидроцефа­
лией осуществляется при отсутствии прогрессирования заболевания с проведени­
ем дегидратационной терапии (диакарб,
глицерйл и др.).
Вакцинация детей с аллергигескими
заболеваниями
проводится
в
период
устойчивой ремиссии. Дети, страдающие
поллинозом, не прививаются в течение
всего периода цветения растений. Воз­
можно удлинение интервалов между при­
вивками, раздельное введение вакцин.
Необходимо строгое соблюдение гипоаллергенной диеты в течение 1—2 недель
после вакцинации. Назначают антигиста-
минные препараты (кларитин, тавегил,
супрастин).
Детей, часто болеющих острыми респи­
раторными заболеваниями (более 6 раз
в год), целесообразно вакцинировать в
период наименьшей распространенности
О Р В И . С целью стимуляции антителообразования, в течение 10 дней после при­
вивки назначают дибазол, метилурацил,
поливитамины. В течение 2 недель до и по­
сле вакцинации рекомендуется назначение
биогенных стимуляторов (экстракт элеуте­
рококка, настойка заманихи, женьшеня).
Для профилактики острых респираторных
вирусных инфекций в поствакцинальном
периоде показано назначение интерферона
интраназально.
При наличии в анамнезе осложнений
на вакцинацию повторное введение дан­
ного препарата категорически противопо­
казано (вместо А К Д С вводят А Д С или
А Д С - М ; вместо живой полиомиелитной
вакцины используют инактивированную
иолиомиелитную вакцину).
Профилактика
инфекционных болезней
в детских учреждениях
Профилактика инфекционных болез­
ней основывается на учете их эпидемио­
логических закономерностей. Распростра­
нение инфекций среди детей возможно
при наличии трех звеньев эпидемической
цепи (источника, механизма передачи,
восприимчивого макроорганизма). Сле­
довательно,
профилактические
меро­
приятия необходимо проводить по этим
т р е м н а п р а в л е н и я м . Они состоят
из организационных мер (изоляция, ка­
рантин), специальных санитарных меро­
приятий (дезинфекция, дезинсекция, де­
ратизация) и профилактики (специфиче­
ской и неспецифической).
Профилактика инфекционных болез­
ней включает систему мероприятий, на-
Профилактика инфекционных болезней в детских учреждениях
правленных на охрану здоровья детей, на­
селения в целом.
Важное значение в профилактике ин­
фекций имеют общие санитарно-гигиени­
ческие меры, проводимые систематиче­
ски, независимо от эпидемической си­
туации. Они включают благоустройство
населенных пунктов, снабжение насе­
ления доброкачественной питьевой во­
дой, организацию питания и торговли,
санитарно-гигиенический и противоэпи­
демический режимы в детских дошколь­
ных учреждениях, школах, поликлиниках
и больницах.
Общее руководство профилактиче­
ской и противоэпидемической работой
осуществляют районные и городские цен­
тры санитарно-эпидемиологического над­
зора.
Организационные профилактигеские и
противоэпидемигеские мероприятия на­
чинают с изоляции инфекционного боль­
ного ( и с т о ч н и к а ) и регистрации за­
болевания. Источник инфекции изолиру­
ют
в
стационаре
или
на
дому,
где проводят лечение больных и носи­
телей. В течение 24 ч направляют в
Ц С Э Н «Экстренное извещение об инфек­
ционном заболевании» (ф. 058/у). О за­
болевших и контактировавших с боль­
ным сообщают в детские учреждения, ко­
торые они посещают. Все сведения о
данной категории лиц регистрируют в со­
ответствующих журналах детских учреж­
дений, поликлиник.
В очаге инфекции проводят эпиде­
миологическое обследование и противо­
эпидемические мероприятия, клиниче­
ский осмотр и лабораторное обследование
лиц, попавших в контакт. На лиц, быв­
ших в контакте с больным, накладывают
карантин. При одних инфекциях (корь,
ветряная оспа, эпидемический паротит и
др.) карантин имеет строго установлен­
ный срок, в других случаях его накладыва­
ют на период лабораторного обследова­
ния, которое позволяет решить вопрос
о наличии или отсутствии у ребенка со­
-Ф-
45
ответствующего возбудителя. При инфек­
ционных болезнях, после перенесения
которых остается стойкий иммунитет, ка­
рантин накладывают только на детей, не
болевших данным заболеванием (корь,
эпидемический паротит, ветряная оспа и
др.). Обязательно учитывают наличие в
анамнезе профилактических прививок.
Следовательно, для правильного опреде­
ления контингента лиц карантинной груп­
пы необходимо учитывать данные эпиде­
миологического обследования, особенно­
сти инфекции, сведения о вакцинации и
возраст детей.
При возникновении инфекционного
заболевания в детском коллективе ка­
рантин накладывают на все учреждение
или группу (класс), где выявлена инфек­
ция, в зависимости от нозологической
формы, санитарно-эпидемического режи­
ма и планировки здания.
Карантин в детском учреждении пре­
дусматривает
разобщение
контактных
детей с другими. На срок карантина
прекращается прием в группу новых
детей, перевод детей из карантинной
группы в другие коллективы и учреж­
дения. Во время карантина проводят
постоянное медицинское наблюдение и
лабораторное обследование детей и пер­
сонала.
С целью воздействия на п у т и р а с ­
п р о с т р а н е н и я инфекций, вызывае­
мых возбудителями, длительно сохраня­
ющимися во внешней среде, проводят дез­
инфекцию; при нестойких возбудителях,
быстро погибающих вне организма (ви­
русы кори, краснухи, ветряной оспы),
достаточно проветривания помещения.
Текущую дезинфекцию применяют в
очагах до госпитализации больного, а
при лечении на дому — до выздоровле­
ния. Текущую дезинфекцию проводят
также в инфекционных больницах, сома­
тических стационарах и детских учрежде­
ниях.
Заклюгительную дезинфекцию (в дет­
ских учреждениях и на дому) проводят
46
-Ф-
ОБЩАЯ МАСТЬ
после госпитализации или выздоровле­
ния больного. Обеззараживанию под­
1 щие
лежат слеДУ °
объекты: помещение,
где находился больной; места общего
пользования в квартире; предметы ухо­
3
да, посуд - постельные принадлежности,
! белье.
Ирофилактигескую дезинфекцию про­
водят систематически, планомерно в мес­
пления
тах ско
людей, особенно при быст­
ро сменяющихся группах (вокзалы, поез­
да, гостиницы, бани). Профилактической
дезинфекции подвергают воду (хлориро­
вание, кипячение), молоко (пастериза­
ция).
Для борьбы с рядом инфекций приме­
няют дезинсекцию — уничтожение насеко­
мых-переносчиков возбудителей (вши,
мухи, клещи, комары) и дератизацию —
уничтожение грызунов.
Мероприятия в отношении третьего,
звена эпидемической цепи ( м а к р о о р ­
г а н и з м ) включают: формирование спе­
цифической невосприимчивости (имммунитета) и повышение неспецифической
резистенции детей.
Специфическая профилактика ряда
инфекций достигается путем активной
иммунизации. Важными факторами по­
вышения неспецифической резистенции
являются соответствующее возрасту пита­
ние, витаминизация пищи, закаливание
(использование воздушных и водных про­
цедур, физических упражнений).
Профилактика перекрестной ин­
фекции. С целью профилактики внутриболънигных инфекций в прошлые годы
предлагалось увеличение площади па­
лат, устройство вытяжной вентиляции,
индивидуальной изоляции больных в те­
чение 2—3 нед. после госпитализации
(срок возможного инкубационного пе­
риода недиагностированной инфекции).
Для больных «летучими» инфекциями
Ф. Мельцер и Д. А. Соколов сконструи­
ровали специальный бокс (мельцеровский), К. А. Раухфус предложил ряд ор­
ганизационных мероприятий, включая
изменения
в
планировке
больниц.
М. Г. Данилевич
разработал
систему
профилактических мероприятий, осно­
ванную на следующих положениях:
— правильная ранняя диагностика;
— учет анамнестических и эпидемио­
логических данных;
— использование мер пассивной про­
филактики;
— внутреннее маневрирование.
Профилактика заносов инфекции на­
чинается еще при направлении ребенка в
больницу: должны быть учтены возмож­
ные контакты с больными. В приемном
отделение подробно собирают анамнез и
внимательно осматривают ребенка, уде­
ляя особое внимание выявлению симпто­
мов, свойственных инфекциям. При ма­
лейшем подозрении на инфекционную бо­
лезнь ребенка изолируют в бокс или
отдельную палату.
Пассивная иммунизация контактных
(введение иммуноглобулина, сыворотки)
в прошлом играла большую роль в профи­
лактике кори. В настоящее время она ис­
пользуется при заносах вирусного гепати­
та А, кори и др.
Маневрирование включает изоляцию
контактировавших детей, не болевших
данной инфекцией, в отдельные помеще­
ния до окончания срока карантина или на
время проведения лабораторных исследо­
ваний.
Профилактика собственно перекрест­
ной инфекции заключается в индивидуаль­
ной изоляции детей, особенно грудного
возраста, больных тяжелыми формами,
с осложнениями.
Профилактика суперинфекции вклю­
чает проведение ряда организационных
мероприятий, в первую очередь в инфек­
ционных больницах: создание диагно­
стических отделений, диагностических
палат.
В профилактике реинфекции главным
является дифференцированное распреде­
ление больных с учетом формы, тяжести,
периода и срока болезни.
Профилактика инфекционных болезней в детских учреждениях
Для профилактики перекрестной ин­
фекции большое значение имеет правиль­
ная планировка помещений. Приемное
отделение больниц должно состоять из
боксов Мельцера—Соколова (имеющих
отдельный внешний вход и предбоксник,
сообщающийся с коридором) с целью
обеспечения индивидуального размеще­
ния больных.
Профилактика инфекций в дет­
ских поликлиниках. Детская поликли­
ника представляет лечебно-профилакти­
ческое учреждение, оказывающее меди­
цинскую помощь детям до 18 лет
включительно. Работа поликлиники скла­
дывается из двух основных разделов:
профилактического обслуживания здо­
ровых детей и лечения больных, включая
оказание специализированной помощи.
Детская поликлиника обеспечивает ме­
дицинское наблюдение за детьми, по­
<•
47
сещающими дошкольные учреждения и
школы.
В детских поликлиниках необходимо
иметь просторные гардеробы, помещения
для регистрации. Движение детей через
разные отделы поликлиники должно быть
поточным в одном направлении (вход ->
гардероб -> регистратура -> кабинет вра­
ча -> выход в гардероб через обособлен­
ный выход).
При планировании работы поликли­
ники предусматривают выделение спе­
циальных дней для профилактических
осмотров детей раннего возраста и про­
ведения вакцинации.
В
поликлинике
имеется
«боксфильтр», где медицинская сестра осмат­
ривает всех детей с целью выявления при­
знаков инфекционного заболевания. При
наличии симптомов инфекционной болез­
ни детей обследует врач-педиатр в спе­
циальном боксе-изоляторе.
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Дифтерия
• Дифтерия (Diphtheria) — острое инфек­
ционное заболевание, вызываемое т о к с и генными штаммами дифтерийной палочки,
передающееся преимущественно воздуш­
но-капельным путем и характеризующееся
развитием фибринозного воспаления в мес­
те входных ворот, синдромом интоксикации и
осложнениями со стороны сердечно-сосу­
дистой, нервной и мочевыделительной с и с ­
тем.
Исторические данные. Упоминания
об этой инфекции встречаются в трудах
Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи I—
II веков нашей эры описывали болезнь под
названием «смертельная язва глотки»,
«удушающая болезнь», «петля удавленни­
ка». В X I X веке французский ученый
P. Bretonneau назвал данную инфекцию
«дифтерит»
(от греческого diphtheriоп — пленка); A. Trousseau предложил
термин «дифтерия», сохранившийся до
наших дней.
Возбудителя дифтерии открыл Т. Klebs
в 1883 г. Выделил культуру в чистом виде
F. Leffler в 1884 г. В 1888 г. Roux и Jersen
извлекли экзотоксин дифтерийного возбу­
дителя, а в 1894 г. Behring приготовил ан­
титоксическую противодифтерийную сы­
воротку ( А П Д С ) .
В изучении дифтерии можно выделить
несколько этапов.
I э т а п — от древности до откры­
тия антитоксической противодифтерий­
ной сыворотки. Он характеризовался
высокими показателями заболеваемости,
летальности и смертности. Летальность
составляла 70-80%, а при токсической
форме заболевания достигала 100%.
II э т а п — со времени получения
А П Д С до открытия Ramon дифтерийного
анатоксина (1923 г.), предложенного для
активной иммунизации. В результате вве­
дения в практику специфической тера­
пии наблюдалось значительное снижение
летальности, но заболеваемость по-преж­
нему оставалась высокой, составляя
200-300 на 100 тыс населения.
III э т а п — с момента введения ак­
тивной иммунизации против дифтерии до
настоящего времени.
В 1930-1932 гг. в С С С Р профессо­
ром Н. Ф. Здродовским впервые проведе­
на массовая иммунизация против дифте­
рии. С 1940 г. иммунизация в нашей стра­
не стала обязательной, в 50—60 гг. она
широко внедрена в практику здравоохра­
нения. Благодаря вакцинации показатель
заболеваемости снизился до 87—93 на
100 тыс. населения, а в конце 70 гг. от­
мечались только спорадические случаи.
В 1965—1976 гг. в Ленинграде не было вы­
явлено ни одного больного дифтерией.
С 1978 г., в связи с недостаточным внима­
нием к проведению прививок и снижени­
ем иммунной прослойки населения, прои­
зошла активизация эпидемического про­
цесса; в 1993—1994 гг. зарегистрирована
эпидемия дифтерии в России. В последую­
щие годы наблюдалось существенное сни­
жение заболеваемости данной инфекцией.
Этиология. Возбудитель дифтерии
относится к роду Corynebacterium, кото­
рый объединяет несколько видов, вызы­
вающих заболевания у людей. Однако
только Corynebacterium diphtheriae (С. diphtheriae), обладающие токсигенностью,
вызывают дифтерию. Патогенными для
Дифтерия
человека возбудителями рода Corynebacterium также являются: С. enzimaticum, вы­
зывающая абсцедирующую пневмонию;
С. pyogenes и С. haemoliticus — язвенно-не­
кротические фарингиты, тонзиллиты, сто­
матиты, уретриты; С. xerosis — вялотеку­
щие конъюнктивиты.
С. diphtheriae — грамположительные
палочки, тонкие, длиной* от 1 до 8 мкм,
шириной 0,3—0,8 мкм, слегка изогнутые;
в мазках бактерии чаще расположены под
углом друг к другу, напоминая латинские
буквы V или W. На концах имеются була­
вовидные утолщения (corine — греч. слово
булава) за счет хорошо сформированных
зерен волютина; при окраске по Нейссеру
они окрашиваются в темно-синий, почти
черный цвет, а бактериальные клетки — в
светло-коричневый. Дифтерийные палоч­
ки неподвижные, имеют микрокапсулу,
выявляемую при электронно-микроско­
пическом анализе ультратонких слоев.
Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной
стенки обнаружен корд-фактор, способст­
вующий адгезии коринебактерий.
Дифтерийные палочки продуцируют
экзотоксин, относящийся к сильнодейст­
вующим бактериальным токсинам. Диф­
терийный токсин — белок с молекуляр­
ной массой в 62—63 кД, при мягком
гидролизе распадается на две фракции (А
и Б). Токсин А ( т е р м о л а б и л ь н а я
ф р а к ц и я ) — в культуре ткани вызыва­
ет цитотоксический эффект; токсин В
(термостабильная
фракция) —
является рецепторносвязывающей ча­
стью, способствующей проникновению
токсина А в клетку. Способность продуци­
ровать токсин связана с наличием в цито­
+
плазме особого фага (1ох -фага). Имеется
предположение, что С. diphtheriae могут
приобретать токсигенность при зараже­
+
нии 1ох -фагами стрептококков и стафи­
лококков. Этот феномен превращения нетоксигенных штаммов коринебактерий в
токсигенные получил название лизогенной
-Ф»
49
фаговой конверсии. Однако в естественных
условиях лизогенная конверсия фага про­
исходит довольно редко.
В процессе жизнедеятельности дифте­
рийные бактерии, кроме экзотоксина,
продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий диффузный фак­
тор и др. Фермент цистиназа позволяет
дифференцировать дифтерийные бакте­
рии от других видов коринебактерий и
дифтероидов.
В лабораторных условиях для получе­
ния роста коринебактерий используют
кровяной агар, теллуритовый агар. Среды
с добавлением теллурита калия или теллурита натрия (среды Клауберга) являются
элективными; через 24—48 ч формируют­
ся колонии С. diphtheriae черного цвета,
выделяющиеся на красном фоне среды.
По культурально-биохимическим свойст­
вам дифтерийные палочки подразделяют
н а т р и биовара:gravis, mitis, intermedins.
Взаимосвязи между тяжестью дифтерии
и биоварами возбудителя в настоящее вре­
мя не отмечается. Коринебактерий имеют
разнообразные серологические варианты и
подварианты (фаговары).
Дифтерийные бактерии устойчивы во
внешней среде: в дифтерийной пленке, ка­
пельках слюны, на игрушках, дверных
ручках сохраняются до 15 дней, в воде и
молоке выживают до 6—20 дней, на пред­
метах остаются жизнеспособными без
снижения патогенных свойств до 6 мес.
При кипячении гибнут в течение 1 мин,
в 10% растворе перекиси водорода — че­
рез 3 мин, чувствительны к действию
дезинфицирующих средств (хлорамина,
фенола, сулемы), многих антибиотиков
(эритромицина, рифампицина, пеницил­
лина и др.).
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции является больной дифтерией человек
и носитель токсигенных штаммов дифте­
рийных палочек. Особую эпидемическую
опасность представляют больные атипич­
ными формами дифтерии.
Механизм передаги — капельный. Ос-
50
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
новной
путь
передаги - воздушно-ка­
пельный (заражение происходит при каш­
ле, чихании, разговоре). Возможен кон­
тактно-бытовой путь передачи (через
игрушки, книги, белье, посуду); в редких
случаях — пищевой путь (через инфици­
рованные продукты, особенно молоко,
сметану, кремы).
Восприимгиеость людей к дифтерии
определяется уровнем антитоксическо­
го иммунитета. Содержание в крови
0,03—0,09 МЕ/мл специфических антител
обеспечивает некоторую степень защиты,
0,1 МЕ/мл и выше является защитным
уровнем.
Индекс контагиозности — 10—20%.
Заболеваемость. До введения актив­
ной иммунизации против дифтерии боле­
ли преимущественно дети до 14 лет,
реже — старшего возраста. При широком
охвате детей активной иммунизацией
увеличилась заболеваемость среди взрос­
лого населения. Во время последней эпи­
демии дифтерии в нашей стране заболева­
емость регистрировалась во всех возраст­
ных группах (дети раннего возраста,
дошкольники, школьники, подростки и
взрослые). Причины возникновения эпи­
демии: низкий уровень охвата прививка­
ми детей, особенно первых лет жизни;
поздние сроки начала иммунизации; уве­
личение интервалов между ревакцинация­
ми; нестойкий грунд-иммунитет за счет
широкого применения А Д С - М анатокси­
на; низкий уровень привитости взрослого
населения; отсутствие настороженности
врачей всех специальностей в отношении
дифтерии.
Сезонность: наибольшее число забо­
леваний регистрируется в осенне-зимний
период.
Периодигностъ: до введения массовой
активной иммунизации отмечались пери­
одические подъемы заболеваемости (че­
рез 5—8 лет). В настоящее время периоди­
ческие подъемы отсутствуют.
Иммунитет после перенесенной диф­
терии нестойкий.
Летальность составляет 3,8% (среди
детей раннего возраста — до 20%).
Патогенез. Входными воротами явля­
ются слизистые оболочки зева, носа,
реже — гортани, трахеи, глаз, половых ор­
ганов и поврежденные участки кожи. В
месте внедрения возбудителя происходит
его размножение, выделяется экзотоксин,
развиваются воспалительные изменения.
Под действием некротоксина (составной
части экзотоксина) возникает некроз по­
верхностного эпителия, замедление кро­
вотока. Некротоксин вызывает снижение
болевой чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок крове­
носных сосудов, что способствует выходу
фибриногена в окружающие ткани. Под
влиянием тромбокиназы, освобождаю­
щейся при некрозе эпителия, активизиру­
ется переход фибриногена в фибрин. Фор­
мируются фибринозные пленки, являю­
щиеся характерным признаком дифтерии
различной локализации.
Слизистая оболочка ротоглотки по­
крыта многослойным плоским эпителием,
поэтому образующаяся здесь фибри­
нозная пленка прочно спаяна с подлежа­
щими тканями (дифтеритигеский харак­
тер воспаления). При попытке снять плен­
ку возникает кровоточивость. Там, где
слизистая оболочка покрыта однослой­
ным цилиндрическим эпителием (гор­
тань, трахея), пленка легко снимается и
отторгается в виде слепков (крупозный ха­
рактер воспаления).
Дифтерийный экзотоксин быстро вса­
сывается, попадает в лимфатические пути
и кровь. Выраженная токсинемия приво­
дит к развитию токсических форм заболе­
вания и возникновению токсических
осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.
При крупозном воспалении (в горта­
ни) токсические формы не развиваются
вследствие незначительного количества
всасываемого экзотоксина. Тяжесть обу­
словлена степенью стеноза, в патогенезе
которого ведущая роль принадлежит фиб-
Дифтерия
ринозным пленкам, рефлекторному спаз­
му мышц гортани и отеку слизистой обо­
лочки.
Токсинемия при дифтерии обусловле­
на специфическим дифтерийным экзоток­
сином и продуктами распада окружающих
тканей. Фракция В дифтерийного экзо­
токсина адсорбируется рецепторами кле­
точных мембран, вызывая образование
каналов для проникновения в клетку
А-фракции. Именно А-фракция экзоток­
сина способна вытеснять из клеточных
структур цитохром В, блокируя в них про­
цессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая
гибель клеток. Торможение синтеза белка
происходит путем инактивации фермен­
та пептидилтрансферазы II, что придает
дифтерийному экзотоксину свойства кле­
точного яда. Происходит нарушение фун­
кций различных органов и систем (по­
чек, надпочечников, сердечно-сосудистой,
нервной системы и др.).
У больных токсической дифтерией
уже в ранние сроки заболевания (1—3-й
день) возможно поражение надпочеч­
ников: кратковременная гиперфункция
сменяется выраженной гипофункцией
с развитием инфекционно-токсического
шока.
Наряду с острой надпочечниковой не­
достаточностью, при токсической диф­
терии возможна смерть детей на ранних
сроках болезни (3—5-й день) в результате
остановки сердца. В этих случаях отсутст­
вуют дегенеративные изменения мышеч­
ных волокон сердца. Вероятными ме­
ханизмами остановки сердца являются
экстракардиальные нарушения — вегета­
тивная дистония с преобладанием пара­
симпатического влияния на сердечную
деятельность и трансмембранные нару­
+
1
шения распределения ионов (К , Са*" ",
++
^^
) . в дальнейшем дифтерийный экзо­
токсин поражает миокардиоциты и сосу­
ды сердца.
В
результате
действия
нейраминидазы развиваются дифтерийные по-
51
линейропатии. Наиболее часто наблю­
даются поражения периферических нер­
вов,
имеющие
демиелинизирующий
характер. В основе процесса демиелинизации — угнетение дифтерийным эк­
зотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.
Следовательно, ведущая роль в пато­
генезе дифтерии отводится экзотоксину,
а клинические проявления обусловлены
местным и общим его действием. Однако у
некоторых больных с выраженным сни­
жением иммунитета в течение 5—6 дней
возможна бактериемия.
Патоморфология. После летальных
исходов, наступающих в первые сутки за­
болевания, на секционном материале об­
наруживают обширные некрозы и рас­
стройство кровообращения в корковом
слое надпочечников.
При гистологическом исследовании
выявляют паренхиматозную дистрофию и
выраженный периваскулярный отек мио­
карда. При летальных исходах на 10-12-й
день болезни обнаруживают паренхима­
тозное перерождение мышечных волокон
вплоть до полного миолиза и глыбчатого
распада. В более поздние сроки заболева­
ния возможно жировое перерождение ми­
окарда с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного
склероза.
Изменения в головном мозге гипоксического генеза проявляются некробиозом
клеток коры, периваскулярным отеком, а
при токсической дифтерии — набуханием
мозга.
При тяжелой форме дифтерии в ран­
ние сроки поражаются почки, преимуще­
ственно, тубуло-интерстициальная ткань.
Патогистологические изменения: воспа­
лительный отек, лимфоцитарная инфиль­
трация интерстициальной ткани, дистро­
фия эпителиальных клеток проксималь­
ных и дистальных канальцев.
Клиническая картина. Инкубаци­
онный период продолжается от 2 до
7 дней.
52
<*
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Проявления дифтерии настолько раз­
нообразны, что до X I X века отдельные ее
клинические формы считались различны­
ми заболеваниями.
Однако существуют общие признаки,
присущие дифтерийному процессу, неза­
висимо от его локализации и тяжести бо­
лезни.
Классификация дифтерии.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
катаральная;
— бактерионосительство.
По локализации:
1. Дифтерия частой локализации:
— зева (ротоглотки);
— гортани;
— носа.
2. Дифтерия редкой локализации:
— глаза;
— наружных половых органов;
— кожи;
— уха;
— внутренних органов.
По распространенности:
1. Локализованная.
2. Распространенная.
По согетаниости:
1. Изолированная.
2. Комбинированная.
По последовательности поражения:
1. Первичная.
2. Вторичная.
По токсигтсти:
1. Нетоксическая.
2. Токсическая.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Признаки дифтерийного процесса.
1. Специфическим для дифтерии яв­
ляется фибринозное воспаление, которое
клинически проявляется образованием
пленки серовато-белого цвета («слоновой
кости»), возвышающейся над пораженной
поверхностью. Пленка имеет довольно
четкие границы, как бы «наползает» на
неизмененные слизистые оболочки (уча­
стки кожи), может повторять форму неб­
ных миндалин, выстилая не только вогну­
тые их части, но и покрывая выступаю­
щие. Она прочно спаяна с подлежащими
тканями (при дифтеритическом воспале­
нии), снимается с трудом, оставляя крово­
точащую поверхность (симптом «крова­
вой росы»). Между предметными стекла­
ми не растирается, тонет в воде.
2. Другие признаки воспаления выра­
жены незнагительно: боль в области мест­
ного процесса слабая или умеренная, ги­
перемия окружающих тканей неяркая, в
зеве — застойного характера. Регионар­
ные лимфатические узлы увеличенные,
уплотненные, малоболезненные; спонтан­
ные боли отсутствуют.
3. Своеобразная температура тела:
обычно в пределах 37,5-38,5° С (при ток­
сических формах может повышаться до
39° С и выше), но держится на таких циф­
рах всего несколько дней и снижается до
нормы задолго до ликвидации местных
изменений.
4. Степень общей интоксикации соот­
ветствует, как правило, велигине местное
го процесса: чем более выражена фибри­
нозная пленка, тем сильнее признаки ин­
токсикации. Интоксикация при дифтерии
проявляется вялостью, подавленностью,
адинамией, бледностью кожи.
5. Динамигность процесса: без введе­
ния антитоксической противодифтерий­
ной сыворотки налет в первые дни болез­
ни быстро увеличивается в размерах и
утолщается. При введении А П Д С наблю­
дается положительная динамика — сни­
жение интоксикации, быстрое уменьше­
ние и исчезновение налетов. При токсиче-
Дифтерия
ских формах, особенно при позднем
введении А П Д С , может происходить уве­
личение налета и отека в первые 1—2 дня
от начала специфической терапии.
Дифтерия
зева
(ротоглот­
ки) — наиболее
часто
встречающаяся
форма (99%) как до введения активной
иммунизации, так и в последующие годы.
Классификация дифтерии зева.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— катаральная:
— бактерионосительство.
По распространенности:
1. Локализованная:
— островчатая;
— тонзиллярная (пленчатая).
2. Распространенная.
По токсигности:
1. Нетоксические.
2. Токсические:
— субтоксическая;
— токсическая I степени;
— токсическая II степени;
— токсическая III степени.
3. Геморрагическая.
4. Гипертоксическая (молниеносная).
Клиническая картина. Типигная
форма дифтерии зева (см. рис. 1). Островгатая форма сопровождается незначи­
тельной интоксикацией (вялость, слабость,
нерезкая головная боль. Температура тела
нормальная или повышена до 37,5° С ) .
В зеве слабая или умеренная гипере­
мия, незначительное увеличение небных
миндалин. Появляются налеты в виде то­
чек, островков, полосок, не сливающихся
между собой. В первые сутки налеты неж­
ные, в виде «сеточки» или «паутинки», не
плотные, легко снимаются. К концу пер­
вых суток налеты уплотняются, возвыша­
ются над слизистой оболочкой, с трудом
снимаются шпателем, кровоточат. Налеты
располагаются преимущественно на внут­
ренней поверхности небных миндалин.
Тонзиллярные лимфатические узлы уве­
личиваются умеренно, практически без­
<-
53
болезненные. При использовании в
лечении антитоксической противодифте­
рийной сыворотки налеты исчезают через
1—2 сут.; продолжительность болезни со­
ставляет 5—6 дней.
Тонзиллярная (пленгатая) форма ха­
рактеризуется более выраженной инток­
сикацией и повышением температуры те­
ла до 37,6—38° С. Возможна боль в горле,
усиливающаяся при глотании. Гиперемия
в зеве имеет застойный характер. На по­
верхности небных миндалин в 1—2-е сут­
ки (после нежных, рыхлых налетов)
возникают типичные плотные, гладкие,
возвышающиеся налеты. Они покрывают
значительную часть миндалин, иногда —
всю их поверхность. Симметричность в
расположении налетов отсутствует. Тон­
зиллярные лимфатические узлы увеличи­
ваются до 1,5—2 см, при пальпации мало­
болезненные. При введении А П Д С симп­
томы интоксикации уменьшаются уже
через сутки, миндалины очищаются от на­
летов через 2—3 суток; заболевание про­
должается 7—9 суток.
Распространенная форма дифтерии зе­
ва чаще встречается у непривитых детей.
Температура тела повышается до 38,1—
3 9 ° С, в течение 2—3 дней отмечается го­
ловная боль, слабость, бледность кожи.
Особенностью данной формы являются
налеты, которые к концу первых суток вы­
ходят за пределы небных миндалин и
распространяются на небные дужки, язы­
чок, мягкое небо, заднюю стенку глотки.
Процесс чаще двухсторонний, но без сим­
метричности поражения. Тонзиллярные
лимфатические узлы увеличиваются до
2-2,5 см, болезненные при пальпации.
При своевременном лечении А П Д С нале­
ты исчезают через 5—6 дней. У больных,
не получавших специфической терапии,
налеты сохраняются более длительно —
до 10—14 дней, возможно ухудшение со­
стояния и переход в токсическую форму
болезни.
Токсигеская форма дифтерии может
развиваться из распространенной (без
54
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
специфического лечения), преимущест­
венно у непривитых. Однако в подавляю­
щем большинстве случаев характерно ост­
рое начало болезни с повышения темпера­
тура тела до 39-40° С. Выражен синдром
интоксикации, характеризующийся вяло­
стью (иногда возбуждением), общей сла­
бостью, головной болью, повторной рво­
той, болями в животе. Ребенок жалуется
на боль при глотании (чаще умеренную,
иногда — сильную).
щийся в конце первых или на вторые сут­
ки болезни.
Отечные ткани желеобразной конси­
стенции, безболезненные, без изменения
цвета кожи; надавливание не оставляет
ямок. Отек распространяется от регионар­
ных лимфатических узлов к периферии,
иногда не только сверху вниз, но и кза­
ди — на лопаточную, затылочную области
и вверх — на лицо. В зависимости от рас­
пространенности отека выделяют;
При осмотре зева выявляют яркую
(темно-красного цвета) гиперемию слизи­
стых оболочек и отек небных миндалин,
дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит
диффузный характер, не имеет четких гра­
ниц и локальных выбуханий, быстро на­
растает, просвет зева резко сужается, язы­
чок оттесняется кзади, иногда кпереди —
«указующий перст».
с у б т о к с и ч е с к у ю ф о р м у — отек
в зеве и области регионарных лимфатиче­
ских узлов;
т о к с и ч е с к у ю I с т е п е н и — отек
до середины шеи;
токсическую
II
степени —
отек, спускающийся до ключиц;
токсическую
III с т е п е н и —
отек, спускающийся ниже ключиц.
Геморрагигеская форма клинически
проявляется такими же симптомами, что
и токсическая дифтерия зева I I — I I I степе­
ни. Однако в первые дни болезни при­
соединяются геморрагические явления,
обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­
тывания. Фибринозные налеты пропиты­
ваются кровью, приобретают грязно-чер­
ный цвет. Появляются кровоизлияния в
кожу: сначала в местах инъекций, затем —
самопроизвольные. Характерны обиль­
ные кровотечения из носа, возможны рво­
та с кровью и гематурия (моча цвета «мяс­
ных помоев»). Заболевание часто закан­
чивается смертью на 4-7-й день болезни
от быстро прогрессирующей сердечно-со­
судистой недостаточности.
Налеты вначале имеют вид нежной,
тонкой, паутинообразной сетки, иногда —
желеобразной массы. Уже к концу первых
или на вторые сутки налеты уплотняются,
утолщаются, становятся складчатыми, по­
вторяя рельеф небных миндалин, распро­
страняются на небные дужки, мягкое не­
бо, язычок, в тяжелых случаях — твердое
небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки за­
болевания приобретает цианотический
оттенок, отек достигает максимальных
проявлений. Выраженный отек в зеве и
фибринозные налеты приводят к наруше­
нию дыхания, которое становится затруд­
ненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки).
Голос становится невнятным, с носо­
вым оттенком. Появляется специфиче­
ский, сладковато-приторный запах изо
рта. С первых дней болезни наблюдается
значительное увеличение и уплотнение
регионарных лимфатических узлов. Они
болезненные при пальпации, цвет кожи
над ними не изменен.
Важнейшим признаком токсической
дифтерии зева является о т е к
под­
к о ж н о й к л е т ч а т к и ш е и , появляю­
Гипертоксигеская (молниеносная) фор­
ма дифтерии характеризуется внезапным
началом, выраженной интоксикацией уже
с первых часов болезни. Температура те­
ла повышается до 40—41° С, появляется
многократная рвота, судороги, сознание
спутано, прогрессивно нарастает сердеч­
но-сосудистая недостаточность. В зеве вы­
раженный отек, однако налеты не успева­
ют сформироваться такими плотными.
Дифтерия
как при токсической дифтерии III степени.
Отек подкожной клетчатки шеи быстро
распространяется и может спускаться ни­
же ключицы. Общее состояние ребенка
крайне тяжелое. Кожа бледная, конечно­
сти холодные, с цианотичным оттенком,
пульс нитевидный, гипотония, олигурия.
Смерть наступает в 1—2-е сутки заболева­
ния при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.
Атипигные формы.
Катаральная
форма характеризуется незначительным
увеличением и гиперемией небных минда­
лин; типичный признак дифтерии — фиб­
ринозный налет — отсутствует.
Бактерионосительство
коринебактерий подразделяют на транзиторное (одно­
кратное обнаружение возбудителя); крат­
ковременное (в течение 2 нед.); носитель­
ство средней продолжительности (1 м е с ) ;
затяжное (от 1 до 6 м е с ) ; хроническое
(более 6 м е с ) .
Продолжительное носительство коринебактерий выявляют у детей с пато­
логией ЛОР органов (хронические тон­
зиллиты, аденоидиты, синуиты, отиты).
Носительство формируется при неполно­
ценности антимикробного иммунитета, но
сохранении антитоксического иммуните­
та, на фоне изменения биоценоза слизи­
стых оболочек ротоглотки и носа.
По тяжести дифтерию зева подраз­
деляют на легкие, среднетяжелые и тяже­
лые формы. Легкие формы — преимущест­
венно локализованные, среднетяжелые —
преимущественно распространенные, тя­
желые — как правило, токсические.
Т е ч е н и е т о к с и ч е с к о й диф­
т е р и и зависит от сроков начала спе­
цифического и патогенетического лече­
ния. При своевременном введении А П Д С
и рациональной патогенетической тера­
пии, симптомы интоксикации постепенно
исчезают. Однако в течение первых суток
лечения налеты в зеве и отек в области
шеи могут даже несколько увеличиваться.
Через 3 дня с момента начала терапии на­
леты как бы набухают, становятся рыхлы­
55
ми, отторгаются либо «подтаивают» с
краев. Налеты и отек подкожной клетчат­
ки шеи исчезают к 6—8-му дню болезни.
После отторжения налетов на небных
миндалинах остаются поверхностные не­
крозы. При отсутствии специфической те­
рапии (или позднем введении А П Д С ) на­
леты могут сохраняться 2—3 нед, распро­
страняться в носоглотку и гортань —
развиваются комбинированные формы
дифтерии.
Токсические формы дифтерии, как
правило, сопровождаются развитием спе­
цифических осложнений ( И Т Ш , нефроз,
миокардит, полинейропатии), характер
и тяжесть которых определяют исход бо­
лезни.
Дифтерия гортани. Поражение мо­
жет быть первигным — при первичной ло­
кализации процесса в гортани; вторигным — при распространении дифтерийно­
го воспаления из зева или носа. В зависи­
мости от распространенности процесса
различают локализованные формы (диф­
терийный ларингит) и распространенные
(ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть так­
же изолированным либо комбинированным
(сочетанное поражение гортани с дифте­
рией зева).
Дифтерия гортани первичная и изоли­
рованная встречается редко. Вторичная
дифтерия гортани наблюдается преиму­
щественно у детей младшего возраста и
взрослых при распространении налетов из
зева и носоглотки (при позднем введении
А П Д С или отсутствии специфической те­
рапии).
В течении дифтерии гортани выделя­
ют два периода: дисфонический и стенотический.
Дисфонигеский
период
(катараль­
ный, продромальный, стадия крупозного
кашля).
Заболевание начинается постепенно
на фоне нормальной или субфебрильной
температуры тела. Общее состояние и са­
мочувствие больного почти не нарушены.
56
"Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Ведущими клиническими проявлениями
являются сухой, грубый, «лающий» ка­
шель и осиплый голос. Слизистые оболоч­
ки зева, носа и конъюнктивы при пер­
вичной дифтерии гортани чистые, без на­
летов. Катаральные явления отсутствуют,
нарушений дыхания нет. При проведении
ларингоскопии выявляют отек и ги­
перемию надгортанника. Длительность
дисфонического периода 1—3 дня; она
пропорциональна возрасту больного: чем
младше ребенок, тем короче данный пе­
риод. Явления дисфонии постепенно на­
растают и к концу дисфонического перио­
да кашель и голос теряют звучность, появ­
ляется шумное, затрудненное дыхание.
Заболевание переходит в следующий пе­
риод — стенотический.
Стенотигеский период характеризует­
ся наличием у больного шумного, затруд­
ненного вдоха вследствие стеноза гортани
(за счет фибринозных налетов, рефлек­
торного спазма мышц гортани и отека сли­
зистой оболочки) на фоне афонии (без­
звучный голос и беззвучный, «старче­
ский» кашель). Афония при дифтерии
гортани стойкая, сохраняется в дальней­
шем на протяжении всего стенотического
периода. Одновременно с афонией в тече­
ние 2—3 дней развивается стеноз, который
без проведения специфического лечения
неуклонно прогрессирует.
Дифтерию гортани, протекающую
с признаками стеноза, называют кру­
пом. Различают четыре степени стеноза
гортани:
I с т е п е н ь стеноза характеризуется
появлением затрудненного дыхания с
шумным, удлиненным вдохом только при
волнении, беспокойстве или физической
нагрузке. В покое и во время сна дыхание
свободное. Состояние больного наруше­
но незначительно, признаки кислородной
недостаточности отсутствуют. Длитель­
ность — от 18 до 24 ч.
II с т е п е н ь стеноза — дыхание по­
стоянно шумное и учащенное даже в покое
и во время сна, с участием в акте дыхания
вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением
податливых мест грудной клетки (над-,
подключичных областей, яремной ям­
ки, межреберных промежутков) и эпигастрия. Появляются симптомы кисло­
родной недостаточности — периоральный
цианоз, бледность кожи, тахикардия. Дли­
тельность — 8—12 ч.
III с т е п е н ь
стеноза
характери­
зуется очень шумным, затрудненным
дыханием, слышным на расстоянии, с
удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­
ки, участие в акте дыхания вспомо­
гательной мускулатуры (включая грудино-ключичпо-сосцевидную мышцу —
симптом Бейо) и нарастанием явлений
кислородной недостаточности (ребенок
беспокоится, мечется; выражен цианоз
носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем появляется ложное
успокоение больного, холодный липкий
пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая
недостаточность: пульс частый, аритмич­
ный, с выпадением пульсовой волны на
вдохе («парадоксальный пульс»). Длите­
льность — 3—5 ч.
IV с т е п е н ь стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым,
адинамичным; цвет кожи бледно-серый,
развивается общий цианоз, гипотония
мышц. Сознание затемнено или отсутст­
вует, возможны судороги. Зрачки расши­
рены, отсутствует реакция на инъекции,
отмечается гипотермия, дыхание частое
или редкое, поверхностное, аритмичное.
Пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи. Длительность —
20—40 мин. Смерть больного наступает в
результате асфиксии.
При введении А П Д С в ранние сроки
болезни — (в дисфонический период или
при стенозе I степени) прогрессирования
симптомов не происходит. Уже через
12—18ч после введения А П Д С наблюда­
ется постепенное уменьшение явлений
стеноза, дыхание становится свободным,
Дифтерия
ребенок успокаивается, постепенно исче­
зают втяжения податливых мест грудной
клетки. Кашель становится мягким, влаж­
ным. Голос более длительное время оста­
ется беззвучным и осиплым (нормализу­
ется лишь через 4—6 дней после исчезно­
вения стеноза).
Наиболее частым осложнением при
дифтерии гортани является пневмония.
Токсические осложнения (нефроз, мио­
кардит, полинейропатии) при изолиро­
ванном поражении дыхательных путей не
наблюдаются. Они могут возникать толь­
ко при комбинированных формах (дифте­
рия гортани в сочетании с дифтерией
зева).
По тяжести выделяют легкие, сред­
нетяжелые и тяжелые формы дифтерии
гортани. Легкая форма — дифтерия гор­
тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками
стеноза I степени, тяжелая — дифтерия
гортани с признаками стеноза II—IV сте­
пени.
Дифтерия носа. Первигное пораже­
ние носа дифтерийной природы чаще
возникает у детей раннего возраста, преи­
мущественно у непривитых; вторигное во­
влечение в патологический процесс слизи­
стой оболочки носа отмечается в любом
возрасте.
Типигная дифтерия носа (первичная
локализация) начинается постепенно.
Температура тела остается нормальной
или умеренно повышается. Ведущим при­
знаком при поражении носа является за­
труднение носового дыхания и сосания
(у детей грудного возраста), появление се­
розных, а затем серозно-слизистых выде­
лений из носа, чаще из одной половины.
Через 3 - 4 дня в процесс вовлекается сли­
зистая оболочка другой половины носа.
При осмотре на носовой перегородке мож­
но обнаружить пленки, язвочки, корочки.
При риноскопии выявляют набухание и
гиперемию слизистой оболочки. На носо­
вой перегородке обнаруживают белесова­
тый пленчатый налет, плотно спаянный со
-Ф-
57
слизистой оболочкой (при пленчатой
форме). Пленчатые налеты могут распро­
страняться на раковины и дно носа, при­
даточные пазухи (распространенная фор­
ма). Возможно появление отека носа, под­
кожной клетчатки в области придаточных
пазух (при токсической форме), а также
распространение процесса в носоглотку и
гортань.
Тяжесть клинических проявлений
дифтерии носа при вторичной локализа­
ции зависит от места первичной локализа­
ции и характера патологического процес­
са. В случаях первичного поражения зева,
гортани с последующим переходом дифте­
рийного процесса на слизистую оболочку
носа наблюдается ухудшение общего со­
стояния больных.
Атипигные формы (катаральная и
катарально-язвенная) очень трудны для
диагностики. Возникают чаще у детей
старшего возраста, характеризуются за­
тяжным течением, длительным выделе­
нием токсигенных штаммов коринебактерий. Клинически проявляются преиму­
щественным поражением одной половины
носа, выделениями серозного характера
(при катаральной форме) и серозносукровичного (при катарально-язвенной
форме). На коже в преддверии носа и
верхней губы возникают мацерация, тре­
щины, корочки.
Дифтерия редкой локализации
(дифтерия глаза, наружных половых орга­
нов, кожи, уха, внутренних органов).
Классификация дифтерии глаза.
По типу:
1. Типичные:
— крупозная;
— дифтеритическая.
2. Атипичные — катаральная.
По последовательности поражения:
1. Первичная.
2. Вторичная.
По согетанности:
— изолированная;
— комбинированная.
58
<>•
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Дифтерия глаза характеризуется, как
правило, односторонним поражением. Воз­
можно первигное поражение (изолирован­
ная форма) — при непосредственном по­
падании возбудителя в глаз, и вторигное — при распространении патологиче­
ского процесса из зева, носа, гортани (ком­
бинированная форма).
Типигные формы. При крупозной
форме наблюдается незначительная ин­
токсикация, субфебрильная температура
тела. Заболевание может начинаться с по­
ражения одного глаза, через 3—4 дня в
процесс вовлекается второй глаз. Кожа век
гиперемированная, отечная (более выра­
жен отек верхнего века). Конъюнктива
резко отечная, светобоязнь отсутствует,
роговица в процесс не вовлекается, зре­
ние сохраняется в полном объеме. На
конъюнктиве образуются фибринозные
налеты, которые легко снимаются, из гла­
за отмечается серозно-кровянистое отде­
ляемое. При своевременном введении
А П Д С отек быстро ликвидируется, через
3—5 дней исчезают пленки.
Дифтеритигеская
форма
протекает
более тяжело, характеризуется умеренно
выраженными симптомами интоксика­
ции, подъемом температуры тела до
38—39° С. Фибринозные налеты распола­
гаются не только на конъюнктиве век, но и
переходят на глазное яблоко. Налеты
плотные, фибринозного характера, с тру­
дом отделяются, оставляют после снятия
кровоточащую поверхность. На глазном
яблоке наблюдается прикорнеальная инъ­
екция сосудов, выраженная отечность со­
единительной оболочки глазного яблока
(хемоз), отмечается сужение зрачков. Ко­
жа век отечная, цвета «спелой сливы».
При токсической форме отек век мо­
жет распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно ограни­
ченное или диффузное помутнение рого­
вицы (3—4 день), поверхность может
эрозироваться; отделяемое из глаз стано­
вится серозно-кровянистым, в последую­
щие дни — гнойным. После отторжения
пленок на конъюнктиве остаются рубцы.
Рубцовые изменения краев век приводят к
косметическим дефектам (глаза не полно­
стью прикрываются веками). Часто нару­
шается зрение, вплоть до полной потери
при развитии панофтальмита. При свое­
временном введении А П Д С , рациональ­
ном местном лечении, выздоровление на­
ступает к концу 2—3-й нед.; зрение не на­
рушается.
Атипигная форма. Катаральная фор­
ма заболевания характеризуется отечно­
стью и гиперемией конъюнктив; фибри­
нозные пленки отсутствуют.
Дифтерия наружных половых ор­
ганов. Встречается очень редко, чаще воз­
никает у детей раннего возраста, как вто­
ричный процесс при дифтерии зева, горта­
ни или носа (комбинированные формы).
Типичными признаками являются отек
тканей, гиперемия с цианотичным оттен­
ком, фибринозные налеты на клиторе и
половых губах (у девочек), крайней плоти
(у мальчиков).
При типигной форме налеты сни­
маются с трудом, наблюдается кровоточи­
вость подлежащих тканей, увеличение
и умеренная болезненность регионарных
лимфатических узлов.
Локализованная форма характеризует­
ся ограниченным поражением малых по­
ловых губ, клитора; крайней плоти.
При распространенной форме воспали­
тельный процесс переходит на большие
половые губы, слизистую оболочку влага­
лища, кожу промежности и вокруг ануса.
Токсигеские формы сопровождаются
отеком подкожной клетчатки:
— при токсической I степени — отек
подкожной клетчатки промежности;
— при токсической II степени — отек
переходит на бедра;
— при токсической III степени — отек
распространяется на живот.
При токсических формах дифтерии
наружных половых органов возникают
специфические осложнения, свойствен­
ные токсической дифтерии зева. При свое-
Дифтерия
временном введении А П Д С через 5—
7 дней исчезают симптомы интоксикации
и местные изменения.
При атипигных формах наблюдают­
ся катарально-язвенные изменения на на­
ружных половых органах.
Дифтерия кожи встречается чаще у
детей первого года жизни. Поражения ко­
жи дифтеритического характера возника­
ют у новорожденных в области пупочной
ранки, местах опрелостей; у детей старше­
го возраста — местах дерматита, ссадин,
раневых и ожоговых поверхностей.
Классификация дифтерии кожи.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— пустулезная;
— импетигенозная.
По последовательности поражения:
1. Первичная;
2. Вторичная.
По токсигиости:
1. Нетоксические.
2. Токсические:
— токсическая I степени (отек диамет­
ром 2,5—3 см);
— токсическая II степени (отек диамет­
ром 3—4 см);
— токсическая III степени (отек диа­
метром более 4 см).
По согетанности:
1. Изолированная.
2. Комбинированная.
Типигные формы. При пленгатой
форме поражение кожи сопровождается
умеренной интоксикацией, повышением
температуры тела до 38° С, незначитель­
ным нарушением общего состояния. При
нетоксигеской форме дифтерии кожи на­
леты имеют фибринозный характер, бело­
вато-серого цвета, плотно спаяны с подле­
жащими тканями, отделяются с трудом.
Вокруг налетов — умеренная гиперемия
кожи; характерно увеличение регионар­
ных лимфатических узлов.
При токсигеской форме дифтерии ко­
жи интоксикация и температура тела бо­
59
лее выражены, налеты обширные с отеком
подкожной клетчатки. Возможно возник­
новение типичных специфических ослож­
нений.
Атипигные формы проявляются по­
лиморфным поражением кожи (пустулез­
ного, импетигенозного характера и др.).
Кровянистые корочки с плотным инфиль­
трированным основанием чаще локализу­
ются вокруг носа, рта, половой щели, ану­
са. Поражение кожи, как правило, имеет
вторичный характер, сохраняется в тече­
ние нескольких недель и даже месяцев
(без введения А П Д С ) .
Исключительно редкими формами бо­
лезни являются дифтерия уха и дифте­
рия внутренних органов (пищевода,
желудка, легких).
Специфические токсические ос­
ложнения дифтерии. Частота развития
осложнений зависит от тяжести заболева­
ния и адекватности специфической тера­
пии.
Самым ранним и грозным осложнени­
ем при гипертоксической и токсической
формах дифтерии зева I I — I I I степени яв­
ляется инфекционно-токсигеский шок.
Он может развиться в первые дни болезни
(1—3-е сутки). Клинически характери­
зуется прогрессирующей сердечно-сосу­
дистой недостаточностью: нарастающей
бледностью кожи, акроцианозом, общей
слабостью, адинамией, тахикардией, глу­
хостью сердечных тонов, резким сниже­
нием АД на фоне гипотермии и олигурии.
В эти сроки может наступить летальный
исход ( I п о р о г с м е р т и ) .
Частыми осложнениями дифтерии яв­
ляются поражения сердца — токсичес­
кая миокардиодистрофия и миокардиты.
Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) возникает в ран­
ние сроки (4—8-й день болезни) и имеет,
как правило, доброкачественный харак­
тер. Клинические проявления характери­
зуются приглушением тонов сердца, тахи­
кардией, появлением систолического шу­
ма; возможно расширение границ сердца.
60
<*
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
На Э К Г выявляют признаки изменения
обменных процессов в миокарде (наруше­
ние реполяризации).
Миокардиты (ранние и поздние). В кон­
це 1-й — начале 2-й нед. возможно разви­
тие р а н н е г о м и о к а р д и т а , представ­
ляющего серьезную угрозу для жизни бо­
льных. Дифтерийный миокардит может
протекать в легкой, среднетяжелой и тя­
желой формах. Для тяжелой формы мио­
кардита характерно быстрое прогрессиру­
ющее течение. Общее состояние больного
тяжелое; выявляют адинамию, анорексию,
бледность кожи, одышку, головокружение.
Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно
расширены, отмечают прогрессирующую
глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусового
узла — брадикардию, снижение АД. На
верхушке сердца выслушивают систоличе­
ский шум; на ЭКГ — снижение вольтажа
зубцов Р и Т, расширение желудочкового
комплекса, удлинение интервала Р— 0, на­
рушение проводимости (блокада атриовентрикулярного узла, пучка Гиса) и ритма
(предсердные и желудочковые экстраси­
столы). В крови больных увеличивается
содержание ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.
Крайне неблагоприятным прогности­
ческим признаком является «зловещая»
триада В. И. Молчанова, проявляющаяся
рвотой, болями в животе и ритмом галопа.
Печень быстро увеличивается, становится
плотной и болезненной.
Больной погибает на 12—17-й день от
начала болезни (II п о р о г с м е р т и )
при явлениях прогрессирующей недоста­
точности кровообращения. Возможен ле­
тальный исход через 1,5—2 мес. после пе­
ренесенного миокардита вследствие диф­
фузного склероза миокарда.
Легкие и среднетяжелые формы диф­
терийного миокардита развиваются менее
остро и не сопровождаются развитием
острой сердечной недостаточности. В кон­
це месяца (25—30-й день болезни) насту­
пает клиническое выздоровление. На ЭКГ
выявляют только нарушения сократи­
тельной способности миокарда, без вовле­
чения в процесс проводящей системы
сердца.
Поздние
м и о к а р д и т ы разви­
ваются в конце 2-й и в течение 3-й нед от
начала заболевания. Клиническая симпто­
матика такая же, как при ранних миокар­
дитах. Однако течение поздних миокарди­
тов более благоприятное, полное выздо­
ровление наблюдается через 4— 6 мес.
Неврологигеские
осложнения
(диф­
терийные нейропатии).
Раннее поражение нервной
с и с т е м ы характеризуется возникнове­
нием с 3-го по 15-й день болезни мононев­
ритов и полиневритов. В первую очередь
развивается паралич мягкого неба (пора­
жение п. glossopharyngeus и п. vagus). У ре­
бенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой
пищи через нос. Небная занавеска непо­
движная, при фонации свисает. Затем воз­
никает парез аккомодации и снижение
конвергенции (поражается п. ciliaris): ре­
бенок не различает мелкие предметы на
близком расстоянии, не может читать
мелкий шрифт, так как буквы сливаются.
В результате поражения других нервов
(п. abducens, п. oculomotorius, п. facialis) от­
мечаются косоглазие, птоз, парез мимиче­
ской мускулатуры.
Позднее
поражение
нерв­
н о й с и с т е м ы развивается с 16-го по
50-й день болезни, чаще на 30-35-й день.
Возникают полирадикулоневриты, харак­
теризующиеся парезами или параличами
мышц конечностей (чаще нижних), шеи и
туловища. Исчезают сухожильные реф­
лексы (арефлексия), появляется слабость
в ногах и руках, в последующем развивает­
ся атрофия мышц. При поражении мышц
шеи и туловища, ребенок не может дер­
жать голову и сидеть.
Выделяют следующие формы пора­
жения периферической нервной систе-
Дифтерия
мы: псевдотабетическая (с преобладани­
ем сенсорных нарушений — парестезии,
атаксии), амиотрофическая (с развитием
вялых парезов и явлений атрофии), ве­
гетативная (с преобладанием перифери­
ческой вегетативной недостаточности —
лабильность артериального давления и
пульса, дисгидроз). Однако для поздних
поражений нервной системы характерно
преобладание смешанных форм, сочетаю­
щих симптомы поражения вегетативных,
сенсорных и моторных волокон. На фоне
проявлений полирадикулоневритов уси­
ливаются или появляются вновь симпто­
мы пареза мягкого неба, иногда в процесс
вовлекаются и другие черепные нервы.
При непрерывно прогрессирующем
течении нарастает вялый тетраиарез, на­
блюдается поражение мышц шеи, меж­
реберных мышц, диафрагмы, что ведет
к респираторным нарушениям, вплоть
до полного прекращения самостоятельно­
го дыхания. В этих случаях летальный
исход может наступить па 30—50-й день
(III п о р о г с м е р т и ) .
61
линовых цилиндров. Возможно развитие
олигурии и симптомов острой почечной
недостаточности. Нарушения функции по­
чек кратковременны и исчезают на фоне
терапии через 10—14 дней.
Особенности дифтерии у детей
раннего возраста. На первом году жизни
дифтерия встречается редко, особенно у
новорожденных и детей первых 3—6 мес.
Чаще наблюдается дифтерия носа, горта­
ни, кожи, уха, пупочной ранки и реже —
зева (из-за недоразвития небных минда­
лин). Чрезвычайно высок удельный вес
тяжелых комбинированных форм. Наибо­
лее частые сочетания: дифтерия гортани и
дифтерия зева; дифтерия носа (или носо­
глотки) и дифтерия зева.
Токсические формы у детей первого
полугодия жизни практически не наблю­
даются, во втором полугодии встречаются
редко, у детей 2—3 лет развиваются часто
(50%). Выраженность отека подкожной
клетчатки шеи и увеличение лимфатиче­
ских узлов не всегда соответствуют тяже­
сти процесса. Характерные токсические
осложнения развиваются в более ранние
сроки, чем у детей старшего возраста.
При тяжелых формах дифтерии зева
возможно развитие центральных паралигей, которые возникают внезапно на
2—3-й нед. болезни. Появляются судоро­
ги, потеря сознания, возникает паралич,
чаще правой половины тела, причиной ко­
торого является тромбоэмболия а./оззае
$уЬи (тромб образуется в верхушке серд­
ца). При центральных параличах смерть
в большинстве случаев наступает вслед­
ствие сердечно-сосудистой недостаточ­
ности.
При дифтерии носа на слизистой обо­
лочке обычно обнаруживают не фибри­
нозные пленки, а катарально-эрозивное
поражение, сопровождающееся слизисто-сукровичными выделениями, экско­
риациями и кровянистыми корочками у
входа в нос, увеличением заднешейных
лимфатических узлов. У новорожденных
из-за отека слизистой оболочки носа за­
труднено сосание.
Осложнения со стороны погек. По­
ражение почек является ранним осложне­
нием, возникает при токсических формах
дифтерии на 3-5-й день болезни. Для
Дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсигеский
нефроз); поражения гломерулярного ап­
парата, как правило, не наблюдаются.
Изменения в моче: умеренное или значи­
тельное повышение содержания белка,
Появление лейкоцитов, эритроцитов, гиа­
Дифтерия гортани у детей первого го­
да жизни имеет ряд особенностей. Преоб­
ладает распространенное поражение ды­
хательных путей. Грубый «лающий» ка­
шель бывает очень слабым; стенотическое
шумное дыхание выражено нерезко (втяжения уступчивых мест грудной клетки
невыраженные); афония отмечается не
всегда. Характерна быстрая динамика
симптомов стеноза гортани: в течение
1 — 1,5 суток может развиться асфиксия.
62
"Ф
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Рано присоединяется пневмония, часто
возникают гнойные отиты и лимфадени­
ты. Летальность высокая.
Дифтерия у привитых. Привитые
против дифтерии дети обычно не болеют.
В случае возникновения заболевания у
привитых преимущественно регистриру­
ются локализованные формы дифтерии
зева (97,4%). Дифтерия гортани, комби­
нированные формы, а также дифтерия
редкой локализации, как правило, не на­
блюдаются. Локализованная форма диф­
терии зева не имеет тенденции к распро­
странению процесса; осложнения разви­
ваются редко. Диагностика чрезвычайно
трудна, особенно если дифтерия проте­
кает как микст-инфекция (в сочетании с
О Р В И или обострением хронического
тонзиллита).
Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки дифтерии:
— наличие фибринозной пленки;
— незначительная
выраженность
классических признаков воспаления;
— своеобразная температурная кри­
вая;
— параллелизм интоксикации и мест­
ного процесса;
— динамичность процесса.
Опорно-диагностиъеские признаки токсигеской дифтерии зева:
— токсический отек небных минда­
лин и подкожной клетчатки шеи;
— распространение налетов за преде­
лы небных миндалин — на небные дужки,
язычок, мягкое и твердое небо, заднюю
стенку глотки;
— выраженная интоксикация в пер­
вые дни болезни;
— специфический сладковато-притор­
ный запах изо рта;
— развитие токсических осложнений
(инфекционно-токсический шок, нефроз,
миокардит, полинейропатии).
Опорно-диагностигеские признаки диф­
терии гортани:
— грубый «лающий» кашель;
— осиплый голос;
— постепенное неуклонное нараста­
ние симптомов дисфонии (кашля — до
беззвучного, голоса — до афонии);
— температура тела субфебрильная
или нормальная;
— симптомы интоксикации выраже­
ны слабо или отсутствуют;
— катаральный синдром отсутствует;
— характерна последовательная сме­
на периодов: от дисфонического до стенотического (I—IV степень стеноза);
— постепенное и параллельное разви­
тие симптомов.
Диагностика типичных форм дифте­
рии другой локализации (носа, глаз, поло­
вых органов, кожи) основана на общих,
характерных для дифтерии признаках, ве­
дущим из которых является фибринозная
пленка. При токсических формах харак­
терным является отек в месте локализа­
ции процесса и области регионарных лим­
фатических узлов.
Лабораторная диагностика. Веду­
щим методом является бактериологиче­
ский. Забор материала проводится с места
локализации дифтерийного процесса, из
носа и зева (границы пораженных и здо­
ровых тканей с использованием шпателя,
не касаясь языка). Материал с миндалин и
носа забирают раздельными стерильными
ватными сухими тампонами, натощак
(или спустя 2 ч после еды) и доставляют в
лабораторию не позднее 3 часов после
взятия. Для выделения коринебактерий
дифтерии используют кровяные теллуритовые среды. Предварительные результа­
ты бактериологического исследования (по
росту подозрительных колоний) можно
получить через 24 ч. Окончательный от­
вет с указанием токсигенности и определе­
нием биовара (gravis, mitis, intremedius)
выделенных коринебактерий получают
только через 48—72 ч.
Для предварительной диагностики ис­
пользуют бактериоскопический метод,
позволяющий выявить микроорганизмы,
подозрительные на коринебактерий.
С целью ранней этиологической диа-
Дифтерия
гностики дифтерии используют реакцию
латекс-агглютинации
(экспресс-метод),
позволяющую обнаружить дифтерийный
токсин в сыворотке крови больного в те­
чение 1—2 ч.
Серологическая диагностика дифте­
рии основана на выявлении специфиче­
ских антитоксических антител. Использу­
ют следующие реакции: пассивной гемаг­
глютинации, непрямой гемагглютинации
и нейтрализации. Обязательным усло­
вием является определение специфиче­
ских антител в динамике болезни в пар­
ных сыворотках, взятых с интервалом в
10—14 дней. Диагностическое значение
имеет нарастание титра специфических
антител в 4 раза и более.
Метод иммуноферментного анализа
применяют для количественного и качест­
венного определения антибактериаль­
ных и антитоксических иммуноглобули­
нов ( ^ А , ^ М , ДО).
Дифференциальная
диагностика
дифтерии проводится с учетом локализа­
ции патологического процесса и тяжести
болезни.
Локализованную дифтерию зева чаще
приходится дифференцировать с тон­
зиллитами другой этиологии (стрепто­
кокковой, стафилококковой, грибковой),
ангиной Симановского—Раухфуса (язвен­
но-пленчатой), некротической ангиной.
Токсическую форму дифтерии зева не­
обходимо дифференцировать с рядом
заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абс­
цессом), заглоточным абсцессом, инфек­
ционным мононуклеозом, эпидемическим
паротитом, медиастинитом и др.
Инфекционный мононуклеоз протекает
с изменением конфигурации шеи за счет
увеличения лимфатических узлов. Забо­
левание начинается с повышения темпе­
ратуры тела, которая сохраняется в даль­
нейшем длительное время. Появляется
«храпящее» дыхание (из-за развития аденоидита), прогрессирующее увеличение
лимфатических узлов, преимущественно
<Ф
63
тонзиллярных, передне- и заднешейных.
Налеты могут быть толстыми и обширны­
ми, имеют желтоватый или желтовато-бе­
ловатый цвет, не распространяются за
пределы небных миндалин, легко снима­
ются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблю­
дается постоянное прогрессирование сим­
птомов, достигающих максимальных про­
явлений к концу первой недели болезни.
Выражена гепатоспленомегалия, в кро­
ви — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные
мононуклеары (более 10%).
Эпидемигеский паротит характеризу­
ется увеличением околоушных слюнных
желез, иногда подчелюстных и подъязыч­
ных. Увеличенные слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные;
выявляют болевые точки Филатова, симп­
том Мурсона. У больных эпидемическим
паротитом небные миндалины не изме­
нены.
Иногда токсическую форму дифтерии
зева приходится дифференцировать с ме­
диастинитом (особенно передним), кото­
рый возникает, как правило, у детей с по­
ражением дыхательной системы (гортани,
трахеи). Выражена и прогрессирует ин­
токсикация, повышена температура тела;
появляются затруднение дыхания, пуль­
сирующая боль за грудиной, усиливающа­
яся при наклоне головы назад (симптом
Герке). Выявляют расширение границ
притупления и пастозность в области гру­
дины, припухлость и болезненность мяг­
ких тканей боковой поверхности шеи,
яремной области.
Дифтерию гортани необходимо диф­
ференцировать с поражениями горта­
ни другой этиологии (вирусной, вирусно-бактериальной), инородными тела­
ми в дыхательных путях, эпиглоттитом
(табл. 8).
Дифтерию носа приходится диффе­
ренцировать от поражений другой этио­
логии, чаще бактериальной (стрептокок­
ковой, стафилококковой).
Дифтерию глаз следует дифференци-
64
•
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ровать от других конъюнктивитов, в пер­
вую очередь, аденовирусных.
Лечение больных (независимо от тя­
жести дифтерии и локализации патологи­
ческого процесса) необходимо проводить
т о л ь к о в с т а ц и о н а р е . Обязатель­
ной госпитализации подлежат также дети
с подозрением на дифтерию, больные ан­
гинами и ларингитами, не привитые про­
тив данной инфекции. Госпитализация
больных дифтерией, особенно токсичес­
кими формами, должна быть щадящей
(транспортировка — только лежа, исклю­
чая резкие движения).
отрицательной, если диаметр отека и/или
гиперемии менее 1 см.
При отрицательной внутрикожной
пробе неразведенную противодифтерий­
ную сыворотку (ампула маркирована си­
ним цветом) вводят в объеме 0,1 мл под­
кожно в область средней трети плеча. При
отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вво­
дят назначенную дозу А П Д С , подогретую
до температуры +36 + 1° С. В большинстве
случаев А П Д С вводят внутримышечно,
а при токсических формах дифтерии —
в сочетании с внутривенным введением.
Больного, получившего А П Д С , врач дол­
жен наблюдать в течение 1 часа. Первая до­
за сыворотки, курсовая доза определяются
тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).
Постельный режим при локализован­
ной форме дифтерии зева — 5—7 дней,
при токсической дифтерии зева — не ме­
нее 30—45 дней.
Питание больных в остром периоде
дифтерии проводится жидкой или полу­
жидкой пищей; после исчезновения нале­
тов назначается пища, соответствующая
возрасту ребенка.
Специфигеская терапия. Основным
специфическим средством в лечении
больных дифтерией является антитокси­
ческая противодифтерийная сыворотка
( А П Д С ) , которая нейтрализует циркули­
рующий дифтерийный экзотоксин. При
установлении диагноза «дифтерия» А П Д С
следует вводить немедленно, не ожидая
результатов бактериологического иссле­
дования. В тех случаях, когда больной по­
ступает в стационар после исчезновения
фибринозных налетов, а в посеве обна­
руживают токсигенные коринебактерий,
А П Д С вводить не рекомендуется.
В качестве специфического средства
для лечения больных дифтерией использу­
ют иммуноглобулин человека с повышен­
ным содержанием дифтерийного антиток­
сина: при токсических формах — в со­
четании с А П Д С , локализованной — как
основное средство специфической терапии.
В целях выявления повышенной чув­
ствительности больного к лошадиной сы­
воротке необходимо проводить пробу на
чужеродный белок. Вначале вводят разве­
денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­
пула с разведенной сывороткой марки­
рована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность
предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции
проводят через 20 мин. Проба считается
Патогенетически обосновано приме­
нение гипериммунной противодифтерий­
ной плазмы.
Этиотропная терапия. Антибиоти­
ки назначают всем больным дифтерией.
Предпочтение отдается препаратам из
группы макролидов (эритромицин, рулид,
мидекамицин, азитромицин); цефалоспо­
ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор,
цефоксин, цефуроксим). Продолжитель-
Об эффективности действия А П Д С
свидетельствует уменьшение интоксика­
ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­
ных налетов.
При локализованной дифтерии ротог­
лотки, носа, дифтерии редкой локализа­
ции и в ранние сроки болезни можно огра­
ничиться однократным введением А П Д С .
При необходимости повторное введение
А П Д С проводят: при локализованной
форме — через 24 ч, распространенной —
12—16 ч, токсических — 8—12 ч. Дли­
тельность сывороточной терапии не дол­
жна превышать 2 суток.
Дифтерия
-Ф-
65
Таблица 4
Д о з ы АПДС при различных клинических формах дифтерии
(рекомендованы Пр. МЗ РФ № 05-16/42-16 от 01.11.93 г.)
Форма дифтерии
Первая доза (тыс. ME)
Курс лечения (тыс. ME)
Локализованная дифтерия ротоглотки:
— островчатая
— пленчатая
10—15
15—40
10—20
30—50
Распространенная дифтерия ротоглотки
30—50
50—70
Субтоксическая дифтерия ротоглотки
60
60—100
Токсическая дифтерия ротоглотки:
I степени
II степени
III степени
60—80
80—100
100—150
120—180
до 250
до 450
Гипертоксическая дифтерия ротоглотки
150—250
до 500
Локализованная дифтерия носоглотки
15—20
2О—40
Локализованный круп
15—20
ЗО—40
Распространенный круп
30—40
60—80 (ДО120)
Локализованная дифтерия носа
10—15
20—30
ность антибиотикотерапии при локализо­
ванной форме 5—7 дней, токсической —
7—10 дней.
Лечение больных с локализованными
формами дифтерии зева может быть огра­
ничено введением А П Д С , назначением ан­
тибиотиков.
В лечении больных с токсическими
формами дифтерии, наряду с А П Д С , боль­
шое значение имеет рациональное прове­
дение патогенетигеской терапии. В на­
чальный период болезни (1—4-е сутки)
комплекс мероприятий направлен на ста­
билизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в
дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по преднизолону). Курс кортикостероидной тера­
пии—5—10 дней. Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости
не должен превышать физиологическую
потребность (при отсутствии признаков
недостаточности кровообращения), а при
наличии сердечно-сосудистой недостато­
чности — 2/3 объема. Больным вводят
альбумин, свежезамороженную плазму,
5% раствор глюкозы с витамином С. При
присоединении ДВС-синдрома назначают
ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).
С целью снижения частоты и тяжести
специфических осложнений в комплекс­
ную терапию тяжелых форм дифтерии в
ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).
Патогенетическое лечение больных
дифтерией гортани также должно быть
комплексным (кислородотерапия, глюко­
кортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального
дерева и др.). При отсутствии эффекта от
проводимой терапии и прогрессировании
стеноза гортани применяют продленную
эндотрахеальную интубацию или опера­
тивное вмешательство (трахеостомию) с
последующим переводом ребенка на И В Л .
Легение осложнений. При развитии
дифтерийного
миокардита
назначают
строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабили­
зации внутриклеточного обмена рекомен-
36
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
туется назначение цитохрома С, цитомака,
актовегина, токоферола ацетата, рибоксияа, препаратов калия, нестероидных прогивовоспалительных средств. Назначают
кортикостероидную терапию (преднизопон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин,
добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью
улучшения реологических свойств крови
показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима про­
водят постепенно, достигая физиологиче­
ской нагрузки в периоде выздоровления.
При появлении ранних бульварных
расстройств сохраняется строгий постель­
ный режим, ребенка переводят на зондовое кормление небольшими порциями.
Назначают витамины группы В (В1, Вб,
В12) в сочетании с вазодилятаторами
(тренталом). Проводят физиотерапевти­
ческое
лечение — назначают
УВЧ,
электрофорез с тренталом и А Т Ф . Со
2—3-й нед. болезни применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.
Легение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает
прежде всего назначение антибиотиков.
Препаратами выбора являются макролиды
(эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин. Курс терапии — 5—
7 дней. Одновременно с антибактериаль­
ной проводят местную терапию: полос­
кание зева растворами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой оболоч­
ки ротоглотки и полости носа 0,01%
раствором йодинола, физиотерапевтиче­
ское лечение (КУФ на небные миндалины).
В терапии бактерионосителей исполь­
зуют кодивак (комплекс антигенов кле­
точной стенки нетоксигенных штаммов
коринебактерий), при введении которого
в организме ребенка формируется анти­
бактериальный противодифтерийный им­
мунитет, обусловливающий элиминацию
возбудителя. Кодивак также воздействует
на систему гуморального и клеточного им­
мунитета, стимулирует неспецифическую
резистентность макроорганизма.
Сроки выписки больных из стационара
определяются тяжестью дифтерии и ха­
рактером осложнений. После локализо­
ванной формы (при отсутствии осложне­
ний) дети выписываются из стационара на
12—14-й день болезни, после распростра­
ненной — на 20—25-й день, субтоксиче­
ской и токсической дифтерии зева I степе­
ни — 30—40-й день болезни, при токсиче­
ской дифтерии зева II—III степени —
после 50—60-го дня болезни.
Обязательным условием для выписки
реконвалесцентов любой формы дифте­
рии является наличие двух отрицатель­
ных результатов бактериологического ис­
следования с интервалом в 2 дня (обсле­
дование проводят через 2—3 дня после
окончания антибактериальной терапии).
Диспансерное наблюдение прово­
дит участковый врач-педиатр (инфекцио­
нист) детской поликлиники. По показа­
ниям ребенка осматривают кардиолог,
невропатолог и отоларинголог. Сроки
диспансерного наблюдения определяют с
учетом тяжести дифтерии и характера
осложнений. Диспансерное наблюдение
после перенесения локализованной и рас­
пространенной формы дифтерии зева осу­
ществляют в течение 3 мес; субтокси­
ческой и токсической дифтерии зева
I степени (без осложнений) — до 6 м е с ;
токсической I I — I I I степени — не менее
1 года. Лабораторное обследование (кли­
нический и биохимический анализы кро­
ви, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи
из зева и носа) проводят по показаниям.
Профилактика.
Неспецифическая
профилактика дифтерии включает орга­
низацию и осуществление территориаль­
ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­
цией; локализацию и ликвидацию очага
инфекции.
Мероприятия, проводимые в очаге в
отношении источника инфекции, включа­
ют раннюю изоляцию (госпитализацию)
больных дифтерией, детей с подозрением
Корь •»•
на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.
С целью воздействия на пути переда­
чи осуществляют заключительную дезин­
фекцию (после изоляции больного).
Мероприятия в отношении контакт­
ных: карантин на 7 дней с ежедневным ме­
дицинским наблюдением, бактериологи­
ческое обследование (однократный посев
слизи из зева и носа на коринебактерий),
осмотр ЛОР врача (однократно).
Контактные подлежат немедленной
иммунизации в зависимости от их вакци­
нального статуса: вакцинированным, полу­
чившим последнюю дозу анатоксина более
5 лет назад, вводят 1 дозу А Д С - М (АД-М);
не привитым, а также лицам с неизвестным
прививочным анамнезом, анатоксин вво­
дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети,
правильно вакцинированные против диф­
терии, получившие последнюю дозу ана­
токсина менее 5 лет назад, ревакцинации
по контакту не подлежат.
Всем лицам, имевшим тесный контакт
с больным дифтерией, проводят химиопрофилактику. Согласно рекомендациям
В О З , назначают эритромицин (в возраст­
ной дозе) или бензил-пенициллин внутри­
мышечно однократно в дозе 600 ООО ЕД
(детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контакт­
ным старшего возраста).
Специфигеская профилактика. Охват
вакцинацией в декретированные сроки
67
95% детского населения предупреждает
эпидемическое распространение дифте­
рии. Для иммунизации против диф­
терии применяют несколько отечест­
венных препаратов: А К Д С вакцину
(адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную), А Д С анатоксин (адсор­
бированный
дифтерийно-столбнячный
анатоксин), А Д С - М анатоксин (адсорби­
рованный дифтерийно-столбнячный ана­
токсин с уменьшенным содержанием
антигенов), А Д - М анатоксин (адсорбиро­
ванный дифтерийный анатоксин с умень­
шенным содержанием антигена).
Вакцинацию А К Д С вакциной прово­
дят детям с 3-месячного возраста. Курс
вакцинации состоит из трех внутримы­
шечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая
с интервалом 30 дней между прививками).
Прививки А К Д С вакциной проводят од­
новременно с введением оральной полиомиелитной вакцины ( О П В ) .
В России зарегистрированы и разре­
шены к применению зарубежные вакци­
ны (фирма «Пастер-Мерье», Франция):
«Тетракок» — для профилактики коклю­
ша, дифтерии, столбняка и полиомиелита;
«Д. Т. Вакс» — для профилактики дифте­
рии и столбняка у детей до 6 лет;
«Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ре­
вакцинации подростков и взрослых, ранее
не привитых против дифтерии и столб­
няка.
Корь
• Корь (МогЫШ) — остров инфекционное
заболевание, вызываемое вирусом кори, пе­
редающееся воздушно-капельным путем,
характеризующееся катаральным синдро­
мом, поражением слизистых оболочек полоСти
рта, синдромом интоксикации, наличием
Пя
тнисто-папулезной сыпи с переходом в
Пи
гментацию.
тя известна задолго до нашей эры. Филь­
трующаяся природа возбудителя кори
доказана в 1911 г. Anderson, Goldberger,
которым удалось получить эксперимен­
тальную корь у обезьян. Первый штамм
вируса кори выделен в 1954 г. G. Enders,
Т. Peebles.
И с т о р и ч е с к и е данные. Корь выде­
лена в самостоятельную нозологическую
Ф°рму во второй половине X V I I I века, хо­
В эволюционном аспекте выделяют
четыре основных п е р и о д а б о р ь б ы
с корью:
68
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
I период — до появления специфиче­
ских средств терапии;
II период — при введении в практику
серотерапии;
III период — использование антибак­
териальных препаратов;
IV период — введение в практику ак­
тивной иммунизации.
Корь в п е р в о м п е р и о д е харак­
теризовалась всеобщей заболеваемостью,
выраженной тяжестью с высокими пока­
зателями летальности и смертности.
В о в т о р о м п е р и о д е использова­
ние донорской сыворотки, первого специ­
фического средства терапии, привело к
существенному снижению летальности.
Однако корь по-прежнему оставалась тя­
желой инфекцией с высокими показателя­
ми заболеваемости.
В т р е т ь е м п е р и о д е использова­
ние сульфаниламидных препаратов при­
вело к снижению больничной летальности
за счет эффективного лечения ослож­
нений пневмококковой природы (пнев­
моний). Антибиотикотерапия позволила
успешно бороться также с тяжелыми
стрептококковыми и стафилококковыми
поражениями, снизить летальность до де­
сятых и сотых долей процента.
В ч е т в е р т о м п е р и о д е проведе­
ние массовой активной иммунизации на­
селения впервые позволило добиться су­
щественного снижения заболеваемости и
уменьшения очаговости. Однако повы­
сился удельный вес среди заболевших
подростков и взрослых.
среде, чувствителен к ультрафиолетовым
лучам и солнечному свету. В капельках
слюны погибает через 30 мин, при высы­
хании — мгновенно. Хорошо переносит
низкие температуры: при — 70° С сохра­
няет активность в течение 5 лет.
Э т и о л о г и я . Возбудитель кори РоНпош тогЫПагит относится к парамиксовирусам (семейство Рагатухоутйае, род МогЪШтгш), содержит РНК, имеет непра­
вильную сферическую форму с диаметром
вириона 120-250 нм. Штаммы вируса ко­
ри идентичны в антигенном отношении,
обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими
свойствами и симпластобразующей актив­
ностью.
Вирус кори неустойчив в окружающей
Нельзя исключить внутриутробное за­
ражение (трансплацентарный путь пере­
дачи) при заболевании женщины в конце
беременности.
Индекс контагиозности — 100%.
Временная естественная защищен­
ность против кори имеется только у детей
первых 3 мес. жизни вследствие наличия
у них врожденного иммунитета, получен­
ного от матери. В дальнейшем иммунитет
снижается, и к 6—10 мес. жизни дети ста­
новятся восприимчивыми. При отсутст-
Вирус кори можно выделить из крови,
носоглоточных смывов, кала, мочи, це­
реброспинальной жидкости, отделяемого
конъюнктив. С целью культивирования
вируса в настоящее время используют раз­
личные тканевые культуры (почки и ам­
нион человека, почки обезьян, собак, мор­
ских свинок, телят, фибробласты эмбрио­
нов кур и японских перепелок).
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции является только больной корью чело­
век, в том числе переносящий атипичные
формы. Больной заразен с последних дней
инкубационного периода (2 дня), в тече­
ние всего катарального периода (3—4 дня)
и периода высыпания (3—4 дня). С 5-го
дня появления сыпи больной корью ста­
новится незаразным.
Механизм передаги — капельный. Путь
передаги — воздушно-капельный. В окру­
жающую среду вирус попадает при кашле,
чихании, разговоре и, распространяясь на
значительные расстояния с потоками воз­
духа, может проникать в соседние помеще­
ния; через коридоры и лестничные клетки,
по вентиляционной системе даже на другие
этажи здания. Передача инфекции через
предметы и третье лицо практически от­
сутствует вследствие малой устойчивости
вируса во внешней среде.
Корь
вии у матери специфических противокоревых антител ребенок может заболеть да­
же в периоде новорожденности.
Заболеваемость корью до активной
иммунизации была очень высокой и зани­
мала первое место среди воздушно-ка­
пельных инфекций. В 90-е гг. в СанктПетербурге регистрировались единичные
спорадические случаи кори, что достигну­
то благодаря широкому охвату детского
населения прививками против данного за­
болевания.
Сезонность и периодигностъ. В допрививочный период эпидемический процесс
коревой инфекции характеризовался сле­
дующими признаками: цикличностью с
подъемом заболеваемости через 2 - 5 лет,
зимне-весенней сезонностью, преимуще­
ственным поражением детей в возрасте от
1 года до 8 лет. Массовая плановая имму­
низация привела к изменению указанных
закономерностей: уровни подъема заболе­
ваемости менее выражены, а интервалы
между ними — увеличены. Среди заболев­
ших более 70% составляют лица от 14 до
45 лет.
Дети, перенесшие корь, приобрета­
ют стойкий, пожизненный иммунитет.
Постинфекционный и поствакцинальный
иммунитет качественно однороден.
Летальность при кори в прошлом сре­
ди детей раннего возраста достигала 50%.
В Санкт-Петербурге летальных исходов с
1985 г. не отмечалось.
Патогенез. Входными воротами явля­
ются слизистые оболочки верхних дыха­
тельных путей и конъюнктивы. Вирус ад­
сорбируется на эпителии слизистой, затем
проникает в подслизистую оболочку и ре­
гионарные лимфатические узлы, где про­
исходит его первичная репродукция. С
3-го дня инкубационного периода вирус
проникает в кровь, вызывая первую волну
вирусемии. В середине инкубационного
периода в лимфатических узлах, селезен­
ке, печени, миндалинах, в фолликулах,
миелоидной ткани костного мозга уже
имеется высокая концентрация вируса.
•»
69
которая еще больше нарастает к концу ин­
кубации. В дальнейшем отмечается новое
и более значительное нарастание вирусе­
мии, что клинически соответствует ката­
ральному периоду кори.
Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное вос­
паление зева, носоглотки, гортани, трахеи,
бронхов, бронхиол. Поражается также
пищеварительный тракт — слизистая обо­
лочка полости рта, тонкая и толстая
кишки. Патологические изменения сли­
зистых оболочек губ, десен, щек прояв­
ляются патогномоничными для кори
пятнами Вельского—ФилатоваК о п л и к а, которые представляют участ­
ки микронекроза эпителия с последую­
щим слущиванием; не снимаются тампо­
ном или шпателем. Одним из характерных
свойств патологического процесса при
кори является его проникновение в глуби­
ну тканей. У больных корью развивается
специфическая аллергическая перестрой­
ка организма, сохраняющаяся продолжи­
тельное время. Установлена роль вируса
кори в развитии медленных инфекций,
протекающих с дегенеративными измене­
ниями в Ц Н С (хронические энцефалиты,
подострый склерозирующий панэнцефалит).
Большое значение в патогенезе кори
имеет развивающаяся анергия (вторич­
ный иммунодефицит) — снижение мест­
ного и общего иммунитета, в результате
чего создаются благоприятные условия
для активации как патогенной, так и
условно-патогенной микрофлоры и часто­
го развития осложнений, преимуществен­
но, дыхательной системы. Известно, что
корь приводит к обострению хронических
заболеваний.
Патоморфология. Сыпь у больных
корью гистологически представляет оча­
говые воспалительные изменения в верх­
них слоях кожи. Папулезный характер вы­
сыпаний объясняется наличием экссуда­
ции в эпидермисе, непосредственно под
гипертрофированным ороговевшим слоем
'О
•
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
шблюдаются многоядерные гигантские
слетки. В дерме изменения проявляются
яеком с выраженной инфильтрацией мо•онуклеарными клетками. В эндотелии
опилляров отмечено появление вирусоюдобных микротрубчатых образований.
Хоревую экзантему можно считать, по-ви­
димому, проявлением феномена Артюса,
вызванного вирусом в эндотелии капил­
ляров.
Классификация кори.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— митигированная;
— абортивная;
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Типигные
формы кори характеризуются циклично­
стью течения со сменой четырех перио­
дов.
Инкубационный период продолжается
от 9 до 17 дней. У детей, получавших
иммуноглобулин, кровь, плазму инкуба­
ционный период может удлиняться до
21 дня.
Катаральный период
продолжается
3—4 дня. Для него характерно постепенно
нарастающее повышение температуры те­
ла (до 38,5—39,0° С ) , синдром интоксика­
ции (снижение аппетита, недомогание, вя­
лость, плаксивость, нарушение сна), синд­
ром катарального воспаления слизистых
оболочек верхних дыхательных путей и
конъюнктив. Первые симптомы — сухой
кашель, заложенность носа, иногда с нео­
бильными выделениями серозного харак­
тера. При объективном обследовании
выявляется умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки. На
2—3-й день катарального периода ухуд­
шается состояние больного, кашель уси­
ливается, становится резким, грубым, по­
является гиперемия конъюнктив, отеч­
ность век, светобоязнь, склерит, на
мягком небе — энантема в виде крупных
пятен темно-красного цвета. Слизистые
оболочки щек гиперемированные, соч­
ные, разрыхленные, пятнистые. На 2—3-й
день болезни появляются пятна Вельско­
го— Филатова-Коплика (патогномоничный симптом, позволяющий диагностиро­
вать корь уже в ранние сроки болезни).
Клинически они проявляются в виде мел­
ких серовато-беловатых точек, окружен­
ных венчиком гиперемии, локализуются у
коренных зубов на слизистой оболочке
щек, губ, десен. Нередко в этом периоде
кори можно наблюдать сплошные нало­
жения серовато-белого цвета на слизистой
оболочке десен — десквамацию эпителия.
В начале болезни иногда отмечается дис­
функция желудочно-кишечного тракта
вследствие поражения слизистой оболоч­
ки кишечника вирусом кори.
В динамике болезни характерно по­
степенное нарастание симптомов с мак­
симальной выраженностью к периоду
высыпания, усиление интоксикации и ка­
тарального синдрома, несмотря на прово­
димое симптоматическое лечение. Перед
началом высыпания нередко наблюдается
резкое снижение температуры тела, ино­
гда до нормальной, с последующим новым
подъемом уже при появлении сыпи.
Период высыпания начинается на
4—5-й день болезни и продолжается
3—4 дня. Он характеризуется появлением
синдрома экзантемы на фоне максималь­
но выраженных симптомов интоксика­
ции, лихорадки и катарального синдрома.
Корь •> 71
Катаральный синдром проявляется
кашлем, конъюнктивитом, ринитом. Ка­
шель частый, назойливый, иногда мучи­
тельный, грубый «лающий»; возмож­
на осиплость голоса (ларинготрахеит).
В первые 1—2 дня периода высыпания
сохраняются гиперемия, разрыхленность
слизистых оболочек щек, пятнистая энан­
тема и пятна Вельского—Филатова—Коплика.
Синдром интоксикации максимально
выражен в первые 2 дня периода высыпа­
ния: больные вялые, адинамичные, отка­
зываются от еды и питья. У части детей на­
блюдается сильная головная боль, бред,
судороги, рвота, повышение температуры
тела до 40° С. Изменения сердечно-сосу­
дистой системы характеризуются тахи­
кардией, снижением артериального дав­
ления, глухостью тонов сердца, аритмией;
на Э К Г выявляют признаки дистрофиче­
ского поражения миокарда. Возможно по­
явление в моче белка и цилиндров, разви­
тие олигурии.
Синдром экзантемы имеет характер­
ные особенности, наиболее важной из ко­
торых является этапность распростране­
ния сыпи. Первые элементы сыпи появля­
ются за ушами, на переносице. В течение
первых суток сыпь распространяется на
лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч.
На 2-е сутки сыпь полностью покрывает
туловище и распространяется на прок­
симальные отделы рук, на 3—4-е сут­
ки — на дистальные части рук и нижние
конечности. Сыпь по морфологии элемен­
тов пятнистая или пятнисто-папулезная
(см. рис. 2). Вначале она мелкая, насы­
щенно-розового цвета. Элементы сыпи
через несколько часов увеличиваются в
размерах, сливаются и приобретают ти­
пичный вид: неправильной формы, пятни­
сто-папулезные, средние и крупные. Рас­
полагается сыпь как на наружных, так и
внутренних поверхностях конечностей на
неизмененном фоне кожи.
Характерным является вид больного:
лицо одутловатое, веки и нос отечные, гу­
бы сухие, в трещинах, глаза «красные».
Период пигментации продолжается 7—
14 дней. Сыпь у больных корью быстро
начинает темнеть, буреть, что свидетель­
ствует о переходе ее в пигментацию вслед­
ствие образования гемосидерина. Пигмен­
тация начинается уже с 3-го дня периода
высыпания и происходит этапно, в том же
порядке, как появлялась. Пигментирован­
ная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не
исчезает при надавливании и растягива­
нии кожи. В ряде случаев пигментация за­
канчивается небольшим отрубевидным
шелушением.
Этапность появления сыпи и этап­
ность ее перехода в пигментацию обуслов­
ливают характер экзантемы на 3—4-й
день периода высыпания: на лице и верх­
ней части туловища сыпь приобретает баг­
рово-синюшный оттенок, с отдельными
пигментированными элементами, а на
верхних и особенно нижних конечностях
сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью. Данная особенность динамики коре­
вой сыпи оказывает существенную по­
мощь при проведении дифференциальной
диагностики с другими заболеваниями,
сопровождающимися синдромом экзан­
темы.
В периоде пигментации при гладком
течении болезни состояние больного ста­
новится удовлетворительным, нормали­
зуется температура тела, восстанавлива­
ются аппетит и сон. Катаральные явления
постепенно уменьшаются и к 7—9-му дню
от начала периода высыпания, как прави­
ло, исчезают.
Коревая анергия сохраняется длитель­
но (3—4 нед. и более), что обусловливает
необходимость проведения диспансериза­
ции реконвалесцентов.
Атипигные формы. Митигированная корь развивается у больных, полу­
чивших в инкубационном периоде имму­
ноглобулин, плазму, кровь.
Характерно удлинение инкубационно­
го периода до 21 дня, сокращение продол-
72
4-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
жительности других периодов болезни,
стертость симптоматики и гладкое тече­
ние. Катаральный период может отсутст­
вовать или сокращаться до 1 дня. Клини­
чески он проявляется легкими катараль­
ными явлениями и незначительной
интоксикацией. Период высыпания уко­
рачивается до 1—2 дней. Сыпь мелкая,
пятнистая, необильная, неяркая, с нару­
шением этапности и бледной, кратко­
временной пигментацией.
Слизистые
оболочки щек остаются чистыми, энанте­
ма и пятна Вельского—Филатова—Коплика отсутствуют.
Абортивная форма начинается типич­
но, однако затем (после 1—2-го дня забо­
левания) клинические симптомы «обры­
ваются» (исчезают). Температура тела мо­
жет быть повышенной только в первый
день периода высыпания, сыпь локализу­
ется преимущественно на лице и туло­
вище.
Стертая форма характеризуется сла­
быми (невыраженными), быстро прохо­
дящими симптомами интоксикации и
катаральными явлениями.
При бессимптомной форме клиниче­
ские проявления отсутствуют.
Выявляют атипичные формы болезни
по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как пра­
вило, в очагах при обследовании контакт­
ных.
По тяжести выделяют легкие, сред­
нетяжелые и тяжелые формы кори.
Легкая форма — состояние больного
удовлетворительное, температура
тела
субфебрильная или повышена до 38,5°С.
Сыпь неяркая, необильная, пятнисто-па­
пулезного характера, со слабо выражен­
ной тенденцией к слиянию и бледной пиг­
ментацией.
Среднетяжелая форма — выражен син­
дром интоксикации, самочувствие боль­
ного нарушается значительно, отмечается
рвота, снижение аппетита; температура
тела повышается до 38,6—39,5° С; сыпь
обильная, яркая, крупная пятнисто-папу­
лезная, склонная к слиянию.
Тяжелая форма — синдром интоксика­
ции выражен значительно: судороги, по­
теря сознания, повторная рвота; темпе­
ратура тела свыше 39,5° С; отмечается
геморрагический синдром.
Течение кори (по характеру) может
быть гладким и негладким (в основном, за
счет развития осложнений).
О с л о ж н е н и я . В зависимости от этио­
логического фактора различают собствен­
но коревые осложнения (первичные, спе­
цифические), обусловленные непосредст­
венно вирусом кори, а также вторигные
(неспецифические), вызываемые другими
возбудителями.
По срокам развития осложнения под­
разделяют на ранние, возникающие в ост­
ром периоде кори (катаральном, высыпа­
ния), и поздние, развивающиеся в периоде
пигментации.
В соответствии с пораженными орга­
нами и системами различают осложнения
дыхательной системы (пневмонии, ларин­
гиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты), пищеварительной
системы (стоматиты, энтериты, колиты),
нервной системы (энцефалиты, менин­
гиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, психозы), органа зрения (конъюнк­
тивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты), органа слуха (отиты,
мастоидиты), кожи (пиодермии, флегмо­
ны), могевыделительной системы (цисти­
ты, пиелонефриты).
Собственно коревые осложнения яв­
ляются по существу симптомами болезни,
но выраженными в интенсивной форме.
В соответствии с этим в остром периоде
кори поражение верхних дыхательных
путей следует относить к осложнениям
при их резкой выраженности - бронхит
с явлениями обструкции, ларингит с яв­
лениями стеноза. Отличительной осо­
бенностью собственно коревых осложне­
ний является возникновение в острый
период болезни и развитие параллельно
Корь
с основными симптомами кори (интокси­
кацией, катаральными явлениями, высы­
панием). Исключением являются специ­
фические осложнения Ц Н С — энцефалит,
менингоэнцефалит, развивающиеся на
3—5-й день после появления сыпи (воз­
можно и позже), уже при снижении коре­
вой интоксикации; протекают тяжело с
высокой летальностью.
Неспецифические (вторичные) ослож­
нения у больных корью развиваются час­
то, в любом периоде болезни, т. е. могут
быть ранними и поздними, являются
следствием вторичного инфицирования.
Неспецифические осложнения органов
дыхания — некротические, фибринознонекротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты имеют длительное тече­
ние, с развитием афонии и нередко — сте­
ноза гортани. Воспаление легких встреча­
ется в любом периоде кори, обусловлено
пневмококком, гемолитическим стрепто­
кокком, стафилококком, грамотрицательной флорой. Пневмонии имеют склон­
ность к абсцедированию, нередко в пато­
логический процесс вовлекается плевра и
развивается пиопневмоторакс. В прошлом
пневмонии являлись основной причиной
летальных исходов, в первую очередь, у
детей раннего возраста.
Вторичные осложнения желудочнокишечного тракта проявляются, в основ­
ном, в виде стоматитов — катаральных,
афтозных, некротических, язвенных и
очень редко — гангренозных (нома). Воз­
никающие в периоде пигментации коли­
ты, энтероколиты связаны с наслоением
микробной флоры (шигеллы, эшерихий,
сальмонеллы, стафилококки).
Отиты в любом периоде кори являют­
ся вторичными и обусловлены обычно
распространением воспалительного про­
цесса из зева (стрептококкового, ста­
филококкового и др.). В прошлом они час­
то осложнялись мастоидитом, тромбозом
мозговых синусов. Ангины, лимфадениты,
стафилодермии и стрептодермии также
нередко наблюдаются у больных корью
•>
73
детей. Поражение глаз микробной приро­
ды протекает в виде гнойного блефарита,
кератита, флегмоны орбиты. Эти ослож­
нения могут приводить к образованию
спаек роговицы с радужной оболочкой,
помутнению роговицы и частичной или
полной потере зрения.
Особенности кори у детей раннего
возраста. У детей первого полугодия жиз­
ни корь имеет ряд особенностей.
Катаральный период нередко укоро­
чен до 1—2 дней, а иногда отсутствует.
Катаральные явления обычно выраже­
ны слабо. Патогномоничный для кори
симптом — пятна Вельского—Филатова—
Коплика — может отсутствовать.
Период высыпания укорочен до 2 дней.
Выраженная интоксикация не характерна,
возможна рвота. Сыпь пятнисто-папулез­
ная, мелкая или средняя по величине, не­
обильная и неяркая, появляется этапно.
Период пигментации сокращается до
5—7 дней. Пигментация слабо выражена,
ее этапность сокращена. Рано развивается
и длительно сохраняется коревая анергия,
часто уже в ранние сроки возникают
бактериальные осложнения (пневмония,
отит). У детей этой возрастной группы
корь часто протекает как смешанная ин­
фекция (вирусно-бактериальная, вирусно-вирусная).
Нередко возникает дисфункция ки­
шечника — частый жидкий стул, иногда с
примесью слизи.
У детей второго полугодия жизни корь
приобретает более выраженные классиче­
ские черты типичной клинической карти­
ны болезни.
Корь у взрослых сохраняет типич­
ную симптоматику и выраженную тяжесть
за счет специфической вирусной интокси­
кации.
Корь у привитых живой коревой
вакциной возникает у лиц, в организме
которых специфические антитела не обра­
зовались или в дальнейшем произошло их
снижение ниже защитного уровня. Корь в
этих случаях протекает типично со всеми
74
•>
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
свойственными клиническими проявле­
ниями.
Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки кори в катаральном периоде:
— контакт с больным корью;
— постепенное начало болезни;
— нарастающая температура тела;
— нарастающий катаральный синд­
ром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.);
— синдром поражения слизистой обо­
лочки полости рта (энантема; рыхлость,
пестрота, матовый цвет);
— пятна
Вельского—Филатова—
Коплика (в конце периода).
Опорно-диагностигеские признаки ко­
ри в периоде высыпания:
— характерный эпиданамнез;
— этапное появление сыпи;
— сыпь пятнисто-папулезная с тен­
денцией к слиянию и переходом в пигмен­
тацию;
— появление сыпи сопровождается
новым подъемом температуры тела;
— нарастающая интоксикация;
— лихорадка и катаральный синдром
выражены максимально;
— пятна
Вельского—Филатова—
Коплика (в начале периода);
— синдром поражения слизистой обо­
лочки полости рта.
Лабораторная
диагностика
кори
включает следующие методы: вирусологи­
ческий, серологический, гематологиче­
ский.
Вирусологический метод основан на
выделении вируса кори (антигена) из кро­
ви, носоглоточных смывов, секрета конъ­
юнктив, мочи. С целью выявления вируса
используют также следующие методы: иммунофлюоресценции (ответ получают че­
рез несколько часов), фазовоконтрастной
и флюоресцентной микроскопии.
Серологический метод: используют
Р Н , Р С К , РТГА, РИГА. Исследование про­
водят дважды — в начале заболевания
и повторно через 10—14 дней. Диагности­
ческим является нарастание титра спе­
цифических антител в 4 раза и более. С по­
мощью ряда методов (встречного иммуноэлекрофореза, иммуноферментного,
радиоиммунологического)
определяют
специфические коревые антитела в крови:
свидетельствуют об остро протекаю­
щей инфекции,
появляются в более
поздние сроки заболевания.
Гематологические данные: в катараль­
ном периоде — лейкопения, нейтропения,
сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоци­
тоз; в периоде высыпания — лейкопения,
эозинопения, моноцитопения, С О Э не из­
менена.
Дифференциальная диагностика.
В катаральном периоде наибольшие труд­
ности возникают при проведении диффе­
ренциального диагноза с О Р В И (аденови­
русной, гриппом, парагриппом и др.), в ря­
де случаев коклюшем и паракоклюшем,
молочницей.
Наибольшее сходство имеет аденови­
русная инфекция, которая характеризует­
ся кашлем, насморком, конъюнктиви­
том, синдромом интоксикации и лихорад­
кой. Однако при О Р В И , в отличие от
кори, катаральные явления развиваются
с менее закономерной последователь­
ностью — более быстро, остро; конъюнк­
тивит . наблюдается нерегулярно и не
сопровождается инфильтрацией век и све­
тобоязнью. Явления интоксикации разви­
ваются также более быстро — на 1—2-й
день болезни. Решающее значение имеет
осмотр слизистых оболочек полости рта:
при О Р В И на протяжении всей болезни
они остаются чистыми, бледно-розовыми
и только изредка на мягком небе можно
обнаружить энантему.
Мологница характеризуется появлени­
ем на слизистой оболочке щек, мягкого и
твердого неба, языка беловатых крупных
размеров наложений, которые легко сни­
маются. У детей отсутствует интоксика­
ция, лихорадка, катаральный синдром.
В период высыпания дифференциаль­
ный диагноз проводят с краснухой, скар­
латиной, энтеровирусной инфекцией, менингококцемией, аллергическими сыпями
Корь
(см. рис. 3), в ряде случаев с псевдотубер­
кулезом, синдромом Стивенса—Джонсона
и синдромом Лайела.
Дифференциальная диагностика кори
с основными заболеваниями, сопровожда­
ющимися экзантемой, представлена в таб­
лице 6 (стр. 114).
Синдром Стивенса—Джонсона начи­
нается остро с повышения температуры
тела до 39—40° С и выше, наблюдается ка­
шель, насморк, рвота, отказ от еды, боль в
глазах. Характерно выраженное и глубо­
кое поражение слизистой оболочки рта и
конъюнктив (пузыри, язвочки, участки
некроза). Некротические поражения час­
то наблюдаются в области уретры, аналь­
ного отверстия, половых органов. Сыпь
появляется через 4—6 дней от начала ли­
хорадки, с преимущественной локализа­
цией в области тыльной поверхности кис­
тей, стоп; этапность в распространении
сыпи отсутствует. Через несколько часов
после появления сыпи на ее месте образу­
ются пузыри различной величины с мут­
ным или прозрачным содержимым.
Синдром Лайела характеризуется ост­
рым началом, быстрым подъемом тем­
пературы тела до фебрильных цифр,
выраженным синдромом интоксикации,
ранним поражением кожи. Сыпь эритематозно-папулезная, появляется на лице,
груди, спине и постепенно спускается
вниз, симулируя этапное высыпание, ха­
рактерное для кори. Однако в дальнейшем
происходит слияние элементов сыпи с бы­
стрым развитием крупных пузырей. Пу­
зыри с тонкими стенками (дряблой мор­
щинистой поверхностью, серозно-геморрагическим содержимым), после разрыва
которых появляются обширные мокну­
щие эрозированные поверхности. У боль­
ных с синдромом Лайела поражение сли­
зистых оболочек наблюдается нечасто, в
основном, при формах с тяжелым тоталь­
ным поражением кожи и характеризуется
образованием пузырей (с последующим
их изъязвлением).
Лечение больных корью обычно про­
•> 75
водят в д о м а ш н и х у с л о в и я х . Гос­
питализации подлежат дети с тяжелыми
формами болезни, осложнениями, сопут­
ствующими заболеваниями; дети раннего
возраста, из социально-незащищенных
семей, закрытых детских учреждений.
Большое значение в комплексе лечеб­
ных мероприятий имеют создание хоро­
ших санитарно-гигиенических условий и
охранительного режима, рациональное
питание, повышение защитных сил ор­
ганизма. Важнейшая задача — предупре­
дить вторичное инфицирование ребенка и
возникновение осложнений. Комната, в
которой находится больной, должна быть
чистой, хорошо проветриваемой. Госпита­
лизировать больных корью следует в бок­
сы или 1—2-местные палаты.
Постельный режим назначают в тече­
ние всего времени лихорадки и первые
2 дня нормализации температуры тела.
Необходимо строго следить за гигиениче­
ским содержанием больного: регулярно
умывать, несколько раз в день промывать
глаза теплой кипяченой водой, слабым
раствором калия перманганата или 2%
раствором натрия гидрокарбоната. Для
профилактики стоматита рекомендуется
чаще поить больного, полоскать полость
рта отварами трав (ромашки, шалфея и
др.). Конъюнктивы глаз обрабатывают
3—4 раза в день масляным раствором ре­
тинола ацетата, губы смазывают ланоли­
новым кремом, облепиховым маслом,
маслом шиповника, каротолином.
Диету назначают с учетом возраста ре­
бенка, формы и периода заболевания.
В острый период следует давать молочно-растительную пищу, механически и
химически щадящую, с достаточным со­
держанием витаминов. После снижения
интоксикации добавляют мясные блюда в
виде паровых котлет, фрикаделек, запека­
нок из нежирных сортов мяса. Рекоменду­
ется чаще поить ребенка (теплое молоко,
чай с добавлением малины или меда,
клюквенный морс, сок шиповника, изюм­
ный отвар).
76
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Медикаментозную терапию применя­
ют в зависимости от выраженности симп­
томов болезни, а также от наличия и
характера осложнений. В качестве этиотропной терапии можно рекомендовать
РНК-азу (орошение слизистых оболочек
полости рта, закапывание в нос и глаза, в
тяжелых случаях - внутримышечно), ре­
комбинантные интерфероны (виферон,
реаферон, реальдирон, интерлок). При
гнойном конъюнктивите закапывают 20%
раствор сульфацила натрия; при серозных
или слизистых выделениях из носа ис­
пользуют детский нафтизин, галазолин,
фариал; при гнойных выделениях из
носа — закладывают мази с антибиотика­
ми. Для борьбы с кашлем применяют туссин, либексин, бромгексин, бронхикум,
геломиртол, микстуру с алтейным корнем,
пертуссин.
Антибиотики при неосложненной ко­
ри не назначают. Детям раннего возраста,
часто болеющим, с различными хрониче­
скими процессами антибиотики рекомен­
дуют назначать уже при подозрении на
осложнение бактериальной природы, а де­
тям старшего возраста — после выявления
первых признаков осложнения. Выбор ан­
тибиотика определяется чувствительно­
стью выделенной флоры. Препаратами
выбора являются пенициллины, рулид,
цефотаксим, оксациллин.
В течение всего острого периода и в пе­
риоде пигментации назначают аскорбино­
вую кислоту, витамин А. Показаны поли­
витамины с микроэлементами — аевит,
олиговит, центрум, юникап-М. Десенси­
билизирующую терапию проводят по по­
казаниям (кларитин, тавегил).
Детям ослабленным, раннего возраста
и при тяжелых формах кори рекомендует­
ся вводить иммуноглобулин нормальный
человеческий донорский.
Диспансерное наблюдение. Де­
тей, перенесших коревой энцефалит (менингоэнцефалит), наблюдают не менее
2 лет (невропатолог, педиатр-инфекцио­
нист).
Профилактика. Больного корью изо­
лируют до 5-го дня от начала высыпания.
Комнату, где находится больной корью,
проветривают. Дезинфекцию не проводят,
так как вирус неустойчив во внешней среде.
На контактных, непривитых и не бо­
левших корью, накладывают карантин в
течение 17 дней с момента контакта. Срок
карантина удлиняется до 21 дня для детей,
которым в инкубационном периоде вво­
дили иммуноглобулин, плазму, кровь.
Первые 7 дней с момента контакта ребен­
ку можно разрешить посещать детское уч­
реждение, поскольку заразный период
начинается с последних двух дней инкуба­
ционного периода, минимальный срок ко­
торого составляет 9 дней.
Школьники старше второго класса ка­
рантину не подлежат.
Экстренную активную иммунизацию в
очаге проводят вакциной Л-16 всем здоро­
вым детям старше 12 мес, у которых отсут­
ствуют сведения о кори в анамнезе и вакци­
нации против данного заболевания. Экст­
ренная вакцинация, проведенная в очаге в
ранние сроки, предупреждает дальнейшее
распространение кори в коллективе.
Пассивная иммунизация проводится
иммуноглобулином человеческим нор­
мальным донорским контактным детям
в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим
корью и не привитым против кори. Де­
тям старшего возраста иммуноглобулин
вводят по показаниям — ослабленным,
реконвалесцентам. Оптимальные сроки
введения иммуноглобулина — не позднее
5-го дня с момента контакта с больным.
Для серопрофилактики кори контактным
рекомендуется ввести специфический им­
муноглобулин — 1,5 мл (детям раннего
возраста) или 3,0 мл (детям старшего воз­
раста). Пассивный иммунитет сохраняет­
ся в течение 30 дней.
В детских больницах, санаториях, до­
мах ребенка, других учреждениях, где на­
ходятся ослабленные дети, в случае воз­
никновения очага кори иммуноглобулин
вводят после проведения серологического
Краснуха
-Ф-
77
обследования. Наличие у контактных де­
тей специфических антител в любых, даже
минимальных титрах (в РТГА 1: 5, Р П Г А
1:10), предупреждает от заболевания ко­
рью. При отсутствии специфических (противокоревых) антител у данной катего­
рии детей, иммуноглобулин человеческий
нормальный донорский вводится в следу­
ющих дозах: детям раннего возраста —
6,0 мл (3,0 мл и через 2 дня 3,0 мл), детям
старшего возраста — 9,0 мл (6,0 мл и че­
рез 2 дня 3,0 мл). Рекомендуемая схема
введения иммуноглобулина обусловлива­
ет гарантированное предупреждение кори
в течение 1 мес.
Специфигеская профилактика. Актив­
ную плановую иммунизацию проводят жи­
вой коревой вакциной Л-16 с 12— 15 мес,
ревакцинацию — в 6 лет. В Санкт-Пе­
тербурге детей, родившихся от серонегативных к кори матерей, вакцинируют в
возрасте 8—10 мес. с повторным введением
живой противокоревой вакцины через
6 месяцев.
Активную иммунизацию можно про­
водить также зарубежными вакцина­
ми: живой коревой вакциной «Рувакс» и
трехвалентной вакциной « М М к » — про­
тив кори, эпидемического паротита, крас­
нухи.
• Краснуха
(Rubeola) — вирусная
бо­
лезнь, протекающая в виде приобретенной и
врожденной инфекции.
П р и о б р е т е н н а я к р а с н у х а — ост­
рое инфекционное заболевание, вызывае­
мое вирусом краснухи, передающееся воз­
душно-капельным путем, характеризующе­
еся мелкопятнистой сыпью, увеличением
периферических лимфатических узлов, пре­
имущественно затылочных и заднешейных,
умеренной интоксикацией и незначительны­
ми катаральными явлениями.
Врожденная
к р а с н у х а — хрони­
ческая инфекция с трансплацентарным пу­
тем передачи, приводящая к гибели плода,
раннему выкидышу или тяжелым порокам
развития.
нестоек в окружающей среде, устойчив к
антибиотикам, хорошо переносит низкие
температуры, при ультрафиолетовом об­
лучении гибнет сразу. По антигенным
свойствам все штаммы вируса краснухи
представляют единый серотип.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции являются больные типичной формой
приобретенной краснухи, а также лица,
переносящие атипичные формы (стертые,
бессимптомные и др.); дети с врожденной
краснухой и вирусоносители.
Больной приобретенной краснухой
становится заразным за 7 дней до разви­
тия первых клинических признаков бо­
лезни и может продолжать выделять ви­
рус в течение 21 дня после появления сыпи
(особенно заразен больной краснухой
первые 5 дней с момента появления сыпи).
У детей с врожденной краснухой вирус вы­
деляется длительно — 1,5—2 года после
рождения (с мокротой, мочой, калом).
Исторические данные. Краснуха
известна давно, однако как самостоя­
тельное заболевание описана в 1834 г.
В 1881 г. на Международном конгрессе в
Лондоне утверждена в виде отдельной
нозологической формы. Выделение и
идентификация вируса краснухи осуще­
ствлены под руководством P. Parkman и
Т. Weller в 1962 г.
Этиология. Вирус краснухи относит­
ся к токсономической группе тогавирусов
(семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы имеют сферическую форму с диа­
метром 60—70 нм, содержат Р Н К . Вирус
Механизмы
передаги — капельный
(при приобретенной), гемо-контактный
(при врожденной). Пути передаги — воз­
душно-капельный,
контактно-бытовой
(при приобретенной), трансплацентар­
ный (при врожденной краснухе).
78
4-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Восприимгивость детей к краснухе вы­
сокая. Дети первых 6 мес. невосприимчи­
вы к краснухе при наличии у них врожден­
ного иммунитета. Однако краснухой могут
заболеть новорожденные и дети первых
месяцев жизни при отсутствии специфи­
ческих антител.
Возрастная структура. Наиболее час­
то краснухой болеют дети в возрасте от
2 до 9 лет.
Сезонность. Заболевания краснухой
наблюдаются в любое время года, с подъ­
емом в холодный период.
Периодигность. Краснуха, нередко, ре­
гистрируется в виде эпидемических вспы­
шек с интервалом от 3—5 лет до 6—9 лет.
Иммунитет после краснухи стойкий,
пожизненный, вырабатывается после пе­
ренесения как манифестных, так и бес­
симптомных форм.
Патогенез. При приобретенной крас­
нухе входными воротами являются слизи­
стые оболочки верхних дыхательных пу­
тей. Размножение вируса происходит в
лимфатических узлах. В дальнейшем, уже
в инкубационном периоде, наступает вирусемия. С током крови вирус разносится
в различные органы и ткани, в периоде
высыпания отмечается поражение кожи
(вирус краснухи распространяется в коже
больных независимо от наличия экзанте­
мы). Выделение вируса из слизи носоглот­
ки, кала и мочи свидетельствует о генера­
лизованном характере изменений при
краснушной инфекции. С момента появле­
ния сыпи вирусемия заканчивается, в кро­
ви появляются вируснейтрализующие ан­
титела.
При врожденной краснухе вирус по­
падает в эмбрион трансплацентарно, ин­
фицирует эпителий ворсин хориона и эн­
дотелий кровеносных сосудов плаценты,
что приводит в дальнейшем к хрониче­
ской ишемии тканей и органов плода. Ви­
рус вызывает нарушения митотической
активности клеток, хромосомные измене­
ния, приводящие к гибели плода или фор­
мированию у ребенка тяжелых пороков
развития. Цитодеструктивное действие
вируса резко выражено в хрусталике глаза
и улитковом лабиринте внутреннего уха,
следствием чего являются катаракта и глу­
хота. Вирус краснухи поражает в первую
очередь органы и системы, находящиеся
в процессе формирования, в так назы­
ваемом критическом периоде внутриут­
робного развития. Критическими перио­
дами являются: для головного мозга —
3—11-я неделя, глаз и сердца — 4—7-я,
органа слуха — 7—12-я. Частота врожден­
ных уродств зависит от сроков беременно­
сти: инфицирование вирусом краснухи на
3—4-й нед. беременности вызывает пора­
жение плода в 60% случаев, 9—12-й нед.—
15%, 13-16-й н е д . - 7%. У больных
врожденной краснухой, несмотря на нали­
чие в крови специфических противокраснушных антител, возбудитель может на­
ходиться в организме длительное время
(2 года и более). Данный факт подтверж­
дает положение о врожденной краснухе
как хронической инфекции.
Классификация краснухи.
А. Приобретенная.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— с изолированным синдромом экзан­
темы;
— с изолированным синдромом лимфаденопатии;
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Краснуха •> 79
Б. Врожденная.
1. «Малый» краснушный синдром (пора­
жение органов зрения и слуха, сердца).
2. «Большой» краснушный синдром (по­
ражение различных органов и систем).
Клиническая картина приобретен­
ной краснухи. Типигная форма харак­
теризуется наличием всех классических
синдромов (экзантемы, лимфаденопатии,
катарального), цикличностью течения со
сменой периодов — инкубационного, про­
дромального, высыпания и реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от
11 до 21 дня (чаще составляет 16—20 дней).
Продромальный период — непостоян­
ный, продолжается от нескольких часов
до 1—2 дней. У больных детей наблюда­
ется повышение температуры тела до
субфебрильных цифр, умеренный синд­
ром интоксикации (недомогание, утомля­
емость, сонливость, головная боль, сни­
жение аппетита), умеренный катаральный
синдром (насморк или заложенность носа,
першение в горле, сухой кашель), редко —
синдром поражения слизистых оболочек
(мелкопятнистая энантема на мягком не­
бе, гиперемия дужек и задней стенки глот­
ки), синдром лимфаденопатии (увеличе­
ние и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных лимфатических
узлов).
Период
высыпания характеризуется
появлением синдрома экзантемы на фоне
клинических проявлений, наблюдавших­
ся в продромальном периоде; продолжает­
ся 2 - 3 дня.
Сыпь появляется одновременно, в те­
чение суток покрывает лицо, грудь, живот,
спину, конечности. Локализуется преиму­
щественно на разгибательных поверхно­
стях рук, боковых поверхностях ног, на
спине, пояснице, ягодицах на неизменен­
ном фоне кожи. Вместе с тем сыпь может
быть довольно обильной и на сгибательных поверхностях, при этом места естест­
венных сгибов, как правило, остаются сво­
бодными от высыпаний. У всех больных
отмечается сыпь на лице. Сыпь мелкопят­
нистая (см. рис. 4), с ровными очертания­
ми, довольно обильная, бледно-розовая,
без тенденции к слиянию отдельных эле­
ментов. Исчезает бесследно, без пигмен­
тации и шелушения кожи. Этапность вы­
сыпания отсутствует.
В ряде случаев отмечается своеобраз­
ная изменчивость сыпи. В 1-й день она мо­
жет быть яркой, крупной, пятнисто-папу­
лезной, похожей на коревую; на 2-й день
элементы сыпи по морфологии похожи на
скарлатинозные, располагаются в значи­
тельном количестве на сгибательных по­
верхностях; на 3-й день сыпь приобретает
черты, характерные для типичной крас­
нухи.
Полиаденит — постоянный признак
краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических уз­
лов; возможно увеличение околоушных,
переднешейных, подколенных, подмы­
шечных. Увеличение лимфатических уз­
лов обычно умеренное, иногда сопровож­
дается незначительной болезненностью.
Лихорадка наблюдается непостоянно
и выражена незначительно. Температура
тела нормальная или субфебрильная (в
ряде случаев повышается до 39° С ) , сохра­
няется 1—3 дня.
Синдром интоксикации наиболее вы­
ражен у детей старшего возраста и подро­
стков. Параллелизма между высотой тем­
пературы тела и тяжестью интоксикации
не наблюдается.
Катаральное воспаление слизистых
оболочек верхних дыхательных путей
обычно выражено умеренно или слабо и
проявляется ринитом, фарингитом; может
отмечаться конъюнктивит. Клинически
наблюдается сухой кашель, небольшие
слизистые выделения из носа, отечность
век, слезотечение, светобоязнь. В ряде
случаев отмечается изменение слизистых
оболочек полости рта в виде слабой гипе­
ремии, появления энантемы на мягком не­
бе. Больные жалуются на неприятные
80
- У * СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ощущения при глотании (боль, сухость,
першение, саднение).
Признаков поражения внутренних ор­
ганов у больных приобретенной красну­
хой, как правило, не наблюдают.
Период реконвалесценции при краснухе
протекает обычно благоприятно.
Атипигные формы. Приобретенная
краснуха с изолированным синдромом эк­
зантемы характеризуется наличием у бо­
льного кратковременной быстро проходя­
щей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с
изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение лим­
фатических узлов (затылочных, заднешейных и др.). Стертую и бессимптомную
формы краснухи выявляют в основном
в очагах инфекции с помощью серологи­
ческого метода — по нарастанию титра
специфических антител в динамике иссле­
дования в 4 раза и более.
По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы краснухи.
В большинстве случаев заболевание
протекает в легкой форме (температура те­
ла нормальная, реже — субфебрильная,
самочувствие ребенка не нарушено, симп­
томы интоксикации отсутствуют).
Среднетяжелая и тяжелая формы
наблюдаются редко, в основном у детей
старшего возраста, и характеризуются фебрильной температурой тела и выражен­
ным синдромом интоксикации.
Тегение (по характеру) приобре­
тенной краснухи, как правило, гладкое.
Повышение температуры тела, другие
проявления болезни исчезают в течение
2—3 дней. Негладкое течение обусловле­
но развитием осложнений, наслоением
вторичной инфекции, обострением хро­
нических или сопутствующих заболева­
ний.
Осложнения при приобретенной
краснухе возникают очень редко. Среди
специфигеских осложнений встречаются
артриты, тромбоцитопеническая пурпура,
энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.
Особенности краснухи у детей ран­
него возраста. Дети в возрасте до 6 мес.
не болеют при наличии врожденного им­
мунитета. При отсутствии у матери специ­
фических антител ребенок может заболеть
в любом возрасте. В случае заболевания
беременной непосредственно перед рода­
ми ребенок рождается с клиническими
признаками краснухи.
Клиническая картина врожденной
краснухи. После рождения у больного с
врожденной краснухой выявляют множе­
ственные пороки развития:
1. «Малый» краснушный синдром
(триада Грегга) включает глухоту, ката­
ракту, пороки сердца.
2. «Большой» (расширенный) синд­
ром врожденной краснухи проявляется
глубоким поражением головного мозга
(анэнцефалия, микроцефалия, гидроце­
фалия), пороками развития сердца и со­
судов (открытый артериальный проток,
стеноз легочной артерии, дефект меж­
желудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция ма­
гистральных сосудов); поражением глаз
(глаукома, катаракта, микрофтальмия, ре­
тинопатия); пороками развития скелета
(трубчатых костей в области метафиза)
и черепа (незаращение твердого неба);
пороками мочеполовых органов и пище­
варительной системы; поражением органа
слуха (глухота); гепатоспленомегалией,
реактивным гепатитом, тромбоцитопенической пурпурой, интерстициальной
пневмонией, миокардитом.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки приобретенной краснухи:
- контакт с больным краснухой;
- мелкопятнистая сыпь;
- синдром лимфаденопатии с преи­
мущественным увеличением затылочных
и заднешейных лимфатических узлов;
- температура тела нормальная или
умеренно повышенная;
- катаральный синдром умеренный.
Краснуха
Лабораторная диагностика. Ис­
пользуют вирусологический, серологиче­
ский и гематологический методы. Ви­
русологический метод предусматривает
выделение вируса краснухи из крови, но­
соглоточных смывов, кала, мочи. Сероло­
гический метод дает возможность опреде­
лить наличие антител к вирусу краснухи и
выявить динамику иммунитета в течении
болезни. Используют следующие реакции:
РН, Р С К , РТГА, Р И Ф . Наибольшее прак­
тическое применение имеет РТГА. Обсле­
дование проводят дважды: в начале забо­
левания (1—3-й день болезни) и через
7—10 дней. Свидетельством того, что ре­
бенок переносит краснуху, является нара­
стание титра специфических антител в
4 раза и более. Особую диагностическую
ценность представляет определение в кро­
ви специфических иммуноглобулинов:
(свидетельствуют об остроте процес­
са) и
— появляются в более поздний
период заболевания и сохраняются в тече­
ние всей жизни.
В клиническом анализе крови: лейко­
пения, лимфоцитоз, увеличение числа
плазматических клеток, нормальная С О Э .
Дифференциальная диагностика.
Дифференцировать приобретенную крас­
нуху наиболее часто приходится с ко­
рью, скарлатиной, энтеровирусной эк­
зантемой и аллергической сыпью (см.
табл.6, стр. 114).
Корь от краснухи отличается выражен­
ной тяжестью, наличием катарального
периода и пятен Вельского—Филатова—
Коплика, этапностью высыпания и пиг­
ментации. Сыпь при кори — крупная пят­
нисто-папулезная, при краснухе — мелко­
пятнистая.
Скарлатина от краснухи отличается
Морфологией и локализацией экзантемы.
Сыпь при краснухе мелкопятнистая, рас­
полагается на неизмененном фоне кожи,
п
°крывает лицо и носогубный треуголь­
ник, ягодицы. При скарлатине сыпь мел­
коточечная, отмечается острый тонзиллит
с
отграниченной гиперемией и регионар­
81
ным лимфаденитом; характерна типичная
динамика очищения языка; катаральные
явления и конъюнктивит отсутствуют.
Энтеровирусная
экзантема характе­
ризуется острым началом, выраженной
лихорадкой и интоксикацией. Сыпь появ­
ляется позже, чем при краснухе. Энтеро­
вирусной инфекции свойственен поли­
морфизм клинических проявлений, весен­
не-летний подъем заболеваемости.
Аллергигеская сыпь имеет преимущест­
венно пятнисто-папулезный характер, с
уртикарными элементами,
характери­
зуется изменчивостью формы и вели­
чины, зудом.
Лечение. Больным краснухой реко­
мендуется постельный режим на острый
период, затем — полупостельный еще в
течение 3—5 дней.
Этиотропную терапию проводят рекомбинантными интерферонами (виферон, интрон А, роферон А и др.) по показа­
ниям (все случаи врожденной краснухи с
признаками активно текущей инфекции;
приобретенная краснуха, протекающая с
поражением Ц Н С ) .
При легких и среднетяжелых формах
назначают поливитамины, симптоматиче­
ские средства (туссин, панадол и др.). При
краснушных артритах применяют делагил
(хлорохин), нестероидные противовоспа­
лительные средства (бруфен, индометацин), антигистаминные препараты (кларитин, супрастин, фенкарол).
Диспансерное наблюдение детей,
перенесших краснушный энцефалит, про­
водится не менее 2-х лет невропатологом
и педиатром-инфекционистом.
Профилактика. Больных приобре­
тенной краснухой изолируют до полного
выздоровления, но не менее 5 дней от нача­
ла заболевания. Первого заболевшего в
детском учреждении рекомендуется изоли­
ровать до 10 дней от начала высыпания.
В отдельных случаях (при наличии в семье,
коллективе беременных) срок разобщения
целесообразно продлить до 3 недель.
Воздействие на механизм передачи
82
"Ф
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
краснухи заключается в проветривании и
влажной уборке комнаты, палаты, где на­
ходится больной.
Контактных детей в возрасте до 10 лет,
не болевших краснухой, не разрешается
направлять в детские учреждения закры­
того типа (санатории, дома ребенка и др.)
в течение 21 дня с момента разобщения с
больным.
Специфигеская профилактика. Исполь­
зуют живую ослабленную вакцину «Рудивакс», а также комбинированную вакцину
против кори, эпидемического паротита,
краснухи — «ММк». С целью профилакти­
ки врожденной краснухи следует вакцини­
ровать девочек в возрасте 12—16 лет с по­
следующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью.
Вакцинировать беременных нельзя: бере­
менность нежелательна в течение 3 мес. по­
сле иммунизации против краснухи (не иск­
лючается возможность поствакцинального
поражения плода). Введение краснушной
вакцины сопровождается выработкой у
95% иммунизированных специфических
антител.
В случае контакта беременной с боль­
ным краснухой вопрос о сохранении бере­
менности следует решать с учетом ре­
зультатов 2-кратного серологического об­
следования (с обязательным определением
количественного содержания специфиче­
ских иммуноглобулинов классов М и в ) .
При наличии у беременной стабильного
титра специфических антител контакт сле­
дует считать не опасным.
Коклюш
• Коклюш (Pertussis) — острое инфекци­
онное заболевание, вызываемое коклюшной
палочкой, передающееся воздушно-капель­
ным путем, характеризующееся приступооб­
разным судорожным кашлем.
Исторические данные. Впервые
коклюш описан в X V I в., в X V I I в. Т. Sidenham предложил настоящее название забо­
левания. В нашей стране большой вклад в
изучение коклюша внесли Н. Максимович-Амбодик, С. В. Хотовицкий, М. Г. Данилевич, А. Д. Швалко.
Этиология. Возбудитель коклюша —
грамотрицательная, гемолитическая па­
лочка, неподвижная, не образующая кап­
сул и спор, неустойчивая во внешней
среде.
Коклюшная палочка образует экзо­
токсин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор), имеющий
основное значение в патогенезе.
Возбудитель имеет 8 агглютиногенов,
ведущие — 1, 2, 3. Агглютиногены — пол­
ные антигены, на которые в процессе
заболевания образуются антитела (агглю­
тинины, комплементсвязывающие). В за­
висимости от наличия ведущих агглюти­
ногенов выделяют четыре серотипа кок­
люшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и
1,0,0). Серотипы 1, 2, 0 и 1,0,3 чаще вы­
деляют от привитых, больных легкими и
атипичными формами заболевания, серотип 1, 2, 3 — от непривитых, больных тя­
желыми и среднетяжелыми формами.
В антигенную структуру коклюшной
палочки также входят: филаментозный
гемагглютинин и протективные агглюти­
ногены (способствуют бактериальной ад­
гезии); аденилатциклазный токсин (опре­
деляет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток
дыхательных путей); дермонекротоксин
и гемолизин (участвуют в реализации
местных повреждающих реакций); липополисахарид
(обладает
свойствами
эндотоксина); гистаминсенсибилизирующий фактор.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции являются больные (дети, взрослые)
как типичными, так и атипичными форма-
Коклюш
ми. Больные атипичными формами кок­
люша представляют особую эпидемиоло­
гическую опасность в семейных очагах
при тесном и длительном контакте (мате­
ри и ребенка). Источником могут быть
также бактерионосители коклюшной па­
лочки.
Больной коклюшем является источни­
ком инфекции с 1-го по 25-й день заболе­
вания (при условии проведения рацио­
нальной антибактериальной терапии).
Механизм передаги: капельный. Путь
передаги — воздушно-капельный. Зараже­
ние происходит при тесном и достаточно
длительном контакте с больным (кок­
люшная палочка распространяется на
2—2,5 метра).
Индекс контагиозности — 70—100%.
Заболеваемость, возрастная структу­
ра. Коклюшем болеют дети различного
возраста, в том числе новорожденные, и
взрослые. Максимальный уровень заболе­
ваемости коклюшем наблюдается в возра­
стной группе 3—6 лет.
Сезонность: для коклюша характерны
осенне-зимний подъем с максимальной
заболеваемостью в ноябре-декабре и ве­
сенне-летний спад с минимальной заболе­
ваемостью в мае—июне.
Периодигность:
подъем
заболевае­
мости коклюшем регистрируется через
2—3 года.
Иммунитет после перенесенного кок­
люша стойкий; повторные заболевания
отмечаются на фоне иммунодефицитного
состояния и требуют лабораторного под­
тверждения.
Летальность в настоящее время низ­
кая.
Патогенез. Входными воротами явля­
ется слизистая оболочка верхних дыха­
тельных путей. Коклюшные микробы рас­
пространяются бронхогенным путем, до­
стигая бронхиол и альвеол.
Бактериемии у больных коклюшем не
бывает.
Основная роль в патогенезе коклюша
принадлежит экзотоксину, который ока­
<>•
83
зывает выраженное влияние на весь орга­
низм и, прежде всего, на дыхательную,
сосудистую, нервную, иммунную системы.
Коклюшный токсин вызывает спазм брон­
хов и повышение тонуса периферических
сосудов кожи; возникает генерализован­
ный сосудистый спазм, который приводит
к артериальной гипертензии. Коклюшный
токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказыва­
ет влияние на внутриклеточный обмен,
обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.
Коклюшная палочка, продукты ее
жизнедеятельности вызывают длитель­
ное раздражение рецепторов афферент­
ных волокон блуждающего нерва, им­
пульсы с которых направляются в цен­
тральную нервную систему, в частности,
дыхательный центр. Ответной реакцией
является кашель (по типу безусловного
рефлекса), который вначале имеет харак­
тер обычного трахеобронхиального.
Патогномоничный симптом
к о к л ю ш а — приступообразный судоро­
жный кашель — обусловлен тонической
судорогой дыхательной мускулатуры.
Постоянные импульсы с рецепторов
эпителия дыхательных путей в продол­
говатый мозг приводят к формированию в
нем застойного очага возбуждения, харак­
теризующегося признаками доминанты
по А. А. Ухтомскому. Формирование до­
минантного очага происходит уже в нача­
ле заболевания (в предсудорожном перио­
де), однако наиболее ярко его признаки
проявляются в судорожном периоде, осо­
бенно на 2-3-й неделе.
Основными признаками доминантного
огага при коклюше являются:
— повышенная возбудимость дыха­
тельного центра и способность суммиро­
вать раздражения (иногда достаточно не­
значительного раздражителя для возник­
новения приступа судорожного кашля);
— способность специфического отве­
та на неспецифический раздражитель: лю­
бые раздражители (болевые, тактильные
84
<•
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
и др.) могут приводить к возникновению
судорожного кашля;
— возможность иррадиации возбуж­
дения на соседние центры:
а) рвотный (ответной реакцией явля­
ется рвота, которой нередко заканчивают­
ся приступы судорожного кашля);
б) сосудистый (ответной реакцией
является повышение артериального дав­
ления, спазм сосудов с развитием острого
расстройства мозгового кровообращения
и отека головного мозга);
в) центр скелетной мускулатуры (с от­
ветной реакцией в виде тонико-клонических судорог);
— стойкость (длительно сохраняется
активность);
— инертность
(сформировавшись,
очаг периодически ослабевает и усилива­
ется);
— возможность перехода доминант­
ного очага в состояние парабиоза (состоя­
нием парабиоза дыхательного центра объ­
ясняются задержки и остановки дыхания у
больных коклюшем).
Важное значение в патогенезе кок­
люша имеют гемодинамические наруше­
ния в Ц Н С , изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого об­
мена.
Классификация коклюша.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— абортивная;
— стертая;
— бессимптомная;
— транзиторное
бактерионоситель­
ство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность симптомов кислородной
недостаточности;
— частота и характер приступов судорож­
ного кашля;
— наличие рвоты после судорожного каш­
ля;
— состояние ребенка в межприступном
периоде;
— выраженность отечного синдрома;
— наличие специфических и неспецифи­
ческих осложнений;
— выраженность гематологических изме­
нений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Типигные
формы коклюша (с приступообразным
судорожным кашлем) характеризуются
ц и к л и ч н о с т ь ю течения.
Инкубационный период продолжается
от 3 до 14 дней (в среднем 7—8 дней).
Предсудорожный период колеблется от
3 до 14 дней. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепен­
ное начало; удовлетворительное состоя­
ние больного; нормальная температура
тела; сухой навязчивый постепенно уси­
ливающийся кашель (основной симп­
том!); усиление кашля несмотря на прово­
димую симптоматическую терапию; от­
сутствие других катаральных явлений;
отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких;
типичные гематологические изменения —
лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­
рованный лимфоцитоз) при нормальной
С О Э ; выделение коклюшной палочки из
слизи с задней стенки глотки.
Период приступообразного судорожно­
го кашля продолжается от 2—3 нед. до
6—8 нед. и более. Приступ кашля пред­
ставляет следующие друг за другом дыха­
тельные толчки на выдохе, прерываемые
свистящим судорожным вдохом — репри­
зом, возникающим при прохождении воз­
духа через суженную голосовую щель
(вследствие ларингоспазма). Заканчивает­
ся приступ отхождением густой, вязкой,
Коклюш
-Ф-
85
стекловидной слизи, мокроты или рвотой.
Приступу может предшествовать аура
(чувство страха, беспокойство, чихание,
першение в горле и др.). Приступы кашля
могут быть кратковременными или про­
должаться 2—4 мин. Возможны пароксиз­
мы — концентрация приступов кашля на
коротком отрезке времени.
горизонтальное стояние ребер, повышен­
ная прозрачность легочных полей, низкое
расположение и уплощение купола диа­
фрагмы, расширение легочных полей,
усиление легочного рисунка. Возможно
развитие ателектазов, которые чаще ло­
кализуются в области 4—5 сегментов
легких.
При типичном
приступе кашля
(см. рис. 5, а) характерен вид больного:
лицо краснеет, затем синеет, становится
напряженным, набухают кожные вены
шеи, лица, головы; отмечается слезоте­
чение. Язык высовывается из ротовой
полости до предела, кончик его подни­
мается кверху. В результате трения уз­
дечки языка о зубы и ее механического
перерастяжения происходит надрыв или
образование язвочки.
Период обратного развития (ранней
реконвалесценции) продолжается от 2 до
8 нед. Кашель теряет типичный характер,
возникает реже и становится легче. Улуч­
шается самочувствие и состояние ребенка,
исчезает рвота, нормализуется сон и аппе­
тит больного.
Надрыв или язвочка уздечки язы­
ка—патогномоничный симптом
коклюша.
Вне приступа кашля (см. рис. 5, б) со­
храняется одутловатость и пастозность
лица больного, отечность век, бледность
кожи, периоральный цианоз; возможны
субконъюнктивальные
кровоизлияния,
петехиальная сыпь на лице и шее.
Характерно постепенное развитие
симптомов с максимальным учащением
и утяжелением приступов судорожного
кашля на 2-й нед. судорожного периода;
на 3-й нед. выявляются специфические
осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­
ские осложнения на фоне развития вто­
ричного иммунодефицита.
В судорожном периоде имеются выра­
женные изменения в легких: при перкус­
сии отмечается тимпанический оттенок,
укорочение в межлопаточном пространст­
ве и нижних отделах. Аускультативно над
всей поверхностью легких выслушивают­
ся сухие и влажные (средне- и крупнопу­
зырчатые) хрипы. Характерным при кок­
люше является изменчивость симптомов:
исчезновение хрипов после кашля и появ­
ление вновь через короткий промежуток
времени. Рентгенологически наблюдается
Период
реконвалесценции
(поздней)
продолжается от 2 до 6 мес. В это время
сохраняется повышенная возбудимость
ребенка, возможны следовые реакции
(возврат приступообразного судорожного
кашля при наслоении интеркуррентных
заболеваний).
Атипигные формы коклюша. Абор­
тивная форма — период судорожного каш­
ля начинается типично, но очень быстро
заканчивается (в течение недели). Стер­
тая форма — у ребенка в течении всего
заболевания сохраняется сухой навязчи­
вый кашель, приступообразный судорож­
ный кашель отсутствует. Бессимптомная—
клинические проявления заболевания от­
сутствуют, но имеется высев возбудителя
и/или нарастание титров специфических
антител в крови. Транзиторное бактерио­
носительство — высев коклюшной палоч­
ки при отсутствии клинических проявле­
ний заболевания и без нарастания титров
специфических антител в динамике ис­
следования. Бактерионосительство у де­
тей наблюдается редко (в 0,5—1,5% слу­
чаев).
Атипичные формы коклюша чаще
отмечаются у взрослых и привитых де­
тей.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.
При легкой форме число приступов су­
дорожного кашля за сутки составляет
86
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
8—10; они непродолжительные. Рвоты не
бывает, признаки кислородной недоста­
точности отсутствуют. Состояние боль­
ных удовлетворительное, самочувствие не
нарушено, аппетит и сон сохранены. Из­
менения в анализе крови отсутствуют или
количество лейкоцитов не превышает
9
10—15,0 х Ю кл/л, содержание лимфо­
цитов — до 70%. Осложнений, как прави­
ло, не бывает.
Среднетяжелая форма характеризует­
ся наличием приступов судорожного каш­
ля до 15—20 раз в сутки, они продол­
жительные и выраженные. В конце при­
ступа наблюдается отхождение вязкой
густой слизи, мокроты и, нередко, рвота.
Общее состояние больных нарушается:
дети капризные, вялые, плаксивые, раз­
дражительные, неохотно вступают в кон­
такт. Аппетит снижается, уплощается ве­
совая кривая; сон беспокойный, пре­
рывистый. Во время приступа кашля
появляется периоральный цианоз. Даже
вне приступа кашля отмечается одутло­
ватость лица, отечность век. Изменения в
гемограмме выражены — лейкоцитоз до
9
20—25,0 х Ю кл/л, лимфоцитоз до 80%.
Нередко возникают осложнения, как спе­
цифического, так и неспецифического ха­
рактера.
При тяжелой форме число приступов
судорожного кашля за сутки достигает
25—30 и более. Приступы тяжелые, про­
должительные, как правило, заканчива­
ются рвотой; наблюдаются пароксизмы.
Отмечаются резко выраженные призна­
ки кислородной недостаточности — по­
стоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи.
Наблюдается одутловатость лица, пастозность век, нередко возникают геморрагии
на коже шеи, плечевого пояса, возможны
кровоизлияния в склеры глаз. Резко на­
рушается сон и аппетит, снижается весо­
вая кривая. Больные становятся вялыми,
раздражительными, адинамичными, пло­
хо вступают в контакт. Нередко обнару­
живают патогномоничный для коклюша
симптом — надрыв или язвочку уздечки
языка. Изменения в гемограмме резко вы­
ражены: лейкоцитоз достигает 30—40,0 х
9
х 10 кл/л и более, лимфоцитоз — до 85%
и более. Характерно возникновение угро­
жающих жизни осложнений (остановка
дыхания, нарушение мозгового кровооб­
ращения).
Тегение коклюша (по характеру)
может быть гладким и негладким (с
осложнениями, наслоением вторичной
инфекции, обострением хронических за­
болеваний).
Осложнения. Специфигеские: эмфи­
зема легких, эмфизема средостения и
подкожной клетчатки, ателектазы, кок­
люшная пневмония, нарушения ритма
дыхания (задержки дыхания — апноэ до
30 с и остановки — апноэ более 30 с),
нарушение мозгового кровообращения,
кровотечения (из носа, заднеглоточного
пространства, бронхов, наружного слу­
хового прохода), кровоизлияния (в ко­
жу и слизистые оболочки, склеру (см.
рис. 5, в) и сетчатку глаз, головной и
спинной мозг), грыжи (пупочная, па­
ховая), выпадение слизистой оболочки
прямой кишки, разрывы барабанной пе­
репонки и диафрагмы. Неспецифигеские
осложнения обусловлены наслоением
вторичной бактериальной флоры (пнев­
мония, бронхит, ангина,. лимфаденит,
отит и др.).
Резидуальные явления. Хрониче­
ские бронхо-легочные заболевания (хро­
нический бронхит, хроническая пневмо­
ния, бронхоэктатическая болезнь); задер­
жка психомоторного развития, неврозы,
судорожный синдром, различные рече­
вые расстройства; энурез; редко — слепо­
та, глухота, парезы, параличи.
Особенности коклюша у детей ран­
него возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до
1—2 дней, период судорожного кашля
удлинен до 6—8 нед. Преобладают тяже­
лые и среднетяжелые формы заболевания.
Приступы кашля могут быть типичными.
Коклюш
однако репризы и высовывания языка на­
блюдаются реже и выражены нечетко.
Чаще отмечается цианоз носогубного тре­
угольника и лица. У новорожденных, осо­
бенно недоношенных, кашель слабый, ма­
лозвучный, без резкой гиперемии лица, но
с цианозом. Мокроты при кашле выделя­
ется меньше, так как дети ее заглатывают.
В результате дискоординации различных
отделов дыхательных путей, в том числе
мягкого неба, слизь может выделяться из
носа.
У детей первых месяцев жизни вмес­
то типичных приступов кашля отмеча­
ются их эквиваленты (чихание, немо­
тивированный плач, крик). Характерен
геморрагический синдром: кровоизлия­
ния в Ц Н С , реже — в склеры и кожу.
Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые,
утрачиваются приобретенные к моменту
заболевания навыки. Часто развиваются
специфические, в том числе угрожающие
жизни осложнения (апноэ, нарушение
мозгового кровообращения). Задержки и
остановки дыхания могут возникать и
вне приступа кашля — во сне, после еды.
Из неспецифических осложнений наибо­
лее часто возникают пневмонии. Воз­
можны летальные исходы и резидуальные явления.
Вторичный иммунодефицит развива­
ется в ранние сроки (со 2—3-й нед. спаз­
матического кашля) и выражен значи­
тельно. Гематологические изменения со­
храняются длительно. Чаще отмечается
высев В. pertussis серотипа 1,2,3. Сероло­
гический ответ менее выражен и отмеча­
ется в поздние сроки (4—6 нед. периода
спазматического кашля).
Особенности коклюша у привитых
Детей. Привитые против коклюша дети
могут заболеть вследствие недостаточ­
ной выработки иммунитета или снижения
его напряженности. Чаще отмечаются
легкие и среднетяжелые формы забо­
левания, тяжелые — не характерны. Спе­
цифические осложнения редки и не носят
<-
87
угрожающего жизни характера. Леталь­
ные исходы не отмечаются. Чаще регист­
рируются атипичные формы коклюша.
Инкубационный и предсудорожный пе­
риоды удлинены до 14 дней, период спаз­
матического кашля укорочен до 2 нед.
Репризы и рвота отмечаются реже. Ге­
моррагический и отечный синдромы не
характерны; течение заболевания чаще
гладкое. Гематологические изменения вы­
ражены слабо - незначительный лимфо­
цитоз. При бактериологическом иссле­
довании чаще выделяют В. pertussis серотипов 1,2,0 и 1,0,3. Рост титра
специфических антител более интенсив­
ный и отмечается в начале 2-й нед. перио­
да судорожного кашля.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки коклюша в предсудорожный
период:
— контакт с больным коклюшем или
длительно кашляющим (ребенком, взрос­
лым);
— постепенное начало болезни;
— нормальная температура тела;
— удовлетворительное состояние и
самочувствие ребенка;
— сухой, навязчивый, постепенно
усиливающийся кашель;
— усиление кашля, несмотря на про­
водимую симптоматическую терапию;
— отсутствие других катаральных яв­
лений;
— 'отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных
в легких.
Опорно-диагностигеские признаки кок­
люша в судорожный период:
— характерный эпиданамнез;
— приступообразный
судорожный
кашель (патогномоничный симптом);
— отсутствие других катаральных яв­
лений;
— нормальная температура тела;
— удовлетворительное самочувствие
больного (в межприступный период);
— характерный внешний вид боль-
88
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ного (пастозность век, одутловатость
лица);
— наличие признаков кислородной
недостаточности;
— надрыв или язвочка уздечки языка
(патогномоничный симптом);
— выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в
легких.
Лабораторная диагностика. Бакте­
риологический метод — выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глот­
ки. Посев проводят на среду Борде—Жангу (картофельно-глицериновый агар с
добавлением крови и пенициллина с це­
лью подавления кокковой флоры) или
К У А (казеиново-угольный агар). Забор
материала осуществляют до начала анти­
бактериальной терапии, не ранее, чем че­
рез два часа после еды. Метод более
информативен в ранние сроки заболева­
ния (до 2-й нед. периода спазматического
кашля).
Серологический метод (РПГА, РА)
применяют для диагностики коклюша на
поздних сроках или эпидемиологического
анализа (обследование очагов). Диагнос­
тический титр при однократном обследо­
вании — 1: 80; наибольшее значение име­
ет нарастание титра специфических анти­
тел в парных сыворотках.
Методом иммуноферментного анали­
за определяют в крови антитела класса
IgM (в ранние сроки) и I g G (в поздние сро­
ки болезни).
С помощью экспресс-методов (иммунофлюоресцентный, латексной микро­
агглютинации) выявляют антигены кок­
люшной палочки в слизи с задней стен­
ки глотки. Высокоспецифичным является
молекулярный метод — П Ц Р (полимеразная цепная реакция).
Гематологический метод: в крови вы­
являют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или
изолированный лимфоцитоз) при нор­
мальной С О Э .
Дифференциальная диагностика.
В предсудорожном периоде дифферен­
циальную диагностику необходимо про­
водить с паракоклюшем, О Р В И , корью,
бронхитом, пневмонией (табл. 5), в судо­
рожном периоде — заболеваниями, про­
текающими с синдромом коклюшеподобного кашля (к^-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией
инородного тела.
Лечение. Г о с п и т а л и з а ц и и под­
лежат: больные тяжелыми формами; па­
циенты с угрожающими жизни ослож­
нениями (нарушение мозгового кровооб­
ращения и ритма дыхания); больные
среднетяжелыми формами с негладким
течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических за­
болеваний; дети раннего возраста.
По эпидемиологическим показаниям
госпитализируют детей из закрытых дет­
ских учреждений (независимо от тяжести
заболевания) и семейных очагов. В отде­
лении для больных коклюшем необходи­
мо строго соблюдать противоэпидемиче­
ские мероприятия с целью предупрежде­
ния возникновения внутрибольничных
инфекций.
Режим щадящий (уменьшение отрица­
тельных психоэмоциональных нагрузок)
с обязательными индивидуальными про­
гулками.
Диета — обогащенная
витаминами,
соответствующая возрасту. При тяжелых
формах больных рекомендуется кормить
чаще и меньшими порциями; после рвоты
детей докармливают.
Этиотропная терапия. При легких и
среднетяжелых формах назначают эрит­
ромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин, бакампициллин внутрь в возрастных дозировках в
течение 5—7 дней; при тяжелых формах
болезни и невозможности приема препа­
ратов через рот (повторная рвота, дети
грудного возраста и др.) антибиотики
назначают внутримышечно (гентамицин,
ампициллин и др.).
Патогенетигеская терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен,
Таблица 5
Дифференциальная диагностика к о к л ю ш а в п р е д с у д о р о ж н о м периоде
Нозологиче­
ская форма
Начало
болезни
Инток­
сикация
Температура
тела
Характер
и динамика
кашля
Нет
Ринит
Синдром
поражения
слизистых оболочек
полости рта
Клинический
анализ крови
Нет
Нет
Лейкоцитоз
с лимфоцитозом
или изолирован­
ный лимфоцитоз,
СОЭ нормальная
Конъюнк­
тивит
Постепенное
Нет
Нормальная
Сухой, навязчи­
вый, нарастает
изо дня в день,
независимо от
сим птоматического лечения
Паракоклюш Постепенное
Нет
Нормальная
Сухой,
постепенно
усиливающийся
Нет
Нет
Нет
Чаще в норме
Повышена
Сухой или влаж­
ный, убывает
к 5—7-му дню
болезни
Есть, иногда
с обильными
выделениями
Редко
Энантема — иногда,
на слизистой обо­
лочке мягкого неба
Лейкопения,
лимфоцитоз
Повышена,
нарастающая
Грубый, усилива­
ется в течение
катарального пе­
риода и умень­
шается к концу
периода высыпа­
ния
Есть
Имеются пятна
Вельского—Филато­
в а — Коплика.
Энантема пятнистого
характера на слизи­
стых оболочках по­
лости рта и мягкого
неба
Лейкопения,
лимфоцитоз
Коклюш
ОРВИ
Корь
Острое
Острое
Есть
Есть
Есть
90
"Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
фенобарбитал, аминазин, пипольфен —
в возрастных дозировках); успокаиваю­
щие средства (настойка валерианы, на­
стойка пустырника); дегидратационная
терапия (диакарб и/или фуросемид);
спазмолитики — микстура с белладонной
(экстракт белладонны 0,015 с 5% рас­
твором глюконата кальция — 100,0 мл);
противокашлевые и разжижающие мок­
роту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических прояв­
лений — кларитин, дипразин, супрастин.
Всем больным показаны витамины (С, Р,
В 6 , Вх, А, Е) с микроэлементами.
При тяжелых формах применяют глюкокортикоиды (преднизолон из расчета
2—3 мг/кг/сут. курсом 3—5 дней), оксигенотерапию, препараты, улучшающие моз­
говое кровообращение (кавинтон, трентал
и др.).
Симптоматигеская терапия включает
отсасывание слизи из верхних дыхатель­
ных путей, аэрозолетерапию, физиотера­
певтические процедуры, массаж, дыха­
тельную гимнастику.
В периоде реконвалесценции назнача­
ют иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеуте­
рококк, эхинацея).
Диспансерному наблюдению под­
лежат реконвалесценты тяжелых форм
коклюша независимо от возраста; дети
первого года жизни с неблагоприятным
преморбидным фоном (поражение Ц Н С и
др.); реконвалесценты осложненных форм
коклюша (поражение бронхолегочной си­
стемы и др.). Частота осмотров специа­
листами: педиатр-инфекционист — через
2, 6 и 12 мес. после выписки; пульмоно­
лог — через 2 и 6 мес; невропатолог — че­
рез 2, 6 и 12 мес, (с проведением Э Э Г по
показаниям).
Профилактика. Больные коклюшем
подлежат обязательной изоляции на
25 дней от начала заболевания при усло­
вии этиотроиного рационального лече­
ния.
На контактных детей в возрасте до
7 лет накладывается карантин сроком на
14 дней от момента изоляции больного
(контактными считаются как непривитые,
так и привитые против коклюша дети).
8 это время запрещается прием новых де­
тей, не болевших коклюшем, и перевод
из одной группы в другую. Назначают
ограничительные мероприятия для дан­
ных групп (смещение расписания занятий
и прогулок, запрещение посещений общих
мероприятий).
С целью раннего выявления кашляю­
щих (больных) в очаге коклюша проводят
ежедневное медицинское наблюдение за
контактными детьми и взрослыми, а так­
же однократное бактериологическое об­
следование. Переболевшие коклюшем, а
также дети старше 7 лет разобщению не
подлежат.
С целью локализации и ликвидации
очага коклюша всем контактным детям
(в том числе новорожденным) и взрос­
лым после изоляции больного рекомен­
дуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед)
в течение 7 дней в возрастной дози­
ровке.
Контактным детям первого года жиз­
ни и непривитым в возрасте до 2-х лет ре­
комендуется ввести иммуноглобулин че­
ловеческий нормальный донорский от
2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через
День).
Дезинфекцию (текущую и заключите­
льную) не проводят, достаточно провет­
ривания и влажной уборки.
Специфигескую профилактику коклю­
ша проводят А К Д С вакциной начиная с
3-месячного возраста, трехкратно (интер­
вал 1 м е с ) , ревакцинацию — в 18 м е с
В настоящее время применяют так­
же комбинированную вакцину «тетракок»
(фирма «Пастер Мерье»), позволяющую
защитить ребенка от коклюша, дифтерии,
столбняка и полиомиелита. Прививки
вакциной «тетракок» проводят в те же
сроки, что и А К Д С вакциной.
Паракоклюш
91
Паракоклюш
• Паракоклюш
(Parapertussis) — остров
инфекционное заболевание, вызываемое
Bordetella parapertussis, передающееся воз­
душно-капельным путем, с ведущим кли­
ническим симптомом — коклюшеподобным
кашлем.
Этиология. Заболевание вызывается
паракоклюшной палочкой, выделенной в
1937 г. Eldering и Kendrick. Палочка грамотрицательная, имеет антигенное сходство
с коклюшным микробом, однако не выра­
батывает экзотоксин.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции является больной и реже — носитель
паракоклюшной палочки.
Механизм передаги: капельный. Путь
передаги — воздушно-капельный.
Индекс контагиозности — 40%.
Патогенез аналогичен патогенезу при
коклюше. Однако В. parapertussis не выде­
ляет лимфоцитозстимулирующего факто­
ра, чем объясняется отсутствие тяжелых
форм, специфических осложнений, вто­
ричного иммунодефицита и гематологи­
ческих сдвигов.
Классификация паракоклюша.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная;
— транзиториое бактерионоситель­
ство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. При типигнъгх (коклюшеподобных) формах па­
ракоклюш протекает циклически.
Инкубационный период продолжается
°т 3 до 14 дней.
Предсудорожный период продолжается
3—14 дней. Заболевание начинается с су­
хого кашля (основной симптом!). Общее
состояние детей удовлетворительное, тем­
пература тела нормальная.
Период приступообразного судорожно­
го кашля продолжается до 2—3 недель.
Кашель приобретает приступообразный
судорожный характер, иногда отмечают­
ся репризы. Специфических осложнений,
как правило, не бывает; изменения в гемо­
грамме отсутствуют.
Период реконвалесценции
протекает
благоприятно.
Атипигные формы. Стертая форма
протекает без судорожного кашля, по типу
бронхита.
Бессимптомная форма — клинические
проявления отсутствуют; имеется высев
паракоклюшной палочки и/или нара­
стание титра специфических антител в
крови.
Транзиторное
бактерионосительство
наблюдается у 8—10% детей, общавшихся
с больным паракоклюшем.
По тяжести выделяют легкие и среднетяжелые формы паракоклюша (см. Кок­
люш).
Тегение паракоклюша (по харак­
теру), как правило, гладкое.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки паракоклюша:
— контакт с больным паракоклюшем;
— постепенное начало болезни;
— нормальная температура тела;
— удовлетворительное состояние ре­
бенка;
— длительный сухой кашель (в пред­
судорожный период).
— приступообразный кашель (в судо­
рожном периоде).
Лабораторная диагностика. Реша­
ющее значение имеют бактериологиче­
ский и серологический методы. Паракоклюшную палочку обнаруживают в посевах
слизи из задней стенки глотки. Нараста­
ние титра специфических антител в РА и
Р С К наблюдается со 2-й недели заболева­
ния, с максимумом на 3—4-й неделе.
92
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Лечение симптоматическое (туссин
плюс, бронхолитин и др.). Антибакте­
риальная терапия детям старше 1 года
при неосложненных формах паракоклюша не проводится.
Профилактика. Детей в возрасте до
1 года, заболевших паракоклюшем, изо­
лируют на 25 дней от начала заболева­
ния. Дети до 1 года, контактные с боль­
ным паракоклюшем, разобщаются на
14 дней с момента последнего контакта с
больным. Дети старше 1 года и взрослые
разобщению не подлежат.
Эпидемический паротит
•
Эпидемический паротит (Parotitis epidemica) — острое инфекционное заболева­
ние, вызываемое вирусом эпидемического
паротита, передающееся воздушно-капель­
ным путем и характеризующееся синдромом
интоксикации, поражением слюнных желез,
центральной нервной системы, частым во­
влечением в патологический процесс других
органов и систем.
Исторические данные. Эпидемиче­
ский паротит (ЭП) впервые описал и вы­
делил в самостоятельную нозологическую
форму за 400 лет до нашей эры Гиппократ.
В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя
эпидемию эпидемического паротита на
Алеутских островах, описал поражение
Ц Н С . Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий ука­
зывали на воспаление половых желез как
у мужчин, так и женщин.
Этиология. Возбудителем эпидеми­
ческого паротита является вирус,- отно­
сящийся к семейству Paramyxoviridue. Воз­
будитель открыт в 1934 г. Johnson и
Goodpasture, содержит РНК, неустойчив
во внешней среде, чувствителен к на­
греванию, высушиванию, воздействию
химических, дезинфицирующих средств
(при температуре +60° С погибает в тече­
ние 5—10 мин, ультрафиолетовом облуче­
нии — сразу, в дезинфицирующих раство­
рах — в течение нескольких минут). Ви­
рус не чувствителен к химиопрепаратам и
антибиотикам, устойчив к действию низ­
ких температур (при -20° С сохраняется
6—8 м е с ) ; не летуч — заражение происхо­
дит только в пределах комнаты или пала­
ты при непосредственном контакте. По
антигенной структуре однороден. Вирус
эпидемического паротита может быть об­
наружен в слюне, крови, цереброспиналь­
ной жидкости, взятой у больного в
последние дни инкубационного периода и
в первые 3—4 дня от начала болезни.
Эпидемиология. Эпидемический па­
ротит (свинка, заушница, паротитная ин­
фекция) — типичная антропонозная ин­
фекция. При искусственном заражении
животных экспериментальную инфекцию
удалось вызвать у обезьян.
Истогншом инфекции является боль­
ной человек, который заразен с конца
инкубационного периода (за 1—2 дня до
клинических проявлений) и, особенно, в
течение первых 3—5 дней болезни. Зарази­
тельность больных эпидемическим паро­
титом прекращается после 9-го дня болез­
ни. В распространении инфекции большое
значение имеют больные атипичными
формами. Предполагается существование
здоровых вирусоносителей.
Механизм передаги: капельный. Путь
передаги — воздушно-капельный.
Вирус
выделяется во внешнюю среду с капелька­
ми слюны, где обнаруживается у всех де­
тей, независимо от локализации патологи­
ческого процесса.
Контактно-бытовой путь передачи ма­
ловероятен и возможен только при непо­
средственном переносе инфицированных
предметов от больного к здоровому (на­
пример, игрушек).
Индекс контагиоъности — 50—85%.
Заболеваемость
регистрируется
во
всех странах мира как в виде споради-
Эпидемический паротит
ческих случаев, так и эпидемических
вспышек (в детских коллективах, казар­
мах для новобранцев). Вспышки характе­
ризуются постепенным распространением
в течение 2,5—3,5 мес, волнообразным
течением.
Возрастная структура. ЭП наблюдает­
ся в любом возрасте. Наиболее часто боле­
ют дети 7—14 лет; у детей в возрасте до 1 го­
да, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП
встречается крайне редко. Лица мужского
пола болеют несколько чаще, чем женского.
Сезонность. Заболевания эпидемиче­
ским паротитом регистрируются на протя­
жении всего года, однако в холодный пе­
риод (осенне-зимний и ранней весной)
число случаев возрастает. Это обусловле­
но активизацией капельного механизма
передачи вследствие изменения образа
жизни людей и формирования новых кол­
лективов.
Периодигность. Подъем заболеваемо­
сти происходит через 3—5 лет и обуслов­
лен увеличением количества восприимчи­
вых лиц.
Иммунитет стойкий, вырабатывается
как после манифестных форм, так и ати­
пичных. Повторные заболевания отмеча­
ются не более чем в 3% случаев.
Патогенез. Входные ворота — слизи­
стые оболочки полости рта, носа и глотки.
Местом первичной локализации вируса
эпидемического паротита являются слюн­
ные железы, возможно, другие железистые
органы, Ц Н С . Вирус проникает в слюнные
железы с током крови, по лимфатическим
путям, а также по выводным протокам
(стеноновым и др.). В железистом эпите­
лии происходит размножение вируса, по­
сле чего он вновь поступает в кровь; со
слюной выделяется во внешнюю среду. Ви­
рус поражает железы экзоэпителиального
происхождения, различные по функции, но
объединенные тождеством анатомическо­
го и гистологического строения: слюнные
(околоушные, подчелюстные, подъязыч­
ные), поджелудочную (внешнесекреторную часть), мужские половые (яички, про­
4»
93
стату), женские половые (яичники, бартолиновы), молочные, щитовидную, слез­
ные. Следовательно, вирус в процессе
эволюции приспособился к эпителию же­
лез, имеющих альвеолярное, альвеолярно-трубчатое и фолликулярное строение.
Длительная циркуляции возбудителя в
крови способствует проникновению его че­
рез гематоэнцефалический барьер. Иссле­
дования цереброспинальной жидкости
свидетельствуют о том, что в большинстве
случаев имеется поражение Ц Н С (даже при
отсутствии клинических проявлений).
Патоморфология. В слюнных желе­
зах отмечают гиперемию и отек, расшире­
ние выводных протоков. При паротитном
орхите наблюдают множественные гемор­
рагии, отек интерстициальной ткани и
разрушение терминального эпителия, в
семенных канальцах — фибрин, лейкоци­
ты, остатки эпителиальных клеток. Деге­
неративные изменения сперматогенного
эпителия выявляют и у мужчин без клини­
ческих признаков вовлечения в патологи­
ческий процесс тестикул. В придатках
яичек воспаляется соединительная ткань,
эпителий остается неповрежденным. Ме­
нингиты имеют серозный характер, воз­
можно развитие очаговых и диффузных
энцефалитов.
Классификация эпидемического па­
ротита.
По типу:
1. Типичные:
— изолированная (паротит);
— комбинированная (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паро­
тит + серозный менингит и др.).
2. Атипичные:
— изолированная;
— комбинированная (панкреатит +
сублингвит; панкреатит + энцефа­
лит и др.);
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
94
"Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. И н к у б а ­
ционный
п е р и о д эпидемического
паротита колеблется от 11 до 21 дня (ча­
ще 15-19 дней).
Типигные формы (с увеличением
околоушных слюнных желез) могут быть
и з о л и р о в а н н ы м и , когда имеется
только паротит, и к о м б и н и р о в а н ­
н ы м и — сочетанное поражение около­
ушной слюнной железы и других желези­
стых органов (подчелюстных и подъязыч­
ных слюнных желез, поджелудочной
железы, половых желез и др.); поражение
околоушной слюнной железы и Ц Н С ; по­
ражение околоушной слюнной железы и
других органов и систем.
Поражение околоушных слюнных же­
лез (паротит) — типигная, изолированная
форма.
Н а ч а л ь н ы й п е р и о д : в ряде слу­
чаев может наблюдаться недомогание,
вялость, головная боль, нарушение сна
(в течение 1—2 дней). Однако чаще забо­
левание начинается остро с повышения
температуры тела.
В п е р и о д р а з г а р а дети предъяв­
ляют жалобы на боль при открывании рта,
жевании, реже — в области мочки уха,
шеи. Появляется увеличение околоушной
слюнной железы, а через 1—2 дня обычно
увеличивается и другая околоушная слюн­
ная железа. На стороне поражения возни­
кает припухлость впереди уха (вдоль вос­
ходящей ветви нижней челюсти), под моч­
кой уха, сзади ушной раковины, так что
мочка уха находится в центре «опухоли»
(см. рис. 6, а). Припухлость тестоватой
или эластичной консистенции; кожа на­
пряжена, цвет ее не изменен. Увеличенная
околоушная слюнная железа при пальпа­
ции безболезненная или умеренно болез­
ненная.
При значительном увеличении около­
ушной слюнной железы ушная раковина
оттесняется вверх и кпереди. Сглажива­
ется конфигурация ретромандибулярной
ямки — между ветвью нижней челюсти
и сосцевидным отростком. Степень уве­
личения околоушных слюнных желёз
различная — от незаметной при осмотре
(определяемой пальпаторно) до значи­
тельной с изменением конфигурации ли­
ца и шеи. При резком увеличении около­
ушных слюнных желез может развиться
отек подкожной клетчатки, распространя­
ющийся на шею, надключичную и под­
ключичную области.
У больных эпидемическим паротитом
определяют « б о л е в ы е т о ч к и Ф и л а ­
т о в а»: болезненность при надавливаний
на козелок, сосцевидный отросток и в об­
ласти ретромандибулярной ямки. Выяв­
ляют также характерные изменения на
слизистой оболочке полости рта: отеч­
ность и гиперемию вокруг наружного от­
верстия выводного протока околоушной
слюнной железы (симптом Мурсона).
Увеличение пораженных слюнных
желез обычно отмечается в течение
5—7 дней, но иногда исчезает через
2—3 дня или сохраняется до 10 дня от
начала заболевания.
В
период
реконвалесцен­
ции
температура
тела
нормальная,
улучшается самочувствие, восстанавлива­
ется функциональная активность слюнных
желез (к концу 3—4-й нед.).
У больных типичной формой ЭП воз­
можно поражение других железистых ор­
ганов — подчелюстных и подъязычных
слюнных желез, поджелудочной железы,
половых желез (типигная, комбинирован­
ная форма).
Поражение подгелюстных слюнных же­
лез (субмандибулит) чаще бывает двусто­
ронним. Встречается, как правило, в со-
Эпидемический паротит
четании с поражением околоушных слюн­
ных желез (см. рис. 6, б), но иногда может
быть единственным проявлением паротитной инфекции. При субмандибулите «опу­
холь» в виде продолговатого или округло­
го образования определяется кнутри от
края нижней челюсти. Железа тестоватой
консистенции, несколько болезненная при
пальпации; возможен отек подкожной
клетчатки.
Поражение подъязыгных слюнных же­
лез (сублингвит) в изолированном виде
встречается редко. Обычно бывает в соче­
тании с паротитом или субмандибулитом.
Припухлость и болезненность определя­
ются в подбородочной области и под язы­
ком; «опухоль» тестоватой консистенции.
При выраженном увеличении подчелюст­
ных и подъязычных слюнных желез воз­
можно развитие отека глотки, гортани,
языка.
Поражение
поджелудогной
железы
(панкреатит) встречается у половины
больных. У большинства детей развивает­
ся одновременно с поражением околоуш­
ных слюнных желез, реже — на 1-й нед.
болезни и в единичных случаях — на
2-й нед. Возможно развитие панкреатита
до увеличения околоушных слюнных же­
лез; крайне редко поражение поджелудоч­
ной железы является единственным симп­
томом болезни. Клинически панкреатит
проявляется резкими схваткообразными
болями в левом подреберье, нередко опоя­
сывающего характера. Повышается тем­
пература тела с возможными колебания­
ми до 1—1,5° С (сохраняется до 7 дней и
более). Почти всегда отмечают тошноту,
повторную рвоту, снижение аппетита,
икоту, запоры, в редких случаях — поно­
сы. У детей первых 2 лет жизни изменяет­
ся характер стула — жидкий, плохо пере­
варенный, с наличием белых комочков.
Язык обложен, суховатый. При тяжелых
формах отмечается многократная рвота;
пульс учащен, артериальное давление сни­
жено, возможно развитие коллаптоидного
состояния.
4-
95
Поражения мужских половых желез
(орхит, простатит).
Воспаление
яичек
(орхит).
Частота возникновения орхита у мужчин
достигает 68%, у мальчиков дошкольного
возраста — 2%. С наступлением периода
полового созревания орхиты встречаются
чаще: в возрастной группе 11—15 лет —
17%, в 16—17 лет — 34%. Описаны случаи
развития паротитного орхита у мальчиков
грудного возраста.
Орхит развивается остро, чаще на
3—10-й день болезни. Возможно возник­
новение орхита на 14—19-й день от нача­
ла болезни и даже через 2—5 нед. Орхит
может предшествовать увеличению око­
лоушных слюнных желез («первичный»
орхит), развиваться одновременно с паро­
титом («сопутствующий» орхит) и быть
единственным проявлением болезни («ав­
тономный» орхит). Однако, чаще всего,
наряду с поражением яичек, в патологиче­
ский процесс вовлекаются другие органы
и системы (слюнные железы, поджелудоч­
ная железа, Ц Н С ) . Орхит может сочетать­
ся с поражением придатков яичек (орхоэпидидимит). При ЭП наблюдается пре­
имущественно одностороннее поражение
семенных желез. Правое яичко вовлекает­
ся в процесс чаще, чем левое, что обуслов­
лено особенностями его кровообращения.
При возникновении орхита общее
состояние больных резко ухудшается —
температура тела повышается до 39—41°С.
Температурная кривая приобретает «дву­
горбый» характер, а при последовательном
вовлечении в патологический процесс обо­
их яичек наблюдается и третий пик тем­
пературы. Одновременно появляются боли
в тестикулах, иррадиирующие в поясницу,
промежность, усиливающиеся при встава­
нии с постели, движениях. В ряде случаев
наблюдаются головная боль и рвота. На­
ряду с симптомами интоксикации раз­
виваются местные признаки орхита — уве­
личение объема яичка, его болезненность,
гиперемия, истончение или отек кожи мо­
шонки. Признаки орхита максимально
96
"••
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
выражены в течение 3—5 дней, затем по­
степенно уменьшаются и исчезают.
Поражение предстательной
ж е л е з ы ( п р о с т а т и т ) наблюдается, в
основном, у подростков и взрослых. Боль­
ной отмечает неприятные ощущения, бо­
ли в области промежности, особенно во
время испражнений и мочеиспусканий.
Увеличение предстательной железы обна­
руживают с помощью пальцевого иссле­
дования прямой кишки.
Поражение женских половых желез.
Оофорит отмечается у девочек в период
полового созревания. Воспаление яични­
ков характеризуется остротой процесса,
резкой болезненностью в подвздошной
области, высокой температурой тела. Об­
ратная динамика, как правило, быстрая
(5—7 дней). Исходы оофоритов чаще бла­
гоприятные.
Маститы
паротитной
этиологии
встречаются у женщин и мужчин. Отмеча­
ется повышение температуры тела, болез­
ненность, уплотнение молочных желез.
Процесс ликвидируется быстро — через
3—4 дня; нагноения желез не наблю­
дается.
Поражение щитовидной железы (тиреоидит) встречается крайне редко. Забо­
левание протекает с высокой температу­
рой тела, болями в области шеи, потливо­
стью, экзофтальмом.
Поражение слезной железы (дакриоаде­
нит) характеризуется сильной болью в
глазах, отечностью век, их болезненно­
стью при пальпации.
У больных типичной формой ЭП часто
поражается Ц Н С (типигная, комбиниро­
ванная форма).
Серозный менингит возникает, как
правило, до 6-го дня болезни, может быть
единственным проявлением паротитной
инфекции. Наиболее часто паротитный
менингит возникает у детей в возрасте от
3 до 9 лет.
Начало острое, иногда — внезапное.
Отмечают резкое повышение температу­
ры тела, повторную рвоту, не связанную с
приемом пищи и не приносящую облегче­
ния; возможны судороги, бред, потеря со­
знания. Больные жалуются на головную
боль, вялость, сонливость, плохой сон,
снижение аппетита. Выявляют менингеальные симптомы — ригидность заты­
лочных мышц, симптомы Брудзинского 1,
2,3. симптом Кернига (выражены умерен­
но или слабо в течение 5—7 дней). Помо­
гает в диагностике спинномозговая пунк­
ция: давление ликвора повышено, жид­
кость прозрачная или опалесцирующая,
умеренный плеоцитоз (до 500-1000 кле­
ток в 1 мкл) лимфоцитарного характера
(лимфоцитов 96—98%). У большинства
больных содержание белка нормальное
или умеренно повышено (0,6 г/л), кон­
центрация хлоридов, как правило, в пре­
делах нормы.
Встречаются асимптомные ликвороположительные менингиты, которые
чрезвычайно трудны для диагностики.
Менингоэнцефалит встречается редко.
В типичных случаях он развивается на
6—10-й день заболевания, чаще у детей до
6 лет. В патологический процесс вовлека­
ются черепные нервы, пирамидная и вес­
тибулярная системы, мозжечок.
Состояние больных крайне тяжелое,
отмечаются высокая температура тела,
сильная головная боль, многократная
рвота, вялость, сонливость, нарушение
сознания, бред, тонические и клонические судороги, парезы черепных нервов,
конечностей по гемитипу, мозжечковая
атаксия.
Поражение герепных нервов (мононев­
риты) встречается редко, преимуществен­
но у детей старшей возрастной группы.
Наиболее распространенными являются
поражения V I I пары по периферическому
типу и VIII пары. При поражении слухово­
го нерва отмечается головокружение, ни­
стагм, шум в ушах, снижение слуха вплоть
до глухоты.
Миелиты и энцефаломиелиты появля­
ются чаще на 10—12-й день болезни. Они
проявляются спастическим нижним пара-
Эпидемический паротит
парезом (повышение тонуса мышц и сухо­
жильных рефлексов нижних конечностей,
клонус стоп, патологические стопные зна­
ки, снижение брюшных рефлексов), не­
держанием кала и мочи.
Тяжелое поражение нервной системы
в виде полирадикулоневрита возникает
на 5—7-й день заболевания. Проявляет­
ся дистальными вялыми параличами и
парезами в сочетании с корешковым бо­
левым синдромом и выпадением чувст­
вительности по дистально-периферическому типу.
Наряду с воспалением околоушной
слюнной железы, возможно поражение
других органов и систем (типигная, ком­
бинированная форма).
Поражение дыхательной системы. При
паротитной инфекции физикальные из­
менения в легких скудны. Однако у всех
больных при рентгенологическом ис­
следовании выявляют циркуляторно-сосудистые изменения (расширение кор­
ней легких, усиление легочного рисунка),
перибронхиальные уплотнения легочной
ткани. Они возникают с 1 по 15-й день за­
болевания и сохраняются длительно.
Поражение могевыделительной систе­
мы (уретриты, геморрагические циститы).
Изменения в моче чаще определяют у де­
тей дошкольного возраста, в половине
случаев — на 1-й нед. болезни. Они возни­
кают остро и проявляются протеинурией,
гематурией, лейкоцитурией. Больные жа­
луются на частые болезненные мочеиспу­
скания, нередко наблюдается макрогема­
турия. Общая продолжительность пора­
жения мочевыделительной системы не
более 1 недели.
Поражение сердегно-сосудистой систе­
мы проявляется в виде миокардиодистрофии и реже — миокардита. Признаки мио­
кардита обнаруживают к концу 1-й нед.
болезни, через 1,5—2 нед. на электрокар­
диограмме отмечают улучшение показате­
лей.
В патологический процесс могут вовле­
каться: пегень. селезенка, орган слуха (лаби-
-Ф-
97
ринтит,
кохлеит),
орган
зрения
(конъюнктивит, склерит, кератит, неврит
или паралич зрительного нерва), серозные
обологки суставов.
Изолированное поражение органов и
систем наблюдается только в 15% случаев,
у 85% пациентов — сочетанное или мно­
жественное.
Атипигные формы протекают без
увеличения околоушных слюнных желез.
Они могут быть изолированными (поража­
ется один орган/система) и комбинирован­
ными (поражаются два или более орга­
на/системы).
Стертая форма — с эфемерным пора­
жением околоушной слюнной железы
(увеличение определяется пальпаторно,
быстро исчезает).
Бессимптомная форма — клинические
признаки отсутствуют; диагностируется в
очагах инфекции по нарастанию титра
специфических антител в динамике иссле­
дования.
По тяжести выделяют легкие, сред­
нетяжелые и тяжелые формы эпидемиче­
ского паротита. Изолированное пораже­
ние околоушных слюнных желез (паро­
тит) протекает, как правило, в легкой и
среднетяжелой форме. Тяжелые формы
болезни обусловлены вовлечением в па­
тологический процесс других органов и
систем ( Ц Н С , поджелудочной железы, по­
ловых желез).
При легкой форме заболевания симп­
томы интоксикации выражены незначи­
тельно. Общее состояние остается удо­
влетворительным, температура тела по­
вышается до 37,5—38,5° С. Увеличение
околоушных слюнных желез выражено
умеренно, отек подкожной клетчатки от­
сутствует.
Среднетяжелая форма характеризу­
ется выраженными симптомами инток­
сикации (вялость, нарушение сна, голов­
ная боль, рвота), повышением темпера­
туры тела до 38,6—39,5° С. Увеличение
околоушных слюнных желез выражено,
в ряде случаев отмечается незначитель-
98
ная
4*
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
пастозность
подкожной
клетчатки
шеи.
При тяжелой форме симптомы инток­
сикации резко выражены: сильная голов­
ная боль, повторная рвота, бред, галлюци­
нации, беспокойство, иногда судороги;
температура тела достигает высоких цифр
(39,6° С и выше). Околоушные слюнные
железы значительно увеличены, болез­
ненные при пальпации; отмечается отек
подкожной клетчатки шеи.
Тегение ЭП (по характеру) может
быть гладким и негладким (с осложне­
ниями, наслоением вторичной инфек­
ции, обострением хронических заболева­
ний).
И с х о д ы . После поражения мужских
половых желез возможны следующие не­
благоприятные исходы: атрофия яичек,
опухоли тестикул, «хронический орхит»,
гипогонадизм, приапизм (длительная бо­
лезненная эрекция полового члена, не свя­
занная с половым возбуждением), беспло­
дие, импотенция; гинекомастия.
Нарушение сперматогенеза, вплоть до
азооспермии, может развиться не толь­
ко вследствие перенесенного паротитного
орхита, но и после эпидемического паро­
тита, протекавшего без клинических сим­
птомов воспаления яичек.
После оофорита возможно развитие
бесплодия, ранней менопаузы (прежде­
временной яичниковой недостаточности),
карциномы яичника, атрофии яичников,
нарушений менструального цикла, ювенильных маточных кровотечений.
В ряде случаев после поражения под­
желудочной железы возникают хрониче­
ский панкреатит, сахарный диабет, ожи­
рение.
У 70% реконвалесцентов нервных
форм эпидемического паротита отмеча­
ются различные нарушения общего состо­
яния (повышенная утомляемость, голов­
ные боли, плаксивость, агрессивность,
ночные страхи, нарушение сна, снижение
успеваемости). Явления церебрастении и
неврозов сохраняются от 3 мес. до 2 лет
и более. В ряде случаев развивается выра­
женный астеновегетативный или гипертензионный синдром, энурез, редко —
эпилепсия, глухота, слепота.
Осложнения обусловлены наслоени­
ем вторичной микробной флоры (пневмо­
нии, отиты, ангины, лимфадениты).
Особенности эпидемического па­
ротита у детей раннего возраста. Дети
первого года жизни практически не боле­
ют, в возрасте 2—3 лет ЭП встречается
редко. Заболевание протекает не тяжело,
обычно в виде изолированного поражения
околоушных слюнных желез и реже —
подчелюстных и подъязычных. Другие
железистые органы и нервная система, как
правило, не поражаются.
У женщин, которые во время бере­
менности переносят Э П , возможны: са­
мопроизвольные аборты, рождение де­
тей с пороками развития, в частности,
с первичным фиброэластозом миокарда.
Вирус эпидемического паротита может
обусловить развитие у плода гидроце­
фалии.
Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки эпидемигеского паротита:
— контакт с больным эпидемическим
паротитом;
— подъем температуры тела;
— жалобы на боль при жевании;
— припухлость в области околоуш­
ных слюнных желез;
— болевые точки Филатова;
— симптом Мурсона;
— полиорганность поражения (паро­
тит, субмандибулит, сублингвит, панкреа­
тит, орхит, серозный менингит и др.).
Лабораторная диагностика. Ис­
пользуют вирусологический и сероло­
гический методы. Выделение вируса
из крови, слюны и цереброспинальной
жидкости является бесспорным подтвер­
ждением диагноза. В реакции торможе­
ния гемагглютинации выявляют антите­
ла (антигемагглютинины) к вирусу Э П .
Комплементсвязывающие антитела появ­
ляются на 2—5-й день болезни и сохра-
Эпидемический паротит <?> 99
няются в сыворотке крови длительно,
что позволяет использовать Р С К как для
ранней, так и ретроспективной диагнос­
тики. Диагностическим является нарас­
тание титра специфических антител в
4 раза и более. При однократном серо­
логическом обследовании в периоде реконвалесценции диагностическим счита­
ется титр 1: 80 и более.
Дифференциальная диагностика.
Поражение околоушных слюнных желез
при ЭП необходимо дифференцировать
от острых гнойных паротитов, возника­
ющих на фоне какого-либо тяжелого об­
щего заболевания (брюшной тиф, септи­
цемия), или местной гнойной инфекции
(некротический или гангренозный сто­
матит). При гнойных паротитах увеличе­
ние околоушных слюнных желез сопро­
вождается резкой болезненностью и зна­
чительной плотностью железы. Кожа в
области пораженной железы быстро ста­
новится гиперемированной, затем по­
является флюктуация. В крови наблю­
дается лейкоцитоз нейтрофильного ха­
рактера в отличие от лейкопении и
лимфоцитоза при Э П .
Токсигеские паротиты встречаются
редко, как правило, у взрослых и являются
профессиональными заболеваниями (при
острых отравлениях йодом, ртутью, свин­
цом). Они характеризуются медленным
развитием, при этом, наряду с паротитом,
выявляются другие типичные для отрав­
ления поражения (например, темная кай­
ма на слизистой оболочке десен и зубах).
Возможно поражение почек, пищеварите­
льного тракта, Ц Н С .
Слюнокаменная болезнь развивается
вследствие закупорки выводных протоков
слюнных желез, встречается чаще у взрос­
лых и детей старше 13 лет, характеризует­
ся постепенным развитием при нормаль­
ной температуре тела, имеет рециди­
вирующее течение. В зависимости от
степени закупорки выводного протока
размеры слюнной железы меняются —
припухлость периодически увеличивается
и уменьшается, отмечается перемежаю­
щаяся боль («слюнная колика»). Боль
усиливается при приеме пищи. Процесс
чаще односторонний, поражение других
органов и систем не характерно. Диагноз
подтверждают сиалографией с контраст­
ным веществом.
В редких случаях ЭП необходимо диф­
ференцировать от инородного тела в
протоках слюнных желез, актиномикоза
слюнных желез, цитомегаловирусной ин­
фекции, синдрома Микулига (наблюдается
при лейкемиях, хлороме; у взрослых раз­
вивается постепенно, при нормальной
температуре тела, двухсторонний).
Субмандибулиты необходимо диффе­
ренцировать с лимфаденитом, возникаю­
щим при тонзиллитах, периодонтитах.
У больных с регионарным лимфаде­
нитом (подчелюстным, переднешейным)
определяют
отдельные
увеличенные
лимфатические узлы, болезненные при
пальпации. Возможно нагноение лимфа­
тических узлов. Температура тела повы­
шена. В периферической крови опреде­
ляют нейтрофильный лейкоцитоз, повы­
шенную С О Э .
В ряде случаев затруднена дифферен­
циальная диагностика между ЭП и пери­
оститом, при котором происходит субпериостальное скопление гноя, в результате
чего появляются отечность и инфильтра­
ция в области нижней челюсти. Диагноз
периостита подтверждается нахождением
болезненного кариозного зуба, припухло­
стью десны у корня зуба.
Эпидемический паротит иногда при­
ходится дифференцировать с токсигеской
дифтерией зева. Отек при токсической
дифтерии зева безболезненный, желе­
образной консистенции; кожа над отеком
не изменена. Ретромандибулярная ямка
остается свободной; при осмотре зева оп­
ределяют отек мягкого неба, небных мин­
далин, язычка, распространенные фиб­
ринозные налеты.
Поражение подъязычной слюнной
железы в ряде случаев необходимо диф-
100
-ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ференцировать от флегмоны дна полости
рта (ангина Людвига). Больные жалуют­
ся на боль в горле, усиливающуюся при
глотании и разговоре, слабость, недомо­
гание, повышение температуры тела до
38—39,5° С. В подбородочной области
появляется инфильтрат, распространяю­
щийся на переднюю, иногда боковую по­
верхность шеи. Кожа над инфильтратом
гиперемирована. Открывание рта резко
затруднено, язык приподнят, появляется
неприятный гнилостный запах изо рта,
глотание почти невозможно. При осмот­
ре отмечают умеренную гиперемию и
отечность слизистой оболочки полости
рта и небных миндалин, обычно с одной
стороны; язык смещен. При пальпации
мягких тканей дна полости рта опреде­
ляется их уплотнение. Общее состояние
детей крайне тяжелое. Высока смерт­
ность, причиной которой является рас­
пространение инфекции по межфасциальным щелям в средостение и по­
лость черепа.
Большие трудности представляет диф­
ференциальный диагноз изолированного
серозного менингита паротитной этиоло­
гии и серозного менингита другой природы
(см. Менингиты).
Лечение больных паротитной инфек­
цией комплексное, проводится с учетом
формы, тяжести и периода болезни, возра­
ста больных и их индивидуальных осо­
бенностей.
В домашних условиях показано лече­
ние больных только с изолированным по­
ражением околоушных слюнных желез,
протекающим в легкой или среднетяжелой формах. Обязательной госпитализа­
ции подлежат дети с тяжелой формой эпи­
демического паротита, поражением Ц Н С ,
половых желез, сочетанным поражением
органов и систем. С целью предупрежде­
ния развития паротитного орхита реко­
мендуется госпитализировать всех маль­
чиков старше 12 лет. При соблюдении
постельного режима частота возникнове­
ния орхита резко уменьшается (в 3 раза и
более).
Обязательным является соблюдение
постельного режима в течение всего остро­
го периода болезни: до 7 дней - при изо­
лированном паротите, не менее 2-х нед.при серозном менингите (менингоэнцефалите), 7—10 дней — при воспалении
яичек.
Питание ребенка определяется его
возрастом, выраженностью местных из­
менений и возможным возникновением
панкреатита. Больного следует кормить
теплой, жидкой или полужидкой пищей,
если обычная вызывает болезненность
при жевании. Рекомендуют протертые су­
пы, жидкие каши, картофельное пюре, яб­
лочное пюре, паровые котлеты, куриное
мясо, овощные пудинги, фрукты, рыбу.
Исключают продукты, оказывающие вы­
раженный сокогонный эффект (соки, сы­
рые овощи), а также кислые, острые и
жирные блюда.
С целью предупреждения гингивита и
гнойного воспаления околоушных слюн­
ных желез необходимо полоскать рот по­
сле еды кипяченой водой или слабым рас­
твором перманганата калия, фурациллина.
Местно на область слюнных желез при­
меняют сухое тепло. Используют шерсть
(шерстяной платок, шарф), разогретый пе­
сок или разогретую соль, серую вату, элект­
рическую грелку, синий свет, соллюкс, па­
рафиновые аппликации. Местную терапию
проводят до исчезновения опухоли. Комп­
рессы противопоказаны.
При легкой и среднетяжел о й ф о р м а х изолированного пораже­
ния околоушных слюнных желез назна­
чают: постельный режим, диету, сухое
тепло (местно), поливитамины, жаропо­
нижающие препараты (анальгин, параце­
тамол); по показаниям — десенсибилизи­
рующие средства (кларитин, супрастин,
тавегил).
Лечение больных т я ж е л о й ф о р ­
м о й эпидемического паротита проводят
Эпидемический паротит
с применением этиотропных средств. При
менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют следующие препараты:
рибонуклеазу, интерферон лейкоцитар­
ный человеческий, рекомбинатные интер­
фероны (реальдирон, реаферон, виферон). Больным с поражением Ц Н С прово­
дят также дегидратационную терапию
(лазикс, диакарб); назначают препараты,
улучшающие трофику головного мозга
(пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон) и рассасывающую (алоэ,
лидаза) терапию. По показаниям при­
меняют глюкокортикоидные гормоны
(преднизолон 1—2 мг/кг/сутки).
П р и п а р о т и т н ы х о р х и т а х , на­
ряду с этиотропной терапией, используют
жаропонижающие средства, проводят дезинтоксикационную терапию (внутривен­
но капельно 10% раствор глюкозы с ас­
корбиновой кислотой, гемодез, реополиглюкин), назначают глюкокортикоидные
гормоны (преднизолон из расчета 2—
3 мг/кг/сутки).
Местное лечение орхита: приподнятое
положение яичек достигается поддержи­
вающей повязкой — суспензорием. В пер­
вые 2—3 дня положительный эффект ока­
зывает холод (примочки с холодной водой
или пузырь со льдом), затем — тепло на
яички (сухая теплая ватная повязка, по­
вязка с мазью Вишневского). Хирурги­
ческое лечение (разрез или пункцию
белочной оболочки яичка) применяют
при тяжелых формах орхита, особенно
двухсторонних, при отсутствии эффекта
от консервативной терапии. Хирургиче­
ское вмешательство способствует быстро­
му снятию болей и предупреждает разви­
тие атрофии яичек.
При
панкреатите
назначают
спазмолитики (папаверин, но-шпа), ин­
гибиторы протеолитических ферментов
(трасилол, контрикал, анипрол), дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ферменты.
Антибиотики назначают при при­
101
соединении вторичной бактериальной
флоры.
Диспансерное наблюдение. Все ре­
конвалесценты ЭП должны находиться
на диспансерном наблюдении в течение
1 мес. в детской поликлинике. Реконвалесцентов нервных форм в течение не
менее 2-х лет наблюдает невропатолог
и детский инфекционист. Мальчиков,
перенесших паротитный орхит, наблю­
дает эндокринолог и уролог не менее 2-х
лет. Реконвалесценты панкреатита в те­
чение 1 года находятся под наблюдени­
ем эндокринолога. Дети, перенесшие ци­
стит, наблюдаются нефрологом в тече­
ние 1 года.
Профилактика. Больного ЭП изоли­
руют до исчезновения клинических при­
знаков (не менее чем на 9 дней от начала
болезни).
Дезинфекции после изоляции больно­
го не требуется; достаточно влажной убор­
ки, проветривания.
В детском учреждении объявляют ка­
рантин на 21 день. Карантину подлежат не
болевшие ранее ЭП и неиммунизированные против данной инфекции дети. При
точно установленном сроке контакта с бо­
льным Э П , контактировавшие дети могут
первые 9 дней посещать детские учрежде­
ния. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие
контакт в семье, в детское учреждение не
допускаются с 10-го по 21-й день с момен­
та изоляции больного. С 10-го дня контак­
та проводят систематическое медицинское
наблюдение для раннего выявления бо­
лезни.
В очаге проводят экстренную вакцина­
цию Ж П В всех контактных, не привитых и
не болевших эпидемическим паротитом
(после регистрации первого случая забо­
левания).
Специфигескую профилактику прово­
дят живой паротитной вакциной Л-3 в
12—15 мес; ревакцинацию — в 6 лет. Ис­
пользуют также комбинированную вакци­
ну « М М к » — против эпидемического па­
ротита, кори, краснухи.
102
"Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Стрептококковая инфекция
•
Стрептококковая
инфекция — группа
заболеваний, вызываемых стрептококками,
преимущественно, группы А и имеющих
общие эпидемиологические, патогенетиче­
ские, морфологические и иммунологические
закономерности.
Стрептококки группы А могут обу­
словливать общие заболевания (скарлати­
на, рожа) и местные воспалительные про­
цессы с локализацией в различных орга­
нах и системах (кожа, суставы, сердце,
мочевыделительная, дыхательная систе­
мы и др.).
Исторические данные.
Впервые
стрептококки были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. в тканях при рожистом вос­
палении. Л. Пастер наблюдал их при сепси­
се, а Ф. Розенбах в 1884 г. выделил в чис­
той культуре. В изучение стрептококковой
инфекции большой вклад внесли работы
Г. И. Габричевского, В. И. Иоффе, М. Г. Данилевича, И. М. Лямперт, А. А. Тотоляна.
Этиология. Стрептококки — много­
численная группа микробов, вызывающая
различные заболевания человека и живот­
ных.
Стрептококки — грамположительные
неподвижные бактерии сферической фор­
мы размером 0,5—1 мкм. На чашках с кро­
вяным агаром образуют полупрозрачные
и непрозрачные колонии, которые могут
быть окружены неизмененной культуральной средой (гамма-гемолиз), зонами
зеленоватого обесцвечивания (альфа-ге­
молиз) или полностью прозрачными зо­
нами (бета-гемолиз).
В соответствии с наличием группоспецифического полисахарида стрептококки
подразделяют на 21 группу (А, В, С . . . V ) .
Наиболее патогенными для человека яв­
ляются стрептококки группы А ( С Г А ) ,
как правило, В-гемолитические. В послед­
ние годы возросла частота обнаружения
стрептококков других групп, в частности,
В, С С. Стрептококки группы В (Я/г. (ща1асЫае) вызывают сепсис, менингит (преи­
мущественно у новорожденных и детей
раннего возраста), стрептококки группы
Б (5*г. /аесаШ, Str.faea.um — энтерокок­
ки) — острые кишечные инфекции, забо­
левания мочевыводящих путей.
В клеточной стенке стрептококка име­
ются М - , Т- и И-протеины.
М-белок — один из главных факторов,
обусловливающих вирулентность стреп­
тококков, его неоднородность позволяет
проводить серотипирование. В настоящее
время известно 83 серологических типа
СГА. Считается, что один и тот же серотип
стрептококка способен вызвать как носительство, так и любую манифестную фор­
му стрептококковой инфекции. В послед­
ние годы в России, как и в других странах,
вместо распространенных ранее 2, 4, 12,
22,49 все чаще обнаруживают 1,3,5,6,28,
18,19 серотипы С Г А , которые циркулиро­
вали 30—35 лет назад. Смена ведущих серотипов привела к появлению тяжелых
осложнений стрептококковой инфекции
(некротизирующий фасцит, некротизирующий миозит, стрептококковый токсиче­
ский шокоподобный синдром).
Стрептококки способны продуциро­
вать ряд токсинов и ферментов агрессии,
наличие и уровень активности которых
определяют индивидуальную вирулент­
ность каждого отдельного штамма воз­
будителя. Среди токсинов различают:
токсин общего действия (эритрогенин,
эритрогенный токсин, токсин Дика, экзо­
токсин, токсин сыпи); токсины частного
приложения (стрептолизины или гемоли­
зины О и Б, лейкоцидин, фибринолизин,
энтеротоксин). Стрептококки продуциру­
ют следующие ферменты: гиалуронидазу,
стрептокиназу, амилазу, протеиназу, липопротеиназу.
Эритрогенин подразделяется на три
типа — А, В и С, причем токсин А оказы­
вает на организм наибольшее воздейст­
вие. Он обладает цитотоксичным, пиро-
Стрептококковая инфекция
генным, симпатикотропным действием,
вызывает у больных нарушение кровооб­
ращения, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы. Эритрогенный
токсин состоит из двух фракций — термо­
лабильной и термостабильной; первая яв­
ляется собственно токсином, вторая — ал­
лергеном, обусловливающим развитие ги­
перчувствительности замедленного типа.
Стрептолизин Б оказывает на макро­
организм иммуносупрессорное действие;
стрептолизин О обладает разносторонней
биологической активностью (кардиотропностью и т. д.).
Ферменты способствуют распростра­
нению микробных клеток и токсинов в ор­
ганизме.
Стрептококки высоко устойчивы к фи­
зическим воздействиям, хорошо перено­
сят замораживание, в высохшем гное спо­
собны сохраняться неделями и месяцами,
но быстро погибают под действием дезин­
фицирующих средств и антибиотиков,
особенно пенициллина.
Эпидемиология. Истогник инфек­
ции — человек, больной любой формой
стрептококковой инфекции, а также носи­
тель патогенных штаммов стрептококка.
В эпидемическом отношении наиболее
опасными являются дети с поражением
носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина,
ангина, назофарингит, бронхит). Большая
роль в распространении инфекции при­
надлежит пациентам с легкими, ати­
пичными формами стрептококковых за­
болеваний, а также реконвалесцентам —
носителям стрептококка, имеющим хро­
ническую патологию верхних дыхатель­
ных путей.
Механизм передаги: капельный. Ос­
новной путь передаги — воздушно-ка­
пельный. Интенсивность распростране­
ния стрептококка значительно возрастает
при О Р В И (кашле, чихании). У детей ран­
него возраста возможен контактно-быто­
вой путь — через загрязненные игрушки,
предметы ухода, руки ухаживающего пер­
сонала. Пищевой путь — через продукты
-ф-
103
(молоко, сметана, творог, кремы), в кото­
рых стрептококки быстро размножаются,
может приводить к возникновению вспы­
шек стрептококковых заболеваний, ха­
рактеризующихся чертами, присущими
пищевым токсикоинфекциям.
Восприимгивостъ к стрептококку вы­
сокая. В различных возрастных группах
преобладают определенные клинические
формы стрептококковой инфекции. У но­
ворожденных и детей первых месяцев
жизни, в связи с наличием антитоксиче­
ского иммунитета, приобретенного от ма­
тери, практически не встречается скарла­
тина, но наблюдаются различные гной­
но-воспалительные заболевания (отит,
стрептодермия, лимфаденит, остеомие­
лит и др.). В более старших возрастных
группах чаще встречается скарлатина и
относительно реже — гнойно-септические
процессы. У взрослых скарлатина возни­
кает редко, преобладают другие формы
стрептококковой инфекции.
В ответ на проникновение стрептокок­
ка в организме вырабатывается антитоксигеский и антибактериальный иммуни­
тет.
Разные серологические типы стреп­
тококков выделяют качественно одно­
родные токсины, к которым в организ­
ме больного вырабатывается однородный
антитоксин. В связи с этим, а н т и ­
т о к с и ч е с к и й и м м у н и т е т является
полииммунитетом, т. е. направлен против
всех серотипов С Г А . Антитоксический
иммунитет стойкий, длительный, сохра­
няется, как правило, в течение всей жизни
и предохраняет от повторного заболева­
ния скарлатиной. При новом инфициро­
вании, даже высокотоксигенными штам­
мами стрептококка, возникает не скар­
латина, а локальный воспалительный
процесс (ангина, стрептодермия и др.).
Бактериальные антигены, главным из
которых является М-протеин, типоспецифичны. Ответные реакции на их воздейст­
вие — выработка типоспецифических ан­
тител.
Следовательно,
антибакте-
-(04
"Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
риальный
иммунитет
является
моноиммунитетом и направлен против
одного определенного серотипа стреп­
тококка, который вызвал данное заболе­
вание. Он, как правило, недлительный,
ненапряженный и не предохраняет от ин­
фицирования другими серотипами стреп­
тококка.
Патогенез. Входными воротами для
стрептококка чаще всего являются небные
миндалины и слизистые оболочки верх­
них дыхательных путей. Реже гемолити­
ческий стрептококк проникает через по­
врежденную кожу (при ожогах, ранени­
ях), пупочную ранку (у новорожденных)
или слизистые оболочки половых путей
(у родильниц).
В ответ на внедрение стрептококка
в макроорганизме развивается сложный
патологический процесс, проявляющий­
ся тремя основными синдромами: ин­
фекционным, токсическим и аллергиче­
ским.
Инфекционный
(септиче­
с к и й ) с и н д р о м развивается вследст­
вие воздействия микробных факторов
стрептококка. Он характеризуется изме­
нениями в месте входных ворот (воспале­
нием катарального, гнойного, некротиче­
ского характера) и развитием специфиче­
ских осложнений микробной природы.
Из первичного очага стрептококки лимфогенным путем проникают в лимфати­
ческие узлы, вызывая лимфаденит, ре­
же — периаденит и аденофлегмону; интраканаликулярно — через слуховую трубу
в среднее ухо, обусловливая возникнове­
ние отита, мастоидита, синуитов. Возмож­
но гематогенное распространение стреп­
тококков с развитием септицемии и септикопиемии.
Токсический
с и н д р о м обу­
словлен действием токсических субстан­
ций стрептококка и наиболее выражен
при скарлатине. Степень интоксикации
зависит как от выраженности вирулент­
ных свойств С Г А , массивности инфициро­
вания, так и состояния макроорганизма.
А л л е р г и ч е с к и й с и н д р о м свя­
зан с действием продуктов распада стреп­
тококков и термостабильной фракции
эритрогенного токсина. Белковые суб­
станции СГА, поступая в кровь, вызывают
сенсибилизацию макроорганизма и разви­
тие инфекционно-аллергических ослож­
нений (гломерулонефрит, миокардит, синовит и др.).
Классификация стрептококковой ин­
фекции.
I. Скарлатина.
II. Рожа.
III. Стрептококковая инфекция различ­
ной локализации:
А. Локализованные формы с поражением:
— ЛОР органов (ангина, аденоидит, отит,
синуит);
— кожи, подкожной клетчатки (стрептодермия, абсцесс);
— лимфатической системы (лимфаденит,
лимфангоит);
— дыхательной системы (ринит, фарингит,
ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония);
— костей, суставов (остеомиелит, артрит);
— сердечно-сосудистой системы (эндокар­
дит, перикардит);
— мочеполовой системы (нефрит, пиелит,
цистит, аднексит);
— нервной системы (менингит, абсцесс го­
ловного мозга);
— пищеварительной системы (пищевая
токсикоинфекция, холецистит, панкреа­
тит).
Б. Генерализованные формы:
— септицемия;
— септикопиемия.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес).
2. Затяжное (до 3 мес).
3. Хроническое (свыше 3 мес).
Стрептококковая инфекция
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Характер
клинического варианта стрептококковой
инфекции зависит от состояния специфи­
ческого антитоксического и антимикроб­
ного иммунитета, возраста ребенка, осо­
бенностей макроорганизма, локализации
первичного очага, массивности инфици­
рования, агрессивных свойств стрепто­
кокка и др.
Различные формы стрептококковой
инфекции имеют общие признаки, обу­
словленные специфическими свойствами
возбудителя: выраженный воспалитель­
ный процесс в месте входных ворот с яр­
кой гиперемией, болезненностью и ин­
фильтрацией тканей; быстрый переход
начального катарального воспаления в
гнойное, гнойно-некротическое; тенден­
ция к генерализации процесса; склонность
к гнойному поражению регионарных лим­
фатических узлов с выраженной болез­
ненностью и плотностью; гематологиче­
ские изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг до палочкоядерных форм,
повышенная С О Э ) .
Скарлатина и рожа отличаются от дру­
гих форм более четко очерченной клини­
ческой картиной, что обусловлено выра­
женным действием эритрогенного ток­
сина стрептококка (при скарлатине) и
своеобразными местными и общими про­
явлениями болезни (при роже).
Локализованные формы стрепто­
кокковой инфекции. Наиболее частыми
локализованными формами стрептокок­
ковой инфекции являются ангина, стреп­
тодермия, ринит, фарингит.
Инкубационный период колеблется от
нескольких часов до 7 дней, в среднем со­
ставляет 3—5 дней.
Ангина начинается остро с повышения
-ф-
105
температуры тела, нарушения общего со­
стояния и самочувствия, головной боли,
болей в горле, особенно при глотании.
Увеличиваются и нередко болезненны при
пальпации передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфатические узлы.
Катаральная ангина — наиболее частая
форма, при которой воспалительный про­
цесс локализуется в слизистой оболочке
небных миндалин. Температура тела обыч­
но субфебрильная, больные жалуются на
нерезкие боли в горле без выраженного на­
рушения общего состояния. При осмотре
отмечается гиперемия небных миндалин,
дужек, мягкого неба с четкой границей
между воспаленной и непораженной сли­
зистой оболочкой. Миндалины увеличены
в размерах, разрыхлены. Длительность
острого периода болезни при рациональ­
ной антибактериальной терапии не превы­
шает 3—5 дней. Нередко явления катараль­
ной ангины являются лишь начальной
стадией паренхиматозной ангины (лакунарной, фолликулярной).
Лакунарная и фолликулярная ангины со­
провождаются выраженными явлениями
интоксикации: температура тела может до­
стигать 39—40° С, лихорадка нередко с оз­
нобом, чувством общей разбитости и недо­
могания, тахикардией, возможны рвота и
нарушение сознания. Регионарные лимфа­
тические узлы увеличенные, болезненные
при пальпации. Воспалительный процесс
характеризуется яркой гиперемией зева с
отчетливой границей, значительным уве­
личением небных миндалин. При лакунарной ангине имеется гнойный выпот в лаку­
нах или желтовато-белые рыхлые налеты,
покрывающие миндалину полностью или
частично. При фолликулярной ангине на
миндалинах выявляют нечетко оформлен­
ные или округлые желтовато-белые нагно­
ившиеся фолликулы, которые в течение
1—2 дней вскрываются, образуя на поверх­
ности миндалин мелкие островки гнойного
выпота.
Течение лакунарной и фолликулярной
ангин, как правило, сопровождается нара-
106
^
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
станием симптомов в первые 2—5 дней
болезни. Затем, при назначении этиотропной терапии, проявления заболевания бы­
стро стихают: поверхность небных минда­
лин очищается от налетов, одновременно
исчезают симптомы интоксикации. Не­
сколько дольше сохраняются гиперемия
зева и регионарный лимфаденит. Продол­
жительность заболевания обычно не пре­
вышает 7—10 дней.
Стрептодермия. Поражения кожи, вы­
званные стрептококком, начинаются с по­
явления небольших папул (узелков) крас­
ного цвета, которые в дальнейшем превра­
щаются в везикулы (пузырьки), а затем —
пустулы. Стрептодермия часто возникает
при наличии у ребенка экссудативного диа­
теза. Процесс может приобретать распро­
страненный характер с поражением об­
ширных участков кожи, покрытых желтой
коркой, под которой находится гной. Эле­
менты стрептодермии преимущественно
локализуются на открытых участках те­
ла — конечностях, лице; характерен регио­
нарный лимфаденит. Заболевание обычно
сопровождается явлениями интоксикации,
выраженными соответственно тяжести па­
тологического процесса на коже.
Генерализованные формы стрепто­
кокковой инфекции (септикопиемия, сеп­
тицемия) встречаются в основном у но­
ворожденных и грудных детей вследствие
несовершенства гуморального и клеточ­
ного иммунитета, неспецифических фак­
торов защиты.
Осложнения стрептококковой инфек­
ции могут быть токсическими, инфекцион­
ными (септическими) и аллергическими.
Токсигеские осложнения. Стрептокок­
ковый токсический шокоподобный синд­
ром вызывается штаммами стрептококка,
продуцирующими экзотоксин А. В боль­
шинстве случаев он возникает на фоне ло­
кализованной кожной инфекции или ин­
фекции мягких тканей (рожа, стрептодер­
мия, миозит), реже — пневмонии или
острых респираторных заболеваний, вы­
званных С Г А . Характерно ухудшение об­
щего состояния, появление выраженных
симптомов интоксикации, эритематозной
пятнистой сыпи на коже. В течение
12—24 ч возникает бактериемия с после­
дующим поражением жизненно важных
органов. Быстро, в 1—2-е сутки, развива­
ется клиническая картина инфекционно-токсического шока. Летальность при
стрептококковом токсическом шокоподобном синдроме составляет 20—30%.
Инфекционные осложнения. При стреп­
тококковой ангине возникают такие ин­
фекционные осложнения, как паратонзиллярный инфильтрат, паратонзиллярный
абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс. Рас­
пространение стрептококка в лимфати­
ческие узлы, среднее ухо, придаточные
пазухи носа, головной мозг приводит к раз­
витию гнойного лимфаденита, аденофлегмоны шеи, гнойного отита, синуитов, ме­
нингита.
Поражение кожи стрептококковой
природы может сопровождаться развити­
ем некротизирующего фасцита, некротизирующего миозита. Данные формы характе­
ризуются появлением локального отека,
гиперемии, болезненности при пальпации
вокруг первичного очага. Через 1—2 дня
кожа пораженного участка приобретает
фиолетовый цвет, появляются пузыри с
прозрачным, а затем мутным содержимым.
Процесс быстро распространяется, приво­
дит к обширным некрозам.
Аллергигеские осложнения в виде ост­
рого гломерулонефрита, миокардита, рев­
матизма, синовитов могут возникать при
любой форме стрептококковой инфекции
и имеют инфекционно-аллергический ха­
рактер.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки стрептококковой инфекции:
— контакт с больным стрептококко­
вой инфекцией (или носителем С Г А ) ;
— синдром интоксикации;
— повышение температуры тела;
— типично воспаление с яркой отгра­
ниченной гиперемией в месте входных во­
рот;
Стрептококковая инфекция. Скарлатина
— склонность к гнойно-некротиче­
ским процессам;
— быстрое распространение воспали­
тельного процесса.
Лабораторная диагностика. Ис­
пользуют бактериологический и экспресс
методы, позволяющие выявить стрепто­
кокк в любом очаге поражения. Эксп­
ресс-метод, основанный на реакции коагглютинации, позволяет выявить наличие
стрептококка в материале из зева или дру­
гого очага поражения в течение 30 мин в
любых условиях — стационаре, поликли­
нике, на дому, детском учреждении.
Гематологический метод: в анализе
крови — лейкоцитоз, нейтрофилез со
сдвигом до юных форм, повышенная С О Э .
Лечение. Г о с п и т а л и з а ц и ю осу­
ществляют по клиническим показаниям
(больные тяжелыми и среднетяжелыми
формами, с осложнениями, сопутствую­
щими заболеваниями), возрастным (дети
до 2 лет), эпидемиологическим (дети из
закрытых детских учреждений, общежи­
тий, коммунальных квартир) и социаль­
но-бытовым (невозможность организа­
ции лечения и ухода на дому).
Лечение — комплексное, включающее
режим, диету, антибактериальную тера­
пию, при необходимости — патогенетиче­
ские и симптоматические средства.
Этиотропная
терапия необходима
всем больным стрептококковой инфек­
цией. Наиболее эффективным является пе­
нициллин (бензилпенициллина натриевая
соль в дозе 100—150 тыс. ЕД/кг/сут. внут­
римышечно, феноксиметилпенициллин в
дозе 100 мг/кг/сут. внутрь, оспен, орациллин и др.). Кратность введения (приема)
препарата — 4—6 раз в сутки. Используют
также макролидные антибиотики (эритро­
мицин, кларитромицин, рокситромицин,
азитромицин и др.), при тяжелых фор­
мах — цефалоспорины I поколения.
Для антибактериальной терапии боль­
ных некротизирующим фасцитом, некротизирующим миозитом, стрептококковым
токсическим шокоподобным синдромом
107
используют бензилпенициллин натрия в
высоких дозах в сочетании с клиндамицином (климицин, далацин Ц ) , а также цефа­
лоспорины I поколения.
Профилактика. Основное значение в
системе профилактических мероприятий
имеет организация эпидемиологического
надзора, включающего раннюю диагнос­
тику стрептококковых заболеваний, изо­
ляцию больных различными формами
стрептококковой инфекции, а также стро­
гий контроль за соблюдением санитар­
но-гигиенических и противоэпидемиче­
ских мероприятий.
Скарлатина
• Скарлатина (Scarlatina) — острое ин­
фекционное
заболевание,
вызываемое
стрептококком группы А, передающееся
воздушно-капельным путем, характеризую­
щееся лихорадкой, синдромом интоксика­
ции, острым тонзиллитом с регионарным
лимфаденитом,
мелкоточечной
сыпью,
склонностью к осложнениям септического и
аллергического характера.
Исторические данные. Первое опи­
сание скарлатины принадлежит неапо­
литанскому врачу Ingrassias, который в
1554 г. отделил ее от кори под названием
«Rossania». Более подробно характеристи­
ка заболевания представлена английским
врачом Sydenham под названием «scarlet
fever» (пурпурная лихорадка) — скарлати­
на. В нашей стране клиническая картина
скарлатины детально изучена Г. Медведе­
вым (1828 г.), Н. Ф. Филатовым (1898 г.),
М. Г. Данилевичем (1930 г.); патоморфология — профессорами В. А. Цинзерлингом, А. В. Цинзерлингом.
Этиология. Возбудителем скарлати­
ны является стрептококк группы А, спо­
собный продуцировать эритрогенный эк­
зотоксин. Возбудитель скарлатины не от­
личается от стрептококков, вызывающих
рожу, ангину и другие формы стрептокок­
ковой инфекции. Однако скарлатина воз­
никает только в случае, когда инфициро­
вание происходит высокотоксигенными
-|08
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
штаммами С Г А при отсутствии у ребенка
антитоксического и антимикробного им­
мунитета.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции являются больные скарлатиной и дру­
гими формами стрептококковой инфек­
ции, а также носители С Г А . Существенная
роль в распространении инфекции при­
надлежит детям с легкими и атипичными
формами стрептококковых заболеваний.
Больной становится опасным с начала
заболевания, длительность заразного пе­
риода варьирует от нескольких дней
до недель (и даже месяцев) в зависимос­
ти от качества проводимого антибакте­
риального лечения, состояния носоглот­
ки, возможности повторного инфициро­
вания новыми штаммами СГА. Раннее
применение пенициллина способствует
быстрому освобождению макроорганизма
от стрептококка: при гладком течении че­
рез 7—10 дней от начала заболевания ре­
бенок практически не представляет эпиде­
мической опасности.
Механизм передаги: капельный. Ос­
новной путь передаги — воздушно-ка­
пельный. Возможен контактно-бытовой
путь заражения через предметы и вещи,
бывшие в употреблении больного. Дока­
зана передача инфекции пищевым путем,
главным образом через молоко, молочные
продукты, кремы.
Интенсивность распространения воз­
будителя резко возрастает при кашле, чи­
хании, что объясняет появление очагов
скарлатины в детских учреждениях в пе­
риод подъема заболеваемости О Р В И . Рас­
пространению С Г А способствуют скучен­
ность детей, запыленность воздуха, а так­
же длительное пребывание источника
инфекции в коллективе.
Индекс контагиозности — 40%.
Заболеваемость повсеместно высокая,
характерна очаговость в детских коллек­
тивах.
Возрастная структура. Максимальная
заболеваемость скарлатиной отмечается в
возрастной группе от 3 до 8 лет. Дети, по­
сещающие детские учреждения, болеют
скарлатиной в 2—4 раза чаще, чем неорга­
низованные.
Отчетливо выявляется сезонность —
подъем заболеваемости в осенне-зимний
период года.
Периодигность: характерны периоди­
ческие подъемы и спады заболеваемости с
интервалом в 5—7 лет.
Антитоксический иммунитет после
скарлатины стойкий; повторные случаи
заболевания обусловлены отсутствием у
части переболевших напряженного имму­
нитета.
Патогенез. Входными воротами яв­
ляются слизистые оболочки небных мин­
далин, иногда — поврежденная кожа (ра­
невая или ожоговая поверхность), сли­
зистые оболочки половых путей (у
родильниц). В макроорганизме стрепто­
кокк распространяется лимфогенным и
гематогенным путями, через каналы (интраканаликулярно) и по соприкоснове­
нию на близлежащие ткани. Клинические
проявления болезни обусловлены септи­
ческим, токсическим и аллергическим
действием возбудителя (три синдрома па­
тогенеза стрептококковой инфекции).
С е п т и ч е с к и й (или и н ф е к ц и ­
о н н ы й ) с и н д р о м патогенеза характе­
ризуется воспалительными или некроти­
ческими изменениями в месте внедрения
стрептококка. Воспаление вначале имеет
характер катарального, но отличается тен­
денцией к быстрому переходу в гнойное,
гнойно-некротическое.
Токсический
с и н д р о м обу­
словлен в основном экзотоксином, кото­
рый, попадая в кровь, вызывает лихорадку
и симптомы интоксикации: нарушение
состояния и самочувствия, мелкоточеч­
ную сыпь, изменения зева и языка, реак­
цию регионарных лимфатических узлов
(в первые 2—3 дня болезни), изменения
сердечно-сосудистой системы. Наиболее
выраженные проявления токсического
синдрома наблюдают при токсических
формах скарлатины. Снижение тонуса
Стрептококковая инфекция. Скарлатина
симпатической нервной системы, тормо­
жение выхода кортикостероидных гормо­
нов на фоне тяжелого поражения Ц Н С
может привести к резкому снижению ар­
териального давления и смерти от инфекционно-токсического шока.
А л л е р г и ч е с к и й с и н д р о м раз­
вивается с первых дней скарлатины, но до­
стигает наибольшей выраженности на
2—3-й нед. болезни и сохраняется дли­
тельное время. Аллергизация является, в
основном, специфической и обусловлена
белковыми субстанциями стрептококка.
Она, как правило, не сопровождается
видимыми клиническими проявлениями,
однако приводит к повышению проницае­
мости стенок кровеносных сосудов, сни­
жению фагоцитарной активности лейко­
цитов и другим изменениям. В связи
с этим возникает опасность развития
осложнений инфекционно-аллергического характера (гломерулонефрит, миокар­
дит, синовит, ревматизм), которые обыч­
но развиваются на 2—3-й нед. болезни
в результате вторичного инфицирования
другими серотипами стрептококка.
В патогенезе скарлатины происходит
смена фаз вегетативной нервной деятель­
ности: в начале заболевания наблюдается
повышение тонуса симпатического отдела
вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая в дальнейшем сме­
няется преобладанием тонуса парасимпа­
тического отдела нервной системы («вагус-фаза»),
-ф-
109
чительная гиперплазия пульпы с ча­
стичным
некрозом.
Наблюдаются
дистрофические изменения в миокарде,
острое набухание и резкие циркуляторные
нарушения в головном мозге.
При септической форме скарлатины
наблюдают более глубокие некрозы на
небных миндалинах, иногда на задней
стенке глотки. Крупные очаги некрозов
имеются в регионарных лимфатических
узлах, нередко отмечается гнойное рас­
плавление ткани и распространение про­
цесса на прилегающую подкожную клет­
чатку с развитием аденофлегмоны. Гной­
ные и некротические очаги обнаруживают
также в различных других тканях и орга­
нах (суставы, почки и др.).
Классификация скарлатины.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные (экстратонзиллярные):
— ожоговая;
— раневая;
— послеродовая;
— послеоперационная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма:
— токсическая;
— септическая;
— токсико-септическая.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
Патоморфология. В криптах небных
миндалин обнаруживают экссудат, спу­
щенный эпителий и скопление стрепто­
кокков, в ткани — выявляют зоны некро­
биоза и некроза, распространяющиеся
вглубь.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Токсическая скарлатина характеризу­
ется резким катаральным воспалением
слизистых оболочек небных миндалин,
глотки и даже пищевода с поверхностным
некрозом эпителия. Отмечается жировая
дистрофия печени, могут быть и точечные
очаги некроза. В селезенке имеется незна­
Клиническая картина. Типигные
формы скарлатины характеризуются на­
личием первичного очага в зеве и классиче­
ских признаков болезни. Отмечается чет­
кая цикличность развития скарлатины со
сменой 4 периодов: инкубационного, нача­
льного, высыпания и реконвалесценции.
110
"Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Инкубационный период колеблется от
нескольких часов до 7 дней, чаще состав­
ляет 2 - 4 дня.
Нагольный период охватывает проме­
жуток времени от возникновения первых
симптомов болезни до появления сыпи;
его длительность — от нескольких часов
до 1—2 суток.
Скарлатина начинается, как правило,
остро. Характерны интоксикация, лихо­
радка, острый тонзиллит с регионарным
лимфаденитом. Синдром интоксикации
проявляется нарушением общего состоя­
ния, головной болью, нередко тошнотой и
рвотой, тахикардией. Температура тела
повышается до 38° С и выше.
Синдром острого тонзиллита характе­
ризуется болями в горле (особенно при
глотании), отграниченной гиперемией
слизистой оболочки зева и небных минда­
лин, иногда мелкоточечной энантемой на
мягком небе, реакцией передневерхнешейных (тонзиллярных) лимфатических
узлов (увеличение, умеренное уплотнение
и чувствительность при пальпации). Тон­
зиллит чаще носит катаральный характер,
но может быть лакунарным или фоллику­
лярным. Некротическая ангина в настоя­
щее время встречается редко и относится к
осложнениям.
Период высыпания. На фоне макси­
мальной выраженности синдромов на­
чального периода(интоксикации,тонзил­
лита) появляется мелкоточечная сыпь.
Синдром экзантемы развивается в
ранние сроки, как правило, в первые 2 дня
заболевания. По морфологии сыпь мелко­
точечная (см. рис. 7, а), представляет со­
бой мелкие розеолы размером 1 - 2 мм,
близко расположенные друг к другу.
Окраска сыпи в первый день яркая, иногда
ярко-красная, к 3—4-му дню бледнеет
до слабо-розовой. Сыпь чаще довольно
обильная, реже — скудная, локализуется
преимущественно на сгибательных повер­
хностях конечностей, передней и боковых
поверхностях шеи, боковых частях груди,
на животе, поясничной области, внутрен­
них и задних поверхностях бедер и голе­
ней, в местах естественных сгибов — под­
мышечных, локтевых, паховых, подко­
ленных (см. рис. 7, б, в). На этих участках
сыпь обильнее, ярче, располагается на гиперемированном фоне кожи и сохраняет­
ся более длительное время. В результате
механической травмы сосудов кожи не­
редко появляются мелкие петехии, распо­
лагающиеся изолированно или образую­
щие геморрагические полоски (линии Пастиа), которые остаются некоторое время
после исчезновения сыпи и служат одним
из дополнительных признаков при диа­
гностике скарлатины в поздние сроки.
Кожа больных сухая, шероховатая (вслед­
ствие гипертрофии волосяных фолли­
кулов).
Типичными для скарлатины являются
изменения языка. В 1-й день болезни он
обложен беловатым налетом, со 2-го по
4—5-й день постепенно очищается и при­
обретает вид яркого, с выступающими
грибовидными сосочками на очистившей­
ся поверхности («малиновый язык»).
В остром периоде скарлатины отмеча­
ется характерный вид лица больного: на
фоне яркого румянца щек и вишневой или
малиновой окраски губ выделяется блед­
ный носогубный треугольник (симптом
Филатова).
Изменения других органов и систем в
остром периоде скарлатины, как правило,
выражены незначительно. Могут наблю­
даться нарушения сердечно-сосудистой
системы: приглушение тонов сердца, та­
хикардия, небольшое повышение арте­
риального давления.
Развитие симптомов при скарлатине
происходит очень быстро, они макси­
мально выражены уже в 1—2-й день бо­
лезни. Дальнейшее течение заболевания
характеризуется закономерным последо­
вательным угасанием симптомов скарла­
тины. Первыми начинают ослабевать про­
явления интоксикации, температура тела
у большинства больных нормализуется к
3-5-му дню болезни. Сыпь сохраняется
Стрептококковая инфекция. Скарлатина
от 2 до 6 дней (в среднем 4 дня). Измене­
ния регионарных лимфатических узлов
исчезают к 4—5-му дню, языка — к концу
2-й нед. заболевания.
Период реконвалесценции начинается
со 2-й нед. заболевания и продолжается
10—14 дней. Он характеризуется наличи­
ем у некоторых больных шелушения кожи
и «сосочкового» языка. Типичным для
скарлатины является крупно-пластинча­
тое шелушение, особенно на пальцах рук и
ног. Возможно мелкое отрубевидное ше­
лушение на коже шеи, туловища, ушных
мочек. В периоде реконвалесценции со­
храняется повышенная чувствительность
к стрептококковой суперинфекции и свя­
занная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических
осложнений.
Атипигные формы — экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая,
послеоперационная).
Экстратонзиллярная скарлатина отли­
чается от типичной формы отсутствием
жалоб на боль в горле, воспалительных
изменений в зеве и реакции тонзиллярных
лимфатических узлов. Сыпь имеет харак­
терную для скарлатины морфологию и ло­
кализацию, но также сгущается вокруг
входных ворот (раны, ожоговой поверх­
ности). Интоксикация выражена умерен­
но или значительно, другие клинические
проявления не отличаются от таковых
при типичной скарлатине.
,
По тяжести выделяют легкие, сред­
нетяжелые и тяжелые формы скарлатины.
Легкая форма в современных условиях
является наиболее частой и характеризу­
ется слабо выраженным синдромом ин­
токсикации, умеренными изменениями в
зеве в виде катарального тонзиллита. Со­
стояние детей остается удовлетворитель­
ным, температура тела не превышает
37,5—38,5° С. Жалобы отсутствуют, ино­
гда отмечают кратковременную головную
боль, недомогание, боли в горле при гло­
тании, возможна однократная рвота. Мел­
коточечная сыпь неяркая и необильная.
-Ф-
111
угасает к 3—4-му дню болезни; изменения
в зеве сохраняются 4—5 дней.
Среднетяжелая форма сопровождает­
ся значительной интоксикацией и выра­
женными изменениями в месте входных
ворот. Дети жалуются на слабость, голов­
ную боль, снижение аппетита, боль при
глотании. Температура тела повышается
до 38,6—39,5° С, рвота обычно повторная.
В зеве наблюдаются явления тонзиллита
с яркой отграниченной гиперемией, не­
редко с гнойным выпотом в лакунах или
нагноившимися фолликулами. На слизи­
стых оболочках мягкого неба иногда от­
мечается точечная энантема. Сыпь яркая,
обильная, на гиперемированном фоне ко­
жи, сохраняется 5—6 дней. У всех больных
выявляют изменения сердечно-сосуди­
стой системы: тахикардию, приглушен­
ность тонов сердца, повышение арте­
риального давления.
Тяжелая форма скарлатины может
протекать с резко выраженными симп­
томами интоксикации ( т о к с и ч е с к а я
ф о р м а ) или септическими поражениями
( с е п т и ч е с к а я ф о р м а ) . При сочета­
нии выраженных начальных симптомов
токсикоза и септических проявлений фор­
му скарлатины расценивают как т о к с и ко-септическую.
Т о к с и ч е с к а я ф о р м а скарлати­
ны характеризуется резко выраженными
симптомами интоксикации. Отмечается
повторная рвота, головная боль, возбуж­
дение, бред, потеря сознания, судороги.
Температура тела повышается до 40° С и
выше. Характерен вид лица больного: яр­
кий румянец щек с резко выраженным
бледным носогубным треугольником, яр­
кие сухие губы, инъекция сосудов склер.
Зев яркий, «пылающий»; гиперемия, до­
ходящая до границы мягкого и твердого
неба, точечная энантема геморрагическо­
го характера. Сыпь на теле яркая, на гипе­
ремированном фоне кожи, нередко с
геморрагиями. Симптомы поражения сер­
дечно-сосудистой системы выявляются
уже в начале болезни — отмечается выра-
-| 12
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
женная тахикардия, приглушение тонов
сердца, повышение АД. По мере нараста­
ния токсикоза, иногда даже в первые сут­
ки, может развиться инфекционно-токсический шок ( И Т Ш ) : появляется цианоз,
похолодание конечностей, частый ните­
видный пульс, приглушенность тонов
сердца, резкое падение АД, олигурия. При
отсутствии адекватной терапии смерть на­
ступает в первые сутки от начала заболе­
вания.
С е п т и ч е с к а я ф о р м а скарлати­
ны сопровождается развитием тяжелых
воспалительных гнойных и гнойно-не­
кротических процессов, исходящих из
первичного очага поражения. Состояние
больного прогрессивно ухудшается. Нара­
стает температура тела, воспалительный
процесс в зеве приобретает характер не­
кротического, при этом очаги некрозов
появляются не только на небных минда­
линах, но и дужках, у основания язычка.
Развиваются гнойный лимфаденит тонзиллярных лимфатических узлов с вовле­
чением в патологический процесс окружа­
ющей клетчатки (аденофлегмона), гной­
ный отит, этмоидит, мастоидит. При
отсутствии этиотропной терапии заболе­
вание быстро прогрессирует, развивается
тяжелое септическое состояние и леталь­
ный исход.
Тегение скарлатины (по характе­
ру) расценивают как гладкое, если у боль­
ного после нормализации температуры
тела и исчезновения симптомов интокси­
кации отсутствуют осложнения или со­
путствующие заболевания, влияющие на
основной процесс. Негладкое течение
скарлатины характеризуется развитием
осложнений (специфических, неспецифи­
ческих), обострением хронических забо­
леваний и наслоением вторичной бакте­
риальной флоры.
Осложнения. Специфические ослож­
нения скарлатины подразделяют на ток­
сические, инфекционные (септические)
и аллергические; по срокам возникнове­
ния — на ранние (развиваются на 1-й нед.
заболевания) и поздние (возникают на 2-й
нед. и позже).
Токсигеским
осложнением является
инфекционно-токсический шок, встреча­
ющийся при токсической форме скарла­
тины.
Септигеские осложнения: ангина — в
ранние сроки только некротическая, в
поздние — любого характера; лимфаде­
нит — в ранние сроки гнойный, в позд­
ние — любого характера. Частыми ослож­
нениями являются отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс (см. рис. 7, г),
синуит, мастоидит, ларингит, бронхит,
пневмония; особенно тяжелыми — септи­
цемия, септикопиемия, менингит.
Аллергигеские осложнения скарлати­
ны — инфекционно-аллергический мио­
кардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит.
Р а н н и е о с л о ж н е н и я могут быть
токсическими и инфекционными (септи­
ческими). Причинами развития ранних
осложнений являются отсутствие анти­
бактериальной терапии или неправильно
проводимое этиотропное лечение (несо­
ответствующий антибиотик, малая доза
и нерегулярный прием препарата, корот­
кий курс и позднее начало терапии).
П о з д н и е о с л о ж н е н и я скарлатины,
преимущественно инфекционно-аллергические, обусловлены специфической сен­
сибилизацией стрептококком,- но могут
быть и септическими. Важная роль в раз­
витии поздних осложнений принадлежит
вторичному инфицированию.
Особенности скарлатины у детей
раннего возраста. Скарлатина у детей
первого года жизни встречается редко, так
как у них имеется антитоксический имму­
нитет, полученный от матери. Особенно­
стью скарлатины у больных данной возра­
стной группы является слабая выражен­
ность синдрома интоксикации и других
начальных проявлений болезни (тонзил­
лит катарального характера, необильная
сыпь на коже). Редко наблюдаются «ма­
линовый язык», крупно-пластинчатое
Стрептококковая инфекция. Скарлатина
шелушение. Однако чаще, чем у более
старших детей, отмечается негладкое те­
чение заболевания, связанное с наслоени­
ем О Р В И и развитием септических ослож­
нений (гнойные отиты, лимфадениты,
септикопиемия).
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки скарлатины:
— контакт с больным скарлатиной
или другой формой стрептококковой ин­
фекции;
— острое начало болезни;
— лихорадка, соответствующая тяже­
сти болезни;
— синдром интоксикации;
— синдром острого тонзиллита с ре­
гионарным лимфаденитом;
— яркая отграниченная гиперемия в
зеве («пылающий зев»);
— бледный носогубный треугольник
на фоне гиперемии щек (симптом Фила­
това);
— раннее появление мелкоточечной
сыпи;
— динамика изменений языка («ма­
линовый язык»);
— крупнопластинчатое
шелушение
кожи пальцев рук и ног.
Лабораторная
диагностика.
Ис­
пользуют бактериологический метод, по­
зволяющий обнаружить СГА в материале
из любого очага поражения. Перспектив­
ным является экспресс-метод, основан­
ный на реакции коагглютинации и позво­
ляющий выявить антиген СГА в исследуе­
мом материале (слизь из зева и носа,
отделяемое раны и др.) в течение 30 мин.
Гематологический метод (наличие в
остром периоде болезни в крови лейкоци­
тоза, нейтрофилеза, повышенной С О Э )
помогает в установлении диагноза.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика.
Скарлатину необходимо дифференциро­
вать с заболеваниями, сопровождающи­
мися сыпью: краснухой, корью, ветряной
оспой, стафилококковой инфекцией со
скарлатиноподобным синдромом, менингококцемией (табл. 6), а также с аллерги­
-Ф-
113
ческими сыпями, потницей, геморрагиче­
скими васкулитами, псевдотуберкулезом,
энтеровирусной инфекцией. При проведе­
нии дифференциального диагноза следует
использовать весь комплекс клинических
данных, включающий типичные для каж­
дой нозологической формы особенности
сыпи (морфология, локализация, время
появления, угасания и др.), наличие и
выраженность других клинических прояв­
лений (интоксикация, поражение зева,
лимфатических узлов, других органов), а
также данные эпидемиологического ана­
мнеза. Существенную помощь в прове­
дении дифференциальной диагностики
оказывают лабораторные методы (микро­
биологический, вирусологический, серо­
логический, гематологический и др.).
Лечение больных скарлатиной комп­
лексное, этиопатогенетическое; проводит­
ся как в стационаре, так и в домашних
условиях. Г о с п и т а л и з а ц и ю осуще­
ствляют по клиническим (тяжелые и сред­
нетяжелые формы), возрастным (дети в
возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим
(больные из закрытых коллективов, про­
живающие в общежитиях, коммунальных
квартирах и др.) показаниям.
Режим — постельный в течение всего
острого периода болезни. Диета должна
соответствовать возрасту ребенка и содер­
жать необходимые пищевые ингредиенты.
Антибактериальная терапия необхо­
дима всем больным скарлатиной независи­
мо от тяжести болезни. Наиболее эффек­
тивной и безопасной является пеницилли­
нотерапия. При любой тяжести скарлатины
у детей различного возраста используют
бензилпенициллина натриевую соль (в/м,
в/в) в дозе 100—150 тыс. ЕД/кг/сутки (при
легкой и среднетяжелой формах) и до
500—800 тыс. ЕД/кг/сутки и более (при
тяжелых). Режим введения — 4—6 раз
в сутки, курс — от 7 до 10—14 дней.
При легких формах скарлатины антибио­
тики (феноксиметилпенициллин, оспен,
орациллин) назначают внутрь. В случае
невозможности пенициллинотерапии ис-
114
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Дифференциальная диагностика
Краснуха
Признак
Скарлатина
Корь
Начальные
симптомы
Лихорадка, интоксика­
ция, синдром острого
тонзиллита с регионар­
ным лимфаденитом
Катаральные явления и
интоксикация, усиливаю­
щиеся в течение 2—4
дней
Сыпь, незначительные
катаральные явления
Время
появления
сыпи
1—2-е сутки
На 4—5-й день болезни
1-й день болезни (очень
редко — 2 - й )
Морфология
сыпи
Мелкоточечная
Пятнисто-папулезная
Мелкопятнистая
Размеры
сыпи
до 2 мм
Средней величины и
крупная (более крупная
на 2 — 3 - й день высыпа­
ния, сливная)
Мелкая, реже —средней
величины
Порядок
высыпания
Одновременное
по всему телу
Этапно, начиная с лица в
течение 3—4 дней
Одновременное, в тече­
ние 1 ДНЯ
Локализация Сгибательная
сыпи
поверхность конечно­
стей, боковая поверх­
ность туловища, места
естественных складок
В зависимости от дня
высыпания (1-й день —
на лице, 2-й — на лице и
туловище, 3-й — на лице,
туловище и конечностях)
По всему телу, преиму­
щественно на разгибательных поверхностях
конечностей, спине,
ягодицах, лице
Яркость
сыпи
Яркая
Яркая или очень яркая
Бледно-розовая
Фон кожи
Гиперемирован
Не изменен
Не изменен
Обратное
развитие
сыпи
Исчезает бесследно.
Шелушение
(крупнопластинчатое,
отрубевидное)
Переходит в пигмента­
цию, начиная с лица
Исчезает бесследно
через 3—4 дня
Катаральные
явления
Отсутствуют
Выраженные в течение
5 — 6 дней
Слабые или незначитель­
ные, кратковременные
( 1 — 2 дня)
Изменения
слизистых
оболочек
полости рта
Может быть точечная Гиперемированные, раз­ Чистые, иногда единич­
энантема на мягком небе рыхленные; пятнистая
ные элементы мелкопят­
энантема на мягком небе; нистой энантемы
пятна Вельского—Фила­
това—Коплика
Интоксика­
ция
Умеренная или выра­
женная
Значительная, максималь­ Незначительная
ная в периоде высыпания
Поражение
других
органов
и систем
Сердце, суставы, почки
Дыхательная система,
ЖКТ, ЦНС
Очень редко — ЦНС,
суставы
Стрептококковая инфекция. Скарлатина
115
Таблица 6
инфекционных экзантем
Энтеровирусная экзантема
Интоксикация, возникающая
остро в течение первых ча­
сов болезни
Менингококцемия
Псевдотуберкулез
Лихорадка, интоксикация, воз­ Лихорадка, интоксикация, по­
никающие остро, часто бурно лиморфизм клинических симп­
томов
3 — 5 - й день болезни
Первые часы болезни
при снижении температуры
тела и улучшении состояния,
редко — на 1 — 2 - й день
В разные сроки: от 1-го
до 21-го дня и позднее
Пятнистая, пятнисто-папу­
лезная
Пятнистая, папулезная, гемор­
рагическая, «звездчатая», не­
правильной формы, с уплотне­
нием (некрозом) в центре
Полиморфная (мелкоточечная,
мелкопятнистая, папулезная,
геморрагическая, эритематозная и др.)
Средней величины
и мелкая, реже — крупная
От мелких пятен до обширных
экхимозов
Мелкая, средней величины,
крупная, сливная
Одновременное, в течение
1 дня
Постепенное, с быстрой ( в
течение часов) динамикой
элементов сыпи
Одномоментное, с возможным
подсыпанием
Преимущественно на лице и Ягодицы, нижние конечности,
реже — р у к и , лицо
туловище
Чаще на внутренних поверх­
ностях конечностей, характер­
ны симптом «капюшона»,
«перчаток», «носков», сгуще­
ние вокруг суставов
Розовая, иногда яркая
Очень яркая, иногда с синюш­ Очень яркая
ным оттенком
Не изменен
Не изменен
Может быть гиперемирован
Исчезает через 1 —2 дня
бесследно
Некрозы на месте значитель­
ных поражений
Исчезает бесследно, возможно
шелушение (мелко- и крупно
пластинчатое)
Слабые или отсутствуют
Отсутствуют
Отсутствуют
Чистые, может быть пятни­
стая энантема на мягком
небе
Чистые, может быть гиперемия Разлитая гиперемия задней
стенки глотки, может быть
задней стенки глотки
пятнистая энантема
Выраженная
Резко выражена
Умеренно выражена
Полиорганность: мышцы,
сердце, печень, ЦНС, ЖКТ
ЦНС, надпочечники, суставы,
сердце, легкие, глаза
Полиорганность: суставы,
ЖКТ, почки, печень, сердце
116
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
пользуют макролиды (эритромицин, рокситромицин, йозамицин, азитромицин и
др.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил, цефазолин, цефалотин и др.).
Патогенетигеская и симптоматигеская терапия. При тяжелых токсических
формах скарлатины проводят дезинтоксикационную терапию — внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, 10%
раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин. Десенсибилизирующие средства на­
значают только при наличии показаний —
детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения.
изоляции (22 дня) рекомендуются и для
больных ангиной из очага скарлатины.
Воздействие на пути передачи: прово­
дят текущую (ежедневную) и заключите­
льную (в день регистрации выздоровле­
ния) дезинфекцию силами родителей и
обслуживающего персонала.
На контактных дошкольников и
школьников 1—2-го классов накладывают
карантин на 7 дней с момента изоляции
больного скарлатиной с проведением все­
го комплекса противоэпидемических ме­
роприятий.
Большое значение в профилактике
скарлатины имеют мероприятия, направ­
ленные на организацию правильного раз­
мещения детей в спальных помещениях,
игровых комнатах, классах (рассредоточе­
ние групп, соблюдение расстояния между
кроватями, партами в соответствии с сани­
тарными нормами и др.). Важную роль
имеет регулирование воздушного режима
в спальных помещениях, местах массовых
занятий (проветривание, влажная уборка,
ультрафиолетовое облучение).
Лечение осложнений скарлатины про­
водят с использованием антибиотиков,
активных в отношении СГА, а при необхо­
димости — широкого спектра действия.
Диспансерное наблюдение. Дети,
переболевшие скарлатиной,
подлежат
диспансеризации: в течение 1 мес. (после
легких и среднетяжелых форм), 3-х мес.
(после тяжелых форм болезни). Клини­
ческое обследование реконвалесцентов
проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное
обследование, включающее клинический
анализ крови, общий анализ мочи, опре­
деление в материале из зева и носа
С Г А — на 2 и 4 нед. диспансеризации (по­
сле тяжелых форм дополнительно в конце
периода наблюдения). Консультации ин­
фекциониста, отоларинголога, ревматоло­
га и других специалистов проводятся по
показаниям.
• Рожа (Erysipelas) — острое инфекцион­
ное заболевание, вызываемое стрептокок­
ком группы А, характеризующееся пораже­
нием лимфатических и кровеносных сосудов
кожи, подкожной клетчатки, слизистых о б о ­
лочек и проявляющееся лихорадкой, с и м п ­
томами интоксикации, местными измене­
ниями.
Профилактика. Основными профи­
лактическими мероприятиями являются
раннее выявление и изоляция источников
инфекции. Изоляцию больных скарлати­
ной осуществляют в стационаре или на до­
му. Выписку детей из стационара проводят
не ранее чем на 10-й день от начала забо­
левания при отрицательном результате
бактериологического исследования на
стрептококк группы А. Реконвалесцентов
скарлатины не допускают в дошкольные
детские учреждения и первые 2 класса
школы в течение 12 дней. Такие же сроки
Этиология. Возбудителем рожи явля­
ется стрептококк группы А (СГА).
Эпидемиология. Истогник инфек­
ции — больные различными формами
стрептококковой инфекции и носители
СГА.
Восприимгивость невысокая, но отли­
чается избирательностью (чаще болеют
взрослые). У пожилых людей наблюда­
ется выраженная предрасположенность
к роже; они могут болеть многократно.
Иммунитет после перенесенной бо­
лезни нестойкий.
Рожа
Стрептококковая инфекция. Рожа
Патогенез. Входные ворота — по­
врежденная кожа и слизистые оболочки
(при экзогенном заражении). В отдельных
случаях заболевание возникает при заносе
возбудителя в кожу или слизистые обо­
лочки из имеющихся в организме стрепто­
кокковых очагов (эндогенноезаражение).
Предрасположенность к роже возрас­
тает при сниженной общей сопротивляе­
мости организма; чаще болеют недоно­
шенные, дети, страдающие расстройства­
ми питания, экссудативным диатезом.
Стрептококк обусловливает местные и
общие изменения в организме.
Местное действие С Г А приводит к
возникновению серозного воспаления, ко­
торое проявляется яркой эритемой, оте­
ком и мелкоочаговой инфильтрацией
пораженных участков кожи и подкожной
клетчатки. В патологический процесс во­
влекаются лимфатические (лимфангоит),
артериальные (артериит) и венозные
(флебит) сосуды. Пораженные лимфати­
ческие сосуды расширены за счет накопле­
ния серозного экссудата, в месте их рас­
положения отмечается отек подкожной
клетчатки. Возможно тромбирование со­
судов, стойкий лимфостаз.
Общее действие токсина СГА при роже
проявляется лихорадкой, интоксикацией,
токсическим поражением внутренних ор­
ганов.
Классификация рожи.
По характеру местных поражений:
— эритематозная;
— эритематозно-буллезная;
— эритематозно-геморрагическая;
— буллезно-геморрагическая.
По распространенности:
— локализованная;
— распространенная;
— мигрирующая;
— метастатическая.
По кратности:
— первичная;
— рецидивирующая;
— повторная.
117
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Инкубацион­
ный период продолжается от нескольких
часов до 5 суток. Заболевание, как прави­
ло, начинается остро с симптомов инток­
сикации и лихорадки. Появляются озноб,
общая слабость, головная боль; могут от­
мечаться мышечные боли, тошнота, рвота,
тахикардия. Температура тела повышает­
ся до 39—40° С. Нарушается общее состоя­
ние больного, возможны беспокойство,
иногда — бред. Через 12—24 ч после нача­
ла заболевания на месте возникновения
рожистого воспаления (на лице, конечно­
стях, туловище) появляется яркая гипере­
мия, отек кожи, боль. Кожа пораженного
участка плотная, отмечаются увеличение
и болезненность регионарных лимфати­
ческих узлов.
По характеру местных поражений
различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую фор­
мы рожи.
При эритематозной форме заболева­
ния участок рожистого воспаления пред­
ставляет собой пятно ярко-красного цве­
та, вначале небольшое, но быстро уве­
личивающееся в размерах. Пораженная
кожа обычно окружена плотным припод­
нятым фестончатым краем, отграничива­
ющим воспаление от неизмененной окру­
жающей ткани (см. рис. 8).
Эритематозно-буллезная форма рожи
характеризуется появлением на фоне эри-
118
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
темы буллезных элементов различных
размеров с серозным или желтоватым со­
держимым. В дальнейшем пузыри могут
вскрываться с образованием эрозий.
Эритематозно-геморрагигеская форма
отличается развитием в коже на фоне эри­
темы кровоизлияний различных разме­
ров — от мелких петехий до обширных
сливных экхимозов.
никшая не позднее 2 лет после первичного
заболевания на прежнем участке кожи
(слизистых оболочек). Чаще всего она ло­
кализуется на нижних конечностях. Рецидивированию способствуют нерациональ­
ное лечение первичной рожи, грибковые,
гнойничковые поражения, заболевания
кровеносных и лимфатических сосудов,
переохлаждение.
Буллезно-геморрагигеская форма болез­
ни имеет проявления, сходные с эритематозно-буллезной рожей. Однако в отличие
от нее, пузыри заполнены не серозным, а
геморрагическим содержимым и имеют
обычно темную окраску с просвечивающи­
ми желтоватыми включениями фибрина.
Воспалительные изменения кожи со­
храняются при эритематозной форме 5—8
дней, при других — 10—14 дней и более.
Изменения периферической крови при
рожистом воспалении характеризуются
лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышенной С О Э .
По распространенности рожисто­
го воспаления различают локализованную
форму — ограниченное поражение кожи в
пределах одной анатомической области и
распространенную, при которой поража­
ются обширные участки кожи, выходящие
за пределы анатомической области.
Мигрирующая (ползугая, блуждающая)
форма является разновидностью распро­
страненной. Она характеризуется тем, что
патологический процесс быстро распро­
страняется («ползет») при одновремен­
ном стихании воспалительных явлений в
месте первоначальной локализации рожи­
стого воспаления.
Повторная рожа — случаи болезни,
возникающие не ранее 2 лет после преды­
дущего заболевания.
По тяжести выделяют легкие, сред­
нетяжелые и тяжелые формы рожи.
Легкая форма рожи характеризуется
умеренно выраженными симптомами ин­
токсикации, лихорадкой до 38,5°С в тече­
ние 1—3 суток, эритематозным локализо­
ванным поражением кожи.
Среднетяжелая форма болезни прояв­
ляется выраженными симптомами инток­
сикации, высокой лихорадкой (38,6—
39,5° С) продолжительностью до 4—7 су­
ток эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим
поражением крупных участков кожи.
Тяжелая форма характеризуется рез­
ко выраженной интоксикацией, часто —
с признаками нарушения сознания. Тем­
пература тела достигает 40° С и выше, со­
храняется в течение 1-й недели и более.
Поражение кожи имеет характер обшир­
ного эритематозно-буллезного, буллезно-геморрагического воспаления.
Метастатигеская рожа встречается
редко и проявляется возникновением но­
вых очагов воспаления, удаленных от пер­
воначально пораженных участков кожи,
что обусловлено гематогенным распро­
странением стрептококка.
По кратности заболевания, наряду
с первигной рожей, различают рецидиви­
рующую и повторную формы.
Рецидивирующей считается рожа, воз­
Тегение рожи (по характеру) мо­
жет быть гладким и негладким (в основ­
ном, за счет развития осложнений).
Осложнения рожи встречаются преи­
мущественно при тяжелых формах забо­
левания. Возможно развитие флегмоны,
абсцесса, некроза тканей пораженного
участка. Могут возникать тромбофлеби­
ты, хроническое нарушение лимфотока и
лимфостаз (с развитием при повторных
заболеваниях слоновости), инфекционно-токсический шок.
Особенности рожи у детей раннего
возраста. Для новорожденных характер-
Стафилококковая инфекция
на локализация рожистого воспаления
в области пупка. В течение 1—2 сут. про­
цесс распространяется вниз на половые
органы, нижние конечности, переходит
на ягодицы и туловище. Гиперемия кожи
менее яркая, чем у детей старшего возрас­
та, ограничительный валик неотчетлив.
Рожа у новорожденных часто мигрирую­
щая (блуждающая). По мере распростра­
нения рожистого воспаления возникает
лихорадка и нарастают симптомы инток­
сикации: беспокойство, отказ от груди,
судороги. Возможно развитие септикопиемии.
У детей 1-го года жизни рожистое вос­
паление обычно локализуется в местах
опрелости кожи и на лице. Заболевание
протекает тяжело, характерно быстрое
распространение рожистого воспаления;
возможно возникновение флегмоны пора­
женного участка с последующим развити­
ем сепсиса, менингита. Отмечается высо­
кая летальность.
Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки рожи:
— контакт с больными стрептококко­
вой инфекцией (рожей, скарлатиной, ан­
гиной и др.);
— острое начало болезни;
— выраженная лихорадка;
— выраженный синдром интоксика­
ции;
— характерный местный воспали­
тельный процесс;
— регионарный лимфаденит.
119
Лабораторная диагностика. Ис­
пользуют бактериологический метод (вы­
сев С Г А ) ; гематологический (лейкоцитоз,
нейтрофилез, повышенная С О Э ) .
Дифференциальная
диагностика
проводится с заболеваниями, сопровожда­
ющимися локальной гиперемией кожи —
экземой, дерматитом, узловатой эритемой,
флегмоной, абсцессом и др.
Лечение больных рожей комплекс­
ное. Постельный режим — на 5—6 дней,
диета — по возрасту с добавлением вита­
минов (А, С, В).
Этиотропная
терапия
необходима
всем больным рожей. Наиболее эффектив­
ным препаратом является бензилпенициллина натриевая соль в возрастных дозах
курсом 7—10 дней. При ее непереносимо­
сти используют макролиды, цефалоспорины I поколения. Хороший эффект отмеча­
ют при лечении рожи антибиотиком в со­
четании с криотерапией (кратковременное
замораживание поверхностных слоев вос­
паленной кожи струей хлорэтила).
При рецидивирующей и буллезной
формах рожи рекомендуются глюкокортикоиды: преднизолон внутрь из расчета
1—2 мг/кг/сут. коротким курсом (3—5
дней). Больным рецидивирующей рожей
проводят Повторные курсы антибиоти­
ков, физиотерапевтическое лечение (УВЧ,
кварц).
Профилактика включает те же меро­
приятия, что и при других формах стреп­
тококковой инфекции.
Стафилококковая инфекция
•
Стафилококковая инфекция — группа
заболеваний, вызываемых бактериями ро­
да Staphylococcus, характеризующихся раз­
нообразной локализацией патологического
процесса и клиническим полиморфизмом.
Исторические данные. Гнойно-вос­
палительные заболевания кожи, мягких
тканей и внутренних органов известны с
древнейших времен. В 1880 г. Л. Пастер впервые обнаружил возбудителей
в гное из фурункула и назвал их «пиогенными вибрионами». В 1884 г. они были
изучены и описаны Ф. Розенбахом под
названием «стафилококки». Большая за­
слуга в изучении стафилококковых заболе­
ваний принадлежит отечественным уче-
120
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ным: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу,
В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Выгодчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимо­
феевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой,
Г. А. Самсыгиной.
Э т и о л о г и я . Возбудителями стафило­
кокковых заболеваний являются бакте­
рии рода Staphylococcus, который включа­
ет 19 видов.
Наибольшее значение в патологии че­
ловека имеют 3 вида стафилококка: золо­
тистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis), сапрофитный (S. saprophytics).
Вид золотистого стафилококка включает
не менее 6 биоваров (А, В, С, D, Е, F). Воз­
будителем заболеваний человека является
биовар А, остальные варианты патогенны
для различных животных и птиц.
Стафилококки имеют шаровидную
форму, диаметр их 0,5—1,5 мкм, грамположительные. В мазках из чистой культу­
ры микроорганизмы располагаются скоп­
лениями, напоминающими гроздья вино­
града, в мазках из гноя встречаются
короткие цепочки, одиночные и парные
кокки. Стафилококки не имеют жгутиков,
не образуют спор. Некоторые штаммы об­
разуют капсулу или микрокапсулу, в
основном, полисахаридной природы. Ста­
филококки хорошо растут на обычных пи­
тательных средах с рН 7,2—7,4 при темпе­
ратуре +37° С; образуют ферменты, рас­
щепляющие многие углеводы и белки.
В патогенезе стафилококковой инфек­
ции, наибольшее значение имеют плазмокоагулаза, ДНК-аза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, протеиназа.
Плазмокоагулаза обусловливает свер­
тывание плазмы; гиалуронидаза способст­
вует распространению стафилококков в
тканях; лецитиназа разрушает лецитин,
входящий в состав оболочек клеток; фиб­
ринолизин растворяет фибрин, отграни­
чивающий местный воспалительный очаг,
способствуя генерализации патологиче­
ского процесса.
Патогенность стафилококка в первую
очередь обусловлена способностью выра­
батывать токсины: гемолизины — альфа
(а), бета (р), гамма (у), дельта (5), эпсилон
(е), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (А, В, Сх, Сг, Б, Е, Р),токсин-1.
Основным в группе гемолизинов явля­
ется а-гемолизин, продуцируемый золо­
тистым стафилококком. Он вызывает по­
вреждение тканей, дермонекротический,
нейротоксический и кардиотоксический
эффекты.
а-гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян,
культуры тканей НеЬа, тромбоциты, мак­
рофаги.
р-гемолизин лизирует эритроциты че­
ловека, кролика, барана, собаки, птиц,
оказывает литическое действие и на лей­
коциты.
у-гемолизин обладает широким спек­
тром цитотоксической активности, в низ­
ких дозах, подобно холерному энтеротоксину, вызывает увеличение уровня ц А М Ф
+
+
и повышение секреции ионов Ыа и С1 в
просвет кишки.
Лейкоцидин оказывает губительное
воздействие на фагоцитирующие клетки,
главным образом, полиморфноядерные
лейкоциты и макрофаги, обладает выра­
женной антигенной активностью.
Эксфолиативные токсины вызывают
у человека стафилококковый синдром
«обожженной кожи». •
Стафилококковые энтеротоксины тер­
мостабильные, устойчивые к протеолитическим энзимам, вызывают у детей пище­
вые отравления. Энтеротоксины обусловливуют развитие в кишечнике изменений,
аналогичных псевдомембранозному энте­
роколиту, вызывают синдром токсическо­
го шока, влияют на иммунокомпетентные
клетки и их предшественники.
Токсин-1 (ТББТ-!) обнаруживается
только у некоторых штаммов золотистого
стафилококка и обусловливает развитие
синдрома токсического шока.
Поверхностные структуры микробных
клеток стафилококков представляют слож-
Стафилококковая инфекция
ную систему антигенов с разнообразной
биологической активностью. Антигенны­
ми свойствами обладают: пептидогликан,
тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.
Пептидогликан обладает эндотоксиноподобным эффектом (пирогенность,
воспроизведение феномена Швартцмана,
активация комплемента и др.).
Тейхоевые кислоты вызывают актива­
цию комплемента по классическому пути,
реакции гиперчувствительности замед­
ленного типа.
Белок А присутствует в клеточной
стенке S. aureus и способен к неспецифиче­
скому соединению с Fc-фрагментом I g G ,
обладает свойствами преципитиногена и
агглютиногена.
Хлопьеобразующий фактор препятст­
вует эффективному фагоцитозу.
Полисахаридная капсула не является
компонентом клеточной стенки стафило­
кокка, однако связана с ней структурно
и рассматривается как поверхностный
соматический антиген. Биологическая ак­
тивность капсульных полисахаридов вы­
ражается, главным образом, в их антифа­
гоцитарном действии.
Стафилококки имеют ряд плазмид, ко­
торые обладают признаками устойчиво­
сти к антибиотикам, способностью к
синтезу коагулазы, гемолитических ток­
синов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от
золотистого стафилококка к эпидермальному, от стафилококков — кишечной, сен­
ной палочке и другим бактериям.
В течение инфекционного процесса
стафилококки могут изменять свои фер­
ментативные, инвазивные и токсигенные
свойства.
Золотистый
стафилококк образует
пигмент золотисто-желтого цвета, капсу­
лу; синтезирует коагулазу, а-токсин; на
поверхности клеточной стенки присутст­
вуют белок А и тейхоевые кислоты.
Золотистые стафилококки подразде­
-Ф-
121
ляют на три литические (I, II, III) и три се­
рологические (А, В, Б) группы, внутри
которых выделяют фаговары.
Эпидермальный стафилококк синтези­
рует пигмент желтого или белого цвета;
белок А в клеточной стенке отсутствует;
чувствителен к новобиоцину; не продуци­
рует коагулазу и а-токсин.
Сапрофитный стафилококк образует
пигмент лимонно-желтого цвета, белка А
не имеет, не продуцирует а-токсин и коа­
гулазу.
Стафилококки устойчивы во внешней
среде: хорошо переносят высушивание,
под действием прямых солнечных лучей
погибают только через несколько часов.
При комнатной температуре остаются
жизнеспособными на предметах твердого
инвентаря десятки дней, предметах ухода
за больным в течение 35—50 дней. Осо­
бенно долго сохраняются на пищевых
продуктах, в частности, фруктах (до 3—
6 мес). При кипячении гибнут мгновенно,
при температуре +80° С — через 20 мин,
под действием сухого пара — через 2 ч.
Менее резистентны к действию химиче­
ских агентов: 3% раствор фенола и 0,1%
раствор сулемы убивают их в течение
15—30 мин, 1% водный раствор хлорами­
на — 2—5 мин.
Эпидемиология. Основным истогником инфекции является человек — боль­
ной или бактерионоситель; домашние жи­
вотные имеют второстепенное значение.
Наибольшую опасность представляют ли­
ца со стафилококковыми поражениями
верхних дыхательных путей (ангина, фа­
рингит, конъюнктивит, ринит), желудоч­
но-кишечного тракта (гастроэнтероколит,
энтероколит). Основным резервуаром ста­
филококка являются бактерионосители,
у которых возбудитель локализуется на
слизистой оболочке носа.
Механизмы передаги: капельный, кон­
тактный, фекально-оральный.
Пути
передаги — воздушно-капель­
ный, воздушно-пылевой, контактно-бы­
товой, пищевой. Воздух помещений ин-
122
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
фицируется при кашле, чихании, сухой
уборке. Распространению возбудителя
способствует переуплотнение палат, пло­
хое освещение, недостаточное проветри­
вание, нарушение правил дезинфекции,
асептики и антисептики. Передача возбу­
дителя возможна при употреблении ин­
фицированной пищи (молока и молочных
продуктов, кремов, кондитерских изде­
лий).
Заражение может происходить анте­
натально и интранатально. У новорожден­
ных и детей первого полугодия жизни пре­
обладает контактно-бытовой путь переда­
чи. Заражение осуществляется через руки
персонала или матери, при контакте с за­
грязненными предметами ухода, игрушка­
ми, а также при употреблении инфициро­
ванных смесей и молока.
Стафилококковая инфекция регист­
рируется в виде спорадических случаев и
групповых заболеваний. Описаны эпиде­
мические вспышки в родильных домах,
отделениях для новорожденных и недо­
ношенных, домах ребенка, детских хи­
рургических и инфекционных стацио­
нарах.
Наибольшая заболеваемость стафи­
лококковой инфекцией отмечается среди
новорожденных и детей первого полу­
годия жизни. Это обусловлено анатомофизиологическими особенностями, сос­
тоянием местного иммунитета, специфи­
ческими и неспецифическими факторами
защиты. Особенно часто болеют дети с
отягощенным
преморбидным
фоном
(раннее искусственное вскармливание,
экссудативно-катаральный диатез, рахит,
гипотрофия, дисбактериоз, перинаталь­
ное поражение Ц Н С ) , получающие
антибактериальную и кортикостероидную терапию.
В последнее время отмечается рост за­
болеваемости стафилококковой инфек­
цией во всех странах. По данным ВОЗ, до
50% случаев сепсиса обусловлены стафи­
лококком.
Стафилококковая инфекция не имеет
выраженной сезонности, случаи заболева­
ния регистрируются на протяжении всего
года.
Патогенез. Входными воротами (при
экзогенном инфицировании) являются
поврежденная кожа, слизистые оболочки
ротовой полости, дыхательных путей и
желудочно-кишечного тракта, конъюнк­
тивы, пупочная ранка. В месте внедрения
возбудителя возникает первичный гной­
но-воспалительный очаг. В механизме
ограничения очага большое значение име­
ет реакция регионарных лимфатических
узлов. У детей раннего возраста, вследст­
вие снижения содержания гранулоцитов в
крови и способности к перевариванию
микробов, фагоцитоз вирулентных штам­
мов стафилококка оказывается незавер­
шенным; возникает персистирующая и
длительная бактериемия. Ферменты, вы­
деляемые стафилококками, способствуют
размножению микробов в воспалитель­
ном очаге и распространению в ткани
(лимфогенным и гематогенным путями).
Бактериемии способствуют наруше­
ния питания, авитаминоз, нерациональ­
ное применение антибиотиков. В резуль­
тате размножения и гибели стафило­
кокков в макроорганизме накапливается
значительное количество токсина, что
приводит к развитию общей интоксика­
ции. Клинические проявления стафило­
кокковой инфекции разнообразны и обус­
ловлены различными видами токсинов
стафилококка. При преобладании гемоли­
зинов — развиваются поражения органов
и тканей с геморрагическим синдромом,
при продукции токсина-1 — синдром ток­
сического шока, при воздействии энтеротоксинов — поражение желудочно-ки­
шечного тракта.
В патогенезе стафилококковых забо­
леваний большое значение имеет возраст
больных, состояние специфической и не­
специфической резистентности.
П а т о м о р ф о л о г и я . В месте внедрения
возбудителя возникает воспалительный
очаг, для которого характерны серозно-
Стафилококковая инфекция
геморрагический экссудат, зона некроза,
окруженная лейкоцитарной инфильтра­
цией и скоплением стафилококков. Воз­
можно
образование
микроабсцессов
с последующим их слиянием в крупные
очаги.
Для стафилококковой пневмонии ха­
рактерны множественные очаги воспале­
ния и деструкции.
При стафилококковых поражениях
желудочно-кишечного тракта, протекаю­
щих по типу пищевой токсикоинфекции,
наблюдается преимущественное пораже­
ние желудка и тонкой кишки. Эти органы
несколько расширены, в их просвете со­
держится зеленовато-желтая жидкость.
Слизистая оболочка полнокровная, на­
бухшая, отмечаются серые отрубевидные
налеты, изредка массивные фибринозно-гнойные пленчатые наложения. Лим­
фатические фолликулы (пейеровы бляш­
ки) увеличены в размерах, набухшие.
В толстой кишке чаще определяется толь­
ко полнокровие.
При первичных и вторичных стафило­
кокковых энтеритах и энтероколитах мак­
симальные изменения выявляют в тол­
стой кишке. Слизистая оболочка кишок
с резко выраженной очаговой гиперемией
и кровоизлияниями. Складки утолщены,
покрыты слизью, а в отдельных местах
желтовато-серыми, серовато-коричневы­
ми или грязно-зелеными пленчатыми на­
ложениями, которые легко отделяются
с образованием язв.
Патологоанатомические находки при
сепсисе разнообразны. Нередко при очень
бурных клинических проявлениях морфо­
логические изменения весьма скудные.
Характерны желтушное окрашивание ко­
жи и склер, геморрагии на коже и во внут­
ренних органах, особенно в почках, тром­
бозы вен. Селезенка значительно увели­
чена в объеме, дряблая, с обильным
соскобом на разрезе. Во всех паренхима­
тозных органах и сердечной мышце отме­
чаются признаки дистрофии и жировой
инфильтрации.
-Ф-
123
Классификация стафилококковой ин­
фекции.
По распространенности:
1. Локализованные формы с поражением:
— кожи, подкожной клетчатки (стафилодермия, множественные абсцессы
кожи, фолликулезы, стафилококко­
вая инфекция со скарлатиноподобным синдромом);
— лимфатической системы (лимфаде­
нит, лимфангоит);
— слизистых оболочек (конъюнкти­
вит, стоматит);
— ЛОР органов (ринит, фарингит, ан­
гина, аденоидит, синуиты, отит);
— костей, суставов (остеомиелит, арт­
рит);
— дыхательной системы (ларингит,
трахеит, бронхит, пневмония, плев­
рит);
— пищеварительной системы (эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, ко­
лит, холецистит);
— нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного
мозга);
— мочеполовой системы (уретрит, цис­
тит, аднексит, простатит, пиелонеф­
рит, абсцессы почек).
2. Генерализованные формы:
— септицемия;
— септикопиемия.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений;
По тегению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.).
2. Затяжное (до 3 мес.).
•3. Хроническое (более 3 мес.).
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфек­
ции;
— с обострением хронических забо­
леваний.
124
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Клиническая картина. Инкубацион­
ный период составляет от нескольких ча­
сов (9-10) до 3 - 5 дней.
Стафилококковые поражения ко­
жи и подкожной клетгатки являются
наиболее частой локализацией патологи­
ческого процесса у детей.
Стафилодермия — одна из самых рас­
пространенных форм, наблюдается в раз­
личном возрасте. У новорожденных чаще
регистрируют везикулопустулез, пузыр­
чатку новорожденных (пемфигус), реже зксфолиативный дерматит Риттера.
В е з и к у л о п у с т у л е з характеризу­
ется появлением на 5—6-й день жизни ре­
бенка пустул (размером 2—3 мм), которые
располагаются на волосистой части голо­
вы, туловище и в кожных складках. Пу­
зырьки через 2—3 дня лопаются и образу­
ются корочки. Иногда вокруг пустул появ­
ляются инфильтраты, возможно также
развитие множественных абсцессов и ре­
же — флегмоны.
слойка эпидермиса и образование эрозий.
Заболевание протекает с явлениями ин­
токсикации, высокой температурой тела.
К 10—11-му дню болезни зксфолиатив­
ный дерматит принимает выраженный
характер: кожа ребенка краснеет, появля­
ются обширные эрозии на туловище и
конечностях. При растирании участков
практически здоровой кожи эпидермис
сморщивается и отслаивается (симптом
Никольского).
Множественные абсцессы кожи, как
правило, встречаются в раннем возрасте у
ослабленных детей, страдающих рахитом,
анемией, гипотрофией. Вначале на коже
появляются узлы размером 0,5—2 см баг­
рово-красного цвета, в дальнейшем над
ними определяется флюктуация. Течение
болезни торпидное, сопровождается дли­
тельным повышением температуры тела и
явлениями интоксикации.
Пузырчатка
новорожден­
н ы х характеризуется высокой контагиозностью. Общее состояние детей наруша­
ется, они становятся вялыми, повышается
температура тела, снижается аппетит.
В области паховых складок, подмышеч­
ных впадин, на коже живота и шеи появ­
ляются пузыри различной величины, вна­
чале заполненные серозным, а через 2—
3 дня — серозно-гнойным содержимым.
При вскрытии пузырей обнажается эро­
зивная поверхность. Пузырчатка ново­
рожденных может протекать с осложне­
ниями (конъюнктивит, отит, пневмония)
и являться первичным очагом сепсиса.
Фолликулезы наблюдаются у детей
старшего возраста. К ним относятся:
фолликулит, фурункул, карбун­
кул,
гидраденит.
Воспалительный
процесс в этих случаях локализуется в
устье волосяного фолликула. Наиболее
тяжелые формы — фурункул и карбункул,
при которых в процесс вовлекаются глу­
бокие слои дермы, а при карбункуле — и
подкожная клетчатка. Фолликулезы лока­
лизуются чаще всего на задней поверхно­
сти шеи, в области поясницы и подмышеч­
ных впадинах. Гидраденит наблюдается
в основном у детей в периоде полового со­
зревания и располагается в области апок­
риновых потовых желез. Характеризуется
склонностью к подострому и хроническо­
му течению, часто рецидивирующему.
Зксфолиативный
дерматит
Р и т т е р а — наиболее тяжелая форма
стафилодермии у новорожденных. Забо­
левание начинается на 5—6-й день жизни
ребенка с появления красноты и мацера­
ции кожи в области пупка или вокруг рта.
Вскоре на коже появляются пузыри, кото­
рые быстро увеличиваются в размерах и
сливаются между собой. Происходит от­
Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом может раз­
виться при любой локализации стафи­
лококкового очага (инфицированная ра­
на, ожоговая поверхность, панариций,
флегмона, фурункул, остеомиелит). Нача­
ло острое, температура тела повышается
до 38,5—39,5° С, иногда отмечается рвота.
Через 3—4 дня после возникновения пер-
Стафилококковая инфекция
винного стафилококкового очага появля­
ется мелкоточечная сыпь, которая лока­
лизуется на внутренней поверхности верх­
них и нижних конечностей, внизу живота.
Сыпь располагается на гиперемированном
фоне кожи, сгущается вокруг первичного
очага поражения, сохраняется в течение
1—2 дней. В зеве может наблюдаться уме­
ренная разлитая гиперемия; с 4-го дня бо­
лезни — «сосочковый» язык. Увеличение
лимфатических узлов соответствует лока­
лизации поражения.
Возможна генерализация процесса с
возникновением вторичных гнойных оча­
гов (отит, лимфаденит, синуит).
В периоде реконвалесценции может
наблюдаться пластинчатое шелушение
кожи.
Воспаление лимфатигеских узлов
(лимфаденит) и лимфатигеских сосу­
дов (лимфангоит) стафилококковой
этиологии чаще наблюдаются у детей
раннего возраста при наличии стафило­
коккового поражения кожи. В клиниче­
ской картине отмечаются повышение тем­
пературы тела, симптомы интоксикации
(потеря аппетита, головная боль, нару­
шение сна). Пораженный регионарный
лимфатический узел плотный, увеличен­
ный, резко болезненный при пальпации.
В дальнейшем катаральный лимфаденит
переводит в гнойный с расплавлением
лимфатического узла. При лимфангоите
отмечаются боль и гиперемия кожи с ин­
фильтрацией по ходу лимфатических со­
судов.
Поражение
слизистых обологек.
Конъюнктивиты стафилококковой этио­
логии наблюдаются как у новорожденных,
так и детей старшего возраста. Обычно по­
ражение двустороннее, при этом отмеча­
ется гнойное отделяемое из глаз, отек век,
гиперемия конъюнктив и инъекция сосу­
дов склер. Воспалительный процесс может
протекать длительно. В отдельных случа­
ях у детей раннего возраста наблюдаются
125
тяжелые осложнения (гнойный дакриоци­
стит, этмоидит, флегмона орбиты, сепсис).
Афтозно-язвенный стоматит разви­
вается у детей раннего возраста с отяго­
щенным преморбидным фоном, ослаблен­
ных сопутствующими заболеваниями. Ча­
ще стоматиту предшествует герпетическая
или респираторная инфекция. В тяжелых
случаях заболевание начинается с повы­
шения температуры тела и симптомов ин­
токсикации. Язвы слизистой оболочки
ротовой полости и языка покрываются
желтыми налетами, которые нередко сли­
ваются. У ребенка во время приема пищи
наблюдается обильная саливация и резкая
болезненность. Как правило, отмечается
увеличение подчелюстных и подъязыч­
ных лимфатических узлов. Характерным
является торпидность патологического
процесса и низкая эффективность приме­
нения антибактериальных средств.
Поражение ЛОР органов. Риниты и
гнойные назофарингиты стафилококковой
этиологии являются частыми формами
стафилококковой инфекции. Характерно
постепенное начало и затяжное течение.
Риниты и назофарингиты наиболее тяже­
ло протекают у новорожденных и детей
грудного возраста. Ребенок становится
беспокойным, отказывается от еды, носо­
вое дыхание затруднено, наблюдается по­
вышение температуры тела. Из носа отме­
чается обильное густое гнойное отделяе­
мое зеленого цвета. Возможно развитие
отита, пневмонии, энтерита, синуитов.
Стафилококковые ангины встречаются
у детей различного возраста. Начало бо­
лезни чаще постепенное. У всех .больных,
как правило, повышается температура те­
ла до 37,5—39° С, появляются симптомы
интоксикации, отмечается повышенная
саливация, рвота, боль в горле. В зеве наб­
людается разлитая гиперемия, отек и ин­
фильтрация слизистых оболочек. Ангина
может быть лакунарной, фолликулярной,
а чаще имеет гнойно-некротический ха­
рактер. Регионарные лимфатические узлы
126
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
увеличены, пальпация их резко болезнен­
ная. Течение стафилококковой ангины
торпидное, длительность лихорадки со­
ставляет 7—8 дней; местные изменения
при лакунарной ангине сохраняются 7—
10 дней.
Стафилококковые отиты возникают
чаще у детей раннего возраста. Воспали­
тельный процесс в среднем ухе имеет
гнойный характер, склонность к затяжно­
му и хроническому течению.
Поражение костей и суставов. Ос­
теомиелиты стафилококковой этиологии
могут возникать первично и вторично, как
следствие септического процесса. Воспа­
лительный процесс локализуется, преиму­
щественно, в бедренной и плечевой кос­
тях. Остеомиелит характеризуется острым
началом, повышением температуры тела,
выраженной интоксикацией, рвотой, бес­
покойством, возможно появление мелко­
точечной сыпи. В первые дни болезни
местные изменения выражены незначи­
тельно, однако отмечается резкая болез­
ненность при перемене положения тела,
ограничение подвижности пораженной
конечности. Позже появляются локаль­
ные симптомы в виде повышения темпе­
ратуры кожи, отечности, напряженности,
местной болезненности при пальпации.
Стафилококковые артриты. Характе­
ризуются сильными болями, ограничени­
ем функции сустава, его деформацией,
местным повышением температуры. При
отсутствии адекватного лечения развива­
ется деструкция хряща и субхондральной
кости.
Поражение органов дыхательной
системы. Ларингиты и ларинго-трахеиты являются наиболее частой формой
стафилококкового поражения дыхатель­
ных путей. Они встречаются преиму­
щественно у детей раннего возраста на
фоне респираторно-вирусных инфекций
(грипп, парагрипп, аденовирусная инфек­
ция). У больных детей на фоне типичных
клинических проявлений вирусного пора­
жения гортани (трахеи) наблюдается но­
вый подъем температуры тела до 39—
40° С, ухудшение общего состояния. Вы­
ражены симптомы интоксикации и при­
знаки гипоксии (ребенок беспокоен, отме­
чается рвота, петехиальная сыпь). При
ларингоскопии обнаруживают некротиче­
ские или язвенно-некротические измене­
ния в гортани и трахее. Течение ларинготрахеитов длительное, с частым разви­
тием стеноза гортани, обструктивного
бронхита и пневмонии.
Стафилококковые пневмонии развива­
ются у детей раннего возраста как первич­
ные (инфицирование происходит воздуш­
но-капельным путем) или в результате
вторичного поражения легких при раз­
личных формах стафилококковой инфек­
ции. Клиническая картина характеризует­
ся полиморфизмом симптомов. В типич­
ных случаях отмечается бурное начало,
сопровождающееся выраженной лихорад­
кой, интоксикацией и быстро нарастаю­
щими изменениями в легких. Ребенок вя­
лый, адинамичный, отказывается от еды;
наблюдается частый мучительный ка­
шель, затрудненное дыхание. Появляется
одышка до 60—80 дыханий в минуту с
участием вспомогательной мускулатуры.
Перкуторно определяется укорочение, ме­
стами тимпанический оттенок. Аускультативно, на фоне бронхиального или ослаб­
ленного дыхания, выслушиваются лока­
лизованные звучные мелкопузырчатые
хрипы, на 5—6-й день заболевания — крепитирующие. Обнаруживаются призна­
ки сердечно-сосудистой недостаточности
(приглушение сердечных тонов, тахикар­
дия, малый частый пульс, акроцианоз),
вздутие живота, гепатоспленомегалия, за­
держка стула. Кожа бледная, с серым от­
тенком, иногда отмечается эфемерная
сыпь полиморфного характера.
Одной из особенностей стафилококко­
вого поражения легких является развитие
деструктивных пневмоний. У детей неред­
ко отмечается образование воздушных по­
лостей (булл). Буллы могут быть как еди-
Стафилококковая инфекция
яичные, так и множественные. Чаще воз­
душные полости появляются в периоде
реконвалесценции и значительно реже —
разгаре заболевания. При перкуссии над
очагом поражения определяется тимпа­
нит, аускультативно — ослабленное или
амфорическое дыхание. При рентгено­
логическом исследовании легких буллы
представляют кольцевидные образования
с резко очерченными контурами. У боль­
шинства больных процесс образования
булл протекает благоприятно, однако в
ряде случаев возможно развитие пневмо­
торакса или эмфиземы легких.
В случае абсцедирования, абсцессы
легких появляются к 5—6-му дню заболе­
вания. Для абсцессов стафилококковой
этиологии характерным является суб­
плевральное расположение, преимущест­
венная локализация в правом легком.
Формирование абсцесса протекает бурно,
сопровождается резким ухудшением со­
стояния, гипертермией, нарастанием ды­
хательной и сердечно-сосудистой недо­
статочности. При образовании крупных
гнойных полостей аускультативно выяв­
ляют амфорическое дыхание, хрипы с ме­
таллическим оттенком.
Одним из тяжелых проявлений стафи­
лококковой инфекции является гнойный
плеврит. Развитие гнойного плеврита со­
провождается резким ухудшением состоя­
ния больного: появляется страдальческое
выражение лица, боль в грудной клетке,
болезненный кашель; температура тела
приобретает гектический характер, нарас­
тает одышка, усиливается цианоз. У боль­
ных, имеющих большое количество гной­
ного выпота в плевральной полости, отме­
чаются асимметрия
грудной клетки,
сглаженность межреберных промежутков,
отставание в акте дыхания больной поло­
вины грудной клетки от здоровой, воз­
можно смещение органов средостения.
Перкуторно над зоной экссудата опреде­
ляется отчетливое притупление, ослабле­
ние голосового дрожания, бронхофония.
Выраженность физикальных данных за­
127
висит от локализации плеврита (присте­
ночный, базальный, междолевой).
Желудогно-кишегные
заболевания
стафилококковой этиологии у детей
встречаются часто и характеризуются раз­
личными клиническими вариантами.
Классификация острых кишечных ин­
фекций стафилококковой этиологии:
По типу:
I. Типичные:
1. Желудочно-кишечная (пищевая токсикоинфекция):
— гастрит;
— гастроэнтерит;
— гастроэнтероколит.
2. Диареи (энтериты и энтероколиты) у
детей раннего возраста:
— первичные;
— вторичные;
— как следствие дисбактериоза.
3. Стафилококковые кишечные микстинфекции.
II. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес).
2. Затяжное (до 3 мес).
3. Хроническое (более 3 мес).
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с рецидивами и обострениями;
— с наслоением вторичной инфек­
ции;
— с обострением хронических забо­
леваний.
Клиническая картина. Типигные
формы. Желудогно-кишегная форма (гаст­
рит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит)
развивается у детей старшего возраста.
128
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д ко­
роткий (несколько часов). Заболевание
начинается остро, появляются резкие бо­
ли в эпигастральной области, много­
кратная рвота, слабость, головокружение,
гипер- или гипотермия. Одновременно
могут отмечаться выраженные патологи­
ческие изменения со стороны нервной
системы (судороги) и сердечно-сосуди­
стые нарушения (акроцианоз, приглуше­
ние сердечных тонов, нитевидный пульс,
снижение артериального давления). У ча­
сти больных появляется мелкоточечная
или петехиальная сыпь. Заболевание мо­
жет протекать по г а с т р и т и ч е с к о м у
варианту (с поражением только желудка),
однако у большинства больных в пато­
логический процесс вовлекается тонкая
кишка ( г а с т р о э н т е р и т ) , реже и тол­
стая кишка ( г а с т р о э н т е р о к о л и т ) .
Стул, как правило, частый, жидкий, водя­
нистый с примесью слизи. В тяжелых слу­
чаях, наряду с токсикозом, развивается эксикоз. При проведении своевременной
адекватной терапии через 6—8 ч симпто­
мы интоксикации уменьшаются и исчеза­
ют к концу суток. В конце первой недели
заболевания стул нормализуется и насту­
пает выздоровление. Осложнения наблю­
даются редко.
Диареи (энтериты и энтероколиты) у
детей раннего возраста.
Первичные
стафилококко­
вые э н т е р и т ы и э н т е р о к о л и ­
ты возникают в результате пищевого
или контактно-бытового заражения, ко­
торое нередко происходит уже в роддоме
(от матерей, медицинского персонала
и т.д.). Болеют чаще ослабленные дети,
преимущественно первого года жизни, на­
ходящиеся на искусственном или смешан­
ном вскармливании, с проявлениями ра­
хита, анемии, гипотрофии, экссудативно-катарального диатеза.
Заболевание начинается остро или
постепенно. Отмечается срыгивание, бес­
покойство, повышение температуры те­
ла (субфебрильная, реже — фебрильная).
бледность кожи. Стул постепенно учаща­
ется, сохраняет каловый характер, содер­
жит большое количество слизи; к концу
недели могут появиться прожилки крови.
Живот вздут, нередко увеличивается пе­
чень, реже — селезенка. Частота стула при
легких формах не превышает 5—6 раз, при
среднетяжелых — 10—15 раз в сутки. Дис­
функция кишечника часто длительная,
стул нормализуется не ранее 3—4-й неде­
ли болезни. Субфебрилитет сохраняется
1—2 недели; нередко наблюдаются обо­
стрения.
В т о р и ч н ы е э н т е р и т ы и эн­
т е р о к о л и т ы у детей раннего возрас­
та являются проявлением генерализован­
ной стафилококковой инфекции. В этих
случаях поражение желудочно-кишечно­
го тракта присоединяется к другим очагам
стафилококковой инфекции (отит, пнев­
мония, стафилодермия). Ведущими кли­
ническими симптомами являются: суб­
фебрильная (или фебрильная) температу­
ра тела, упорные срыгивания или рвоты,
стойкая анорексия, дисфункция кишечни­
ка, потеря массы тела, анемия. У таких бо­
льных поражение кишечника начинается
постепенно, характерен энтероколит, в
том числе и язвенно-некротический. Забо­
левание протекает тяжело с выраженными
симптомами токсикоза и, нередко, зксикоза. При развитии язвенно-некротического
колита отмечается резкое ухудшение об­
щего состояния ребенка, нарастание дис­
пепсических расстройств, вздутие живота,
появление в стуле слизи, крови, иногда
гноя. Возможна перфорация кишечника с
развитием перитонита. Отмечается высо­
кая летальность.
Энтериты
и
энтероколиты
у детей р а н н е г о возраста как
с л е д с т в и е д и с б а к т е р и о з а . В этих
случаях поражение желудочно-кишечно­
го тракта вызывают антибиотикорезистентные штаммы стафилококка, которые
бурно размножаются в отсутствие или при
уменьшении облигатной кишечной мик­
рофлоры (полноценная кишечная па-
Стафилококковая инфекция
лочка, бифидумбактерии, лактобактерии
и др.). Наиболее часто встречается стафи­
лококковый энтерит и псевдомембранозный стафилококковый энтероколит (про­
текает тяжело, характерен холероподобный синдром, возможно развитие язв
кишечника).
Стафилококковые кишеъные микстинфекции возникают в результате воздей­
ствия на организм как патогенного стафи­
лококка, так и других микробов (шигелл,
эшерихий, сальмонелл) и вирусов. В боль­
шинстве случаев смешанные инфекции
имеют экзогенный характер и протекают
тяжело.
Атипигные формы. Стертая фор­
ма характеризуется отсутствием симпто­
мов интоксикации при слабо выраженной
и непродолжительной дисфункции кишеч­
ника. Бессимптомная форма: клинические
проявления отсутствуют; отмечается по­
вторный высев патогенного стафилококка
в диагностических концентрациях и/или
нарастание титра специфических антител в
динамике исследования.
Поражения нервной системы ста­
филококковой
этиологии
(гнойный
менингит, менингоэнцефалит). Чаще
встречаются у детей раннего возраста,
особенно новорожденных, являются од­
ним из проявлений стафилококкового
сепсиса. Редко наблюдается первичное по­
ражение мозговых оболочек. Возникнове­
нию менингита и менингоэнцефалита спо­
собствуют черепные травмы различного
генеза.
У детей грудного возраста чаще наблю­
дается менингоэнцефалит, который начи­
нается с бурно выраженных общемозговых
симптомов. Появляется беспокойство, сме­
няющееся сонливостью, рвота, повышает­
ся температура тела до 39—40° С, отмеча­
ется тремор подбородка, рук, судорожная
готовность, гиперестезия кожи. Определя­
ются напряжение и выбухание большого
родничка, клонико-тонические судороги;
наблюдаются очаговые неврологические
-ф-
129
симптомы. Менингеальные симптомы, как
правило, выражены слабо.
У детей старшего возраста патологиче­
ский процесс чаще имеет более ограничен­
ный характер. В клинической картине
преобладают симптомы поражения моз­
говых оболочек (менингит). У больных,
наряду с выраженной лихорадкой, наблю­
дается повторная рвота, озноб, адина­
мия, светобоязнь. Менингеальный синд­
ром определяется с первых дней болезни.
Очаговые неврологические симптомы не­
стойкие и исчезают к концу первой недели
заболевания.
Особенностью стафилококковых ме­
нингитов и менингоэнцефалитов являет­
ся склонность к затяжному волнообразно­
му течению, абсцедированию и частому
вовлечению в воспалительный процесс
вещества головного мозга. Характерно
формирование тяжелых остаточных изме­
нений Ц Н С (гидроцефалия, эпилепсия
и др.).
Поражения могеполовой системы
стафилококковой этиологии проявля­
ются в виде уретрита, цистита, пиелита,
пиелонефрита, огагового нефрита. Клини­
ческие симптомы, свидетельствующие о
вовлечении в патологический процесс мочевыводящих путей и почек, не отличают­
ся от аналогичных проявлений, вызван­
ных другой бактериальной флорой. При
исследовании мочи обнаруживают лейкоцитурию, гематурию, цилиндрурию, протеинурию.
Генерализованные формы стафи­
лококковой инфекции
(септицемия,
септикопиемия) чаще встречаются у де­
тей раннего возраста. Группу риска по раз­
витию сепсиса составляют недоношенные,
дети с перинатальной дистрофией и ги­
поксией. В зависимости от входных ворот
выделяют следующие формы сепсиса: пу­
почный, кожный, легочный, энтеральный,
тонзиллогенный, отогенный.
По клинико-анатомическим призна­
кам различают два варианта сепсиса:
130
О-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
с е п т и ц е м и ю (сепсис без метастазов)
и с е п т и к о п и е м и ю (сепсис с мета­
стазами). Течение сепсиса может быть
острейшее (молниеносное), острое, подострое и хроническое.
При молниеносном сепсисе начало бур­
ное. Температура тела повышается до
39,5—40° С, появляется интоксикация,
нарастают гемодинамические нарушения,
ацидоз. В конце первых суток заболевания
возможно развитие клиники инфекционно — токсического шока (землисто-се­
рый цвет кожи, акроцианоз, заостренные
черты лица, тахикардия, нитевидный
пульс, расширение границ и ослабление
тонов сердца, снижение АД, токсическая
одышка, анурия). Причиной смерти явля­
ется острая надпочечниковая недостаточ­
ность, обусловленная кровоизлияниями в
надпочечники.
При остром тегении сепсиса характерна
лихорадка до 39—40° С, возможен озноб.
В течение 1-й нед. болезни температура те­
ла сохраняется на фебрильных цифрах,
лишь в более поздние сроки (со 2-й нед.)
принимает типичный септический харак­
тер (с суточными размахами в 1—1,5° С ) .
В ранний период заболевания может наб­
людаться мелкоточечная, мелкопятнистая
или геморрагическая сыпь. Отмечаются
симптомы, характерные для септического
состояния: возбуждение или вялость, желтушность кожи, сухость слизистых оболо­
чек, тахипноэ, тахикардия, парез кишечни­
ка, гепатоспленомегалия, задержка или
учащение стула, снижение диуреза. В даль­
нейшем появляются вторичные септиче­
ские очаги (абсцедирующие пневмонии,
менингиты, остеомиелиты, артриты, эндомиокардиты). Летальность высокая.
Подострое тегение сепсиса: характер­
но постепенное начало при нормальной
или субфебрильной температуре тела,
беспокойство или вялость, снижение ап­
петита; отмечается периодическая рвота,
остановка прибавки массы тела, вздутие
живота, дисфункция кишечника. В даль­
нейшем нарастает гипотрофия, анемия,
увеличивается печень и селезенка, появ­
ляется субиктеричность кожи. Заболева­
ние часто сопровождается вялотекущими
вторичными очагами (пневмония, отит,
энтероколит).
Стафилококковый сепсис может при­
нимать хронигеское тегение, что связано
с формированием метастатических оча­
гов и развитием иммунодефицитного со­
стояния.
По тяжести стафилококковые забо­
левания подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые.
При легкой форме температура тела по­
вышается до 38,5° С, симптомы интокси­
кации выражены умеренно. Местные из­
менения и функциональные нарушения
незначительные.
При среднетяжелой форме температу­
ра тела повышена до 38,6—39,5° С. Симп­
томы интоксикации и местные изменения
выражены значительно.
Тяжелая форма характеризуется ли­
хорадкой свыше 39,5 ° С , выраженными
изменениями нервной и сердечно-сосу­
дистой систем, тяжелыми метаболиче­
скими нарушениями и местными прояв­
лениями.
Тегение (по длительности). У боль­
шинства больных течение стафилококко­
вых заболеваний острое (до 1 мес). Од­
нако у новорожденных и грудных детей
с отягощенным преморбидным фоном,
а также у детей старшего возраста с иммунодефицитным состоянием патологиче­
ский процесс может принимать затяжное
(до 3 мес.) или хроническое течение (бо­
лее 3 м е с ) .
Тегение (по характеру) может быть
гладким и негладким (с осложнениями,
обострениями хронических заболеваний
и др.).
Особенности стафилококковой ин­
фекции у детей раннего возраста, у но­
ворожденных и детей грудного возраста
стафилококковые заболевания занимают
ведущее место в инфекционной пато­
логии. Особенно часто встречаются у н о -
Стафилококковвя инфекция
ворожденных и недоношенных детей,
страдающих гипотрофией, экссудативно-катаральным диатезом, ослабленных
сопутствующими заболеваниями. У но­
ворожденных возбудителями являются
St. aureus, St. epidermidis и St. saprophyticus; у детей грудного возраста — преиму­
щественно St. aureus. Факторами риска по
развитию гнойно-воспалительных забо­
леваний стафилококковой этиологии яв­
ляются: осложненное течение беременно­
сти и родов, перинатальная патология ре­
бенка и др.
Среди локализованных форм часто
встречаются: омфалит, везикулопустулез,
пузырчатка новорожденных, зксфолиа­
тивный дерматит Риттера, пиодермия,
пемфигус, панариций, паранихий, лимфа­
денит, отит, мастит, конъюнктивит, энте­
рит и энтероколит.
Тяжелым проявлением стафилококко­
вой инфекции является флегмона ново­
рожденных, при которой развиваются об­
ширные гнойно-некротические процессы
в подкожной жировой клетчатке, чаще на
спине и шее. Заболевание сопровождается
выраженной лихорадкой, тяжелой инток­
сикацией, резким нарушением общего со­
стояния, рвотой.
Генерализованные формы характери­
зуются выраженной тяжестью. Отмечает­
ся возбуждение или вялость ребенка, анорексия; возможны срыгивания, рвота,
гипотермия. Кожа бледно-серого цвета,
нарастает цианоз, появляется иктеричность склер; развиваются отечный и
геморрагический синдромы. Вследствие
нарушения метаболизма и циркуляторных расстройств возникает одышка, взду­
тие грудной клетки, тахикардия, парез ки­
шечника, гепатоспленомегалия, энтероко­
лит. Сепсис у новорожденных нередко
заканчивается летальным исходом.
Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки стафилококковой инфекции:
— характерный эпиданамнез;
— местный очаг стафилококковой ин­
фекции;
131
— лихорадка;
— синдром интоксикации;
— полиорганность поражения;
— склонность к затяжному течению.
Лабораторная диагностика. Бакте­
риологический метод является решаю­
щим для этиологического подтверждения
диагноза. В зависимости от тяжести забо­
левания и локализации патологического
процесса материал забирают со слизистой
оболочки зева, ротовой полости, носа,
гортани; кожи, раны, гнойных очагов. При
генерализованных формах бактериологи­
ческое обследование предусматривает по­
сев крови, мочи, желчи, пунктата костного
мозга, плевральной, цереброспинальной
и синовиальной жидкости. При кишеч­
ной форме заболевания проводят посе­
вы фекалий, рвотных масс, промывных
вод желудка, остатков пищи, грудного
молока.
В случае исследования секционного
материала бактериологическому изуче­
нию подвергают кровь из сердца, небные
миндалины, легкие, печень, селезенку,
тонкую и толстую кишку, брыжеечные
лимфатические узлы, содержимое желуд­
ка, кишечника, желчного пузыря. Посе­
вы проводят на твердые питательные
среды — желточно-солевой агар, кровя­
ной агар, молочно-солевой агар. Диаг­
ностическое значение имеет выделение
стафилококка лишь в первые дни болез­
ни в монокультуре и в диагностически
5
6
значимой концентрации (> 10 —10 К О Е
в 1 г материала). Лабораторное изуче­
ние, кроме количественной оценки обсемененности,
включает
определение
потенциальной патогенности стафило­
кокка: реакция плазмокоагуляции, фер­
ментация маннита в анаэробных услови­
ях, ДНК-азная активность, гемолизирующая способность, лецитиназная проба,
гиалуронидазная активность, токсигенность. Большое значение имеет установ­
ление фаготипа, генотипа патогенных
стафилококков, а также чувствительно­
сти к антибиотикам.
132
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Серологический метод исследования
используют для выявления антител в сы­
воротке крови: агглютининов и а-антитоксинов. С этой целью применяют реак­
цию агглютинации с музейным штаммом
стафилококка «505» или аутоштаммом в
динамике болезни. Диагностическим счи­
тается титр агглютининов в РА 1:100 или
нарастание титра специфических антител
в 4 раза и более.
водов, которые способствуют росту стафи­
лококков.
Особое
значение
имеет
использование молочнокислых смесей,
оказывающих положительное действие на
эубиоз кишечника. При поражениях же­
лудочно-кишечного тракта, сопровожда­
ющихся явлениями токсикоза и эксикоза,
диетотерапию проводят по тем же прин­
ципам, как и при других острых кишечных
инфекциях.
Стафилококковую этиологию заболе­
вания подтверждает также нарастание
титра антистафилолизина в реакции ней­
трализации.
Экспресс-методы диагностики: радио­
иммунный, иммуноферментный и ла­
текс-агглютинации.
Дифференциальная
диагностика
стафилококковой инфекции проводится
с локализованными и генерализованными
формами гнойно-воспалительных забо­
леваний другой этиологии. Клиническая
диагностика без лабораторного подтверж­
дения практически невозможна. Диф­
ференциальная диагностика первичных
поражений желудочно-кишечного тракта
стафилококковой этиологии с другими
острыми кишечными инфекциями пред­
ставлена в табл. 13 (см. с. 252-253).
Основным правилом медикаментоз­
ной терапии больных различными форма­
ми стафилококковой инфекции является
рациональное сочетание антибактериаль­
ных препаратов и специфических средств.
Большое значение имеет санация первич­
ного очага, а при генерализованной ин­
фекции — вторичных очагов. По показа­
ниям назначают дезинтоксикационную
и регидратационную терапию (см. Шигеллезы, Эшерихиозы), проводят лечение
неотложных состояний (инфекционнотоксический шок, сердечно-сосудистая,
дыхательная недостаточность). Выбор ан­
тибактериальных препаратов зависит от
формы и периода заболевания, тяжести
процесса, возраста и преморбидного фона
ребенка.
Лечение больных стафилококковой
инфекцией комплексное, направлено на
обезвреживание возбудителя и элимина­
цию его токсических продуктов, повыше­
ние специфической и неспецифической
резистентности макроорганизма.
Обязательной госпитализа­
ц и и подлежат дети с генерализованными
и тяжелыми формами болезни независи­
мо от возраста, а также новорожденные
при любой форме стафилококковой ин­
фекции. Больных изолируют в боксы (по­
лубоксы), что способствует профилактике
внутрибольничной инфекции.
Диета назначается в зависимости от
возраста ребенка, тяжести, формы и пери­
ода болезни. Пища должна быть высоко­
калорийной с достаточным содержанием
полноценного белка и ограничением угле­
Антибактериальную терапию боль­
ных легкими и среднетяжелыми локали­
зованными формами проводят полусинте­
тическими пенициллинами (оксациллин,
ампиокс), макролидами (эритромицин,
рокситромицин), линкомицином. При тя­
желых формах локализованной стафило­
кокковой инфекции назначают аминогликозиды (гентамицин), рифампицин, цефалоспорины I поколения (цефазолин); при
генерализованных формах — цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозиды III поколения (нетилмицин,
тобрамицин). Нитрофурановые препара­
ты (фуразолидон, фурадонин, фурагин,
нифуроксазид) можно применять при раз­
личных формах стафилококковых заболе­
ваний (см. табл. 16, с. 283).
В комплексном лечении больных ста-
Стафилококковая инфекция
филококковой инфекцией важное значе­
ние имеет специфигеская терапия. При за­
тяжном характере течения стафилококко­
вого процесса (пневмония, энтероколит,
фурункулез, стафилодермия) применяют
нативный стафилококковый анатоксин,
который вводят подкожно по схемам:
I с х е м а — 7 инъекций (0,1 мл —
0,2 мл — 0,3 мл — 0,4 мл — 0,6 мл — 0,8 мл —
1,0 мл; курсовая доза 3,4 мл), препарат
вводят с интервалом 2—3 дня;
II с х е м а — 5 инъекций (0,1 мл—
0,5 мл—1,0 мл—1,0 мл—1,0 мл; курсовая
доза 3,6 мл), препарат вводят с интерва­
лом 1 день.
Стафилококковый бактериофаг при­
меняют местно (при стафилодермии, фу­
рункулезе, остеомиелите, инфицирован­
ных ранах), внутрь (при острых энте­
ритах, энтероколитах), подкожно или
внутримышечно.
Гипериммунный антистафилококко­
вый иммуноглобулин показан больным
тяжелыми и генерализованными форма­
ми стафилококковой инфекции,особенно
детям раннего возраста. Препарат вводят
внутримышечно в дозе 5—8 АЕ/кг массы
тела в сутки ежедневно или через день;
курс терапии — 5—7 инъекций. В тяже­
лых случаях дозу увеличивают до 20—
50 АЕ/кг.
Гипериммунная антистафилококковая
плазма используется с первых дней болез­
ни в терапии стафилококковой инфекции,
сопровождающейся токсикозом; вводят
внутривенно, ежедневно или с интервалом
в 1—3 дня (5,0—8,0 мл/кг/сут.) в течение
3—5 дней.
Наряду с этиотропным лечением, по­
казано назначение иммуностимулирую­
щих препаратов (метилурацил, натрия
нуклеинат), пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил и др.),
ферментов (креон, панкреатин, мезимфорте, абомин), витаминов (С, А, Е, груп­
пы В), симптоматических средств.
Диспансерное наблюдение. Дети,
перенесшие любую форму стафилококко­
133
вой инфекции, находятся на диспансер­
ном наблюдении в поликлинике или
стационаре, где проводилось лечение.
Срок диспансеризации — от 1 мес. до 1 го­
да и более.
Профилактика. Профилактическую
работу следует проводить во всех ме­
дицинских учреждениях. В женской кон­
сультации организуется систематическое
наблюдение и обследование беременных,
при этом особое внимание уделяется диа­
гностике и лечению «малых» форм стафи­
лококковой инфекции (ринит, конъюнк­
тивит, стафилодермия).
Особое значение имеет раннее выяв­
ление патогенных штаммов стафилококка
и стафилококковых заболеваний у меди­
цинского и обслуживающего персонала
детских стационаров. Выявленные носи­
тели патогенного стафилококка (и боль­
ные) подлежат изоляции и лечению;
персонал отстраняется от обслуживания
детей. Одновременно проводят санитар­
но-гигиенические мероприятия, направ­
ленные на прерывание путей распро­
странения стафилококка (дезинфекция
предметов обихода, качественная уборка
помещений, неукоснительное выполне­
ние противоэпидемического режима, пра­
вильное хранение молочных смесей и др.).
Следует строго соблюдать правила асеп­
тики и антисептики при проведении лю­
бых медицинских манипуляций и хирур­
гических операций.
В физиологических детских учреж­
дениях рекомендуется проводить профи­
лактическое обследование помещений,
мебели, посуды, игрушек на наличие па­
тогенного стафилококка не реже 1 раза
в месяц.
Важное место в профилактике ста­
филококковой инфекции имеет санитарно-просветительная работа с беремен­
ными, а также правильная организация
и проведение рационального вскармлива­
ния ребенка, соблюдение правил санитар­
но-гигиенического режима в домашних
условиях и детских учреждениях.
134
>
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Острые респираторные вирусные инфекции
•
Острые респираторные вирусные ин­
фекции (ОРВИ) — группа инфекционных б о ­
лезней, вызываемых вирусами, передаю­
щихся воздушно-капельным путем, характе­
ризующихся повышением температуры тела,
интоксикацией и катаральным синдромом.
Различные нозологические формы
О Р В И (грипп, парагрипп, аденовирусная,
респираторно-синцитиальная, риновирусная, реовирусная инфекции) отличают­
ся клиническим полиморфизмом, однако
имеют сходные эпидемиологические и
патогенетические закономерности, мор­
фологические и иммунологические изме­
нения. Общими для всей группы заболева­
ний являются преимущественное пораже­
ние слизистых оболочек дыхательных
путей, принципы лечения и подходы к ор­
ганизации профилактических мероприя­
тий.
О Р В И — наиболее распространенные
заболевания как детей, так и взрослых.
Особенно часто болеют дети раннего воз­
раста, посещающие дошкольные учреж­
дения. Иммунитет после перенесенных
острых респираторных вирусных инфек­
ций типоспецифический, что обусловли­
вает повторные заболевания. Дети, часто
болеющие О Р В И , составляют группу рис­
ка по развитию астматического бронхита,
бронхиальной астмы, хронического пие­
лонефрита, полиартрита, хронических за­
болеваний носоглотки. Летальность от
гриппа и других О Р В И у детей раннего
возраста занимает первое место в структу­
ре инфекционной патологии.
Грипп
• Грипп (Grippus, Influenza) — острое и н ­
фекционное заболевание, вызываемое р а з ­
личными серотипами вируса гриппа, переда­
ющееся воздушно-капельным путем, харак­
теризующееся поражением респираторного
тракта, преимущественно трахеи, прояв­
ляющееся выраженной интоксикацией, л и ­
хорадкой и умеренным катаральным синд­
ромом.
Исторические данные. Грипп как
массовое инфекционное заболевание из­
вестен с древних времен. Впервые его опи­
сал французский ученый Этьен Паскье
в 1403 г. во время эпидемии в Европе. Со­
временное название болезни — грипп (от
фр, штррег - охватить) и инфлюэнца (от
лат. тАиге — вторгаться) появилось в
XVIII веке. Вирусная природа заболевания
установлена в 1933 г. английскими уче­
ными Р. Смитом, С. Эндрюсом и П. Лейдлоу. Обнаруженный возбудитель обоз­
начили как вирус гриппа типа А.
В 1936 г. этот же вирус выделили советские
ученые А. А. Смородинцев и Л. А. Зильбер.
В 1940 г. американские исследователи
Т.Френсис и Т.Мэджил открыли вирус
гриппа типа В, в 1947 г. Р. Тейлор - вирус
гриппа типа С. Первая пандемия гриппа за­
регистрирована в 1580 г.; в X V I I I — X I X ве­
ках отмечено 8 пандемий, в XX веке — 4.
Этиология. Возбудителями гриппа
являются РНК-содержащие вирусы из
семейства ортомиксовирусов.
Вирион
имеет сферическую форму диаметром
80—120 нм, реже — нитевидную. Вирусы
гриппа содержат внутренние и поверхност­
ные антигены. Внутренние (сердцевидные)
антигены являются типоспецифическими,
на основании которых вирусы классифи­
цируют на типы (серотипы) А, В, С. По­
верхностные гликопротеидные антигены
представлены гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (К). Вирус гриппа А имеет
13 разновидностей гемагглютинина (Н] —
Нхз) и 10 разновидностей нейраминидазы
(N1—Ыю). У человека встречаются три
разновидности гемагглютинина — Нь Н 2 ,
Н3 и две разновидности нейраминида­
зы — N1, N2. Заболевания детей вызывают
следующие серологические подтипы виру­
са гриппа А: Н ] ^ , Н 2 Ы 2 и Н 3 Ы 2 (прежние
названия А, А1, А 2 ). Остальные подтипы
вируса гриппа А выделяют у домашних и
диких птиц, некоторых видов животных.
Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп
Вирусы гриппа В и С подтипов не имеют и
встречаются только у человека.
Характерной особенностью вирусов
гриппа А является изменчивость поверх­
ностных антигенов. Образование ново­
го варианта вируса (штамма) с изменен­
ной структурой
одного из
антиге­
нов — дрейф (гемагглютинин подвержен
большей
изменчивости) — происходит
каждые 1—3 года и приводит к возник­
новению эпидемий. Смена одновремен­
но двух поверхностных антигенов —
шифт (т. е. смена доминирующего подти­
па) — встречается крайне редко и при­
водит к развитию пандемий. Вирусы грип­
па В, подверженные незначительной
антигенной изменчивости, происходящей
1 раз в 4—5 лет, также могут вызывать
эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стаби­
льную антигенную структуру.
Согласно Международной номенкла­
туре, принятой ВОЗ в 1980 г., обозначение
штаммов вируса гриппа включает: тип,
место изоляции (выделения), собствен­
ный номер изолята, год изоляции (две по­
следние цифры), формуляр вида — разно­
видности гемагглютинина и нейраминидазы. Пример: «А (Сингапур) 1 (57)
НгЫг) — тип А штамм № 1 выделен от че­
ловека в Сингапуре в 1957 г., разновид­
ность Н г ^ .
Вирусы гриппа обладают эпителиотропностью и выраженной токсичностью.
Во внешней среде не устойчивы, при ком­
натной температуре разрушаются через
несколько часов, быстро погибают при на­
гревании, под действием прямых солнеч­
ных лучей, дезинфицирующих растворов.
Устойчивы к низким температурам и за­
мораживанию.
Культцвирование и выделение виру­
сов гриппа проводят в развивающихся ку­
риных эмбрионах.
Эпидемиология. Истогник инфек­
ции — больной человек, который наибо­
лее заразен в первые 3 дня заболевания.
Выделение вируса при неосложненном те­
чении гриппа продолжается 5—7 дней,
135
при осложненном — 10—14 дней от нача­
ла заболевания. Роль вирусоносителей,
как источника, незначительная.
Механизм передаги: капельный. Путь
передаги — воздушно-капельный. Вирусы
гриппа с частицами слизи и мокроты во
время чихания, кашля, разговора больно­
го распространяются на относительно
близкое расстояние (до 3 м) и сохраняют­
ся во взвешенном состоянии несколько
минут. Контактно-бытовой путь — зара­
жение через предметы и вещи, находив­
шиеся в пользовании больного (носовые
платки, полотенца, игрушки и др.) — не
имеет существенного значения. Возможна
трансплацентарная передача вируса.
Восприимгивость к гриппу всеобщая.
Относительно реже болеют новорожден­
ные и дети первых месяцев жизни в связи с
наличием иммунитета, полученного от
матери. Дети, не имеющие врожденного
иммунитета, восприимчивы к гриппу с
первых дней жизни.
Сезонность и периодигность. Заболе­
ваемость гриппом регистрируется повсе­
местно и круглогодично, значительно
повышается в зимне-весенний период.
В пандемию грипп переносит 50—70% на­
селения земного шара. Во время эпидемий
заболеваемость гриппом увеличивается в
10—20 раз, повышается число тяжелых
форм и возрастает летальность. В межэпи­
демический период заболеваемость грип­
пом колеблется от спорадических случаев
до небольших вспышек в холодное время
года, чаще наблюдаются легкие и атипич­
ные формы.
Вирусы гриппа А обусловливают пан­
демии, эпидемии; вирусы гриппа В — эпи­
демии; вирусы гриппа С вызывают лишь
спорадические случаи заболевания.
В настоящее время одновременно цир­
кулируют и имеют эпидемическое распро­
странение 2 подтипа вируса гриппа
А — НзЫг,
и вирус гриппа В. Осо­
бенностью современных эпидемий явля­
ются сокращение их продолжительности,
высокие показатели заболеваемости среди
136
*>
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
детей, особенно школьного возраста, уве­
личение межэпидемического периода.
Иммунитет типоспецифический, со­
храняется
напряженным
в
течение
6—8 мес, затем титры противогриппоз­
ных антител в крови и секрете респиратор­
ного тракта снижаются.
Длительный
постинфекционный иммунитет (общий
и местный) обеспечивается клеточными
механизмами (Т- и В-лимфоцитами). По­
вторные заболевания гриппом возникают,
как правило, вследствие инфицирования
человека новыми вариантами вируса
гриппа.
Патогенез. Входными воротами явля­
ются слизистые оболочки верхних дыха­
тельных путей. Ведущее значение в пато­
генезе гриппа имеют эпителиотропные и
токсические свойства вирусов гриппа, а
также аллергизация макроорганизма ан­
тигенами возбудителя. Выделяют пять
фаз патологического процесса.
1 ф а з а — репродукция вируса в клет­
ках органов дыхательной системы. Воз­
будитель проникает в мерцательный
эпителий, где начинается его размноже­
ние. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ
на внедрение возбудителя, нарушают ме­
таболизм и целостность мембран эпите­
лиальных клеток, нередко вызывая их ги­
бель. Разрушение естественного защитно­
го барьера приводит к распространению
вирусов по соприкосновению, а затем —
проникновению в кровь и генерализации
инфекции. Одновременно в месте воспа­
ления вырабатываются медиаторы им­
мунной системы и активируются факторы
неспецифической защиты организма (в
первую очередь — интерфероны).
сосудистые сплетения головного мозга),
вегетативную нервную систему. Повреж­
дение стенок сосудов сердца, легких, по­
чек и других органов обусловлено как не­
посредственным действием вирусов, так и
иммунных комплексов антиген-антитело.
В патогенезе тяжелых форм гриппа важ­
ную роль имеют микроциркуляторные
расстройства, приводящие к развитию
тканевой гипоксии и гипоксемии. В ре­
зультате развиваются отек или отек-набу­
хание головного мозга, острая сердеч­
но-сосудистая недостаточность, отек лег­
ких, острая почечная недостаточность,
ДВС-синдром, а также менингеальный,
энцефалический и геморрагический синд­
ромы.
2 ф а з а — вирусемия; токсигеские или
токсико-аллергигеские реакции макроорга­
низма. Вирусы, а также продукты распада
клеток, проникшие в кровь, оказывают из­
бирательное действие на эндотелий сосу­
дов (преимущественно капилляров и прекапилляров), Ц Н С (поражается рецепторный аппарат мозговых оболочек и
Патоморфология. Наибольшие мор­
фологические изменения у больных грип­
пом выявляют в органах дыхательной сис­
темы. С первых дней болезни отмечают
гиперемию и отечность слизистой оболоч­
ки носовой полости, расширение мелких
кровеносных сосудов и точечные кровоиз­
лияния в глотке, гортани; катаральный,
3 ф а з а — развитие воспалительных
процессов в органах дыхательной системы.
При типичной форме вирусы гриппа пора­
жают, преимущественно, эпителиальные
клетки трахеи. При тяжелой форме забо­
левания в патологический процесс вовле­
каются все отделы респираторного тракта
и даже альвеолы.
4 ф а з а — возникновение бактериаль­
ных осложнений. У больных гриппом, осо­
бенно детей раннего возраста, нередко
развиваются вторичные бактериальные
осложнения. Наиболее частым и тяжелым
осложнением является пневмония, кото­
рая может быть обусловлена как эндоген­
ной, так и экзогенной флорой (стафило­
кокки, стрептококки и др.).
5 ф а з а — обратное развитие патологигеского процесса. Вследствие выработ­
ки специфических антител и активизации
факторов неспецифической защиты про­
исходит элиминация возбудителя из мак­
роорганизма.
Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп
иногда катарально-геморрагический тра­
хеит или трахеобронхит, в редких случа­
ях — некротические изменения слизистой
оболочки трахеи и бронхов. Клетки мер­
цательного эпителия теряют реснички, в
их цитоплазме определяют мелкие вклю­
чения — вирионы гриппа. Отмечается десквамация эпителия, который заполняет
просвет бронхов; обнаруживаются при­
знаки регенерации эпителия. В легких вы­
являют умеренное полнокровие и отек,
эмфизему, геморрагический инфаркт, серозно-десквамативную пневмонию, обра­
зование гиалиновых мембран. В различ­
ных отделах Ц Н С отмечают выраженные
микроциркуляторные и ликвородинамические нарушения: полнокровие, отек,
кровоизлияния в вещество головного моз­
га и оболочки, тромбоз сосудов мозга. Вы­
являют признаки острой сердечно-сосу­
дистой недостаточности, паренхиматоз­
ную дистрофию внутренних органов.
Классификация гриппа.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая (токсическая) форма.
4. Гипертоксическая форма
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
К л и н и ч е с к а я картина. Типигные
формы гриппа (с выраженным синдро­
мом интоксикации и преимущественным
поражением трахеи).
-Ф-
137
Инкубационный период колеблется от
нескольких часов до 1—2 дней.
Нагольный период не характерен.
Период разгара. Заболевание начина­
ется остро с лихорадки и симптомов ин­
токсикации, которые достигают макси­
мальной выраженности в первые (реже
вторые) сутки. Температура тела повы­
шается до 38,5—40° С и выше. Лихорад­
ка при гриппе непродолжительная — от
2 до 5 дней (при гриппе А — 2—4 дня,
при гриппе В — 3—5 дней). Более дли­
тельное повышение температуры тела
свидетельствует о присоединении бакте­
риальных осложнений. Резко выражены
симптомы интоксикации: сильная голов­
ная боль в лобно-височных областях,
боли в икроножных мышцах, костях и
суставах (ломота во всем теле), глазных
яблоках, гиперестезия. Ребенок стано­
вится беспокойным или, наоборот, вя­
лым и адинамичным, снижается аппетит,
нарушается сон. У больных гриппом не­
редко отмечают озноб, рвоту (часто
после приема лекарств или пищи), судо­
рожную готовность. При тяжелых фор­
мах гриппа развиваются геморрагиче­
ский, менингеальный, энцефалический
синдромы. Геморрагический синдром
проявляется носовыми кровотечениями,
петехиальной сыпью на лице, шее, верх­
ней части туловища. Для менингеального синдрома характерны повторная рво­
та, сильная головная боль, ригидность
затылочных мышц, положительные сим­
птомы Брудзинского и Кернига. При энцефалическом синдроме наблюдаются
бред, галлюцинации, генерализованные
судороги, нарушение сознания.
В начале болезни характерны функци­
ональные нарушения сердечно-сосуди­
стой системы, клинически проявляю­
щиеся тахикардией, приглушением тонов
сердца, повышением артериального дав­
ления, в дальнейшем развиваются умерен­
ные брадикардия и гипотензия.
Катаральный синдром (трахеит, фа­
рингит, ринит) выражен слабо или уме-
«^38
-»
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
В>енно и развивается на 2—3-й день от на­
п а л а заболевания. Трахеит проявляется
ч!ухим упорным мучительным кашлем (с
болями за грудиной), переходящим через
несколько дней во влажный. Фарингит ха­
рактеризуется слабо или умеренно выра­
женной гиперемией и зернистостью зад­
ней стенки глотки, першением и болью в
горле при глотании, инъекцией сосудов
слизистых оболочек зева. Ринит проявля­
ется заложенностью носа, затруднением
носового дыхания, чиханием, скудным се­
розным отделяемым.
Характерным для гриппа является
преобладание синдрома интоксикации
над катаральным синдромом.
Специфическим для вирусов гриппа
является поражение легких в первые-вто­
рые сутки болезни. Острый сегментарный
отек легких не имеет клинических прояв­
лений, выявляется только рентгенологи­
чески по характерным затемнениям сег­
мента или доли легкого, с быстрым обрат­
ным развитием в течение 3—5 дней.
Острый геморрагический отек легких раз­
вивается при тяжелых и гипертоксических
формах гриппа, протекающих с респира­
торным токсикозом, сердечно-сосудистой
и почечной недостаточностью. Клини­
чески отмечают явления дыхательной не­
достаточности III степени, «клокочущее»
дыхание, выделение розовой пенистой
мокроты. Быстро развивается вируснобактериальная пневмония.
Период реконвалесценции наступает че­
рез 7—8 дней от начала заболевания и ха­
рактеризуется улучшением самочувствия,
нормализацией температуры тела, умень­
шением катаральных явлений. У части
детей, особенно после тяжелых форм
гриппа, длительно наблюдается постин­
фекционный астенический синдром. Дети
капризные, эмоционально неустойчивые,
любая физическая или психическая на­
грузка вызывает слабость, недомогание,
быструю утомляемость. Астенический
синдром сохраняется, как правило, не­
сколько недель.
Атипигные формы. Стертая форма:
состояние ребенка удовлетворительное,
самочувствие не нарушено. Повышение
температуры тела и синдром интоксикации
отсутствуют, отмечается катаральный син­
дром в виде незначительной заложенности
носа, умеренного серозного отделяемого
из носовых ходов и покашливания. Бес­
симптомная форма: клинические проявле­
ния отсутствуют; диагностируется только
на основании нарастания титра специфи­
ческих антител к вирусу гриппа.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую (токсическую) и ги­
пертоксическую формы гриппа.
Легкая форма протекает со слабо выра­
женным синдромом интоксикации (уме­
ренная головная боль, снижение аппетита;
ребенок становится капризным). Темпе­
ратура тела повышается до 38—38,5° С.
Катаральные явления в виде заложенно­
сти носа и редкого сухого кашля выраже­
ны незначительно.
Среднетяжелая форма характеризует­
ся умеренно выраженной интоксикацией
(головная боль, головокружение, боли в
мышцах и глазных яблоках, слабость, вя­
лость, сонливость). Температура тела по­
вышается до 39—39,5° С. Отмечается ка­
таральный синдром — скудное серозное
отделяемое из носовых ходов, чихание,
сухой мучительный кашель с болями за
грудиной.
Тяжелая (токсигеская) форма проте­
кает с лихорадкой (39,6—40° С и более),
выраженными симптомами интоксика­
ции. Возможны менингеальный, энцефалический и геморрагический синдромы.
У части больных, как проявление тяжелой
формы гриппа, развивается респиратор­
ный инфекционный токсикоз.
Респираторный инфекцион­
н ы й т о к с и к о з — неспецифический ге­
нерализованный ответ организма на ин­
фекционный агент с нарушением функций
внутренних органов и систем, особенно
центральной и вегетативной нервной, со­
провождающийся накоплением в тканях и
Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп
сосудистом русле токсических продуктов.
Выделяют три степени респираторного
токсикоза.
I степень
—
компенсированная.
Вследствие гиперсимпатикотонии возни­
кает нарушение периферического крово­
тока (из-за спазма сосудов кожи, печени,
почек) и централизация кровообращения,
что клинически проявляется гипертер­
мией, тахикардией, нормальным или
повышенным артериальным давлением.
Ирритативные нарушения сознания (воз­
буждение, беспокойство) сменяются сопо­
розными (адинамия, заторможенность).
Возможны гиперрефлексия, судорожная
готовность, кратковременные генерализо­
ванные судороги. Отмечают бледность ко­
жи с мраморным рисунком, цианотичную
окраску слизистых оболочек и ногтевых
лож; конечности холодные на ощупь. Диу­
рез снижен. Могут появиться геморрагии
(I стадия ДВС-синдрома). Положительная
реакция на введение сосудорасширяющих
препаратов: исчезают бледность и мраморность кожи, увеличивается диурез.
II с т е п е н ь — субкомпенсированная.
У больных наблюдается парез сосудов,
повышается проницаемость сосудистой
стенки, усиливается ликворопродукция,
развиваются интерстициальные отеки,
отек головного мозга. Клинически выяв­
ляют: среднемозговую (диэнцефальную)
кому, гиперрефлексию, мышечную ги­
пертонию, тонико-клонические судоро­
ги, стойкую гипертермию. Бледность и
мраморность кожи не исчезают после
введения сосудорасширяющих средств.
Отмечаются акроцианоз, олигурия, та­
хикардия, глухость сердечных тонов. Ар­
териальное давление снижено, однако
систолическое не ниже 70 мм рт. ст. Воз­
можны носовые кровотечения, микроге­
матурия, рвота «кофейной гущей» (И ста­
дия ДВС-синдрома).
III с т е п е н ь — декомпенсированная.
Вследствие циркуляторной гипоксемии
происходит повреждение клеточных мем­
бран. Развиваются отек-набухание голов­
139
ного мозга, стойкие иекупирующиеся су­
дороги, мышечная атония, арефлексия;
отсутствует ответ на болевые раздражи­
тели и реакция зрачков на свет. Кожа
бледно-цианотичная; характерны симп­
том «белого пятна» и анурия. Систоличе­
ское давление ниже 70 мм рт. ст., отмеча­
ются брадикардия, патологические ритмы
дыхания, кровоточивость из мест инъек­
ций, геморрагическая сыпь (III стадия
ДВС-синдрома). Стволовая кома характе­
ризуется нарушением функций жизненно
важных органов (сердца, легких, почек,
печени).
Гипертоксигеская форма встречается
редко, характеризуется внезапным на­
чалом, молниеносным течением с разви­
тием менингеального, энцефалического и
геморрагического синдромов. Уже в пер­
вые часы заболевания отмечается респи­
раторный токсикоз 2—3 степени. Ката­
ральный синдром выражен слабо. Харак­
терна высокая летальность.
Тегение (по длительности) неосложненного гриппа острое, с быстрым
обратным развитием синдрома интокси­
кации (в течение 2—5 дней) и катарально­
го синдрома (5—7 дней).
Осложнения. Специфигеские: энце­
фалит, менингоэнцефалит, серозный ме­
нингит; острые стенозирующие ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты. Неспецифигеские осложнения (пневмонии,
бронхиты, трахеиты, ларингиты, тонзил­
литы, отиты, синуиты, циститы, пиелиты
и др.) обусловлены наслоением бакте­
риальной флоры.
Особенности гриппа у детей ранне­
го возраста. Дети болеют гриппом с рож­
дения. Однако подъем заболеваемости
отмечается после 3—4 мес. жизни, когда
существенно снижается уровень специфи­
ческих антител, полученных от матери.
У новорожденных, как правило, не разви­
ваются гипертермия и геморрагический
синдром. Катаральные явления выражены
слабо — «сопение» носом, покашливание,
чихание. У детей первого года жизни
V
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
грипп начинается постепенно и протекает
со стертой клинической симптоматикой:
незначительное беспокойство, сменяю­
щееся вялостью, отказ от груди. Темпера­
тура тела субфебрильная или нормальная.
Стенозирующий ларинготрахеит встреча­
ется редко, сегментарное поражение лег­
ких не характерно, часто отмечается
повторная рвота, возможна энцефалическая реакция с кратковременной по­
терей сознания. Преобладает негладкое
течение вследствие возникновения вто­
ричных бактериальных осложнений, в
первую очередь, со стороны дыхатель­
ной системы. Наиболее часто диагнос­
тируют пневмонию, которая может раз­
виваться в первые дни болезни. Леталь­
ность выше, чем у детей более старшего
возраста.
Диагностика. Опорные диагностигеские признаки гриппа:
— эпидемический подъем заболевае­
мости в зимне-весенний период;
— острое, внезапное начало;
— выраженный синдром интоксика­
ции, достигающий максимального разви­
тия в первые-вторые сутки болезни;
— выраженная (39,0° С и выше) не­
продолжительная лихорадка, достигаю­
щая максимума в первые-вторые сутки бо­
лезни;
— катаральный синдром умеренный,
развивается на вторые-третьи сутки бо­
лезни; проявляется преимущественно тра­
хеитом.
Лабораторная
диагностика.
Пря­
мой метод иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (экспресс-диа­
гностика) основаны на выявлении вирус­
ных антигенов в клетках цилиндрического
эпителия верхних дыхательных путей с
помощью специфических антител, марки­
рованных флюорохромами или фермента­
ми. Серологические методы (РТГА, РРГ)
позволяют выявить специфические анти­
тела в крови. Диагностическим является
4-кратное и более нарастание титра про­
тивогриппозных антител в парных сы­
воротках, взятых с интервалом в 10—
14 дней. Вирусологическая диагностика
гриппа (выделение вируса в развиваю­
щихся куриных эмбрионах) — трудоем­
кая и продолжительная по времени.
В анализе крови ь острый период бо­
лезни отмечают лейкопению, лимфоци­
тоз, нормальную С О Э .
Дифференциальную
диагностику
гриппа необходимо проводить, в первую
очередь, с острыми респираторными ви­
русными инфекциями негриппозной этио­
логии (табл. 7, с. 142), корью (в катараль­
ном периоде), менингококковой инфек­
цией, брюшным тифом и др.
Корь в катаральном периоде отлича­
ется от гриппа выраженным, постепен­
но усиливающимся катаральным синдро­
мом, конъюнктивитом, энантемой, ти­
пичны
пятна
Вельского—Филатова—
Коплика.
При менингококцемии, в отличие от
гриппа (с геморрагической сыпью), на фо­
не острейшего начала болезни, выражен­
ных симптомов интоксикации, высокой
лихорадки появляется типичная геморра­
гическая сыпь (в виде неправильной фор­
мы пятен, «звездочек»), с некротическим
компонентом, плотная на ощупь, выступа­
ющая над уровнем кожи, чаще локализую­
щаяся на ягодицах, бедрах, голенях и сто­
пах. Окраска сыпи различная, нередко
отмечается сочетание с розеолезно-папулезными элементами.
При брюшном тифе отмечается посте­
пенное начало, нарастание температуры
тела в течение 5—6 дней, ухудшение состо­
яния, головная боль; длительная лихорад­
ка с суточными колебаниями, увеличение
печени и селезенки, появление розеолезной сыпи на 8—10-й день болезни, нару­
шение сознания.
Лечение. Постельный режим назнача­
ют на острый период болезни (не менее
3—5 дней). Г о с п и т а л и з а ц и и подле­
жат больные с тяжелыми формами гриппа
и осложнениями, а также дети раннего
возраста.
Острые респираторные аирусные инфекции. Грипп
Диета. Пища — механически и хими­
чески щадящая, теплая, с ограничением
поваренной соли, богатая витаминами,
преимущественно молочно-растительная.
Рекомендуется обильное питье: чай,
клюквенный и брусничный морсы, фрук­
товые соки, компоты, настой шиповника.
Жидкость следует давать дробно, неболь­
шими объемами.
Этиотропная терапия показана, в
первую очередь, больным тяжелыми фор­
мами гриппа, особенно детям младшего
возраста.
Противогриппозный донорский им­
муноглобулин вводят внутримышечно в
дозе 1—3 мл однократно (0,15—0,2 мл/кг
массы тела) в первые сутки заболевания;
возможно повторное введение препарата
через 12—24 ч.
Лейкоцитарный человеческий интер­
ферон назначают интраназально по 3—
5 капель в каждый носовой ход 4—6 раз в
день или в виде ингаляций 2 раза в день
(интервал не менее 1—2 ч).
Виферон-1 (рекомбинантный интер­
ферон в сочетании с витамином Е и вита­
мином С) применяют для лечения детей
в возрасте до 7 лет (в том числе новорож­
денных), виферон-2 используют в терапии
больных старше 7 лет. Виферон назнача­
ют по 1 свече 2 раза в сутки в течение
5 дней.
Ремантадин назначают: детям в возра­
сте 7—10 лет — по 50 мг х 2 раза в день,
в возрасте 11—14 лет — по 50 мг х 3 раза
в день; курс лечения — 5 дней. При тяже­
лых формах гриппа применяют арбидол,
рибавирин (10 мг/кг/сутки) 4 раза в день
в течение 3—5 суток.
Чигаин (человеческий секреторный
иммуноглобулин А) вводят интраназаль­
но по 2—3 капли в каждый носовой ход
3 раза в сутки в течение 5 дней; 0,25% оксолиновой мазью смазывают слизистую
оболочку полости носа 2-3 раза в день в
течение 3—4 дней.
Высокотитражные секреторные имму­
ноглобулины А (интраназально) и сыво­
-Ф-
141
роточные иммуноглобулины в (внутри­
мышечно или интраназально) применяют
при тяжелых формах гриппа.
Патогенетигеская и симптоматигеская терапия. Всем больным назначают
аскорбиновую кислоту, рутин, витамины
группы В (тиамин, рибофлавин). При ри­
ните в носовые ходы закапывают 0,05%
растворы галазолина, нафтизина, тизина.
Сухой кашель купируют тусупрексом, пакселадином, синекодом. В терапии исполь­
зуют отхаркивающие микстуры из корня
алтея, термопсиса, настои и отвары трав
(мать-и-мачехи, трехцветной фиалки, ба­
гульника, девясила).
С целью разжижения трудноотделяемой вязкой мокроты применяют туссин,
амброксол, бромгексин, ацетилцистеин.
Используют методы «домашней» фи­
зиотерапии: теплые обертывания грудной
клетки, горчичники, горячие ножные ван­
ны (при температуре тела ниже 37,5° С ) , а
также — У В Ч на область трахеи.
При температуре выше 38,5° С приме­
няют методы физического охлаждения:
ребенка раздевают и легко укрывают, при­
кладывают к голове, в подмышечные и па­
ховые области пузырь со льдом, проводят
водно-спиртовые обтирания тела. Из жа­
ропонижающих средств препаратом вы­
бора является парацетамол (разовая доза
10 мг/кг), используют также анальгин,
ибупрофен. При гипертермии внутримы­
шечно вводят литическую смесь, в состав
которой входит анальгин, пипольфен и
папаверин.
Больным с носовыми кровотечениями
проводят тампонаду передних носовых
ходов марлевым тампоном, смоченным
3% раствором перекиси водорода, прикла­
дывают холод на область носа. С гемостатической целью назначают рутин (перорально), викасол (внутримышечно).
При токсикозе I степени терапия на­
правлена на устранение спазма перифери­
ческих сосудов. С этой целью вводят спаз­
молитики (но-шпу, папаверин, дибазол) в
сочетании с литической смесью. При
142
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Таблица 7
Дифференциально-диагностические критерии
острых респираторных вирусных инфекций
Грипп
Признаки
Парагрипп
Аденовирусная инфекция
Возбудитель
Вирусы гриппа: 3 серо- Вирусы парагриппа: Аденовирусы:
типа (А,В,С)
(1-49)
5 серотипов (1—5)
Возраст
Различный
Начало заболе­ Острейшее
вания
Ведущий клини­ Интоксикация
ческий синдром
49
Чаще 6 мес — 5 лет
Чаще 6 мес.— 5 лет
Острое
Острое
Катаральный
Катаральный
серотипов
Синдром
ин­ Сильно выражен, про­ Умеренно или слабо Умеренно выражен, продол­
должается 2—5 дней
выражен, продолжа­ жается 5—14 дней
токсикации
ется 3—5 дней
38—39° С
39° С и выше
Температура
37—38° С
тела
Катаральный
синдром
Умеренный, со 2—3-го Выраженный, с пер­ Сильно выражен, с первого
дня болезни; экссуда- вого дня болезни; дня болезни; типичным явля­
тивный компонент в ы ­ экссудативный ком­ ется экссудативный характер
ражен слабо
понент умеренный
воспаления
Ринит
Заложенность носа, з а ­ Легкая заложенность Обильное слизисто-серозное
труднение
носового носа, умеренное с е ­ отделяемое; носовое дыхание
дыхания
розное отделяемое
резко затруднено
Кашель
Сухой, мучительный, С Грубый «лающий»
болями за грудиной
Изменения
в зеве
Умеренная с синюшным Слабая или умерен­ Умеренная гиперемия, отеч­
оттенком
гиперемия, ная гиперемия, зер­ ность слизистой оболочки
зернистость
задней нистость
задней глотки и небных миндалин с
стенки глотки; инъекция стенки глотки
нежным белесоватым нале­
сосудов слизистой обо­
том; гиперплазия фолликулов
лочки зева
задней стенки
Ведущий синд­ Трахеит
ром поражения
респираторного
тракта
Ларингит
Влажный
Назофарингит изолированный
или в сочетании с тонзилли­
том, конъюнктивитом
Увеличение
Отсутствует
Отсутствует
лимфатических
узлов
Увеличение пе­ Отсутствует
(может Отсутствует
чени и селе­ быть при токсикозе)
зенки
Увеличены шейные, подчелю­
стные
и
мезентериальные
лимфатические узлы
Поражение глаз Инъекция
склер
Конъюнктивит — катаральный,
фолликулярный,
пленчатый;
кератоконъюнктивит
сосудов Отсутствует
Отмечается
Течение
Острое
Острое
Затяжное,
волнообразное;
возможно — латентное с дли­
тельным
персистированием
вирусов в организме
Продолжитель­
ность болезни
До 7—10 дней
7—14 дней
2—4 нед. и более
Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп
-Ф-
143
Продолжение табл. 7
Признаки
Риновирусная
инфекция
РС-инфекция
Реовирусная инфекция
Возбудитель
РС-вирус: 1 серотип
Риновирусы: 114 се­ Реовирусы: 3 серотипа (1—3)
ротипов (1—114)
Возраст
Чаще 1—2 г
Различный
Чаще 6 мес.— 3 г
Острое
Острое
Начало заболе­ Постепенное
вания
Ведущий клини­ Дыхательная
ческий синдром точность
недоста­ Катаральный
Катаральный
Синдром
ин­ Слабо выражен, про­ Слабо выражен, про­ Слабо или умеренно выражен,
должается 3—7 дней
токсикации
должается 1—2 дня продолжается 1—3 дня
Температура
тела
Субфебрильная, иногда Нормальная или п о ­ Субфебрильная или нормаль­
нормальная
вышенная
ная
Катаральный
синдром
Выражен,
нарастает
постепенно Выражен с первого Умеренно выражен с первого
дня болезни
дня болезни
Ринит
Необильное
отделяемое
серозное Обильное серозное Умеренное серозное отделяе­
отделяемое; носовое мое
дыхание затруднено
или отсутствует
Кашель
Спастический
Изменения
в зеве
Слабая гиперемия сли­ Слабая
гиперемия Слабая или умеренная гипе­
слизистых оболочек ремия слизистых оболочек
зистых оболочек
Ведущий синд­ Бронхиолит
ром поражения
респираторного
тракта
Покашливание
Редко покашливание
Ринит
Назофарингит
Отсутствует
Отсутствует
Увеличены шейные лимфати­
ческие узлы
Увеличение пе­ Отмечается
чени и селе­
зенки
Отсутствует
Отмечается
Поражение глаз Отсутствует
Инъекция
сосудов Инъекция сосудов склер; ино­
конъюнктив и склер; гда катаральный конъюнкти­
обильное слезотече­ вит
ние
Увеличение
лимфатических
узлов
Течение
Острое
Продолжитель­ 7 дней
ность болезни
Острое
Острое
7—14 дней
2—4 нед. и более
отсутствии эффекта применяют ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний).
Об эффективности сосудорасширяющих
средств свидетельствует нормализация пе­
риферического кровообращения (исчез­
новение бледности и мраморности кожи).
Детям с судорожным синдромом на­
значают транквилизаторы (седуксен, реланиум),
проводят
оксигенотерапию;
при повторных судорогах применяют
20% раствор Г О М К . При стойкой гипер­
термии, развитии коматозного состояния
144
"Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
(респираторный токсикоз П - Ш степени)
показана инфузионная терапия из расчета
1
/ 2 от физиологической потребности
в жидкости. Больным вводят 10% раствор
глюкозы с инсулином и препаратами ка­
лия, реополиглюкин, альбумин, гемодез,
а также глюкокортикоиды (преднизолон,
гидрокортизон, дексаметазон).
Антибактериальную терапию назна­
чают больным с бактериальными ослож­
нениями, хроническими очагами инфек­
ции и детям раннего возраста при тяже­
лых формах гриппа.
В периоде реконвалесценции с целью
повышения реактивности макроорганиз­
ма рекомендуется продолжить витамино­
терапию; при астеническом синдроме на­
значают настойку женьшеня или элеуте­
рококка (по 1 капле на год жизни 3 раза в
день за 30 мин до еды).
Диспансерное наблюдение. Дети,
перенесшие осложненную форму гриппа
(пневмонию), находятся под наблюдени­
ем педиатра в течение 1 года (осмотры
проводят через 1, 3, 6 и 12 мес).
Реконвалесценты энцефалита наблю­
даются невропатологом в течение 2 лет
(осмотры проводят 1 раз в 3 мес— на пер­
вом году, 1 раз в 6 мес— на втором году).
Профилактика.
Неспецифическая
профилактика предусматривает раннюю
диагностику гриппа и изоляцию больных
в течение 7—10 дней. У всех детей, посе­
щающих дошкольные учреждения, в пери­
од подъема заболеваемости гриппом еже­
дневно измеряют температуру тела и
осматривают слизистые оболочки носо­
глотки; запрещается прием новых детей и
перевод из одной группы в другую.
В связи с неустойчивостью вируса во
внешней среде заключительную дезин­
фекцию не проводят. Помещения регуляр­
но проветривают, осуществляют влажную
уборку и кварцевание.
С целью повышения резистентности
организма ребенка к гриппу проводят не­
специфическую сезонную профилактику.
Она включает назначение детям в осен­
не-зимний период поливитаминов (аскор­
биновая кислота, витамины группы В),
адаптогенов растительного происхожде­
ния (настойка элеутерококка, женьшеня,
препараты эхинацея).
В очаге гриппозной инфекции в тече­
ние 2—3 недель проводят экстренную про­
филактику с использованием ряда препа­
ратов. Интерферон лейкоцитарный чело­
веческий вводят интраназально по 3—
5 капель в каждый носовой ход 4 раза в
сутки; ремантадин назначают детям стар­
ше 7 лет — по 50 мг 1 раз в сутки. Диба­
зол (индуктор эндогенного интерферона)
применяют с 3-летнего возраста по 10 мг
1 раз в сутки; 0,25% оксолиновой мазью
смазывают слизистую оболочку полости
носа 2 раза в день.
Детям младшего возраста, особенно
ослабленным, рекомендуется пассивная
иммунизация противогриппозным имму­
ноглобулином (0,15—0,2 мл/кг массы те­
ла однократно).
Вакцинопрофилактика. В России для
активной иммунизации используют оте­
чественные живые и инактивированные
вакцины, а также импортные вакцины
(«Ваксигрипп», «Флюарикс», «Бегривак»).
Парагрипп
•
Парагрипп (Paragrippus) — острое и н ­
фекционное заболевание, вызываемое р а з ­
личными серотипами вируса парагриппа,
передающееся воздушно-капельным путем,
характеризующееся поражением респира­
торного тракта, преимущественно гортани,
проявляющееся умеренно выраженной и н ­
токсикацией и катаральным синдромом.
Исторические данные. В 1954 г.
R. Chanoch ( С Ш А ) выделил от ребенка с
острым стенозирующим ларинготрахеитом первый патогенный для человека
штамм вируса. В 1959 г. по предложению
ученых К. Andrews, F. Bang, R. Chonoch и
В. М. Жданова этот возбудитель получил
название «парагриппозный».
Острые респираторные вирусные инфекции. Парагрипп
Этиология. Возбудители парагрип­
па — РНК-содержащие вирусы, относя­
щиеся к семейству Paramyxoviridae, роду
Paramyxovirus. Вирионы полиморфны, ча­
ще имеют округлую форму с диаметром
150—300 нм. Нуклеотид окружен липопротеидной оболочкой, в которую входят
гликопротеидные поверхностные анти­
гены — гемагглютинин и нейраминидаза,
являющиеся типоспецифическими бел­
ками. В настоящее время известно 5 се­
рологических типов вирусов (1—5), выде­
ленных только от человека. В отличие
от вирусов гриппа, они обладают не толь­
ко гемагглютинирующей и нейраминидазной, но и гемолитической активно­
стью.
Вирусы неустойчивы во внешней сре­
де, при комнатной температуре погибают
через 4 ч, инактивируются при +50° С в те­
чение 30—60 мин, теряют инфекционную
активность под воздействием эфира, хло­
роформа, протеолитических ферментов,
ультрафиолетовых лучей. В заморожен­
ном состоянии (при -60 ... -70° С) сохра­
няются в течение нескольких месяцев и
даже лет. Размножаясь в культуре ткани
вызывают характерное цитопатическое
действие — слияние и образование много­
ядерных клеток (симпласты, синцитий) и
феномен гемадсорбции (соединение эрит­
роцитов с поверхностью зараженных ви­
русом клеток).
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции является больной человек, особенно с
выраженным катаральным синдромом.
Выделение возбудителя продолжается в
течение 7—10 дней, при повторном инфи­
цировании сокращается на 2—3 дня. Вирусоносители не представляют большой
эпидемической опасности из-за отсутст­
вия катаральных явлений.
Механизм передаги: капельный. Путь
передаги — воздушно-капельный.
Возрастная структура: восприимчи­
вость наиболее высока у детей в возрасте
1—5 лет. Дети до 4 мес. болеют редко, так
145
как получают специфические антитела от
матери.
Сезонность и периодигность. Заболе­
вания парагриппом встречаются круг­
логодично с подъемом в холодный пери­
од. Парагриппу свойственна определенная
периодичность, равная 2 годам при забо­
леваниях, вызванных вирусами 1-го и 2-го
типов, и 4 годам — при инфекции, обу­
словленной вирусом 3-го типа. Заболева­
ния регистрируют в виде спорадических
случаев или групповых вспышек в детских
коллективах. Вспышки характеризуются
медленным подъемом заболеваемости в
начале, интенсивным ростом в дальней­
шем с вовлечением в эпидемический про­
цесс от 70 до 100% детей.
После парагриппа формируется типоспецифический иммунитет, который со­
храняется в течение 6—10 мес.
Патогенез. Входными воротами явля­
ются слизистые оболочки верхних дыха­
тельных путей. Возбудитель размножает­
ся в эпителии носа, глотки и часто горта­
ни. Развивается дистрофия, а иногда и
некроз мерцательного эпителия, снижает­
ся барьерная функция слизистой оболоч­
ки респираторного тракта. Вирусы, про­
дукты распада клеток проникают в кровь,
воздействуют на нервную систему и сосу­
ды, обусловливая синдром интоксикации.
Вирусемия при парагриппе непродолжи­
тельная и неинтенсивная. Однако образо­
вавшиеся иммунные комплексы могут
оседать в капиллярах и вызывать иммуно­
патологические реакции.
Наиболее выраженные воспалитель­
ные изменения возникают в носоглотке
и гортани. Парагриппозные вирусы 1-го и
2-го типа часто локализуются в гортани и
трахее, тогда как вирусы 3-го типа у детей
раннего возраста поражают нижние отде­
лы дыхательной системы (бронхиолы и
альвеолы).
Вследствие подавления вирусами па­
рагриппа функциональной активности им­
мунной системы и деструкции мерцатель­
ного эпителия, создаются благоприятные
146
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
условия для наслоения бактериальной
флоры. Развиваются вторичные осложне­
ния. У детей раннего возраста наиболее ча­
сто наблюдаются пневмонии и вирусно-бактериальные стенозирующие ларинготрахеиты.
В ответ на проникновение вируса в ор­
ганизм происходит активация неспецифи­
ческих факторов защиты. Вирусы пара­
гриппа индуцируют синтез интерферона.
В слизистой оболочке трахеобронхиального дерева и легких начинается форми­
рование клеточного иммунного ответа и
синтез лимфоидными клетками противо­
вирусных антител. С 5—7-го дня болезни
отмечается нарастание содержания вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих антител в
крови и секретах верхних дыхательных
путей. Вследствие этого происходит осво­
бождение макроорганизма от возбудителя
и наступает выздоровление.
Патоморфология. У больных пара­
гриппом наиболее типичные морфоло­
гические изменения отмечаются в горта­
ни — катаральный ларингит. Однако в
патологический процесс могут вовлекать­
ся трахея и бронхи с возникновением
ларинготрахеита и ларинготрахеобронхита. Стенки дыхательных путей отечные,
полнокровные, обнаруживается очаговая
гиперплазия эпителия. В просвете брон­
хов выявляют спущенные клетки мерца­
тельного эпителия, в которых обнаружи­
вают РНК-содержащие (вирусные) вклю­
чения. У детей 1-го месяца жизни сходные
изменения определяют в альвеолоцитах.
Расстройства кровообращения и дистро­
фические изменения в различных орга­
нах, а также нарушение гемо- и ликвородинамики в Ц Н С выражены значительно
слабее, чем при гриппе.
Классификация парагриппа.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями:
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая
картина.
Типигные
формы парагриппа (с преимущественным
поражением гортани).
Инкубационный период составляет 2—
7 дней, в среднем — 3—4 дня.
Нагольный период, как правило, отсут­
ствует.
Период разгара. Заболевание начина­
1
ется остро со слабо выраженной интоксикации и умеренного катарального синдро- 3
ма. Температура тела повышается до |
37,5—38,0° С с первых дней заболевания. 1
У детей отмечаются вялость, снижение ап- ]
петита, головная боль, иногда рвота. Про- \
должительность синдрома интоксикации |
до 3—5 дней.
\
Катаральный синдром развивается с 1
первого дня заболевания и проявляется I
симптомами ринита, фарингита и ларин- |
гита.
]
Ринит характеризуется умеренным се- |
розным отделяемым из носовых ходов. I
Фарингит проявляется легкой гипере- !
мией слизистой оболочки задней стенки
глотки, нередко ее зернистостью, болью \
при глотании. Ларингит характеризуется ;
осиплостью голоса и грубым «лающим» \
кашлем: через 2—4 дня голос становится \
звонким, а кашель переходит во влажный. \
Длительность катарального синдрома 7— ]
14 дней. При неосложненном парагриппе
патологические изменения сердечно-сосу­
дистой системы, как правило, не выявля- '
ются.
|
Острые респираторные вирусные инфекции. Парагрипп
Период реконвалесценции. Через 7—14
дней от начала заболевания наступает
клиническое выздоровление. Вследствие
снижения резистентности организма в
этом периоде сохраняется повышенная
восприимчивость детей к бактериальным
агентам.
Атипигные формы парагриппа чаще
развиваются у детей старшего возраста и
взрослых при повторном инфицировании.
Стертая форма: температура тела остает­
ся нормальной, симптомы интоксикации
отсутствуют. Катаральный синдром про­
является скудными серозными выделени­
ями из носовых ходов, слабой гиперемией
небных дужек и покашливанием. Бессимп­
томная форма характеризуется отсутстви­
ем клинических симптомов, диагностиру­
ется на основании 4-х кратного и более на­
растания
титра
антител
к
вирусу
парагриппа.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы парагриппозной инфекции. Выявляется определен­
ная закономерность: чем старше ребенок,
тем легче протекает заболевание.
При легкой форме начало заболевания
острое или постепенное, температура тела
субфебрильная, иногда нормальная. Ребе­
нок становится капризным. У детей стар­
шего возраста самочувствие может не на­
рушаться. Катаральный синдром также
выражен слабо, проявляется ринитом с
необильным серозным отделяемым из
носовых ходов, неяркой гиперемией неб­
ных дужек и задней стенки глотки, иногда
ее зернистостью; отмечаются небольшая
осиплость голоса и сухой кашель, быстро
переходящий во влажный.
Среднетяжелая
форма:
характерно
острое начало с умеренно выраженных
проявлений интоксикации и катарального
синдрома. Температура тела повышается
0
до 38,6—39,5 С. У ребенка отмечаются
вялость, слабость, снижение аппетита,
нарушение сна, головная боль, рвота. На­
блюдаются выраженные проявления ла­
рингита — осиплость голоса и сухой
147
«лающий» кашель. Возможно развитие ост­
рого стенозирующего ларинготрахеита.
Тяжелая форма парагриппа встречает­
ся редко. Характерны выраженная инток­
сикация, подъем температуры тела до
39,6—40° С, головная боль, рвота, адина­
мия и анорексия. Иногда развиваются менингеальный или энцефалический синд­
ромы, в ряде случаев — респираторный
токсикоз. Катаральный синдром характе­
ризуется явлениями ларингита и симпто­
мами поражения нижних отделов дыха­
тельных путей. Развиваются ларинготрахеобронхиты, часто со стенозом гортани,
у детей раннего возраста — бронхиты и
бронхиолиты. Аускультативно в легких
выслушивают жесткое дыхание, рассеян­
ные сухие и разнокалиберные влажные
хрипы.
Тегение (по длительности) пар
агриппа острое.
Осложнения. Специфигеские ослож­
нения: стенозирующий ларинготрахеит,
обструктивный бронхит. Неспецифигеские
осложнения (бронхит, бронхиолит, пнев­
мония, отит и др.) развиваются при насло­
ении стафилококка, стрептококка и дру­
гой микробной флоры.
Наиболее характерным осложнением
является стенозирующий ларинготрахеит.
Он чаще развивается у детей в возрасте
от 1-го года до 3 лет, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями
(узкий просвет гортани, короткие голосо­
вые складки, мягкие и податливые хрящи,
узкий и изогнутый надгортанник, обиль­
ная васкуляризация слизистой оболочки
гортани, трахеи и бронхов, повышенная
нервно-рефлекторная возбудимость ре­
бенка) . В развитии синдрома крупа у детей
большое значение имеет неблагоприят­
ный преморбидный фон — перинатальная
патология, аллергодерматит, паратрофия,
рахит, частые О Р В И . Стеноз гортани
встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем
у девочек.
Развитие острого стеноза гортани
обусловлено тремя компонентами:
148
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
— отеком и инфильтрацией слизи­
стой оболочки гортани и трахеи, прежде
всего, подскладкового пространства;
— обтурацией дыхательных путей
вследствие гиперсекреции желез слизи­
стой оболочки гортани, трахеи и скопле­
ния густого слизисто-гнойного отделяе­
мого;
— рефлекторным спазмом мускулату­
ры гортани и трахеи.
Острый стенозирующий ларинготрахеит (круп) характеризуется 3 ведущими
клиническими симптомами: изменением
голоса (охриплость, осиплость, афония),
«лающим» кашлем, затрудненным удли­
ненным шумным вдохом.
Различают гетыре степени стеноза
гортани.
I с т е п е н ь (компенсированный сте­
ноз). Состояние ребенка средней тяжести.
При волнении или физическом напряже­
нии вдох становится шумным, удлинен­
ным, затрудненным, без участия вспо­
могательной мускулатуры, с втяжением
яремной ямки. В покое дыхание свобод­
ное. Одышка и другие признаки дыхатель­
ной недостаточности отсутствуют.
II с т е п е н ь
(субкомпенсированный
стеноз). Состояние ребенка среднетяжелое или тяжелое. Вдох в покое шумный,
удлиненный, затрудненный, с участием
вспомогательной мускулатуры, нерезким
втяжением уступчивых мест грудной клет­
ки (яремной, над- и подключичных ямок,
межреберных промежутков) и эпигастральной области. Отмечается выражен­
ная инспираторная одышка и признаки
кислородной недостаточности, особенно
при беспокойстве, бледность, периораль­
ный цианоз, тахикардия; в ряде случаев возбуждение, вздрагивание, нарушение
сна, потливость, мраморность кожи. Раз­
виваются незначительная гипоксемия, гиперкапния, умеренный метаболический
ацидоз.
III с т е п е н ь
(декомпенсированный
стеноз). Состояние ребенка тяжелое или
крайне тяжелое. Вдох в покое шумный, уд­
линенный, затрудненный с резким втя­
жением
податливых
мест
грудной
клетки, эпигастральной области, выра­
женное западение нижнего края грудины,
напряжение
грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Выражены симптомы ды­
хательной недостаточности, нарастают
признаки кислородной недостаточно­
сти — развиваются бледность, мрамор­
ность кожи, стойкий акроцианоз, потли­
вость. Отмечается резкое беспокойство
(ребенок мечется в кровати, принимает
вынужденное положение), периодически
сменяющееся адинамией; вздрагивание,
тремор, судороги, нарушение сна. Тоны
сердца приглушены, тахикардия, парадок­
сальный пульс (выпадение пульсовой вол­
ны на вдохе). Выражена гипоксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз.
IV с т е п е н ь (асфиксия). Состояние
больного крайне тяжелое или терминаль­
ное. Дыхание аритмичное, поверхностное,
вследствие чего вдох не слышен на рассто­
янии, нет втяжений податливых мест
грудной клетки. Отмечаются потеря со­
знания, судороги, брадикардия; пульс едва
определяется, артериальное давление па­
дает, общий цианоз сменяется бледно­
стью. В дальнейшем отмечаются апноэ и
происходит остановка сердца. Выражена
гиперкапния, гипоксия, декомпенсиро­
ванный смешанный ацидоз.
Острый стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе может быть вирус­
ной и вирусно-бактериальной природы.
Острый стенозирующий ларинготрахеит вирусной природы возникает в 1-е сут­
ки, преимущественно в первые часы забо­
левания, на фоне слабо выраженной ин­
токсикации и катарального синдрома. Не­
редко круп бывает первым, а иногда и
единственным проявлением парагриппозной инфекции. Стеноз гортани возникает
внезапно, часто во время сна ребенка,
когда появляется звонкий «лающий» ка­
шель с «петушиным» оттенком (такой
характер кашля свидетельствует о пре­
имущественном развитии отека подсклад-
Острые респираторные вирусные инфекции. Парагрипп
кового пространства), осиплость голоса и
затрудненный вдох. Стеноз гортани сразу
достигает своего максимального развития
(чаще I или II степени) и купируется в те­
чение первых, реже — на вторые сутки.
При прямой ларингоскопии за голосо­
выми складками видны ярко-красные
подушечкообразные валики, суживающие
просвет голосовой щели. Слизистая обо­
лочка гортани гиперемирована. Отечный
компонент воспаления является ведущим
в развитии стеноза гортани ( о т е ч н а я
ф о р м а ) . У детей старшего возраста, бо­
лее эмоционально реагирующих на бо­
лезнь, а также с повышенной нервно-реф­
лекторной возбудимостью стеноз гортани
может возникнуть при умеренном отеке,
вследствие выраженного рефлекторного
спазма мышц гортани.
Острый стенозирующий ларинготрахе­
ит вирусно-бактериальной природы. Синд­
ром крупа чаще развивается на 2—3 сутки
от начала заболевания, на фоне выражен­
ной интоксикации и лихорадки. Стеноз
гортани возникает остро, у ребенка появ­
ляются осиплый голос, вплоть до переме­
жающейся афонии, грубый «лающий» ка­
шель, иногда беззвучный, затрудненный
вдох, нередко и выдох (вследствие обструктивного бронхита). Стеноз гортани
нарастает в течение нескольких часов или
даже суток, имеет волнообразный характер
и купируется через 3—5 дней. При прямой
ларингоскопии выявляют гиперемию и
утолщение голосовых складок. Просвет
гортани сужен за счет отека и инфильтра­
ции слизистой оболочки подскладкового
пространства, заполнен небольшим коли­
чеством слизисто-гнойной мокроты и кор­
ками. Ведущей причиной стеноза гортани
является отечно-инфильтративный ком­
понент воспаления ( о т е ч н о - и н ф и л ь т р а т и в н а я ф о р м а ) . В случае накопле­
ния в просвете гортани, трахеи и бронхов
большого количества вязкой трудноотходящей слизисто-гнойной мокроты разви­
вается о б т у р а ц и о н н а я ф о р м а сте­
ноза гортани. Обтурационная форма вы­
149
является, как правило, после 3 дня от нача­
ла заболевания, характеризуется охрипло­
стью голоса, частым, нередко влажным, но
непродуктивным кашлем, волнообразным
течением стеноза, степень которого нарас­
тает во время сна, кашля и уменьшается
после отхождения мокроты или отса­
сывания содержимого из дыхательных
путей. Обтурационная форма стенозирующего ларинготрахеита сопровождает­
ся выраженным поражением трахеобронхиального дерева. Стеноз гортани длитель­
но не купируется (в течение 5—7 дней,
иногда и более).
Помимо первичных форм стенозирующего ларинготрахеита встречаются ре­
цидивирующие стенозы, в формировании
которых большое значение имеет выра­
женная аллергическая предрасположен­
ность организма. Рецидивирующие стено­
зы могут трансформироваться в респира­
торные аллергозы.
Особенности парагриппа у детей
раннего возраста. Дети парагриппом бо­
леют с рождения. На первом году жизни
отмечается, как правило, инфицирование
3-м типом вируса парагриппа. Характерно
постепенное начало заболевания на фоне
нормальной температуры тела или крат­
ковременного субфебрилитета — в тече­
ние 1—2 дней. Отмечаются вялость, блед­
ность, мышечная гипотония, отказ от гру­
ди. У детей раннего возраста катаральные
изменения в носоглотке выражены незна­
чительно, но сохраняются длительно;
ларингиты развиваются редко. У детей
первых 4 месяцев жизни синдром крупа
практически не встречается. У большинст­
ва детей течение заболевания негладкое
из-за развития вирусно-бактериальных
осложнений (бронхит, бронхиолит, пнев­
мония). Характерно волнообразное и дли­
тельное (2—4 нед.) течение.
Диагностика. Опорные диагностигеские признаки парагриппа:
— характерный эпиданамнез;
— чаще болеют дети в возрасте 1—
5 лет;
150
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
— острое начало с одновременным
развитием катарального синдрома и синд­
рома интоксикации;
— синдром интоксикации выражен
умеренно;
— температура тела, как правило, суб­
фебрильная;
— катаральный синдром выражен
умеренно;
— типичный признак — синдром ла­
рингита.
Лабораторная диагностика. Ис­
пользуют методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (об­
наружение вирусных антигенов в клетках
цилиндрического эпителия верхних ды­
хательных путей). Серологические мето­
ды — Р И Г А и РРГ. Диагностическим явля­
ется нарастание титра специфических ан­
тител в 4 раза и более в динамике
исследования. Вирусологический метод —
выделение вируса парагриппа от больно­
го — используется редко.
Дифференциальная
диагностика
неосложненного парагриппа проводится
с гриппом и другими О Р В И (табл. 7,
с. 142). Парагрипп, осложненный острым
стенозирующим ларинготрахеитом, сле­
дует дифференцировать от заболева­
ний, протекающих с обструкцией верхних
дыхательных путей — аллергическим ла­
ринготрахеитом, дифтерией гортани, эпиглоттитом, аспирацией инородного те­
ла, заглоточным абсцессом, врожденным
стридором,
папилломатозом
гортани
(табл. 8, с. 152).
Лечение больных парагриппом про­
водят, как правило, в домашних условиях.
Обязательной госпитализации
подлежат дети с тяжелыми формами бо­
лезни и осложнениями (острый стенози­
рующий ларинготрахеит, бронхиолит и
др.). Постельный режим назначают на весь
острый период. Диета полноценная, бога­
тая витаминами, с достаточным количест­
вом жидкости.
Этиотропная терапия проводится де­
тям, переносящим среднетяжелые и тя­
желые формы парагриппа. Используют
иммуноглобулин нормальный человече­
ский; противогриппозный иммуноглобу­
лин (содержит антитела и против вируса
парагриппа), иммуноглобулин с высоким
титром антител к парагриппозному виру­
су. По показаниям применяют лейкоци­
тарный человеческий интерферон, препа­
раты рекомбинантных интерферонов (виферон); чигаин (при любой форме
болезни).
Патогенетигеская и симптоматигеская терапия. Всем больным парагриппом
назначают аскорбиновую кислоту, вита­
мины группы В. Детям с серозным рини­
том интраназально вводят пиносол, при
заложенности носа — 0,05% растворы га­
лазолина, нафтизина, тизина.
В качестве отхаркивающего средства
назначают туссин, микстуры (с алтеем,
термопсисом), настои и отвары лечебных
трав (трехцветной фиалки, мать-и-мачехи
и др.) с теплым молоком или минеральной
водой «Боржоми». Показано проведение
отвлекающих процедур (при температуре
0
тела не выше 37,5 С ) : горячие ножные и
ручные ванны, горчичники, теплые обер­
тывания грудной клетки.
При лихорадке используют методы
физического охлаждения, внутрь назнача­
ют парацетамол, анальгин. При гипертер­
мии внутримышечно вводят литическую
смесь, состоящую из растворов анальгина,
пипольфена, папаверина (но-шпы).
Антибактериальная терапия показана
больным с бактериальными осложнения­
ми и хроническими очагами инфекции,
детям раннего возраста с тяжелыми фор­
мами парагриппа.
В легении острых стенозирующих ларинготрахеитов основное значение имеет
патогенетическая и симптоматическая те­
рапия, направленная на восстановление
проходимости дыхательных путей. Лече­
ние больных со стенозом гортани, в зави­
симости от степени выраженности, прово­
дят в специализированном или реанима­
ционном отделении.
Острые респираторные вирусные инфекции. Парагрипп
На
догоспитальном
этапе
осуществляют следующие мероприятия:
успокаивают ребенка, обеспечивают до­
ступ свежего увлажненного воздуха, за­
капывают в нос нафтизин (галазолин),
дают отхаркивающую микстуру и теплое
молоко с «Боржоми», делают горячие
ванны для рук и ног, ингаляции теплым
паром.
При стенозе гортани II степени внут­
римышечно вводят преднизолон из расче­
та 2—3 мг/кг, больным с аллергическими
проявлениями — супрастин или пипольфен; при стенозе III степени — глюкокортикоиды и десенсибилизирующие препа­
раты вводят внутривенно, обеспечивают
постоянную подачу кислорода.
В с т а ц и о н а р е проводят комплекс­
ную терапию с учетом степени и формы
стеноза гортани, преморбидного фона и
возраста ребенка. Режим щадящий, с уд­
линенным сном, исключением отрица­
тельных эмоций. В период бодрствования
ребенка следует чаще брать на руки, от­
влекать игрушками; назначают теплое пи­
тье («Боржоми», молоко, чай).
Индивидуальная
кислородно-аэро­
зольная терапия является ведущей в лече­
нии стенозов гортани. Для проведения
ингаляционной терапии используют ульт­
развуковые ингаляторы. Основой аэро­
зольных
смесей
является
щелочной
раствор: минеральная вода «Боржоми»,
1-2% раствор натрия бикарбоната. В пер­
вые дни заболевания с учетом преоблада­
ния отечного компонента стеноза гортани
назначают щелочные ингаляции с сосудо­
суживающими
средствами - адренали­
ном, нафтизином, при стенозе И и III сте­
пени — гидрокортизоном. У больных с
обтурационной формой стеноза гортани
для разжижения и улучшения эвакуации
мокроты используют щелочные ингаля­
ции с муколитиками (ацетилцистеин), от­
варами лекарственных трав; при стенозе
П и III степени — протеолитическими
ферментами (трипсин, хемотрипсин)!
При наличии бронхообструктивного
151
синдрома в аэрозоль добавляют эуфиллин.
Длительность
ингаляций - 10—
15 мин, кратность - 4—6 раз в сутки.
После ингаляции обязательно осуществ­
ляют манипуляции, способствующие са­
нации гортани (теплое питье, стимуля­
ция кашля, отсасывание мокроты). По­
казана физиотерапия — УВЧ на область
гортани и трахеи, электрофорез кальция,
новокаина, аскорбиновой кислоты.
Антибактериальную терапию назна­
чают при бактериальных осложнениях,
невозможности исключить участие в пато­
логическом процессе микробной флоры,
развитии стенозов гортани III—IV сте­
пени.
При лечении стеноза II с т е п е н и
с преобладанием отечного компонента
воспаления в первые сутки заболевания
показаны глюкокортикоиды (преднизо­
лон 3—5 мг/кг/сут.). С противоотечной
целью назначают лазикс (фуросемид); при
выраженном беспокойстве ребенка — на­
стой валерианы, пустырника, реланиум,
седуксен.
Лечение больных со стенозом III сте­
п е н и проводят в реанимационном отде­
лении. Ребенка помещают в паракислородную палатку, где поддерживают посто­
янную температуру, 100% влажность воз­
духа, осуществляют подачу кислорода и
распыление лекарственных средств. Боль­
ным назначают глюкокортикоиды, нейро­
лептики, антибиотики широкого спектра
действия, а также сердечные гликозиды,
противоотечные и отхаркивающие препа­
раты. В случае отсутствия эффекта от про­
водимой терапии в течение 1-2 ч или
ухудшения состояния проводят прямую
ларингоскопию, кратковременную оротрахеальную интубацию и санацию трахеобронхиального дерева; при сохране­
нии обструкции — продленную назотрахеальную интубацию.
Стеноз гортани IV с т е п е н и являет­
ся абсолютным показанием для проведе­
ния продленной назотрахеальной интуба­
ции и ИВЛ. Всем больным обязательно
152
-Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Дифференциальная диагностика заболеваний,
Признаки
Вирусный
ларинготрахеит
Вируснобактериальный
ларинготрахеит
Аллергический
ларинготрахеит
Дифтерия
гортани
Возраст
Чаще 1 — 3 года Чаще 1 — 3 года Чаще 1 — 7 лет
Этиология
Вирусы параг­ Вирусы в соче­
риппа, гриппа, тании с бакте­
РС- и аденови­ риями
русы
Преморбидный
фон
Перинатальная Перинатальная Аллергические ре­ Отсутствие вакци­
патология, па- патология, па- акции,
аллерго- нации против диф­
ратрофия, час­ ратрофия, час­ дерматозы
терии
тые ОРВИ
тые ОРВИ
Чаще 1 — 5 лет
Аллергены: пище­ Палочка Леффлера
вые, лекарствен­
ные, ингаляцион­
ные
Начало болезни Острое
Острое
Острое
Постепенное
Интоксикация
Умеренная
Выраженная
Нет
Слабая
Голос
Осиплый
Осиплый,
неполная
афония
Осиплый
Вначале осиплый,
затем полная афо­
ния
Кашель
Лающий
Грубый,
лающий
Лающий
Лающий, затем
беззвучный
Течение
обструкции
Стеноз быстро Волнообразное,
достигает мак­ длительное
симальной сте­
пени и купиру­
ется в течении
1—1,5 суток
Стеноз быстро на­
растает; может по­
вторяться в тече­
ние суток
Постепенное и по­
следовательное
нарастание стено­
за, параллельно
изменяются голос
и кашель
Изменения
в носоглотке
Серозный р и ­ Гнойный ринит, Аллергический ри­ Фибринозные на­
тонзиллит, фа­ нит
леты на небных
нит, фарингит
рингит
миндалинах
(при
сочетании с диф­
терией зева)
Другие прояв­ Повышение
ления заболе­ температуры
вания
тела
Повышение
температуры
тела
Прямая ларин­ Слизистая обо­ Голосовые
госкопия
лочка гортани складки гиперегиперемирован- мированы и
ная, за голосо­ утолщены, под
выми складка­ ними подушко­
ми ярко крас­ образные вали­
ные валики, су­ ки; в просвете
живающие
слизисто-гнойпросвет голо­ ное отделяемое,
совой щели
корки
Эффективность
кислородноаэрозольной
терапии
Имеется
Имеется
Аллергическая
сыпь, отек Квинке
Нет
Слизистая оболоч­ Фибринозная плен­
ка гортани белесо­ ка покрывает ис­
ватого цвета, отеч­ тинные голосовые
ная
связки и подскладковое пространст­
во, иногда распро­
страняется на тра­
хею
Имеется
Нет
Острые респираторные вирусные инфекции. Парагрипп
153
Таблица 8
протекающих с обструкцией верхних дыхательных путей
Эпиглотит
Заглоточный
абсцесс
Чаще 2—7 лет
Чаще до 2 лет
Бактерии
Бактерии
Врожденный
стридор
Инородное те­
ло гортани
Папилломатоз
гортани
В любом возрасте Чаще 2—5 лет С рождения до 3-х лет
-
-
-
-
-
-
Перенесенные
незадолго
до
заболевания ан­
гины, стоматит
Перенесенные
незадолго до
заболевания
ОРВИ, отит,
евстахиит
Острое
Постепенное
Постепенное
Внезапное
С рождения
Выраженная
Выраженная
Нет
Нет
Нет
«Сдавленный»
Гнусавый
Осиплый,
афонии
Глухой, болез­ Редкий
ненный
Обструкция бы­
стро нарастает;
ухудшение д ы ­
хания от пере­
мены положе­
ния головы
до Звонкий
или Звонкий
охриплый,
афония
Приступообраз­
Приступооб­
Нет
ный, при афонии разный, навяз­
беззвучный
чивый
Обструкция по­ Длительное, стестепенно нара­ нотическое дыха­
стает, ухудше­ ние развивается
ние
дыхания постепенно, бо­
при вертикаль­ лее выражено во
ном положении время сна
Отечный над­ Опухолевидное
образование на
гортанник
задней стенке
глотки
Слюнотечение, Глотание
за­
боль при глота­ трудненное
и
нии
болезненное
-
-
Нет
Нет
Дыхание хрипящее с
Затруднение
инспиравдоха разаи- рождения,
свистящий
вается внезап­ торный
но во время шум, усиливается в
еды или игры с горизонтальном поло­
мелкими пред­ жении, при волнении.
ДН не развиаается.
метами
Нет
Нет
Нет
-
-
-
Папилломы мно­ Обнаружение
жественные,
по инородного
форме напоми­ тела в просве­
нают цветную к а ­ те гортани
пусту, исходят из
истинных голосо­
вых
связок
и
подскладкового
пространства
Нет
Нет
Нет
Нет
154
"fr
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
осуществляют санацию трахеобронхиального дерева. Дальнейшие лечебные ме­
роприятия проводят как при стенозе
III степени. Длительная интубация мо­
жет явиться причиной развития пролеж­
ней, рубцовых изменений в гортани; не­
возможность экстубации — показание для
наложения трахеостомы.
Диспансерное наблюдение прово­
дят за детьми с рецидивирующим стено­
зом гортани. Для выявления причин рецидивирования показаны консультации
аллерголога, отоларинголога, дополни­
тельное лабораторное обследование.
Профилактика. Мероприятия в оча­
ге парагриппозной инфекции направлены
на раннюю диагностику и изоляцию боль­
ных. В случае выявления признаков забо­
левания дети не допускаются в организо­
ванные коллективы. Во время вспышки
парагриппа запрещается прием и перевод
детей в другие группы. Регулярно прово­
дят влажную уборку и проветривание по­
мещений, воздух облучают ультрафиоле­
товыми лучами.
Сезонная профилактика включает
применение поливитаминов, адаптогенов
растительного происхождения, закалива­
ющих процедур.
С целью экстренной профилактики в
очаге парагриппа контактным детям на­
значают интерферон, дибазол, чигаин, ре­
мантадин.
Аденовирусная
инфекция
•
Аденовирусная инфекция (Абепомгов/'в) — острое инфекционное заболевание,
вызываемое различными серотипами аде­
новируса, передающееся воздушно-капель­
ным путем, характеризующееся преимуще­
ственным поражением носоглотки, конъюнк­
тив и лимфоидной ткани, проявляющееся
умеренной интоксикацией, лихорадкой, ка­
таральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.
Исторические данные. Аденовиру­
сы человека открыты в 1953 г. в лаборато­
рии Ш. Иоше при исследовании тканей
небных миндалин и аденоидов. В 1954 г.
исследователи М. НШетап и Б. Мегепег
выделили аденовирусы от больных ос­
трым респираторным заболеванием и ати­
пичной пневмонией. В 1957 г. Междуна­
родным комитетом по таксономии виру­
сов аденовирусы выделены в семейство
Аа'епоута'ае, состоящее из двух родов:
МаЯаа'епопги^ (аденовирусы млекопитаю­
щих) и Ач'шйепоукиь (аденовирусы птиц).
В настоящее время семейство объединяет
около 130 вирусов.
Этиология. Аденовирусы человека —
ДНК-содержащие вирусы, относящиеся
к семейству Айепоутйае, роду Мкгш/еяоуггш. Вирус имеет 12-угольную (икосаэдралыгую) форму, размером 7 0 - 90 нм, со­
стоит из протеинов (87%) и углеводов
(13%). Аденовирусы имеют три раствори­
мых антигена: А-антиген - групповой,
общий для всех серотипов; В-антиген —
токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани,
подавляющий активность интерферона;
С-антиген — типоспецифический. В на­
стоящее время известно 49 серотипов аде­
новируса человека (1-49). Антигенная
структура аденовирусов стабильная. Аде­
новирусы по уровню онкогенности (для
новорожденных хомячков), гемагглютинирующим характеристикам и патогенности для человека подразделяют на 7 под­
групп (А, В, С, Б, Е, Б, О).
Манифестные формы заболевания вы­
зывают преимущественно эпидемические
серотипы (3, 4, 7, 14, 21) подгрупп В и Е.
Серотипы 1,2,5,6 подгруппы С вызывают
персистирующую инфекцию в миндали­
нах и аденоидах. Один серотип аденовиру­
са может обусловливать развитие различ­
ных клинических форм болезни. Однако,
некоторые серотипы выделяют относи­
тельно постоянно при определенных кли­
нических вариантах: 1—7, 14, 21 - при
острых респираторных заболеваниях; 1,3,
4, 7 - вирусных пневмониях; 3, 7,10, 14,
19, 37 — конъюнктивите; 8 — эпидемиче­
ском кератоконъюнктивите; 9, 11, 31 —
Острые респираторные вирусные инфекции. Аденовирусная инфекция
диарее; 40 и 41 - гастроэнтерите; 1, 2, 3,
5 — мезадените.
Важными свойствами аденовирусов
человека являются эпителиотропность и
токсичность; они поражают эпителий рес­
пираторного тракта и кишечника, конъ­
юнктивы, лимфоидную ткань.
Аденовирусы относительно устойчи­
вы в окружающей среде, сохраняются не­
скольких недель в воде, лекарственных
растворах, на предметах обихода, рези­
стентны к эфиру. Разрушаются при темпе­
ратуре +56° С в течение 30 мин, погибают
под воздействием ультрафиолетового об­
лучения и хлорсодержащих препаратов.
Культивируются аденовирусы в куль­
туре эпителиальных клеток человека с
развитием характерных цитопатических
изменений (округление клеток, отделение
их от стекла) и образованием внутриядер­
ных включений.
Эпидемиология. Истогииком инфек­
ции являются больные и вирусоносители.
Больные представляют наибольшую опас­
ность первые 2 нед. заболевания. В ряде
случаев аденовирусы выделяют из дыха­
тельных путей до 25-го дня, из фекалий —
до 2 мес. Вирусоносительство может быть
длительным ( 3 - 9 м е с ) .
Механизмы
передаги:
капельный
(основной), возможен — фекально-оральный. Пути передаги — воздушно-капель­
ный, редко — пищевой, водный, контакт­
но-бытовой.
Восприимгивость наиболее высокая у
детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.
Сезонность и периодигность. Аденови­
русные заболевания регистрируют повсе­
местно и круглогодично с подъемом в хо­
лодное время года. Характерна периодич­
ность с интервалом 5 лет.
В настоящее время наиболее частыми
возбудителями аденовирусной инфекции
являются 3 и 7 серотипы. Заболевания
наблюдаются в виде спорадических случа­
ев и эпидемических вспышек, для которых
характерно медленное развитие и дли­
тельное течение.
-Ф-
155
Иммунитет после перенесенного за­
болевания типоспецифический, продол­
жительный.
Патогенез. Входными воротами явля­
ются слизистые оболочки верхних дыха­
тельных путей, конъюнктивы, иногда эпи­
телий кишечника. Внедрение аденовиру­
сов в эпителиальные клетки происходит
путем пиноцитоза. Репликация вирусной
Д Н К в ядре достигает максимального
уровня через сутки после заражения. По­
раженная клетка разрушается, вирусные
агенты распространяются на соседние
клетки и в регионарные лимфатические
узлы, где продолжается их размножение.
Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадают в кровь.
Вирусемия продолжается обычно более
10 дней. Аденовирусы поражают эндоте­
лий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболо­
чек и склонность к выпадению фибрина.
Тромбокиназа, образующаяся при некро­
зе эпителия, коагулирует фибриноген экс­
судата в фибрин, на слизистой оболочке
появляются пленчатые налеты.
Возбудитель из верхних дыхательных
путей с заглатываемой слизью или гематогенно попадает в желудочно-кишечный
тракт. В тонкой кишке происходит раз­
множение аденовирусов, причем более
длительное, чем в эпителии дыхательных
путей. Репликация аденовирусов в кишеч­
нике отмечается не только у больных с
диареей, но и у детей с другими проявле­
ниями аденовирусной инфекции. Наибо­
лее выраженные воспалительные измене­
ния локализуются в месте входных во­
рот — носоглотке, миндалинах, конъюнк­
тивах. Аденовирусы бронхогенным или
гематогенным путями могут проникать в
легкие и вызывать развитие пневмонии.
При аденовирусной инфекции наблю­
дается склонность к лимфоаденопатии,
происходит увеличение миндалин и аде­
ноидов. Мезадениты возникают в период
максимального размножения вирусов в
слизистой оболочке кишечника. В патоло-
156
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
гический процесс вовлекаются печень и
селезенка.
Разрушение эпителиальных клеток,
снижение активности клеточного и гумо­
рального иммунитета способствуют на­
слоению
вторичной
бактериальной
флоры. В то же время при нормальном
функционировании иммунной системы
происходит эффективное взаимодействие
интерферона и других лимфокинов, мак­
рофагов, лимфоцитов, специфических ан­
тител, приводящее к элиминации возбуди­
теля из макроорганизма и клиническому
выздоровлению. Аденовирусы латентных
серотипов (1, 2, 5, 6) имеют склонность к
длительной персистенции в лимфоидной
ткани миндалин, аденоидов, лимфатиче­
ских узлов вследствие интеграции вирус­
ного генома с геномом лимфоидных кле­
ток человека.
Патоморфология. Морфологические
изменения при аденовирусной инфекции
характеризуются развитием некротиче­
ских изменений, в основном в бронхах
и легочной ткани. Клетки эпителия теряют
связь друг с другом и отторгаются целыми
пластами. Под эпителием обнаруживают
серозную жидкость, в просвете бронхов —
серозный экссудат, гигантские и мононуклеарные клетки. В ядрах клеток обна­
руживают базофильные включения, скоп­
ления аденовирусных антигенов, в поздние
сроки заболевания отмечают пролифера­
цию эпителия. Гигантоклеточное перерож­
дение эпителия на ограниченных участках
выявляют в других органах (кишечник,
почки). Дистрофические изменения опре­
деляют в печени, миокарде, почках.
Классификация аденовирусной инфекции.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая
картина.
Типигные
формы аденовирусной инфекции (с синд­
ромом интоксикации и преимуществен­
ным поражением носоглотки, конъюнк­
тив, лимфоидной ткани).
Инкубационный период составляет 2—
12 дней.
Нагольный период, как правило, отсут­
ствует.
Период разгара. Аденовирусная инфек­
ция характеризуется острым началом,
многообразием клинических проявлений
и последовательным вовлечением в пато­
логический процесс слизистых оболочек
респираторного тракта, глаз, кишечника и
лимфоидной ткани. При аденовирусной
инфекции преобладает катаральный синд­
ром с выраженным экссудативным компо­
нентом воспаления. В зависимости от ве­
дущего синдрома заболевания выделяют
следующие клинические формы: катар
верхних дыхательных путей, фарингоконъюнктивальную лихорадку, острый
фарингит, острый конъюнктивит, эпиде­
мический кератоконъюнктивит, пневмо­
нию, диарею, мезаденит.
Катар
верхних
дыхатель­
н ы х п у т е й (поражаются слизистые
оболочки носа, глотки и небных минда­
лин) — наиболее частая форма аденови­
русной инфекции. Начинается остро с син­
дрома интоксикации и катаральных явле­
ний. Температура тела повышается до
38-39° С, наиболее выражена на 2 - 3 сут­
ки заболевания и сохраняется 5—10 дней.
Синдром интоксикации выражен умерен­
но: вялость, снижение аппетита, головная
боль, иногда рвота, возможны мышечные
Острые респираторные вирусные инфекции. Аденовирусная инфекция
и суставные боли. Наиболее типичными
проявлениями катарального синдрома яв­
ляются ринит и фарингит с выраженным
экссудативный компонентом воспаления.
При рините отмечается обильное се­
розное отделяемое из носовых ходов.
Носовое дыхание резко затруднено вслед­
ствие отека слизистой оболочки носа и
скопления экссудата. Фарингит характе­
ризуется застойной гиперемией и отеч­
ностью слизистой оболочки задней стен­
ки глотки, ее зернистостью (гиперплазия
подслизистых
лимфоидных
фоллику­
лов). Наблюдается умеренная гиперемия
и отечность небных дужек и язычка. Не­
редко развивается тонзиллит, проявляю­
щийся гипертрофией, отечностью и уме­
ренной гиперемией миндалин, а также
аденоидит. В ряде случаев на задней стен­
ке глотки, небных миндалинах появляют­
ся нежные белесоватые налеты (пленча­
тый фарингит и тонзиллит). С первых
дней болезни нередко развивается влаж­
ный кашель. Характерным для адено­
вирусной инфекции является синдром
полиаденита — увеличение шейных и под­
челюстных лимфатических узлов. Наблю­
дается увеличение печени и селезенки.
Возможно развитие мононуклеозоподобного синдрома, для которого характерно
сочетание пленчатого тонзиллита, поли­
аденита и гепатоспленомегалии. Длитель­
ность катарального синдрома 10—15 дней,
иногда до 3—4 недель.
Фарингоконъюнктивальная
л и х о р а д к а (к катару верхних дыха­
тельных путей присоединяются пораже­
ние конъюнктив и выраженная лихорад­
ка) — является наиболее типичным кли­
ническим
вариантом
аденовирусной
инфекции.
Заболевание начинается остро с повы­
шения температуры тела до 39° С и выше.
Синдром интоксикации выражен умерен­
но и проявляется снижением аппетита, вя­
лостью, головной болью, рвотой. Лихо­
радка сохраняется в течение 3—7 дней,
синдром интоксикации — более длитель­
157
но. Типичным является катаральный
синдром с выраженным экссудативный
компонентом, который развивается с пер­
вого дня болезни и сохраняется до
2—3 нед. Изолированный фарингит встре­
чается редко, характерно сочетание с ри­
нитом и тонзиллитом. Отмечается зерни­
стость задней стенки глотки за счет гипер­
плазии фолликул. Выражен синдром
полиаденита — увеличение шейных и под­
челюстных лимфатических узлов.
Конъюнктивит (характерный признак
фарингоконъюнктивальной
лихорадки)
обычно развивается на 2—4-й день от на­
чала заболевания, иногда в первый день.
Выделяют три формы конъюнктивита: ка­
таральную, фолликулярную и пленчатую.
Вначале развивается одностороннее пора­
жение, через несколько дней в патологи­
ческий процесс вовлекается другой глаз.
Дети старшего возраста при катаральном
конъюнктивите жалуются на жжение,
резь, ощущение песка в глазах. От­
мечается слезотечение. Лицо ребенка пас­
тозное, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены. У корней
ресниц скапливается небольшое количест­
во высохшего серозного экссудата, склеи­
вающего по утрам веки. Конъюнктивы
ярко гиперемированные и отечные, отде­
ляемое скудное. Иногда появляются то­
чечные кровоизлияния в конъюнктивы
или склеры глазных яблок. При фоллику­
лярной форме через 2—3 дня конъюнкти­
вы становятся зернистыми вследствие
выбухания фолликулов. При пленчатом
конъюнктивите отек век резко выражен,
часто больной не может открыть глаза.
Отечные веки всегда мягкие при пальпа­
ции. Через 4—6 дней на конъюнктивах
хрящевых частей век и переходных склад­
ках появляются сероватого цвета пленки
различной плотности (тонкие, поверх­
ностные или плотные, трудно отделяю­
щиеся). У больных аденовирусной ин­
фекцией пленки не распространяются на
глазные яблоки, самостоятельно отторга­
ются через 1—2 недели без дефекта слизи-
1 58
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
стой оболочки. Конъюнктивит сохраняет­
ся длительно, отек тканей исчезает через
2—4 дня. Кровоизлияния в склеры расса­
сываются медленно, в течение 7—10 дней.
Аденовирусная инфекция редко про­
текает в виде изолированного о с т р о г о
ф а р и н г и т а и изолированного о с т ­
рого
конъюнктивита.
К е р а т о к о н ъ ю н к т и в и т (эпиде­
мический кератоконъюнктивит) вызыва­
ется 8-м серотипом аденовируса, у детей
встречается редко. Как правило, он не со­
провождается поражением респираторно­
го тракта. Начало заболевания острое, по­
вышается температура тела, появляются
головная боль, слабость, снижение аппе­
тита. Вначале развивается конъюнкти­
вит — катаральный или фолликулярный,
изредка пленчатый. Через неделю, на фо­
не исчезающего воспалительного процес­
са в конъюнктиве, возникает кератит.
У больного отмечают резкое снижение
чувствительности роговой оболочки, суб­
эпителиальные инфильтраты без наклон­
ности к изъязвлению. Заболевание проте­
кает длительно, но имеет доброкачествен­
ный характер. Очаги помутнения роговой
оболочки рассасываются обычно полно­
стью через несколько месяцев, иногда в
течение 1—2 лет (древовидный кератит
является хроническим заболеванием аде­
новирусной этиологии).
П н е в м о н и я развивается, как пра­
вило, у детей первого года жизни. Патоло­
гический процесс в легких имеет мелкооча­
говый, а при тяжелых формах - сливной
характер. Заболевание начинается с катара
верхних дыхательных путей и повышения
температуры тела до 38—39° С. Нередко
развивается конъюнктивит. Пневмония
возникает в различные сроки, чаще на
2—4-й день болезни. Состояние ребенка
резко ухудшается. Развивается гипертер­
мия с размахами температуры тела в тече­
ние суток в 1-3° С, характерна выражен­
ная интоксикация - ребенок вялый, сон­
ливый, отказывается от еды, появляются
рвота и судороги. Кашель частый, непро­
дуктивный, иногда коклюшеподобный.
В легких на 3— 4-й день болезни появля­
ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­
пы; при перкуссии участки укорочения
перкуторного звука чередуются с тимпани­
том. Выражены признаки дыхательной не­
достаточности. При альвеолитах аденови­
русной природы развивается склерозиро­
вание межуточной ткани, нарушается
эластичность альвеол и ацинусов. Адено­
вирусная пневмония протекает тяжело и
длительно (до 4- 8 нед.), может прини­
мать рецидивирующее течение с развитием
новых очагов поражения.
Д и а р е я развивается у детей млад­
шего возраста. В первые дни заболевания
на фоне катарального синдрома появляет­
ся учащенный до 3—6 раз в сутки стул энтеритного характера. Стул нормализуется
через 3—5 дней. У детей старшего возраста
заболевание может протекать в виде ост­
рого гастроэнтерита без катарального
синдрома.
Мезаденит
проявляется
островозникающими сильными приступооб­
разными болями в животе, как правило,
в правой подвздошной области, лихо­
радкой, нечастой рвотой. Возможно по­
явление слабовыраженных симптомов
раздражения брюшины, симулирующих
картину «острого живота». Для аденови­
русной инфекции характерно сочетание
мезаденита с катаром верхних дыхатель­
ных путей и другими проявлениями бо­
лезни. В случае хирургического вмеша­
тельства находят резко увеличенные,
отечные и гиперемированные мезентериальные лимфатические узлы.
Атипигные
формы
аденовирусной
инфекции развиваются, в основном, при
повторных инфицированиях аденовиру­
сом. При стертой форме синдром инток»
сикации отсутствует. Самочувствие и со­
стояние ребенка не нарушены, симптомы
ринофарингита выражены слабо. При бес
симптомной форме клинические проявле­
ния заболевания отсутствуют, наблюдает-
Острые респираторные вирусные инфекции. Аденовирусная инфекция
ся 4-кратное и более нарастание титра
специфических антител.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирус­
ной инфекции.
При легкой форме температура тела
нормальная или повышена до 38—38,5° С,
синдром интоксикации слабый или отсут­
ствует. Заболевание протекает в виде ката­
ра верхних дыхательных путей или ост­
рого фарингита, иногда в сочетании с
катаральным или фолликулярным конъ­
юнктивитом.
При среднетяжелой форме синдром
интоксикации выражен умеренно, про­
является снижением аппетита, слабостью,
вялостью, сонливостью, иногда рвотой.
Температура тела повышается до 39—
39,5° С. Характерна фарингоконъюнктивальная лихорадка; выражен катаральный
синдром, возможно развитие пневмонии.
Отмечаются полиаденит и гепатоспленомегалия.
Тяжелая форма аденовирусной инфек­
ции развивается, в основном, у детей ран­
него возраста. Температура тела выше
39,5° С, синдром интоксикации резко вы­
ражен. Отмечаются анорексия, адина­
мия, заторможенность, тонико-клонические судороги, респираторный токсикоз.
Характерно сочетание выраженного ката­
ра верхних дыхательных путей с пневмо­
нией, пленчатым конъюнктивитом.
Тегение (по длительности). Ли­
хорадка и интоксикация сохраняются
8—10 дней, иногда до 2 - 3 нед. Катараль­
ный синдром, конъюнктивит, полиаденит
исчезают через 10—14 дней, нередко и
позже. Довольно часто наблюдается вол­
нообразное течение аденовирусной ин­
фекции.
В ряде случаев аденовирусная инфек­
ция (вызванная серотипами 1,2,5,6) при­
обретает латентное течение. Аденовирусы
длительно сохраняются в лимфоидной
ткани, периодически (при снижении со­
противляемости макроорганизма) вызы­
вают развитие клинических симптомов
-0-
159
заболевания. Латентная аденовирусная
инфекция имеет большое значение в фор­
мировании патологии ротоглотки — хро­
нических тонзиллитов, аденоидитов, а
также может обусловить развитие аллер­
гических ринитов, астматических брон­
хитов.
Осложнения. Характерными ослож­
нениями аденовирусной инфекции явля­
ются вирусно-бактериальные пневмонии,
катаральные и гнойные отиты, гаймори­
ты, фронтиты, евстахеиты.
Особенности аденовирусной ин­
фекции у детей раннего возраста. Аде­
новирусная инфекция чаще развивается у
детей в возрасте 6 - 1 2 мес. При отсутст­
вии пассивного иммунитета ребенок мо­
жет заболеть в первые дни жизни. У детей
раннего возраста аденовирусная инфек­
ция начинается постепенно. Температура
тела субфебрильная, сохраняется в тече­
ние 1-5 дней, у новорожденных — может
оставаться нормальной даже при тяжелых
формах заболевания. Дети становятся бес­
покойными, нарушается сон, появляются
срыгивания, отсутствует нарастание мас­
сы тела. Катаральный синдром резко вы­
ражен. Затрудненное носовое дыхание и
обильное серозное отделяемое из носовых
ходов являются причиной нарушения со­
сания. Конъюнктивит развивается редко;
у детей первого месяца жизни пленчатый
конъюнктивит и полиаденит практически
не встречаются. Характерно развитие диа­
реи. Тяжелые формы аденовирусной ин­
фекции наблюдаются, преимущественно,
у детей первого года жизни, имеющих не­
благоприятный преморбидный фон — пе­
ринатальную патологию, предшествую­
щие О Р В И . Тяжесть заболевания обуслов­
лена, в основном, развитием пневмонии
с выраженными симптомами дыхатель­
ной недостаточности, а также генера­
лизацией патологического процесса. Те­
чение аденовирусной инфекции, как пра­
вило, негладкое вследствие наслоения
вторичной бактериальной флоры. Воз­
можны летальные исходы.
160
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Диагностика. Опорные диагностигеские признаки аденовирусной инфекции:
— характерный эпиданамнез;
— острое начало с последовательным
развитием симптомов заболевания;
— полиморфизм клинических прояв­
лений;
— наличие с первого дня болезни вы­
раженного катарального синдрома, пре­
обладающего над синдромом интоксика­
ции;
— выраженный экссудативный ха­
рактер воспаления;
— сочетание симптомов катара верх­
них дыхательных путей и конъюнктивита;
— синдром полиаденита;
— гепатоспленомегалия;
— волнообразное течение.
Лабораторная диагностика. С це­
лью подтверждения диагноза используют
иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы — обнаружение адено­
вирусного антигена в пораженных эпите­
лиальных клетках.
Для серологической диагностики при­
меняют РСК, Р Н : исследование проводят в
парных сыворотках, взятых с интервалом
в 10—14 дней. Диагностическим является
нарастание титра специфических антител
в 4 раза и более.
Вирусологический метод (выделение
вируса на культуре клеток) продолжи­
тельный и трудоемкий.
В анализе крови в первые дни болезни
иногда наблюдают умеренный лейкоци­
тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­
пичные мононуклеары до 5-10%; на
2-3-й день болезни отмечают лейкопе­
нию, лимфоцитоз.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику
аденовирусной инфекции проводят преж­
де всего с гриппом и другими О Р В И (см.
табл. 7, с. 142); при наличии мононуклеозоподобного синдрома — с инфекцион­
ным мононуклеозом, при сочетании ката­
рального синдрома и конъюнктиви­
та — корью (катаральный период), при
развитии
пленчатого
конъюнктиви­
та — дифтерией глаза.
При инфекционном мононуклеозе, в от­
личие от аденовирусной инфекции, отсут­
ствуют катаральный синдром, конъюнк­
тивит, диарея. Характерны увеличение
лимфатических узлов, особенно шейных,
выраженная гепато- и спленомегалия.
Длительно сохраняются изменения в пе­
риферической крови — выраженный лей­
коцитоз, большое количество атипичных
мононуклеаров (более 10%), а также по­
ложительная реакция Гоффа—Бауэра.
Для кори в катаральном периоде харак­
терны: нарастающий катаральный синд­
ром, светобоязнь, незначительный отек
век, пятна Вельского—Филатова—Коп­
лика, энантема.
При дифтерии глаза, в отличие от аде­
новирусной инфекции, протекающей с
пленчатым конъюнктивитом, отсутствует
катаральный синдром, конъюнктива уме­
ренно гиперемирована, отделяемое из гла­
за сукровичное. Пленка переходит на
глазное яблоко, отек век плотный, нарас­
тает параллельно с воспалительными из­
менениями конъюнктивы, может распро­
страняться на периорбитальную область и
щеки. Возможно сочетание с другими
локализациями дифтерийного пораже­
ния; наблюдается быстрый положитель­
ный эффект при введении антитоксиче­
ской противодифтерийной сыворотки.
Лечение больных легкими и среднетяжелыми неосложненными формами
аденовирусной инфекции проводят в до­
машних условиях. Г о с п и т а л и з а ц и и
п о д л е ж а т дети с тяжелыми и ослож­
ненными формами. На весь острый пери­
од назначают постельный режим. Диета
полноценная, соответствующая возрасту,
богатая витаминами.
Этиотропная терапия. Детям с тя­
желой формой аденовирусной инфекции
показано применение лейкоцитарного че­
ловеческого интерферона, чигаина, виферона, человеческого нормального имму­
ноглобулина.
Острые респираторные вирусные инфекции. Респираторно-синцитиальная инфекция
Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют — 0,5%
флореналевую или 0,25% оксолиновую
мазь (закладывают за веки 3 раза в день),
при ринитах — смазывают слизистую обо­
лочку носа. Применяют 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы
3—4 раза в день).
Патогенетигеская и симптоматигеская терапия. Всем больным назначают
поливитамины. При ринитах в носовые
ходы закапывают галазолин, тизин, назол,
пиносол; назначают У В Ч на область носа,
У Ф О на стопы.
При малоэффективном кашле с отхар­
кивающей целью применяют туссин, мик­
стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин,
бронхикум.
Больным с конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами в конъюнктивальный мешок закапывают 20% раствор
сульфацила-натрия, 0,25% раствор ле­
вомицетина. Для борьбы с лихорадкой ис­
пользуют физические методы, парацета­
мол, литические смеси. При развитии бак­
териальных осложнений, а также детям
раннего возраста с тяжелыми формами
аденовирусной инфекции назначают ан­
тибактериальную терапию.
Диспансерное наблюдение. Боль­
ным, перенесшим пневмонию, рекоменду­
ется диспансерное наблюдение в течение
6—12 мес. В случае формирования хрони­
ческой патологии (тонзиллит, аденоидит)
Длительность диспансерного наблюдения*
увеличивается.
Профилактика. Профилактические
мероприятия в очаге направлены на ак­
тивное выявление и изоляцию больных.
Больного изолируют до полного исчезно­
вения клинических симптомов. В помеще­
ниях проводят текущую и заключитель­
ную дезинфекцию. В период эпидемиче­
ской вспышки не допускается прием или
перевод детей из одной группы в дру­
гую. Разобщение осуществляют в течение
10 дней после изоляции последнего боль­
-Ф
1§2
ного. В очаге инфекции проводят экстрен­
ную профилактику: контактным детям
назначают лейкоцитарный человеческий
интерферон, чигаин, флореналевую мазь,
индукторы интерферона (дибазол), имму­
ностимуляторы (натрия нуклеинат, экст­
ракт элеутерококка, иммунал), поливита­
мины. Ослабленным и детям раннего воз­
раста показано однократное введение
нормального человеческого иммуногло­
булина.
С целью повышения неспецифической
резистентности организма ребенка прово­
дят сезонную профилактику (осенью и
весной): оздоровительные мероприятия
(закаливающие процедуры, У Ф О , витами­
низация пищи) сочетают с назначением
адаптогенов растительного происхожде­
ния (экстракты элеутерококка и аралии,
иммунал) и поливитаминов.
Респираторно-синцитиальная
инфекция
•
Респираторно-синцитиальная инфек­
ция (PC-инфекция) — острое инфекцион­
ное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся
воздушно-капельным путем, характеризую­
щееся преимущественным поражением
нижних отделов дыхательных путей, прояв­
ляющееся слабо выраженной интоксикацией
и катаральным синдромом.
Исторические
данные.
Первый
штамм PC-вируса выделен в 1956 г. аме­
риканскими учеными во главе с J. Morris
от шимпанзе, больных острыми респи­
раторными заболеваниями. В 1957 г.
R. Chanock с сотрудниками изолировали
аналогичные вирусы у детей с тяжелыми
поражениями нижних дыхательных пу­
тей. В названии вируса отражено место его
размножения (респираторный тракт) и
вызываемые характерные изменения в
культуре клеток — образование синцИтиальных полей.
Этиология. Возбудители РС-инфекции — РНК-содержащие вирусы, относя­
щиеся к семейству Paramyxoviridae, роду
162
<•
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Рлеи/яоу/пй. Вирионы отличаются боль­
шой полиморфностью, чаще имеют округ­
лую или нитевидную форму, величиной от
100—200 нм до 800 нм, содержат липопротеидную оболочку. В отличие от дру­
гих членов семейства, у РС-вирусов не вы­
явлены гемагглютинин и нейраминидаза.
Эталонными штаммами вирусов являются
штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, иден­
тичные по антигенной структуре. Все вы­
деленные штаммы РС-вируса обладают
единым комплементсвязывающим анти­
геном. Гетерогенность популяции РС-ви­
русов заключается в наличии подтипов
(А, В), обнаружении высоковирулентных
и слабовирулентных штаммов. РС-вирусы характеризуются высокой антигенной
стабильностью, обладают тропностью к
эпителию дыхательных путей, локализу­
ются, преимущественно, в бронхах и
бронхиолах.
РС-вирусы неустойчивы в окружаю­
щей среде, термолабильны — инактивируются при температуре +37° С в течение
7 ч, а при +55° С — мгновенно; погибают
при действии эфира, кислотонеустойчивы. В капельках слизи сохраняются от
20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие
температуры.
Вирусы культивируются в культуре
клеток с развитием цитопатогенного эф­
фекта — образованием обширных полей
синцития (слияние многих клеток) по все­
му пласту клеток. Феномен гемадсорбции
не выявлен.
Эпидемиология. Истогник инфек­
ции — человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение
3—6 дней от начала заболевания. Продол­
жительность выделения вируса не превы­
шает длительности клинических проявле­
ний.
Механизм передаги: капельный. Путь
передаги — воздушно-капельный; зараже­
ние через предметы не имеет существен­
ного значения. Описан случай переноса
вируса реципиенту вместе с транспланти­
рованными органами.
Восприимгивость наибольшая у детей
первых двух лет жизни.
Сезонность и периодигность. Заболе­
вание распространено повсеместно. В хо­
лодное время года регистрируются эпиде­
мические вспышки, в межэпидемический
период — спорадические случаи. Вспыш­
ки, вызванные РС-вирусом, возникают
ежегодно, в основном среди детей млад­
шего возраста. Характерно быстрое рас­
пространение вируса в коллективе и
высокая контагиозность с охватом всех
детей, родившихся после последнего эпи­
демического подъема. Внутрибольничные
вспышки РС-инфекции протекают с ин­
фицированием не только пациентов, но и
медицинского персонала.
Иммунитет после перенесения Р С инфекции нестойкий.
Патогенез. Входными воротами яв­
ляется слизистая оболочка верхних дыха­
тельных путей. РС-вирус размножается
в цитоплазме эпителиальных клеток но­
соглотки. Возбудитель из места первич­
ной локализации проникает в кровь. Ста­
дия вирусемии продолжается не более
10 дней.
У детей младшего возраста вирус
бронхогенно и/или гематогенно распро­
страняется в нижние отделы респиратор­
ного тракта. Наибольшая выраженность
патологического процесса наблюдается в
эпителии бронхов среднего и мелкого ка­
либра, бронхиолах, альвеолах. В процессе
пролиферации в них появляются много"клеточные сосочкообразные разрастания
эпителия. Просветы бронхов и альвеол за­
полняются спущенным эпителием, воспа­
лительным экссудатом, что приводит к на­
рушению бронхиальной проходимости.
Развиваются типичные для РС-инфекции
бронхиты и бронхиолиты с обструкцией
дыхательных путей. В патогенезе заболе­
вания важное значение имеет наслоение
вторичной бактериальной флоры.
Элиминация вируса из макроорганиз­
ма и клиническое выздоровление наступа­
ют вследствие образования вирусспеци-
Острые респираторные вирусные инфекции. Респираторно-синцитиальная инфекция
фических секреторных и сывороточных
антител.
П а т о м о р ф о л о г и я . При морфологи­
ческом исследовании определяют диф­
фузную гиперемию слизистой оболочки
трахеи и крупных бронхов, выявляют
скопление серозного экссудата. Легкие
увеличены в объеме, с выраженной эмфи­
земой и участками уплотнения ткани в
задних отделах. При гистологическом ис­
следовании определяют выраженные из­
менения в мелких бронхах и бронхиолах,
заполнение просвета спущенным эпители­
ем, макрофагальными клетками и слизью;
эпителий разрастается, группируется в
многоядерные скопления, выступающие
наподобие сосочков. В просвете бронхов
нередко наблюдаются гигантские мно­
гоядерные клетки. В альвеолах содержит­
ся густой экссудат, изредка встречаются
крупные многоядерные клетки, в цито­
плазме которых обнаруживается вирус­
ный антиген.
Классификация РС-инфекции.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома дыхательной
недостаточности;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая
картина.
Типигные
формы РС-инфекции (с преимуществен­
ным поражением бронхов и бронхиол).
-ф-
163
Инкубационный период продолжается
от 2 до 7 дней.
Нахальный период. Начало заболева­
ния постепенное. У большинства детей
температура тела нормальная или субфеб­
рильная. Катаральный синдром слабо вы­
ражен. Ринит проявляется затрудненным
носовым дыханием и необильным сероз­
ным отделяемым из носовых ходов. Зад­
няя стенка глотки и небные дужки слабо
гиперемированы. Отмечается редкий су­
хой кашель.
Период разгара начинается через 2—
3 дня от начала заболевания. У детей
младшего возраста развиваются симпто­
мы дыхательной недостаточности вслед­
ствие вовлечения в патологический про­
цесс нижних отделов респираторного
тракта с преимущественным поражением
мелких бронхов, бронхиол и альвеол. Раз­
виваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты.
Характерно несоответствие тяжести
поражения нижних отделов дыхательных
путей (выражена Д Н ) высоте лихорадки
(субфебрильная температура тела) и ин­
токсикации (слабая или умеренная).
Температура тела повышается до
38° С, у детей первых 6 мес. часто остает­
ся нормальной. Симптомы интоксикации
выражены умеренно, в основном, отмеча­
ются снижение аппетита и нарушение
сна, самочувствие ребенка нарушено не­
значительно. У детей наиболее характер­
ным проявлением РС-инфекции является
бронхиолит. Кашель усиливается, ста­
новится коклюшеподобным — спазмати­
ческим, приступообразным, навязчивым,
малопродуктивным.
Тяжесть состояния обусловлена бурно
развивающейся дыхательной недостаточ­
ностью. Появляется выраженная экспира­
торная одышка до 60—80 в мин. с втя­
жением межреберных промежутков и
эпигастральной области, участием вспо­
могательной мускулатуры и раздуванием
крыльев носа. Существенно выражены
другие признаки дыхательной недоста-
•|64
->
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
точности — бледность и мраморность ко­
жи, периоральный или общий цианоз,
возбуждение или адинамия, тахикардия.
Развивается гипоксемия, в тяжелых слу­
чаях и гиперкапния. Для бронхиолита
характерно эмфизематозное вздутие груд­
ной клетки. Отмечается коробочный отте­
нок перкуторного звука. Печень и
селезенка пальпируются ниже реберной
дуги вследствие опущения диафрагмы.
Аускультативно над легкими на фоне уд­
линенного выдоха выслушиваются обиль­
ные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда — свистящие
сухие. После кашля аускультативная кар­
тина не изменяется. При рентгенологиче­
ском обследовании выявляют эмфизему
легочной ткани без очаговых воспали­
тельных теней.
У детей, особенно старше года, разви­
вается острый бронхит, основным симпто­
мом которого является сухой, быстро пе­
реходящий во влажный, кашель. Одышка
наблюдается редко. Аускультативно брон­
хит характеризуется рассеянными сухими,
средне- и крупнопузырчатыми влажными
хрипами, уменьшающимися или исчезаю­
щими после кашля. Для клинической кар­
тины РС-инфекции характерно развитие
обструктивного бронхита, который про­
является удлиненным и шумным выдо­
хом. При аускультации выслушиваются
обильные сухие свистящие хрипы, иногда
крупно- и среднепузырчатые влажные,
уменьшающиеся после кашля. Выявляется
эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть
состояния, так же как и при бронхиолитах, определяется выраженностью дыха­
тельной недостаточности.
Атипигные
формы
РС-инфекции
развиваются, в основном, у детей старшего
возраста и взрослых. Стертая форма
характеризуется слабо выраженным ката­
ральным синдромом, отсутствием лихо­
радки и интоксикации. Состояние ребенка
удовлетворительное, самочувствие хоро­
шее, сон и аппетит не нарушены. Выявля­
ют симптомы назофарингита — незначи­
тельное серозное отделяемое из носовых
ходов и легкую гиперемию задней стенки
глотки. Бессимптомная форма: клиниче­
ские проявления отсутствуют. Она диа­
гностируется по нарастанию титра специ­
фических антител в 4 раза и более в дина­
мике исследования.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфек­
ции.
Легкая форма развивается чаще у детей
старшего возраста. Она проявляется симп­
томами умеренно выраженного назофа­
рингита. Дыхательная недостаточность
отсутствует. Температура тела нормаль­
ная или субфебрильная. Симптомы ин­
токсикации не выражены.
При среднетяжелой форме развивают­
ся симптомы бронхиолита, острого брон­
хита, нередко с обструктивным синдро­
мом и дыхательной недостаточностью
I—II степени. У больного отмечают одыш­
ку до 60 в минуту с незначительным втяжением податливых мест грудной клетки
при волнении, удлиненный и шумный вы­
дох, периоральный цианоз, усиливаю­
щийся при беспокойстве и исчезающий
при вдыхании кислорода. Ребенок беспо­
койный, возбужденный или вялый, сон­
ливый. Возможно незначительное увели­
чение печени и селезенки. Температура те­
ла субфебрильная, иногда нормальная.
Симптомы интоксикации выражены уме­
ренно.
При тяжелой форме развивается
бронхиолит, обструктивный бронхит или
бронхопневмония с дыхательной недоста­
точностью I I — I I I степени. У больного от­
мечают: выраженную одышку в покое
с участием вспомогательной мускула­
туры, напряжением грудино-ключичнососцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, стойкий периоральный
цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый,
адинамичный, дыхание шумное, свистя­
щее на выдохе. При декомпенсации ды­
хательной недостаточности — одышка бо-
Острые респираторные вирусные инфекции, Респираторно-синцитиальная инфекция
лее 80 в минуту, периодически отмечают­
ся бради- и апноэ, ослабление дыхания на
вдохе, разлитой цианоз, кома и судороги.
Температура тела субфебрильная; при
пневмонии
развивается
гипертермия.
Синдром интоксикации выражен. Воз­
можно увеличение печени и селезенки,
развитие сердечно-сосудистой недоста­
точности.
Течение (по длительности). При­
знаки дыхательной недостаточности име­
ют быструю обратную динамику (в тече­
ние 1 - 3 дней). Кашель и изменения в лег­
ких исчезают через 5—7 дней, иногда
сохраняются до 2—3 нед. РС-инфекция
имеет важное значение в формировании
бронхиальной астмы и хронического
бронхита.
Осложнения. Специфигеские (стенозирующие ларинготрахеиты и др.), неспецифигеские — пневмонии, гнойные отиты.
Особенности Р С - и н ф е к ц и и у детей
раннего возраста. Наиболее восприим­
чивы к РС-инфекции дети в возрасте от
4 мес. до 2 лет. У детей первого года жизни
РС-инфекция в структуре О Р В И занимает
первое место. У детей грудного возраста в
ранние сроки развиваются бронхиолит и
обструктивный бронхит, протекающие с
симптомами дыхательной недостаточно­
сти II—III степени (для новорожденных
обструктивные бронхиты и бронхиолиты
не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы
(узкий просвет гортани, трахеи и бронхов,
богатая васкуляризация слизистой обо­
лочки, недоразвитие дыхательной муску­
латуры и др.). Начало заболевания посте­
пенное. Температура тела не превышает
38° С, а у новорожденных и детей первых
месяцев жизни нередко остается нормаль­
ной. У больных развивается назофарингит, возникает приступообразный спасти­
ческий кашель. Синдром интоксикации
выражен незначительно. Часто встреча­
ются пневмония, ателектазы и эмфизема
легких. Характерно увеличение печени и
165
селезенки. Возможны летальные исходы;
в ряде случаев наступает внезапная смерть
(синдром внезапной смерти).
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки РС-инфекции:
— характерный эпиданамнез;
— заболевание часто встречается у де­
тей первого года жизни;
— постепенное начало болезни;
— слабо выражен синдром интокси­
кации;
— температура тела субфебрильная;
— незначительный катаральный син­
дром;
— типично поражение нижних отде­
лов респираторного тракта (бронхиолит,
обструктивный бронхит);
— выраженная дыхательная недоста­
точность с быстрой обратной динамикой;
— несоответствие между тяжестью
поражения нижних отделов дыхательных
путей и выраженностью лихорадки.
Лабораторная диагностика явля­
ется решающей при постановке диагноза
РС-инфекции.
Выявление антигенов РС-вируса в
клетках цилиндрического эпителия носо­
глотки проводят методом прямой или не­
прямой иммунофлюоресценции.
Серологическую диагностику РС-ин­
фекции осуществляют с помощью Р С К
или РН при исследовании парных сыворо­
ток, взятых с интервалом 10—14 дней.
Диагностическим является нарастание
титра специфических антител в 4 раза и
более.
Вирусологическая диагностика — вы­
деление РС-вируса в культуре ткани.
В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда — умеренную лейкопению,
лимфоцитоз, эозинофилию.
Дифференциальную диагностику
РС-инфекции проводят с другими О Р В И
(табл. 7, с. 142), а также с аллергическим
бронхитом и бронхиальной астмой, кок­
люшем.
Аллергигеский бронхит развивается у
детей старшего возраста с отягощенным
166
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
аллергологическим анамнезом, характе­
ризуется упорным рецидивирующим тече­
нием, наличием сопутствующих аллерги­
ческих поражений кожи, а также эозинофилией.
При бронхиальной астме отмечаются
приступы удушья, снимающиеся спазмо­
литическими препаратами.
У больных коклюшем катаральные яв­
ления (кроме кашля) отсутствуют, темпе­
ратура тела нормальная. Характерны при­
ступообразный судорожный кашель, за­
держки и остановки дыхания, надрыв или
язвочка уздечки язычка. В анализе крови:
лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормаль­
ной С О Э .
Лечение. Больным РС-инфекцией по­
стельный режим назначают на весь
острый период. Г о с п и т а л и з а ц и и
п о д л е ж а т дети с тяжелой формой бо­
лезни, раннего возраста — со среднетяжелой, а также при развитии осложне­
ний.
Диета соответствует возрасту, пища
механически и химически щадящая, бога­
тая витаминами.
Этиотропная терапия. Больным с тя­
желыми формами назначают высокотитражный к РС-вирусу иммуноглобулин,
иммуноглобулин нормальный человече­
ский донорский, чигаин, интерферон лей­
коцитарный человеческий, ремантадин,
рибавирин (виразол).
Патогенетигеская и симптоматигеская терапия направлена, в первую оче­
редь, на борьбу с дыхательной недо­
статочностью и восстановление брон­
хиальной проходимости. Больным детям
проводят оксигено- и аэрозолетерапию,
назначают бронхолитики (эуфиллин), де­
сенсибилизирующие препараты (тавегил),
по показаниям, глюкокортикоиды (преднизолон).
С первого дня болезни применяют
отхаркивающие средства - туссин, мик­
стуры с термопсисом, алтеем, теплое пи­
тье — чай с малиной, молоко с «Боржо­
ми», бромгексин, ацетилцистеин; про­
водят ЛФК, дыхательную гимнастику,
вибрационный массаж. Показаны фи­
зиотерапевтические
процедуры — У В Ч ,
электрофорез эуфиллина, платифиллина,
аскорбиновой кислоты. Антибактериаль­
ную терапию назначают детям раннего
возраста с тяжелыми формами болезни,
при развитии бактериальных осложне­
ний.
Диспансерное наблюдение. Диспан­
серному наблюдению в течение 1 года
у педиатра подлежат реконвалесценты
осложненных форм РС-инфекции: после
пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6,
12 мес, после рецидивирующего бронхи­
та — через 6—12 мес. Консультации пуль­
монолога и аллерголога, а также лабора­
торное обследование осуществляют по по­
казаниям.
П р о ф и л а к т и к а . Неспецифическая
профилактика предусматривает раннее
выявление и изоляцию больных (до пол­
ного клинического выздоровления). Во
время вспышек РС-инфекции в детских
коллективах и стационарах особое внима­
ние обращают на санитарно-гигиениче­
ские мероприятия: ношение медицински­
ми работниками четырехслойных марле­
вых масок, регулярную смену спецодежды
обслуживающим персоналом, системати­
ческое мытье рук с использованием дезин­
фицирующих растворов. Проводят влаж­
ную уборку мыльно-щелочными раст­
ворами, проветривание помещений и
обработку воздуха бактерицидными лам­
пами. Прекращают прием и перевод детей
из одной группы или палаты в другую.
В очаге контактным детям раннего возрас­
та, особенно ослабленным, рекомендуется
проведение пассивной иммунизации нор­
мальным человеческим иммуноглобули­
ном. С целью экстренной профилактики
РС-инфекции в очаге назначают препара­
ты, повышающие защитные силы ребен­
ка — лейкоцитарный человеческий интер­
ферон, индукторы эндогенного интерфе­
рона, чигаин, иммунал, ремантадин, оксолиновую мазь.
Острые респираторные вирусные инфекции. Риновирусная инфекция
Риновирусная
инфекция
•
Риновирусная
инфекция
(Rhinovirosis) — острое инфекционное заболевание,
вызываемое различными серотипами риновируса, передающееся воздушно-капель­
ным путем, характеризующееся преимуще­
ственным поражением слизистой оболочки
полости носа, протекающее с выраженным
ринитом и слабой интоксикацией.
Исторические данные. Инфекцион­
ная природа заразного насморка установ­
лена W. Kruse в 1914 г. и подтверждена
G. Fooster в 1916 г. при заражении волон­
теров секретом из носовых ходов. В1953 г.
С. Andrewes впервые выделил возбудите­
ля заразного насморка, а в 1960 г. D. Tyr­
rell с соавт. открыли способность вируса
вызывать цитопатический эффект в куль­
турах тканей почек человека и обезьян.
В дальнейшем выделено большое количе­
ство новых вирусных агентов, способных
размножаться только в эпителии полости
носа и получивших название «риновирусы».
Этиология. Риновирусы содержат
Р Н К , относятся к семейству Picornaviridae
(от лат. pico — маленький, P N A — Р Н К ) ,
роду Rhinovirus. Вирион имеет икосаэдральную форму (кубический тип симмет­
рии) с диаметром 20—30 нм. Липопротеидная оболочка отсутствует, что опреде­
ляет эфирорезистентность вируса.
В настоящее время выделено 114 серо­
типов риновируса человека. Они не имеют
общего группового антигена; каждый серотип обладает специфическим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигенами.
Риновирусы обладают тропностью к
эпителию дыхательных путей, преимуще­
ственно полости носа. Во внешней среде
нестойкие, быстро погибают при нагрева­
нии до 56° С, высушивании, под действи­
ем различных дезинфицирующих средств;
кислотолабильные. Риновирусы культи­
вируются в клеточных культурах человека
и обезьян с развитием цитопатического
эффекта, проявляющегося округлением и
167
увеличением пораженных клеток, высту­
пающих над поверхностью клеточного
пласта.
Эпидемиология. Истогнжом риновирусной инфекции является больной че­
ловек (5—7 дней) и вирусоноситель.
Механизм передаги: капельный. Путь
передаги — воздушно-капельный. Зараже­
ние через инфицированные предметы
(контактно-бытовой путь) возможно, но
происходит редко из-за неустойчивости
возбудителя во внешней среде.
Восприимгивость высокая во всех воз­
растных группах.
Сезонность. Риновирусные заболева­
ния распространены повсеместно и ре­
гистрируются
круглогодично в виде
спорадических случаев и небольших
вспышек в осенне-весенний период.
Многочисленные серологические типы
циркулируют в коллективах людей одно­
временно.
После перенесенного заболевания
формируется типоспецифический имму­
нитет, защищающий от реинфицирования в течение 1,5—2 лет. Частые
повторные случаи заболевания обуслов­
лены большим количеством серотипов
вируса.
Патогенез. Входные ворота — слизи­
стая оболочка полости носа, конъюнкти­
вы. Вследствие размножения вируса в эпителиоцитах слизистой оболочки носа воз­
никает местная воспалительная реакция
(отечность тканей, гиперсекреция). В ряде
случаев риновирусы проникают в кровь.
Во время вирусемии проявляется слабое
общетоксическое действие вирусов. У де­
тей младшего возраста возбудитель про­
никает в нижние дыхательные пути (гематогенно и/или бронхогенно). Вследствие
нарушения целостности слизистой обо­
лочки респираторного тракта активирует­
ся бактериальная флора — развиваются
вторичные осложнения (отиты, синуситы,
пневмонии).
В результате повышения интерферонсинтезирующей функции лейкоцитов и
168
->
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
выработки вируснейтрализующих анти­
тел происходит элиминация возбудителя
из макроорганизма.
П а т о м о р ф о л о г и я . Морфологические
изменения в носоглотке характеризуются
десквамацией эпителия, полнокровием и
расширением сосудов, небольшой лимфоцитарной и мононуклеарной инфильтра­
цией.
Классификация риновирусной
ции.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная.
инфек­
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина.
Типигные
формы риновирусной инфекции (с пре­
имущественным поражением слизистой
оболочки полости носа).
Инкубационный период продолжается
1-6 дней, чаще 2 - 3 дня.
Нагольный период не выражен.
Период разгара. Заболевание, как пра­
вило, начинается остро, реже — посте­
пенно, с выраженного катарального синд­
рома. Синдром интоксикации незна­
чительный и проявляется слабостью,
недомоганием, «тяжестью» в голове. Тем­
пература тела нормальная или повышает­
ся до 37,5° С в течение 1-2 дней. Ведущий
симптом с первых часов болезни - ринит.
У больного появляются чиханье, зало­
женность носа; через несколько часов обильные серозные выделения из носо­
вых ходов. Вследствие отека слизистой
оболочки и гиперсекреции носовое дыха­
ние затруднено или отсутствует, что при­
водит к учащению дыхания, развитию
головных болей, нарушению сна, сниже­
нию аппетита. У входа в нос из-за обиль­
ных выделений и частого использования
носового платка отмечается мацерация
кожи. У больных появляются инъекция
сосудов конъюнктив и склер, обильное
слезотечение.
Фарингит проявляется слабой гипе­
ремией и отечностью задней стенки глот­
ки, небных дужек, язычка. Появляется
чувство першения и саднения в горле,
покашливание (у детей младшего возрас­
та иногда наблюдается кашель). Ката­
ральный синдром сохраняется в течение
5—7 дней.
Атипигные формы. При стертой
форме состояние и самочувствие ребенка
не нарушены, интоксикация отсутствует,
температура тела не повышается, ката­
ральный синдром выражен слабо и прояв­
ляется ринитом с небольшой зало­
женностью носа, скудным серозным
отделяемым из носовых ходов в течение
нескольких дней. При бессимптомной фор­
ме клинические проявления отсутствуют.
Заболевание диагностируется только на
основании 4-кратного и более нарастания
титра антител к риновирусному антигену в
динамике исследования.
По тяжести выделяют легкую и
среднетяжелую формы риновирусной ин­
фекции.
Наиболее характерна для риновирус­
ной инфекции легкая форма, протекающая
с резко выраженным ринитом и слабыми
признаками интоксикации.
Среднетяжелая форма заболевания
наблюдается редко, в основном, у детей
первого года жизни. Характерны выра­
женный назофарингит и поражение ниж­
них отделов дыхательных путей с разви­
тием ларинготрахеита, трахеобронхита
или бронхита, слабые или умеренные про^
явления интоксикации, подъем темпера­
туры тела до 38° С.
Острые респираторные вирусные инфекции. Риновирусная инфекция
Течение (по длительности) риновирусной инфекции острое; благопри­
ятное. Продолжительность болезни до
7 дней.
О с л о ж н е н и я . У больных риновирусной инфекцией возможно развитие оти­
тов, синуситов, гайморитов и др.
Особенности риновирусной ин­
фекции у детей раннего возраста. Ре­
бенок при отсутствии пассивного имму­
нитета может заболеть риновирусной
инфекцией в первые дни жизни. У детей
первого года катаральный синдром ярко
выражен, в большинстве случаев веду­
щим симптомом является ринит. Но­
совое дыхание затруднено или отсутст­
вует: дети не могут сосать грудь, масса
тела снижается, нарушается сон. Разви­
вается одышка, особенно у новорож­
денных детей. Лихорадка часто отсутст­
вует. Возможно поражение нижних отде­
лов респираторного тракта — развитие
бронхитов, ларинготрахеобронхитов. Те­
чение заболевания, как правило, неглад­
кое, вследствие развития вирусно-бактериальных осложнений (отиты, пневмо­
нии и др.).
Диагностика. Опорные диагностигеские признаки риновирусной инфекции:
— характерный эпиданамнез;
— выраженный катаральный синд­
ром;
— ведущий синдром заболевания —
ринит;
— слабо выраженная интоксикация;
— нормальная или субфебрильная
температура тела.
Лабораторная диагностика. Эксп­
ресс-диагностика позволяет выявить ан­
тиген риновируса в эпителиальных клет­
ках слизистой оболочки носа больных
методом иммунофлюоресценции с помо­
щью иммунных сывороток к наиболее
часто встречающимся серотипам рино­
вируса.
Серологическую диагностику прово­
дят с помощью реакции нейтрализации.
Диагностическим является 4-кратное и
169
более нарастание титра специфических
антител при исследовании парных сыворок, взятых с интервалом 10—14 дней.
Вирусологический
метод — выделе­
ние вируса на культуре клеток. Материа­
лом для исследования являются смывы
из носа, собранные в течение первых
5—7 дней.
Дифференциальную диагностику
риновирусной инфекции проводят с дру­
гими О Р В И (табл. 7, с. 142), аллергиче­
ским ринитом, инородным телом полости
носа, дифтерией носа.
Аллергигеский ринит развивается у де­
тей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом, часто повторяется, осо­
бенно в весенне-летнее время. Характер­
ным являются сильный зуд в области носа,
приступообразное чиханье, развитие оте­
ка Квинке или крапивницы.
При инородном теле носа, в отличие
от риновирусной инфекции, наблюдают­
ся односторонние изменения — заложен­
ность носа, выделение слизисто-гнойного
секрета с примесью крови; состояние ре­
бенка не нарушается.
Дифтерия носа отличается постепен­
ным началом заболевания, нередко соче­
танием с дифтерией зева или гортани.
В патологический процесс сначала во­
влекается одна половина носа, а через
несколько дней — другая. У больных от­
мечаются сукровичное отделяемое, фиб­
ринозная пленка в носовых ходах. Ха­
рактерно длительное и упорное течение,
быстрое выздоровление после введения
антитоксической противодифтерийной сы­
воротки.
Лечение
риновирусной
инфекции
осуществляют в домашних условиях.
В острый период назначают полупостель­
ный резким. Диета соответствует возрасту,
обогащенная витаминами; показано теп­
лое питье (чай с лимоном, молоко с мали­
ной).
В качестве этиотропной терапии в
первые дни заболевания в носовые хо-
170
->
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ды закапывают лейкоцитарный человече­
ский интерферон, чигаин.
Симптоматигеская терапия направ­
лена, в основном, на улучшение носового
дыхания. С этой целью в носовые ходы за­
капывают сосудосуживающие средства —
0,05% раствор галазолина, нафтизина, тизина, назола. Показаны горячие ножные
ванны, У Ф О на лицо и стопы, У В Ч на об­
ласть носа.
Название образовано от начальных букв
R (respiratory), Е (enteric), О (orphans),
т. е. вирусы «сиротки», поражающие сли­
зистую оболочку верхних дыхательных
путей и кишечника. В современной клас­
сификации вирусов реовирусы состав­
ляют отдельное семейство, подразделя­
ющееся на 6 родов: Reovirus, Orbivirus, Ro­
tavirus и 3 рода не патогенных для че­
ловека.
При наличии непродуктивного кашля
применяют туссин, бромгексин, бронхолитин.
Назначают поливитамины, при небла­
гоприятном аллергологическом анамнезе
применяют десенсибилизирующие сред­
ства.
Диспансерное наблюдение. Боль­
ные с хроническими заболеваниями носа,
уха и горла подлежат диспансерному на­
блюдению у отоларинголога.
Профилактика. Противоэпидемиче­
ские мероприятия направлены на ран­
нее выявление и изоляцию больных
(до полного клинического выздоровле­
ния). Осуществляют проветривание и
влажную уборку помещений, ультрафио­
летовое облучение воздуха. Контактным
детям рекомендуется назначать лейко­
цитарный человеческий интерферон, им­
мунал.
Этиология. Реовирусы — РНК-содержащие, относятся к семейству Reoviridae,
роду Reovirus. Вирион имеет сферическую
форму, диаметром 60—80 нм. Антигенная
структура представлена комплементсвязывающим антигеном, общим для всех серо­
типов, и гемагглютинином. Выделяют 3 серотипа (1, 2, 3), наибольшей патогенностью обладает серотип 3. Реовирусы
широко распространены в природе. Штам­
мы, выделенные от человека, обнаружены
также у обезьян, кошек, собак, мышей,
телят.
Реовирусная
инфекция
•
Реовирусная инфекция — острое ин­
фекционное заболевание, вызываемое раз­
личными серотипами реовируса, передаю­
щееся преимущественно воздушно-капель­
ным путем, характеризующееся поражением
верхних дыхательных путей и желудоч­
но-кишечного тракта, протекающее с ката­
ральными явлениями и, нередко, кишечным
синдромом.
Исторические данные. Впервые реовирусы были выделены М. Катов-А^агев
и А. БаЫп в 1954 г. В 1959 г. по пред­
ложению А. БаЬт отнесены в отдельную
группу, обозначенную как реовирусы.
Реовирусы обладают тропностью к
эпителию слизистой оболочки респира­
торного тракта и тонкой кишки. Они
устойчивы к действию высокой темпе­
ратуры, ультрафиолетового облучения,
широко распространенных дезинфициру­
ющих средств, окислителей. Возбудители
при комнатной температуре сохраняются
до 7 дней; инактивируются 70% раст­
вором этилового спирта. При культи­
вировании в клеточных культурах вызы­
вают выраженный цитопатический эф­
фект, выявляемый бляшкообразованием
и слиянием клеток в многоядерный син­
цитий.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции являются больной человек и вирусоносители.
Основной механизм передаги: капель­
ный. Возможен фекально-оральный меха­
низм заражения. Ведущий путь передаги—
воздушно-капельный.
Восприимгивость наибольшая у детей
в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Заболевание
распространено повсеместно и встречает-
Острые респираторные вирусные инфекции. Реовирусная инфекция
ся круглогодично в виде спорадических
случаев и эпидемических вспышек в дет­
ских коллективах.
Иммунитет типоспецифический. У де­
тей старше 3 лет и взрослых в крови об­
наруживают, как правило, вирусспецифические антитела.
Патогенез. Входными воротами явля­
ются слизистые оболочки верхних дыха­
тельных путей и тонкой кишки. Реовирусы размножаются в цитоплазме эпите­
лиальных клеток и вызывают катаральное
воспаление слизистой оболочки. Развива­
ется назофарингит и энтерит. В глотке
возбудитель сохраняется 7—10 дней, в ки­
шечнике — до 4—5 нед. По лимфатиче­
ским сосудам реовирусы проникают в
кровь. Инфекция сопровождается вы­
работкой вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и комплементсвязывающих антител.
Классификация реовирусной инфек­
ции.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимтомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Типигные
формы реовирусной инфекции (с пре­
имущественным поражением слизистых
оболочек носоглотки и тонкой кишки).
Инкубационный
период
составляет
1—7 дней.
171
Нагольный период не выражен.
Период разгара. Начало заболевания
обычно острое с лихорадки и катараль­
ного синдрома. Температура тела повы­
шается до 38° С, иногда выше (39° С ) ,
у детей старшего возраста может оставать­
ся нормальной. Лихорадка кратковре­
менная (1—3 дня). Синдром интоксика­
ции более выражен у детей младшего
возраста. Отмечают слабость, вялость,
снижение аппетита. Катаральный синд­
ром проявляется назофарингитом. Отме­
чается серозное отделяемое из носовых
ходов, гиперемия задней стенки глотки,
небных дужек, язычка. При осмотре
выявляют инъекцию сосудов склер, ред­
ко — катаральный
конъюнктивит
и
пятнисто-папулезную сыпь на лице, шее
и туловище. У больного наблюдаются
увеличение шейных лимфатических уз­
лов, печени, иногда селезенки; на фоне
катарального синдрома развивается по­
ражение кишечника в виде энтерита,
иногда — гастроэнтерита. Дети жалуются
на боли в животе; отмечаются вздутие и
урчание кишечника. Возможна повтор­
ная рвота. Стул учащается до 3—5 раз,
имеет энтеритный характер, нормализу­
ется через несколько дней.
Атипигные формы. Стертая форма:
интоксикация отсутствует, катаральный
синдром проявляется незначительно вы­
раженным назофарингитом. Бессимптом­
ная форма диагностируется по нарастанию
титра специфических антител в 4 раза и
более.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы реовирус­
ной инфекции.
Легкая форма. Температура тела нор­
мальная или субфебрильная. Ведущим
синдромом является умеренно выражен­
ный фарингит или назофарингит; выяв­
ляют увеличение шейных лимфатиче­
ских узлов. У некоторых детей наблю­
дается кишечный синдром (энтерит) —
разжиженный стул без патологических
примесей 3—4 раза в сутки. В единич-
172
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ных случаях отмечают энантему на сли­
зистой оболочке мягкого неба.
Среднетяжелая форма заболевания
развивается у детей младшего возраста.
Отмечают подъем температуры тела до
38—39,5° С, вялость, снижение аппетита,
нарушение сна. Катаральный синдром
проявляется выраженным назофаринги­
том, иногда с преобладанием экссудативного компонента воспаления; кишечный
синдром (гастроэнтерит, энтерит) — по­
вторная рвота, жидкий стул до 3—7 раз в
сутки. Отмечается увеличение шейных
лимфатических узлов, печени, селезенки.
У некоторых детей наблюдается катараль­
ный конъюнктивит, пятнисто-папулезная
сыпь, герпангина.
Тяжелая форма. Встречается редко,
только у новорожденных и детей пер­
вого года жизни, протекает с выражен­
ным синдромом интоксикации (анорексия, адинамия), высокой лихорадкой,
диареей. Характерно развитие ослож­
нений.
Тегение (по длительности) реови­
русной инфекции острое, с быстрым вы­
здоровлением. Заболевание нередко про­
текает в виде легкого катара верхних ды­
хательных путей.
Осложнения. Встречаются редко, как
правило, у детей младшего возраста. Воз­
можно развитие специфических и неспе­
цифических осложнений (серозный ме­
нингит, миокардит; отит, пневмония, лим­
фаденит и др.).
Особенности реовирусной инфек­
ции у детей раннего возраста. У детей
первых 4—6 мес. реовирусная инфекция
встречается редко в связи с наличием спе­
цифических антител, полученных от мате­
ри. При отсутствии пассивного иммуните­
та ребенок может заболеть в первые дни
жизни. Возможно внутриутробное зара­
жение, что подтверждается выделением
реовирусов из мекония, пупочной крови, а
также из органов умерших детей. Заболе­
вание протекает в среднетяжелой или тя­
желой форме. Часто отмечается генерали­
зация инфекции с развитием серозного
менингита и миокардита. Течение заболе­
вания негладкое, с присоединением бакте­
риальных осложнений, в первую очередь,
бронхопневмонии. Реовирусная инфек­
ция нередко сочетается с другими респи­
раторными вирусными заболеваниями.
У детей первого года жизни описаны ле­
тальные исходы.
Диагностика. Опорные диагностигеские признаки реовирусной инфекции:
— характерный эпиданамнез;
— синдром интоксикации выражен
умеренно;
— сочетание назофарингита и энте­
рита;
— гепатомегалия и, нередко, спленомегалия.
Лабораторная диагностика вклю­
чает вирусологический метод: выделение
вируса из секрета носоглотки и фекалий в
культуре клеток; серологический метод
(РСК, РН) — определяют нарастание тит­
ра специфических антител в парных сыво­
ротках.
Дифференциальная диагностика
проводится с О Р В И другой этиологии
(табл. 7, с. 142), О К И (отсутствуют ка­
таральные явления, выражен кишечный
синдром), энтеровирусной инфекцией
(характерны весенне-летняя сезонность,
высокая заболеваемость детей старше
3 лет, гипертермия, выраженный синдром
интоксикации, полиморфизм клиниче­
ских проявлений).
Лечение больных реовирусной ин­
фекцией симптоматическое (панадол,
смекта и др.). Антибактериальную тера­
пию назначают только детям с осложне­
ниями бактериальной природы.
Профилактика. Осуществляют об­
щепринятые при О Р В И санитарно-противоэпидемические мероприятия, направ­
ленные на три звена эпидемической цепи
(источник инфекции, пути передачи и вос­
приимчивый макроорганизм).
Острые респираторные вирусные инфекции. Врожденные вирусные инфекции <• 173
Врожденные
респираторные
острые
вирусные
инфекции
Респираторные вирусы могут явиться
причиной внутриутробного поражения
плода. Врожденную инфекцию чаще вы­
зывают вирусы гриппа и аденовирусы,
существенно реже — вирусы парагрип­
па, респираторно-синцитиальный вирус
и реовирусы.
Респираторные вирусные инфекции
относятся к факторам высокого риска по
развитию самопроизвольных выкидышей
и мертворождений, формированию пато­
логии плаценты. О Р В И оказывают небла­
гоприятное влияние на течение беремен­
ности. При этом, чем тяжелее вирусная
инфекция и длительнее вирусемия у бере­
менной, тем большая вероятность пора­
жения плода. Вместе с тем, легкие формы
гриппа и других О Р В И также могут приве­
сти к тяжелой патологии плода.
Внутриутробные респираторные ви­
русные инфекции возникают вследствие
анте- или интранатального заражения.
Наибольшее значение имеет гематоген­
ный путь инфицирования, когда при нали­
чии вирусемии у беременной респиратор­
ные вирусы проникают из межворсинча­
тых пространств плаценты в сосудистую
систему плода. Инфицирование плода
возможно также околоплодными водами
вследствие аспирации или через конъюнк­
тивы во время родового акта.
Характер поражения плода зависит от
времени инфицирования. Заражение в пе­
риод эмбриогенеза (с 3 по 12 нед.) приво­
дит к гибели зародыша и возникновению
пороков развития. Инфицирование плода
после 12-й нед. развития приводит к воз­
никновению фетопатий. У новорожден­
ных с подтвержденной врожденной рес­
пираторной вирусной инфекцией выявля­
ют внутриутробную гипотрофию, стигмы
дизэмбриогенеза, недоношенность, морфофункциональную незрелость, пораже­
ние головного мозга.
При заражении плода в последние дни
беременности у новорожденного уже в
первые часы или сутки после рождения
выявляют клинические симптомы врож­
денной респираторной вирусной инфекции.
Клиническая картина врожденной респи­
раторной вирусной инфекции характери­
зуется поражением дыхательной системы
с развитием катара верхних дыхательных
путей и пневмонии; нередко в патологиче­
ский процесс вовлекается головной мозг.
Генерализации процесса способствуют ан­
тенатальная гипоксия, интранатальная ас­
фиксия, недоношенность, незрелость пло­
да. Причиной летальных исходов, кото­
рые наблюдаются, в основном в ранние
сроки (в течение первых 3 дней жизни),
в большинстве случаев является вирусно-бактериальная пневмония, реже — по­
ражение головного мозга.
Врожденный грипп. В клинической
картине заболевания ведущей является
пневмония, которая нередко имеет гемор­
рагический характер. Отсутствуют харак­
терные для гриппа выраженная интокси­
кация, гипертермия, респираторный ток­
сикоз. Температура тела нормальная или
субфебрильная. Катар верхних дыхатель­
ных путей выражен слабо. С первых часов
жизни отмечаются симптомы дыхатель­
ной недостаточности, выделение изо рта
розовой пены. Быстро развиваются при­
знаки сердечно-сосудистой недостаточ­
ности, появляются патологические типы
дыхания, приступы асфиксии. Развивают­
ся отек мозга и паралич дыхательного
центра. Инфекция часто приобретает ге­
нерализованный характер, нередко разви­
вается острый энцефалит. Течение за­
болевания, как правило, негладкое изза наслоения вторичной бактериальной
флоры. Летальные исходы наблюдают­
ся, в основном, у новорожденных в воз­
расте от нескольких часов до 3—5 дней.
Смертность при врожденном гриппе до­
стигает 20—40%. У умерших детей на
вскрытии
обнаруживают
распростра­
ненную пневмонию, геморрагический
-(74
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
__
отек легких с пролиферацией эпителия
бронхов.
Врожденная парагриппозная ин­
фекция протекает с развитием умеренно
выраженного и длительно сохраняюще­
гося назофарингита на фоне субфебрильной или нормальной температуры
тела. Тяжесть заболевания обусловлена
врожденной пневмонией и генерализа­
цией вирусного процесса. Ларингит от­
мечается редко, стеноз гортани не харак­
терен.
Врожденная аденовирусная инфек­
ция часто вызывается 3, 7, 6 серотипами
аденовируса. У большинства детей врож­
денная аденовирусная инфекция развива­
ется постепенно. Катар верхних дыхатель­
ных путей возникает непосредственно по­
сле рождения, постепенно усиливается и
длительно сохраняется. Температура тела
нормальная, реже субфебрильная. Отме­
чаются малосимптомная пневмония, вы­
раженная эмфизема легких.
У части детей врожденная адено­
вирусная инфекция начинается остро.
С первых часов жизни наблюдаются по­
вышение температуры тела, выраженный
катар верхних дыхательных путей и
признаки врожденной пневмонии. У ре­
бенка отмечаются чихание, сопение но­
сом, учащенное дыхание, выраженные
симптомы дыхательной недостаточности.
В легких выслушиваются обильные не­
постоянные влажные хрипы, определяет­
ся мозаичность перкуторного звука — че­
редование участков притупления и тим­
панита.
При врожденной аденовирусной ин­
фекции поражаются также конъюнкти­
вы, однако пленчатый конъюнктивит
практически не наблюдается. Характерна
генерализация инфекции с развитием
пневмонии, энцефалита, энтерита, отита.
В большинстве случаев внутриутробная
аденовирусная инфекция имеет благопри­
ятный исход. Летальность отмечается у
новорожденных с тяжелыми вирусно-бактериальными осложнениями.
Врожденная респираторно-синци­
тиальная инфекция. При врожденной
РС-инфекции преимущественно поража­
ются нижние отделы дыхательных пу­
тей. Характерно развитие врожденной
пневмонии. С первых часов жизни ре­
бенка наблюдаются упорный кашель,
выраженная дыхательная и сердечно-со­
судистая недостаточность. На рентгеног­
рамме обнаруживают инфильтративные
очаги, склонные к слиянию и сегментар­
ные ателектазы. Часто отмечается увели­
чение печени и селезенки. Бронхиолиты
и обструктивные бронхиты не характер­
ны. Возможна генерализация внутриут­
робной РС-инфекции с развитием мел­
коочаговой пневмонии, бронхита, очаго­
вого энцефалита. Описаны летальные
исходы.
Врожденная реовирусная инфек­
ция. Предполагается, что врожденная
реовирусная инфекция протекает с ге­
нерализацией — развитием
пневмонии,
энцефалита, энтерита. Подтверждени­
ем является выделение реовирусов из
большинства внутренних органов умер­
шего на второй день жизни новорож­
денного.
Диагностика. Следует учитывать на­
личие признаков О Р В И у матери за не­
сколько дней до родов и развитие клини­
ческих симптомов заболевания у ново­
рожденного в первые часы или сутки
после рождения. Этиологическая диаг­
ностика врожденных О Р В И осуществ­
ляется лабораторными методами — иммунофлюоресцентным и вирусологиче­
ским. Материалом для исследований
являются пуповинная кровь, околоплод­
ные воды, меконий, органы новорожден­
ных, умерших вскоре после рождения,
смывы из носоглотки матерей и новорож­
денных. Серологическая диагностика не­
информативна, так как при внутриут­
робном инфицировании респираторными
вирусами иммунная система ребенка не
способна синтезировать специфические
антитела.
Герпесвирусные инфекции. Герпетическая инфекция
175
Герпесвирусные инфекции
• Герпесвирусные
инфекции — группа
инфекционных заболеваний, вызываемых
вирусами из семейства герпесвирусов.
Известно более 80 представителей се­
мейства герпесвирусов (Herpesviridae),
8 из них выделены от человека. Герпесвирусы на основе биологических свойств
объединены в 3 подсемейства: а, р и у.
Подсемейство а-вирусов включает ви­
русы простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1
и ВПГ-2), вирус ветряной оспы — опоясы­
вающего герпеса (3 тип). Они персистируют преимущественно в нервных ганглиях.
Подсемейство р-вирусов включает цитомегаловирус (5 тип) и вирус герпеса 6 ти­
па. Они длительно сохраняются в эпителии
слюнных желез, почек и других органов.
Подсемейство у-вирусов включает ви­
рус Эпштейна-Барр (4 тип). Он размно­
жается и пожизненно персистирует в
В-лимфоцитах.
Выделяют также вирусы герпеса 7 и
8 типов. Предполагают этиологическую
связь вирусов 6 и 7 типов с внезапной эк­
зантемой и синдромом хронической уста­
лости, а вируса 8 типа с саркомой Калоши.
В клинической практике термин «гер­
петическая инфекция» используется толь­
ко применительно к заболеванию, вызы­
ваемому вирусом простого герпеса (virus
herpes simplex). Заболевания, вызывае­
мые другими представителями семейст­
ва герпесвирусов, рассматриваются от­
дельно.
Герпетическая
инфекция
• Герпетическая инфекция — инфекци­
онное заболевание, вызываемое вирусом
простого герпеса, передающееся преиму­
щественно воздушно-капельным путем, ха­
рактеризующееся длительным латентным
течением с периодическими обострениями,
клинически проявляющееся появлением пу­
зырьковых высыпаний на коже и слизистых
оболочках, а также возможностью генерали­
зации процесса и внутриутробного пораже­
ния плода.
Исторические данные. Вирус про­
стого герпеса выделен в 1912 г. V. Сгиг.ег.
В 1921 г. В. 1лр5сЬиг.г обнаружил в яд­
рах пораженных клеток ацидофильные
включения, которые считаются патогномоничным признаком инфекции. В нашей
стране большой вклад в изучение герпе­
тической инфекции внесли А. Г. Шубладзе, Т. М. Маевская, И. Ф. Баринский,
А. Г. Коломиец, Ю. В. Лобзин, А. Г. Рах­
манова, Б. М. Тайц.
Этиология. Вирус простого герпеса
(ВПГ) содержит Д Н К , имеет диаметр
120—150 нм. В инфицированных клет­
ках образует внутриядерные включения,
способствует формированию гигантских
многоядерных клеток. Вирус термола­
билен, инактивируется при температуре
+50—52° С через 30 мин, легко разрушает­
ся под действием ультрафиолетового об­
лучения и рентгеновских лучей, этилового
спирта, эфира, органических растворите­
лей; устойчив к воздействию низких тем­
ператур и высушиванию.
Возбудитель по антигенному и нукле­
иновому составу подразделяют на два серотипа: 1-й серотип — вызывает преиму­
щественно поражение кожи лица, слизи­
стых оболочек полости рта, глаз и Ц Н С ;
2-й серотип — поражение половых орга­
нов. Возможно одновременное инфициро­
вание двумя серотипами вируса простого
герпеса.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции являются больные и вирусоносители.
У инфицированных вирус обнаруживает­
ся в большинстве биологических жидко­
стей макроорганизма: носоглоточной сли­
зи, слюне, слезной жидкости, содержимом
везикул, менструальной крови, генитальном секрете, сперме, околоплодных водах,
а также — крови и моче.
Механизмы передаги: капельный, кон­
тактный, гемо-контактный. Пути переда­
ги — воздушно-капельный, половой, кон-
•| 76
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
тактно-бытовой, парентеральный, верти­
кальный. Инфекция может передаваться
трансплацентарно (в период вирусемии у
беременной, страдающей любой формой
простого герпеса, в том числе и лабиаль­
ным), восходящим путем (при гениталь­
ном герпесе), интранатально и постнатально.
Воспршшгивость высокая: заражение
происходит в раннем возрасте и уже к 3 го­
дам 70—90% детей имеют антитела к ви­
русу простого герпеса 1 типа, у значитель­
ной части взрослого населения выявляют­
ся антитела к вирусам обоих типов.
По частоте встречаемости герпетическая
инфекция занимает второе место после
ОРВИ.
Преобладают спорадические случаи
заболевания, однако возможны неболь­
шие эпидемические вспышки в организо­
ванных коллективах.
Летальность обусловлена генерализо­
ванными формами инфекции с поражени­
ями Ц Н С (при герпетических энцефали­
тах достигает 70%).
Патогенез. Входными воротами явля­
ются кожа и слизистые оболочки. Вирус
обладает дерматонейротропностью. Воз­
будитель адсорбируется на поверхности
эпителиальных клеток, освобождается от
капсида, внедряется в цитоплазму. Д Н К
возбудителя встраивается в геном, проис­
ходит репликация вируса, что приводит к
гибели клеток. Возникает местный очаг
воспаления, сопровождающийся мигра­
цией лимфоидных элементов, макрофа­
гов, выбросом биологически активных
веществ, реакцией сосудов. В шиловид­
ном слое кожи образуются многоядерные
клетки, затем пропотевает серозный экс­
судат и развиваются пузырьки на инфиль­
трированном, отечном сосочковом слое
дермы. Вирус простого герпеса проникает
в кровь и распространяется в различные
органы и ткани, в первую очередь, Ц Н С и
печень. Во время вирусемии возбудитель
находится как в свободном, так и связан­
ном с форменными элементами (эри­
троциты, тромбоциты, лимфоциты, мо­
ноциты) состоянии. Распространение в
нервные ганглии осуществляется периневральным путем. Освобождение макроор­
ганизма от вируса и ремиссия наступают
вследствие образования специфических
вируснейтрализующих антител к оболочечным антигенам возбудителя. У боль­
ных первичным герпесом и при рецидиве
в течение 1—3 нед. появляются иммуно­
глобулины класса М, которые быстро сме­
няются иммуноглобулинами класса С
Адекватная ответная реакция иммунной
системы обусловливает элиминацию ви­
руса из органов и тканей, за исключением
паравертебральных и сенсорных ганглиев
черепных нервов (лицевого, тройничного,
верхнечелюстного), а также блуждающе­
го, где вирус персистирует пожизненно.
В этот период болезни клинические про­
явления отсутствуют.
При снижении защитных сил макро­
организма наблюдается активация герпе­
тической инфекции. Провоцирующими
факторами являются вирусные и бак­
териальные инфекции, онкологические,
гематологические, аутоиммунные и эндо­
кринные заболевания, коллагенозы, иммунодепрессанты, стресс, беременность,
радиация, избыточная инсоляция и пере­
охлаждение. В период активации вирус
распространяется по аксонам из нервных
ганглиев, поражает участки кожи и слизи­
стых оболочек, иннервируемые соответст­
вующим нервом. Происходит повторное
поражение клеток, репродукция вируса,
вирусемия и фиксация возбудителя (в тех
же нервных ганглиях) с переходом в
латентное состояние. Персистенции виру­
са способствует его иммуносупрессивное
действие. Нарастающее вторичное иммунодефицитное состояние создает предпо­
сылки для распространения вируса и раз­
вития генерализованных форм — пораже­
ний головного мозга, легких, печени и
других органов. У больных детей, по мере
прогрессирования иммуносупрессии, ре­
цидивы заболевания становятся более ча-
Герпесвирусные инфекции. Герпетическая инфекция
стыми, в патологический процесс вовлека­
ются новые нервные ганглии, меняется
локализация высыпаний и увеличивает­
ся распространенность очагов поражения
кожи и слизистых оболочек. Герпесвирусы являются кофакторами прогрессирования ВИЧ-инфекции, способствуя началу
или усилению репликации ретровирусов.
Патоморфология. Морфологически
герпетическая инфекция характеризует­
ся появлением гигантских многоядерных
клеток с внутриядерными включениями,
дистрофией ядер и цитоплазмы. У боль­
ных генерализованными формами обра­
зуются очаги коагуляционного некроза
во многих органах и системах. В Ц Н С
изменения встречаются преимуществен­
но в коре головного мозга, редко — в
белом веществе и подкорковых центрах.
Типичные проявления — диффузный васкулит,
пролиферация
глии,
некроз
нервных клеток. Возможны субарахноидальные кровоизлияния, явления лептоменингита с инфильтрацией оболочек и
стенок кровеносных сосудов лимфогистиоцитарными элементами. Аналогич­
ные изменения обнаруживают в печени,
легких, селезенке, костном мозге, коре
надпочечников.
Классификация
герпетической
фекции.
А. Приобретенная:
1. Манифестная.
2. Бессимптомная.
Б. Врожденная:
1. Манифестная.
2. Бессимптомная.
По локализации поражения:
— кожи;
— слизистых оболочек;
— глаз;
— половых органов;
— нервной системы;
— внутренних органов.
По распространенности:
— локализованная;
— распространенная;
— генерализованная.
ин­
177
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— абортивная;
— отечная;
— зостериформная;
— геморрагическая;
— язвенно-некротическая;
— герпетиформная экзема Капоши.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению:
А. По длительности:
1. Острая (первичная).
2. Хроническая (вторичная).
Б. По х а р а к т е р у :
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с рецидивами;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Приобре­
тенная герпетическая инфекция в 90%
случаев протекает бессимптомно. При ма­
нифестном течении выделяют следующие
периоды: инкубационный — 2—14 дней (в
среднем 4—5 дней), начальный (продро­
мальный), разгара (развития болезни),
угасания (клинического выздоровления).
В зависимости от локализации патоло­
гического процесса различают: герпетиче­
ские поражения кожи, слизистых оболо­
чек, глаз, нервной системы, половых и
внутренних органов (патологический про­
цесс может быть изолированным и сочетанным). Наиболее часто встречаются по­
ражения кожи и слизистых оболочек.
Поражения кожи. При типигной
форме
кожного
герпеса в началь­
ном периоде у больного отмечается синд­
ром интоксикации, повышается темпера­
тура тела, в местах будущих высыпаний —
-(78
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
жжение и зуд. В периоде разгара появляет­
ся характерная сыпь: пятно, превращаю­
щееся в везикулу, наполненную серозной
жидкостью. Пузырьки обычно располага­
ются группами на фоне гиперемии и отеч­
ности кожи, локализуясь в области каймы
губ и крыльев носа, реже — на щеках, лбу,
ушах, ягодицах, задней и внутренней
поверхности бедер, предплечьях, кистях.
Через несколько дней содержимое пу­
зырьков мутнеет. После вскрытия везикул
образуются мокнущие эрозии, которые
вскоре покрываются бурыми корочками
и эпителизируются. Корочки отторга­
ются, оставляя пигментацию. Воспалите­
льный процесс разрешается в течение
10—14 дней.
Атипигные
формы
кожного
герпеса: абортивная, отечная, зостериформная, геморрагическая, язвенно-не­
кротическая, герпетиформная экзема Ка­
лоши.
А б о р т и в н а я ф о р м а . Эритематозный вариант проявляется возникнове­
нием розовых или розово-желтых пятен с
нечеткими границами, небольшим отеком
кожи без образования везикул. При папу­
лезном варианте патологические элемен­
ты представлены ярко-розовыми узелка­
ми конической формы. Абортивная форма
чаще встречается у медицинских работни­
ков, имеющих контакт с больными герпе­
сом (стоматологи, акушеры-гинекологи,
хирурги).
Отечная
ф о р м а характеризует­
ся выраженным локализованным отеком
подкожной клетчатки, резкой гиперемией
и малозаметными или не выявляемыми
везикулами. Частое проявление заболева­
ния в одной и той же области может при­
вести к развитию слоновости.
При з о с т е р и ф о р м н о м г е р п е ­
се высыпания располагаются по ходу
нервных стволов, напоминая опоясываю­
щий герпес (herpes zoster), однако болевой
синдром отсутствует или выражен незна­
чительно.
При г е м о р р а г и ч е с к о й ф о р м е
везикулы имеют кровянистое содержи­
мое. Заболевание развивается у пациен­
тов с нарушениями в системе гемостаза
различного генеза.
Я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к а я фор­
ма — маркер тяжелой иммуносупрессии у онкологических, гематологических
больных, получающих лучевую, гормо­
нальную, цитостатическую терапию, а
также при С П И Д е . Язвы образуются на
месте везикул, постепенно увеличиваются
в размерах, достигают 2 см и более в диа­
метре. Позже они сливаются в обширные
язвенные поверхности с неровными края­
ми, дно язв некротизируется, покрывается
серозно-геморрагической жидкостью, при
присоединении бактериальной флоры —
гнойным отделяемым. Кожные пораже­
ния сохраняются в течение нескольких
месяцев, обратное развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит мед­
ленно, с последующим образованием руб­
цов. Язвенно-некротические поражения
кожи, вызванные В П Г и сохраняющиеся
свыше 3 мес, относятся к СПИД-индика­
торным заболеваниям.
Г е р п е т и ф о р м н а я э к з е м а Ка­
л о ш и (вакциниформный пустулез, ост­
рый вариолиформный пустулез Капоши —
Юлиусберга) встречается у детей раннего
возраста (чаще до 1 года) с предшествую­
щим поражением кожи (экзема, нейро­
дермит, атопический дерматит), редко —
у старших детей и взрослых с иммунодефицитными состояниями. Начинается
внезапно без выраженных продромаль­
ных явлений с резкого подъема тем­
пературы тела до 39—40° С, озноба, выра­
женного синдрома интоксикации. Везикулезная сыпь вначале появляется на ранее
пораженных участках кожи, затем быстро
распространяется на лицо, туловище и ко­
нечности. Пузырьки лопаются, образуя
мокнущие эрозивные поверхности, кото­
рые в дальнейшем покрываются корочка­
ми. При наслоении вторичной бактериа­
льной флоры образуются пустулы. Высы­
пания сопровождаются зудом, жжением,
Герпесвирусные инфекции. Герпетическая инфекция
болезненностью, а также регионарным
лимфаденитом и лимфангоитом. Обрат­
ное развитие сыпи происходит медленно,
сопровождается появлением новых оча­
гов поражения, в том числе на слизистых
оболочках полости рта и носоглотки.
У больных тяжелой формой в патологи­
ческий процесс вовлекаются Ц Н С , пери­
ферическая нервная система, глаза и внут­
ренние органы. Экзема Капоши может
принимать волнообразное течение, при
этом рецидивы характеризуются меньшей
продолжительностью и протекают легче.
Смертность до применения комплексной
противовирусной и антибактериальной
терапии составляла 25—40%.
<•
179
герпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного
кератита, рецидивирующей эрозии рого­
вицы, эписклерита, иридоциклита, иногда
хориоретинита и увеита. Редко отмечается
неврит зрительного нерва.
Поражение половых органов (урогенитальный герпес) — одна из наиболее час­
тых клинических форм герпетической ин­
фекции у взрослых. Генитальный герпес
нередко протекает бессимптомно. ВПГ-2
персистирует у мужчин в мочеполовом
тракте, а у женщин — в канале шейки мат­
ки, влагалище и уретре. Лица, перенося­
щие бессимптомные формы генитального
герпеса имеют важное значение как источ­
ники инфекции. У больных манифестны­
ми формами в зависимости от лока­
лизации патологического процесса раз­
личают поражение наружных половых
органов, герпетические кольпиты, цервициты, уретриты, эндометриты, сальпингоофориты, простатиты, циститы.
Поражение слизистых обологек. Гингивостоматит может быть проявлением как
острой первичной, так и хронической ре­
цидивирующей инфекции. Чаще встреча­
ется у детей раннего возраста. Начало
заболевания острое, с подъема температу­
ры тела до 39° С. Отмечаются симптомы
интоксикации (снижение аппетита, бес­
покойство), увеличиваются регионарные
лимфатические узлы. На гиперемированных, отечных слизистых оболочках щек,
языка, десен, неба, небных миндалинах
и задней стенке глотки возникают оди­
ночные (при первичной инфекции) или
сгруппированные (при рецидивирующей)
пузырьки. Появляются слюнотечение,
боль в местах высыпаний. При тяжелых
формах заболевания везикулезно-эрозивные элементы переходят в язвенно-некро­
тические, может развиваться эксикоз. Вы­
здоровление наступает через 2—3 нед. Ре­
цидивы наблюдаются у 40—70% больных
и протекают, как правило, без выражен­
ной лихорадки и интоксикации.
Клинические признаки генитального
герпеса особенно выражены при первич­
ном заражении. Больного беспокоят ин­
токсикация, лихорадка, отек и гиперемия
половых органов, резкая болезненность,
кожный зуд, жжение. Появляются везикулезные высыпания, которые быстро при­
обретают эрозивный и эрозивно-язвенный характер. Одновременно отмечается
регионарный лимфаденит. Длительность
острой фазы — 10—14 дней. У 50—75%
больных возникают рецидивы, при кото­
рых местные изменения менее выражены,
симптомы интоксикации не характерны.
У больных атипичными формами заболе­
вания характерные пузырьки отсутству­
ют, наблюдаются зуд, жжение и отек.
Поражение глаз. Первичный офтальмогерпес развивается чаще у детей в воз­
расте от 6 мес. до 5 лет и протекает, преи­
мущественно, тяжело. У 40% больных
наблюдается сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражения­
ми кожи век, а также слизистых оболочек
полости рта. Рецидивирующий офтальмо-
Поражение нервной системы. Лока­
лизованные и распространенные формы
заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного, сакрального, черепносакрального), радикулоневрита, радикулоганглионеврита, полирадикулоганглионеврита, которые могут сопровождаться
типичными высыпаниями.
180
<•
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
П о р а с п р о с т р а н е н н о с т и раз­
личают локализованные, распространен­
ные и генерализованные формы герпе­
тической инфекции. Чаще встречаются
локализованные формы, при которых вы­
сыпания пузырьков ограничиваются мес­
том внедрения вируса (преимущественно
на коже или слизистых оболочках). Общее
состояние больных, как правило, наруша­
ется незначительно, температура тела
нормальная или субфебрильная.
При распространенной форме процесс
распространяется от места первичной ло­
кализации. Отмечается появление на но­
вых участках кожи типичных герпетиче­
ских везикул, которые могут сливаться и
образовывать пузырьки больших разме­
ров, покрытые коркой. Температура тела
может повышаться до 39—40° С, наблю­
дается выраженный синдром интоксика­
ции, увеличение регионарных лимфатиче­
ских узлов.
При генерализованной форме герпетиче­
ской инфекции выделяют поражение цент­
ральной нервной системы, висцеральную и
диссеминированную формы.
Генерализованная форма заболевания
с поражением Ц Н С проявляется разви­
тием энцефалита (менингоэнцефалита),
миелита (менингомиелита), серозного ме­
нингита. Поражения нервной системы
могут возникать как при первичном инфи­
цировании, так и вследствие реактивации
латентной инфекции на фоне снижения
иммунитета, особенно у детей раннего
возраста. Заболевание протекает с обще­
мозговыми, очаговыми симптомами. Ха­
рактеризуется летальностью до 70% (см.
Энцефалиты). Возможно формирование
хронического герпетического энцефалита,
развитие психических заболеваний. Пред­
полагают этиологическую роль вируса
простого герпеса в развитии рассеянно­
го склероза, бокового амиотрофического
склероза, эпилепсии, шизофрении.
Поражение внутренних органов (висце­
ральная форма). Чаще встречается пора­
жение печени. Для гепатита герпетиче­
ской природы характерно наличие клинико-биохимических синдромов, сходных с
проявлениями парентеральных гепатитоэ
В и С, однако на фоне желтухи могут отме­
чаться выраженная лихорадка и признаки
стоматита. Часто развивается ДВС-синд-,
ром. У больных также может наблюдаться
поражение почек (очаговый нефрит), лег,- .
ких (пневмония), пищевода (эзофагит), \ ?
Диссеменированная форма развивается*
как правило, у детей в возрасте до 1 года и
лиц с тяжелыми иммунодефицитными со- .,
стояниями. Отмечается поражение многих
!
органов и систем, сопровождающееся ли* [
хорадкой, интоксикацией, ДВС^синдро?
мом (геморрагическая сыпь, кровотече-|
ния). Летальность составляет 80%.
О с л о ж н е н и я . В остром периоде гер* !
петической инфекции осложнения имеют* |
в основном, неспецифический характер и ;|
обусловлены наслоением вторичной бак»; ^
териальной флоры. При тяжелых пора- |
жениях герпетической этиологии возмож-т 1
но развитие специфических осложнений!
и формирование резидуальных явлений]
(очаговая неврологическая симптомати- 1
ка, минимальная мозговая дисфункция! \
церебро-астенический синдром, слепота»-^
рубцовое сужение пищевода, слоновость!;
половых органов, карцинома шейки матч ^
ки, привычное невынашивание беремен-; |
ности).
•\
Врожденная герпетигеская инфек*. '
ция. Внутриутробное инфицирование >
плода может происходить в том случае, ее- ;
ли у матери во время беременности на- |
блюдается первичное инфицирование или ;
рецидив герпетической инфекции, сопро­
вождающийся вирусемией. Возможно за-?
ражение восходящим путем при гениталь" :
ном герпесе. Герпетическая инфекция у •
матери является фактором риска невына-* ;
шиваемости беременности и перинаталь-; 1
ной патологии ребенка. При заболеваний
матери в I триместре беременности воз-? |
можны выкидыши, во II триместре — мер* 1
творождение и пороки развития (микро-1
цефалия, слепота, атрезии различных от^л
Герпесвирусные инфекции. Герпетическая инфекция
делов желудочно-кишечного тракта и др.),
в III триместре — врожденная герпетиче­
ская инфекция новорожденного. Болезнь
может не сопровождаться поражением ко­
жи и слизистых оболочек. Часто заболева­
ние протекает как манифестная инфекция;
преобладают генерализованные формы с
признаками менингоэнцефалита, гепати­
та, пневмонии, поражения желудочно-ки­
шечного тракта. У детей, не получавших
этиотропной терапии, летальность состав­
ляет 65%.
Особенности герпетической ин­
фекции у детей раннего возраста. Зара­
жение новорожденных, как правило, про­
исходит от больной матери интранатально или непосредственно после рождения, а
также от персонала родильного дома. За­
болевание чаще развивается на 5—10-й
дни жизни, протекает с высокой лихорад­
кой (до 39—40° С ) , резко выраженной ин­
токсикацией (рвотой, бледностью кожи,
акроцианозом, одышкой, беспокойством
или заторможенностью). Первично пора­
жается слизистая оболочка полости рта,
затем появляются герпетические высыпа­
ния на коже. У детей с предшествующим
поражением кожи (экзема, нейродермит)
возможно развитие герпетиформной экзе­
мы Капоши. Иногда наблюдаются судоро­
ги, редко — потеря сознания, геморраги­
ческие высыпания, диарейный синдром.
Течение болезни имеет генерализованный
характер с вовлечением в патологический
процесс Ц Н С и внутренних органов. Ле­
тальность высокая, смерть часто наступа­
ет при явлениях инфекционно-токсического шока.
Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки герпетигеской инфекции:
— характерный эпиданамнез;
— синдром интоксикации;
— лихорадка;
— типичные везикулезные высыпа­
ния на коже и слизистых оболочках.
Лабораторная
диагностика.
Ис­
пользуют вирусологический метод — вы­
деление вируса из очага поражения и
-Ф-
181
идентификация его цитопатогенного дей­
ствия в культуре клеток через 24—72 ч.
С целью экспресс-диагностики применя­
ют метод иммунофлюоресценции, мате­
риалом для исследования являются содер­
жимое везикул, соскобы со дна эрозий.
Методы
молекулярной
гибридизации
основаны на выявлении вирусспецифических нуклеиновых кислот в исследуемом
материале с помощью специальных зон­
дов, содержащих специфические последо­
вательности вирусного генома, меченные
биотином или радиоактивным изотопом.
Они позволяют выявить вирус простого
герпеса (по накоплению белков или Д Н К )
через 16 ч после начала исследования.
Чувствительность и специфичность мето­
да молекулярной гибридизации составля­
ют 98-99%.
Серологический метод — используют
Р С К и Р Н . Диагностическим является на­
растание титра специфических антител в
4 раза и более. Метод иммуноферментного
анализа позволяет обнаружить в остром
периоде болезни иммуноглобулины клас­
са М (1$М).
Цитологическое исследование маз­
ков-отпечатков из очагов поражения про­
водят с целью обнаружения гигантских
клеток. Метод недостаточно информативен
и в настоящее время используется редко.
Дифференциальная диагностика.
Герпетическую инфекцию дифференциру­
ют от опоясывающего герпеса, энтерови­
русной инфекции, аденовирусного кератоконъюнктивита, поражений нервной
системы и внутренних органов другой
этиологии.
У больных опоясывающим герпесом ве­
дущими являются болевой синдром и од­
ностороннее высыпание пузырьков по хо­
ду чувствительных нервов, указание на
контакт с больным ветряной оспой.
У больных герпангиной энтеровирус­
ной этиологии единичные везикулы рас­
полагаются чаще на небных дужках и мяг­
ком небе, не сопровождаются болевыми
ощущениями, быстро вскрываются и эпи-
182
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
телизируются. Заболевание сопровожда­
ется синдромом интоксикации и полимор­
физмом клинических проявлений.
Аденовирусный кератоконъюнктивит,
как правило, двусторонний. Характерно
образование нежной пленки на конъюнк­
тивах, наличие катаральных явлений с
выраженным экссудативным компонен­
том; фаринготонзиллит, тонзиллит, аденоидит, лимфаденопатия.
Лечение. Режим постельный, особен­
но при тяжелых и генерализованных фор­
мах заболевания. Диета молочно-растительная, механически щадящая при пора­
жениях желудочно-кишечного тракта и
полости рта.
В случаях локализованных кожных
форм, протекающих легко, с необширны­
ми поражениями и редкими рецидивами
(1 раз в 6 мес. и реже), можно ограни­
читься симптоматическими препаратами,
которые обладают дезинфицирующим,
подсушивающим, эпителизирующим дей­
ствием (1—2% спиртовые растворы брил­
лиантового зеленого, метиленового сине­
го, 3% перекиси водорода). У больных с
частыми рецидивами герпетической ин­
фекции (1 раз в 3 мес. и более) проводят
этапное лечение: купирование острого
процесса в период рецидива и проведение
противорецидивной терапии в период ре­
миссии.
Этиотропная терапия. В качестве этиотропной терапии используют препараты,
блокирующие репликацию вирусов за счет
нарушения синтеза их нуклеиновых кис­
лот (ацикловир, теброфен, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин). При ло­
кализованных формах с редкими реци­
дивами назначают противогерпетические
препараты местно в виде капель, кремов,
мазей. При частых рецидивах их применя­
ют внутрь и парентерально. Лечение необ­
ходимо назначать как можно раньше, до
появления пузырьков, и продолжать до
эпителизации эрозий. Доза и курс приема
препарата зависят от длительности болез­
ни, локализации и распространенности
поражения, частоты рецидивов.
Патогенетигеская терапия направле­
на на нормализацию функций иммунной
системы, в том числе интерфероновой за­
щиты. Назначают интерфероны: челове­
ческий лейкоцитарный (в виде апплика­
ций), при тяжелых генерализованных
формах с поражением Ц Н С - рекомбинантные (реаферон, берофор, роферон,
виферон, велферон).
Используют индукторы интерферона
(интерфероногены): циклоферон, полудан, неовир.
Применяют иммуномодуляторы: тимоген, тактивин, тималин, дибазол, метилурацил, нуклеинат Ыа, витамины С, А,
Е; растительные адаптогены — элеутеро­
кокк, женьшень, китайский лимонник.
При лечении офтальмогерпеса, герпе­
тического энцефалита и герпетического
стоматита (у детей с первичной герпетиче­
ской инфекцией) особенно эффективен
специфический иммуноглобулин.
Нестероидные противовоспалитель­
ные средства (индометацин, вольтарен,
мефенаминовая кислота) применяют при
выраженном отеке, чувстве жжения, зуде.
Всем больным проводят симптоматигескую терапию. Антибиотики назначают
при генерализованных формах и наслое­
нии бактериальной флоры.
В период ремиссии проводят противорецидивную терапию: обработку противо­
вирусными мазями (кремами) ранее пора­
женных участков, назначение противо­
вирусных препаратов или индукторов
интерферона, неспецифических иммуномодуляторов, растительных адаптогенов,
витаминов А, С, Е. Взрослым больным в
период стойкой ремиссии возможно про­
ведение вакцинотерапии герпетической
поливакциной.
Диспансерное наблюдение реко­
мендуется только для детей с иммунодефицитными состояниями. Осмотр осуще­
ствляет инфекционист поликлиники 1 раз
Герпесвирусные инфекции. Ветряная оспа
в 3—6 мес. в зависимости от степени выра­
женности иммуносупрессии.
П р о ф и л а к т и к а . Большое значение
имеет санитарно-просветительная работа
по формированию гигиенических навы­
ков, закаливание, а также устранение фак­
торов, способствующих активации герпе­
тической инфекции (стрессовые ситуации,
избыточная инсоляция, физические пере­
грузки, очаги хронической инфекции).
Особое внимание необходимо уделять де­
тям, страдающим экземой и мокнущими
формами атопического дерматита. Роже­
ницам, имеющим герпетические высыпа­
ния на гениталиях, рекомендуют проведе­
ние кесарева сечения. Новорожденным в
случае контакта с больными герпетиче­
ской инфекцией следует назначать специ­
фический противогерпетический имму­
ноглобулин.
Ветряная
оспа
• Ветряная оспа (Varicella) — острое ин­
фекционное заболевание, вызываемое ви­
русом из семейства Herpesviridae, пере­
дающееся воздушно-капельным путем, ха­
рактеризующееся лихорадкой, умеренно
выраженной интоксикацией и распростра­
ненной везикулезной сыпью.
Исторические данные. Ветряная
оспа описана итальянскими врачами
V. Vidius и F. Ingrassia еще в X V I веке. До
середины X I X столетия ее рассматривали
как клинический вариант натуральной
оспы. После эпидемии натуральной оспы
в 1868—1874 гг. ветряная оспа признана
самостоятельным заболеванием. Термин
«varicella» введен в 1872 г. Vogel. В 1888 г.
венгерским врачом J. Bokay показана
эпидемиологическая общность ветряной
оспы и опоясывающего герпеса. Эле­
ментарные тельца возбудителя в содер­
жимом везикулезных высыпаний обна­
ружил H.Aragao в 1911г.; на культуре
тканей вирус впервые культивировал
Т. Н. Weller в 1953 г. В нашей стране боль­
шой вклад в изучение ветряной оспы
183
внесли Н. Ф. Филатов, В. Н. Верцнер,
Т. Т. Стуке, М. А. Скворцов, А. Г. Рахма­
нова, Ю. В. Лобзин, Б. М. Тайц.
Этиология. Возбудитель ветряной
оспы — вирус Varicetta-Zoster — относится
к семейству Herpesviridae, подсемейству
а-вирусов 3-го типа, содержит Д Н К . Раз­
меры вириона достигают 150—200 нм в
диаметре. Вирус поражает ядра клеток с
формированием эозинофильных внутри­
ядерных включений, может вызывать об­
разование гигантских многоядерных кле­
ток. Возбудитель неустойчив во внешней
среде, инактивируется при +50—52° С в
течение 30 мин, чувствителен к ультра­
фиолетовому облучению, хорошо перено­
сит низкие температуры, повторные замо­
раживания и оттаивания.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции является человек, больной ветряной
оспой и опоясывающим герпесом. Боль­
ной заразен с последних 2 дней инкубаци­
онного периода до 5 дня с момента появ­
ления последней везикулы.
Механизмы передаги: капельный, кон­
тактный. Пути передаги — воздушно-ка­
пельный;
редко — контактно-бытовой,
вертикальный. Возбудитель потоком воз­
духа может переноситься на большие рас­
стояния (в соседние комнаты, с одного
этажа здания на другой).
Восприимгивость к ветряной оспе
очень высокая.
Индекс контагиозности - 100%.
Заболеваемость чрезвычайно высокая.
Болеют преимущественно дети дошколь­
ного возраста.
Сезонность: заболеваемость повыша­
ется в осенне-зимний период.
Периодичность. Выраженные перио­
дические подъемы и спады заболеваемо­
сти отсутствуют.
Иммунитет после перенесенного за­
болевания стойкий. Повторные случаи
ветряной оспы встречаются очень редко.
Однако вирус персистирует в организме
пожизненно и при снижении защитных
184
*£"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
сил макроорганизма обусловливает раз­
витие опоясывающего герпеса.
Летальные исходы возможны у боль­
ных с генерализованными, геморрагиче­
скими, гангренозными, буллезными фор­
мами заболевания и при развитии бакте­
риальных осложнений.
Патогенез. Входными воротами явля­
ются слизистые оболочки верхних дыха­
тельных путей. Вероятно, здесь происхо­
дит репликация и первичное накопление
вируса, откуда он по лимфатическим пу­
тям проникает в кровь и разносится по
всему организму. Вирус ветряной оспы
имеет тропизм к клеткам шиловидного
слоя кожи и эпителия слизистых оболо­
чек, фиксируется в них, вызывает ди­
строфические изменения с образованием
характерных пузырьков (везикул), напол­
ненных серозным содержимым. Типич­
ные высыпания также отмечаются на сли­
зистых оболочках полости рта, верхних
дыхательных путей, редко — мочевыводящих путей и желудочно-кишечного
тракта. У больных с генерализованными
формами инфекции поражаются внутрен­
ние органы — печень, легкие, мозговые
оболочки, вещество головного мозга, в ко­
торых выявляются мелкие очаги некроза с
кровоизлияниями по периферии. Кроме
того, вирус обладает тропизмом к нервной
ткани и вызывает поражения межпозво­
ночных спинальных ганглиев, ганглиев
лицевого и тройничного нервов, где дли­
тельно сохраняется в латентном состоя­
нии. В случае снижения иммунологиче­
ской реактивности макроорганизма про­
исходит реактивация инфекции: вирус по
чувствительным нервам достигает кожи и
вызывает развитие клинических проявле­
ний в виде опоясывающего герпеса.
Классификация ветряной оспы.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— рудиментарная;
— пустулезная;
— буллезная;
— геморрагическая;
— гангренозная;
— генерализованная (висцеральная).
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина.
Типигные
формы ветряной оспы. Инкубационный
период продолжается от 11 до 21 дня (чаще
14-17 дней).
Продромальный период продолжается
от нескольких часов до 1—2 дней (чаще
отсутствует). Характеризуется слабо вы­
раженным синдромом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко —
синдромом экзантемы: мелкоточечной
или мелкопятнистой сыпью (rash), кото­
рая обычно предшествует высыпанию ти­
пичных пузырьков.
Период высыпания продолжается 2—
5 дней. Заболевание обычно начинается
остро, с повышения температуры тела до
37,5—38,5° С, умеренно выраженных про­
явлений интоксикации (головная боль,
раздражительность), а также развития ха­
рактерной пятнисто-везикулезной сыпи
(см. рис. 9) на коже, слизистых оболочках
щек, языка, неба. Первые пузырьки, как
правило, появляются на туловище, воло­
систой части головы, лице. В отличие от
натуральной оспы лицо поражается мень­
ше и позже туловища и конечностей, сыпь
на ладонях и подошвах встречается ред­
ко, в основном, при тяжелых формах. Ди­
намика развития элементов сыпи (пят­
но — папула — везикула — корочка) про­
исходит быстро: пятно превращается в
Герпесвирусные инфекции. Ветряная оспа
везикулу в течение нескольких часов, ве­
зикула — в корочку за 1—2 сут. Ветряночные элементы (размер 0,2—0,5 см в диа­
метре) имеют округлую или овальную
форму, располагаются на неинфильтрированом основании, окружены венчиком ги­
перемии; стенка везикул напряжена, со­
держимое прозрачное. В отличие от нату­
ральной оспы пузырьки однокамерные и
спадаются при проколе. Со 2-го дня пе­
риода высыпания поверхность везикулы
становится вялой, морщинистой, центр ее
начинает западать. В последующие дни
образуются геморрагические корочки, ко­
торые постепенно (в течение 4—7 дней)
подсыхают и отпадают; на их месте может
оставаться легкая пигментация, в не­
которых случаях — единичные рубчики
(«визитная карточка ветряной оспы»).
У больных ветряной оспой высыпания
появляются в течение 2—5 дней, толчко­
образно, что и обусловливает «ложный»
полиморфизм сыпи (на одном участке
кожи имеются элементы сыпи в разной
стадии развития — от пятна до корочки).
В последние дни высыпания элементы
становятся более мелкими, рудиментар­
ными и часто не доходят до стадии пу­
зырьков. Везикулы нередко появляются
на слизистых оболочках полости рта,
конъюнктивах, реже— гортани и половых
органов. Элементы сыпи на слизистых
оболочках нежные, быстро вскрываются
и превращаются в поверхностные эрозии
(афты), в области которых отмечается
незначительная болезненность. Зажив­
ление эрозий наступает на 3—5-й день вы­
сыпаний.
Каждое новое высыпание сопровожда­
ется подъемом температуры тела, поэтому
температурная кривая при ветряной оспе
неправильного типа.
Характерен параллелизм между синд­
ромами интоксикации и экзантемы: у
больных с обильной сыпью резко выраже­
ны головная боль, вялость, недомогание,
снижение аппетита.
185
Период обратного развития продолжа­
ется в течение 1—2 нед. после появления
последних элементов сыпи.
Атипигные формы. Рудиментарная
форма характеризуется появлением розеолезных высыпаний. Температура тела
не повышается, синдром интоксикации
отсутствует.
Пустулезная форма развивается у боль­
ных ветряной оспой при наслоении вто­
ричной бактериальной флоры. При этом
отмечаются: повторный подъем темпе­
ратуры тела, нарастание симптомов ин­
токсикации, помутнение содержимого пу­
зырьков. После исчезновения высыпаний
остаются рубчики.
Буллезная форма. У больных на фоне
выраженных симптомов интоксикации на
коже, наряду с типичными везикулами,
образуются большие вялые пузыри.
Геморрагигеская форма наблюдается у
детей, страдающих гемобластозами или
геморрагическими диатезами, длительно
получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию. У больных на
2—3-й день периода высыпания содержи­
мое пузырьков приобретает геморрагиче­
ский характер. Возможны кровоизлияния
в кожу и слизистые оболочки, носовые
кровотечения и кровавая рвота. Общее со­
стояние тяжелое (выражен нейротоксикоз). Прогноз часто неблагоприятный.
Гангренозная форма характеризуется
появлением вокруг геморрагических пу­
зырьков воспалительной реакции, затем
образованием участков некрозов, покры­
тых кровянистыми корочками. После от­
падения корочек обнажаются глубокие яз­
вы с «грязным» дном и подрытыми края­
ми. Язвы увеличиваются в размерах,
сливаются. Гангренозные формы возни­
кают у истощенных, ослабленных детей
при присоединении вторичной микроб­
ной флоры. Состояние больных тяжелое,
отмечаются явления нейротоксикоза. Те­
чение заболевания длительное, нередко
принимает септический характер.
186
" У * СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Генерализованная (висцеральная) фор­
ма встречается у новорожденных, матери
которых не болели ветряной оспой, а так­
же у детей, ослабленных тяжелыми забо­
леваниями и получающих стероидные
гормоны. Заболевание характеризуется
нейротоксикозом и везикулезными высы­
паниями на внутренних органах: печени,
легких, почках, надпочечниках, поджелу­
дочной железе, тимусе, селезенке, го­
ловном мозге. Генерализованная форма
протекает крайне тяжело, часто заканчи­
вается летальным исходом. У умерших
больных при морфологическом исследо­
вании обнаруживают мелкие очаги некро­
за во внутренних органах.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ветряной
оспы.
Легкая форма — температура тела по­
вышается до 37,5—38,5° С в течение 2—
3 дней, симптомы интоксикации отсутст­
вуют или выражены незначительно. Вы­
сыпания необильные, продолжаются 2—
3 дня, исчезают бесследно.
Среднетяжелая форма — температура
тела повышается до 38,6—39,5° С в те­
чение 3—5 дней, симптомы интоксикации
выражены умеренно. Высыпания обиль­
ные, в том числе и на слизистых оболоч­
ках, продолжаются 5—7 дней, после их ис­
чезновения может оставаться кратковре­
менная пигментация.
Тяжелая форма — температура тела
выше 39,6° С в течение 7—10 дней, воз­
можно развитие судорожного синдрома и
менингоэнцефалических реакций. Высы­
пания обильные, крупные, «застывшие» в
одной стадии развития, отмечаются как на
коже (в том числе на ладонях и подо­
швах), так и на слизистых оболочках (в
том числе верхних дыхательных путей и
мочеполового тракта). Длительность вы­
сыпаний — 7—8 дней, после исчезновения
сыпи, наряду с пигментацией, могут оста­
ваться поверхностные рубчики.
О с л о ж н е н и я . СпеииНштескиег. ПГТПЫР
готрахеобронхиты, энцефалиты, миелиты,
кератиты, геморрагические нефриты, мио­
кардиты, синдром Рея. Неспецифигеские
осложнения: абсцессы, флегмоны, лимфа­
дениты, отиты, пневмония, сепсис.
Врожденная ветряная оспа. При
инфицировании в первые 4 мес. беремен­
ности может происходить трансплацен­
тарная передача вируса ветряной оспы
плоду. Заражение женщины существенно
не влияет на вынашивание беременности,
однако у новорожденного может наблю­
даться «синдром ветряной оспы» — внут­
риутробная дистрофия, гипопластические
конечности, слепота, отставание в психо­
моторном развитии. При заболевании бе­
ременной за 5—6 дней до родов первые
клинические признаки ветряной оспы у
ребенка появляются сразу после рожде­
ния. Течение болезни, как правило, благо­
приятное, что обусловлено трансплацен­
тарной передачей плоду специфических
антител. При заболевании беременной не­
посредственно перед родами у новорож­
денного отсутствуют специфические анти­
тела; ветряная оспа клинически проявля­
ется на 5—10-й день жизни, протекает
тяжело, с поражением внутренних орга­
нов (легкие, сердце, почки, кишечник).
Болезнь нередко заканчивается летально.
Особенности ветряной оспы у де­
тей раннего возраста. Дети первых
шести месяцев жизни ветряной оспой бо­
леют крайне редко, что обусловлено нали­
чием врожденного иммунитета. Однако у
5—16% беременных антитела к вирусу
ветряной оспы отсутствуют. У новорож­
денных, особенно недоношенных, ветря­
ная оспа протекает крайне тяжело. Харак­
терен продромальный период: при нор­
мальной или субфебрильной температуре
тела отмечаются вялость, беспокойство,
снижение аппетита, иногда рвота и учаще­
ние стула. Сыпь появляется на 2—5-е сут­
ки, обильная, полиморфная, с характер­
ным последовательным развитием эле­
ментов. У больных на ВЫСПТР пысыпяний
Герпесвирусные инфекции. Ветряная оспа
-••
187
ной, выражена интоксикация, возможны
судороги, потеря сознания. У новорож­
денных нередко диагностируются гемор­
рагические, гангренозные и висцеральные
формы болезни. В ряде случаев при введе­
нии в инкубационном периоде иммуно­
глобулина (плазмы, крови) ветряная оспа
может протекать в легкой и даже рудимен­
тарной форме. У детей раннего возраста
часто развиваются неспецифические и
специфические осложнения, ветряная
оспа нередко протекает как смешанная ин­
фекция (в сочетании с О Р В И , стрептокок­
ковой и стафилококковой инфекциями).
Летальность достигает 20—27%.
герпангины, натуральной оспы, строфулюса, простого герпеса, укусов насекомых.
Импетиго отличается от ветряной
оспы преимущественной локализацией
сыпи на лице и руках; пузырьки не напря­
жены, содержимое их быстро становится
серозно-гнойным и подсыхает с образова­
нием рыхлой соломенно-желтой корки.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки ветряной оспы:
— контакт с больным ветряной оспой
или опоясывающим герпесом;
— синдром интоксикации;
— неправильный тип температурной
кривой;
— везикулезная сыпь на коже и сли­
зистых оболочках;
— ложный полиморфизм сыпи.
Лабораторная диагностика. Эксп­
ресс-методы: микроскопический — выяв­
ление телец Арагао (скопления вируса) в
окрашенных серебрением по Морозову
мазках жидкости везикул при обычной
или электронной микроскопии; иммунофлюоресцентный — обнаружение антиге­
нов вируса в мазках-отпечатках из содер­
жимого везикул. Серологический метод —
используют Р С К . Диагностическим явля­
ется нарастание титра специфических ан­
тител в 4 раза и более. Вирусологический
метод — выделение вируса на эмбрио­
нальных культурах клеток человека. Ге­
матологический метод — в анализе кро­
ви отмечаются лейкопения, лимфоцитоз,
нормальная С О Э .
Строфулюс характеризуется появле­
нием красных зудящих папул, развитием
плотных восковидных узелков, располо­
женных симметрично на конечностях,
ягодицах, в области поясницы. Элементы
сыпи, как правило, отсутствуют на лице и
волосистой части головы. Температура те­
ла остается нормальной. Слизистые обо­
лочки полости рта не поражаются.
Генерализованные формы простого гер­
песа возникают, как правило, у детей пер­
вого года жизни, протекают с явлениями
нейротоксикоза. Может отмечаться лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, пора­
жение внутренних органов. Высыпания в
виде группирующихся пузырьков распо­
ложены, преимущественно, на открытых
участках тела, имеют склонность к слия­
нию с образованием массивных корок.
Дифференциальная диагностика.
Наибольшие трудности представляет диф­
ференциальная диагностика с различ­
ными формами стрептодермии (импетигенозной, буллезной). Ветряную оспу
приходится также дифференцировать от
Буллезная форма стрептодермии мо­
жет начинаться с появления небольших
пузырьков. Они правильной круглой фор­
мы, быстро увеличиваются и становятся
плоскими, напряженными. Стенка их лег­
ко надрывается, образуются эрозии с об­
рывками пузырей по краям.
Лечение больных, как правило, про­
водят в домашних условиях. Г о с п и т а ­
л и з а ц и и в мельцеровские боксы под­
лежат дети с тяжелыми, осложненными
формами болезни, а также по эпидемиче­
ским показаниям.
Режим постельный на острый период.
Диета по возрасту, механически щадя­
щая, богатая витаминами. Большое вни­
мание следует уделять уходу за больным
ребенком: строго следить за чистотой
постельного и нательного белья, одежды,
рук, игрушек. Везикулы на коже следу­
ет смазывать 1% спиртовым раствором
188
"v* СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
бриллиантового зеленого или 2—5% рас­
твором перманганата калия; высыпания
на слизистых оболочках обрабатывают
водными растворами анилиновых краси­
телей. Рекомендуется полоскание полости
рта после еды.
Этиотропная терапия используется
только при тяжелых формах. Применяют
ацикловир (зовиракс), специфический варицелло-зостерный иммуноглобулин (из
расчета 0,2 мл/кг), а также препараты ин­
терферона и его индукторы. При развитии
гнойных осложнений назначают антибио­
тики.
Диспансерное наблюдение прово­
дят за детьми, перенесшими осложнен­
ные формы ветряной оспы (энцефалит
и др).
Профилактика. Больного изолиру­
ют в домашних условиях (или в мельцеровском боксе) до 5-го дня с момента
появления последнего элемента везикулезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет,
не болевших ветряной оспой (опоясы­
вающим герпесом), разобщают с 9 по
21 день с момента контакта с больным.
За контактными устанавливают ежеднев­
ное наблюдение с проведением термо­
метрии, осмотра кожи и слизистых обо­
лочек. Здоровые дети, не болевшие вет­
ряной оспой, в первые 72 ч после
контакта могут быть вакцинированы варицелло-зостерной вакциной.
Дезинфекция не проводится, доста­
точно проветривания помещения и влаж­
ной уборки.
С целью активной специфигеской про­
филактики за рубежом используют жи­
вую аттенуированную варицелло-зостерную вакцину. Пассивная специфигеская
профилактика (введение специфическо­
го варицелло-зостерного иммуноглобули­
на) показана контактным детям «группы
риска» (с заболеваниями крови, различ­
ными иммунодефицитными состояния­
ми), а также контактным беременным, не
болевшим ветряной оспой (опоясываю­
щим герпесом).
Опоясывающий
герпес
•
Опоясывающий герпес (Herpes zos­
ter) — общее инфекционное заболевание,
вызываемое вирусом ветряной оспы—опоя­
сывающего герпеса, характеризующееся
лихорадкой, синдромом интоксикации, а
также выраженным болевым синдромом и
появлением
везикулезных
высыпаний
сгруппированных по ходу нервных стволов.
Этиология. Возбудитель — вирус гер­
песа 3-го типа — вирус ветряной оспы —
опоясывающего герпеса (вирус varicellazoster).
Эпидемиология. Опоясывающий гер­
пес развивается у лиц, перенесших ветря­
ную оспу (дети старшего возраста, а также
взрослые), при снижении иммунореактивности. У детей, не болевших ветряной
оспой, при контакте с больным опоясыва­
ющим герпесом развивается клиническая
картина ветряной оспы.
Патогенез. Опоясывающий герпес
следует рассматривать как инфекционное
заболевание, возникающее в результате ак­
тивации персистирующего в нервных ганг­
лиях вируса ветряной оспы — опоясываю­
щего герпеса у людей с наличием специфи­
ческих антител к данному возбудителю.
Циркулирующие антитела, как и реакции
клеточной цитотоксичности, не способны
полностью элиминировать внутриклеточно паразитирующий вирус, особенно ин­
тегрированный в геном клетки
Вирус способен поражать задние ко­
решки спинного мозга, межпозвоночные
ганглии и ганглии черепных нервов. В пато­
логический процесс могут вовлекаться
внутренние органы. В патогенезе опоясыва­
ющего герпеса, в отличие от ветряной оспы,
ведущими являются не эпителиотропные, а
нейротропные свойства возбудителя.
Классификация опоясывающего гер­
песа.
По типу:
1. Типичные формы.
2. Атипичные формы:
— стертая;
— абортивная;
Герпесвирусные инфекции. Опоясывающий герпес
— гангренозная (некротическая);
— буллезная;
— геморрагическая;
— генерализованная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний;
— с рецидивами.
Клиническая картина. Типичные
формы опоясывающего герпеса. Инкуба­
ционный период (от перенесения первич­
ной инфекции до активации возбудителя)
может продолжаться многие годы.
Период высыпания продолжается 1—
2 нед., характеризуется синдромами ин­
токсикации, везикулезной экзантемы,
ганглионеврита и болевым.
Клиническая картина типичных форм
обусловлена поражением нервных ганг­
лиев (шейных, грудных, пояснично-крестцовых и др.).
При поражении шейных, грудных, пояснигно-крестцовых ганглиев заболевание
начинается остро, с лихорадки, симптомов
интоксикации и резко выраженных жгу­
чих болей в местах будущих высыпаний.
Может отмечаться жжение, зуд, покалы­
вание. Через 3—4 дня появляется харак­
терная сыпь — группы тесно расположен­
ных пузырьков величиной 0,3—0,5 см,
наполненных прозрачным содержимым.
Высыпания при опоясывающем герпесе
строго односторонние, локализуются по
ходу пораженного нервного ствола, на гиперемированной, инфильтрированной ко­
же, нарастают с 1-го по 9-й день. При по­
явлении сыпи боль становится присту­
189
пообразной и постепенно уменьшается.
Сыпь имеет склонность к слиянию. Через
несколько дней содержимое пузырьков
мутнеет, а эритематозный фон бледнеет.
В конце 1-й — начале 2-й недели болезни
пузырьки подсыхают, образуются короч­
ки, которые затем отпадают, оставляя лег­
кую пигментацию. Иногда наблюдаются
повторные высыпания пузырьков и синд­
ром регионарного лимфаденита.
При поражении гассерова узла высыпа­
ния локализуются по ходу ветвей трой­
ничного нерва (на слизистых оболочках
глаза, носа, на коже лица). Часто отмеча­
ются следующие поражения глаза: вирус­
ный кератит, иридоциклит, эписклерит,
язва роговицы. Невралгия тройничного
нерва может продолжаться несколько не­
дель и сопровождаться лихорадкой, боле­
вым синдромом и интоксикацией.
Поражение коленгатого узла сопро­
вождается высыпанием пузырьков на уш­
ной раковине и вокруг нее, а также в
наружном слуховом проходе. Часто разви­
вается паралич лицевой мускулатуры
( с и н д р о м Х а н т а ) . Заболевание со­
провождается лихорадкой,болевым синд­
ромом и интоксикацией.
В период обратного развития, про­
должающийся 1—2 нед., угасают явления
ганглионеврита и другие симптомы.
Атипичные формы: стертая (мест­
ные признаки не выражены), абортивная
(пузырьки не образуются, а появляются
сгруппированные папулы, расположен­
ные на эритематозных участках) проте­
кает без признаков интоксикации и при
нормальной температуре тела.
Гангренозная (некротигеская) форма
развивается у ослабленных лиц, харак­
теризуется образованием черного струпа
на месте пузырьков с последующим изъяз­
влением и формированием рубцов; при
буллезной форме образуются крупные пу­
зыри; при геморрагигеской — содержимое
везикул кровянистое.
Генерализованная форма развивается у
детей на фоне иммунодефицитного состо-
190
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
яния: наряду с типичными пузырьками по
ходу чувствительных нервов, отмечаются
высыпания отдельных везикул на разных
участках тела.
Любая форма опоясывающего герпеса
может сопровождаться поражением веге­
тативных ганглиев с развитием вазомо­
торных расстройств, задержки мочеиспу­
скания, запоров и др.
По тяжести различают легкую,
среднетяжелую и тяжелую формы опоя­
сывающего герпеса.
Легкая форма — температура тела по­
вышается до 37,5—38,5° С, высыпания не­
обильные, интоксикация и болевой синд­
ром выражены слабо.
Среднетяжелая форма — температура
тела колеблется в пределах 38,6—39,5° С,
высыпания обильные, интоксикация и бо­
левой синдром умеренные.
Тяжелая форма характеризуется ги­
пертермией (более 39,5° С ) , резкими бо­
лями, обильными высыпаниями, в том
числе и на внутренних органах.
Тегение опоясывающего герпеса (по
характеру) может быть гладким и не­
гладким (развитие осложнений и др.).
Осложнения. Специфигеские: миелит,
менингоэнцефалит, глаукома, слепота. Неспецифигеские осложнения (ангина, лим­
фаденит, отит) обусловлены наслоением
вторичной микробной флоры.
Особенности опоясывающего гер­
песа у детей раннего возраста. Заболе­
вание развивается редко, преимущест­
венно у детей с различными иммунодефицитными состояниями, в том числе
ВИЧ-инфицированных. В отличие от
взрослых, опоясывающий герпес у детей
редко сопровождается невралгиями, еще
реже болевой синдром сохраняется после
исчезновения сыпи.
Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки опоясывающего герпеса:
— наличие ветряной оспы в анамнезе;
— синдром интоксикации;
— выраженная лихорадка;
— сгруппированные
везикулезные
высыпания по ходу нервных стволов;
— выраженный болевой синдром
(невралгия).
Лабораторная диагностика. Ис­
пользуют те же лабораторные методы, что
и при ветряной оспе.
Дифференциальная диагностика.
В начале болезни следует проводить диф­
ференциальную диагностику с рядом за­
болеваний, сопровождающихся лихорад­
кой, интоксикацией и сильным болевым
синдромом (энтеровирусная миалгия,
плеврит, инфаркт легкого, почечная коли­
ка, острый аппендицит). В периоде высы­
пания опоясывающий герпес дифферен­
цируют от простого герпеса, рожи, экзе­
мы, а генерализованную форму болезни —
от ветряной оспы.
Лечение. Принципы терапии такие
же, как при простом герпесе и ветря­
ной оспе. Для уменьшения болевого синд­
рома показано назначение анальгети­
ков, нестероидных противовоспалитель­
ных средств, транквилизаторов, а также
проведение новокаиновой блокады. При
наслоении
вторичной
бактериальной
флоры назначают антибиотики.
Профилактика. Больных опоясыва­
ющим герпесом так же, как и больных вет­
ряной оспой, изолируют до 5-го дня с мо­
мента появления последнего типичного
элемента сыпи.
Цитомегаловирусная
инфекция
•
Цитомегаловирусная инфекция (Су1отедаНа) — общее инспекционное заболева­
ние, вызываемое р-герпесвирусом челове­
ка,
характеризующееся
многообразием
форм (от бессимптомных до генерализован­
ных), морфологически проявляющееся об­
разованием в слюнных железах, висцераль­
ных органах и ЦНС цитомегалов — гигант­
ских клеток с типичными внутриядерными и
цитоплазматическими включениями.
Исторические данные. Впервые
пораженные цитомегаловирусом клетки
описаны в 1882 г. немецким патолого-
Герпесвирусные инфекции. Цитомегаловирусная инфекция
анатомом Н. Ribbert. Клетки были об­
наружены в эпителии околоушных слюн­
ных желез и мочевых канальцев, имели
гигантские размеры и своеобразные внут­
риядерные включения. Впоследствии та­
кие же клетки находили в легких, печени,
почках и других органах мертворожден­
ных детей.
В 1921г. E.Goodpasture и F.Talbot
предложили назвать болезнь «детской
цитомегалией», подчеркивая специфич­
ность гигантоклеточного метаморфоза по­
раженных клеток. Вирус выделен в 1956 г.
М. Smith. Большой вклад в изучение
цитомегаловирусной инфекции внесли
В. М. Жданов, С. А. Демидова, Е. И. Семе­
нова, Е. Н. Тер-Григорова, Ю. В. Лобзин.
Этиология. Возбудитель (Cytomegalo­
virus hominis) ( Ц М В ) относится к (3-герпесвирусам — медленно
размножающимся
вирусам, вызывающим цитомегалию кле­
ток и латентную инфекцию в слюнных
железах и почках. Вирион содержит Д Н К ,
имеет диаметр 120—180 нм, хорошо куль­
тивируется в культуре фибробластов эмб­
риона человека. Размножающиеся вирусы
оказывают цитопатическое действие с
образованием гигантских клеток (цитомегалов) диаметром до 25—40 мкм
(вследствие увеличения ядра и цитоплаз­
мы). Возбудитель обладает слабым интерфероногенным действием, высоко видоспецифичен (вызывает заболевание толь­
ко у человека). Особенно чувствительны
к цитомегаловирусу клетки плода и ново­
рожденных. В настоящее время с учетом
различий в антигенной структуре выде­
ляют следующие штаммы возбудителя:
АД 1 6 9 , Davis, Kerr, Towne.
Вирус малоустойчив, легко инактивируется при температуре +56° С, быстро те­
ряет патогенные свойства при заморажи­
вании до -20° С, уменьшении рН среды;
чувствителен к эфиру и дезинфицирую­
щим средствам.
Эпидемиология. Истогник инфек­
ции — человек (больной и вирусоноситель).
191
Механизмы передаги: капельный, гемо-контактный, контактный.
Пути
передаги — воздушно-капель­
ный, парентеральный, контактно-быто­
вой (в том числе при непосредственном
контакте со слюной), половой, вертикаль­
ный. Заражение может произойти трансплацентарно, интранатально, постнатально. Факторами передаги являются различ­
ные биологические жидкости человека:
кровь, моча, слюна, слезы, вагинальный
секрет, сперма, грудное молоко; амниотическая жидкость; фекалии; ткани и орга­
ны, используемые при трансплантации.
Восприимгивость к Ц М В высокая.
О широком распространении инфекции
свидетельствует наличие специфических
антител у 50—80% взрослых. Инфициро­
ванные остаются вирусоносителями в те­
чение всей жизни (латентное персистирование вируса). Особенно часто (до 90%)
инфицированы реципиенты органов и де­
ти, получающие гемотрансфузии.
Врожденная цитомегалия наблюдается
чаще других перинатальных инфекций.
У новорожденных детей она встречается в
0,5—2,5% случаев, протекает, как правило,
латентно. По данным аутопсий, частота ци­
томегаловирусной инфекции (ЦМВИ) ко­
леблется от 2,2% у детей, умерших на пер­
вом месяце жизни, до 63,4% — у умерших
во втором полугодии жизни, причем мак­
симальная летальность приходится на воз­
раст 1—5 мес. При приобретенной Ц М В И
летальные исходы отмечаются только на
фоне иммунодефицитного состояния, чаще
у ВИЧ-инфицированных.
Иммунитет нестойкий, нестерильный.
Патогенез. Входные ворота — слизи­
стые оболочки верхних дыхательных пу­
тей, пищеварительного тракта и мочепо­
ловой системы. Воспалительных измене­
ний в месте входных ворот не отмечают.
Течение Ц М В И определяется путем про­
никновения вируса в организм: при гема­
тогенном — заболевание чаще протекает
остро, с генерализацией процесса; при
других путях инфицирования отмечаются,
192
*у-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
преимущественно, латентные или субкли­
нические формы. Характер клинических
проявлений Ц М В И зависит от состояния
иммунной системы человека: у иммунокомпетентных лиц, как правило, отмеча­
ют латентные формы, а на фоне иммунодефицитного состояния — манифестные,
в том числе генерализованные. Возбуди­
тель отличается политропностью, что обу­
словливает различные органные пораже­
ния. Однако основными мишенями Ц М В
являются лейкоциты (лимфоциты, моно­
циты) и эпителиальные клетки слюнных
желез, легких, почек. Пораженные виру­
сом клетки увеличиваются в 3—4 раза, при
этом ядерно-цитоплазменное соотноше­
ние не изменяется. В ядре формируются
внутриядерные включения, представляю­
щие незрелые вирионы. Ядра клеток рас­
полагаются эксцентрично, а в центре об­
наруживаются ацидофильные включения
диаметром 8—20 нм, окруженные светлой
зоной, в результате чего клетка имеет вид
«птичьего или совиного глаза».
Пораженные клетки не погибают, а
сохраняют функциональную активность,
способность к слизисто-белковой секре­
ции. Клеточный секрет обволакивает ви­
рионы, обеспечивая «маскировку» анти­
генов. Каталазы фаголизосом препятству­
ют размножению вирусов и даже частично
их инактивируют. Данные механизмы
способствуют пожизненной персистенции
возбудителя в эпителии слюнных желез и
лимфоидной ткани. В макроорганизме ви­
рус может сохраняться в состоянии слабой
репликации длительное время без клини­
ческих проявлений. Манифестные формы
возникают на фоне первичного или вто­
ричного иммунодефицита, при которых
вирус проникает в кровь и разносится в
различные органы. Острое начало Ц М В И
наблюдается, в основном, у новорожден­
ных.
Латентно протекающая, ранее при­
обретенная цитомегалия, реактивируется
под влиянием ряда факторов: физиологи­
ческих (стресс, беременность), патологи­
ческих (лучевая и лекарственная болезни,
опухоли, С П И Д ) , ятрогенных (цитостати­
ки, гемотрансфузии, трансплантации ор­
ганов).
Возбудитель снижает функциональ­
ную активность макрофагов, уменьшает
количество Т-хелперных популяций лим- *
фоцитов, что приводит к снижению иммунорегуляторного индекса.
Проникновение Ц М В в организм че­
ловека вызывает защитную реакцию в
виде образования специфических анти­
тел, активации Т-киллеров и развития
гиперчувствительности замедленного ти­
па (ГЗТ), проявляющейся в пораженных
органах развитием узелковых лимфомоноцитарных инфильтратов.
В патогенезе врожденной цитомегалии особое значение имеет иммунный
статус и наличие антител к Ц М В у матери.
Заражение плода происходит как при
первичном инфицировании женщины во
время беременности, так и в результате
реактивации латентной инфекции (приоб­
ретенной ранее). При инфицировании
женщины во время беременности вирус
гематогенным путем попадает в плаценту
и вызывает ее поражение. Затем Ц М В про­
никает в кровь и слюнные железы плода,
где происходит его размножение с после­
дующей генерализацией.
Патоморфология. При локализован­
ных формах заболевания гигантские клет­
ки определяются, как правило, в слюнных
железах (преимущественно в околоушных,
реже — подчелюстных и подъязычных).
Формирование цитомегалов отмечается в
эпителии слюнных выводных протоков.
В окружающей строме обнаруживают кле­
точные лимфогистиоплазматические ин­
фильтраты. При генерализованной форме
цитомегалическому метаморфозу подвер­
гаются клетки эпителия практически всех
органов и систем: в легких — бронхи,
бронхиолы, альвеолоциты и бронхиаль­
ные железы; почках — извитые канальцы
и капсула клубочков; печени — желчные
протоки; кишечнике — кишечные железы
Герпесвирусные инфекции. Цитомегаловирусная инфекция
и ворсинки. В результате развивается оча­
говая или интерстициальиая пневмония,
подострый холестатический гепатит, оча­
говый нефрит, катаральный или язвенный
энтероколит. Возможно формирование по­
роков развития кишечника и других висце­
ральных органов. При поражении голов­
ного мозга развиваются очаговые некрозы
и кальцификаты.
Классификация цитомегаловирусной
инфекции.
А. Приобретенная
1. Латентные.
2. Манифестные.
а) локализованная — сиалоаденит;
б) генерализованные:
— мононуклеозоподобная;
— легочная;
— церебральная;
— почечная;
— печеночная;
— желудочно-кишечная;
— комбинированная.
Б. Врожденная:
1. Латентные.
2. Манифестные.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
193
Латентная форма является самой рас­
пространенной и выявляется при сероло­
гическом обследовании у иммунокомпетентных лиц. Протекает без клинических
проявлений. У детей на фоне снижения
иммунитета может отмечаться активация
латентной инфекции с развитием манифе­
стной формы болезни.
Манифестные
формы.
Локализо­
ванная
форма
(сиалоаденит)
харак­
теризуется изолированным увеличением
слюнных желез (чаще околоушных, реже
подчелюстных и подъязычных) и умерен­
но выраженным синдромом интоксика­
ции.
Генерализованные
формы.
М о н о н у к л е о з о п о д о б н а я форма.
Начинается остро, протекает с лихорадкой
неправильного типа, выраженным синдро­
мом интоксикации (слабость, головная
боль, боли в мышцах), иногда с ознобами.
Отмечается увеличение переднешейных
лимфатических узлов и гепатоспленомегалия. В ряде случаев выявляется реактивный
гепатит. В гемограмме на фоне нормально­
го, пониженного или повышенного количе­
ства лейкоцитов наблюдается лимфоцитоз
с наличием атипичных мононуклеаров в
количестве более 1 0 % . Заболевание проте­
кает доброкачественно и обычно заканчи­
вается клиническим выздоровлением при
длительной персистенции вируса.
По тегению:
А. По длительности:
— острое (до 3 мес);
— затяжное (до 2 лет);
— хроническое (более 2 лет).
Б. По х а р а к т е р у :
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с обострениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Легочная
форма
проявляется
развитием интерстициальной пневмонии,
характеризующейся затяжным течением.
Отмечается сухой, малопродуктивный
или коклюшеподобный кашель, экспира­
торная одышка, цианоз, вздутие грудной
клетки. Физикальные данные часто непо­
стоянны. В мокроте обнаруживают типич­
ные для цитомегалии клетки. При рент­
генологическом исследовании выявляют
усиленный сосудистый рисунок, иногда —
кисты легких.
Клиническая картина. Приобре­
тенная цитомегаловирусная инфек­
ция. Инкубационный период колеблется от
15 дней до 3 мес.
Церебральная
ф о р м а может
проявляться в виде менингоэнцефалита.
Отмечаются нарушения сознания, психи­
ческие расстройства, судороги, спастиче-
194
"Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ские диплегии, парапарезы, приступы
эпилепсии.
Почечная
ф о р м а встречается
довольно часто, но из-за слабо выражен­
ных проявлений диагностируется редко.
Обычно единственными признаками бо­
лезни является наличие белка и увеличе­
ние количества эпителиальных клеток
в моче, а также обнаружение в ней цитомегалических клеток.
П е ч е н о ч н а я ф о р м а проявляет­
ся клиническими симптомами подостро
протекающего холестатического гепатита.
У ребенка длительное время сохраняет­
ся гепатоспленомегалия, субиктеричность
кожи и слизистых оболочек полости рта
(за счет увеличения в сыворотке крови
связанного билирубина); концентрация
гепатоцеллюлярных ферментов повыше­
на незначительно при высоком уровне хо­
лестерина, р-липопротеидов и щелочной
фосфатазы; тимоловая проба не изменена.
Желудочно-кишечная
фор­
ма характеризуется вздутием живота,
упорной рвотой, учащенным (до 10—
15 раз в сутки) жидким стулом без патоло­
гических примесей, отставанием в физи­
ческом развитии. В кале может отмечаться
большое количество нейтрального жира в
связи с поражением поджелудочной желе­
зы по типу поликистозного перерождения.
Комбинированная
форма
приобретенной цитомегалии характери­
зуется вовлечением в патологический
процесс ряда органов и систем (легкие,
почки, Ц Н С , печень, желудочно-кишеч­
ный тракт). Встречается у детей с иммунодефицитными состояниями; клинически
проявляется выраженным синдромом ин­
токсикации, высокой длительной лихо­
радкой с дневными колебаниями темпера­
туры тела до 2—4°С, генерализованной
лимфаденопатией, сиалоаденитом, гепатоспленомегалией, геморрагическим син­
дромом, пятнисто-папулезной экзанте­
мой.
Особенно тяжело цитомегалия проте­
кает у больных ВИЧ-инфекцией (сочетан-
ные формы с прогрессирующим течением).
Цитомегаловирусная инфекция является
СПИД-ассоциированным (СПИД-маркер­
ным) заболеванием, а цитомегаловирус —
кофактором ВИЧ-инфекции, ускоряющим
экспрессию и репликацию вируса иммуно­
дефицита человека, усугубляющим имму­
нодефицит и способствующим более быст­
рому переходу в стадию С П И Д а . Цитоме­
галия является одной из главных причин
летальных исходов у больных С П И Д о м .
Осложнения. Специфигеские: пневмо­
ния, плеврит, миокардит, артрит, энцефа­
лит, синдром Гийен—Барре. Неспецифигеские осложнения обусловлены наслоением
вторичной микробной флоры (стрептокок­
ковой, стафилококковой и др.).
Врожденная цитомегалия. При
врожденной Ц М В И характер клиниче­
ских проявлений и течение болезни опре­
деляются состоянием иммунитета матери
и сроками заражения плода.
Манифестная форма. При инфициро­
вании в ранние сроки беременности воз­
можна гибель плода и самопроизвольный
выкидыш (цитомегалия является одной из
основных причин «привычного невына­
шивания» беременности). Ц М В оказывает
тератогенное действие: ребенок рождается
с пороками развития (микроцефалия,
гидроцефалия, незаращение межжелудоч­
ковой или межпредсердной перегородок,
фиброэластоз эндокарда, пороки разви­
тия аорты, легких, желудочно-кишечного
тракта, почек, нижних конечностей и дру­
гих органов).
При позднем внутриутробном зараже­
нии заболевание протекает с преимущест­
венным поражением Ц Н С . Дети рождают­
ся, как правило, с признаками гипотрофии
I I — I I I степени. Отмечается гидроцефа­
лия, угнетение рефлексов, поражение че­
репных нервов (нистагм, косоглазие,
асимметрия мимической мускулатуры).
Возможны кратковременные судороги,
гипертонус мышц конечностей. При рент­
генографии черепа выявляются кальцификаты головного мозга. Особенно
Герпесвирусные инфекции. Цитомегаловирусная инфекция
~Ф-
195
часто у детей с врожденной цитомегалией
встречаются поражения печени (фетальные гепатиты, врожденные циррозы, атрезии желчевыводящих путей), которые
сопровождаются интенсивной желтухой
продолжительностью 1—2 мес, тромбоцитопенической пурпурой. Дети часто
поступают в стационар с диагнозами: «ге­
молитическая болезнь новорожденного»,
«затянувшаяся физиологическая желту­
ха». С первых дней жизни новорожденных
отмечается желтушное окрашивание ко­
жи, наблюдаются геморрагические эле­
менты сыпи (геморрагическая пурпура).
Возможны кровоизлияния в слизистые
оболочки, кровавая рвота, примесь крови
в стуле, кровотечения из пупочной ранки.
Редко встречаются кровоизлияния в го­
ловной мозг и другие органы. Значитель­
но снижается число тромбоцитов (до
9
50 х 10 /л). Характерно увеличение пече­
ни и, особенно, селезенки, которое сохра­
няется иногда в течение года. Геморра­
гический синдром и тромбоцитопения
исчезают через 2—3 нед. Интенсивность
желтухи нарастает в течение первых
2 нед. и затем медленно, иногда волнооб­
разно, снижается на протяжении 2—6 мес.
оретинит, атрофия кортиева органа, за­
держка умственного развития ребенка).
При врожденной цитомегалии про­
гноз часто неблагоприятный: возможны
летальные исходы в первые недели или
месяцы жизни, а также формирование не­
благоприятных тяжелых резидуальных
изменений (слепота, глухота и др.).
При исследовании биохимических по­
казателей крови выявляют повышение
сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате
печени обнаруживают типичные цитомегалические клетки. В клиническом анали­
зе крови отмечается гипохромная анемия
с эритробластозом, лейкоцитозом, уме­
ренной тромбоцитопенией.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки цитомегаловирусной ин­
фекции:
— группу риска составляют: ново­
рожденные, реципиенты органов и крови,
гомосексуалисты, внутривенные наркома­
ны, проститутки, больные с иммунодефицитными состояниями разной этиоло­
гии (в том числе ВИЧ-инфицированные),
медицинские работники (реаниматологи,
акушеры и др.);
Во всех случаях поражаются слюнные
железы, очень часто — легкие и почки, ре­
же — желудочно-кишечный тракт.
Дети с тяжелыми клиническими про­
явлениями Ц М В И рождаются от матерей,
инфицированных во время беременности,
пациенты с умеренными проявления­
ми — от женщин с латентной Ц М В И .
Латентная форма врожденной Ц М В И
может быть впервые выявлена в дошколь­
ном и младшем школьном возрасте (хори-
Особенности приобретенной цито­
мегалии у детей раннего возраста. Де­
ти заражаются от матерей интранатально,
при кормлении грудным молоком и кон­
тактным путем. Инфицирование может
наступить и в результате переливания
крови новорожденному. У больных посте­
пенно развивается анемия, лимфоцитоз,
увеличивается печень. Дети плохо при­
бавляют в весе. Заболевание может проте­
кать с изолированным поражением слюн­
ных желез (чаще околоушных, реже
подчелюстных и подъязычных) или вис­
церальных органов. В патологический
процесс часто вовлекаются легкие и поч­
ки, реже — Ц Н С , желудочно-кишечный
тракт и печень. Течение приобретенной
цитомегалии длительное, волнообразное.
При генерализованном характере болезни
возможен неблагоприятный исход.
— синдром интоксикации;
— сиалоаденит;
— полиморфизм клинической симп­
томатики.
Лабораторная диагностика. Ис­
пользуют вирусологический метод — об­
наружение вируса и его антигенов в моче,
слюне, вагинальном секрете и других био­
логических жидкостях, биоптатах орга-
-|96
-у-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
нов. Для этого используют культуры фибробластов легкого эмбриона человека.
Применяют модификации метода: об­
наружение ранних антигенных очагов
флюоресценции (ОРАОФ), обнаружение,
лейкоцитарных антигенов (ОЛА).
Молекулярные методы — молекуляр­
ной гибридизации, П Ц Р (полимеразная
цепная реакция) — используют с целью
обнаружения вирусной Д Н К .
радки,
полиаденита,
гепатоспленомегалии; отсутствием поражения слюнных
желез; положительными результатами
реакций
гетероагглютинации
(Гоффа — Бауэра, Пауля—Буннелля) и обна­
ружением специфических антител в сы­
воротке крови.
С целью пренатальной диагностики
инфекции проводят У З И плода: обнару­
жение внутричерепных кальцификатов
может свидетельствовать о врожденной
инфекции.
Токсоплазмоз (врожденные формы)
развивается только при первичном инфи­
цировании женщины во время беремен­
ности. Характерны невыраженная желту­
ха, гепатоспленомегалия, пренатальная
гипотрофия, геморрагический синдром,
внутричерепные кальцификаты, хориоретинит; отсутствие пороков развития и по­
ражения слюнных желез.
Лечение. Характер режима и диеты
зависит от возраста ребенка, тяжести и ло­
кализации патологического процесса.
Этиотропная терапия включает при­
менение противовирусных препаратов —
ганцикловира, фосфоноформата (фоскарнета), специфического иммуноглобулина
(цитотект). Этиотропные средства на­
значают больным тяжелыми формами
Ц М В И , а также детям с сопутствующими
заболеваниями.
В случае выявления приобретенной
цитомегалии у беременной, основной за­
дачей является предупреждение генера­
лизации инфекции и внутриутробного
заражения плода. С этой целью вводят
цитотект - специфический человеческий
иммуноглобулин
(внутримышечно по
6- 12 мл с интервалами 2—3 нед. в тече­
ние первых 3 мес. беременности).
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику
следует проводить с инфекционным мононуклеозом, токсоплазмозом, вирусными
гепатитами, эпидемическим паротитом,
сепсисом, острым лейкозом, злокачест­
венными опухолями, туберкулезом, лим­
фогранулематозом, гемолитической бо­
лезнью новорожденных.
Инфекционный мононуклеоз характе­
ризуется следующими синдромами: ост­
рого тонзиллита, интоксикации, лихо­
Патогенетигеская и симптоматигеская терапия определяется локализацией
патологического процесса. Для лечения
больных генерализованными формами
используют преднизолон (2—5 мг/кг мас­
сы тела в сутки). Антибиотики назначают
при наслоении вторичной бактериальной
флоры. В связи с иммуносупрессивным
действием вируса показано назначение
иммуномодуляторов (под контролем иммунограммы).
Цитоскопия осадков мочи и слюны,
цервикального и влагалищного секретов
позволяет выявить характерные цитомегалы с крупным ядром и узкой каймой ци­
топлазмы («совиный глаз»).
С целью серологической диагностики
применяют иммуноферментный анализ
( И Ф А ) , в том числе реакцию энзиммеченых антител ( Р Э М А ) ; реакцию иммуно­
флюоресценции (РИФ), радиоиммунный
метод ( Р И М ) , реакцию связывания комп­
лемента ( Р С К ) .
Для диагностики врожденной Ц М В И
используют определение антител класса
^ М методом И Ф А или Р И М . Выявление
в сыворотке крови новорожденного
может свидетельствовать о пассивном
транспорте материнских иммуноглобули­
нов и требует повторного исследования в
1, 3 и 6 мес. При снижении титров
в
динамике врожденную цитомегалию сле­
дует исключить.
Герпесвирусные инфекции. Инфекционный мононуклеоз
П р о ф и л а к т и к а . Неспецифическая
профилактика заключается в выполне­
нии гигиенических навыков беремен­
ными; санэпидрежима — медработника­
ми при уходе за инфицированными деть­
ми и контакте с экскрементами больных.
Рекомендуется обследование беременных
и доноров на наличие антител к Ц М В ; ис­
пользование замороженной крови от серонегативных доноров, а также масок и
перчаток при работе с больными острыми
формами Ц М В И .
Инфекционный
(Эпштейна—Барр
мононуклеоз
вирусная
инфекция)
•
Инфекционный
мононуклеоз
(Mono­
nucleosis infectiosa) — общее инфекционное
заболевание, вызываемое вирусом Эпштей­
на—Барр, характеризующееся лихорадкой,
увеличением лимфатических узлов, пораже­
нием ротоглотки, гепатоспленомегалией и
появлением в периферической крови а т и ­
пичных мононуклеаров.
Исторические данные. Впервые за­
болевание описано в 1884 г. Н. Ф. Фила­
товым под названием «идиопатическое
воспаление шейных желез», позднее
(1889 г.) — немецким врачом Пфейффером как «железистая лихорадка». Термин
«инфекционный мононуклеоз» предло­
жен американскими учеными Sprunte Т. и
Evans F. в 1920 г. (общепризнанным стал
после Международного съезда инфекцио­
нистов в 1961 г.). После открытия возбу­
дителя (1964 г.) появилось новое наз­
вание болезни — «Инфекция, вызванная
вирусом Эпштейна—Барр» или «Эпштей­
на—Барр вирусная инфекция».
Этиология. Возбудителем инфекци­
онного мононуклеоза является вирус Эп­
штейна—Барр (ВЭБ), который также вы­
зывает лимфому Беркитта и назофарингеальную карциному. Вирус относится к
семейству герпес-вирусов, подсемейству
у-вирусов (4 типа); имеет сложное строе­
ние, содержит Д Н К в виде двойной спира­
ли. В липополисахаридной капсуле вируса
определяются специфические антигены:
*£-
197
капсидный, ядерный, ранний и мембран­
ный. В составе вирионов содержится до
40 полипептидов. В Э Б характеризуется
выраженным тропизмом к В-лимфоцитам, в которых длительно персистирует.
Вирион состоит из капсида диаметром
120-150 нм.
Вирус Эпштейна—Барр в окружающей
среде мало устойчив, быстро погибает
под воздействием высокой температуры
(выше +60° С ) , У Ф О и дезинфицирую­
щих средств. Устойчив к низкой темпера­
туре и высушиванию.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции являются больные манифестными и
атипичными формами болезни, а также
вирусоносители.
Механизмы передаги: капельный, ре­
же — контактный и гемо-контактный.
Пути
передаги — воздушно-капель­
ный; возможны — контактно-бытовой (со
слюной больного), парентеральный (с до­
норской кровью), половой.
Восприимгивость к вирусу Эпштей­
на—Барр высокая.
Заболеваемость. В последние годы от­
мечается рост заболеваемости, что объяс­
няется изменениями экологии и снижени­
ем иммунного статуса детей и подростков.
Заболевание встречается в виде споради­
ческих случаев, но имеются описания
вспышек в семьях, школах, среди студен­
тов и военнослужащих.
Возрастная структура. Дети в возрас­
те до 1 года практически не болеют из-за
наличия пассивного иммунитета, полу­
ченного от матери. Заболевание регистри­
руется преимущественно у детей дошколь­
ного и школьного возраста, чаще у маль­
чиков.
Сезонность. Подъем заболеваемости
отмечается в зимне-весенний период.
Иммунитет после перенесенного ин­
фекционного мононуклеоза стойкий, по­
вторных заболеваний не наблюдается.
Летальность низкая. Имеются сведе­
ния о единичных случаях смерти вслед­
ствие разрыва селезенки, стеноза гортани
198
«у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
а поражения центральной нервной сис­
темы.
Патогенез. Входными воротами явля­
ется слизистая оболочка ротоглотки и
зерхних дыхательных путей. Адгезия и
проникновение возбудителя происходят с
помощью специальных рецепторов, рас­
положенных на поверхности эпителиаль­
ных клеток. При размножении вирусов
клетки разрушаются, что сопровождается
выбросом в кровь новых поколений В Э Б ,
а также биологически активных веществ
(липопротеидов и др.), вызывающих ли­
хорадку и нарушение общего состояния
больного. Вирусемия обусловливает рас­
пространение возбудителя в различные
органы макроорганизма (преимуществен­
но лимфоретикулярной системы) и инфи­
цирование неповрежденных В-лимфоцитов, к которым вирус Эпштейна-Барр
обладает выраженным тропизмом. Обна­
руживаемые при инфекционном мононук­
леозе атипичные мононуклеары представ­
ляют инфицированные вирусом Эпштей­
н а - Б а р р В-лимфоциты с измененными
морфологическими и функциональными
свойствами. Клетки, инфицированные
В Э Б , обусловливают значительные нару­
шения в иммунокомпетентных органах.
Отмечается активация Т-супрессоров, сис­
темы цитокинов, а также естественных
киллеров и других защитных механизмов,
что замедляет пролиферацию и диф­
ференциацию В-лимфоцитов. Изменен­
ная иммунная система не может обеспе­
чить полную нейтрализацию В Э Б , кото­
рый способен пожизненно сохраняться в
В-лимфоцитах в латентной форме.
Нарушения в лимфоретикулярной си­
стеме обусловливают образование иммун­
ных комплексов, которые поддерживают
персистенцию возбудителя, способствуют
сенсибилизации и образованию аутоантител к различным тканям и органам.
Развивающиеся нарушения клеточно­
го и гуморального иммунитета позволяют
отнести инфекционный мононуклеоз к за­
болеваниям, ппотекающим с синдромом
иммунодефицита. Иммунодефицитное со­
стояние способствует наслоению вторич­
ной флоры, в результате чего заболевание
часто протекает в сочетании с бактериаль­
ной инфекцией.
Патоморфология. В острый период
болезни при биопсии лимфатических уз­
лов определяют пролиферацию ретику­
лярной и лимфоидной ткани с образо­
ванием мононуклеарных клеток крупных
размеров, нарушение кровообращения.
Одновременно выявляют гиперплазию
купферовских клеток, в ряде случаев —
очаговые и распространенные некрозы.
Аналогичные гистологические изменения
отмечают в миндалинах и перитонзиллярной ткани. В селезенке наблюдается ги­
перплазия фолликулов, отек и инфильтра­
ция мононуклеарными клетками ее капсу­
лы. В печени при тяжелых формах
инфекционного мононуклеоза имеется от­
ложение желчного пигмента в гепатоцитах центральных зон долек. Выявле­
ние широкоплазменных мононуклеарных
клеток в легких, селезенке, почках, Ц Н С
свидетельствует о том, что пролиферация
лимфоретикулярной ткани отмечается в
различных органах.
Классификация инфекционного моно­
нуклеоза.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Герпесвирусные инфекции. Инфекционный мононуклеоз
К л и н и ч е с к а я картина. Типичная
форма инфекционного мононуклеоза.
И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д колеб­
лется от 4 до 15 дней.
П р о д р о м а л ь н ы й п е р и о д ха­
рактеризуется появлением и постепен­
ным нарастанием клинических симпто­
мов; температура тела субфебрильная или
нормальная; отмечается затруднение но­
сового дыхания, вялость, снижение аппе­
тита.
П е р и о д р а з г а р а . В большинстве
случаев заболевание начинается остро с
подъема температуры тела до 39—40° С,
увеличения шейных лимфатических уз­
лов, затруднения носового дыхания. Боль­
ные жалуются на головную боль, наруше­
ние сна, снижение аппетита. Характерно
наличие лимфаденопатии, острого тон­
зиллита, аденоидита, лихорадки, гепатоспленомегалии; появление в крови атипич­
ных мононуклеаров.
Синдром
поражения лимфатигеских
узлов. У большинства больных лимфати­
ческие узлы начинают увеличиваться с
первых дней болезни одновременно с раз­
витием синдрома острого тонзиллита.
Обычно поражаются все группы шейных
лимфатических узлов, особенно переднеи заднешейные. При пальпации они плот­
ные, множественные (в виде «пакетов»
или «цепочек»), малоболезненные или
безболезненные. Кожа над лимфатически­
ми узлами не изменена, подкожная клет­
чатка иногда умеренно пастозна. Нередко
в патологический процесс вовлекаются
надключичные, подключичные, подмы­
шечные, локтевые, паховые лимфатиче­
ские узлы, а также внутригрудные и
мезентериальные. Увеличение лимфати­
ческих узлов сохраняется в течение длите­
льного времени — до 3—4 нед. и более.
Синдром поражения рото- и носоглот­
ки. У большинства больных в течение пер­
вых дней болезни развивается о с т р ы й
т о н з и л л и т . Дети жалуются на боль в
горле при глотании. При осмотре опреде­
ляется яркая разлитая гиперемия слизи­
*у-
199
стой оболочки ротоглотки. Небные мин­
далины значительно увеличиваются за
счет отека и воспалительной инфильтра­
ции. Воспаление миндалин может иметь
фолликулярный, иногда ложно-пленча­
тый или катаральный характер. При лакунарном тонзиллите в лакунах выявляется
воспалительный экссудат, который выхо­
дит за их пределы и имеет вид белова­
то-желтых или грязно-серых наложений.
Налеты на небных миндалинах рыхлые,
легко снимаются, не сопровождаясь кро­
воточивостью тканей.
Нередко, помимо поражения небных
миндалин,
развивается
аденоидит
(воспаление носоглоточной миндалины)
и слизистой оболочки нижней носовой ра­
ковины. Возникает затруднение носового
дыхания; выделения из носа скудные или
отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом,
что особенно заметно во время сна. Дыха­
ние становится храпящим. Лицо больного
приобретает характерный вид: рот от­
крыт, губы сухие, потрескавшиеся. Отме­
чается одутловатость лица, отечность век
и переносицы (см. рис. 10).
Обратное развитие тонзиллита и аде­
ноидита происходит одновременно с ис­
чезновением остальных симптомов. После
очищения миндалин от налетов слизистая
ротоглотки остается гиперемированной и
разрыхленной в течение нескольких не­
дель, гипертрофия миндалин сохраняется,
как правило, длительно.
Синдром гепатоспленомегалии обнару­
живается обычно к концу 1-й недели бо­
лезни. Особенно характерным является
увеличение селезенки, которая достигает
значительных размеров к 4—10-му дню
болезни. Размеры печени достигают мак­
симума к 7—10-му дню от начала заболе­
вания, при ее пальпации отмечается не­
значительная болезненность. Гепатомегалия нередко сопровождается жалобами
на боль в животе, иногда наблюдаются
желтуха и потемнение мочи. У части боль­
ных происходит повышение уровня АлАТ
и тимоловой пробы, реже — билируби-
200
«у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
на. Указанные биохимические нарушения
обычно исчезают через 1—2 недели. Раз­
меры селезенки у большинства больных
нормализуются в более ранние сроки. Гепатомегалия
сохраняется
длительно,
печень сокращается медленно, нередко
только к концу первого — началу второго
месяца с момента заболевания.
Изменения
периферигеской
крови.
У больных типичными формами инфек­
ционного мононуклеоза отмечается лейко­
пения, лимфоцитоз, плазматизация лим­
фоцитов; характерно появление атипич­
ных мононуклеаров, количество которых
колеблется от 10% до 60%. Атипичные мононуклеары представляют крупные округ­
лые или овальные клетки (15—30 мкм) с
вакуолизированной цитоплазмой. Ядро не­
правильной формы, расположено эксцент­
рично, незначительно вдавлено. Прото­
плазма широкая со светлым поясом вокруг
ядра, характерна выраженная базофилия
по периферии. Обычно атипичные мононуклеары появляются на 1-й нед. болезни
и сохраняются в течение 2—3 нед., иногда
небольшое количество этих клеток обнару­
живается в течение 2—3 мес. после болез­
ни. Количество сегментоядерных нейтрофилов обычно снижено, а содержание палочкоядерных клеток крови увеличено (в
начале заболевания), С О Э повышается
умеренно. При наличии сопутствующей
бактериальной инфекции С О Э повышена,
количество нейтрофилов значительно воз­
растает. Показатели красной крови и коли­
чество тромбоцитов, как правило, не изме­
нены.
Поражения других органов и систем.
Экзантема в виде необильной, полиморф­
ной, преимущественно мелкопятнистой
сыпи на груди, животе, конечностях в ред­
ких случаях является симптомом ин­
фекционного мононуклеоза. Сыпь, как
правило, обусловлена необоснованным
применением в лечении ампициллина
(амоксиклава, ампиокса). В таких случаях
экзантема имеет выраженный пятнистопапулезный характер, ярко красного или
багрового цвета, нередко имеет тенден­
цию к слиянию, образуя крупные эритематозные, возвышающиеся над уровнем
кожи пятна. Локализация сыпи различна:
чаще на туловище, реже — конечностях и
лице. Сыпь располагается на неизменном
фоне кожи, нередко имеет геморрагиче­
ский характер (петехии, экхимозы). Эк­
зантема в первые дни болезни напоминает
коревую, но имеет более грубую морфоло­
гию, высыпает без характерной для кори
этапности. Сыпь сохраняется в течение
1—2 нед., иногда более, затем постепенно
бледнеет и исчезает. Нередко после сыпи
наблюдается пигментация, особенно на
нижних конечностях. У некоторых боль­
ных сыпь имеет типичный аллергический
полиморфный характер в виде пятен раз­
ного размера, пятнисто-папулезных, анулярных и других элементов, которые мо­
гут появляться в течение нескольких дней.
Атипигные формы. Стертая — с не­
значительно выраженными, быстро про­
ходящими
симптомами;
бессимптом­
ная — клинические признаки болезни от­
сутствуют.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекцион­
ного мононуклеоза.
При легкой форме нарушение общего
состояния умеренное, температура тела
субфебрильная, воспалительные измене­
ния носо- и ротоглотки имеют катараль­
ный характер. Лимфатические узлы уве­
личены незначительно. Гепатоспленомегалия невыраженная. Обратное развитие
симптомов происходит быстро (к концу
2-й нед).
При среднетяжелой форме температу­
ра тела выше 38,5° С и сохраняется в тече­
ние 2 нед.; характерны головная боль,
снижение аппетита, недомогание. Носовое
дыхание значительно затруднено; отмеча­
ется отечность лица, значительное увели­
чение лимфатических узлов шеи, а также
печени и селезенки. Больные жалуются на
боль в горле при глотании. При осмотре
выявляется лакунарный тонзиллит (ги-
Герпесвирусные инфекции. Инфекционный мононуклеоз
пертрофия небных миндалин I I — I I I степе­
ни). Клинические проявления заболева­
ния сохраняются в течение 3—4 нед. и
более.
Тяжелая форма характеризуется выра­
женностью симптомов: высокая лихорад­
ка (температура тела 39,6° С и выше) в те­
чение 3 нед. и более, резкая интоксикация
(вялость, адинамия, рвота, головная боль,
анорексия). Лицо больного одутловатое,
пастозное, носовое дыхание отсутствует;
при осмотре выявляют значительное уве­
личение лимфатических узлов шеи. Пора­
жение ротоглотки характеризуется тяже­
лым лакунарным тонзиллитом (у части
больных — ложно-пленчатым или некро­
тическим). Наблюдается выраженная гепатоспленомегалия. Обратное развитие
симптомов происходит медленно, в тече­
ние 4—5 нед.
У больных инфекционным мононук­
леозом отмечается параллелизм между тя­
жестью заболевания и количеством ати­
пичных мононуклеаров в периферической
крови.
Тегение инфекционного мононук­
леоза (по характеру) может быть глад­
ким и негладким (осложнения и др.).
Осложнения. Специфигеские: асфик­
сия (вследствие надгортанного стеноза,
связанного со значительным увеличением
лимфоидного глоточного кольца Пирого­
ва—Вальдейера); разрыв селезенки, кото­
рый может произойти спонтанно или от
физических воздействий (например, при
пальпации); поражения нервной системы
(энцефалит, менингит, парезы черепных
нервов); гемолитическая анемия, тромбоЦитопения.
Особенности инфекционного мо­
нонуклеоза у детей раннего возраста.
Инфекционный мононуклеоз у детей ран­
него возраста встречается реже, чем у
старших. Заболевание протекает, как пра­
вило, типично, со всеми характерными
проявлениями. Клинические симптомы
максимально выражены уже на 2—3 день
болезни. Подъем температуры тела обыч­
-Ф-
201
но не превышает 38° С, длительность ли­
хорадки - до 1—1,5 нед. Синдром острого
тонзиллита выражен незначительно и
имеет, как правило, катаральный ха­
рактер. Часто поражается носоглоточная
миндалина (аденоидит), что приводит к
нарушению носового дыхания и отеку ли­
ца. Отмечаются выраженный ринит и ка­
шель. Лимфатические узлы шеи увеличи­
ваются значительно, но быстро уменьша­
ются. Отмечается более выраженная и
длительная спленомегалия. Значительно
чаще, чем у старших детей, выявляют вы­
сыпания на коже; иногда развивается дис­
функция кишечника. Атипичные мононуклеары в крови появляются в более
ранние сроки и быстро исчезают. Положи­
тельные результаты серологических реак­
ций отмечаются реже, специфические ан­
титела определяются в более низких тит­
рах, чем у детей старшего возраста, в
поздние сроки болезни. Обратное разви­
тие симптомов происходит, как правило,
быстрее, чем у детей старшего возраста.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки инфекционного мононуклеоза:
— характерный эпиданамнез;
— высокая длительная лихорадка;
— синдром острого тонзиллита;
— синдром аденоидита;
— лимфаденопатии (с преимущест­
венным увеличением передне- и заднешейных лимфатических узлов);
— гепатоспленомегалия.
Лабораторная диагностика. Гема­
тологический метод позволяет в остром
периоде болезни выявить в крови харак­
терные изменения: атипичные мононуклеары (в количестве более 10%), ши­
рокоплазменные лимфоциты, лимфомоноциты, плазматизацию лимфоцитов, а
также относительный и абсолютный лим­
фоцитоз.
Серологическая диагностика инфек­
ционного мононуклеоза включает опреде­
ление гетерофильных антител с помощью
реакций гетероагглютинации с эритроци­
тами различных животных (эритроцита-
202
<•
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ми барана — реакция Пауля—Буннеля в
модификации Давидсона; эритроцитами
лошади - реакция Гоффа-Бауэра и др.).
Информативность данных реакций со­
ставляет 70—80%.
Диагноз подтверждается определени­
ем специфических антител класса
к
вирусному капсидному антигену методом
И Ф А (в остром периоде болезни) и обна­
ружением антител класса ДО к капсидно­
му и ядерному антигенам вируса Эпштейн а - Б а р р (в позднем периоде болезни).
Идентификация вируса возможна с
помощью полимеразной цепной реакции.
Дифференциальная диагностика.
Острые респираторные вирусные инфекции
могут иметь симптомы, сходные с клини­
ческими проявлениями инфекционного
мононуклеоза. У больных О Р В И , как пра­
вило, более выражен катаральный синд­
ром (кашель, обильные серозные выде­
ления из носа, конъюнктивит); не харак­
терны гепатоспленомегалия и шейный
лимфаденит. В анализе крови атипичные
мононуклеары определяются редко и в не­
значительном количестве (до 10%); гетеросерологические реакции отрицатель­
ные, специфические антитела к вирусу Э п штейна—Барр отсутствуют.
При стрептококковой ангине лихорад­
ка менее длительная, носовое дыхание не
нарушено, гепатоспленомегалия отсутст­
вует; отмечается быстрый эффект от анти­
бактериальной терапии. В анализе крови
определяется лейкоцитоз, нейтрофилез,
повышенная С О Э , атипичные мононукле­
ары не обнаруживаются.
При дифтерии зева фибринозная
пленка на небных миндалинах плотная,
беловато-желтого цвета, гладкая, блестя­
щая, трудно снимается, может распростра­
няться на дужки и мягкое небо. При токси­
ческой дифтерии зева выявляют сладкова­
то-приторный запах изо рта, отек зева и
подкожной клетчатки шеи.
У больных инфекционным мононуклеозом отсутствует соответствие между
выраженностью поражения ротоглотки и
степенью увеличения лимфатических уз­
лов (при слабых изменениях в ротоглотке
возможно значительное увеличение лим­
фоузлов); более длительная лихорадка;
наблюдается гепатоспленомегалия; в пе­
риферической крови увеличено количест­
во атипичных мононуклеаров.
У больных эпидемигеским пароти­
том отмечается увеличение околоушных
слюнных желез! возможно поражение
поджелудочной железы, Ц Н С , других ор­
ганов и систем. Слюнные железы умерен­
но болезненные при пальпации, тестова­
той консистенции, в отличие от плотных,
мало болезненных, множественных, резко
увеличенных передних и задних лимфати­
ческих узлов шеи при инфекционном мононуклеозе. При эпидемическом паротите
отсутствуют воспалительные явления в
рото- и носоглотке, гепатоспленомегалия,
а также характерные изменения в перифе­
рической крови.
Инфекционный мононуклеоз следу­
ет дифференцировать с заболеваниями,
сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом (ВИЧ-инфекция, псев­
дотуберкулез, аденовирусная и цитомега­
ловирусная инфекции), гепатоспленомегалией (вирусные гепатиты, малярия,
лейкоз, лимфогранулематоз), а в ряде слу­
чаев — с инфекционными экзантемами.
Правильной диагностике помогает
учет клинических особенностей забо­
леваний и отсутствие характерных для
инфекционного мононуклеоза гематоло­
гических данных, а также результаты се­
рологического и вирусологического об­
следования больных.
Лечение больных инфекционным мононуклеозом проводят, как правило, в
стационаре.
Режим постельный на весь острый пе­
риод. Диета: рекомендуется жидкая и по­
лужидкая молочно-растительная пища,
богатая витаминами, дополнительное пи­
тье (клюквенный морс, чай с лимоном,
компот) и фрукты. В стационаре назнача­
ют стол № 5 по Певзнеру.
Вирусные гепатиты <• 203
В качестве этиотропной терапии при
среднетяжелой и тяжелой формах болезни
используют препараты рекомбинантного
интерферона (виферон) и его индукторы
(циклоферон, неовир).
Патогенетигескую и симптоматигескую терапию проводят в зависимости от
тяжести болезни. Для борьбы с гипер­
термией применяют методы физического
охлаждения (прохладное питье, холод
к крупным сосудам), жаропонижающие
средства (парацетамол, анальгин, ибупрофен и др.); используют десенсибилизи­
рующие препараты (кларитин, пипольфен, супрастин); назначают поливитами­
ны; по показаниям — гепатопротекторы
(ЛИВ-52, эссенциале, карсил).
Антибактериальную терапию прово­
дят с учетом чувствительности выде­
ленной из зева микрофлоры. Антибио­
тики из группы аминопенициллинов
(ампициллин, амоксициллин и др.) при­
менять не рекомендуется вследствие час­
того развития побочных реакций (эк­
зантемы). Больным тяжелыми формами
назначают глюкокортикоиды (преднизолон — из расчета 2-2,5 мг/кг массы тела
в сутки; дексаметазон) в течение 3—
5 дней.
Местное лечение включает закапыва­
ние в нос нафтизина, галазолина, адреналино-фурациллиновых капель, протарго­
ла, сульфацила натрия.
Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты инфекционного мононуклеоза
находятся на диспансерном учете в тече­
ние 12 мес. Клинико-лабораторное на­
блюдение (через 1,3,6,9 и 12 мес.) вклю­
чает клинический осмотр, лабораторное
обследование (общий анализ крови, опре­
деление уровня АлАТ, 2 кратный тест на
ВИЧ-инфекцию).
Профилактика. Противоэпидемиче­
ские мероприятия в очаге инфекции не
проводят. Больных изолируют на острый
период болезни.
Вирусные гепатиты
• Вирусные гепатиты — группа инфек­
ционных
заболеваний,
вызываемых
первично-гепатотропными
вирусами,
с
фекально-оральным и гемо-контактным
механизмами передачи, характеризующихся
преимущественным поражением печени.
В последние десятилетия выделено
несколько самостоятельных нозологиче­
ских форм вирусных гепатитов: гепатит А
(ВГА), гепатит Е (ВГЕ), гепатит В (ВГВ),
гепатит D (BTD), гепатит С (ВГС), гепатит
G (ВГС), гепатит F (BTF). Возможны раз­
личные сочетания указанных заболева­
ний — микст-вирусные гепатиты (ВГА +
ВГВ, ВГВ + ВГД, ВГВ + В Г С и др.). В ста­
дии изучения находится вирусный гепатит
TTV, обусловленный transfusen transmissen virus (содержит Д Н К , относится к се­
мейству парвовирусов). Заболеваемость
вирусными гепатитами до настоящего
времени сохраняется на высоком уровне.
В России ежегодно регистрируется свыше
500 тыс. случаев заболеваний ВГА, ВГВ и
ВГС.
Вирусные гепатиты по м е х а н и з м у
з а р а ж е н и я подразделяют на две груп­
пы. Первая группа включает вирусные ге­
патиты с фекально-оральным механизмом
заражения (ВГА и ВГЕ), вторая — ге­
мо-контактным (ВГВ, ВГД, В Г С , ВГР и
ВГС).
Исторические данные. Первые опи­
сания заболевания «желтухой» большого
количества людей встречаются в трудах
Гиппократа. Впервые предположение об
инфекционной природе «желтухи» выска­
зал С. П. Боткин (1888 г.), который рас­
сматривал гепатит как болезнь всего ор­
ганизма, а не местное поражение печени.
Мнение о вирусной природе болезни
Боткина было высказано С РшсНау и
204
-Ф
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
R. McCollum. Шестидесятые годы нашего
столетия характеризовались открытием
HBsAg H B V [Blumberg и др., 1964] и его
идентификацией [Prince и др., 1968J. Ви­
рус гепатита А выделен из испражнений
больного в 1977 г. С. Фейстоном.
Большой вклад в изучение вирус­
ных гепатитов внесли отечественные
ученые — эпидемиологи,
вирусологи,
клиницисты, морфологи: В. М. Жданов,
A. А Смородинцев,
А. А. Шубладзе,
B. А. Ананьев, Н. С. Клячко, Б. А. Беспрозванный, В. А. Башенин, Е. А. Назаретян,
М. С. Балаян, Е. М. Тареев, А. Ф. Блюгер,
Н. Н. Нисевич, А. Т. Кузьмичева, И. В. Гол ьзанд, В. Ф. Учайкин, Е. Н. Тер-Григорова,
А. В. Цинзерлинг, X. X. Мансуров, А. Г. Рах­
манова, А. А. Яковлев, Ю. В. Лобзин.
Вирусный
гепатит
А
• Вирусный гепатит А — общее инфекци­
онное заболевание, вызываемое Р Н К - с о держащим вирусом, с фекапьно-орапьным
механизмом передачи, характеризующееся
умеренно выраженным синдромом интокси­
кации (инфекционного токсикоза), наруше­
нием функций печени и доброкачественным
течением.
Э т и о л о г и я . Возбудитель — вирус ге­
патита А — принадлежит к семейству Picornaviridae, группе энтеровирусов (72 серотип). Зрелые частицы возбудителя име­
ют размер 27—28 нм и построены по типу
сферической (икосаэдральной) симмет­
рии. Геномом служит односпиральная
РНК. Вирус более стабилен,, чем другие
энтеровирусы: сохраняется при темпе­
ратуре +60° С в течение нескольких ча­
сов, инактивируется при кипячении через
5 мин. Возбудитель гепатита А чувствите­
лен к действию ультрафиолетовых лучей
и активированного хлора. В настоящее
время выделены 7 генотипов вируса гепа­
тита А (1.2, 3, 7 - от людей, 4,5,6 - обе­
зьян).
Эпидемиология. ttcmozHUKOM инфек­
ции является только человек (больной
и вирусоноситель). Больные типичными
формами ВГА наиболее заразны в конце
инкубационного периода и в течение всего
преджелтушного периода. С появлением
желтухи вирус из кала постепенно исчеза­
ет и через 4—5 дней в фекалиях обнару­
живается лишь в единичных случаях.
В крови вирус определяется в течение
2—10 суток до появления признаков бо­
лезни; исчезает в первые дни желтушного
периода. В окружающую среду возбуди­
тель выделяется преимущественно с фека­
лиями.
Механизм передаги: фекально-оральный. Пути передаги — контактно-быто­
вой, пищевой, водный.
Восприимгивость к вирусу гепатита А
чрезвычайно высокая. У взрослых антите­
ла к вирусу гепатита А выявляются в
7 0 - 8 0 % случаев.
Показатель заболеваемости в различ­
ных регионах России колеблется от 90 до
200 и более на 100 тыс. населения. ВГА ре­
гистрируется в виде спорадических случа­
ев, возможно формирование очагов и раз­
витие вспышек. Большая часть больных
переносит субклинические и бессимптом­
ные формы болезни.
Возрастная структура. ВГА регистри­
руется во всех возрастных группах, однако
наиболее высокая заболеваемость отмеча­
ется среди детей 3—7 лет.
Характерна осенне-зимняя сезонность
с подъемом заболеваемости в сентяб­
ре-ноябре.
После перенесенного гепатита А фор­
мируется стойкий, пожизненный иммуни­
тет.
Патогенез. Входными воротами явля­
ется пищеварительный тракт. Вирус гепа­
тита А со слюной, пищевыми массами или
водой проникает в желудок и тонкую киш­
ку, откуда попадает в портальный крово­
ток.
Возбудитель, достигший печеночных
клеток, связывается с поверхностными ре­
цепторами, перемещается в цитоплазму,
где происходит его размножение.
Повреждение гепатоцитов обусловле-
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит А
но прямым цитопатическим действием
вируса гепатита А. Определенное значе­
ние имеет механизм аутоиммунной агрес­
сии, который, однако, в полной мере не
реализуется.
Все изменения, которые возникают в
разгар болезни в печени, желчевыводящих путях, желчном пузыре и поджелу­
дочной железе, могут быть представлены
следующими патофизиологическими син­
дромами.
Синдром цитолиза возникает вследст­
вие образования свободных радикалов в
результате взаимодействия вируса с био­
логическими макромолекулами гепатоцитов. Активация процессов перекисного
окисления липидов приводит к повыше­
нию проницаемости клеточных мембран.
При этом биологически активные вещест­
ва, находящиеся в печеночной клетке, по
градиенту концентрации устремляются в
кровь (содержание ферментов внутри
гепатоцитов в сотни тысяч раз выше, чем
во внеклеточном пространстве). Лабора­
торным признаком цитолиза является
повышение в сыворотке крови уровня печеночно-клеточных ферментов, как не­
специфических (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы), так и
специфических (фруктозомонофосфатальдолазы, сорбитдегидрогеиазы, лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы).
<*
205
ферментов отражает глубину поврежде­
ния гепатоцитов.
Синдром
пегеногно-клетогной
недостатогности (гепатопривный) клиниче­
ски проявляется вялостью, утомляемо­
стью, снижением аппетита, тошнотой,
рвотой, желтухой, геморрагическими про­
явлениями (подкожные кровоизлияния,
носовые кровотечения). При тяжелых
формах развивается печеночная энцефа­
лопатия с нейропсихическими (наруше­
ние интеллекта, сознания) и неврологи­
ческими расстройствами. Лабораторные
изменения документируются снижением
содержания альбуминов, эфирсвязанного
холестерина, протромбина, сулемового
титра и нередко увеличением остаточного
азота (или мочевины), общего билируби­
на и р-липопротеидов в сыворотке крови.
Синдром холестаза развивается вслед­
ствие задержки желчи во внутрипеченочных желчных ходах. Клинически прояв­
ляется стойко сохраняющейся желтушностью кожи и склер, кожным зудом,
брадикардией (у детей старше 8 лет), уме­
ренно выраженными признаками инток­
сикации, гепатоспленомегалией.
Лабораторным подтверждением холе­
стаза является длительная и стойкая гипербилирубинемия (преимущественно за
счет связанной фракции билирубина),
уробилинурия, повышение содержания
холестерина, желчных кислот, р-липопро­
теидов и активности щелочной фосфатазы
в сыворотке крови.
По локализации в клетке различают
следующие группы ферментов: цитоплазматические
(аланинаминотрансфераза,
фруктозомонофосфатальдолаза),
митохондриальные
(глютаматдегидрогеназа,
сорбитдегидрогеназа),
лизосомальные
(кислая фосфатаза, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза), смешанной локализа­
ции (малатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза).
Мезенхимально-воспалительный синд­
ром (синдром перераздражения пегеногного
ретикулоэндотелия и купферовских кле­
ток) возникает вследствие поражения па­
ренхимы печени, соединительной стромы
и ретикулоэндотелия. Характеризуется ге­
патоспленомегалией и нередко умерен­
ным повышением температуры тела.
Степень повышения цитоплазматических ферментов характеризует распро­
страненность патологического процесса
(площадь поражения печени), а уровень
митохондриальных
и
лизосомальных
Лабораторно документируется лейко­
пенией, повышением С О Э , увеличением
а- и у-фракций протеинов, повышением
уровней иммуноглобулинов и тимоловой
пробы, наличием С-реактивного белка и
206
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
высокими титрами аутоантител (антимитохондриальных, антиядерных, антител
к липопротеиду печени человека), а так­
же эхогепатографическими изменениями
различной степени выраженности.
Синдром иммунодепрессивного воздей­
ствия (вторигного иммунодефицита) ха­
рактеризуется снижением абсолютного
числа лимфоцитов и моноцитов в пе­
риферической крови, уменьшением чис­
ла Т-лимфоцитов и нарушением соотно­
шения Т-лимфоцитов с различной функ­
циональной активностью (снижается как
относительное, так и абсолютное со­
держание Т-супрессоров и одновремен­
но регистрируется относительное уве­
личение Т-хелперов). Вследствие этого
изменяется коэффициент соотношения:
Т-хелперы/Т-супрессоры (у здоровых де­
тей коэффициент находится в пределах
2,1-3,1).
Синдром дискинезии желгевыводящих
путей и пищеварительного тракта. При­
чиной дискинезии является изменение
иннервации желчевыводящих путей за
счет относительного преобладания тонуса
блуждающего или симпатического нер­
вов. Клинически проявляется болями в
правом подреберье, тошнотой, периоди­
ческим увеличением размеров печени, на­
рушением эвакуации кишечного содержи­
мого (склонность к запорам). В патоло­
гический процесс нередко вовлекается
поджелудочная железа, что подтверждает­
ся повышением активности липазы, ами­
лазы, трипсина в крови и снижением уров­
ня данных ферментов в дуоденальном со­
держимом (диспанкреатизм).
Размножение вируса гепатита А в мак­
роорганизме сопровождается активной
продукцией специфических антител. ВГА
свойственно раннее появление сыворо­
точных антител и быстрое нарастание их
концентрации (антитела в сыворотке кро­
ви появляются до первых клинических
проявлений болезни и увеличения содер­
жания трансаминаз). В конце острого пе­
риода содержание сывороточных антител
достигает своего максимума и сохраняется
на таком уровне в течение 2—3 мес. Анти­
тела, относящиеся к иммуноглобулинам
класса М (1яМ), определяются в крови в
течение 3-6 мес. а антитела класса имму­
ноглобулинов С (\%С) сохраняются на
протяжении всей жизни.
Секреторные антитела к вирусу гепа­
тита А представлены иммуноглобулинами
класса А (1% А) и называются «копроантителами». Копроантитела присутствуют в
кишечнике с первых дней желтухи и, оче­
видно, играют важную роль в элиминации
вируса гепатита А. Возможно с ними свя­
зана иммунологическая резистентность
кишечника при повторном инфицирова­
нии вирусами гепатита А.
Классификация вирусного гепатита А.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— безжелтушная;
— стертая;
— субклиническая (латентная);
— бессимптомная (инаппарантная).
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность клинических симптомов;
— выраженность изменений биохимиче­
ских показателей.
По тегению:
А. По длительности:
1. Острое (до 3 мес).
2. Затяжное (до 6 мес).
Б. По х а р а к т е р у :
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Вирусному
гепатиту А свойственна цикличность тече­
ния. У больных типичной формой (с нали­
чием желтухи), выделяют следующие пе­
риоды: инкубационный, преджелтушный,
желтушный, послежелтушный и реконва­
лесценции. В случаях, когда вирусный
гепатит не сопровождается желтухой, раз­
личают периоды: инкубационный, на­
чальный, клинических проявлений, об­
ратного развития и реконвалесценции.
Типичные формы. Инкубационный
период колеблется от 15 до 45 дней, чаще
составляет 3 нед. Клинические проявле­
ния болезни отсутствуют, но в сыворотке
крови выявляют повышение содержания
печеночно-клеточных ферментов (АлАТ,
АсАТ, Ф-1-ФА).
Преджелтушный период продолжается
от 2 до 15 дней, чаще составляет 5—7 дней.
В этот период выделяют две стадии:- ста­
дию инфекционного токсикоза (интокси­
кации, инфекционную), стадию наруше­
ния функций печени (обменного или вто­
ричного токсикоза).
С т а д и и и н ф е к ц и о н н о г о ток­
с и к о з а свойственны обычные для мно­
гих инфекционных заболеваний симпто­
мы интоксикации, связанные с поражени­
ем Ц Н С и сердечно-сосудистой системы:
острое начало, нарушение самочувствия
(общая слабость, головная боль, сниже­
ние аппетита, тошнота, иногда однократ­
ная рвота), тахикардия, повышение арте­
риального давления. Отмечается кратко­
временное повышение температуры тела в
течение 1—2 дней. Очень редко можно вы­
явить симптомы поражения печени (чув­
ствительность при пальпации, неприят­
ные ощущения в правом'подреберье).
Длительность стадии инфекционного
токсикоза 1—3 дня.
Стадия нарушения функций
п е ч е н и . У больных при нормальной
температуре тела отмечают вялость, апа­
тию, сонливость, потерю интереса к играм
и учебе; отвращение к пище (особенно
острой), тошноту и рвоту (повторную, не
связанные с приемом пищи), метеоризм,
запор, боль и чувство тяжести (давления)
в правом подреберье или эпигастральной
области. Боли могут иметь приступооб­
разный характер, симулируя клиническую
картину острого аппендицита, острого хо­
лецистита и даже желчнокаменной болез­
ни. У всех больных отмечается увеличение
печени, ее чувствительность и болезнен­
ность при пальпации.
В конце этой стадии появляется насы­
щенная темная моча и частично обесцве­
ченный стул.
Желтушный период начинается с появ­
ления желтухи. Продолжительность его
колеблется от 7 до 15 дней, чаще составля­
ет 8—9 дней. Желтуха вначале появляется
на внутренней поверхности языка, затем
на волосистой части головы, склерах,
коже лица и туловища (см. рис. 11), сли­
зистых оболочках твердого и мягкого не­
ба, позднее — конечностях. Возникнове­
ние желтухи сопровождается улучшением
общего состояния больного и уменьшени­
ем жалоб.
Различают стадию нарастания желту­
хи, стадию максимального развития и спа­
да (угасания). Однако нередко желтуха
нарастает быстро и распространяется по
всему телу в течение нескольких часов.
Длительное время желтуха сохраняется в
складках кожи, на ушных раковинах и,
особенно, склерах.
В разгар желтушного периода печень
максимально увеличена, край ее плотный,
болезненный при пальпации. У большин­
ства детей увеличение печени равномер­
ное, однако нередко преобладает увеличе­
ние одной доли; у каждого шестого боль­
ного пальпируется край селезенки. Со
стороны сердечно-сосудистой системы от­
мечают брадикардию, умеренное сниже­
ние артериального давления, приглуше­
ние тонов сердца, нежный систолический
шум на верхушке, акцент второго тона на
легочной артерии, возможны кратковре­
менные экстрасистолы. Моча максималь­
но насыщена, кал полностью обесцвечен.
Температура тела нормальная в тече­
ние всего желтушного периода.
Послежелтушный период начинается с
нормализации содержания билирубина в
сыворотке крови. Сохраняется увеличе-
208
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ние печени, а также умеренная гиперферментемия и повышенный уровень тимоло­
вой пробы. В моче исчезают желчные пиг­
менты и появляются уробилиновые тела.
Часто выявляют дискинезию и воспали­
тельные изменения желчевыводящих пу­
тей и желчного пузыря.
Исчезновение основных клинических
симптомов болезни и нормализация био­
химических показателей свидетельствуют
об окончании послежелтушного периода и
начале периода реконвалесценции.
Период реконвалесценции продолжает­
ся 2—3 мес. У большинства детей размеры
печени в норме, функции ее не нарушены.
В ряде случаев сохраняются быстрая
утомляемость после физической нагрузки,
боли в животе; иногда выявляют незначи­
тельное увеличение печени, диспротеинемию.
Атипигные
формы.
Безжелтушная
форма характеризуется отсутствием жел­
тушного окрашивания кожи и видимых
слизистых оболочек в течение всего забо­
левания при наличии симптомов, харак­
терных для легкой формы ВГА, и нор­
мальном уровне билирубина в сыворотке
крови.
Стертая форма. Симптомы интокси­
кации отсутствуют или выражены слабо,
желтушное окрашивание кожи и видимых
слизистых оболочек незначительно. Уро­
вень билирубина в сыворотке крови повы­
шен в 1,5—2,0 раза.
Субклинигеская
(латентная)
форма
характеризуется отсутствием клиниче­
ских симптомов болезни, диагностируется
в очаге ВГА на основании повышения со­
держания печеночно-клеточных фермен­
тов и показателей тимоловой пробы. Наи­
более достоверным признаком является
обнаружение в сыворотке крови специфи­
ческих антител к вирусу гепатита А класса
Бессимптомная (инаппарантная) фор­
ма диагностируется только на основании
повышения титра специфических антител
в динамике исследования.
По тяжести вирусный гепатит А
подразделяют на легкие, среднетяжелые
и тяжелые формы (оценку проводят в раз­
гар болезни).
Легкая форма. Симптомы интокси­
кации и диспептические нарушения вы­
ражены слабо (недомогание, снижение
аппетита). Желтуха неяркая, печень уве­
личена незначительно (не более 2 см), бо­
лезненна при пальпации. Отмечается не­
значительное потемнение мочи и умерен­
ное обесцвечивание кала. Уровень общего
билирубина не превышает 85 мкмоль/л,
содержание неконъюгированного билиру­
бина до 25 мкмоль/л, уровень АлАт уве­
личен в 10—15 раз. Протромбиновый
индекс остается в пределах нормы, пока­
затели тимоловой пробы повышены уме­
ренно.
Среднетяжелая форма. Симптомы ин­
токсикации выражены умеренно (вялость,
адинамия, головная боль, приглушен­
ность тонов сердца). Отмечаются дис­
пепсические расстройства (обложенность
языка, снижение аппетита, рвота, боли в
животе). Желтуха — от умеренно выра­
женной до значительной. Печень высту­
пает из-под реберной дуги по среднеключичной линии на 2—5 см, плотная, болез­
ненная при пальпации. Моча значительно
насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Уро­
вень общего билирубина в сыворотке кро­
ви повышен до 170—200 мкмоль/л, содер­
жание неконъюгированного билирубина
до 50 мкмоль/л. Уровень АлАт превышает
норму в 16—30 раз. Протромбиновый ин­
декс снижен до 60-70%, значительно по­
вышены показатели тимоловой пробы.
Тяжелая форма гепатита А наблюда­
ется редко (1—3%). Характерны бурное
начало, короткий преджелтупшый пери­
од, выраженные симптомы интоксикации
и яркая желтуха. Типичны повторная рво­
та, вялость, адинамия, апатия, головокру­
жение, жалобы на головную боль и боли в
области печени. При появлении желтухи
симптомы интоксикации не только не
ослабевают, но могут даже усиливаться.
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит А
Часто присоединяются носовые кровоте­
чения, геморрагические высыпания, олигурия. Печень значительно увеличена в
размерах, плотная, резко болезненная
при пальпации; практически всегда уве­
личена селезенка. Отмечают ахолию ка­
ла и существенное потемнение мочи.
Уровень билирубина в сыворотке крови
выше 170—200 мкмоль/л, содержание
неконъюгированного билирубина выше
50 мкмоль/л. Протромбиновый индекс
снижен до 50% и более, уровень АлАТ по­
вышен более чем в 30 раз. Показатели ти­
моловой пробы резко повышены.
Течение ВГА (по длительности)
может быть острым и затяжным. Основ­
ные различия выявляют в послежелтушном периоде. При остром течении через
1—3 мес. от начала болезни клинические
симптомы исчезают, нормализуются био­
химические показатели. При затяжном
течении ВГА обратная динамика клиниче­
ских симптомов, биохимических показа­
телей и морфологических изменений про­
исходит в течение 3—6 мес. Сохраняется
увеличение печени и селезенки, общего и
прямого билирубина, показателей тимо­
ловой пробы, повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, диспротеинемия.
Затяжное течение может иметь волно­
образный характер, что проявляется, в ча­
стности, нарастанием уровня билирубина
и ферментов в сыворотке крови после их
предшествующего снижения. При затяж­
ном течении нередко выявляют дискинезии желчевыводящих путей и желчного
пузыря, протекающие по гипертоническо­
му типу.
О с л о ж н е н и я . Специфигеские: обо­
стрения, дискинезии желудочно-кишеч­
ного тракта, желчного пузыря и желчевы­
водящих путей.
О б о с т р е н и я — усиление
клинико-лабораторных признаков болезни на
фоне незаконченного патологического
процесса. Обострения разделяют на пол­
ные (клинико-биохимические) и непол­
<•
209
ные (ферментативные, увеличение пока­
зателей билирубина и тимоловой пробы).
Причинами обострений являются различ­
ные экзо- и эндогенные факторы (нару­
шения режима и диеты, травмы печени,
сопутствующие интеркуррентные забо­
левания). В генезе обострений большое
значение имеет функциональная недоста­
точность Т-системы иммунитета по гипосупрессорному типу, что приводит к
неполной элиминации возбудителя из по­
раженных гепатоцитов, повторному про­
никновению вируса в кровь и поражению
новых печеночных клеток.
От обострений следует отличать реци­
дивы — возврат
клинико-лабораторных
признаков болезни после их исчезнове­
ния. Рецидивы обусловлены, как правило,
инфицированием другим типом вируса ге­
патита (В, С, Д и др.).
Д и с к и н е з и и желудочно-кишечно­
го тракта, желчного пузыря и желчевыво­
дящих путей (в преджелтушном и желтуш­
ном периодах). Нарушения нормального
ритма пищеварения и моторики желудоч­
но-кишечного тракта нередко обусловле­
ны недостаточностью экскреторной функ­
ции поджелудочной железы.
Неспецифигеские осложнения (пневмо­
ния, отит, ангина и др.) вызываются мик­
робными, вирусными, паразитарными и
другими патогенами. В эту группу также
относят дискинезии и воспалительные
заболевания желчного пузыря (холеци­
ститы), желчевыводящих путей (холангиты) и желудочно-кишечного тракта
(дуодениты, гастродуодениты), развиваю­
щиеся в послежелтушном периоде, пе­
риоде реконвалесценции и отдаленные
сроки.
Исходы вирусного гепатита А. За­
болевание в большинстве случаев закан­
чивается полным выздоровлением. Одна­
ко могут наблюдаться другие исходы:
остаточный фиброз печени, поражения
желчевыводящих путей, постгепатитная
гипербилирубинемия,
постгепатитный
синдром.
210
-Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Остатогный фиброз (постгепатитная
гепатомегалия) — длительно или пожиз­
ненно сохраняющееся увеличение печени
при отсутствии клинических симптомов
ВГА, признаков поражения желчного пу­
зыря и желчевыводящих путей, а также
при нормальных функциональных пробах
печени. Морфологическим субстратом гепатомегалии является разрастание соеди­
нительной ткани печени без дистрофиче­
ских изменений гепатоцитов.
Поражения желгевыводящих путей мо­
гут проявляться как дискинетическими,
так и воспалительными процессами. Они
характеризуются наличием длительно со­
храняющихся, слабо выраженных клини­
ческих признаков (симптомы Ортнера,
Мюсси, Мерфи), трудно поддающихся те­
рапии. В дальнейшем возможно развитие
спаек, перихолециститов, перихолангитов, т. е. формирование анатомических
изменений желчевыводящих путей.
Постгепатитная
гипербилирубинемия — изолированное повышение уровня
билирубина в сыворотке крови реконвалесцентов ВГА. Клинически проявляется
незначительным желтушным окрашива­
нием склер, а иногда и кожи. Общее состо­
яние ребенка остается удовлетворитель­
ным, редко наблюдаются слабость, повы­
шенная утомляемость. Размеры печени в
норме или незначительно увеличены. При
биохимических исследованиях отклоне­
ний от нормы не выявляют, кроме посто­
янной или волнообразной билирубинемии (уровень общего билирубина превы­
шает верхнюю границу нормы в 2—
3 раза).
Постгепатитный синдром клинически
проявляется повышенной возбудимостью,
быстрой утомляемостью, раздражитель­
ностью, ослаблением внимания. Дети жа­
луются на тяжесть, распирание и другие
неприятные ощущения в области желудка
и печени, боли в животе различной лока­
лизации и характера, дискомфорт со сто­
роны желудочно-кишечного тракта, из­
жогу, тошноту. В дальнейшем нередко
развивается гастродуоденальная и/или
билиарная патология.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки преджелтушного периода ви­
русного гепатита А:
— характерный эпиданамнез (кон­
такт с больным вирусным гепатитом А ) ;
— острое начало;
— непродолжительное
повышение
температуры тела (2—3 дня);
— диспепсический синдром;
— астеновегетативный синдром;
— увеличение, уплотнение и болез­
ненность печени;
— насыщенная моча (в конце пе­
риода);
— обесцвеченный кал (в конце пе­
риода).
Лабораторные
тесты
пред­
желтушного периода вирусного гепати­
та А :
— выявление антигена вируса гепати­
та A (HAAg) в фекалиях;
— выявление в сыворотке крови An- j
ti-HAV IgM;
j
— выявление H A V - R N A методом no- j
лимеразной цепной реакции (PCR);
'
— повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (гиперферментемия);
— изменение соотношения непрямой :
и прямой фракций билирубина в сыворот­
ке крови: при нормальном уровне общего *
билирубина увеличивается прямая фрак­
ция (конъюгированная);
— появление в моче уробилина (в
конце периода);
— появление в моче билирубина (в
конце периода).
Качественная реакция на уробилин
мочи — реакция на уробилиногеновые и
уробилиновые тела; качественная реакция
на билирубин мочи — реакция на желч­
ные пигменты.
С целью выявления антигена вируса j
гепатита А в фекалиях (специфическая ]
диагностика) используют метод иммун- j
ной электронной микроскопии и его i
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит А -Ф 211
модификации (радиоиммунный, иммуноферментный, иммунофлюоресцентный).
Опорно-диагностигеские признаки жел­
тушного периода вирусного гепатита А:
— характерный эпиданамнез;
— желтушное окрашивание склер, ко­
жи, слизистых оболочек полости рта;
— быстрое развитие желтухи;
— появление желтухи сопровождает­
ся улучшением общего состояния боль­
ного;
— нормальная температура тела;
— увеличенная, плотная, болезнен­
ная печень;
— возможно увеличение селезенки;
— насыщенная моча;
— обесцвеченный кал.
Л а б о р а т о р н ы е т е с т ы желтуш­
ного периода вирусного гепатита А:
— выявление антигена вируса гепати­
та А (HAAg) в фекалиях (в первые 4—
5 дней);
— выявление в сыворотке крови А п й-НАУ ^ М ;
— выявление в крови нарастания тит­
ра АпИ-НАУ
в 4 раза и более;
— выявление НАУ-ИЫА методом полимеразной цепной реакции (РСИ);
— гиперферментемия;
— гипербилирубинемия преимущест­
венно за счет прямой (конъюгированной)
фракции билирубина;
— повышение показателей тимоло­
вой пробы;
— показатели сулемового титра в пре­
делах нормы;
— билирубинурия (на протяжении
всего желтушного периода);
— отсутствие уробилинурии (на вы­
соте желтухи) и появление уробилина
вновь в моче (на стадии спада желтухи).
Дифференциальная диагностика
вирусного гепатита А проводится с уче­
том периода болезни, возраста ребенка и
течения патологического процесса (ост­
рое, затяжное).
Л преджелтушном периоде вирус­
ный гепатит А следует дифференцировать
с ОРВИ. Общими признаками являются
повышение температуры тела и интокси­
кация. Однако у больных ВГА катараль­
ные явления (кашель, насморк и др.) от­
сутствуют; после снижения температуры
тела сохраняются обложенность языка,
тошнота, рвота, вялость, снижение аппе­
тита, боли в правом подреберье и увеличе­
ние печени.
Вирусный гепатит А в ряде случаев
необходимо дифференцировать с остры­
ми кишеъными инфекциями бактериальной
природы. В отличие от О К И при гепатите А
рвота не бывает частой, жидкий стул на­
блюдается крайне редко. В то же время
при О К И , наряду со рвотой, появляется
частый жидкий стул с патологическими
примесями; при объективном обследо­
вании выявляют вздутие живота (при
дизентерии втянут), урчание и болезнен­
ность по ходу тонкого и толстого кишеч­
ника. У больных гепатитом А боли лока­
лизуются преимущественно в правом под­
реберье и усиливаются при пальпации
печени.
При глистных инвазиях дети жалуют­
ся на снижение аппетита, вялость, сла­
бость, боли в животе, тошноту, рвоту в
течение нескольких недель и даже меся­
цев. При ВГА данные симптомы отмеча­
ются в течение более короткого проме­
жутка времени (1—2 нед.), характерны
боли в правом подреберье и увеличение
печени.
Острая хирургигеская патология орга­
нов брюшной полости (острый аппенди­
цит, острый панкреатит и др.) характери­
зуется бурным началом. Первым призна­
ком являются боли в животе, различные
по локализации и интенсивности. При
остром аппендиците боли локализуются,
как правило, в правой подвздошной обла­
сти, при остром панкреатите — в месте
проекции поджелудочной железы. При
объективном обследовании отмечают на­
пряжение прямых мышц живота и симп­
томы раздражения брюшины. Кроме того,
в диагностике острой хирургической пато-
212
4~
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
логии органов брюшной полости важное
значение имеет анализ характера темпера­
турной кривой, частоты пульса и состоя­
ния языка. Результаты исследования кро­
ви: при гепатите А отмечается тенденция к
лейкопении и лимфоцитозу, в то время
как при острой хирургической патоло­
гии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдви­
гом и повышенная С О Э .
В желтушном периоде дифферен­
циальную диагностику ВГА проводят
прежде всего с учетом типа желтухи: надпеченочная, печеночная, подпеченочная
(см. табл. 10, с. 225).
Надпегеногные желтухи (гемолитигеские) развиваются вследствие усиленного
гемолиза эритроцитов и образования из­
быточного количества свободного би­
лирубина при сниженной функциональ­
ной способности гепатоцитов перево­
дить непрямой (свободный) билирубин
в прямой (конъюгированный, печеноч­
ный). Н а с л е д с т в е н н ы е гемолитиче­
ские желтухи обусловлены эритроцитар­
ными мембранопатиями, эритроцитарны­
ми энзимопатиями, гемоглобинопатиями;
п р и о б р е т е н н ы е гемолитические жел­
тухи — гемолитической болезнью ново­
рожденных, кровоизлияниями (гематома­
ми), полицитемией, полиглобулией, ле­
карственным гемолизом.
Пегеногные (паренхиматозные) жел­
тухи: н а с л е д с т в е н н ы е — обусловле­
ны нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Криглера—Наджара) и экскреции (синдромы
Дабина-Джонсона и Ротора) билирубина
гепатоцитами. К печеночным п р и о б р е ­
т е н н ы м желтухам относятся желтухи
при вирусных гепатитах, токсических и
метаболических гепатозах, болезнях кро­
ви (острый лейкоз, лимфогранулематоз
и др.), при инфекционных и паразитарных
болезнях, сопровождающихся в ряде слу­
чаев нарушением пигментного обмена
(цитомегаловирусная инфекция, инфек­
ционный мононуклеоз, псевдотуберкулез,
кишечный иерсиниоз, лептоспироз, токсоплазмоз, описторхоз и др.).
Подпегеногные (механигеские) желту­
хи: н а с л е д с т в е н н ы е — обусловлены
синдромами аномалий желчных путей,
атрезией желчных путей, семейными
холестазами, муковисцидозом, дефици­
том а-антитрипсина; п р и о б р е т е н н ы е
связаны с поражением желчевыводящей
системы (дискинезии желчевыводящих
путей, холециститы, холангиты, холецистохолангиты, сдавление желчных путей,
синдром сгущения желчи и др.).
В ряде случаев нарушение пигментно­
го обмена при вирусном гепатите А прихо­
дится дифференцировать с каротиновой
желтухой, которая наблюдается у детей
различного возраста при избыточном упо­
треблении в пищу абрикосов, мандаринов,
апельсинов, моркови. Желтуха развивает­
ся на фоне хорошего самочувствия и удов­
летворительного состояния ребенка. В ее
генезе — неспособность печеночных кле­
ток переводить каротин в витамин А. Каротиновая желтуха характеризуется «мор­
ковной» окраской кожи, более интен­
сивной на ладонях, ушных раковинах,
крыльях носа, вокруг рта. Склеры, как
правило, не окрашены. Моча и кал обыч­
ного цвета. Печень и селезенка не увели­
чены. Содержание билирубина и уровень
АлАТ в сыворотке крови в норме.
Лечение. Больным вирусным гепа­
титом А назначают базисную терапию,
включающую рациональный режим, ле­
чебное питание, поливитамины, мине­
ральные воды.
В остром периоде болезни режим по­
стельный, в дальнейшем — полупостель­
ный, затем — щадящий в течение 2—4 нед.
Критериями для расширения режима яв­
ляются: улучшение самочувствия, норма­
лизация аппетита, уменьшение интенсив­
ности желтухи, снижение содержания
билирубина и печеночно-клеточных фер­
ментов в сыворотке крови.
Диета больных ВГА полноценная, со­
ответствующая возрасту, пища — легко
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит А -Ф- 213
усвояемая, высококалорийная. В течение
всего острого периода болезни из рациона
исключают экстрактивные вещества, коп­
чености, маринады, тугоплавкие жиры и
пряности. Больным В Г А назначают угле­
воды в виде сахара, меда, белого хлеба, ри­
совой, овсяной и манной каш, картофеля,
овощей и фруктов. Разрешается неболь­
шое количество квашеной капусты, зеле­
ного лука, красной и черной икры, слабо­
соленой сельди. С уменьшением симпто­
мов интоксикации в меню включают
нежирные сорта мяса, рыбы, яйцо.
Витамины ребенок получает вместе с
натуральными пищевыми продуктами, а
также в виде поливитаминных препаратов
(гексавит, пангексавит, ундевит, юникап,
дуовит и др.).
Медикаментозная терапия. Больные
атипичными и легкими формами гепати­
та А в медикаментозном лечении не нуж­
даются. При среднетяжелых формах на­
значают инфузионную дезинтоксикационную терапию (5% раствор глюкозы,
раствор Рингера, 10% раствор альбумина,
гемодез, реополиглюкин), гепатопротекторы (карсил, легалон, силибор, силимарин). В периоде реконвалесценции целе­
сообразно применение липотропных и
желчегонных препаратов (5% раствор
магния сульфата, холосас, холензим, оксафенамид и др.); показаны тюбажи с мине­
ральной щелочной водой 2—3 раза в не­
делю.
В качестве этиотропных средств в
ряде случаев рекомендуется использо­
вать противовирусные препараты — ре­
комбинантные интерфероны (виферон,
реаферон). Терапию больных с тяжелы­
ми формами ВГА проводят аналогично
лечению соответствующих форм вирус­
ного гепатита В.
Выписку детей из стационара прово­
дят при нормализации клинико-биохимических показателей. Основными к р и т е ­
р и я м и в ы п и с к и являются:
— удовлетворительное общее состоя­
ние и хорошее самочувствие ребенка;
— отсутствие желтушного окраши­
вания кожи и видимых слизистых обо­
лочек;
— уменьшение печени до нормаль­
ных размеров (в отдельных случаях допу­
скается выписка реконвалесцентов при
увеличении печени на 1—2 см сверх возра­
стной нормы, но при выраженной тенден­
ции к ее уменьшению);
— нормализация уровня билирубина
и других биохимических показателей в
сыворотке крови (в отдельных случаях до­
пускается выписка реконвалесцентов при
повышении содержания трансаминаз в
2 раза по сравнению с верхней границей
нормы, но при выраженной тенденции к
их снижению).
Диспансерное наблюдение. Всех ре­
конвалесцентов ВГА обследуют в стацио­
наре через 1 мес. после выписки. В даль­
нейшем диспансеризацию осуществляет
участковый врач-педиатр или врач-ин­
фекционист детской поликлиники через
3 и 6 мес. При отсутствии жалоб, увеличе­
ния печени и селезенки, при нормальных
биохимических показателях реконвалес­
центов снимают с диспансерного учета.
В случае выписки из стационара-ребенка
без нормализации клинико-биохимических показателей (или при выявлении
через 1 мес. симптомов ВГА) диспансер­
ное наблюдение ежемесячно осуществля­
ет врач-инфекционист стационара до пол­
ного выздоровления больного.
Профилактика. Основой неспецифигеской профилактики является ранняя
диагностика ВГА и изоляция больных,
предупреждение заноса вирусного гепати­
та А в детские лечебные и профилактиче­
ские учреждения. За контактными детьми
в течение 35 дней устанавливают система­
тическое (не реже 1 раза в нед.) медицин­
ское наблюдение (термометрия, контроль
за цветом кала, мочи и кожи, определение
размеров печени и селезенки). Детей,
посещающих дошкольные учреждения,
осматривают ежедневно. Лабораторное
обследование контактных (определение
214
-Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
АлАТ) проводят дважды с интервалом в
1 0 - 1 5 дней.
При выявлении гепатита А в до­
школьном учреждении перевод детей в
другие коллективы запрещается в тече­
ние 35 дней со дня изоляции последнего
заболевшего.
Большое значение также имеет про­
ведение санитарно-гигиенических меро­
приятий, направленных на разрыв фекально-орального механизма передачи
возбудителя, текущей и заключительной
дезинфекции; обеспечение населения доб­
рокачественной питьевой водой и пище­
выми продуктами; соблюдение правил
личной гигиены.
Специфигеская профилактика про­
водится живыми, убитыми и рекомбинантными вакцинами.
Наиболее перспективными являются
инактивированные вакцины: «Геп-А-инВак» (Россия), «Хаврикс 720» (Великоб­
ритания), «Аваксим» (Франция) и «Вакта» ( С Ш А ) .
Иммуноглобулинопрофилактика. Пла­
новую (предсезонную) профилактику
проводят только в регионах с высоким
уровнем заболеваемости ВГА.
Она заключается во введении титро­
ванного иммуноглобулина (титр антител к
вирусу гепатита А 1 : 1 0 0 0 0 и более) детям
дошкольного возраста и школьникам на­
чальных классов перед сезонным подъе­
мом заболеваемости (август—сентябрь).
Детям в возрасте от 1 года до 10 лет
вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, стар­
ше 10 лет - 1,5 мл.
Иммуноглобулинопрофилактику по
эпидпоказаниям проводят детям в возра­
сте от 1 года до 14 лет, а также беремен­
ным, имевшим непосредственное обще­
ние с больным ВГА. Иммуноглобулин
вводят однократно в дозе 0,02 мл/кг
массы тела; в районах, эндемичных по
гепатиту А - 0,05-0,08 мл/кг массы те­
ла не позднее 7 - 1 0 дней от момента
контакта.
Вирусный
гепатит
Е
•
Вирусный гепатит Е — общее инфекци­
онное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественно водным
путем передачи, характеризующееся синд­
ромом интоксикации и нарушением функций
печени.
Этиология. Вирус гепатита Е (НЕУ)
относится к семейству СаИстШае, роду
Неретгш, содержит Р Н К , сферической
формы, диаметром 32—34 нм.
Эпидемиология. Истогник инфек­
ции — человек, больной типичной или
атипичной формой вирусного гепатита Е.
Механизм передаги: фекально-оральный. Путь передаги — преимущественно
водный; пищевой и контактно-бытовой
имеют меньшее значение.
Восприимгивостъ к гепатиту Е всеоб­
щая.
Сезонность: подъем заболеваемости
отмечается весной и осенью (период дож­
дей и паводков рек).
Заболеваемость. Заболевание широко
распространено в странах с жарким кли>матом. Вирусный гепатит Е встречается в
виде спорадических случаев, вспышек, ре­
же — эпидемий.
Возрастная структура. Среди забо­
левших 30% составляют дети (всех возра^стных групп) и 70% — взрослые, преиму­
щественно в возрасте до 30 лет.
После перенесения заболевания фор­
мируется стойкий иммунитет.
Летальность во время вспышек колеб­
лется от 1 до 5%, а среди беременных, ро­
дильниц и кормящих матерей составляет
10-20%.
Патогенез вирусного гепатита Е ана­
логичен патогенезу ВГА.
Клиническая картина. При типахной форме гепатита Е выделяют пе­
риоды: инкубационный, преджелтушный,
желтушный, послежелтушный и реконват
лесценции.
Инкубационный период продолжаете*
от 10 до 50 дней.
I
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит Е
Преджелтушный период длится от 1 до
10 дней. Заболевание начинается посте­
пенно с появления астеновегетативного
синдрома (вялость, слабость) и диспепси­
ческих расстройств — снижения аппетита,
тошноты, рвоты (нередко повторной), бо­
лей в животе (эпигастрии и правом подре­
берье). Повышение температуры тела
не характерно и наблюдается лишь у
15% больных. В конце периода отмеча­
ются насыщенная моча и ахолия кала.
Желтушный
период
продолжается
2—3 нед., характеризуется появлением
желтушного окрашивания склер, слизи­
стых оболочек твердого и мягкого неба,
кожи. Желтуха нарастает постепенно в те­
чение 2—3 дней и сохраняется 2—3 нед.
С появлением желтухи симптомы интокси­
кации не исчезают. У больных по-прежне­
му отмечаются слабость, плохой аппетит,
боли в животе, иногда зуд кожи и субфеб­
рильная температура тела. Размеры печени
увеличены у всех больных, край селезенки
пальпируется лишь в единичных случаях.
Уровень билирубина в сыворотке крови
повышается в 2—10 раз, преимущественно
за счет прямой фракции. Содержание печеночно-клеточных ферментов увеличивает­
ся в 5—10 раз. Показатели тимоловой про­
бы остаются в пределах нормы или незна­
чительно повышены (не более чем в
1,5—2 раза). Характерным является сниже­
ние показателей сулемового титра.
Послежелтушный период и период ре­
конвалесценции при гепатите Е по симпто­
матике не отличаются от соответствую­
щих периодов вирусного гепатита А.
Атипичные формы (см. ВГА).
По тяжести выделяют легкие, сред­
нетяжелые, тяжелые и фульминантные
формы вирусного гепатита Е.
В подавляющем большинстве случаев
вирусный гепатит Е протекает в легкой и
среднетяжелой формах. Тяжелые и фуль­
минантные формы отмечаются у бере­
менных, рожениц, родильниц и кормящих
матерей. Вирусный гепатит Е, как внут­
риутробная инфекция, наиболее часто
215
возникает при заражении беременной в
III триместре. Отмечают повышенную
частоту выкидышей и внутриутробной ги­
бели плода; смерть новорожденных на
первой неделе жизни из-за тяжелых мета­
болических нарушений, обусловленных
поражением печени матери; рождение
детей с врожденным гепатитом Е (чаще
безжелтушные формы). Выкидыши и ро­
ды у больных женщин сопровождаются
массивными кровотечениями (носовыми,
маточными, желудочными, кишечными,
легочными), которые' возникают в ре­
зультате развития ДВС-синдрома и ост­
рой почечной недостаточности. Характер­
на гемоглобинурия, которая развивается
вследствие гемолиза эритроцитов и явля­
ется одним из критериев тяжести гепати­
та Е. Число поврежденных эритроцитов
колеблется до 5%, а в терминальной ста­
дии болезни может достигать 50%.
Течение вирусного гепатита Е (по
длительности) чаще острое, реже — за­
тяжное.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки вирусного гепатита Е:
— характерен водный путь зараже­
ния;
— типично развитие очагов инфек­
ции;
— постепенное начало болезни;
— астеновегетативный синдром;
— диспепсический синдром;
— интоксикация с появлением желту­
хи не исчезает;
— длительное увеличение печени;
— высокий процент тяжелых и фульминантных форм болезни у беременных,
рожениц, родильниц и кормящих матерей.
Лабораторная диагностика. Ме­
тод иммунной электронной микроскопии
применяют для специфической диагнос­
тики — обнаружения вирусных частиц в
фекалиях (до 7-го дня желтушного перио­
да). С целью выявления генома ВГЕ ис­
пользуют полимеразную цепную реак­
цию, которая является наиболее чувстви­
тельной и специфической. У больных
216
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
вирусным гепатитом Е отмечается сниже­
ние сулемового титра. Для диагностики
тяжелых форм заболевания проводят
определение гемоглобина в моче с помо­
щью теста гемофан: выявляют гемоглобинурию (эритроциты неправильной фор­
мы, вытянутые, увеличенные или умень­
шенные в размерах).
Серологическая диагностика гепатита
Е базируется на выявлении антител к ан­
тигену вируса (анти-НЕУ ^ М ) в сыворот­
ке крови в остром периоде болезни.
Обязательным является исключение
ВГА, ВГВ, В Г Б , ВГС, а также поражений
печени, обусловленных цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна—Барр.
Лечение, противоэпидемические и
профилактические мероприятия про­
водят по тем же принципам, что и при ви­
русном гепатите А. Для профилактики ге­
патита Е у беременных используют специ­
фический иммуноглобулин. За рубежом
имеются цельновирионные вакцины про­
тив ВГЕ.
Вирусный
гепатит
В
•
Вирусный
гепатит В
(НВ-вирусная
инфекция) — общее инфекционное забо­
левание, вызываемое ДНК-содержащим
вирусом, с гемо-контактным механизмом
передачи, протекающее в различных клинико-морфологических вариантах с возмож­
ным развитием хронических форм, цирроза
печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Этиология. Вирус гепатита В (НВУ,
НВ-вирус) человека и 3 других вируса
(лесных сурков, земляных белок, пекин­
ских уток) являются представителями се­
мейства гепаднавирусов - НерайптШае.
Вирионы (частицы Дейна) имеют диаметр
40—42 нм, содержат Д Н К с молекулярной
массой 21000 КД. Антигенная структура
НВ-вируса представлена HBsAg, Н В с А ^
HBeAg и HBxAg.
Поверхностный (HBsAg, австралий­
ский) антиген представляет наружную
оболочку частицы Дейна. По своему стро­
ению HBsAg неоднороден и имеет не­
сколько субтипов (ааг, ауг, аолу, ау\у и др.).
А н т и т е л а к поверхностному анти­
гену появляются через 2—5 мес. от начала
заболевания, а иногда и позднее. Обнару­
жение антител к HBsAg следует расцени­
вать как наличие иммунитета к вирусному
гепатиту В. При остром вирусном гепатите
В появление их в разгар болезни свиде­
тельствует о негладком течении и явля­
ется неблагоприятным прогностическим
признаком.
*
Антиген сердцевины (HBcAg, коровский
антиген). Выявление HBcAg свидетельст­
вует об активной репликации вируса в гепатоцитах. Этот антиген чаще обнаружи­
вают в биоптатах печени, реже — в сыво­
ротке крови, так как он локализуется
преимущественно в ядрах гепатоцитов.
HBcAg в крови связан с антителами, поэ­
тому его определение становится возмож­
ным только после предварительного раз­
рушения иммунных комплексов.
А н т и т е л а к HBcAg вырабатыва­
ются задолго до появления первых клини­
ческих симптомов, сохраняются длитель­
ное время после выздоровления.
Большое значение для прогноза ха­
рактера течения вирусного гепатита В
имеет определение антител к HBcAg клас­
са иммуноглобулинов М. При остром ви­
русном гепатите В анти-НВс
опреде­
ляют в высоких титрах, при хроническом
ВГВ — в низких (свидетельство реплика­
ции вируса и активности патологического
процесса).
Антиген инфекциозности и активной
репродукции НВ-вируса (НВеА^. Этот ан­
тиген располагается на внутренней обо­
лочке вируса, структурно связан с ядром и
антигеном сердцевины. Он является мар­
кером активной репликации Н В У . В сыво­
ротке крови HBeAg обнаруживается в ин­
кубационном периоде (после появления
HBsAg и антител к антигену сердцевины)
и сохраняется в течение всего острого пе­
риода болезни. Уровень HBeAg и длитель­
ность его циркуляции находятся в прямой
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В
зависимости от тяжести болезни. Для
фульминантной формы вирусного ге­
патита характерна быстрая сероконверсия с ранним появлением а н т и т е л
к HBeAg. Длительная циркуляция HBeAg
свидетельствует о хронизации патологи­
ческого процесса. Появление антител к
HBeAg является благоприятным прогнос­
тическим признаком, однако не указывает
на прекращение репликации вируса.
HBxAg до настоящего времени изучен
недостаточно; предполагают, что он спо­
собствует развитию гепатоцеллюлярной
карциномы.
Вирусу гепатита В присущи мутации,
приводящие к появлению дефектных
форм/неспособных вырабатывать HBeAg.
Эти HBeAg-oтpицaтeльныe вирусы неред­
ко обусловливают молниеносное течение
острого вирусного гепатита В и развитие
тяжелых, торпидно протекающих форм
хронического гепатита.
НВ-вирус устойчив к воздействию фи­
зических факторов. Он инактивируется
при температуре +60° С в течение 10 ч, при
+100° С — через 2—10 мин., в условиях
комнатной
температуры
сохраняется
3—6 мес, при автоклавировании актив­
ность вируса подавляется только через
5 мин., при воздействии сухого жара —
через 2 ч. Вирус чрезвычайно устойчив
к воздействию химических факторов
(1—2% раствор хлорамина убивает его че­
рез 2 ч).
Эпидемиология. Истогник инфек­
ции — больные острым вирусным гепати­
том В (типичными и атипичными форма­
ми) и хроническим гепатитом В (особенно
в фазу обострения), а также вирусоносители.
Больной острым ВГВ является опас­
ным в течение 2—8 нед. до появления пер­
вых признаков болезни; заразительность
продолжается 2—3 мес. Больные хро­
ническим вирусным гепатитом В и но­
сители НВз-антигена сохраняют эпидеми­
ческую опасность в течение всей жизни.
У больных НВ-вирус выявляют в сыво-
217
ротке крови, слезной жидкости, слюне,
желчи, грудном молоке, цереброспиналь­
ной, синовиальной и семенной жидкостях,
вагинальном секрете. В испражнениях
больных, как острым, так и хроническим
гепатитом В возбудитель не обнаружи­
вают.
Механизм передаги: гемо-контактный.
Пути передаги. Вирус гепатита В передает­
ся от человека к человеку естественными
путями: трансплацентарным (внутриут­
робное заражение); интранатально (во
время родов); постнатально (передача ви­
руса от матери ребенку во время ухода или
кормления грудью); при использовании в
быту режущих и колющих инструментов,
а также предметов личной гигиены (поло­
тенца, мочалки, зубные щетки и т. д.), за­
грязненных биологическими жидкостями
больного; половым (у подростков и взрос­
лых). Заражение возможно искусствен­
ными путями: при трансфузии инфици­
рованной крови или плазмы, эритро-,
лейко-, тромбоцитарной массы; проведе­
нии лечебно-диагностических парэнтеральных манипуляций, связанных с наруше­
нием целостности кожи и слизистых обо­
лочек.
Восприимгшостъ к Н В У всеобщая.
Заболеваемость вирусным гепатитом В
в Российской Федерации колеблется в
различных регионах от 35 до 45—50 на
100 тыс. населения.
Возрастная структура. ВГВ чаще бо­
леют дети первого года жизни и лица стар­
ше 30 лет.
Сезонность не характерна: заболева­
ния с одинаковой частотой регистрируют
круглогодично.
После перенесенного вирусного гепа­
тита В формируется стойкий пожизнен­
ный иммунитет.
Летальность колеблется от 0,1% до
0,5—1%, у детей первого года жизни со­
ставляет 3—5%.
Патогенез. Входные ворота — по­
врежденная кожа и слизистые оболочки.
С током лимфы и крови вирус попадает
218
-Ф СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
в печень. После внедрения возбудителя в
гепатоцит происходит освобождение ви­
русной ДНК, которая проникает в ядро
печеночной клетки и выполняет роль
матрицы для синтеза нуклеиновых кис*лот. В результате целого ряда последо­
вательных биохимических реакций про­
исходит синтез нуклеокапсида с последу­
ющим образованием вируса (частицы
Дейна). Репликация вируса гепатита В,
как правило, происходит в гепатоцитах.
Однако она возможна в стволовых клет­
ках костного мозга, макрофагах и лим­
фоцитах (преимущественно Т-хелперах).
Установлено, что НВ-вирус, размножа­
ясь в клетках, может не оказывать цитопатогенного действия. При инфициро­
вании гепатоцитов вирусом гепатита В
возможно развитие патологического про­
цесса по двум путям — репликативному
и интегративному. Репликативный путь
обусловливает развитие острого или хро­
нического гепатита, интегративный путь
формирует вирусоносительство. Предпо­
лагается, что взаимодействие вирусной
Д Н К и гепатоцитов генетически детер­
минировано системой гистосовместимости (НЬА).
Обязательным компонентом патоге­
неза является развитие иммунопатоло­
гического процесса. Разрушение гепа­
тоцитов, содержащих Н В У , происходит
за счет иммунокомпетентных клеток
(К-клеток, Т-клеток, естественных кил­
леров, макрофагов). Большое значение
имеет повреждение мембраны гепатоци­
тов, что сопровождается выходом лизосомальных ферментов, разрушающих пе­
ченочные клетки. Следовательно, разру­
шение гепатоцитов происходит за счет
иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопеченочных гуморальных аутоантител, что под­
тверждает вирусно-иммуногенетическую
концепцию (теорию) патогенеза вирус­
ного гепатита В.
При гепатите В в разгар болезни, наря­
ду с патофизиологическими синдромами,
свойственными вирусному гепатиту А
(цитолиза, холестаза, мезенхимальновоспалительного, дискинезии желчевы­
водящих путей, вторичного иммуноде­
фицита), выражен синдром печеночноклеточной недостаточности (гепатопривный).
Классификация вирусного гепати­
та В.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— безжелтушная;
— стертая;
— субклиническая (латентная);
— бессимптомная (инаппарантная).
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
4. Злокачественная (фульминантная)
форма.
Критерии тяжести:
— выраженность клинических симптомов;
— выраженность изменений биохимиче­
ских показателей.
По тегению:
А. По д л и т е л ь н о с т и :
1. Острое (до 3 мес).
2. Затяжное (до 6 мес).
3. Хроническое (более 6 мес).
Б. По х а р а к т е р у :
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. При типич­
ной форме гепатита В (желтушной) вы­
деляют следующие периоды: инкубацион­
ный, преджелтушный, желтушный, по­
слежелтушный и реконвалесценции; при
отсутствии нарушения пигментного обме­
на — начальный, разгара, обратного раз­
вития и реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от
1 до 6 мес, чаще составляет 2—3 мес.
В конце инкубационного периода в сыво-
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В
ротке крови выявляют повышение уровня
печеночно-клеточных ферментов, а также
маркеры гепатита В: HBsAg, анти-НВс
и НВеА^
Преджелтушный период продолжается
от 1 дня до 2—3 нед. В большинстве случа­
ев заболевание начинается постепенно с
диспепсических расстройств и появления
астеновегетативного синдрома. Отмечают
снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, тошноту, рвоту (часто повтор­
ную), слабость, недомогание, быструю
утомляемость. Дети старшего возраста жа­
луются на тяжесть, боли в эпигастрии или
в правом подреберье. При пальпации жи­
вота отмечают чувствительность в правом
подреберье, выявляют умеренное увели­
чение, уплотнение и болезненность пече­
ни (реже увеличивается селезенка). Воз­
можны артралгии и высыпания на ко­
же. У 8% больных развивается синдром
Джанотти—Крости (пятнисто-папулезная
сыпь, яркая, располагающаяся симмет­
рично на конечностях, ягодицах, туло­
вище).
В конце преджелтушного периода от­
мечаются насыщенная моча и обесцвечен­
ный кал.
Желтушный период, как правило, про­
должительный (3—4 нед.), характеризу­
ется выраженными и стойкими клини­
ческими симптомами. Желтуха нараста­
ет в течение 5—6 дней, достигнув пика
выраженности, сохраняется 5—10 дней
и только после этого постепенно умень­
шается.
Желтушность выражена значительно,
интенсивность окраски варьирует от сла­
бо желтого или лимонного до зеленова­
то-желтого или охряно-желтого, шафра­
нового. Выраженность желтухи и ее отте­
нок зависят от тяжести болезни и степени
холестаза.
Появление желтушного окрашивания
кожи и слизистых оболочек не сопро­
вождается улучшением самочувствия и
общего состояния ребенка. Наоборот, у
большинства больных симптомы инток­
-Ф-
219
сикации (вялость, слабость, снижение
аппетита, капризность) усиливаются, на­
растают тяжесть и боль в правом под­
реберье, зпигастральной области. Часто
отмечают зуд кожи, геморрагический син­
дром (носовые кровотечения, геморрагии,
кровоизлияния). Размеры печени увели­
чены, край ее плотной консистенции,
болезненный при пальпации. Характер­
ны изменения сердечно-сосудистой систе­
мы — брадикардия, гипотония, дыхатель­
ная аритмия. Параллельно нарастанию
желтухи отмечается угнетение Ц Н С (из­
менение настроения, вялость, адинамия,
нарушение сна). Нередко наблюдается
отечность лица и пастозность голеней. Гипербилирубинемия — выраженная и стой­
кая, сохраняется до 2—3 нед. Уровень
АлАТ и АсАТ в сыворотке крови повышен
(характерен параллелизм между степе­
нью увеличения уровня печеночно-кле­
точных ферментов и тяжестью болезни).
В разгар ВГВ, особенно при тяжелых и
злокачественных формах, снижаются по­
казатели протромбинового индекса, фиб­
риногена, проконвертина. Резкое сни­
жение протромбинового индекса свиде­
тельствует о неблагоприятном прогнозе.
Уровни липопротеидов и сулемового тит­
ра снижаются параллельно тяжести бо­
лезни. Показатели тимоловой пробы ос­
таются, в большинстве случаев, в пределах
нормы или повышаются незначительно.
Послежелтушный период начинается
с нормализации уровня билирубина в
сыворотке крови. Самочувствие и состоя­
ние детей удовлетворительное. Однако
у 50% больных сохраняются гепатомегалия и умеренная гиперферментемия, ре­
же — диспротеинемия. Очень часто выяв­
ляют дискинетические явления и вос­
палительные процессы желчного пузы­
ря и желчевыводящих путей. У боль­
шинства больных при гладком течении
болезни происходит нормализация содер­
жания печеночно-клеточных ферментов,
в сыворотке крови отсутствуют HBsAg и
HBeAg, повышаются концентрации ан-
220
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ти-НВе ^ М , анти-НВс ДО и появляются
анти-НВз ^ М .
Период реконвалесценции. У большин­
ства детей происходит клинико-лабораторное выздоровление. В ряде случаев
могут сохраняться умеренные признаки
астеновегетативного и диспепсического
синдромов (слабость, снижение аппетита,
повышенная утомляемость). У части детей
выявляют незначительное увеличение пе­
чени.
Атипичные формы (см. ВГА).
По
тяжести
выделяют
легкие,
среднетяжелые, тяжелые (см. ВГА) и
злокачественные формы вирусного гепа­
тита В.
Злокагественная
(фульминантная)
форма описывалась под различными тер­
минами: острая желтая атрофия печени,
острый некроз печени, токсическая дист­
рофия печени, массивный или субмассив­
ный некроз печени, гепатодистрофия.
Злокачественная форма встречается
преимущественно у детей 1-го года жизни.
В анамнезе имеются, как правило, указа­
ния на трансфузии крови и ее препаратов.
Эта форма болезни обычно начинается
остро с лихорадки, рвоты и резкого беспо­
койства. Преджелтушный период корот­
кий. Желтуха кожи и слизистых оболочек
быстро прогрессирует, при этом наблюда­
ется уменьшение размеров печени, изме­
нение ее консистенции (край становится
мягким). Сохраняются гипертермия и та­
хикардия, появляется токсическая одыш­
ка, нарастает геморрагический синдром
(кровоточивость из мест инъекций, кро­
воизлияния в кожу, кишечные кровотече­
ния, рвота типа «кофейной гущи»). Разви­
ваются олигурия или анурия, вздутие жи­
вота, появляется печеночный запах изо
рта. Нарастающие симптомы интоксика­
ции приводят к нервно-психическим на­
рушениям, свидетельствующим о разви­
тии гепатодистрофии. Выделяют ч е т ы ­
ре стадии гепатодистрофии:
П е р в а я с т а д и я — предвестников —
характеризуется психомоторным возбуж­
дением, агрессивностью, эйфорией, бес­
покойством, нарушением сна (инверсия
сна), появлением тремора конечностей.
В т о р а я с т а д и я — прекома. При­
ступы психомоторного возбуждения пе­
риодически сменяются адинамией, сонли­
востью; ребенок перестает фиксировать
взгляд, не узнает мать. Нередко наблюда­
ются судорожные подергивания верхних
конечностей, иногда — тонико-клонические судороги. Сознание периодически от­
сутствует. Брюшные рефлексы снижены
или отсутствуют. Нарушается ориентация
во времени и пространстве. Отмечаются
анорексия, повторная рвота (вплоть до
"рвоты «кофейной гущей»), нарастающая
глухость сердечных тонов, смена брадикардии тахикардией, усиление желтушности кожи, склер и видимых слизистых
оболочек, болезненность печени при
пальпации и уменьшение ее размеров,
спонтанные боли в правом подреберье,
появление геморрагического синдрома,
снижение диуреза.
Т р е т ь я с т а д и я — кома 1. Харак­
теризуется стойким отсутствием сознания
с сохранением реакции на болевые раз­
дражители. Глотание не нарушено. Зрачки
сужены, с вялой реакцией на свет; посто­
янный тремор, судороги клонико-тонического характера, иногда клонусы стоп, по­
ложительный симптом Бабинского. Тоны
сердца глухие, тахикардия. Усиливается
желтушное окрашивание кожи, склер и
видимых слизистых оболочек. Нарастает
геморрагический синдром, который про­
является кровавой рвотой, кровотечением
из носовых ходов, кишечника, кровоточи­
востью из мест инъекций. Характерен кис­
ловато-сладкий запах изо рта — «пече­
ночный запах». Печень резко сокращается
в размерах вплоть до того, что перестает
пальпироваться, уменьшаются и верхние
ее границы, а иногда печеночная тупость
определяется в виде узкой полоски (симп­
том пустого подреберья). У таких больных
отмечают густо обложенный сухой язык,
вздутие кишечника, пастозность лица, ко-
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В
нечностей, наблюдается олигурия, иногда
возникает анурия.
Ч е т в е р т а я с т а д и я — кома 2. Бо­
левая реакция исчезает; характерны мы­
шечная атония и . арефлексия; зрачки
расширены, без реакции на свет, корнеальный рефлекс отсутствует; нарушено
глотание. Отмечаются расстройства дыха­
ния по типу Куссмауля или Чейн-Стокса,
слабый пульс, тахикардия, глухость тонов
сердца. Наблюдается недержание мочи и
кала.
Наиболее информативными биохими­
ческими показателями гепатодистрофии
являются билирубин-ферментная диссо­
циация (повышение в сыворотке крови
общего билирубина, преимущественно за
счет непрямой фракции, и снижение уров­
ня печеночно-клеточных ферментов), а
также билирубин-протеиновая диссоциа­
ция (повышение билирубина и снижение
содержания белка).
Тегение ВГВ (по характеру) может
быть гладким и негладким.
Исходы острого вирусного гепати­
та В: выздоровление, персистирующая
антигенемия (носительство НВэАд), хро­
нический гепатит (персистирующий и аг­
рессивный - Х П Г и Х А Г ) , цирроз печени,
цирроз-рак, гепатоцеллюлярная карцино­
ма, летальный исход.
Особенности В Г В у детей раннего
возраста. Врожденный гепатит В. При
внутриутробном инфицировании ребе­
нок может родиться с признаками остро­
го вирусного гепатита. Врожденный ге­
патит В протекает преимущественно как
персистентная малосимптомная инфек­
ция с частым развитием хронического
процесса. При манифестном врожденном
гепатите В у новорожденных преджелтушный период отсутствует. Желтуха по­
является в первые дни жизни, значи­
тельно выражена, прогрессивно нараста­
ет, длительно сохраняется (от 2—3 нед.
до 2 м е с ) . С первых дней жизни отмеча­
ются субфебрилитет, увеличение печени
и селезенки, темная окраска мочи и
•
221
обесцвеченный кал; часто наблюдается
геморрагический синдром (петехиальные
высыпания, экхимозы, кровоточивость
из мест инъекций). Симптомы интокси­
кации проявляются вялостью или беспо­
койством, снижением аппетита, срыгиваниями. Нередко обнаруживают микроце­
фалию, гидроцефалию, глухоту, слепоту,
резкую деформацию костей черепа. Бо­
лезнь протекает тяжело и часто заканчи­
вается летальным исходом.
В ряде случаев внутриутробное инфи­
цирование длительное время докумен­
тируется лишь стойкой НВэ- и НВе-антигенемией. Клинико-лабораторные про­
явления болезни (слабо выраженный
гепатолиенальный синдром, незначитель­
ная гиперферментемия и др.) возникают
на 2—3 нед. жизни ребенка и позже.
Приобретенный гепатит В. Инфици­
рование ребенка возможно интранатально (во время прохождения через родовые
пути). Заражение возникает вследствие
проникновения вируса через мацерированную кожу и поврежденные слизистые
оболочки. Первые признаки ВГВ у детей
появляются на 2—3 мес. жизни. Заболева­
ние часто протекает тяжело, нередко в ви­
де злокачественной формы с летальным
исходом.
В ряде случаев заражение ребенка
происходит сразу после рождения. Пере­
дача вируса осуществляется через мик­
ротравмы кожи и слизистых оболочек, а
также во время кормления грудью (при
этом заражение происходит, скорее все­
го, не через молоко, а при попадании
крови из трещин сосков), т. е. паренте­
ральным путем.
Наиболее часто ВГВ регистрируют по­
сле переливания инфицированной крови и
ее препаратов.
Преджелтушный период короткий (1—
5 дней). Начало болезни чаще посте­
пенное с незначительного и кратковре­
менного повышения температуры тела
(нередко температура нормальная). Ха­
рактерны вялость, отказ от груди, срыги-
222
"Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
вания, рвота, метеоризм, иногда понос.
Отмечается увеличение, уплотнение и
болезненность печени, а также увеличе­
ние селезенки. Рано появляется потемне­
ние мочи: на пеленках остаются темные,
трудноотстирываемые пятна с резким за­
пахом.
Желтушный период длительный (25—
35 дней). Кожа и слизистые оболочки
прокрашиваются слабее и медленнее, чем
у старших детей. Часто отмечается сла­
бая интенсивность желтухи при значи­
тельном увеличении печени и выражен­
ной тяжести болезни. Характерно также
несоответствие выраженности желтухи
степени повышения билирубина в сыво­
ротке крови (уровень билирубина всегда
выше, чем интенсивность желтухи). Бо­
лее длительно сохраняется интоксикация
и гепатолиенальный синдром (нередко
спленомегалия превалирует над гепатомегалией). Часто наблюдаются прояв­
ления геморрагического синдрома. Са­
мочувствие не всегда отражает состояние
ребенка (при удовлетворительном само­
чувствии состояние среднетяжелое или
тяжелое).
У детей первого года жизни преоб­
ладают среднетяжелые и тяжелые фор­
мы болезни, отмечаются злокачественные
формы и летальные исходы.
Особенностями биохимических по­
казателей являются: длительно сохра­
няющаяся гипербилирубинемия, незна­
чительно измененные или нормальные
показатели тимоловой пробы и сулемово­
го титра, значительное снижение про­
тромбинового индекса. Уровень печеноч­
но-клеточных ферментов (АлАТ, А с А Т
и др.) быстро нарастает, затем снижается
и сохраняется длительное время повы­
шенным.
Часто развиваются осложнения, обу­
словленные наслоением бактериальной
флоры и респираторной вирусной инфек­
ции. Нередко наблюдается затяжное и
хроническое течение, развитие постгепа­
титного синдрома.
Послежелтушный период характери­
зуется медленной обратной динамикой
клинических симптомов, частым пораже­
нием желчного пузыря и желчевыводя­
щих путей.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки преджелтушного периода
вирусного гепатита В:
— характерный эпиданамнез;
— постепенное начало;
— диспепсический синдром;
— астеновегетативный синдром;
— артралгический синдром;
— возможен синдром Джанотти—
Крости;
— увеличение, уплотнение и болез­
ненность печени;
— насыщенная моча (в конце пе­
риода);
— обесцвеченный кал (в конце пе­
риода).
Лабораторные
тесты
пред­
желтушного периода вирусного гепати­
та В:
— определение специфических мар­
керов: НВэАд, НВеА§, НВсА& Б Ы А Н В У ,
ОЫА-рогутегавае, анти-НВс ^ М ;
— повышение в крови уровня пече­
ночно-клеточных ферментов (гиперферментемия);
— изменение соотношения непрямой
и прямой фракций билирубина в сыворот­
ке крови: при нормальном уровне общего
билирубина увеличивается прямая фрак­
ция (конъюгированная);
— появление в моче уробилина (в
конце периода);
— появление в моче билирубина (в
конце периода).
Опорно-диагностигеские признаки жел­
тушного периода вирусного гепатита В:
— характерный эпиданамнез;
— желтушное окрашивание склер, ко­
жи, слизистых оболочек полости рта;
— постепенное нарастание желтухи;
— появление желтухи не сопровожда­
ется улучшением общего состояния боль­
ного;
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В
— нормальная температура тела;
— зуд кожи;
— увеличение, уплотнение и болез­
ненность печени;
— возможно увеличение селезенки;
— брадикардия;
— насыщенная моча;
— обесцвеченный кал.
Л а б о р а т о р н ы е т е с т ы желтуш­
ного периода вирусного гепатита В:
— определение специфических мар­
керов: НВБАд, Н В е А ё , НВсА§, Б Ы А Н В У ,
ОЫА-ро1утега5ае, анти-НВс \% М, в ряде
случаев анти-НВс \% С и анти- НВе \% М;
— гиперферментемия;
— гипербилирубинемия;
— снижение протромбинового ин­
декса;
— нормальные показатели тимоло­
вой пробы;
— снижение показателей сулемового
титра;
— билирубинурия (на протяжении
всего желтушного периода);
— отсутствие уробилинурии (на вы­
соте желтухи) и появление уробилина
вновь в моче (на стадии спада желтухи).
Дифференциальная диагностика
ВГВ проводится, в первую очередь, с ВГА
(табл. 9), другими гепатитами, а также за­
болеваниями, сопровождающимися синд­
ромом желтухи (табл. 10).
Лечение. Рациональный режим и ле­
чебное питание назначают на 6 мес. Меди­
каментозная терапия детей с легкими и
среднетяжелыми формами ВГВ проводит­
ся по тем же принципам, что и больных
ВГА.
При тяжелых и злокачественных фор­
мах ВГВ к базисной терапии добавляют
специфические препараты. Используют
рекомбинантные интерфероны (интрон А,
реаферон, реальдирон, роферон, виферон
и др.); индукторы эндогенного интер­
ферона: природные (ларифан и ридостин)
и синтетические (дибазол, нуклеинат на­
трия, циклоферон, неовир); химиопрепараты (азидотимидин).
223
Больным показана катетеризация под­
ключичной вены для проведения дезинтоксикационной терапии (вводят 5%
раствор глюкозы, реополиглюкин, плаз­
му, альбумин, гемодез). По показаниям
назначают глюкокортикоиды (предни­
золон до 10—15 мг/кг массы тела в сут­
ки, внутривенно равными дозами че­
рез 3—4 часа); ингибиторы протеолиза
(трасилол, контрикал, гордокс в возраст­
ной дозировке); мочегонные — лазикс
(2—3 мг/кг массы тела), маннитол
(0,5—1 г/кг
массы
тела);
гепарин
(100—300 ед/кг массы тела под контро­
лем коагулограммы и пробы Ли-Уайта);
4,5% раствор гидрокарбоната натрия или
другие щелочные растворы вводят при
наличии метаболического ацидоза; при
развитии алкалоза — 5% раствор аскор­
биновой кислоты; антибиотики; седук­
сен в сочетании с оксибутиратом натрия
(50—100 мг/кг массы тела). В комп­
лексной терапии используют плазмаферез, гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию.
Диспансерное наблюдение. Первое
диспансерное обследование проводится в
стационаре, где лечился больной, через
10—15 дней (не позднее 1 мес) после
выписки. Реконвалесценты с отсутствием
жалоб и клинических признаков ВГВ,
нормальными лабораторными показате­
лями в дальнейшем наблюдаются в дет­
ской поликлинике (кабинете профилакти­
ки инфекционных болезней) через 3, 6, 9
и 12 мес. Диспансерное наблюдение вклю­
чает: осмотр кожи и видимых слизистых
оболочек, определение размеров печени
и селезенки, оценку цвета мочи и кала,
определение АлАТ и НВвА§. В течение
6 мес. реконвалесцентам ВГВ противопо­
казаны занятия физической культурой; не
рекомендуется участие в спортивных со­
ревнованиях в течение 2-х лет. Снятие с
диспансерного учета проводится комисси­
онно (участковый врач, педиатр-инфек­
ционист, заведующий педиатрическим от­
делением).
224
•
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Таблица 9
Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А
и острого вирусного гепатита В
Диагностические признаки
ВГ А
вг в
НА-вирус (РНК)
НВ-вирус (ДНК)
Контакт с больным ВГА
Парентеральные вмешатель­
ства или гемотрансфузии
Механизм передачи
Фекально-оральный
Гемо-контактный
Возраст больных
Чаще старше 1 года
Все возрастные группы
Отмечается
Отсутствует
Имеется
Отсутствует
15—45 дней
30—180 дней
Острое
Постепенное
2—15 дней
2—3 недели
Интоксикация
++
+
Подъем температуры тела
+
+-
Рвота
+
+-
Боли в животе
+
+-
Артралгии
-
+
Синдром Джанотти — Крости
-
+-
Гепатомегалия
+
++
Спленомегапия
+-
+—
1—2 недели
3—4 недели
Быстрое
Постепенное
++
+++
Интоксикация
Уменьшается
Сохраняется или усиливается
Гепатомегалия
++
+++
Спленомегапия
+-
+-
Гипербилирубинемия
++
+++
Гиперферментемия
++
+++
Тимоловая проба
Повышена
Нормальная
Возбудитель
Эпидемиологический анамнез
Сезонность
Периодичность
Инкубационный
период
Начало заболевания
Преджелтушный
Длительность
период:
Желтушный период:
Длительность
Развитие желтухи
Выраженность желтухи
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В
225
Оконгание табл. 9
ВГ А
ВГ в
Сулемовый титр
В пределах нормы
Снижен
Диспротеинемия
+-
++
Протромбиновый индекс
В норме или умеренно снижен
Значительно снижен
Геморрагический синдром
+-
++
Отечный синдром
-
+-
Дискинезия
путей
+
+
-
+ -
анти-НАУ
НВэ Ад, анти-НВв; НВе Ад, анти-НВе; НВс Ад, анти-НВс; ЭЫА
НВУ; ОЫА-рЫутегаБае НВУ
++
++
Диагностические признаки
желчевыводящих
Формирование
гепатита
хронического
Серологические маркеры
Иммунитет
П р и м е ч а н и е : (-) — признак отсутствует, (+-) — встречается не постоянно, (+) — выражен незна­
чительно, (+ +) — выражен значительно, (+ + +) — резко выражен.
Таблица 10
Дифференциальная диагностика желтух
Диагностические
признаки
Надпеченочные
(гемолитические)
желтухи
Печеночные
(паренхиматозные)
желтухи
Подпеченочные
(механические)
• желтухи
Анамнез
Сходные заболевания у Контакт с больными Приступы болей в пра­
родственников, появ­ вирусными гепатитами, вом подреберье, опе­
ление впервые в дет­ токсическими вещест­ рации на желчевыво­
ском возрасте, усиле­ вами; парентеральные дящих путях
ние симптомов после вмешательства
пребывания на холоде
Первые признаки
болезни
Слабость,
кожи
Развитие болезни
Постепенное
Циклическое в течение Острое, с приступами
болей
3—5 нед.
Температура тела
Нормальная
Субфебрильная
нормальная
Нарастание
желтухи
Медленное, длитель­ Быстрое (ВГА), посте­ Быстрое, после боле­
ное, субиктеричность с пенное (ВГВ)
вого приступа
периодическим усиле­
нием желтухи
сла­
бледность Вялость, слабость, сни­ Утомляемость,
жение аппетита, голов­ бость, приступообраз­
ная боль, боли в суста­ ные боли в животе
вах
или Фебрильная,
ская
гектиче-
<В26
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Оконгание табл. 10
Надпеченочные
(гемолитические)
желтухи
Диагностические
признаки
Печеночные
(паренхиматозные)
желтухи
Подпеченочные
(механические)
желтухи
Цвет кожи
Бледно-желтый
Желто-лимонный, ино­ От слабо желтого до
гда шафранный
насыщенно желтого
Кожный зуд
Отсутствует
Непостоянный и неин­ Умеренный, на высоте
тенсивный, на высоте желтухи
желтухи
Боли в животе
Ноющие в области пе­ Чувство тяжести и боль В виде печеночной к о ­
чени и селезенки
лики с иррадиацией в
в правом подреберье
правое плечо и лопатку
Размеры печени
Резко увеличены
Увеличены, уменьшены Умеренно увеличены
(при коме)
Пальпация
желчного пузыря
Не пальпируется
Не пальпируется
Размеры
селезенки
Значительно
ны
Изменение
массы тела
Нет
Нет
Нередко снижена
Цвет мочи
Обычно нормальный
Насыщенный
Насыщенный
Цвет кала
Обычной окраски
Обесцвеченный
Обесцвеченный
Общий анализ
крови
Анемия,
микроцитоз, Лейкопения, лимфоци­ Лейкоцитоз,
нейтролимфоцитоз, повышен­ тоз, нормальная СОЭ фильный сдвиг, повы­
ная СОЭ
шенная СОЭ
увеличе­ Часто увеличены
Часто пальпируется
Не увеличены
Содержание
Умеренно
увеличено Увеличено (преимуще­ Увеличено
билирубина в крови (непрямая фракция)
ственно прямая фрак­ фракция)
ция)
(прямая
Уровень
В норме или понижен
холестерина в крови
В норме или понижен
Повышен
Уровень
АлАТ, АсАТ
В норме
Повышен
В норме или умеренно
повышен
Уровень щелочной
фосфатазы
В норме
В норме или умеренно Существенно повышен
повышен
Дополнительные
лабораторные тесты
и инструментальные
методы
Реакция Кумбса, рези­ Радиоизотопное иссле­ Сканирование печени,
стентность эритроци­ дование и УЗИ печени холангиография, рент­
тов, реакция на хологенологическое иссле­
довые и тепловые а н ­
дование желудочно-ки­
титела в сыворотке
шечного тракта и жел­
крови
чевыводящих
путей,
компьютерная томогра­
фия печени
зусные гепатиты. Вирусный гепатит В
Профилактика и противоэпидеми­
ческие мероприятия. Противоэпидеми­
ческие мероприятия при НВ-вирусной
инфекции направлены на выявление ис­
точника инфекции, прерывание путей пе­
редачи и воздействие на восприимчивый
макроорганизм.
Для выявления источников НВ-вирус­
ной инфекции необходимо проводить об­
следование соответствующих групп насе­
ления на наличие антигенов ВГВ (НВвАд
и НВеАд). Обследованию подлежат: до­
норы, беременные, реципиенты крови и
ее дериватов (особенно дети первого года
жизни), персонал учреждений службы
крови, отделений гемодиализа, реанима­
ции и интенсивной терапии, сердечно­
сосудистой и легочной хирургии, гемато­
логии, отделений трансплантации органов
и тканей, больные хроническими забо­
леваниями печени и желчевыводящих
путей.
Всех доноров перед сдачей крови об­
следуют с обязательным определением
НВвАд и уровня АлАТ. Донорами не могут
быть лица, имеющие в анамнезе перене­
сенные вирусные гепатиты, больные хро­
ническими заболеваниями печени и жел­
чевыводящих путей, а также контактные с
больным гепатитом В или реципиенты
крови (ее компонентов) в течение послед­
них 6 мес.
Реципиенты крови подлежат диспан­
серному осмотру каждые 3—6 мес; на­
блюдение заканчивается через 6 мес. по­
сле последней трансфузии; при любом
заболевании
проводят
клинико-лабораторное обследование с определением
НВБАд и АлАТ.
Беременных обследуют на наличие
НВБАд дважды: при постановке на учет в
женской консультации (8 нед. беремен­
ности) и при уходе в декретный отпуск
(32 нед.). В карте беременной отмечают
даты исследования крови на НВвАд. При
выявлении НВвАд обязательно определя­
ют НВеАд. В случае выявления обоих ан­
тигенов риск внутриутробного инфициро-
227
вания плода высокий, особенно при есте­
ственном родоразрешении (в связи с этим
показано Кесарево сечение). Родоразрешение женщин с НВвАд проводят в спе­
циализированных отделениях (палатах)
роддомов, фельдшерско-акушерских пун­
ктов с соблюдением противоэпидемиче­
ского режима.
Основное значение в профилактике
ВГВ имеет строгое соблюдение правил ис­
пользования медицинского инструмента­
рия при проведении любых манипуляций,
связанных с нарушением целостности ко­
жи и слизистых оболочек. Все виды меди­
цинского инструментария (шприцы, иглы,
канюли, катетеры, зонды, скальпели, сис­
темы для переливания крови, зубоврачеб­
ный, гинекологический и др.) должны
быть разового использования. В тех слу­
чаях, когда необходимо повторное приме­
нение инструментов, их следует подверг­
нуть тщательной предстерилизационной
очистке и стерилизации согласно норма­
тивным документам. Качество обработки
проверяют при помощи бензидиновой
или амидопириновой проб, позволяющих
выявить скрытую кровь. При положи­
тельных результатах инструменты обра­
батывают повторно.
Особенно важно выполнять правила
противоэпидемического режима в от­
делениях высокого риска заражения воз­
будителем ВГВ (центры гемодиализа,
реанимационные отделения, палаты ин­
тенсивной терапии, ожоговые центры,
онкологические и гематологические ста­
ционары). Для предупреждения посттрансфузионного гепатита В большое значе­
ние имеет строгое соблюдение показаний
к переливанию крови и плазмы. Цель­
ную кровь и ее компоненты (плазму, эритро- и лейковзвесь, антитромбин, седьмой
и восьмой факторы крови и др.) следует
назначать только по жизненным пока­
заниям (из одной ампулы одному реци­
пиенту).
Все члены семьи, в которой имеется
реконвалесцент ВГВ или носитель HBsAg,
228
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
должны пользоваться строго индиви­
дуальными предметами личной гигиены
(зубные щетки, полотенца, мочалки, рас­
чески, бритвенные принадлежности, нож­
ницы и т. д.).
Эффективным средством индивидуа­
льной защиты являются презервативы. В
частности, мембрана презерватива «Иннотекс» непроницаема для Н В У и Н С У ,
что подтверждено исследованиями, про­
веденными в институте А. Фурнье в Пари­
же (Центр В О З по изучению заболеваний,
передающихся половым путем).
Мероприятия, направленные на 3-е
звено эпидемической цепи (восприимчи­
вый макроорганизм), включают активную
иммунизацию и иммуноглобулинопрофилактику.
Специфигеская профилактика. Вакци­
нация против гепатита В, согласно кален­
дарю профилактических прививок Рос­
сии, проводится трехкратно: 1 схема —
новорожденным в первые 24 ч жизни,
1 мес, 5—6 мес; 2 схема — в 4—5 мес,
5—6 мес. и 12—13 мес. Детям старшего
возраста и взрослым иммунизацию осу­
ществляют по следующим схемам: О —
1 м е с — 6 мес; 0—1 м е с — 2 мес. Для
вакцинации используют отечественную
рекомбинантную вакцину «Комбиотех» и
зарубежные генно-инженерные рекомбинантные вакцины («Энджерикс-В»,
« Н В - У А Х II» и др.). Вакцины являют­
ся высокоиммуногенными препаратами:
трехкратное введение обусловливает об­
разование специфических антител в за­
щитном титре ( 1 : 1 0 МЕ/мл сыворотки)
у 95—99% привитых. Иммунитет сохраня­
ется в течение 5 лет и более.
Иммуноглобулинопрофилактика — вве­
дение декретированным группам населе­
ния (дети, родившиеся от HBsAg-пoзитивных матерей, медицинский персонал
гематологических отделений, работники
службы переливания крови, лабораторий,
отделений гемодиализа) иммуноглобули­
на, содержащего НВв-антитела.
Вирусный
гепатит
О
•
Вирусный гепатит О (Дельта-вирусная
инфекция) — высокоактивный воспалитель­
но-дистрофический процесс в печени, в ы ­
зываемый вирусом гепатита О, протекающий
совместно с вирусным гепатитом В по типу
коинфекции или суперинфекции, нередко с
развитием фульминантной формы, хрониче­
ского активного гепатита и цирроза печени.
Этиология. Вирус гепатита Б (Дель­
та-вирус, Н О У ) открыт в 1977 г. италь­
янским исследователем М. Шггейо. Вирус
гепатита Дельта содержит РНК, имеет раз­
мер 35—37 нм. Внешней оболочкой Н Б У
является поверхностный антиген вируса ге­
патита В (НВвАд). В связи с отсутствием
собственной наружной оболочки возбуди­
тель получил название «дефектного» виру­
са (вирус-паразит). В настоящее время из­
вестны 3 генотипа вируса Дельта. Реплика­
ция вируса Дельта осуществляется только в
присутствии возбудителя НВ-вирусной ин­
фекции. В печеночной клетке локализуется,
в основном, в ядре. Антиген вируса Дельта
устойчив к нагреванию, действию кислот,
ультрафиолетовому облучению, но инактивируется щелочами и протеазами.
Эпидемиология. Йшогником инфек­
ции являются больные острой и, особенно,
хронической Дельта-инфекцией, «здоро­
вые» носители вируса Дельта.
Механизм передаги: гемо-контактный.
Пути передаги. Заражение Дельта-вирусом
происходит при переливании вируссодержащей крови и ее препаратов, а также ис­
пользовании медицинских инструментов,
загрязненных вируссодержащей кровью.
Риск инфицирования Дельта-вирусом осо­
бенно высок у реципиентов донорской кро­
ви и ее препаратов (больные гемофилией,
гемобластозами, ожоговые больные и
т. д.), а также у лиц, находящихся на гемо­
диализе, в лечении которых используют
гемосорбцию, плазмаферез и т. д.
Возможна трансплацентарная переда­
ча вируса Б от матери плоду. Однако чаще
новорожденные инфицируются в родах
или сразу после рождения за счет конта-
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит Р
-> 229
минации дельта-содержащей крови мате­
ри через поврежденные кожу и слизистые
оболочки.
Наиболее восприимгивы к Дельта-ин­
фекции дети раннего возраста и больные
хроническим вирусным гепатитом В.
Вирус гепатита Дельта выявляют у 5%
людей, инфицированных вирусом гепа­
тита В.
Патогенез. Входные ворота: вирус Де­
льта проникает в организм человека через
поврежденные кожу и слизистые оболоч­
ки, гематогенным путем заносится в пе­
чень. Вирус Дельта локализуется, преиму­
щественно, в ядрах гепатоцитов. Он пора­
жает генетический аппарат печеночной
клетки: вирусу свойственно прямое цитопатическое действие с развитием некроза
гепатоцитов. В разгар болезни наблюдают­
ся следующие синдромы: цитолиза, холестаза, дискинезии желчного пузыря, жел­
чевыводящих путей и желудочно-кишеч­
ного тракта, мезенхимального воспаления,
иммунодепрессивного действия и печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривности). Присоединение Дельтаинфекции к гепатиту В (острому, хрони­
ческому) или одномоментное инфици­
рование вирусами В и Дельта обусловлива­
ет тяжесть течения (фульминантные фор­
мы), неблагоприятные исходы (цирроз
печени, первичная гепатоцеллюлярная
карцинома) и высокую летальность.
(температура тела 38° С и выше), болями в
правом подреберье. Дети жалуются на го­
ловную боль, слабость, общее недомога­
ние. Частыми симптомами являются миг­
рирующие артралгии в крупных суставах.
Нередко отмечаются адинамия, снижение
аппетита, тошнота и рвота. В конце перио­
да появляются насыщенная моча и обес­
цвеченный кал.
Клиническая картина. Дельта-ви­
русная инфекция проявляется д е л ь т а - к о и н ф е к ц и е й (сочетанная или
смешанная инфекция), которая развива­
ется при одновременном инфицировании
вирусами гепатитов В и Дельта; д е л ь ­
т а - с у п е р и н ф е к ц и е й , которая воз­
никает при наслоении Н О У на хрониче­
скую НВ-вирусную инфекцию, протекаю­
щую в виде хронического гепатита или
«здорового» носительства Н В У .
При Дельта-коинфекции часто разви­
ваются тяжелые и фульминантные формы
с быстрым развитием печеночной комы.
Нередко наблюдаются геморрагии в мес­
тах инъекций, носовые кровотечения, ха­
рактерно появление отеков на стопах и
нижней трети голеней. Кома, как правило,
приводит к летальному исходу.
Коинфекция. Длительность инкуба­
ционного периода составляет 1,5—6 мес.
Преджелтушный период продолжается
5—12 дней, характеризуется лихорадкой
В желтушном периоде сохраняется или
вновь возникает субфебрильная темпера­
тура тела, которая держится в течение
7—12 дней, усиливаются боли в правом
подреберье, нарастает интоксикация. Ха­
рактерны уртикарные, пятнистые и пят­
нисто-папулезные высыпания, гепато­
спленомегалия.
Важной особенностью коинфекции яв­
ляется двухфазность течения болезни с пол­
ными (клинико-ферментативными) обо­
стрениями болезни более чем у половины
больных на 15—32-й дни желтушного пери­
ода. Возможны и биохимические обостре­
ния (преимущественно ферментативные).
Обострения характеризуются усилением
слабости, головокружениями, болями в
правом подреберье, увеличением размеров
печени, повышением уровня трансфераз
(АлАТ и АсАТ), повышением показателей
тимоловой пробы. Предполагается, что
первая волна болезни обусловлена действи­
ем вируса гепатита В, а вторая связана с реп­
ликацией вируса гепатита Э.
Послежелтушный период и период ре­
конвалесценции при коинфекции более
продолжительные, чем при гепатите В.
Нормализация клинико-биохимических
показателей происходит медленно.
У детей первого года жизни
коинфекция часто приводит к развитию
230
•
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
злокачественной (фульминантной) фор­
мы болезни. Она характеризуется острей­
шим молниеносным течением и нередко
заканчивается летальным исходом в пер­
вые дни от начала болезни.
Дельта-суперинфекция.
Инкубаци­
онный период составляет 1—2 мес.
Преджелтушный период обычно ко­
леблется от 3 до 5 дней. Заболевание на­
чинается остро и проявляется астеновегетативным синдромом и диспепсически­
ми расстройствами. Нередко повышается
температура тела до 38° С и выше, сохра­
няясь в течение 2—4 дней. Типичны ин­
тенсивные боли в правом подреберье,
многократная рвота. Артралгии, преиму­
щественно в крупных суставах, отмечают­
ся у одной трети больных. В конце этого
периода появляются насыщенная моча и
частично обесцвеченный кал. Иногда на­
блюдается отечность голеней.
Желтушный период характеризуется
желтушным окрашиванием склер, кожи и
нарастанием симптомов интоксикации за
счет усиления нарушения функций печени
(обменной и дезинтоксикационной). От­
мечается лихорадка в течение 3—5 дней.
Прогрессирует общая слабость, отмечают­
ся отвращение к пище, тошнота. Нередко
наблюдаются боли и тяжесть в правом
подреберье. Увеличиваются отеки на го­
ленях, иногда появляется отечность суста­
вов, скопление жидкости в брюшной
полости (асцит). Часто встречаются клинико-биохимические обострения. У всех
больных в этот период выявляется гепатоспленомегалия, иногда спленомегапия
превалирует над гепатомегалией.
Для послежелтушного периода и перио­
да реконвалесценции свойственны повтор­
ные клинико-биохимические обострения
в сочетании с лихорадкой в течение корот­
кого промежутка времени (1—2 дня). Бо­
лезнь принимает затяжное, а нередко и
хроническое течение, часто формируются
хронический агрессивный гепатит и цир­
роз печени. У носителей HBsAg нередко
возникает хронический гепатит Т).
Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки вирусного гепатита О:
— развитие у больного НВ-вирусной
инфекцией фульминантной формы;
— развитие у больного НВ-вирусной
инфекцией (острой или хронической)
клинико-биохимического обострения.
Лабораторная диагностика. Для коинфекции характерно одновременное на­
личие в сыворотке крови маркеров острого
гепатита В (НВвАд, НВеА§, анти-НВс 1§М,
Б И А НВУ) и маркеров острого гепатита V
(AgD, анти-Дельта 1§М). В периоде рекон­
валесценции коинфекции не обнаружива­
ются НВеАд, Б Ы Л Н В У , А § Б , однако выяв­
ляют анти-НВе, анти-НВв, происходит
смена анти-НВс
на анти-НВс ДО
и смена анти-О
на анти-0 ДО.
При Дельта-суперинфекции в стадии
репликации НВ-вируса в сыворотке крови
определяют маркеры гепатита В (НВвАд,
НВеА§, анти-НВс ^ М ) и гепатита О (AgD,
анти-Дельта ^ М ) .
Лечение больных вирусным гепа­
титом О не отличается от терапии боль­
ных вирусным гепатитом В. При хро­
нической Дельта-вирусной инфекции
препаратами выбора являются реаферон, виферон, тактивин, левамизол, на­
трия нуклеинат, вакцина Б Ц Ж . Ука­
занные препараты используют только
в специализированных гепатологических
стационарах.
Профилактика гепатита В основана
на тех же принципах, что и гепатита В (со­
ответствующие требования к донорам, ис­
пользование разового инструментария
при любых медицинских манипуляциях,
соблюдение санитарно-гигиенических ме­
роприятий в быту и т. д.).
Вирусный
гепатит
С
•
Вирусный гепатит С — общее инфек­
ционное заболевание, вызываемое Р Н К - с о держащим вирусом, с гемо-контактным м е ­
ханизмом передачи, протекающее преиму­
щественно как хроническая инфекция.
Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит С
Этиология. Вирус гепатита С иденти­
фицирован в 1989 г. Houghton с соавт. H C V
содержит РНК, имеет диаметр 22—60 нм,
относится к семейству флавивирусов. На
основании последовательности нуклеино­
вых кислот выделяют 10 типов (генотипов)
H C V , каждый из которых имеет несколько
подтипов (более 80). Вирус чувствителен к
хлороформу, формалину, при температуре
+60° С сохраняется 10 ч, при кипячении
инактивируется в течение 2 мин.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции является человек, больной острой и
хронической НС-вирусной инфекцией.
Механизм передаги: гемо-контактный.
Пути передаги. Вирус гепатита С передается
человеку преимущественно при проведении
медицинских манипуляций инструмента­
ми, приборами и аппаратами, загрязненны­
ми инфицированной кровью и ее препара­
тами. H C V в макроорганизм чаще попадает
с зараженной кровью и, в меньшей степени,
с другими биологическими жидкостями
(слюной, мочой, спермой и др.). Факторами
риска развития гепатита С являются: внут­
ривенное введение лекарств, наркотиков,
переливание препаратов крови, пересадка
органов от доноров с HCV-положительной
реакцией. В среднем 20% больных, кото­
рым проводится гемодиализ, инфицирова­
ны H C V . Однако у 40-50% больных не уда­
ется выявить факторы риска, способ пе­
редачи вируса в этих «спорадических»
случаях остается неизвестным.
Вертикальная передача H C V (от матери
плоду) возможна при высокой концентра­
ции вируса у матери или при сопутствую­
щем инфицировании ее вирусом иммуноде­
фицита человека (ВИЧ). Передача возбуди­
теля половым путем происходит редко,
однако частота возрастает при большом ко­
личестве сексуальных партнеров.
Определение идентичных генотипов
H C V в семьях подтверждает возможность
бытовой передачи возбудителя (инфици­
рование при пользовании общими расчес­
ками, ножницами, бритвами, зубными
щетками и др.). Маркеры H C V нередко об­
<~
231
наруживаются у лиц, контактировавших с
больными хроническим гепатитом С.
Заболеваемость. Вирусный гепатит С —
широко распространенное заболевание
(в мире инфицировано около 1% насе­
ления).
Патогенез. Входные ворота: вирус
проникает в организм человека через по­
врежденную кожу и/или слизистые обо­
лочки. В патогенезе вирусного гепатита С
ведущую роль играет иммунный цитолиз,
индуцируемый Т-клеточной цитотоксичностью, которая направлена против Н С У
и инфицированных гепатоцитов. Не иск­
лючается возможность прямого цитопатогенного действия вируса гепатита С на
печеночные клетки. Большое значение
имеют циркулирующие иммунные комп­
лексы.
Хронизация патологического процесса
при гепатите С связана со снижением спо­
собности мононуклеаров крови продуци­
ровать альфа-интерферон, дисбалансом
соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров,
что обусловливает недостаточность кле­
точного и гуморального звеньев иммуни­
тета. Хронический процесс в печени у
больных вирусным гепатитом С верифици­
руют, в большинстве случаев, как хрониче­
ский агрессивный гепатит, реже — хрони­
ческий персистирующий гепатит.
Хронический гепатит С нередко воз­
никает как первично-хронический про­
цесс без клинически манифестного на­
чального периода, а также после легких и
среднетяжелых форм болезни.
Клиническая картина. При типич­
ной форме (желтушной) острого ге­
патита С выделяют следующие периоды:
инкубационный, преджелтушный, жел­
тушный, послежелтушный и реконвалес­
ценции.
Инкубационный период колеблется от
нескольких дней (при массивном зараже­
нии) до 26 нед., в среднем продолжается
6—8 недель.
Преджелтушный период характери­
зуется постепенным началом, утомляе-
232
-у»
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
мостью, кратковременным повышением
температуры тела, диспепсическими рас­
стройствами. Отмечается умеренное по­
вышение уровня печеночно-клеточных
ферментов. В конце периода появляются
насыщенная моча и частично обесцвечен­
ный кал.
В желтушном периоде наблюдается
слабая или умеренно выраженная желтушность кожи и слизистых оболочек,
сохраняются вялость, отсутствие аппети­
та, тошнота. Изредка отмечается рвота.
У всех больных незначительно увеличены
печень и селезенка. С появлением желтухи
симптомы интоксикации не исчезают, а,
наоборот, усиливаются. Синдром цитоли­
за документируется повышением содер­
жания печеночно-клеточных ферментов в
сыворотке крови (в 3—20 раз по сравне­
нию с верхней границей нормы). Уровень
билирубина увеличивается в 2—8 раз.
Послежелтушный период и период ре­
конвалесценции характеризуются торпидностью течения, медленной обратной ди­
намикой клинических симптомов болез­
ни. Нередко наблюдается затяжное и
хроническое течение, клинико-биохимические и ферментативные обострения
патологического процесса, а также внепеченочные поражения (гипо- и апластическая анемия, транзиторный агранулоцитоз, васкулиты, артралгии, патология мочевыделительной системы).
Исходы НСУ. Почти у половины
больных острый гепатит С трансформиру­
ется в хроническую форму, а у 1 5 - 2 0 % де­
тей с хроническим гепатитом С формиру­
ется цирроз печени и/или гепатоцеллюлярная карцинома.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки вирусного гепатита С:
— характерный эпиданамнез;
— преобладание безжелтушных форм;
— постепенное начало болезни;
— астеновегетативный синдром;
— диспепсический синдром;
— желтуха умеренно выражена;
— усиление интоксикации после по­
явления желтухи;
— выраженная гепатоспленомегалия;
— медленная
обратная
динамика
симптомов;
— преобладание хронических форм;
— характерны клинико-биохимические обострения;
— внепеченочные знаки (телеангиэктазии, пальмарная эритема и др.).
Лабораторная
диагностика.
Ис­
пользуют метод иммуноферментного ана­
лиза с применением тест-систем трех по­
колений: ELISA-1, 2 и 3. Тест-система
первого поколения (ELISA-1) выявляет
антитела только к антигену С-100, а вто­
рого и третьего поколений — антитела и к
другим антигенам H C V (NS-4). Применя­
ют рекомбинантный иммуноблотинг (re­
combinant immunoblot assay — RIBA) и
анализ синтетических пептидов (1пno-Lia), П Ц Р .
Лечение. Общие принципы терапии
больных вирусным гепатитом С такие же,
как и при других вирусных гепатитах (по­
стельный режим, диета, симптоматические
средства). При остром ВГС показано про­
ведение этиотропной противовирусной те­
рапии с использованием рекомбинантного
альфа-интерферона (интрон А ) , который
обеспечивает стойкое подавление реплика­
ции вируса у 70—90% больных. При фульминантных формах используют глюкокортикоиды, при хронических — препараты
рекомбинантного интерферона (интрон А
и др.).
Противоэпидемические и профи­
лактические мероприятия аналогичны
таковым при вирусном гепатите В.
Вирусный
гепатит
в
•
Вирусный гепатит в — общее инфек­
ционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с гемо-контактным ме­
ханизмом передачи, протекающее в острой
или хронической форме.
Этиология. Вирус гепатита в ( Н в У )
впервые был обнаружен в 1995 г. Б. Б!-
Вирусные гепатиты. Хронические вирусные гепвтиты
шопе с соавт. В 1996 г. ]. 1лппоп с соавт.
выделили Н в У из плазмы крови больного
хроническим гепатитом С. Вирус гепати­
та в относится к семейству Шатп'пйае,
имеет диаметр 20—30 нм, содержит Р Н К ,
структурные оболочечные протеины (Е-1
и Е-2) и группу неструктурных бел­
ков-ферментов: N5-2 (а и Ь) — протеаза;
N5-3 — протеаза/хеликаза; N5-4 (а и Ь) —
кофактор; N5-5 (а и Ь) — РНК-зависимая
РНК-полимераза. Вирус определяется в
плазме, мононуклеарных клетках крови,
слюне, сперме.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции являются больные, реже — носители
вируса гепатита С
Механизм передаги: гемо-контактный.
Пути передаги. НвУ-инфекция часто от­
мечается у пациентов отделений гемодиа­
лиза, больных гемофилией, реципиентов
органов (сердца, печени, почек). НО-вирусную инфекцию выявляют при хро­
ническом вирусном гепатите С (20%),
при хронической НВ-вирусной инфекции
(10%), при аутоиммунном хроническом
гепатите и алкогольном гепатите (10%), у
доноров крови (1—2%). У внутривенных
наркоманов достаточно часто определяют
коинфекцию ( Н в - и НС-инфекция), что
увеличивает риск развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Возможна
вертикальная передача Н в У от матери ре­
бенку.
Клиническая картина. НС-инфек­
ция протекает в острой (желтушной и бес­
симптомной) и хронической форме. Воз­
можно развитие фульминантной формы
болезни.
Инкубационный период колеблется от
14 до 20 дней.
Желтушный
период
продолжается
3 нед. Симптомы типичной формы сходны
с клиническими признаками острого ви­
русного гепатита С. Уровень печеноч­
но-клеточных ферментов в крови повы­
шен умеренно.
Исходами острого гепатита в являют­
ся: выздоровление с элиминацией Р Н К
233
Н в У и появлением антител к антигену Е-2
(апгл-Е-2); развитие хронического вирус­
ного гепатита в с длительным выделением
Р Н К Н в У ; формирование длительного
носительства Н в У .
У больных хроническим вирусным
гепатитом в в крови отмечают характер­
ное увеличение холестатических энзимов
(гамма-глутамилтранспептидазы, щелоч­
ной фосфатазы), что указывает на преиму­
щественное поражение желчных протоков
печени. Внепеченочные сосудистые про­
явления не характерны.
Предполагается триггерная роль виру­
са гепатита в в развитии аутоиммунного
гепатита, апластической анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпу­
ры, поздней кожной порфирии, талассемии.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки вирусного гепатита й:
— характерный эпиданамнез;
— наличие фульминтной формы;
— возможность формирования хро­
нического гепатита.
Лабораторная диагностика. В сы­
воротке крови определяют Р Н К Н О У (ме­
тодом П Ц Р ) и антитела к структурному
оболочечному антигену — апгл-Е-2 ( И Ф А ,
РИА).
Лечебные, противоэпидемические
и
профилактические
мероприятия
аналогичны таковым при вирусном гепа­
тите В.
Хронические
вирусные
гепатиты
+
Хронические
вирусные
гепатиты —
воспалительно-дистрофические и некроти­
ческие изменения в печени без нарушения ее
долькового строения, протекающие более
6 мес, клинически проявляющиеся астеновегетативным, диспепсическим, реже — холестатическим синдромами (или их сочета­
ниями), а также гепатоспленомегалией.
Этиология. У детей основной причи­
ной хронических вирусных гепатитов
(ХВГ) является поражение печени гепатотропными вирусами — В, С, Э, С а так-
234
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
же их сочетаниями (В + С, В + В и др.).
Х В Г может развиться после любого кли­
нического варианта острого вирусного ге­
патита, однако чаще формирование хро­
нического вирусного гепатита наблюдает­
ся в исходе атипичных форм болезни
(первично-хронические гепатиты).
Патогенез. Основными факторами,
определяющими возникновение актив­
ных форм хронического вирусного ге­
патита, являются: заражение вирусами
гепатитов С и Б; длительная репликация
вируса на фоне повышенного специфиче­
ского антителогенеза по отношению к
вирусным антигенам; дефицит макрофагальной активности; генетически детер­
минированная слабость Т-клеточного
иммунитета с дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций вследствие значи­
тельного снижения функции Т-супрессоров; ослабление системы интерфероногенеза; действие эффекторных клеток на
мембраны гепатоцитов с экспрессированными вирусными антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин; ак­
тивация процессов перекисного окисле­
ния липидов и лизосомальных протеиназ;
включение печени в аутоиммунный про­
цесс.
Патоморфология. Морфологически
хронический
гепатит характеризуется
воспалительно-дистрофическим пораже­
нием печени, сопровождающимся гистиолимфоцитарной инфильтрацией порталь­
ного тракта, гиперплазией ретикулоэн­
дотелия (купферовских клеток) печени,
умеренным разрастанием соединительной
ткани с дистрофией печеночных клеток
при сохранении дольковой структуры пе­
чени.
Различают х р о н и ч е с к и й
перс и с т и р у ю щ и й г е п а т и т (ХПГ) с
благоприятным течением и х р о н и ­
ч е с к и й а к т и в н ы й г е п а т и т (ХАГ)
с нередким исходом в цирроз печени.
Выделение видов хронического гепатита
проводят с обязательным учетом резуль­
татов гистологического исследования тка­
ни печени. Основным критерием являет­
ся определение целостности пограничной
пластинки, представляющей собой пласт
печеночных клеток по краю печеночной
дольки. При Х П Г пограничная пластинка
не повреждена, при Х А Г воспалительная
инфильтрация нарушает целостность по­
граничной пластинки, распространяясь
внутрь печеночной дольки.
Клиническая картина. Хронигеский
персистирующий гепатит характеризует­
ся доброкачественным течением. Боль­
ные, как правило, жалоб не предъявляют.
Аппетит сохранен, желтуха отсутствует,
сосудистые «звездочки» и «печеночные»
ладони непостоянны. Основной симптом
болезни — увеличение и уплотнение пече­
ни, реже — селезенки. В фазу обострения в
сыворотке крови выявляют гиперферментемию, диспротеинемию, повышение по­
казателей тимоловой пробы. Исходами
Х П Г являются: выздоровление, остаточ­
ный фиброз, длительная персистирующая
антигенемия; цирроз печени не формиру­
ется.
Хронигеский активный гепатит про­
является выраженной клинической симп­
томатикой и существенными изменения­
ми функциональных проб печени. Боль­
ные жалуются на слабость, утомляемость,
снижение аппетита, боли в животе, метео­
ризм. На коже лица, шеи выявляют сосу­
дистые «звездочки» (телеангиэктазии),
нередко отмечаются пальмарная эритема,
петехиальные высыпания, носовые крово­
течения. У больных Х А Г определяют зна­
чительное увеличение печени и селезенки,
нередко — иктеричность кожи и склер.
В крови обнаруживают гиперферментемию, диспротеинемию, повышение пока­
зателей тимоловой пробы и р-липопротеидов, снижение протромбинового индекса
и сулемового титра.
При хроническом гепатите в патологи­
ческий процесс вовлекаются внутренние
органы и системы (сердечно-сосудистая,
кроветворная, Ц Н С , мочевыделительная
и др.).
Вирусные гепатиты. Хронические вирусные гепатиты
Хронические вирусные гепатиты, не­
зависимо от этиологического фактора,
имеют большое сходство по своим клини­
ческим, биохимическим и гистологиче­
ским проявлениям. В течении Х В Г выде­
ляют три фазы: ремиссии, вялотекущего
процесса и обострения.
В ф а з у р е м и с с и и состояние де­
тей, как правило, удовлетворительное, жа­
лоб нет, самочувствие не нарушено. Со­
держание печеночно-клеточных фермен­
тов (АлАТ, А с А Т ) , а также уровень
билирубина в крови в пределах нормы.
Однако концентрация органоспецифических ферментов может быть незначитель­
но повышена. Размеры печени в пределах
возрастной нормы, у некоторых детей —
умеренно увеличены. Пальпация печени
безболезненна, край ее закруглен. Селе­
зенка не увеличена.
В фазу в я л о т е к у щ е г о про­
ц е с с а наблюдается нарушение общего
самочувствия, снижение аппетита и быст­
рая утомляемость. Содержание пече­
ночно-клеточных ферментов повышено,
в том числе и органоспецифических.
У большинства детей печень увеличена
(преимущественно за счет левой доли, ре­
же — правой), край ее заострен и болез­
ненный при пальпации. Селезенка уме­
ренно увеличена или в пределах возраст­
ной нормы.
Фаза
обострения
характери­
зуется существенным нарушением само­
чувствия больного. Характерны жалобы
на общее недомогание, вялость, снижение
аппетита, дискомфорт со стороны желу­
дочно-кишечного тракта(чередование за­
пора с диареей, вздутие живота), боль в
правом подреберье. Печень, как правило,
увеличена, край ее острый, отмечается
болезненность при пальпации. Селезенка
у большинства детей увеличена. У всех
больных значительно повышена концент­
рация печеночно-клеточных ферментов,
как неспецифических, так и органоспеци­
фических.
235
По классификации, разработанной
Международной рабочей группой ВОЗ
и Всемирным конгрессом гастроэнтеро­
логов (Лос-Анджелес, 1994 г.), различа­
ют несколько видов хронических гепа­
титов.
Аутоиммунный гепатит, самостоя­
тельно не разрешающийся, с преимуще­
ственным поражением перипортального
тракта. Выделяют аутоиммунный гепатит
I типа (наличие антител к ядерным анти­
генам), II типа (наличие антител к микро­
сомам печени и почек) и III типа (наличие
антител к растворимому печеночному ан­
тигену и печеночно-панкреатическому ан­
тигену). В большинстве случаев данный
гепатит поддается иммуносупрессивной
терапии.
Хронигеский вирусный гепатит В пред­
ставляет воспалительное заболевание пе­
чени, обусловленное Н В У , продолжающе­
еся 6 мес. (и более) и способное привести
к циррозу печени или быть ассоциирован­
ным с циррозом. Х В Г В , ассоциированный
с циррозом печени, включает две разно­
видности: хронический гепатит В, присое­
динившийся к имеющемуся циррозу пече­
ни другой этиологии, и хронический ге­
патит В, протекающий параллельно с
циррозом печени одноименной природы.
Хронический вирусный гепатит В чаще
формируется после стертых и безжелтуш­
ных форм острого гепатита В, которые не­
редко своевременно не диагностируются.
У подавляющего большинства больных
заболевание не сопровождается синдро­
мом желтухи. Желтуха наблюдается толь­
ко при относительно редко встречающем­
ся у детей (преимущественно подростко­
вого возраста) холестатическом варианте
и сопровождается интенсивным зудом
кожи. Кроме того, желтуха нередко по­
является у больных хроническим гепати­
том В при суперинфицировании Н О У .
Астеновегетативный синдром при хро­
ническом гепатите В проявляется жа­
лобами больных на быструю утомляе­
мость, ухудшение общего самочувствия,
236
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
вялость, слабость, потливость, наруше­
ние сна, эмоциональную неустойчивость.
Диспепсический синдром характеризует­
ся снижением аппетита, ощущением го­
речи во рту, обложенностью языка, тош­
нотой, чувством тяжести в эпигастральной области, дискомфортом со стороны
желудочно-кишечного тракта (чередова­
ние запоров и неустойчивого стула). Бо­
левой абдоминальный синдром отмеча­
ется редко. Астеновегетативный и дис­
пепсический синдромы сочетаются, как
правило, с гепатомегалией. Однако весьма
умеренное увеличение размеров печени
и ее плотность нередко являются единст­
венными объективными признаками хро­
нического процесса. Изредка гепатомегалия сопровождается спленомегалией и
увеличением всех групп лимфатических
узлов.
Относительно редким при хрониче­
ском вирусном гепатите В является ге­
моррагический синдром. Он обусловлен
уменьшением образования в печени фак­
торов свертывания крови (протромбина,
проконвертина, проакцелерина и др.) и
проявляется петехиями, кровоизлияния­
ми, транзиторными носовыми кровотече­
ниями, кровоточивостью десен.
Диагноз подтверждают определением
маркеров Н В У : И В Б А ^ Н В е А ^ анти-НВс
^ М , анти-НВс Д О , БЫА Н В У . Ремиссия,
как правило, сопровождается исчезнове­
нием из крови HBeAg и ОЫА Н В У , норма­
лизацией биохимических показателей и
улучшением морфологической картины
печени, но при продолжающейся цирку­
ляции HBsAg.
Хронигеский вирусный гепатит Б яв­
ляется
воспалительным
заболеванием
печени, вызываемым Н Б У в сочетании
с Н В У , продолжающимся 6 мес. (и бо­
лее) и способным привести к циррозу
печени или быть ассоциированным с
циррозом. Хронический гепатит В про­
текает в двух вариантах (латентном и
манифестном). Латентное течение забо­
левания наблюдается в гиперэндемич­
ных регионах по носительству HBsAg.
Манифестная
форма
характеризуется
прогрессивно нарастающей утомляемо­
стью, слабостью, снижением аппетита,
диспепсическими расстройствами, при­
водящими к снижению массы тела. Это­
му варианту свойственно увеличение пе­
чени и селезенки. Гиперспленизм сопро­
вождается анемией, тромбоцитопенией,
лейкопенией. Желтушное окрашивание
кожи и видимых слизистых оболочек
выражено умеренно. Ранним признаком
манифестного хронического гепатита D
является отечно-асцитический синдром
(пастозность голеней, стоп, снижение
диуреза, асцит). Переход заболевания в.
цирроз сопровождается появлением внепеченочных знаков: сосудистых «звездо­
чек», пальмарной эритемы, «часовых
стеклышек» ногтевых фаланг, «лакиро­
ванных губ». Указанным проявлениям
нередко предшествуют кровоточивость
десен, кровоизлияния в кожу («синя­
ки»), носовые кровотечения. Характер­
ны клинико-биохимические обострения.
Маркерами активности хронического ге­
патита D являются HBsAg, анти-HDV,
анти-HDV I g M , анти-HDV ДО, D N A
H B V , R N A H D V . Исходом манифестного
хронического гепатита D нередко явля­
ется развитие цирроза печени.
Хронигеский вирусный гепатит С —
воспалительное заболевание печени, вы­
зываемое H C V и продолжающееся 6 мес (и
более), способное привести к циррозу пе­
чени или быть ассоциированным с цирро­
зом, обусловленным хроническим вирус­
ным гепатитом В. Болезнь представляет
ведущую клиническую форму HCV-инфекции. Характерной особенностью ви­
русного гепатита С является возможность
развития первично-хронического патоло­
гического процесса в печени. Даже при
нормальных показателях уровня печеноч­
но-клеточных ферментов при морфоло­
гическом исследовании биоптатов неред­
ко обнаруживают выраженное поражение
печени. Для Х Г С свойственны внепече-
Вирусные гепатиты. Хронические вирусные гепатиты
ночные поражения различных органов и
систем: васкулиты, мембранозно-пролиферативные гломерулонефриты, криоглобулинемия, полимиозит, пневмофиброз,
плоский лишай, синдром Шегрена, позд­
няя кожная порфирия, увеит, кератит, апластическая анемия. У больных хрониче­
ским гепатитом С в сыворотке крови обна­
руживают одновременно специфические
антитела к Н С У (апгл-НСУ 1% М, апгл-НСУ
1% С), ИЫА Н С У . В 2 0 - 2 5 % случаев разви­
вается цирроз печени, нередко гепатоцеллюлярная карцинома.
Хронигеский вирусный гепатит, вы­
званный неидентифицированным или неиз­
вестным вирусом — воспалительное забо­
левание печени, длящееся 6 мес. и более.
Клинические проявления и лабораторные
признаки практически не отличаются от
таковых у больных хроническим вирус­
ным гепатитом В.
Хронигеский гепатит, не классифици­
руемый как вирусный или как аутоиммун­
ный — заболевание печени воспалитель­
ного характера, длящееся 6 мес. и более,
имеющее черты вирусного и/или аутоим­
мунного гепатита, но при котором невоз­
можно четко установить этиологический
фактор.
Хронигеский
лекарственно-индуциро­
ванный гепатит — воспалительное забо­
левание печени, длящееся 6 мес. и более,
обусловленное побочным эффектом ле­
карственного препарата. В его основе —
прямое токсическое действие медикамен­
та (его метаболитов) или реакция идио­
синкразии на препарат (его метаболиты).
Он проявляется обменными расстройст­
вами и/или иммуноаллергическими реак­
циями. У больных отсутствуют маркеры
хронических вирусных гепатитов в сы­
воротке крови.
Различают следующие степени актив­
ности хронигеских гепатитов: минималь­
ную, низкую, умеренную и выраженную.
Степень активности устанавливают по ре­
зультатам гистологического исследования
тканей печени (оценка по шкале КпоаеП);
237
ориентировочно оценивают по уровню
повышения АлАТ и А с А Т : минималь­
ная — 1,5—2 раза выше нормы; низкая —
2—2,5 раза; умеренная — 5—10 раз; выра­
женная — более чем в 10 раз.
Степень фиброзирования пегени (ста­
дии хронического гепатита): фиброз пече­
ни отсутствует; слабовыраженный фиб­
роз; умеренный фиброз; выраженный
фиброз; цирроз. Степень фиброзирования
устанавливают по результатам гистологи­
ческого исследования ткани печени (оцен­
ка по шкале Безтет.); ориентировочно —
по данным У З И печени.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки хронигеских гепатитов:
— характерный эпиданамнез;
— длительная гепатомегалия;
— длительная спленомегалия;
— длительный
астеновегетативный
синдром;
— длительный диспепсический синд­
ром;
— геморрагический синдром;
— отечно-асцитический синдром;
— внепеченочные знаки (сосудистые
звездочки, пальмарная эритема и др.);
— обострения и ремиссии болезни.
Лабораторная диагностика — оп­
ределение в сыворотке крови маркеров
вирусных гепатитов В, С, й и Б; по­
вышение уровня печеночно-клеточных
ферментов (увеличение содержания АсАТ
более выраженное, чем АлАТ), лактатдегидрогеназы и малатдегидрогеназы; стой­
кая диспротеинемия (повышение глобулиновых фракций, особенно у-глобулинов, снижение альбуминов); повышение
показателей тимоловой пробы и В-липопротеидов, умеренное снижение су­
лемового титра. Часто выявляют по­
вышение содержания общего холестери­
на, снижение уровня протромбина и
проконвертина, увеличение времени свер­
тывания крови.
Для Х В Г характерно стойкое досто­
верное снижение Т-супрессоров, повыше­
ние в сыворотке крови иммуноглобули-
238
>
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
нов, появление в высоком титре антимитохондриальных и антиядерных антител,
а также антител против липопротеина ге­
патоцитов.
Дополнительные методы диагности­
ки: ультразвуковое исследование, реогепатография, пункционная биопсия пе­
чени.
Дифференциальная диагностика.
Хронические вирусные гепатиты следует
дифференцировать от наследственных за­
болеваний обмена веществ, протекающих
с признаками поражения печени (гепатолентикулярная дегенерация, гликогеновая болезнь, гемохроматоз, болезнь
Нимана—Пика, дефицит сц-антитрипсина, болезнь Гоше и др.), с наследственны­
ми пигментными гепатозами (синдромы
Жильбера, Криглера—Наджара, Дабина—Джонсона, Ротора и др.).
Лечение. Диетотерапия, двигатель­
ный режим и применение лекарственных
препаратов определяются фазой патоло­
гического процесса, типом гепатита, выра­
женностью интоксикации и функциональ­
ной недостаточности печени.
Диета — полноценная, физиологиче­
ская по содержанию основных пищевых
ингредиентов (белков, жиров, углеводов,
витаминов и т.д.). Из пищи исключают
пряности, острые приправы, концентри­
рованные бульоны, копчености, марина­
ды. Ограничивают соленые и острые про­
дукты, натуральный кофе, грибные супы.
Пациент с хроническим гепатитом в
фазы ремиссии и вялотекущего процесса
находится на общем режиме с ограниче­
нием физических нагрузок; в фазу обо­
стрения — режим постельный с последую­
щим расширением при улучшении общего
состояния, самочувствия и показателей
функциональных проб печени; при уста­
новлении высокой активности процесса
больного необходимо госпитализировать
в специализированное отделение.
Медикаментозная терапия при ХГ в
фазе ремиссии обычно не проводится; при
вялотекущем процессе используют гепатопротекторы: ЛИВ-52, сирепар, силибор,
карсил, легалон, лепротек, гепабене, антраль, лиолив и др.
Для лечения больных ХГ в фазе репли­
кации вируса показана этиотропная тера­
пия. Основу противовирусной терапии со­
ставляют препараты рекомбинантного
альфа-интерферона (интрон А, роферон,
реальдирон и др.).
У детей старшего возраста применяют
сочетания рекомбинантных интерферонов с противовирусными препаратами
(ламивудин, фамцикловир, рибавирин),
при выраженном холестатическом компо­
ненте — урсодезоксихолевую кислоту.
В фазу ремиссии пациенту с хрониче­
ским гепатитом показано санаторно-ку­
рортное лечение (минеральные воды,
бальнеотерапия, грязелечение, физиоте­
рапия и т.д.) под контролем функциональ­
ных проб печени.
Диспансерное наблюдение осуще­
ствляет педиатр-инфекционист или участ­
ковый педиатр детской поликлиники.
Клинические осмотры и биохимические
исследования проводят не реже 1 раза в
6 месяцев.
Противоэпидемические и профи­
лактические мероприятия проводят
аналогично таковым при острых вирус­
ных гепатитах В, С и гЗ. Основными на­
правлениями являются: строгое соблюде­
ние правил отбора доноров крови и орга­
нов, их соответствующее обследование;
профилактика внутрибольничных зара­
жений вирусами гепатитов при проведе­
нии лечебно-диагностических манипуля­
ций с нарушением целостности кожи и
слизистых оболочек (использование разо­
вого инструментария); предупреждение
профессиональных заражений медицин­
ского персонала; профилактика инфици­
рования в быту (применение индиви­
дуальных предметов обихода больными
хроническими заболеваниями печени и
желчевыводящих путей) и др.
Острые кишечные инфекции
<>
239
Острые кишечные инфекции
В структуре инфекционной патоло­
гии у детей острые кишечные инфекции
(ОКИ) занимают одно из ведущих мест.
По данным экспертов ВОЗ, ежегодно в ми­
ре регистрируется более 1 млрд случаев
диарей (60—70% составляют дети в возра­
сте до 5 лет); умирает около 3 млн детей
дошкольного возраста.
Возбудители кишечных инфекций при­
надлежат к разнообразным таксономи­
ческим группам. В роли этиологических
агентов выступают бактерии (шигеллы,
сальмонеллы, диареегенные эшерихий,
иерсинии, кампилобактеры, стафилокок­
ки, клебсиеллы и др.); вирусы (рото-, адено-, энтеро-, астро-, короно-, торо-, калицивирусы и др.); простейшие (лямблии,
криптоспоридии и др.).
Кишечные инфекции имеют-ряд эпи­
демиологических закономерностей: по­
всеместное распространение, высокая
контагиозность, фекально-оральный ме­
ханизм заражения, склонность к развитию
эпидемических вспышек.
В зависимости от этиологии и патоге­
неза различают инвазивные, секреторные
и осмотические диареи. При инвазивных
кишечных инфекциях возбудители (ши­
геллы, сальмонеллы, энтероинвазивные
эшерихий, кампилобактерии) проникают
в эпителиоциты, вызывая воспаление
слизистой оболочки тонкой и толстой
кишки. При секреторных кишечных ин­
фекциях (энтеротоксигенные и энтеропатогенные эшерихиозы, холера) возник­
новение диарейного синдрома связано
с активацией аденилатциклазы клеточных
мембран с последующим усилением се­
креторной активности эпителия тонкой
кишки и нарушения реабсорбции воды и
электролитов. Осмотические диареи, об­
условленные рота-, адено-, астровирусами
и др., развиваются вследствие нарушения
функции ферментативных систем энтероцитов, расщепляющих углеводы. Однако,
следует отметить, что редко можно рас­
пределить нозологические формы, сопро­
вождающиеся диарейным синдромом, в
зависимости от одного механизма диареи;
чаще имеют значение несколько патогене­
тических механизмов.
Кишечные инфекции клинически
проявляются следующими синдромами:
интоксикации (острого инфекционного
токсикоза), обезвоживания (дегидрата­
ции, эксикоза), лихорадки и гастроинтестинальным (гастрит, энтерит, гастроэн­
терит, энтероколит, гастроэнтероколит,
колит).
Синдром гастрита характеризуется
тошнотой, повторной рвотой, болями и
чувством тяжести в эпигастральной об­
ласти.
Синдром энтерита проявляется час­
тым обильным жидким водянистым сту­
лом, метеоризмом, болями в животе пре­
имущественно в околопупочной области.
Синдром гастроэнтерита характери­
зуется сочетанием признаков гастрита и
энтерита.
Синдром энтероколита характеризу­
ется частым обильным жидким стулом с
примесью слизи, иногда крови; болями в
животе, болезненностью при пальпации
и урчанием по ходу толстой кишки.
Синдром
гастроэнтероколита — от­
мечается сочетание признаков гастрита,
энтерита и колита.
Синдром дистального колита: втяну­
тый «ладьевидный» живот, схваткообраз­
ные боли в животе с преимущественной
локализацией в левой подвздошной облас­
ти, спазмированная болезненная урчащая
сигмовидная кишка, податливость ана­
льного сфинктера, тенезмы; изменение ча­
стоты и характера стула (частый скудный
со слизью, кровью — типа «ректального
плевка»).
240
-fr
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Шигеллезы
(дизентерия)
4- Шигеллезы (Shigellosis) — инфекцион­
ные заболевания человека, вызываемые
бактериями рода шигелл, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризу­
ющиеся развитием острого инфекционного
токсикоза и преимущественным поражением
слизистой оболочки дистального отдела
толстой кишки.
И с т о р и ч е с к и е данные. Термин «ди­
зентерия» существует со времен Гип­
пократа (460-372 гг. до н. э.). До начала
X I X века он объединял заболевания, со­
провождающиеся «кровавым» или «на­
тужным поносом».
В 1875 г. петербургский профессор
Ф.А. Леш открыл амебу и доказал ее роль
в этиологии колитов. В 1891 г. А. В. Гри­
горьев выделил, изучил и подробно
описал микроорганизмы, обнаруженные
в испражнениях больных дизентерией.
В 1898 г. японский исследователь К. Ш и га окончательно доказал этиологическую
роль выделенного микроба, и в честь
первооткрывателей данный возбудитель
был назван бактерией Григорьева—Шига.
Позже зарубежные исследователи от­
крыли и описали ряд сходных микроор­
ганизмов данного рода: в 1906 г.— бакте­
рии Флекснера, 1915 г . - Зонне, 1916 г.—
Штуцера-Шмитца, 1929 г . - Н ь ю к а с л а ,
1936 г.— Бойда, 1943 г.— Ларджа—Сакса.
В настоящее время изучено и описано бо­
лее 50 видов шигелл.
Э т и о л о г и я . Возбудители шигеллезов
относятся к семейству Enterobacteriaceae,
роду Shigella. Шигеллы — палочки с за­
кругленными концами, размерами 2—3 х
х 0,5—7 мкм, неподвижны, спор, капсул,
жгутиков не имеют, грамотрицательны.
Являются факультативными аэробами,
хорошо растут на обычных питательных
средах, образуя S- и R-колонии. Биохими­
ческая активность выражена слабо: спо­
собны ферментировать глюкозу и некото­
рые другие углеводы с образованием кис­
лоты без газа (не расщепляют адонит,
инозит, не гидролизуют мочевину, не раз­
жижают желатину). Часть шигелл (S. flexneri, S. sonnei) способны расщеплять
маннит, шигелла Зонне обладает способ­
ностью медленно ферментировать лакто­
зу. Наибольшую биохимическую актив­
ность имеют шигеллы Зонне, наимень­
шую — Григорьева—Шига.
В основу современной классификации
шигелл положены 2 принципа: биохими­
ческие свойства и антигенная структу­
ра. Согласно современной классификации
(табл. 11) род Shigella включает 4 под­
группы (А, В, С, D) и 4 вида: S. dysenteriae
(бактерии Григорьева—Шига, ШтуцераШмитца и Ларджа—Сакса); S.flexneri с
подвидом S. Newcastle; S. boydii; S. sonnet
Все виды шигелл, кроме Зонне, имеют
несколько сероваров, a S. flexneri — и подсеровары. Шигеллы Зонне разделяют на
7 ферментативных типов и 64 фаготипа.
Шигеллы имеют О- и К-антигены.
О-антиген определяет серологическую
специфичность, К-антиген является оболочечной структурой.
В состав клеточной стенки шигелл
входят эндотоксины, представляющие со­
бой белковолипосахаридные комплексы.
Эндотоксин состоит из двух фракций:
термостабильной, обусловливающей дис­
функцию кишечника и термолабильной,
оказывающей цитопатическое действие.
Бактерии Григорьева—Шига способны
продуцировать экзотоксин, обладающий
энтеротропным, нейротропным действи­
ем и цитотоксической активностью. Ши­
геллы Флекснера и Зонне могут синтези­
ровать незначительное количество экзо­
токсина.
Шигеллы обладают инвазивностью
(проникновение и размножение в эпите­
лиальных клетках слизистой оболочки
толстой кишки) и колициногенностью
(образование биологически активных ве­
ществ), а также продуцируют вещества
токсического характера и ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу).
Они устойчивы к воздействию физиче­
ских, химических, биологических факто-
Острые кишечные инфекции. Шигеллезы -Фров окружающей среды. В воде, почве, пи­
щевых продуктах, на предметах, посуде,
овощах, фруктах остаются жизнеспособ­
ными в течение 5—14 дней, в канализаци­
онных водах до 25—30 дней. Под действи­
ем ультрафиолетовых лучей шигеллы
погибают в течение 10 мин, прямые сол­
нечные лучи, а также 1% раствор фенола
убивают их через 30 мин, кипячение —
мгновенно. Наибольшей устойчивостью
обладают Б. Боппеь наименьшей — Григо­
рьева— Шига, промежуточное положение
занимают Б. пехпеп.
241
та, детские учреждения и при наруше­
нии санитарно-гигиенического режима
легко инфицируют окружающие предме­
ты и здоровых детей. Установлено, что в
острый период заболевания во внешнюю
7
8
среду выделяется 10 —10 микробных тел
(1 г фекалий), тогда как минимальная
инфицирующая доза для шигеллеза Гри­
горьева—Шига составляет 10 микробных
тел в 1 г инфицирующего материала, для
2
шигеллеза Флекснера — 10 , а для шигел­
7
8
леза Зонне - 10 -10 .
Механизм передаги — фекально-оральный. Ведущие пути передаги: пищевой,
водный, контактно-бытовой. Основными
факторами передачи являются пищевые
продукты, инфицированная вода, руки,
белье, игрушки, посуда, мухи. Наиболь­
шее значение имеют продукты, не подвер­
гнутые термической обработке: молоко,
мясо, салаты, компоты, ягоды. При этом
регистрируются эпидемические вспышки
Эпидемиология. Шигеллез — типич­
ная антропонозная инфекция. Истогником инфекции являются больные острым
или хроническим шигеллезом, а также
бактериовыделители. Наибольшее эпи­
демиологическое значение имеют боль­
ные легкими, стертыми и бессимптом­
ными формами заболевания, так как они
продолжают посещать общественные мес­
Таблица 11
Классификация бактерий рода шигелл
Сокращенная
антигенная формула
Подгруппа
Вид
Серовар
Подсеровар
А
в. оуэетеп'ае
с 1 по 10
—
В
в. Мехпеп
1
1а
1Ь
I: 4
I: 6
2
2а
2Ь
II: 3,4
II: 7,8
3
За
ЗЬ
Зс
III: 6,7,8
III: 3,4,6
III: 6
4
4а
4Ь
IV: 3,4
IV: 6
5
5а
5Ь
V: 3,4
V: 7
6
Х-уапаШ
У-уапаШ
С
в. ЬоусШ
с 1 по 15
О
в. эоппе1
—
—
—
—
—
—
VI: 7,8
VI: 3,4
—
—
242
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
с внезапным началом и быстрым нараста­
нием количества заболевших: отмечается
связь с одним из предприятий обществен­
ного питания и одним продуктом. Для пи­
щевых вспышек характерны минималь­
ный инкубационный период, преобла­
дание манифестных и тяжелых форм
болезни, выделение возбудителя одного
серовара, фаговара и биовара.
В связи с легкостью загрязнения воды
и продолжительным сохранением в ней
шигелл водный путь передачи инфекции
является довольно частым. Способствуют
развитию водных вспышек неблагопри­
ятные погодные условия (дожди, павод­
ки), аварии водопровода и канализации.
Вспышки имеют взрывной и локаль­
ный характер, связаны с водоисточником.
Заболевание характеризуется продолжи­
тельным течением.
Контактно-бытовой путь инфициро­
вания наиболее характерен для детей ран­
него возраста. Факторами передачи явля­
ются загрязненные игрушки, посуда, по­
стельное белье, дверные ручки, другие
предметы домашнего обихода. При кон­
тактно-бытовом пути передачи обычно
возникают спорадические случаи, значи­
тельно реже — вспышки.
Ведущий путь передачи при шигеллезе Григорьева—Шига — контактно-быто­
вой, шигеллезе Флекснера — водный, шигеллезе Зонне — пищевой.
Заболеваемость. Шигеллезы имеют
повсеместное распространение и занима­
ют значительное место среди диарейных
заболеваний в странах Африки, Азии и
Латинской Америки. Эволюция этиологи­
ческой структуры шигеллеза обусловлена
сменой ведущих возбудителей: Б. аузепгепае, Б. йехпеп, Б. вопле. В 20-30-х гг.
в структуре шигеллезов доминировали
штаммы Григорьева-Шига, вызывающие
эпидемические вспышки. С начала 40-х гг.
возрос удельный вес шигеллеза Флексне­
ра, стал регистрироваться шигеллез Зонне.
С начала 90-х гг. на фоне резкого измене­
ния социально-экономических, санитар­
но-гигиенических и экологических усло­
вий жизни населения в некоторых регио­
нах России отмечается процесс смены ши­
геллеза Зонне на шигеллез Флекснера 2а.
В эпидемический процесс вовлекаются со­
циально незащищенные слои взрослого
населения, лица, ослабленные тяжелой
сопутствующей патологией, дети специа­
лизированных учреждений (дома ребен­
ка, школы-интернаты, психоневрологиче­
ские дома ребенка).
Возрастная структура. Удельный вес
детей в общей заболеваемости шигеллезом составляет 60—70%. Наиболее вос­
приимчивы дети в возрасте от 2 до 7 лет.
Сезонность. Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года,
однако пик приходится на летне-осенний
период. Главную роль в сезонном подъ­
еме заболеваемости играют климатиче­
ские факторы, увеличение потребления
овощей, фруктов, купание в водоемах, за­
грязненных сточными водами, усиление
миграции населения.
Иммунитет,
вырабатываемый
во
время заболевания шигеллезом, нестоек
и моноспецифичен — антитела вырабаты­
ваются только к тому виду и серотипу,
который вызвал заболевание, что обу­
словливает повторные заражения.
Патогенез. Входные ворота — рото­
вая полость, где начинается воздействие
на возбудителей факторов неспецифиче­
ского иммунитета — лизоцима, макрофа­
гов, нейтрофилов. В желудке под действи­
ем соляной кислоты, пищеварительных
ферментов шигеллы частично гибнут, при
этом освобождается эндотоксин. Часть
микроорганизмов попадает в тонкую киш­
ку и под действием желчи разрушается.
Далее возбудители достигают дистальных
отделов толстой кишки, где происходит
как их размножение, так и гибель. При ,
разрушении шигелл выделяется целый i
ряд токсических продуктов, которые вы- .1
зывают не только различные морфологи- ;
ческие изменения в кишечнике, но и, вса- !
Острые кишечные инфекции. Шигеллезы
сываясь в кровь, приводят к развитию ост­
рого инфекционного токсикоза.
Токсины шигелл оказывают повреж­
дающее действие на все органы и системы,
прежде всего, на Ц Н С . Поражение нер­
вной системы происходит как в результате
непосредственного действия токсина на
интерорецепторы сосудов нервной ткани,
так и за счет сложных рефлекторных взаи­
модействий, возникающих в результате
раздражения окончаний нервных воло­
кон, расположенных в слизистой обо­
лочке кишки. Изменения Ц Н С имеют
неспецифический характер: нарушаются
взаимоотношения между процессами воз­
буждения и торможения в коре головного
мозга, значительно страдают функции
вегетативного отдела нервной системы.
В начале болезни кратковременно преоб­
ладает тонус симпатической, а затем, уже
более длительно, парасимпатической нер­
вной системы.
В остром периоде шигеллеза повыша­
ется концентрация гистамина и ацетилхолина, снижаются ингибиторные свойства
крови и содержание ацетил- и холинэстеразы.
Отмечаются изменения в эндокрин­
ной системе: усиливается деятельность
коры надпочечников, нарушается гипофизарно-надпочечниковая регуляция и ак­
тивность системы «ренин - ангиотензин — альдостерон».
Дисфункция вегетативной нервной си­
стемы, гемодинамические расстройства, а
также непосредственное действие токси­
на на сердечную мышцу приводят к по­
ражению сердечно-сосудистой системы.
У больных выявляют снижение сократи­
тельной функции миокарда, тонуса сосу­
дов, кратковременное повышение АД, сис­
толический шум на верхушке сердца. При
тяжелых формах возможно снижение А Д ,
развитие коллаптоидных состояний.
Эндотоксины шигелл усиливают про­
ницаемость сосудистой стенки, увеличи­
вают ее ломкость, резко снижают количе­
ство тромбоцитов, что нередко приводит к
-Ф-
243
развитию ДВС-синдрома. В результате
распада тромбоцитов выделяется большое
количество серотонина, что обусловлива­
ет местный спазм сосудов и усиливает
развитие циркуляторных расстройств. Эн­
дотоксины шигелл активно воздействуют
на печень, вызывая нарушение всех ви­
дов обмена (белкового, углеводного, жи­
рового, витаминного) и снижение ее
дезинтоксикационной функции. У боль­
шинства больных острым шигеллезом на­
рушается экскреторная функция поджелу­
дочной железы как в острый период, так и
в период ранней реконвалесценции. Сте­
пень вовлечения в патологический про­
цесс почек зависит от тяжести заболева­
ния. При среднетяжелой и, особенно,
тяжелой форме шигеллеза, происходит
токсическое поражение почек: выявляют
изменения в мочевом осадке (белок, эрит­
роциты, цилиндры), увеличивается содер­
жание мочевины и креатинина в сыворот­
ке крови. В тяжелых случаях возможно
развитие острой почечной недостаточно­
сти и гемолитико-уремического синдрома.
В патологический процесс вовлекаются
желудок, тонкая кишка, развивается ги­
пермоторная дискинезия толстой кишки,
нарушается капиллярная гемодинамика,
появляется клеточная сенсибилизация.
Наряду с токсинемией, в патогенезе
дизентерии развивается местный воспали­
тельный процесс в кишечнике, преимуще­
ственно в его дистальном отделе.
Взаимодействие со слизистой оболоч­
кой кишечника начинается с прикрепле­
ния микроорганизмов к клеткам эпителия
за счет межбактериальной аггрегации и
адсорбции, а затем — адгезии (прилипа­
ние микробов к гликокаликсу и рецепто­
рам мембраны кишечных эпителиоцитов). Адгезия сопровождается разбуха­
нием и отторжением микроворсинок в
местах прикрепления возбудителя с раз­
витием воспаления. Проникновение ши­
гелл в энтероциты, активное размножение
в них, выделение ряда ферментов и биоло­
гически активных веществ обусловливают
244
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
распространение возбудителя в ткани
кишки и усиливают воспалительный про­
цесс.
Одновременно с токсинемией и инва­
зией шигелл в энтероциты формируются
защитные иммунологические реакции ор­
ганизма. В межклеточном пространстве
слизистой оболочки кишечника шигеллы
подвергаются воздействию макрофагов.
В дальнейшем антигены возбудителя
взаимодействуют с Т-хелперами, затем
информация переносится на В-лимфоци­
ты. В ранние сроки повышается содержа­
ние ^ М , позднее — ДО и 1{£А. В собствен­
ной пластинке слизистой оболочки тол­
стой кишки в 2—3 раза увеличивается
число клеток, продуцирующих
и^ М .
Происходит активация естественных кил­
леров и синтеза у- и а-интерферонов.
Наряду с этим, развивается вторичный
иммунодефицит — снижается общее ко­
личество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, увеличивается число Т-супрессоров и уменьшается количество Т-хелперов, возрастает количество лимфоцитов,
сенсибилизированных к антигенам ши­
гелл и компонентам собственных тканей
организма.
При удовлетворительном состоянии
системы механизмов защиты и адекват­
ной терапии шигеллез в большинстве слу­
чаев заканчивается быстрым выздоровле­
нием. У детей раннего возраста с отяго­
щенным преморбидным фоном, а также
при неадекватной терапии возможно за­
тяжное течение, а иногда и переход в хро­
ническую форму.
П а т о м о р ф о л о г и я . При шигеллезах в
слизистой оболочке полости рта, желуд­
ка, тонкой кишки могут обнаруживаться
явления ослизнения эпителия с неболь­
шими периваскулярными инфильтрата­
ми. Однако наиболее выраженные из­
менения выявляют в дистальном отделе
толстой кишки (нисходящая ободочная,
сигмовидная и прямая кишка). Слизистая
оболочка указанных отделов гиперемирована, отечна, нередко наблюдаются
мелкие кровоизлияния, обнаруживается
мутная слизь (катаральный колит). У не­
которых больных на фоне диффузного
катара слизистой оболочки отмечаются
обширные
рыхлые,
желтовато-серые,
пленчатые наложения фибрина (фибри­
нозный колит). Язвенный колит чаще
выявляют при тяжелых формах шигел­
леза. Фибринозно-некротические массы
постепенно истончаются и исчезают. По
мере их удаления начинают формировать­
ся изъязвления, которые обычно имеют
неправильную форму. Края язв набухшие
или плотные, дно — желтовато-краснова­
тое. Изъязвления могут наблюдаться и без
фибринозного воспаления. В этом случае
язвы чаще имеют округлую форму. Ткань
кишки вокруг них обычно полнокровнее,
чем в соседних участках. При этом отмеча­
ются выраженные расстройства кровооб­
ращения и лимфообращения в кишечнике,
в частности, отек подслизистой оболочки.
Регенерация эпителия при катараль­
ном воспалении начинается на 2-3-й день
болезни, однако полное анатомическое
восстановление наступает не раньше 2—
3 мес. При деструктивных изменениях ре­
парация происходит медленно.
При хронической форме шигеллеза
характерно вялое течение воспалительно­
го процесса с деформацией крипт и участ­
ками атрофии слизистой оболочки киш­
ки. Для шигеллеза типичны дистрофиче­
ские изменения в нервных сплетениях с
частичной гибелью клеток (в ганглиях
солнечного сплетения, шейных симпати­
ческих узлах и узловом ганглии блуждаю­
щего нерва). Отмечаются также дистро­
фические изменения нефротелия; полно­
кровие, отек и дистрофические процессы в
печени; выраженные дистрофические из­
менения миокарда; очаговый отек межу­
точной ткани; полнокровие, незначитель­
ные некротические очаги в корковом и
мозговом слоях надпочечников; дегенера­
тивно-деструктивные явления в ганглиозных клетках и миелиновых волокнах.
Острые кишечные инфекции. Шигеллезы
Классификация шигеллезов.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная;
— транзиторное бактерионосительство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма:
— с преобладанием симптомов токси­
коза;
— с преобладанием местных нарушений.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес).
2. Затяжное (до 3 мес).
3. Хроническое (свыше 3 мес):
— непрерывное;
— рецидивирующее;
— длительное бактериовыделение при
нормальном стуле.
Б. По х а р а к т е р у :
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с обострениями и рецидивами;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Типигная
форма бактериальной дизентерии.
Инкубационный период колеблется от
нескольких часов до 7 дней (чаще состав­
ляет 2—3 дня). Его продолжительность за­
висит от инфицирующей дозы, вирулент­
ности возбудителя, путей передачи и со­
стояния макроорганизма.
Нагольный период. Начало острое с
максимальным нарастанием всех симпто­
мов в течение 1—2 суток. Однако у отдель­
ных больных отмечают кратковременные
продромальные явления в виде слабости,
недомогания, снижения аппетита, разби­
тости.
Период разгара. В клинической карти­
-Ф-
245
не шигеллеза ведущими являются синд­
ром интоксикации
и
колитический
синдром (дистального колита). У заболев­
ших наблюдается повышение температу­
ры тела в течение 2—3 дней, однократная
или повторная рвота, головная боль. Боли
в животе преимущественно локализуются
в левой подвздошной области, сначала но­
сят постоянный характер, затем становят­
ся схваткообразными, усиливаются перед
дефекацией. Стул учащается, становится
жидким, с примесями слизи, зелени, про­
жилок крови, имеет каловый характер.
В дальнейшем, на 2—3 день болезни коли­
чество каловых масс резко уменьшается,
увеличивается содержание крови, нередко
испражнения теряют каловый характер,
становятся слизисто-кровянистыми в ви­
де «ректального плевка». Спастическое
сокращение мышц нижнего отдела тол­
стой кишки приводит к появлению лож­
ных позывов на дефекацию (тенезмы) или
их эквивалентов у детей раннего возраста
(плач и покраснение лица при дефека­
ции). Дефекация, как правило, не при­
носит облегчения. Тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести
к выпадению слизистой оболочки прямой
кишки. При осмотре больных: кожа блед­
ная, сухая, язык утолщен, живот втя­
нут, отмечается болезненность, урчание и
«плеск» по ходу толстой кишки, часто вы­
является уплотненная, малоподвижная,
резко болезненная сигмовидная кишка,
податливость ануса с явлениями сфинктерита.
Интоксикация проявляется слабо­
стью, вялостью, сонливостью, нарушения­
ми гемодинамики, признаками транзиторной инфекционно-токсической кардиопатии и нефропатии. Длительность острого
периода 5—14 дней.
В клинической картине шигеллеза от­
мечается параллелизм между степенью
интоксикации и выраженностью колитического синдрома.
В периоде реконвалесценции состояние
больных улучшается, появляется аппетит,
246
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
снижается температура тела, стул стано­
вится реже. В дальнейшем происходит
полное восстановление нарушенных фун­
кций органов и систем, освобождение ор­
ганизма от возбудителя.
Атипигные формы. Стертая форма
характеризуется отсутствием симптомов
интоксикации при слабо выраженной дис­
функции кишечника; чаще всего регистри­
руется у детей, контактных по шигеллезу.
Отмечается сниженный аппетит, кашице­
образный стул, обложенный язык, при
пальпации кишечника может определять­
ся сокращенная, иногда болезненная сиг­
мовидная кишка. Подтвердить диагноз
можно только с помощью лабораторных
методов исследования.
Бессимптомная форма выявляется в
очаге инфекции и характеризуется отсут­
ствием клинических признаков болезни.
У детей она диагностируется на основании
высева шигелл из испражнений и нараста­
ния титра противошигеллезных антител в
динамике.
Транзиторное
бактерионосительство
наблюдается очень редко и представляет
собой однократное выделение возбудите­
ля из кала при отсутствии интоксикации и
дисфункции кишечника. Диагноз подтвер­
ждается нормальной копроцитограммой и
отрицательной реакцией непрямой гемагглютинации в динамике. Ректороманоскопическое исследование также не выявля­
ет патологических изменений слизистой
оболочки толстой кишки.
По тяжести выделяют легкие,
среднетяжелые и тяжелые формы шигел­
леза.
Легкая форма шигеллеза характеризу­
ется кратковременным (1—2 дня) повы­
шением температуры тела до 38,5° С, од­
нократной рвотой, снижением аппетита,
незначительной вялостью, схваткообраз­
ными болями в животе, учащенным (5—
8 раз в сутки) жидким каловым стулом с
примесью небольшого количества слизи и
зелени. При объективном обследовании
больных выявляют болезненность и урча­
ние по ходу толстой кишки, спазм и утол­
щение сигмовидной кишки, податливость
ануса. Клиническое выздоровление насту­
пает к 5—7-му дню.
При среднетяжелой форме болезни
температура тела повышается до 38,6—
39,5° С, нарастают симптомы интоксика­
ции, появляются признаки дистального
колита. Длительность лихорадки не пре­
вышает 2—3 дня. В первые дни заболева­
ния наблюдаются повторная рвота, схват­
кообразные боли внизу живота, тенезмы.
Стул учащается до 10—15 раз в сутки.
В начале болезни он каловый, жидкий, за­
тем небольшими порциями с большим ко­
личеством слизи, зелени и прожилками
крови. При объективном осмотре отмеча­
ется бледность и сухость кожи, обложенность языка, болезненность при пальпа­
ции в левой подвздошной области, урча­
ние сигмовидной кишки, податливость
или зияние ануса. Выздоровление насту­
пает чаще всего к концу 2-й нед.
Тяжелая форма шигеллезы с преобла­
данием симптомов токсикоза. Эта форма
наблюдается у детей старше 1 года, как
правило, при пищевом инфицировании и
характеризуется, в первую очередь, разви­
тием острого инфекционного токсикоза.
Заболевание начинается остро, сопровож­
дается резким подъемом температуры те­
ла свыше 39,5° С, ознобом, многократной,
иногда неукротимой рвотой. Общее состо­
яние ухудшается, развиваются тяжелые
нарушения функций всех органов и систем
с преимущественным поражением Ц Н С ,
терминального сосудистого русла и де­
компенсацией систем элиминации. Выде­
ляют 3 степени токсикоза, в которых
расстройства Ц Н С варьируют от сомнолентности до комы, нарушения перифери­
ческой микроциркуляции — от холодных
конечностей до симптома «белого пятна»
и гипостатических пятен (табл. 12).
Клиническая картина тяжелой фор­
мы дизентерии с преобладанием симпто­
мов токсикоза характеризуется последо­
вательной сменой ряда патологических
Острые кишечные инфекции. Шигеллезы -Ф-
247
Таблица 12
Оценка тяжести токсикоза
Признаки
1 степень токсикоза
II степень токсикоза
III степень токсикоза
ЦНС
Иритативно-сопорозное
нарушение сознания
Кожа,
слизистые
оболочки
Бледная, пепельно-циа- Бледная, цианоз слизи­ Серо-цианотичная, «мранотичная окраска только стых оболочек
морность», симптом «бе­
губ и ногтевых лож
лого пятна»
Температура
тела
Гипертермия
до
39— Гипертермия до 40° С, Неуправляемая гипертер­
39,5° С,
соотношение уменьшается
разница мия или, чаще, гипотер­
кожной
и
ректальной между кожной и ректаль­ мия
температуры в норме
ной температурой
Пульс
Умеренная тахикардия
Кома 1—II степени, судо­ Кома II—III степени, серия
судорожных
припадков,
роги
отсутствие эффекта от
повторного введения противосудорожных средств
Выраженная тахикардия
Относительная брадикарДИЯ
АД
Повышено систолическое Понижено (максимальное Понижено (максимальное
ниже 70 мм рт. ст.)
выше 70 мм рт. ст.)
чд
Тахипноэ
Тахипноэ
Брадипноэ, патологиче­
ские типы дыхания
Живот
Парез кишечника
1 степени
Парез кишечника
II степени
Парез кишечника
III степени
Печень
и селезенка
В пределах нормы или Увеличены
увеличены незначительно
Значительно увеличены
Диурез
Олигурия
Олигоанурия
Анурия, гемолитико-уремический синдром
КЩС
рН в норме;
ВЕ не ниже 7 ммоль/л;
латентный ацидоз
рН — 7,25;
ВЕ — 1 1 ммоль/л;
смешанный ацидоз
рН —7,08—7,14;
ВЕ ниже 11 ммоль/л;
декомпенсированный
смешанный ацидоз
ДВС-синдром
1 степень — гиперкоагу­ II
степень — появление III степень — гипокоагуэкхимозов на слизистых, ляция, паренхиматозные
ляция
коже
кровотечения
синдромов. Первоначально преобладают
признаки токсикоза, расстройства стула
может и не быть. Однако почти у всех
больных пальпируется болезненная, спазмированная, инфильтрированная сигмо­
видная кишка, нередко отмечаются боли в
животе. Через несколько часов от начала
заболевания, иногда к концу первых
суток, у ребенка появляется частый жид­
кий стул, который быстро теряет каловый
характер, становится скудным, слизисто-
кровянистым, иногда с примесью гноя.
Могут наблюдаться тенезмы. Выздоров­
ление наступает через 3—4 нед.
Тяжелая форма шигеллеза с преоблада­
нием местных нарушений начинается ост­
ро, с повышения температуры тела свыше
39,5° С и быстро проходящих симптомов
интоксикации. Ведущим в клинической
картине является синдром дистального
колита. Дети жалуются на схваткообраз­
ные боли по всему животу, болезненные
248
-Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
тенезмы. Стул в таких случаях очень час­
тый, сначала обильный, вскоре теряет ка­
ловый характер и становится слизисто-кровянистым в виде «ректального
плевка». При объективном осмотре язык
обложен белым налетом, живот втянут,
при пальпации определяется спастически
сокращенная болезненная сигмовидная
кишка, зияние ануса. Может отмечаться
выпадение слизистой оболочки прямой
кишки. Дисфункция кишечника имеет
стойкий характер, репарация происходит
медленно.
Течение (по длительности). Острое
течение. Диагностируется в тех случаях,
когда происходит полное клиническое вы­
здоровление и освобождение макроорга­
низма от возбудителя в течение 1 мес. от
начала заболевания.
Затяжное тегение отмечается у де­
тей раннего возраста с отягощенным
преморбидным фоном, при несвоевре­
менно начатом лечении, наслоении вирусно-бактериальной инфекции. Заболе­
вание продолжается до 3 мес, характе­
ризуется обострениями и замедленной
репарацией. У таких детей при сохраняю­
щейся диарее или при оформленном стуле
в отдельных порциях отмечается примесь
слизи, длительно и повторно выделяется
возбудитель одного и того же вида, на­
блюдаются признаки астении. Однако
при проведении рациональной терапии
болезнь заканчивается полным клинико-морфологическим выздоровлением.
При хрошгеском тегении заболевание
продолжается более З м е е Различают
3 формы хронического течения шигел­
леза.
Хроническая форма шигеллеза с н е ­
п р е р ы в н ы м т е ч е н и е м характери­
зуется постоянно неустойчивым стулом
в течение длительного времени, патологи­
ческими примесями в кале, периодически­
ми болями в животе, слабостью, снижени­
ем аппетита, многократными выделения­
ми из испражнений одного и того же вида
шигелл. Живот дряблый, постоянно паль­
пируется сокращенная сигмовидная киш­
ка. Общее состояние детей нарушено,
аппетит снижен, отмечается замедление
физического развития, возникновение
пневмонии, отита, О Р В И . Часто развива­
ются гипотрофия, анемия, дисбактериоз
кишечника, полигиповитаминоз, вторич­
ный синдром мальабсорбции. При ректороманоскопическом исследовании выяв­
ляется эрозивный или язвенный процесс
в толстой кишке.
Хроническая форма шигеллеза с ре­
цидивирующим
т е ч е н и е м , при
которой после острого периода болезни и
стихания клинических проявлений вновь
повышается температура тела, появляют­
ся частый жидкий стул со слизью и про­
жилками крови, боль в животе, признаки
интоксикации. Характерны повторное вы­
деление возбудителя и патологическая
копроцитограмма. Чаще всего рецидивы
связаны с присоединением интеркуррентной инфекции, реже — с нарушением дие­
ты. При возникновении рецидива через
1 мес. после последнего отрицательного
бактериологического исследования необ­
ходимо исключить суперинфицирование
тем же или другим видом шигелл. Истин­
ный рецидив заболевания всегда протека­
ет легче и короче. При ректороманоскопическом исследовании в период обострения
изменения на слизистой оболочке напо­
минают таковые при остром шигеллезе,
однако интенсивность их на разных участ­
ках неодинакова. Характерно чередование
зон гиперемии и отечности с бледными атрофичными участками.
Хроническая форма шигеллеза с
длительным
бактериовыделен и е м при нормальном стуле в настоящее
время встречается наиболее часто. Эта
форма болезни характеризуется длитель­
ным повторным выделением шигелл при
полном клиническом благополучии. Од­
нако при тщательном клинико-лабораторном обследовании выявляют вялоте­
кущий процесс. У большинства больных
пальпируется сокращенная сигмовидная
Острые кишечные инфекции, Шигеллезы
кишка, имеются легкие диспепсические
расстройства. При ректороманоскопии
выявляется вялотекущий очаговый ката­
ральный, катарально-фолликулярный, ре­
же катарально-эрозивный процесс.
Тегение (по характеру) может быть
гладким и негладким (с обострениями и
рецидивами, осложнениями и др.).
Осложнения. Специфигеские: инфекционно-токсический шок, острая почеч­
ная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, кишечное кровотечение,
перитонит, прободение кишечника, инва­
гинация, выпадение слизистой оболочки
прямой кишки, трещины и эрозии заднего
прохода, дисбактериоз кишечника. Неспецифигеские осложнения обусловлены на­
слоением вторичной бактериальной фло­
ры (пиодермия, отит, бронхит, цистит,
пневмония и др.).
Клинические проявления шигеллеза
зависят от ряда факторов: вида возбудите­
ля, возраста больного, сопутствующих за­
болеваний.
Шигеллез Григорьева—Шига в боль­
шинстве случаев протекает тяжело. Забо­
левание начинается с повышения темпе­
ратуры тела до 39,5—40° С, озноба, много­
кратной неукротимой рвоты, нарушения
сознания (от сопорозного состояния до
комы) и нарушения периферической ге­
модинамики. Через несколько часов от на­
чала заболевания появляются схваткооб­
разные боли внизу живота, частый стул в
виде «мясных помоев», к концу первых су­
ток — «ректального плевка». Рано появ­
ляются мучительные тенезмы, у части бо­
льных — выпадение слизистой оболочки
прямой кишки. В связи с острой диареей и
рвотой быстро нарастают признаки обез­
воживания (II—III степени). Возможно
развитие гемолитико-уремического синд­
рома, кишечного кровотечения. В пери­
ферической крови наблюдаются лейкемоидные реакции с гиперлейкоцитозом до
9
25—40 • 10 /л, резким сдвигом формулы
до промиелоцитов, повышенная С О Э до
60 мм/ч.
-Ф-
249
Шигеллез Флекснера протекает преи­
мущественно в среднетяжелой и тяжелой
форме с развитием симптомов токсикоза и
эксикоза, выраженным синдромом дистального колита. Заболевание характе­
ризуется негладким течением с обостре­
ниями, осложнениями, склонностью к
затяжному и хроническому течению, дли­
тельным бактериовыделением и высокой
летальностью.
Шигеллез Зонне чаще регистрируется
у детей старшего возраста и нередко
протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнтероколитическому ва­
рианту) с быстрой положительной дина­
микой, гладким течением, низкой леталь­
ностью.
Шигеллез Бойда протекает в легкой
форме с незначительно выраженными
симптомами интоксикации и колитным
синдромом.
Особенности шигеллезов у детей
раннего возраста. У новорожденных и
детей первого года жизни шигеллез встре­
чается редко. Чаще болеют дети с отяго­
щенным преморбидным фоном (гипотро­
фией, анемией, рахитом, экссудативным
диатезом, находящиеся на искусственном
вскармливании).
Заболевание начинается остро, но с
постепенным развитием всего симптомокомплекса клинических проявлений в
течение 3—4 дней. Отсутствует паралле­
лизм между степенью интоксикации и вы­
раженностью колитного синдрома. При
этом стул чаще бывает энтероколитным,
не теряет калового характера, однако все­
гда отмечается значительное количество
мутной слизи и зелени. Примесь крови
бывает редко, не в каждой порции испраж­
нений и появляется не в первые дни болез­
ни, а спустя 3—4 дня. Иногда возможен да­
же энтеритный характер стула. У боль­
шинства детей отмечается вздутие живота,
разлитая болезненность при пальпации.
Зияние ануса, как правило, не наблюдает­
ся, в редких случаях отмечается его подат­
ливость. Сигмовидная кишка спазмиро-
250
-Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
вана незначительно. Вместо выраженных
тенезмов выявляют их эквиваленты: бес­
покойство, плач и покраснение лица во
время дефекации. Наиболее тяжело ши­
геллез протекает у недоношенных, осо­
бенно при сопутствующей О Р В И . У таких
детей отмечается высокая лихорадка, вы­
раженные водно-электролитные наруше­
ния и гемодинамические расстройства.
Характерно затяжное течение шигеллеза,
иногда с обострениями, тенденцией к
переходу в затяжную и хроническую фор­
му. Часто развиваются неспецифические
осложнения, наслаивается кишечная ин­
фекция другой этиологии.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки шигеллеза:
— характерный эпиданамнез;
— острое начало;
— синдром интоксикации;
— синдром дистального колита;
— параллелизм между тяжестью ин­
токсикации и выраженностью дистально­
го колита.
Лабораторная
диагностика.
Бак­
териологический метод имеет наибольшее
значение. Он предполагает выделение
возбудителя из испражнений при посевах
на питательные среды, определение чувст­
вительности к антибиотикам и должен
проводиться до начала этиотропной тера­
пии. Посев лучше делать у постели боль­
ного. Если это невозможно, то взятый ма­
териал (испражнения с патологическими
примесями, за исключением крови) следу­
ет поместить в пробирку с консервирую­
щей средой и не позже, чем через 2 ч до­
ставить в лабораторию. Посев материала
осуществляют на сложные питательные
среды Плоскирева, Левина. Предвари­
тельный результат исследования может
быть получен на 2-й день, окончатель­
ный - на 4-5-й день.
Копроцитограмма является вспомога­
тельным методом лабораторной диагнос­
тики, так как патологические примеси в
кале могут быть при воспалительных про­
цессах в толстой кишке другой этиологии.
Для шигеллеза характерно наличие в ка­
ле слизи, нейтрофильных гранулоцитов
(больше 50 в поле зрения), эритроцитов и
отсутствие детрита.
Экспресс-методы диагностики явля­
ются информативными и высокоспеци­
фичными. Они основаны на определении
антигенов различных видов шигелл в
сыворотке крови, кале, моче с помощью
специфических диагностикумов. В настоя­
щее время используют следующие ме­
тоды: иммунофлюоресцентный, иммуноферментный анализ, реакцию угольной
агломерации, О-агрегатгемагглютинационную пробу, реакцию связывания комп­
лемента, реакцию коагглютинации. полимеразную цепную реакцию, реакцию
латекс-агглютинации. Все они облада­
ют высокой чувствительностью (89,7%)
и диагностической информативностью
(94,1%).
Используется серологический метод
(РА и Р Н Г А ) — определение в крови спе­
цифических противошигеллезных анти­
тел. В качестве стандартных антигенов
используют эритроцитарные диагностикумы из шигелл Флекснера и Зонне. Диа­
гностическим для шигеллеза Зонне счи­
тают титр 1:100, шигеллеза Флекснера —
1:200.
Вспомогательным является метод ректороманоскопии, который позволяет кон­
тролировать динамику патологического
процесса в кишке. По распространенно­
сти воспалительных явлений различают:
сфинктериты, проктиты, сигмоидиты и
проктосигмоидиты; по характеру воспале­
ния — катаральную, катарально-фолликулярную, катарально-геморрагическую,
эрозивную и эрозивно-язвенную формы.
Ректороманоскопию рекомендуется про­
водить детям школьного возраста в очагах
инфекции с целью выявления атипичных
форм, больным с подозрением на хрони­
ческую форму шигеллеза, неспецифиче­
ский язвенный колит, полипы, болезнь
Крона, опухоли кишечника. Противопо­
казаниями к ее проведению являются:
Острые кишечные инфекции. Шигеллезы
ранний возраст ребенка, острый период
болезни.
В периферической крови в разгар за­
болевания обнаруживают умеренный лей­
коцитоз, нейтрофилез со сдвигом до юных
форм, незначительное повышение С О Э .
Дифференциальная
диагностика
проводится с другими кишечными инфек­
циями (табл. 13), кишечной инвагина­
цией, неспецифическим язвенным коли­
том, балантидиазом, лямблиозом.
При инвагинации у детей раннего воз­
раста появляются симптомы, напоминаю­
щие шигеллез: беспокойство, боли в жи­
воте, учащенный слизисто-кровянистый
стул. В отличие от шигеллеза, для инваги­
нации характерно внезапное начало на
фоне нормальной температуры тела, при­
ступообразные боли в животе и свежая
кровь в стуле. При осмотре ребенка паль­
пируется инвагинат, отмечается вздутие
живота и усиленная перистальтика выше
инвагината. Важное значение имеет паль­
цевое ректальное исследование и обзор­
ная рентгенография брюшной полости.
Неспецифигескийязвенный колит, в от­
личие от шигеллеза, начинается постепен­
но при нормальной температуре тела, с
появления примеси крови в оформленном
стуле. Характерными симптомами болез­
ни являются длительное снижение аппе­
тита до анорексии, слабость, прогрессиру­
ющая потеря массы тела, вздутие живота.
У всех детей развивается гипохромная
анемия, отмечается резко повышенная
С О Э . Неспецифический язвенный колит
характеризуется длительным прогредиентным течением, отсутствием эффекта от
традиционной антибактериальной тера­
пии.
При балантидиазе появляются диспеп­
сические расстройства: снижение аппети­
та, тошнота, рвота. Стул жидкий, обиль-'
ный, желто-зеленого цвета, с прожилками
крови. При пальпации живота определя­
ется урчащая и болезненная слепая кишка.
Течение заболевания волнообразное, от­
мечается склонность к переходу в хрони­
-ф-
251
ческое. Дифференциальная диагностика с
шигеллезом проводится на основании
данных эпиданамнеза, клинической кар­
тины, ректороманоскопии (белые рыхлые
налеты, очаговые изменения в виде ин­
фильтратов и своеобразных язв округлой
формы с подрытыми краями на фоне не­
измененной слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки) и обнаруже­
ния в кале балантидий.
Лямблиоз
нередко
сопровождается
учащенным жидким обильным пенистым
стулом, зеленого или желтого цвета с при­
месью слизи и резким запахом. Темпера­
тура тела остается нормальной, признаки
интоксикации выражены умеренно, отме­
чается снижение аппетита, иногда тошно­
та и боли в верхней половине живота.
Заболевание характеризуется волнооб­
разным течением и склонностью к реци­
дивам. Диагностическое значение имеет
обнаружение в испражнениях вегетатив­
ных форм лямблий.
Лечение. Терапия больных шигелле­
зом должна быть комплексной, соответст­
вующей тяжести заболевания, фазе ин­
фекционного процесса; индивидуальной в
зависимости от возраста ребенка и его
преморбидного фона.
Лечение проводят в стационаре и на
дому. Г о с п и т а л и з а ц и и п о д л е ж а т
следующие категории больных: с тяжелы­
ми, среднетяжелыми, затяжными и хро­
ническими формами, отягощенным преморбидным фоном, а также при наличии
осложнений и сопутствующих заболева­
ний. По эпидемическим — дети из закры­
тых детских учреждений, общежитий, се­
мей работников декретированных групп
населения; возрастным — дети раннего
возраста.
Постельный режим в остром периоде
заболевания назначают всем больным.
Диета назначается с учетом возраста
больного, периода и тяжести заболевания,
длительности течения патологического
процесса, а также состояния питания ре­
бенка до заболевания. При легкой форме
252
-Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Основные дифференциально-диагностические
Дифференциаль­
но-диагностические
признаки
Шигеллезы
Сальмонеллезы
Кишечный
иерсиниоз
Разный, чаще 2—7 лет
Возраст
Преимущественно
старше 3 лет
Разный, чаще до 2 лет
Сезонность
Летне-осенняя
Зимне-весенняя при Зимне-весенняя
контактном пути, лет­
н я я — при пищевом
Пути передачи
Контактно-бытовой,
пищевой, водный
У детей до года — ча­ Пищевой
ще контактно-быто­
вой,
старше
го­
да — чаще пищевой
Начало болезни
Острое
Острое,
реже — по­ Острое,
реже — постепенное
степенное
Температура тела
Фебрильная, в т. ч. г и ­ Фебрильная, в т. ч. г и ­ Фебрильная, в т. ч. г и ­
пертермия 1—2 дня
пертермия, волнооб­ пертермия 2—7 дней
разная до 2—3 нед.
Рвота
длительная, У
У половины 1—2 раза Частая,
большинст­
в сутки в течение 1— немотивированная,
ва — многократная,
3—5 дней
2 дней
2—7 дней
Боли в животв
Схваткообразные, пе­ Умеренные, в эпигаст- Очень
интенсивные,
ред дефекацией, в ле­ рии и вокруг пупка
вокруг пупка или в
вой подвздошной об­
правой подвздошной
ласти; тенезмы
области; могут быть
симптомы раздражения брюшины
Метеоризм
Не характерен
Часто у детей до 1 года Не характерен
Гепатолиенальный
синдром
Не характерен
Часто у детей до 1 го­ Редко
да
Не характерна
Экзантема
Не характерна
Характер стула
Частый, жидкий, теря­ Частый, жидкий, оби­ Частый,
жидкий,
ет каловый характер, льный, цвета « б о л о т ­ обильный, зловонный,
много слизи, прожилки ной тины», со слизью, со слизью, зеленью
крови, типичен «рек­ у
половины — про­
тальный плевок»
жилки крови
Гемограмма
Лейкоцитоз, нейтро- Лейкоцитоз, нейтро- Гиперлейкоцитоз, н е й филез,
повышенная филез, у детей до 1 трофилез, резко ПОВЫгода может быть анэо- швнная СОЭ
СОЭ
зинофилия,
анемия,
моноцитоз
Копроцитограмма
«Воспалительные» и з ­ Разная, зависит от
менения (большое к о ­ клинического варианта
личество лейкоцитов и
эритроцитов)
'
I
Часто, различная
Признаки нарушения
переваривания и в с а ­
сывания, реже лейко­
циты и эритроциты
]
1
1
•*
Острые кишечные инфекции. Шигеллезы
<-
253
Таблица 13
признаки острых кишечных инфекций у детей
Эшерихиозы
Обусловленный
ЭПЭ
Обусловленный
Обусловленный
эиэ
этэ
Ротавирусная
инфекция
Первичная стафи­
лококковая к и ­
шечная инфекция
Преимуществен­
но до 1 года
От 2 до 7 лет
Разный, чаще до Разный,
1—3 г
3 лет
Зимне-весенняя
Летне-осенняя
Летняя
Контактно-быто­
вой, пищевой
Пищевой
Пищевой, водный Контактно-быто­ Пищевой
вой;
возможен
пищевой, водный
постепен­ Острое
Острое
Фебрильная,
Субфебрильная,
фебрильная, 1 — 2 дня
5 дней
1 — Нормальная
Чаще
ное
Срыгивания
У
большинст­ Многократная,
упорная
рвота, в а — 1 день
1—2 дня
7— 10 дней
чаще Разный, чаще до
3 мес.
Осенне-зимняя
Острое
В течение всего
года
Острое
реже — посте­
пенное
Субфебрильная,
Субфебрильная,
фебрильная, 2— фебрильная, 3—
3 дня
5 нед.
У большинства — Срыгивания
многократная,
1—3 дня
Редко, умеренно Умеренно
Умеренные, при­ Схваткообразные, Приступообраз­
женные
в
левой
под­ ные, в эпигастрии выраженные
ступообразные
вздошной облас­ и вокруг пупка
ти
выра­
Характерен
Не характерен
Не характерен
Не характерен
Редко
Не характерен
Не характерен
Не характерен
Не характерен
Часто у детей до
1 года
Не характерна
Не характерна
Не характерна
Не характерна
Не характерна
Частый, жидкий, Частый, жидкий, Частый, жидкий, Частый, жидкий, Частый, жидкий,
водянистый, яр­ со слизью и кро­ водянистый, без пенистый, с рез­ со слизью, у по­
патологических
ким запахом, без ловины — про­
ко-желтого цвета вью
примесей
патологических
жилки крови
без патологичес­
примесей
ких примесей
Лейкопения, л и м ­ Умеренный лей­
Незначительный
Незначительный
Незначительный
лейкоцитоз, лим­ лейкоцитоз, ней- лейкоцитоз, воз­ фоцитоз
коцитоз, нейтрофоцитоз, умерен­ трофилез,
филез, умеренно
уме­ можен нейтрофино
повышенная ренно повышен­ лез
повышенная СОЭ
СОЭ
ная СОЭ
Признаки
нару­ «Воспалитель­
шения перевари­ ные» изменения
вания и всасыва­ (большое количе­
ния
ство лейкоцитов и
эритроцитов)
нару­ Признаки нару­
Признаки
нару­ Признаки
перева­
шения перевари­ шения перевари­ шения
вания и всасыва­ вания и всасыва­ ривания и вса­
сывания,
реже
ния
ния
лейкоциты
и
эритроциты
254
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
болезни, даже в острый период, значи­
тельная часть кишечника сохраняет спо­
собность всасывать основную массу пита­
тельных веществ. Детям до 1 года, находя­
щимся на естественном вскармливании,
следует продолжать кормление грудью,
сохраняя физиологический ритм. Детям
первого года жизни, находящимся на ис­
кусственном вскармливании, назначают
кисломолочные смеси (кефир, биолакт,
нарине, мацони, пропионово-ацидофильное молоко) с уменьшением объема на
1
х
/7— /5 (15—20%) суточной нормы с уве­
личением кратности на 1—2 кормления в
зависимости от возраста. Объем питания
восстанавливают ко 2—3-му дню. Детям
старше 1 года назначают физиологиче­
ский стол с протертыми продуктами (ман­
ная и рисовая каша, овощное пюре, овощ­
ной суп, картофельное пюре, мясной
фарш, кисели, муссы, яйца, рыба, творог).
Дополнительно вводят витамины группы
В, С , А .
высокой степени измельченное™, приго­
товленные на пару, творог, желток. Рас­
ширение диеты проводят постепенно по
мере улучшения состояния и самочувст­
вия ребенка.
При затяжном течении шигеллеза дие­
та — механически и химически щадящая,
полноценная по калорийности и содержа­
нию белков, жиров и углеводов. При хро­
ническом течении разгрузочное питание
назначают лишь в период обострения и
рецидивов, на высоте токсикоза и дис­
функции кишечника. В период ремиссии
осуществляют полноценное питание.
При среднетяжелой форме шигеллеза
назначают дробное кормление с уменьше­
1
х
нием суточного объема пищи на Д — / з
(20—30%) и увеличением кратности до
6—10 раз в зависимости от возраста в
течение 2—3 дней. С улучшением обще­
го состояния, исчезновением интоксика­
ции, уменьшением дисфункции кишечни­
ка объем питания быстро доводится до
физиологической нормы.
В периоде реконвалесценции сохраня­
ется механически и химически щадящая
пища, показано употребление кисломо­
лочных смесей, витаминов. Патогенетиче­
ски обоснованным является исключение
острых, пряных блюд, копченых продук­
тов, ограничение грубой растительной
клетчатки.
Диетотерапия пациентов с транзиторной лактозной недостаточностью основа­
на на применении низколактозных и безлактозных смесей. Каши целесообразно
готовить на овощных отварах, показаны
овощные блюда (кабачки, картофель,
цветная капуста), к смесям желательно
добавлять биологически активные добав­
ки — БАД-1Л (с лизоцимом), БАД-1Б
(с бифидумбактерином), БАД-2 (с лизо­
цимом и бифидумбактерином).
При тяжелой форме объем питания в
первые 2—3 дня болезни следует умень­
1
2
шить на /2~ /з (50-55%) с увеличением
кратности до 8-10 раз в сутки. Не­
обходимый объем возмещают оральным
введением жидкости (чай, каротиновая
смесь, отвар изюма). Ежедневно количест­
во пищи увеличивают на 10% и доводят до
физиологического объема в течение 3—
7 дней. После прекращения рвоты можно
осторожно вводить овощные отвары, со­
держащие минеральные соли и щелочные
валентности, уменьшающие ацидоз. При
улучшении стула назначают слизистые
супы, каши-«размазни», мясные блюда
Большое значение в лечении шигелле­
за имеют средства этиотропной терапии.
Показаниями для назначения антибиоти­
ков являются: тяжелые и среднетяжелые
формы болезни, микст-инфекции (бак­
териально-вирусной или бактериальнобактериальной этиологии), негладкое те­
чение (наличие сопутствующих воспали­
тельных очагов и осложнений), неблаго­
приятный преморбидный фон больного.
Парентеральное назначение антибиоти­
ков показано детям раннего возраста с на­
личием выраженных симптомов инток­
сикации, гемодинамических нарушений,
многократной неукротимой рвоты. Одно-
Острые кишечные инфекции. Шигеллеэы
временное назначение 2-х антибиотиков
следует проводить только при токсичес­
ких и смешанных формах шигеллеза; в
этих случаях рационально сочетать парен­
теральный способ введения с энтеральным. При выборе этиотропных препа­
ратов целесообразно руководствоваться
данными антибиотикограммы с опре­
делением чувствительности выделенных
от больного шигелл. Препаратами выбора
при лечении тяжелых форм шигеллеза
являются аминогликозиды I I - I I I поколе­
ния (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин), цефалоспорины И—III поколения
(цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон,
цефтазидим), рифампицин. Курс лече­
ния— 7—10 дней. При лечении больных
со среднетяжелыми формами показано
применение нитрофуранов (фуразолидон,
нифуроксазид), хинолонов I—II поколе­
ний (хлорхинальдол, невиграмон, не­
грам). Препараты назначают в течение
5—7 дней. Дозы основных антибакте­
риальных препаратов в соответствии с
возрастом и массой тела представлены
в табл. 16 (см. с. 283).
При лечении легких и атипичных
форм, бактерионосительства применение
антибактериальных средств нецелесооб­
разно. Их назначение может способство­
вать удлинению кишечной дисфункции и
сроков бактериовыделения, приводить к
развитию дисбактериоза кишечника, ане­
мии, вторичному синдрому мальабсорбции. В таких случаях следует использовать
препараты специфической терапии: спе­
цифические бактериофаги (дизентерий­
ный, интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный и противошигеллезный), комплексный иммунный
препарат ( К И П ) . Дозы определяют с уче­
том тяжести болезни, степени выражен­
ности кишечного синдрома, возраста ре­
бенка. Указанные препараты вводят энтерально;
они
не
подавляют
рост
нормальной микрофлоры в желудочнокишечном тракте, обладают иммунологи­
ческим действием.
255
Патогенетигеская терапия при лече­
нии тяжелых форм шигеллеза предусмат­
ривает введение препаратов, направлен­
ных на элиминацию токсинов из организ­
ма больного и купирование ведущего
синдрома, определяющего тяжесть состо­
яния.
П р и т о к с и к о з е I с т е п е н и при­
меняют спазмолитические препараты (па­
паверин, но-шпа), проводят физическое
охлаждение в сочетании с внутримы­
шечным введением жаропонижающих
средств. Нормализация периферического
кровообращения достигается внутривен­
ным капельным введением глюкозо-коллоидных растворов (10% глюкоза, реополиглюкин) в объеме суточной возрастной
потребности в жидкости. Назначают дезагреганты (курантил, трентал).
П р и т о к с и к о з е I I с т е п е н и те­
рапия дополняется введением нейролеп­
тиков (аминазин, дроперидол), ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний),
противосудорожных средств (диазепам,
Г О М К ) , глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон). Инфузионную те­
1
2
рапию проводят в объеме
/г— /з
физиологической потребности с исполь­
зованием 10% раствора глюкозы, реополиглюкина, 10% раствора альбумина.
Больным показана оксигенотерапия.
П р и т о к с и к о з е III с т е п е н и
дезинтоксикационная инфузионная тера­
пия направлена на ликвидацию отеканабухания головного мозга, улучшение
реологических свойств крови, восста­
новление водно-электролитного обмена,
кислотно-основного состояния, элими­
нацию токсинов. Используют растворы
концентрированной сухой плазмы, 10—
20% альбумина, реополиглюкина, глюкозо-энергетический комплекс. Объем вво­
димых растворов не должен превышать
количества выделенной мочи. Применяют
осмодиуретики (маннитол), глюкокорти­
коиды (преднизолон, дексаметазон, гид­
рокортизон), антигипоксанты, ингибито­
ры протеаз (контрикал, гордокс), антико-
256
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
агулянты прямого действия (гепарин) и
другие средства в зависимости от ведущего
патологического синдрома.
Наряду с инфузионной дезинтоксикационной терапией, с целью связывания и
выведения токсинов, используют энтеросорбенты (активированный уголь, карбо­
лен, энтеродез, полифепан, лигносорб,
смекта, энтерокат М и др.). Детям раннего
возраста при развитии эксикоза проводят
пероральную и парентеральную регидратацию с учетом степени и вида обезвожи­
вания (см. Эшерихиозы).
С целью купирования болевого синд­
рома назначают холинолитики и спазмо­
литики (папаверин, но-шпа, платифиллин).
При выраженном синдроме гемоколита с гемостатической целью применяют
витамин С, викасол, дицинон и др. Для
восстановления нарушенного биоценоза
используют пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил, нутролин Б ) . Важное значение в лечении шигеллезов занимает ферментотерапия. Назна­
чают креон, панкреатин, фестал, абомин,
панзинорм, мезим форте. Курс лечения со­
ставляет 2—3 нед.
С целью повышения неспецифической
резистентности организма, ускорения ре­
парации слизистой оболочки кишечника в
лечении используют препараты, стимули­
рующие иммуногенез (метилурацил, на­
трия нуклеинат, лизоцим, спленин, имму­
нал), витамины А, С, Е, группы В.
При рецидивах, затяжных и хрониче­
ских формах шигеллеза (в периоде обо­
стрения) проводят такое же лечение, как и
при остром течении болезни. В периоде
ремиссии назначают пробиотики, фер­
ментные препараты, витамины, стимуля­
торы иммунитета, фитосборы (ромашка,
календула, шалфей, тысячелистник). Для
улучшения процессов репарации слизи­
стой оболочки толстого кишечника реко­
мендуется назначение актовегина, солкосерила, клизм с маслом шиповника, обле­
пихи, каротолина, фитосборов.
Диспансерное наблюдение. Дети в
возрасте до 2-х лет, находящиеся в домах
ребенка, психоневрологических домах ре­
бенка, школах-интернатах, других закры­
тых учреждениях после перенесенного
шигеллеза Флекснера 2а цодлежат дис­
пансерному наблюдению в течение 6 мес.
В течение 1-го месяца клинико-бактериологическое обследование проводят дву­
кратно с 2-х недельным интервалом, в
дальнейшем — 1 раз в месяц. Дети старше
2-х лет, а также школьники, переболевшие
шигеллезом Флекснера 2а, подлежат дис­
пансерному наблюдению в течение 3 мес.
с ежемесячным клиническим и бактерио­
логическим обследованием. Школьники
после перенесенного шигеллеза (за иск­
лючением шигеллеза Флекснера 2а) на­
блюдаются в течение 1 мес. после выздо­
ровления. Бактериологическое обследо­
вание проводят дважды с интервалом в
2—3 дня.
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами хронической формы шигелле­
за осуществляют в течение 6 мес. с еже­
месячным однократным бактериологиче­
ским и копрологическим обследованием.
Профилактика. Основное значение
имеют санитарно-гигиенические меро­
приятия, направленные на разрыв путей
передачи инфекции (соблюдение санитарно-технологических режимов на предпри­
ятиях пищевой промышленности, сани­
тарный контроль за хранением и перевоз­
кой пищевых продуктов, за торговой
сетью, повышение санитарной культуры
работников пищевых предприятий, дет­
ских учреждений). Большую роль играет
уборка мусора, борьба с мухами, охрана
источников водоснабжения от загрязне­
ния, контроль за качеством водопровод­
ной воды.
Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населе­
ния, в частности среди родителей.
Мероприятия в отношении источника
инфекции сводятся к своевременному вы­
явлению и изоляции больных, а также
Острые кишечные инфекции, Эшерихиозы
лиц, подозрительных на заболевание шигеллезом. Изоляция больного проводится
в условиях стационара или на дому до кли­
нического выздоровления и бактериоло­
гического очищения.
В очаге шигеллеза проводится теку­
щая, а после госпитализации или вы­
здоровления больного — заключительная
дезинфекция. За контактными осуществ­
ляют медицинское наблюдение в течение
7 дней (термометрия, осмотр стула, паль­
пация живота). Бактериологическое об­
следование детей и персонала группы
проводят однократно. При одномомент­
ном появлении заболевания в нескольких
группах детского учреждения бактериоло­
гическому обследованию, кроме детей,
подвергается персонал пищеблока.
По эпидемическим показаниям с про­
филактической целью можно применять
дизентерийный бактериофаг с кислото­
устойчивым покрытием по схеме: детям
1—3 лет по одной таблетке, старше 3 лет
по две таблетки на прием 2 раза в неделю.
Эшерихиозы
•
Эшерихиозы (Escherichiosis) — инфек­
ционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характери­
зующиеся преимущественным поражением
желудочно-кишечного тракта с развитием
интоксикации и диарейного синдрома, р е ­
ж е — генерализацией патологического про­
цесса.
Исторические данные. В1885 г. вен­
ский педиатр Теодор Эшерих впервые
выделил из фекалий человека и подроб­
но описал кишечную палочку под назва­
нием Bacterium coli communae. В 1894 г.
Г.Н.Габричевский Доказал этиологиче­
скую роль данного микроба в развитии
диарей у детей. Серологическую диффе­
ренциацию патогенных эшерихий осуще­
ствили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская.
Дальнейшее изучение показало, что пато­
генные штаммы эшерихий способны вы­
зывать не только острые диареи, но и поП
г,
-Ф-
257
ражать другие органы и системы (почки,
Ц Н С , легкие, желчный пузырь).
В изучение энтеропатогенного эшерихиоза большой вклад внесли отечествен­
ные ученые (М. С. Маслов, Л. Б. Хазенсон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева,
А. Г. Лосева, М. А. Макаренко).
В 1944—1945 гг. в Италии впервые
были выделены штаммы энтероинвазивной кишечной палочки. В 60—70 гг. иссле­
дованиями, проведенными S. Gorbach и
соавт. в Калькутте, описаны энтеротоксигенные кишечные палочки как возбу­
дители холероподобных
заболеваний.
В 1982 г. во время крупной вспышки гемоколитов в штатах Орегон и Мичиган
впервые выделен возбудитель энтерогеморрагического эшерихиоза (0157:Н7).
В середине 80-х гг. описана еще одна
разновидность возбудителя — энтероадгерентные эшерихий.
Этнология. Возбудители эшерихиозов принадлежат к семейству Enterobacteriасеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli.
Вид Е. coli включает условно-патогенные
кишечные палочки, являющиеся постоян­
ными обитателями кишечника человека,
млекопитающих, птиц, рыб, а также пато­
генные эшерихий, способные вызывать
заболевания. По рекомендации ВОЗ, па­
тогенные эшерихий получили название
«диареегенные Е. соН». По морфологиче­
ским и культуральным свойствам патоген­
ные и непатогенные эшерихий не имеют
различий. Они представляют собой палоч­
ки с закругленными концами, размера­
ми 1,1—1,5—2,0—6 мкм. Грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиально
расположенных жгутиков (часть штаммов
не обладает подвижностью), спор не обра­
зуют.
Антигенный
комплекс
эшерихий
представлен соматическим термостабиль­
ным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым
термолабильным Н-антигеном. К-антиген
состоит из 3 компонентов (А, В, а ) : В и а —
термолабильные, А — термостабильный.
258
-Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Гены, кодирующие систему О- и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактери­
альной клетки. Гены, контролирующие
синтез Н-антигенов, большей частью со­
держатся в плазмидах. По сочетанию Оили ОК-антигенов эшерихии разделяют
на серологические группы, по спектру со­
держания О Н - или ОКН-антигенов — на
серовары. Антигенную структуру отдель­
ного штамма эшерихии можно предста­
вить в виде формулы, в которую входят
буквенно-цифровые обозначения О, К,
Н-антигенов (Е. соН 0111: К58:Н2). В на­
стоящее время известно 175 0-, 56 Ни 100 К-антигенов.
Диареегенные эшерихии отличаются
от непатогенных штаммов по наличию
факторов патогенности (адгезивность,
инвазивность, колициногенность, способ­
ность к токсинообразрванию). Они спо­
собны продуцировать энтеротоксины:
термолабильный (ЬТ) и термостабильный
(БТ); цитотоксин (СТ); шигоподобный
токсин (БЬТ). Содержат ряд плазмид:
плазмиды ответственные за антибиотикорезистентаость, синтез энтеротоксинов,
профага; плазмиды, контролирующие об­
разование колицинов.
Эшерихии обладают значительной
устойчивостью во внешней среде. В воде,
почве они остаются жизнеспособными в
течение нескольких месяцев; длительное
время сохраняются на пеленках, игруш­
ках. При нагревании до +55° С гибель
возбудителей наступает через 1 ч, при
+60° С — через 15 мин, при кипячении —
мгновенно, под действием дезинфектантов - через несколько минут.
Группы эшерихии различаются между
собой по биологическим свойствам. В на­
стоящее время все диареегенные эшери­
хии по предложению М. Ьеуепе (1987 г.)
условно разделены на группы (катего­
рии): энтеропатогенные ( Э П Э ) , энтероинвазивные ( Э И Э ) , энтеротоксигенные
(ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и
энтероадгерентные (ЭАггЭ).
К первой категории (ЭПЭ) относятся
30 серологических групп, среди которых
чаще встречаются: 055, 086, 0111, 0119,
0125, 0126, 0127, 0142, 018, 044, 0112.
Э П Э вызывают энтериты или гастроэнте­
риты преимущественно у детей первого
года жизни. Наиболее вирулентные серо­
логические варианты (0111:Н2, 0119:Н6,
0142:Н6, 055:К59) обусловливают эпиде­
мическое распространение, тяжесть бо­
лезни, неблагоприятные исходы и высо­
кую летальность.
Ко второй категории (ЭИЭ) относится
13 серологических групп (032, 0124,
0129, 0135, 0136, 0139, 0143, 0144,
0151,0164, 0167 и др.), вызывающих дизентериеподобные заболевания у детей
старше 3 лет. Наиболее часто вызывают
заболевания у детей следующие серо­
логические группы 0124, 0144, 0151
(«Крым»).
Третья категория (ЭТЭ) включает 48
серологических групп ( 0 1 , 0 6 , 0 7 , 0 8 , 0 9 ,
015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085,
0115, 0139, 0148, 0159 и др.), предста­
вители которых вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. Наи­
более часто вызывают диарею следующие
серологические группы 06, 09, 020, 025.
Четвертая категория (ЭГЭ) представ­
лена серологическими группами (0157,
О103, 0111, 026, 0145 ), представители
которых вызывают тяжелые гемоколиты не только у детей, но и животных.
Наиболее часто при гемоколитах об­
наруживают серологические варианты:
0157:Н7, 0111:НП, О103:Н2, 026.Н11,
0145:НП.
В пятой категории (ЭАггЭ) серологи­
ческие группы и серологические варианты
не установлены.
Эпидемиология. Основной ишогник
инфекции — больные, особенно легкими и
атипичными формами, в остром периоде
заболевания. Меньшее значение имеют
бактерионосители патогенных эшерихии.
Значительно реже источником инфекции
могут быть животные (крупный рогатый
скот).
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы -ФМеханизм передаги — фекально-оральный. Ведущие пути передаги: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами
передачи являются: пищевые продукты,
предметы домашнего обихода (посуда, иг­
рушки), вода.
Восприимгивость к эшерихиям раз­
личных категорий неодинакова и зависит,
прежде всего, от преморбидного фона и
возраста детей.
Сезонность. Эшерихиозы регистриру­
ются на протяжении всего года в виде спо­
радических случаев или эпидемических
вспышек.
Иммунитет — нестойкий, типоспецифический.
Особенности эпидемиологии энтеропатогенных
эшерихиозов.
Источни­
ком инфекции являются преимуществен­
но больные дети, особенно в остром пери­
оде заболевания, когда с испражнениями
и рвотными массами выделяется большое
количество возбудителей. Большое значе­
ние в распространении Э П Э имеют боль­
ные легкими, стертыми и бессимптомны­
ми формами. Эпидемиологическая роль
«здоровых» носителей Э П Э невелика.
Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных Э П Э , контактно-быто­
вой, реже — пищевой и водный. Описаны
случаи аэрогенной передачи некоторых
госпитальных штаммов и заражения но­
ворожденных от матерей в период родов.
Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от
3 мес. до 1 года, находящиеся на искус­
ственном вскармливании, с отягощенным
преморбидным фоном. Наиболее вос­
приимчивы к Э П Э недоношенные, ново­
рожденные и ослабленные дети. Заболева­
ние является чрезвычайно контагиозным.
Описаны эпидемические вспышки. Сезон­
ность выражена нечетко, однако отмеча­
ется увеличение числа случаев в зимне-ве­
сенний период.
Высокая восприимчивость детей пер­
вого года жизни к энтеропатогенным
эшерихиям обусловлена отсутствием ес­
259
тественного иммунитета. Естественное
вскармливание уменьшает вероятность
инфицирования Э П Э , так как в молоке ма­
тери содержатся специфические защитные
антитела к соматическому и капсулярному
антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферин и лизоцим, подавляющие рост
кишечных палочек; бифидогенные веще­
ства, стимулирующие развитие индигенной флоры.
Особенности эпидемиологии энтероинвазивных
эшерихиозов.
Источни­
ком являются больной человек и бакте­
рионоситель. Ведущий путь передачи —
пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты),
реже — водный. Болеют дети старше 3 лет
и взрослые. Заболевание мало контагиоз­
но. Инфицирующая доза Э И Э составляет
5
6
10 —10 клеток. Для энтероинвазивных
эшерихиозов характерна летне-осенняя
сезонность, преобладание групповой за­
болеваемости над спорадической.
Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных
эшерихиозов.
Ведущие
пути передачи — пищевой и водный. Э н теротоксигенными эшерихиозами чаще
болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет. В
тропических и субтропических регионах
каждый ребенок в возрасте до 2 лет еже­
годно несколько раз переносит энтеротоксигенный эшерихиоз. У старших детей
роль Э Т Э в структуре эшерихиозов менее
значительна. Заражающая доза составляет
8
10
10 —10
микробных тел. Сезонность —
летняя. Характерна как групповая, так и
спорадическая заболеваемость.
Особенности эпидемиологии энтерогеморрагигеских эшерихиозов.
Резер­
вуаром инфекции является крупный рога­
тый скот. Механизмы передачи — фекально-оральный и контактный. Ведущие пути
передачи: пищевой, водный, контакт­
но-бытовой. Основными факторами пере­
дачи являются гамбургеры и мясные
продукты без достаточной термической
обработки, реже — молоко и молочные
продукты, овощи, вода. Возможно распро­
странение контактно-бытовым путем от
260
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
человека к человеку или от животных в
результате прямого контакта с ними. Для
Э Г Э характерна малая инфицирующая до­
2
за — менее 10 микробных клеток. Описа­
ны как единичные случаи заболеваний,
так и крупные вспышки в семьях, детских
учреждениях, соматических стационарах.
Наиболее восприимчивы к Э Г Э дети до
5 лет.
Эпидемиология эшерихиозов,
выз­
ванных энтероадгерентными
эшерихиями в настоящее время изучена недо­
статочно.
Патогенез. Входные ворота — пато­
генные эшерихии попадают в организм
ребенка через рот. Преодолев желудоч­
ный барьер, Э П Э и Э Т Э достигают тон­
кой кишки, где они размножаются; Э И Э
и Э Г Э поражают преимущественно тол­
стую кишку.
Особенности патогенеза эшерихио­
зов обусловлены категорией возбудителя,
возрастом больного и его преморбидным
фоном.
Патогенность
ЭПЭ
обусловлена
способностью прикрепляться к клеткам
Нер-2 за счет фактора адгезии (ЕАБ).
Энтеропатогенные эшерихии, обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, колонизируют слизистую оболоч­
ку тонкой кишки. При этом повреждается
эпителий, микроворсинки энтероцитов
слущиваются, возникают эрозии и незна­
чительное воспаление. Эти изменения со­
провождаются нарушением внутриполостного и пристеночного пищеварения,
гиперсекрецией воды и электролитов.
Наиболее вирулентные штаммы Э П Э мо­
гут транспортироваться через фагосомоподобную вакуоль в подлежащую ткань и
кровь, вызывая транзиторную бактерие­
мию. Бактериемия Э П Э наблюдается ред­
ко — только у детей первых месяцев жиз­
ни с отягощенным преморбидным фоном.
Патогенность ЭИЭ связана с нали­
чием на их внешней мембране специфи­
ческого белка инвазивности. Инвазивные свойства Э И Э обусловливают спо­
собность к внутриэпителиальному паразитированию.
Энтероинвазивные штаммы эшерихии
адсорбируются на поверхности эпите­
лиальных клеток слизистой оболочки
нижнего отдела подвздошной и толстой
кишки, проникают в эпителиоциты, вызы­
вают деструкцию эпителия, катаральное и
язвенно-катаральное воспаление. Токси­
ческие продукты и эндотоксины, выделя­
ющиеся после гибели бактерий, вызывают
умеренные признаки интоксикации. Кли­
нически это проявляется дизентериеподобным синдромом.
Патогенность ЭТЭ обусловлена энтеротоксинами (ЬТ и БТ) и фактором коло­
низации (СБ). Энтеротоксигенные штам­
мы с помощью фимбрий (пилей) прикреп­
ляются к ворсинкам тонкой кишки и
колонизируют ее. Процесс колонизации
сопровождается массивным выбросом энтеротоксинов. Термолабильный токсин по
своей структуре и механизму действия
напоминает холерный токсин. Он ак­
тивирует аденилатциклазу, а термоста­
бильный энтеротоксин — гуанилатциклазу, что способствует увеличению концент­
рации в энтероцитах ц А М Ф и ц Г М Ф ,
вызывая резкий выброс воды и электро­
литов в просвет кишки. Нарушение про­
цессов пищеварения, резкое усиление сек­
реторной активности эпителия тонкой
кишки, снижение реабсорбции жидкости
приводят при эшерихиозах, вызванных
Э П Э и Э Т Э , к секреторной диарее и разви­
тию симптомов обезвоживания. Одновре­
менно с эксикозом нарастает интоксика­
ция, нарушается обмен веществ, деятель­
ность сердечно-сосудистой и нервной
систем, развивается гипоксемия, метабо­
лический ацидоз. Потеря воды и электро­
литов сопровождается резким падением
О Ц К , выраженными гемодинамическими
нарушениями, снижением фильтрацион­
ной и реабсорбционной функций почек с
развитием олигурии и анурии. Тяжесть
патологического процесса зависит от сте-
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы
пени токсикоза и эксикоза, преморбидного состояния, возраста больных.
Патогенность ЭГЭ обусловлена шигоподобным токсином (БЬТ) и фактором ко­
лонизации. Шигоподобный токсин пред­
ставлен двумя разновидностями: Уеготоксином I ( У Т I ) — структурно и антигенно почти идентичным токсину Шига; Уего-токсином II (УТ II), гомологичность
которого с токсином Шига составляет ме­
нее 60% (антигенно они также различны).
Э Г Э по способности синтезировать Уего-токсины подразделяют на 3 подгруппы:
штаммы, синтезирующие только УТ I;
штаммы, одновременно синтезирующие
УТ I и УТ I I ; штаммы, синтезирующие
только УТ I I . Наиболее вирулентные Э Г Э
продуцируют УТ П.
261
У больных нарушается кровоток, сли­
зистая оболочка кишечника становится
отечной, на ней появляются эрозии и яз­
вы. Поражение микрососудов гломерул
почек и дегидратация часто приводят к
развитию острой почечной недостаточно­
сти и гемолитико-уремического синдрома;
вовлечение в патологический процесс со­
судистого эндотелия — к тромбоцитопенической пурпуре.
П е р в ы й э т а п . Э Г Э прикрепляется
к апикальной части энтероцитов терми­
нального участка тонкой кишки и на всем
протяжении толстой кишки, вызывая по­
вреждения самого верхнего слоя энтеро­
цитов, способствуя возникновению уме­
ренного диарейного синдрома еще до дей­
ствия цитотоксина.
Патогенез эшерихиоза, обусловленного
ЭАггЭ, изучен недостаточно.
Патоморфология. При кишечных
эшерихиозах наибольшие изменения об­
наруживают в тонкой кишке. При макро­
скопическом исследовании отмечают рас­
тяжение желудка и тонкой кишки водяни­
стым содержимым с белесоватыми или
зеленоватыми хлопьями. Микроскопи­
чески в желудке обнаруживают дистро­
фические изменения эпителия. Выявляют
также воспалительную инфильтрацию
стромы с увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов. В тонкой кишке наблю­
дают набухание эпителия, дистрофиче­
ские изменения, которые нередко за­
канчиваются десквамацией отдельных
энтероцитов или их пластов. Определяют
очаговую деформацию микроворсинок
энтероцитов, утолщение собственного
слоя слизистой оболочки; в подслизистом
слое — очаговое полнокровие, отек, спаз­
мы капилляров и вен. Лимфатический ап­
парат кишки в острой фазе болезни гиперплазирован. Возникают дистрофические
изменения интрамуральных узлов вегета­
тивной нервной системы; возможно раз­
витие пневматоза кишечника.
В т о р о й э т а п . Цитотоксин адсорби­
руется на клетках-мишенях (поврежден­
ных энтероцитах, эндотелии кровеносных
сосудов кишечника и почек), что приводит
к развитию невыраженной водянистой
диареи. В случаях значительного пораже­
ния энтероцитов и существенного синтеза
БЬТ, к энтериту присоединяется гемоколит, развивается тяжелый васкулит, в кро­
веносных сосудах появляются тромбы.
При эшерихиозах, вызванных Э И Э ,
патологоанатомические изменения в ки­
шечнике аналогичны таковым у детей с
энтеропатогенным эшерихиозом.
Морфологические изменения в кишеч­
нике при эшерихиозе, вызванном Э Т Э , ха­
рактеризуются мерокриновыми выделе­
ниями секреторных гранул всеми видами
энтероцитов, отторжением микроворсинок
вместе с прикрепленными эшерихиями.
Цитотоксин представлен субъедини­
цей А и пятью субъединицами В.
В результате действия токсинов Э Г Э
гибели эпителиальных клеток не происхо­
дит, активизируется аденилатциклаза с
последующим каскадом ферментативных
реакций и нарушением водно-электро­
литного обмена. Реализация действия
БЬТ невозможна без прикрепления Э Г Э
к энтероцитам. Схему патогенеза энтерогеморрагического эшерихиоза можно
представить в виде двух этапов.
262
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
При патологоанатомических исследо­
ваниях умерших от эшерихиоза, вызван­
ного Э Г Э , выявляют тяжелые поражения
слизистой оболочки на всем протяжении
толстой кишки. Отмечается отечность
слизистой оболочки, образование эрозий
и язв. Характерно поражение кровенос­
ных сосудов, развитие васкулита и суже­
ние просвета капилляров. В случае разви­
тия гемолитико-уремического синдрома
выявляют поражения почек — от острого
микротромботического гломерулонефрита до двустороннего некроза их коры. Од­
новременно с изменениями в кишечнике
и почках выявляют диссеминированный
тромбоз сосудов других внутренних орга­
нов, сопровождающийся геморрагически­
ми и ишемическими инфарктами.
Классификация эшерихиозов.
По типу:
1. Типичные — желудочно-кишечные (эн­
терит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнте­
роколит, колит).
2. Атипичные:
— септическая;
— стертая;
— бессимптомная (инаппарантная);
— транзиторное бактерионоситель­
ство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксика­
ции;
— выраженность синдрома эксикоза;
— выраженность местных изменений.
По тегению:
А . П о длительности:
1. Острое (до 1 мес).
2. Затяжное (до 3 мес).
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с обострениями и рецидивами;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая
картина.
Типигные
формы. Клинические проявления желу­
дочно-кишечной формы (энтерит, энтеро­
колит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит,
колит) зависят от принадлежности возбу­
дителя к группе (категории), вирулентно­
сти штамма, реактивности макроорганиэма, преморбидного фона и возраста боль­
ных.
Особенности
клинической
карти­
ны
эшерихиоза,
обусловленного
ЭПЭ.
Инкубационный период в среднем состав­
ляет 4—8 дней. Однако может сокращать­
ся до 1—3 сут. (при массивном заражении)
и удлиняться до 3 нед. (при небольшой до­
зе инфекта).
Заболевание начинается постепенно
или остро с дисфункции кишечника по ти­
пу энтерита или гастроэнтерита, по­
вышения температуры тела, нарушения
общего состояния. Иногда температура
тела в первые дни болезни нормальная.
В последующем ребенок становится бес­
покойным, снижается аппетит, появляют­
ся срыгивания или рвота (упорная, но не­
частая — 2—3 раза в сутки). Характер
стула может быть различным — кашице­
образным, водянистым; желто-оранжево­
го цвета, с примесью прозрачной слизи, до
10 раз в сутки. Живот вздут, анус со­
мкнут, на ягодицах — раздражение кожи.
К 4—5-му дню болезни состояние ребенка
ухудшается: нарастает вялость, адинамия,
отмечается повторная рвота, учащение
стула, снижение массы тела. Клинические
признаки токсикоза с эксикозом дости­
гают максимальной выраженности к 5—
7-му дню заболевания. Отмечаются беспо­
койство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее те­
чение болезни характеризуется быстрым
нарастанием токсикоза с эксикозом. При
объективном осмотре ребенок вялый,
адинамичный, заторможенный; возмож­
ны гиперестезии и судороги. Черты лица
заострены, большой родничок и глазные
яблоки западают. Отмечаются бледность
кожи, мраморность, периорбитальный
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы
цианоз и акроцианоз, сухость слизистых
оболочек. Наблюдаются тахипное, тахи­
кардия, систолический шум на верхушке
сердца, ослабление тонов сердца, прогрес­
сирующее снижение артериального давле­
ния. Живот резко вздут, перистальтика
ослаблена, развивается олигурия, олигоанурия. В тяжелых случаях наблюдается
гиповолемический шок (помрачение со­
знания, гипотермия, тахипное, тахикар­
дия, резкое снижение АД, цианоз кожи и
слизистых оболочек, парез кишечника,
олигоанурия). Кишечная дисфункция при
тяжелых формах эшерихиоза сохраняется
3—4 нед., иногда более. Характерно дли­
тельное выделение возбудителя, развитие
осложнений (отит, гипотрофия, анемия,
дисбактериоз кишечника, вторичный син­
дром мальабсорбции). Тяжелые формы
энтеропатогенного эшерихиоза наблюда­
ются преимущественно у детей первых ме­
сяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микст-инфекции
(клебсиеллезной, стафилококковой, про­
тейной, сальмонеллезной и др.). Наиболее
тяжелые формы вызывают Э П Э 0111,
0119 (серовары 0111:Н2, 0111:Н6).
Атипигные
формы.
Септигеская
форма энтеропатогенного эшерихиоза на­
блюдается преимущественно у новорож­
денных и детей первых месяцев жизни с
отягощенным преморбидным фоном (не­
доношенность, гипотрофия, диатез). У бо­
льных на фоне упорной рвоты, септиче­
ской лихорадки, снижения массы тела, ки­
шечной дисфункции выявляют гнойные
очаги инфекции. Заболевание сопровож­
дается выраженными симптомами токси­
коза, гемодинамическими нарушениями,
гепатоспленомегалией, анемией, дистро­
фией.
Стертая форма наблюдается у детей
старше 1 года. Клинические проявления
выражены незначительно: на фоне нор­
мальной или субфебрильной температуры
тела отмечается разжиженный стул до
2—4 раз в сутки и снижение аппетита.
-Ф-
263
Дисфункция кишечника кратковременна
( 2 - 4 дня).
Бессимптомная (инаппарантная) фор­
ма характеризуется отсутствием клиниче­
ских проявлений. Диагноз устанавливают
на основании эпидемиологических и ла­
бораторных данных.
Транзиторное бактерионосительство
регистрируется в случае однократного вы­
деления возбудителя из кала при отсутст­
вии клинических симптомов и отрицате­
льных результатах серологического об­
следования.
По
тяжести
различают легкую,
среднетяжелую и тяжелую формы энтеро­
патогенного эшерихиоза.
При легкой форме температура тела
нормальная или субфебрильная, самочув­
ствие ребенка не нарушено; аппетит со­
хранен, масса тела не снижается. Стул —
до 4—6 раз в сутки, дисфункция кишечни­
ка продолжается 7—10 дней.
Среднетяжелая форма характеризует­
ся повышением температуры тела до
38,6—39,5° С, выраженными симптомами
интоксикации (беспокойство или вялость
ребенка, снижение аппетита, бледность
кожи), упорной, но нечастой рвотой (1—2
раза в сутки), жидким стулом до 8—10 раз
в сутки, признаками обезвоживания I и II
степени. Кишечная дисфункция продол­
жается 2—3 нед., длительно сохраняются
вялость и снижение аппетита, нередко
возникают осложнения (отит, бронхит,
пневмония).
Тяжелая форма сопровождается резко
выраженными симптомами интоксика­
ции, обезвоживания и желудочно-кишеч­
ными нарушениями. Отмечается гипер­
термия, многократная рвота, учащение
стула до 15—20 раз в сутки.
При энтеропатогенном эшерихиозе
возможно развитие синдромов токсикоза и
эксикоза. В зависимости от выраженности
поражения центральной нервной и сер­
дечно-сосудистой систем, нарушения пе­
риферического кровообращения различа­
ют 3 степени токсикоза — I, II, III (см. Ши-
264
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
гелпезы). В зависимости от потери массы
тела выделяют 3 степени эксикоза (дегид­
ратации, обезвоживания).
При э к с и к о з е I с т е п е н и потеря
жидкости составляет 50 мл/кг (до 5% мас­
сы тела). В результате возникает компен­
сированная дегидратация без нарушения
периферической микроциркуляции.
Эксикоз
I I с т е п е н и — потеря
жидкости составляет 60—90 мл/кг (6—9%
массы тела). Развивается субкомпенсированная дегидратация с нарушением пери­
ферической микроциркуляции.
Э к с и к о з III с т е п е н и — потеря
жидкости равна 100—150 мл/кг (потеря
массы тела 10% и более), что ведет к
декомпенсированной дегидратации с на­
рушением центральной гемодинамики.
Основные клинические признаки сте­
пеней эксикоза представлены в табл. 14.
В зависимости от соотношения потери
воды и электролитов различают т р и
вида
о б е з в о ж и в а н и я (вододефицитный, соледефицитный и изотониче­
ский).
Вододефицитная
(гипертонигеасая,
внутриклетогная) дегидратация развива­
ется при преимущественной потере воды
над электролитами. При этом повышается
осмотическая концентрация плазмы кро­
ви, вода по градиенту концентрации пере­
мещается из клеток в кровяное русло.
В клинической картине неврологические
нарушения преобладают над гемодинамическими. У ребенка отмечаются высокая
лихорадка, беспокойство, гиперестезии, су­
дорожная готовность, судороги. Большой
родничок выбухает, может пульсировать.
Наблюдаются тахикардия и повышение
АД. Выражены признаки эксикоза: жажда,
сухость кожи и слизистых оболочек; диу­
рез сохранен или снижен незначительно.
Соледефицитная
(гипотонигеская,
внеклетогная)
дегидратация возникает
при преимущественной потере электроли­
тов. В результате снижается осмолярность
плазмы крови и вода из внеклеточного
сектора перемещается в клетку. Это
приводит к резкому снижению О Ц К и пре­
обладанию в клинической картине гемодинамических нарушений. Дети вялые,
адинамичные, заторможенные. Темпера­
тура тела чаще понижена. Кожа бледная,
холодная и влажная на ощупь с ячеистым
цианозом; тургор тканей снижен, большой
родничок западает. У больных отмечается
слабый пульс, глухость сердечных тонов,
тахикардия, низкое АД. Дети отказывают­
ся от еды и питья. Развивается парез ки­
шечника, снижается диурез. Олигурия при
прогрессировании гиповолемии и ацидоза
переходит в анурию.
Изотонигеская (смешанная) дегидра­
тация развивается при равномерной поте­
ре воды и электролитов. Характерны
общая слабость, вялость, сонливость; пе­
риодически возникает двигательное воз­
буждение. Тургор тканей и эластичность
кожи снижены, слизистые оболочки влаж­
ные.
Особенностью токсикоза и эксикоза
при эшерихиозах у детей раннего возраста
является то, что они трудно поддаются
дезинтоксикационной и регидратационной терапии и имеют склонность к волно­
образному течению. У больных желудоч­
но-кишечной формой энтеропатогенного
эшерихиоза в гемограмме выявляют: уме­
ренный лейкоцитоз, лимфоцитоз; в копроцитограмме — признаки нарушения пе­
реваривания и всасывания при отсутствии
лейкоцитов и эритроцитов.
Особенности
клинической
карти­
ны
эшерихиоза,
обусловленного
ЭИЭ.
Инкубационный период колеблется от не­
скольких часов до 1—3 дней. Заболевание
начинается остро с повышения температу­
ры тела, головной боли, слабости, схват­
кообразных болей в животе, однократной
рвоты. Одновременно или через несколь­
ко часов от начала заболевания возникает
дисфункция кишечника по типу энтероко­
лита — жидкий стул калового характера
до 4—8 раз в сутки с примесью мутной
слизи, иногда зелени и прожилок крови.
Тенезмов и стула в виде «ректального
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы
плевка» не наблюдается. Длительность
лихорадки составляет 1—2 дня, дисфунк­
ции кишечника — 5—7 дней.
В гемограмме выявляют умеренный
лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, по­
вышенную С О Э . В копроцитограмме об­
наруживают признаки нарушения перева­
265
ривания и всасывания, лейкоциты и
эритроциты.
При ректороманоскопическом иссле­
довании выявляют симптомы диффузнокатарального воспаления слизистой обо­
лочки дистального отдела прямой кишки,
реже — эрозивный проктосигмоидит.
Таблица 14
Характеристика эксикоза у детей
Признаки
1 степень
(потеря массы тела
4—6%)
II степень
(потеря массы тела
6—9%)
III степень
(потеря массы тела
10% и более)
Стул
Нечастый — до 5 раз в До 10 раз в сутки, э н - Частый (свыше
теритный
сутки
10 раз), водянистый
Рвота
1—2 раза
Повторная
Многократная
Общее состояние
Среднетяжелое
Тяжелое
Очень тяжелое
Жажда
Умеренная
Резко выраженная
Может отсутствовать
Тургор тканей
Сохранен
Снижен
Резко снижен
Слизистые оболочки
Влажные
Суховатые, слегка
гиперемированные
Сухие
Большой родничок
Норма
Слегка запавший
Втянут
Глазные яблоки
Норма
Мягкие
Западают
Тоны сердца
Ясные
Слегка приглушены
Резко приглушены
Артериальное
давление
Нормальное или слег­ Систолическое
нор­ Снижено
ка повышено
мальное, диастолическое повышено
Тахикардия
Отсутствует
Умеренная
Выраженная
Цианоз
Отсутствует
Умеренный
Резко выражен
Сознание, реакция на Не нарушены
окружающее
Возбуждение или сон­ Отсутствуют
ливость, вялость
Реакция на боль
Выражена
Ослаблена
Отсутствует
Голос
Норма
Ослаблен
Часто афония
Диурез
Сохранен
Снижен
Значительно снижен
(ниже 10 мл/кг)
Дыхание
Норма
Умеренное тахипноэ
Токсическое
Температура тела
Нормальная или по­ Часто повышена
вышенная
Часто ниже нормы
ДВС-синдром
Отсутствует
I фаза
II—III фаза
рН
Норма
7,3 и ниже
Резко снижен
ВЕ
Норма
Ниже 10
Ниже 20
266
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Атипичные формы. Энтероинвазивный эшерихиоз может протекать в стер­
той и бессимптомной формах.
Особенности клинической карти­
ны эшерихиоза, обусловленного ЭТЭ.
Инкубационный период продолжается от
нескольких часов до 3 сут. Заболевание,
как правило, протекает по типу холероподобного гастроэнтерита. Отмечаются
многократная рвота, частый (до 10—
15 раз в сутки) водянистый брызжущий
стул без патологических примесей, при­
ступообразные боли в животе. Темпера­
тура тела нормальная, дефекация безбо­
лезненная. У части больных развиваются
явления токсикоза с эксикозом. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает добро­
качественно, нормализация стула насту­
пает к 4—6-му дню, выздоровление — к
7—10-му дню. В копроцитограмме выяв­
ляют изменения, свидетельствующие о
ферментативных нарушениях пищеваре­
ния.
В ряде случаев возможна кишечная
дисфункция по типу энтерита, энтероко­
лита, гастроэнтероколита.
Особенности клинической карти­
ны эшерихиоза, обусловленного ЭГЭ.
Инкубационный период — 3—8 дней. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще про­
текает в виде геморрагического колита,
реже — в энтеритной и бессимптомной
форме.
Для больных с геморрагигеским коли­
том характерно постепенное начало, уча­
щение стула без патологических приме­
сей, снижение аппетита. К 2—3-му дню
повышается температура тела до фебрильных цифр, отмечаются выраженные при­
знаки интоксикации, сильные схваткооб­
разные боли в животе; в стуле появляется
кровь (у 95% больных наблюдается выра­
женный гемоколит). Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием
острой почечной недостаточности или гемолитико-уремического синдрома (гемо­
литическая анемия, тромбоцитопения,
острая почечная недостаточность).
В течении геморрагического колита,
протекающего с развитием гемолитикоуремического синдрома, выделяют следу­
ющие периоды: продромальный, разгара
и восстановительный.
В продромальном периоде, кроме по­
ражения желудочно-кишечного тракта,
отмечаются неврологические изменения
(повышенная возбудимость, беспокойст­
во, судорожная готовность), недостаточ­
ность периферического кровообращения
и обменные нарушения. Кожа приобре­
тает бледную окраску, в области носа,
век, губ появляется пастозность, склеры
нередко инъецированы. Диурез снижен
(олигоанурия).
В периоде разгара развиваются гемо­
литическая анемия, ДВС-синдром с тромбоцитопенией, острая почечная недоста­
точность. Кожа бледно-желтого цвета, по­
являются кровоизлияния (от петехий до
крупных экхимозов), носовые кровотече­
ния. Неврологические симптомы нараста­
ют — возбуждение сменяется прогресси­
рующей вялостью, появляются судороги,
развивается кома. Изменения сердеч­
но-сосудистой системы проявляются та­
хикардией, ослаблением тонов сердца,
систолическим шумом на верхушке, повы­
шением АД; нарастают симптомы на­
рушения водно-электролитного обмена
(внеклеточная дегидратация с внутрикле­
точным отеком). Внутриклеточные элект­
ролиты (калий, магний) поступают в
кровь, обусловливая развитие гиперкалиемического синдрома. Концентрация вне­
клеточных электролитов (натрия, хлора)
снижается параллельно тяжести дегидра­
тации. В результате развившейся гиперкалиемии и гипертонии может наступить
острая сердечно-сосудистая недостаточ­
ность.
Для периода разгара характерны сле­
дующие лабораторные показатели: ане­
мия со снижением гемоглобина и гематокрита, ретикулоцитоз, отрицательная
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы -уреакция Кумбса, регенераторная тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз со сдвигом
формулы до метамиелоцитов. В сыворот­
ке крови отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, гипоальбуминемия, повышение уровня оста­
точного азота, мочевины, креатинина.
В анализе мочи: протеинурия, макро- и
микрогематурия. В копроцитограмме —
большое количество эритроцитов.
В восстановительном периоде под
влиянием адекватной терапии состояние
ребенка улучшается. Олигоанурия перехо­
дит в полиурию, уменьшается интоксика­
ция, исчезает гиперазотемия и восстанав­
ливается водно-электролитный баланс.
Энтеритная форма характеризуется
учащенным жидким стулом без патоло­
гических примесей, снижением аппетита,
нормальной или субфебрильной темпе­
ратурой тела. Характер стула — жидкий,
водянистый, с остатками непереваренной
пищи, до 4—5 раз в сутки. Кишеч­
ная дисфункция продолжается 3—8 дней.
В копроцитограмме отсутствуют призна­
ки «воспаления» (эритроциты и лейко­
циты).
У детей старшего возраста и подрост­
ков энтерогеморрагический эшерихиоз
протекает чаще с развитием тромботигеской тромбоцитопенигеской пурпуры и со­
провождается лихорадкой, неврологиче­
скими нарушениями, обширной эритемой
кожи, дисфункцией кишечника.
Особенности
клинигеской
карти­
ны эшерихиоза,
обусловленного
ЭАггЭ
изучены недостаточно.
Тегение эшерихиозов
(по
длитель­
ности), как правило, острое, выздоровле­
ние наступает в течение 1 мес. У детей пер­
вых месяцев жизни, с отягощенным преморбидным фоном заболевание может
принимать затяжной характер и продол­
жаться в течение 8 нед. и более. Отмечает­
ся неустойчивый стул, субфебрилитет,
длительное выделение возбудителя.
В отдельных случаях, после регистра­
ции выздоровления, вновь развиваются
267
симптомы эшерихиоза с выделением диареегенных эшерихий того же серовара.
Обострения, как и рецидивы, чаще обу­
словлены наслоением интеркуррентных
заболеваний.
Диагностика. Опорно-диагностиге­
ские признаки эшерихиоза, вызванного
ЭПЭ:
— характерный эпиданамнез;
— болеют преимущественно дети
первого года жизни;
— дисфункция кишечника по типу эн­
терита, гастроэнтерита;
— наличие нечастой, но упорной
рвоты;
— водянистый брызжущий стул жел­
то-оранжевого цвета, иногда с небольшим
количеством прозрачной слизи;
— постепенно нарастающие токсикоз
с эксикозом, трудно поддающиеся тера­
пии.
Опорно-диагностигеские признаки эше­
рихиоза, вызванного ЭИЭ:
— характерный эпиданамнез;
— острое начало;
— кратковременная лихорадка;
— схваткообразные боли в животе;
— частый жидкий стул со слизью и
прожилками крови;
— быстрая положительная динамика
клинических симптомов.
Опорно-диагностигеские признаки эше­
рихиоза, вызванного ЭТЭ:
— характерный эпиданамнез;
— дисфункция кишечника преимуще­
ственно по типу гастроэнтерита;
— острейшее начало;
— нормальная температура тела;
— отсутствие патологических приме­
сей в стуле;
— развитие обезвоживания I — I I сте­
пени.
Опорно-диагностигеские признаки эше­
рихиоза, вызванного ЭГЭ:
— характерный эпиданамнез;
— дисфункция кишечника по типу гемоколита, реже — энтерита;
?68
"Ф" СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
— развитие энтерита на фоне нор­
мальной температуры тела;
— появление интоксикации и гемор­
рагического колита на 2—3 день болезни;
— нередко развитие острой почеч­
ной недостаточности, гемолитико-уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры.
Лабораторная
диагностика.
Бакте­
риологический метод — выделение куль­
туры, определение групповой принадлеж­
ности, изучение факторов патогенное™
и чувствительности к антибактериальным
препаратам. Материалом для исследо­
вания являются испражнения, рвотные
массы, промывные воды желудка. Посе­
вы следует проводить в ранние сроки
болезни, до начала этиотропного лече­
ния, на среды Эндо, Левина, Ассель—Либермана.
С целью выделения Э Г Э исследуют мя­
со, молоко, воду, испражнения. Исполь­
зуют специальные среды с добавле­
нием сорбита, теллурита, магнитных бус.
Окончательный результат получают на 4-й
день исследования после изучения биохи­
мических свойств культур и серологиче­
ской идентификации эшерихии.
Эшерихии других групп ( Э И Э , Э Т Э ,
ЭГЭ) идентифицируют с помощью допол­
нительных исследований: для определе­
ния Э И Э необходимо исследовать способ­
ность к инвазии; для определения Э Т Э
изучают способность к токсинообразованию и адгезии; для определения Э Г Э сле­
дует выявить веротоксины.
Серологическое подтверждение энтеропатогенного эшерихиоза возможно при
постановке РА и РИГА в динамике (диа­
гностический титр 1: 8 0 - 1 : 1 0 0 и выше).
При энтерогеморрагическом эшерихиозе
определяют антитела к Л П С в реакции ге­
магглютинации; ^ М , ДО - с помощью
ИФА.
Дифференциальная
диагностика.
Эшерихиозы, обусловленные Э П Э , Э Т Э ,
Э И Э следует дифференцировать с други­
ми острыми кишечными инфекциями
(см. табл. 13, с. 252). Эшерихиозы, обу­
словленные
ЭГЭ — с
заболеваниями,
сопровождающимися гемоколитом, раз­
витием гемолитико-уремического синд­
рома или тромботической тромбоцитопенической пурпуры, а также с системными
васкулитами.
Лечение. В лечении эшерихиозов ис­
пользуются принципы комплексной тера­
пии острых кишечных инфекций в соот­
ветствии с тяжестью и периодом болезни,
возрастом и преморбидным фоном ребен­
ка. Обязательной г о с п и т а л и з а ц и и
п о д л е ж а т новорожденные и дети 1-го
года жизни с любой формой эшерихиоза;
дети до 2 лет с тяжелыми и среднетяжелыми формами; дети, посещающие за­
крытые учреждения.
Режим — постельный на весь острый
период болезни.
Диета. Предпочтение отдается груд­
ному молоку, молочнокислым и безлактозным смесям. Диету следует расширять
постепенно, необходимо избегать одно­
временного увеличения объема пищи и
качественных ее изменений.
Этиотропная
терапия.
Антибакте­
риальная терапия при секреторных диаре­
ях (эшерихиозы, вызванные Э П Э и Э Т Э )
нецелесообразна и неэффективна. В боль­
шинстве случаев применение антибакте­
риальных препаратов приводит к затяж­
ному течению болезни, усилению токси­
коза, длительному бактериовыделению.
Исключение составляют новорожденные
и дети первых месяцев жизни с отягощен­
ным преморбидным фоном, генерализо­
ванными формами болезни и бактериаль­
ными осложнениями. В этих случаях
применяют антибиотики из группы ами­
ногликозидов II—III поколения (гентамицин, нетилмицин), цефалоспоринов I I — I I I
поколения (цефотаксим, цефтриаксон),
преимущественно внутримышечно. После
улучшения общего самочувствия, исчез­
новения признаков токсикоза, прекраще­
ния рвоты антибактериальные препараты
назначают внутрь (нифуроксазид, нали-
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы -Фдиксовая кислота, полимиксин М ) . В каче­
стве этиотропных средств при среднетяжелых и тяжелых формах рекомендуют
использовать колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммун­
ный препарат, специфические бактерио­
фаги (табл. 15).
При эшерихиозах, вызванных Э И Э ,
необходимо применение антибактериаль­
ных средств (нифуроксазид, налидиксовая
кислота, полимиксин М) внутрь в течение
5 дней. При гемоколитах, вызванных Э Г Э ,
антибиотикотерапия не показана (усили­
вает проявления геморрагического колита
за счет массивного распада бактериаль­
ных клеток).
После отмены этиотропных средств
для восстановления нарушенного биоце­
ноза необходимо назначать пробиотики
(см. табл. 20, с. 359); для улучшения про­
цессов пищеварения — ферментные пре­
параты (креон, мезим форте, панкреатин,
абомин, фестал).
269
Патогенетигеская
терапия
преду­
сматривает элиминацию токсинов и ку­
пирование ведущих синдромов, опреде­
ляющих тяжесть состояния. В лечении
больных эшерихиозом большое значение
имеет борьба с обезвоживанием и рас­
стройством гемодинамики. Характер про­
водимой регидратационной и детоксикационной терапии определяется степенью
токсикоза и эксикоза, видом эксикоза, по­
казателями кислотно-основного состоя­
ния.
В лечении больных с токсикозом, раз­
вившимся на фоне эшерихиоза, использу­
ют те же принципы, что и при других ки­
шечных инфекциях (см. Шигеллезы).
Лечение синдрома эксикоза преду­
сматривает устранение нарушений рас­
пределения воды в организме и энергети­
ческого дефицита, коррекцию текущих
патологических потерь, улучшение реоло­
гических свойств крови. Методы введения
растворов определяются тяжестью общего
Таблица 15
Характеристика бактериофагов
Разовые дозы бактериофагов (мл)
Название бактериофага
6—12
Пиобактериофаг комбинированный
3—5
10—15 15—20 20—30
50
во флаконе, мл
Пиоцеанеус
3—5
10—15
10—15 20—30
50
во флаконе, мл
Клебсиеллезный
поливалентный очищенный
3—5
10—15 15—20 20—30
50
Клебсиеллезный
пневмонии очищенный
3—5
10—15 15—20 20—30
50
Стафилококковый
2—5
10—20
15—20 20—30
—
Колипротейный
5—10
10—20
15—20 20—30 30—50 во флаконе, мл
Интестибактериофаг
3—5
3—5
3—5
5—10
Дизентерийный
с пектиновым основанием
—
1
1
2
2
таблетки
Дизентерийный
с кислотоустойчивым покрытием
—
—
—
2
2
таблетки
Поливалентный сальмонеллезный
5—10
10—20
20
мес.
мес.
1—3
Форма выпуска
препарата
0—6
года
Старше Старше
3 лет
7 лет
во флаконе, мл
во флаконе, мл
во флаконе, мл
10—20 во флаконе, мл
20—50 60—80 во флаконе, мл
270
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
состояния ребенка. Оральное введение
жидкости является наиболее физиологич­
ным и его можно использовать при легкой
и среднетяжелой степени обезвоживания.
В качестве растворов для оральной регид­
ратации применяют оралит (калия хло­
рид — 1,5 г; натрия хлорид — 3,5 г; натрия
бикарбонат — 2,5 г; глюкоза — 20,0 г; пи­
тьевая вода — 1 л), регидрон (калия хло­
рид — 1,5 г; натрия хлорид — 3,5 г; натрия
цитрат — 2,9 г; глюкоза — 20,0 г; питье­
вая вода — 1 л), глюкосолан и др. Включе­
ние в состав глюкозо-электролитных сме­
сей калия, натрия и хлоридов обусловлено
необходимостью возмещения электроли­
тов в связи с потерями при рвоте и диарее;
глюкоза способствует реабсорбции солей
и воды в кишечнике.
Оральную регидратацию назначают с
первых часов от начала заболевания, ког­
да два важных гомеостатических механиз­
ма (жажда и функция почек) еще не нару­
шены и проводят в 2 этапа.
1-й этап — э к с т р е н н а я р е г и д р а т а ц и я — предусматривает
ликвида­
цию водно-солевого дефицита, возникше­
го до начала лечения,
2-й
этап — п о д д е р ж и в а ю щ а я
р е г и д р а т а ц и я — проводится весь по­
следующий период лечения с учетом су­
точной потребности ребенка в воде, элект­
ролитах и продолжающихся потерь. Ори­
ентировочный объем потерь жидкости со
рвотой и жидким стулом у детей до 2 лет
проводится из расчета 50-100 мл раство­
ра, детям старше 2 лет - по 100-200 мл
на каждую дефекацию. При этом важно
следовать принципу: ребенок за 6 ч дол­
жен выпить столько раствора, сколько
жидкости он потерял в предыдущие 6 ч, но
не более 100 мл жидкости за 2 0 - 3 0 мин.
При более быстром темпе может возник­
нуть рвота, тогда следует прекратить при­
ем жидкости на 10 мин, а затем возоб­
новить пероральное введение раствора.
Нечастая рвота не является противопока­
занием к продолжению проведения ораль­
ной регидратации.
Критерии эффективности проводи­
мой оральной регидратации: исчезнове­
ние жажды; увлажнение слизистых оболо­
чек; улучшение тургора тканей.
Объем жидкости при эксикозе I с т е п е н и в среднем составляет 50мл/кг.
При э к с и к о з е I I с т е п е н и н а
первом этапе в течение 6—12 ч проводят
оральную регидратацию в объеме 60—
100 мл/кг. При отказе ребенка от питья,
наличии упорных рвот применяют зондовую регидратацию (введение жидкости
через зонд). Ее проводят непрерывно,
максимальная доза раствора не должна
превышать 10 мл/мин.
Критерии эффективности зондовой
регидратации: прекращение рвоты; вос­
становление диуреза; исчезновение при­
знаков нарушения микроциркуляции.
При эффективности 1-го этапа регид­
ратации переходят на поддерживающую
оральную регидратацию (2-й этап). При
нарастании симптомов эксикоза необхо­
димо проведение инфузионной регидратационной терапии.
Расчет суточного количества жидко­
сти, состав инфузионной программы зави­
сят от степени и вида эксикоза. При II сте­
пени обезвоживания в первый день тера­
пии общее количество жидкости для
регидратации детей грудного возраста со­
ставляет 175—200 мл/кг массы тела, у де­
тей от 1 года до 5 лет — 130—170 мл/кг
массы тела, от 6 до 10 лет — 110 мл/кг
массы тела.
При III с т е п е н и э к с и к о з а суточ­
ное количество жидкости составляет: у де­
тей до 1 года — 220 мл/кг, от 1 года до
5 лет — 175 мл/кг, от 6 до 10 лет—
130 мл/кг массы тела.
Более точным и удобным методом рас­
чета суточного объема жидкости (V) явля­
ется суммирование возрастных физиоло­
гических потребностей в воде (ФП), теку­
щих патологических потерь (ТПП) и
дефицита (Д):
V = ФП + ТПП + Д.
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы
По номограмме Абердина проводят
расчет потребности здорового ребенка в
воде, электролитах, а также их потерь. За­
тем рассчитывают потери жидкости при
патологических состояниях: при гипер­
термии на каждый 1° С свыше 37° С до­
бавляют жидкость из расчета 10 мл/кг
массы тела; при одышке на каждые 10 ды­
ханий свыше нормы — 10 мл/кг массы
тела; при наличии рвоты и диареи —
20—30 мл/кг массы тела. При компен­
сированном дефиците дополнительно на­
значают жидкость в объеме 20 мл/кг, при
декомпенсированном — 50 мл/кг массы
тела.
Расчет объема необходимого количе­
ства жидкости можно проводить по ла­
бораторным показателям (формула Коена — см. Холера).
При проведении инфузионной тера­
пии определяют долю энтерального пита­
ния, состав и соотношение инфузионных
растворов, стартовый раствор, однократ­
ный объем и скорость инфузии в течение
суток. При эксикозе II степени вводят
внутривенно 50—60% от необходимого
количества жидкости, остальное дают
внутрь. При дегидратации III степени
внутривенно капельно вводят весь объем
необходимой жидкости. Объем коллоид­
г
от
ных растворов должен составлять /з
общего количества вводимой жидкости.
Состав вводимых водно-солевых рас­
творов рассчитывают с учетом типа обез­
воживания и характера электролитных
нарушений. При изотонической дегидра­
тации применяют 10% раствор глюкозы и
солевые растворы (Рингера, квартасоль и
др.) в соотношении 1:1, у детей первых
месяцев жизни — 2 : 1 ; при соледефицитной дегидратации — в соотношении 1: 3
или 1:2; при вододефицитной — 3 : 1 или
2:1.
Патогенетическая терапия включает
также коррекцию электролитного балан­
са, прежде всего натрия и калия, и мета­
болического ацидоза. Расчет дефицита
271
калия и натрия проводят по следующей
формуле:
Дефицит иона (в ммолях) =
= (иОНнорма - И О Н б о л ь н о г о ) X М х К.
где ион — ионы; М — масса больного;
К — коэффициент объема внеклеточной
жидкости (0,3 — до 1 года; 0,2 — после
1 года).
Минимальное количество натрия,
которое должен получить больной —
6 ммоль/кг, калия — 1—2 ммоль/кг в сут­
ки. Натрий ребенок получает с кристаллоидными растворами и содой, калий — в
виде 7,5% раствора калия хлорида. Необ­
ходимо учитывать, что 1 мл 7,5% раствора
хлорида калия соответствует 1 ммоль ка­
лия (40 мг). Рассчитанное количество ка­
лия добавляют в глюкозо-инсулиновую
смесь. Повторное назначение хлорида ка­
лия допускается только после лабора­
торного исследования его содержания в
крови.
Коррекцию метаболического ацидоза
проводят с использованием 4% раствора
натрия гидрокарбоната, рассчитываемого
по формуле:
V (мл) = масса тела (кг) х ВЕ х 0,5,
где V — объем 4% раствора натрия гидро­
карбоната; ВЕ — дефицит оснований по
микрометоду Аструпа.
При невозможности определения ВЕ,
4% раствор натрия гидрокарбоната вводят
из расчета 4 мл/кг массы тела.
Терапия острой почечной недостаточ­
ности заключается в своевременной и
адекватной коррекции водно-солевого об­
мена глюкозо-солевыми растворами и
улучшении реологических свойств кро­
ви препаратами: реополиглюкин (10—
15 мл/кг в сутки), пентамин (0,050,1 мл/кг массы тела), трентал (5 мг/кг
массы тела в сутки), курантил (5 мг/кг),
глюкозо-лидокаиновая смесь. При разви­
тии анурии используют методы экстра­
корпоральной детоксикации.
При гемолитико-уремическом СИНД-
272
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
роме необходимо возможно раннее при­
менение гемодиализа. При невозможно­
сти его проведения рекомендуют заменные переливания крови (в максимально
ранние сроки), многократные промыва­
ния желудка и кишечника.
Из других патогенетических средств
при эшерихиозах назначают противосекреторные средства (препараты кальция,
лоперамид, индометацин), энтеросорбенты (активированный уголь, карболен,
микросорб II, полифепан, каолин, энтеродез, холестирамин, смекта).
При тяжелых формах эшерихиозов
показано назначение преднизолона из
расчета 2—3 мг/кг в сутки или гидрокор­
тизона — 5—10 мг/кг/сут.
Детей в ы п и с ы в а ю т
из
ста­
ц и о н а р а после полного клинического
выздоровления, нормализации копроцитограммы и отрицательного результата
однократного бактериологического посе­
ва фекалий, проведенного не ранее чем
через 2 дня после отмены антибактериаль­
ной терапии.
Диспансерное наблюдение. Дети,
переболевшие эшерихиозом, подлежат
диспансерному наблюдению в течение од­
ного месяца после выздоровления. Снятие
с учета проводят после отрицательного
результата 2-кратного (с интервалом 2—
3 дня) бактериологического обследования.
Профилактика. Большое значение
имеет раннее выявление и изоляция ис­
точника инфекции. Система профилакти­
ческих мер направлена на строгое соблю­
дение санитарно-гигиенического режима
персоналом родильных домов, отделений
новорожденных, яслей, домов ребенка.
Важная роль в борьбе с энтерогеморрагическим эшерихиозом принадлежит меро­
приятиям по ветеринарному надзору за
крупным рогатым скотом.
В очаге инфекции проводят текущую и
заключительную дезинфекцию. С профи­
лактической целью контактным детям
следует назначать специфические бакте­
риофаги.
Сальмонеллезы
•
Сальмонеллезы
(Salmonellosis) — и н ­
фекционные заболевания, вызываемые б а к ­
териями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие
с преимущественным поражением желудоч­
но-кишечного тракта.
В настоящее время брюшной тиф и паратифы А, С и отчасти В, возбудители ко­
торых патогенны только для человека,
выделены в группу тифо-паратифозных
заболеваний.
Заболевания, вызываемые сальмонел­
лами, патогенными как для человека, так и
животных, обозначают термином «саль­
монеллезы».
Исторические данные. В 1884—
1885 гг. американские ученые D. Е. Sal­
mon и J. Smith при изучении этиологии чу- |
мы свиней выделили из органов погибших J
животных микроб (В. suipestifer), в насто- i
ящее время известный как Salmonella \
cholerae suis. В 1888 г. Гертнер во вре- j
мя вспышки пищевых отравлений об- I
наружил в коровьем мясе и селезенке l
человека, употреблявшего сырое мясо, ;
один и тот же микроб — В. enteritidis.
В 1892 г. Леффлером установлен возбуди- '
тель эпизоотии мышей — В. typhimuriunj.
В 1933 г., в соответствии с рекомендация­
ми Международного номенклатурного ко- J
митета, все эти микроорганизмы были на­
званы Salmonella в честь заслуг Сальмона,
а вызываемые ими болезни — сальмонел- ;
лезами.
С 30-х гг. нашего столетия изуче- |
нием этиологии, эпидемиологии, кли- i
нической картины, диагностики, лече- .j
ния и профилактики сальмонеллезов \
занимались
выдающиеся
отечествен­
ные ученые (В. М. Берман, М. Г. Данилевич, Э. М. Новгородская, С. Д. Носов,
Е. С. Гуревич, Г. А. Тимофеева, А. А. Билибин, В. И. Покровский, Н. В. Воротынцева, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин).
Этиология. Возбудителями сальмо­
неллезов являются многочисленные мик­
роорганизмы, относящиеся к семейству
Острые кишечные инфекции. Сальмонеллезы
кишечных (Enterobacteriaceae), роду Sal­
monella, трибы Escherichiae. Согласно со­
временной классификации (1987 г.) саль­
монеллы имеют один вид (enterica), под­
разделяющийся на 7 подвидов, которые
дифференцируют по биохимическим при­
знакам и с помощью ДНК-гибридизации.
По антигенной структуре подвиды подраз­
деляют на серовары, число которых в на­
стоящее время превышает 2300 (от чело­
века выделено более 700 сероваров). Еже­
годно выявляют в среднем 50 новых
сероваров. Сальмонеллезу детей наиболее
часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, S. london.
Антигенная
структура
сальмонелл
представлена тремя основными антиге­
нами: О — соматическим (термостабиль­
ным), Н — жгутиковым (термолабиль­
ным) и К — поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл
установлены Vi-антиген (один из компо­
нентов О-антигена), М- и Т-антигены. По
О-антигену микроорганизмы рода Salmo­
nella разделены на 65 серогрупп (А, В, С,
D, Е и др.); по Н-антигену — на серовары.
Антигенная формула некоторых сальмо­
нелл представлена в табл. 17 (см. с. 286).
Многие сальмонеллы различаются по
биохимическим свойствам. Они разла­
гают глюкозу и маннит с образованием
кислоты и газа, не расщепляют лактозу,
сахарозу, адонит; не образуют индола,
продуцируют сероводород; способны декарбоксилировать лизин, некоторые —
аргинин и орнитин.
Помимо серологического и биохи­
мического методов идентификации ис­
пользуют фаготипирование. Известны
типовые фаги к S. enteritidis, S. dublin,
S. typhimurium. Фаготипы 20 и 29 S. typhi­
murium обуславливают внутрибольничные вспышки сальмонеллеза. Они от­
личаются полирезистентностью к анти­
биотикам и некоторым дезинфектантам,
повышенной термоустойчивостью.
Сальмонеллы — грамотрицательные
273
палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5—
0,8 мкм, подвижные, не образуют спор
и капсул. Они хорошо растут при тем­
пературе от +7 до +45° С и рН 4,1—9,0
на обычных питательных средах с обра­
зованием прозрачных колоний, мясо-пептонном агаре — голубоватого цвета, среде
Эндо — прозрачных розовых, среде Плоскирева — бесцветных мутных, висмутсульфитном агаре — черных с металличе­
ским блеском. Сальмонеллы обладают
высокой устойчивостью к воздействию
физических и химических факторов. В во­
де сохраняются до 5 м е с , почве — 9 мес,
комнатной пыли — 6 м е с , высушенных
фекалиях —
4
года,
замороженном
мясе — 3—6 мес,
колбасных
издели­
ях — 2— 4 мес, яйцах — 3 м е с , яичном
порошке — 9 мес, молоке — 20 дней, сли­
вочном масле — 9 мес, сырах — 1 год, на
•замороженных
овощах
и
фрук­
тах — 2,5 мес. При температуре +56° С по­
гибают через 1—3 мин, кипячение убива­
ет их мгновенно. При замораживании воз­
будители сальмонеллеза могут оставаться
жизнеспособными длительное время. В
пищевых продуктах сальмонеллы не толь­
ко хорошо сохраняются (масло, сыр, тво­
рог, хлеб), но и размножаются (молоко,
масло). Сальмонеллы, находящиеся в мя­
се весом 400 г и толщиной до 9 см, погиба­
ют лишь при его варке в течение 3,5 ч. Со­
ление и копчение мяса не убивает сальмо­
нелл. В то же время в продуктах,
содержащих лимонный сок, уксусную кис­
лоту сальмонеллы быстро погибают.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции являются животные и человек (боль­
ной и бактерионоситель). Основная роль в
распространении сальмонеллеза принад­
лежит животным, у которых инфекция
протекает в виде манифестных форм и
бактерионосительства. Наибольшую эпи­
демиологическую опасность представля­
ют животные-бактерионосители сальмо­
нелл. Важнейшим источником инфекции
является домашняя птица (куры, индейки,
гуси, утки), крупный рогатый скот, сви-
274
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ньи, реже — овцы и козы. Зараженность
крупного рогатого скота сальмонеллами
колеблется от 0,4 до 21,6%, домашней
птицы — более 50%, свиней — 2,8—20%,
овец и коз — 1,8—4,4%.
Резервуаром сальмонеллезной инфек­
ции являются грызуны, дикие птицы
(воробьи, голуби, чайки, снегири), а так­
же устрицы, улитки, гусеницы, тараканы,
мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы,
змеи.
Механизм передаги — фекально-оральный. Пути передаги: пищевой, контакт­
но-бытовой, реже — водный; возможен —
воздушно-пылевой.
Контактно-бытовой
путь передачи отмечается чаще у недоно­
шенных, детей первого года жизни с отяго­
щенным преморбидным фоном. Заражение
происхвдит через полотенца, игрушки,
горшки, пеленальные столики, манежи, ру­
ки медицинского персонала. Факторами
передачи могут быть и медицинские инст­
рументы (катетер, эндоскоп и др.). Распро­
странению инфекции в стационарах спо­
собствует переуплотнение палат, необос­
нованное перемещение больных из палаты
в палату, отсутствие необходимых вспомо­
гательных помещений, повторное исполь­
зование одноразовых инструментов, нека­
чественная обработка постельных принад­
лежностей.
Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутробно,
во время родов, а также через грудное мо­
локо. Возможно инфицирование через
конъюнктивы.
В последние годы отмечается рост за­
болеваемости сальмонеллезом в родиль­
ных домах, соматических и инфекцион­
ных больницах, отделениях реанимации
новорожденных и недоношенных, а так­
же в закрытых детских учреждениях.
В этих случаях сальмонеллез вызывается
госпитальными штаммами — Б. гурЫтип и т V . copengagen, Б. рапата, Б. ЪаНа,
Б.уихпоу. Госпитальные штаммы харак­
теризуются биохимической однородно­
стью, полирезистентностью к антибиоти­
кам и дезинфектантам, они не лизируются
специфическими фагами. При госпиталь­
ном сальмонеллезе источником инфекции
является человек (больные дети или ме­
дицинский персонал); пути передачи —
преимущественно контактно-бытовой, ре­
же — пищевой. Характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение,
преобладание тяжелых форм, высокая ле­
тальность.
Восприимчивость. Заболеваемость в
возрасте до 1 года в 10—15 раз выше, чем
детей школьного возраста и взрослых. За­
болеваемость детей, посещающих дошко­
льные учреждения, в 1,4—1,8 раза выше, |
чем неорганизованных.
Заболевания сальмонеллезом регист­
рируются в течение всего года, однако от­
мечаются сезонные подъемы в летне-осен­
ний период (при Пищевом пути зараже­
ния).
Иммунитет — типоспецифический,
непродолжительный (5—6 м е с ) .
Патогенез. Входными воротами явля­
ется слизистая оболочка желудочно-ки­
шечного тракта. В патогенезе сальмо- <
неллезов различают следующие фазЫ:
проникновения или алиментарного зара-.
жения; инвазии сальмонелл в пищевари- '
тельный тракт и генерализации; обсеме- !
нения и образования септических очагов; 4
элиминации возбудителя из организма ;
или перехода в состояние бактерионоси- <
тельства.
<
В полости рта сальмонеллы подвер- \
гаются кратковременному воздействию •
ферментов слюнных желез. Затем возбу­
дители через пищевод попадают в желу­
док. Под влиянием соляной кислоты же- I
лудочного сока часть микроорганизмов ;
погибает, выделяя эндотоксин. Инфек- ;
ционный процесс может закончиться на :
стадии гастрита. При сниженной кислот- »
ности желудочного сока, особенно у детей
раннего возраста, сальмонеллы попадают
в тонкую кишку, развивается основной па­
тологический процесс. Часть возбудите­
лей, поступивших в тонкую кишку, также
Острые кишечные инфекции. Сальмонеллезы
погибает в ее верхних отделах под воздей­
ствием ферментов поджелудочной желе­
зы, бактерицидных факторов желчи, вы­
деляя при этом эндотоксин. В отдельных
случаях процесс распространяется также и
на толстую кишку.
Патогенность сальмонелл определя­
ется прежде всего способностью к адге­
зии и колонизации. Обладая адгезивностью, сальмонеллы прикрепляются к эпи­
телию и начинают размножаться. После
прикрепления к гликокаликсу и рецепто­
рам мембраны энтероцитов сальмонеллы,
обладающие высокой инвазивностью и
цитотоксичностью, через фагосомоподобную вакуоль способны проникать в собст­
венный слой слизистой оболочки кишеч­
ника (lamina propria). В тканях, в ос­
новном в собственной пластинке, идет
интенсивное разрушение бактерий и ос­
вобождение эндотоксина. Параллельно
происходит размножение сохранившихся
сальмонелл, колонизация эпителия ки­
шечника с развитием признаков катараль­
ного и гранулематозного воспаления.
В дальнейшем происходит генерализа­
ция поражения. С током крови сальмонел­
лы разносятся по всему организму и вне­
дряются в различные органы и ткани. Од­
на часть микроорганизмов под действием
бактерицидных факторов крови погибает,
другая — фиксируется в макрофагах, лим­
фоидной ткани кишечника и внутренних
органах. Быстрая гибель сальмонелл в
собственном слое слизистой оболочки ки­
шечника, а также в органах макрофагально-гистиоцитарной системы, характерна
для гастроинтестинальных форм сальмо­
неллеза.
При выраженной вирулентности воз­
будителя и ослаблении защитных сил ор­
ганизма в местах фиксации сальмонелл
могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления. Пато­
логический процесс сопровождается дли­
тельной бактериемией и соответствует
развитию тифоидных и септических форм
сальмонеллеза.
275
Патогенез сальмонеллезной интокси­
кации связан с действием эндотоксинового комплекса, который оказывает: обще­
токсическое действие с преимуществен­
ным поражением Ц Н С , периферического
отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем; местное влияние на
моторную и секреторную функции, всасы­
вание.
Под воздействием сальмонеллезного
токсина происходит избыточный синтез
простагландинов из арахидоновой кисло­
ты. Простагландины активируют аденилатциклазу и повышают содержание цик­
лических нуклеотидов (цАМФ) в сли­
зистой оболочке тонкой кишки. Под
влиянием ц А М Ф активируются фосфолипазы и увеличивается содержание фосфолипидов, активизируется кальций-зависи­
мый обменный механизм мембран энте­
роцитов. Это приводит к повышению
проницаемости энтероцитов и нарушению
+
транспорта ионов Ыа и СГ через мемб­
раны клеток кишечного эпителия. В даль­
нейшем жидкость вслед за натрием посту­
пает в просвет кишечника и в больших ко­
личествах выводится из организма с
рвотой и диареей. В результате потерь во­
ды и электролитов уменьшается объем
циркулирующей крови, возникает гипокалиемия и гипонатриемия. В патогенезе
водно-электролитных нарушений боль­
шое значение имеет изменение функцио­
нального состояния надпочечников и ги­
пофиза. Дефицит О Ц К приводит к сниже­
нию ударного объема сердца, падению АД,
нарушению гемодинамики, гипоксии и
развитию ацидоза. Общетоксический син­
дром развивается в результате действия
токсических веществ на организм с преи­
мущественным поражением центральной
нервной, сосудистой и дыхательной сис­
тем, нарушением обмена веществ. Меха­
низм диареи может быть связан с проник­
новением возбудителя в слизистую обо­
лочку кишки и развитием воспаления, а
также с действием сальмонеллезного энтеротоксина.
276
«у-
СПЕЦИАЛЬНАЯ Ч А С Т Ь
Элиминации сальмонелл из организ­
ма способствуют: активная перистальтика
кишечника, желудочный сок, ферменты и
ряд других веществ, секретируемых в раз­
личных отделах желудочно-кишечного
тракта. Освобождение организма от саль­
монелл происходит в результате форми­
рования гуморального, клеточного и мест­
ного иммунитета. В начальном периоде
болезни вырабатываются специфические
антитела, преимущественно ^ М, в пе­
риоде разгара и, особенно, реконвалесцен­
ции —
Они обеспечивают нейтрали­
зацию эндотоксина возбудителя. Большое
значение в санации макроорганизма при­
надлежит гранулоцитам, тканевым мак­
рофагам, популяции клеток, обладаю­
щих антителзависимой цитотоксичностью (К-клетки, О-лимфоциты).
У детей с вторичным иммунодефици­
том часто формируется хроническое бак­
терионосительство.
П а т о м о р ф о л о г и я . Основные измене­
ния при сальмонеллезе отмечаются в же­
лудочно-кишечном тракте. Макроскопи­
чески желудок расширен. В слизистой
оболочке наблюдается острый воспали­
тельный процесс, представленный дистро­
фическими изменениями и десквамацией
эпителия, отеком, гиперемией и усилени­
ем клеточной инфильтрации собственного
слоя. Слизистая оболочка тонкой кишки
отечная, в собственном слое отмечается
выраженная гиперемия, отек, изредка
кровоизлияния, усиление клеточной, осо­
бенно макрофагальной, инфильтрации.
В слизистой оболочке толстой кишки вы­
являют дистрофические изменения, эро­
зии, гиперемию, отек и клеточную ин­
фильтрацию.
При генерализованных формах обна­
руживают множественные гнойные очаги
вне желудочно-кишечного тракта, увели­
чение паренхиматозных органов, дистро­
фические изменения в легких, сердце,
почках, надпочечниках. Характерна про­
лиферация и гиперплазия лимфоидной
ткани.
Классификация сальмонеллеза.
По типу:
1. Типичные — желудочно-кишечные (га­
стрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).
2. Атипичные:
— тифоподобная;
— септическая;
— токсико-септическая (у новорож­
денных);
— стертая;
— бессимптомная (инаппарантная);
— транзиторное
бактерионоситель­
ство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность синдрома эксикоза;
— выраженность местных изменений.
По тегению:
А. По д л и т е л ь н о с т и :
1. Острое (до 1 мес).
2. Затяжное (до 3 мес).
3. Хроническое (свыше 3 мес).
Б. По х а р а к т е р у :
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с обострениями и рецидивами:
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Инкубацион­
ный период продолжается от нескольких
часов до 5—8 дней.
Типичная
желудогно-кишегная
(гастроинтестиналъная)
форма
встре­
чается наиболее часто (70—97%). За­
болевание начинается остро с подъема тем­
пературы
тела,
развития
симптомов
интоксикации и кишечной дисфунк­
ции. Клиническая картина определяет­
ся уровнем поражения желудочно-кишеч­
ного тракта (гастрит, энтерит, гастроэн­
терит, энтероколит, гастроэнтероколит,
колит).
Тастритная форма наблюдается чаще
Острые кишечные инфекции. Сальмонеллезы
у детей старшего возраста и протекает по
типу пищевой токсикоинфекции. Заболе­
вание начинается остро, иногда бурно.
После короткого инкубационного периода
появляется многократная рвота, боли в
животе, повышается температура тела.
Одновременно нарастают слабость, голов­
ная боль, снижается аппетит вплоть до
анорексии. Язык обложен белым налетом.
Живот вздут, при пальпации отмечается
локальная болезненность в эпигастральной области. Стул не изменяется. Больной
выздоравливает при проведении адекват­
ной терапии через 2—4 дня.
Энтеритная форма развивается чаще у
детей раннего возраста с отягощенным
преморбидным фоном (рахит, анемия, ги­
потрофия, диатез). Заболевание начинает­
ся постепенно с периодически возникаю­
щего беспокойства, снижения аппетита,
срыгивания. Температура тела, как прави­
ло, субфебрильная, продолжительностью
5—7 дней. Стул энтеритного характера
(частый, обильный, водянистый, пени­
стый, с примесью зелени) до 5—10 раз в
сутки. Отмечаются признаки токсикоза с
эксикозом (3—5-й день болезни). Заболе­
вание характеризуется неустойчивым сту­
лом, длительным бактериовыделением,
развитием дисбактериоза кишечника, вто­
ричного синдрома мальабсорбции, неспе­
цифических осложнений (бронхит, пнев­
мония, отит).
Тастроэнтеритная форма характери­
зуется длительной лихорадкой, выражен­
ными симптомами интоксикации, учаще­
нием стула до 3—8 раз в сутки, рвотой.
Стул жидкий, обильный, водянистый,
пенистый с примесью слизи и зелени.
У большинства больных развивается обез­
воживание I — I I степени. С первых дней
болезни язык сухой, обложен белым нале­
том, живот вздут, отмечается урчание,
шум плеска по ходу кишечника.
У части детей в начальном перио­
де преобладает нейротоксикоз. Характер­
ным является острое начало, повышение
температуры тела до 39—40° С, повторная
277
рвота, беспокойство, тремор конечностей,
гиперестезия кожи, судорожная готов­
ность и судороги, положительные менингеальные симптомы, нередко потеря
сознания. У всех детей выражены гемодинамические нарушения, признаки токси­
ческого поражения почек, печени, разви­
тие ДВС-синдрома. С первых часов болез­
ни отмечается вздутие живота, урчание и
болезненность по ходу кишечника. Синд­
ром энтерита чаще выявляется к концу
первых суток.
В ряде случаев развивается инфекционно-токсический шок. Клиническая кар­
тина характеризуется многократной неук­
ротимой рвотой,, частым жидким обиль­
ным (профузным) стулом, признаками
тяжелого обезвоживания (сухость кожи и
слизистых оболочек, заостренные черты
лица, запавшие глазные яблоки), прогрес­
сирующим падением А Д , тахикардией,
аритмией, акроцианозом, мраморным ри­
сунком кожи, похолоданием конечно­
стей, неврологическими расстройствами
(сонливость, заторможенность, судоро­
ги), признаками инфекционно-токсической нефропатии вплоть до острой почеч­
ной недостаточности. При своевременной
интенсивной терапии состояние больного
быстро улучшается.
Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы сальмонеллеза развивают­
ся остро: повышается температура тела до
38,5—39,5° С, которая сохраняется в тече­
ние 5—7 дней с периодическими подъема­
ми и снижениями. У больных гастроэнтероколитной формой сальмонеллеза отме­
чается рвота — нечастая (2—3 раза в
сутки), но упорная, сохраняется, как пра­
вило, в течение всего острого периода.
У всех детей с первых дней болезни стул
частый, обильный, жидкий, каловый, с
неприятным запахом, буро-зеленого цве­
та (в виде «болотной тины»), большим
количеством слизи и прожилками крови.
Частота стула 5—12 раз в сутки, дефекация
болезненная.
Живот вздут, при пальпации опреде-
278
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ляется разлитая болезненность, часто бо­
ли локализуются вокруг пупка и по ходу
толстой кишки. В динамике болезни уве­
личиваются печень и селезенка. Симпто­
мы интоксикации достигают максималь­
ного развития к 3—5-му дню. У половины
больных наблюдаются признаки обезво­
живания I—III степени. Характерным яв­
ляется торпидное течение, продолжитель­
ная дисфункция кишечника, длительное
бактериовыделение.
Колитная форма (дизентериеподобная). Заболевание у большинства больных
начинается остро, с повышения темпера­
туры тела. С первых дней болезни отме­
чается учащенный, обильный, жидкий,
содержащий каловые массы стул. Харак­
терный симптом — рвота, которая появ­
ляется периодически через 2—3 дня, не
связана с приемом пищи и лекарств («не­
мотивированная рвота»). Аппетит сни­
жен, язык сухой, густо обложен, слизистая
оболочка полости рта яркая, сухая. У час­
ти детей к концу первой недели заболева­
ния наблюдается увеличение печени, ре­
же — селезенки. Продолжительность ли­
хорадки колеблется от 1 до 2—3 нед.,
нормализация стула отмечается на 2—
3 неделе и позднее.
Сходство с дизентерией заключается в
наличии примеси слизи, иногда и крови в
испражнениях. Однако тенезмов и зияния
ануса, как правило, не наблюдается. Час­
тота дефекации обычно не соответствует
выраженности симптомов интоксикации:
при высокой температуре тела и тяжелом
состоянии больного стул может быть от­
носительно редким, и наоборот, при зна­
чительной частоте стула степень интокси­
кации — умеренно выраженной.
При всех вариантах желудочно-ки­
шечной формы сальмонеллеза выявляется
поражение сердечно-сосудистой системы
(транзиторная инфекционно-токсическая
кардиопатия); изменение почек (инфек­
ционно-токсическая нефропатия). В ана­
лизе крови в острый период отмечаются
лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышенная С О Э .
Атипичные
формы.
Тифоподобная
форма встречается чаще у детей школьно­
го возраста, по клиническим проявлениям
напоминает тифо-паратифозные заболе­
вания. Начало, как правило, острое с
подъема температуры тела до фебрильных цифр. Лихорадка постоянного, вол­
нообразного или неправильного типа в те­
чение 10—14 дней. Выражены изменения
со стороны нервной системы (головная
боль, вялость, оглушенность, нередко
бред и галлюцинации). Кожа бледная,
язык густо обложен налетом, с отпечатка­
ми зубов. Живот обычно вздут, печень и
селезенка увеличены, стул жидкий, непе­
реваренный, зеленого цвета, иногда дис­
функции кишечника может не быть или
стул задержан. На коже груди, живота от­
мечается скудная розеолезная сыпь. В ге­
мограмме в первые дни болезни обнару­
живают лейкоцитоз, в дальнейшем — лей­
копению.
Септпигеская форма возникает чаще
у новорожденных и детей раннего возрас­
та с отягощенным преморбидным фо­
ном. Болезнь начинается остро или по­
степенно, сопровождается фебрильной
температурой тела со значительными
колебаниями в течение суток. Резко выра­
жены симптомы интоксикации: восковидная бледность и мраморность кожи, субиктеричность слизистых оболочек, пери­
оральный и периорбитальный цианоз,
акроцианоз, снижение тургора тканей; та­
хипноэ и тахикардия, нередко не соот­
ветствующие
степени
выраженности
лихорадки. У всех больных отмечается ге­
патоспленомегалия и, как правило, тромбогеморрагический синдром. Часто фор­
мируются гнойные метастатические очаги
в мягких мозговых оболочках, костях,
почках, легких и других органах. Заболе­
вание может развиваться на фоне желу­
дочно-кишечной формы вследствие гене­
рализации инфекционного процесса и без
предшествующего поражения пищевари-
Острые кишечные инфекции. Сальмонеллезы
тельного тракта. Однако у большинства
больных с сальмонеллезным сепсисом от­
мечается учащенный стул энтероколитного характера. Септическая форма характе­
ризуется тяжелым рецидивирующим тече­
нием, развитием осложнений (кишечное
кровотечение, анемия, дисбактериоз ки­
шечника, токсико-дистрофическое состо­
яние) и резидуальных явлений, особенно
после поражения нервной системы, высо­
кой летальностью.
Токсико-септигеская форма (у ново­
рожденных). Начало заболевания может
быть неярко выражено (вялость, срыгива­
ния), а затем бурно развиваются и нарас­
тают симптомы токсикоза и эксикоза. Ха­
рактерны резкое снижение массы тела,
адинамия, анорексия, серовато-цианотичная окраска кожи, цианоз слизистых обо­
лочек полости рта, фебрильная темпера­
тура тела. У больных детей наблюдаются
рвота, учащение стула, метеоризм. Стул
обильный, водянистый, иногда оранже­
вой или ярко-зеленой окраски; в ряде слу­
чаев наблюдается скудная примесь слизи
и прожилки крови. Уже в ранние сроки бо­
лезни отмечается развитие бактериаль­
ных осложнений (пневмония, отит и др.).
Данная форма сальмонеллеза протекает
тяжело, характеризуется высокой леталь­
ностью.
Стертая форма чаще регистрирует­
ся у детей старше 5 лет. Специфиче­
ские симптомы выражены слабо. Стул
обычно кашицеобразный, непереварен­
ный, без патологических примесей. Ино­
гда увеличена
печень,
пальпируется
уплотненная слепая кишка. У отдельных
больных может наблюдаться затяжное
течение. Диагноз подтверждается данны­
ми эпидемиологического анамнеза, высе­
вами сальмонелл из испражнений и на­
растанием титра специфических антител
в сыворотке крови в динамике исследо­
вания.
Бессимптомная (инаппарантная) фор­
ма. Часто встречается у детей стар­
шего возраста и характеризуется отсутст­
279
вием клинических проявлений. Диагноз
устанавливается с учетом эпидемиологи­
ческого анамнеза и положительных ре­
зультатов лабораторных (бактериологи­
ческого и серологического) методов ис­
следования.
Транзиторное
бактерионосительство.
Характерно отсутствие клинических сим­
птомов и гематологических сдвигов. Диа­
гноз подтверждается однократным вы­
делением возбудителя из кала при отри­
цательных результатах серологического
исследования и нормальной копроцито­
грамме.
В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диа­
гностируется после перенесенного саль­
монеллеза на основании повторного вы­
сева сальмонелл из испражнений. Острое
носительство сальмонелл регистрируется
при выделении возбудителя в течение
1 мес. после клинического выздоровле­
ния, затяжное — до 3 мес, хроническое —
свыше 3 мес
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмо­
неллеза.
Легкая форма характеризуется по­
вышением температуры тела до 37,5—
38,5° С, слабо выраженными симптома­
ми интоксикации (снижение аппетита,
тошнота, бледность кожи), энтеритным
стулом с частотой 3—7 раз в сутки, незна­
чительными болями в животе. В анализе
крови — умеренный лейкоцитоз.
При среднетяжелой форме температу­
ра тела достигает 38,6—39,5 °С, сохраня­
ется 2—4 дня, иногда до 7 дней. Выражены
симптомы интоксикации (головная боль,
слабость, снижение аппетита, повторная
рвота). Частота стула увеличивается до
10—15 раз в сутки, стул энтеритного или
энтероколитного характера. У части де­
тей развиваются признаки обезвоживания
I—II степени. Боли в животе нередко име­
ют диффузный характер. В гемограмме —
умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный
сдвиг.
280
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Тяжелая форма характеризуется вы­
сокой лихорадкой (свыше 39,5° С) в те­
чение 5—7 дней со значительными су­
точными колебаниями или гипотермией,
многократной рвотой, частым стулом
(более 15 раз в сутки), развитием токси­
коза с эксикозом II—III степени, нередко
инфекционно-токсического шока, Д В С синдрома, острой почечной недостаточ­
ности. В анализе крови — выраженный
лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг до юных форм, токсическая
зернистость нейтрофилов, значительно
повышенная С О Э .
Тегение (по длительности). Острое
течение сальмонеллеза наблюдается наи­
более часто. В этих случаях клиническое
выздоровление
и
бактериологическое
очищение кишечника от возбудителя про­
исходит в течение 1-го месяца. Однако у
детей сальмонеллез может принимать за­
тяжное (до 3 мес.) и хронигеское (свыше
3 мес.) течение. Затяжное и хроническое
течение чаще наблюдаются у детей ранне­
го возраста с отягощенным преморбидным фоном (органические поражения
Ц Н С , гипотрофия, рахит, анемия, аллергодерматозы, частые вирусно-бактериальные инфекции в анамнезе). Дли­
тельно отмечается неустойчивый стул,
продолжительное
бактериовыделение,
развиваются дисбактериоз кишечника и
вторичный иммунодефицит, наслаивают­
ся интеркуррентные заболевания.
Сальмонеллез может протекать с ре­
цидивами на ранних (2-я нед.) и поздних
сроках заболевания. Они характеризуют­
ся возвратом симптомов интоксикации и
дисфункции кишечника. Однако рециди­
вы, как правило, обусловлены суперин­
фекцией и требуют тщательного бакте­
риологического подтверждения.
О с л о ж н е н и я . Специфигеские ослож­
нения: инфекционно-токсический шок,
ДВС-синдром, гемолитико-уремический
синдром, миокардит, дисбактериоз ки­
шечника.
Неспецифигеские: бронхиты,
пневмонии, отиты, синуиты и др.
Особенности сальмонеллезов у де­
тей раннего возраста. Заболевание чаще
вызывается сальмонеллами группы В (Sal­
monella typhimurium variant Copenhagen) и
группы D (Salmonella enteritidis).
Источником инфекции, в основном,
являются больные и бактерионосители,
обслуживающие детей (медицинский пер­
сонал, повара и др.). У детей этой возраст­
ной группы преимущественным является
контактно-бытовой путь распространения
сальмонеллеза - через руки персонала и
предметы ухода. Инфицирование ребенка
возможно во время родов (в том числе че­
рез конъюнктивы) или трансплацентарно.
Особенно восприимчивы к сальмонеллезу недоношенные дети, ослабленные
предшествующими и сопутствующими за­
болеваниями, с гипотрофией и находящи­
еся на искусственном вскармливании. Не­
редко регистрируются случаи внутрибольничного сальмонеллеза, особенно в
отделениях для новорожденных, родиль­
ных домах, инфекционных стационарах, а
также в закрытых детских учреждениях.
Внутрибольничные вспышки характери­
зуются высокой контагиозностью, посте­
пенным распространением инфекции в
очаге, продолжающимся в течение неско­
льких месяцев.
У большинства детей в возрасте до 1
года сальмонеллез протекает с поражени­
ем желудочно-кишечного тракта. У поло­
вины больных отмечается постепенное
начало заболевания с появления симпто­
мов интоксикации, повышения темпера­
туры тела и нарастания кишечного синд­
рома к 5—7-му дню болезни. Характерно
вовлечение в патологический процесс тон­
кой и толстой кишки, появление слизи и
крови в стуле. Часто увеличивается печень
1
и селезенка. У /$ больных развивается
токсикоз с эксикозом, у половины — саль­
монеллез принимает волнообразное тече­
ние с длительной лихорадкой неправиль­
ного типа и периодическим усилением ки­
шечного синдрома.
У новорожденных, в отличие от детей
Острые кишечные инфекции. Сальмонеллезы -Ф 281
грудного возраста, в клинической картине
заболевания преобладают явления инток­
сикации, в то же время повышение темпе­
ратуры тела выражено слабее. После бы­
стро преходящих предвестников болезни
(вялость, срыгивание), бурно развивают­
ся и нарастают симптомы токсикоза с эксикозом. Характерны анорексия, адина­
мия, обезвоживание, рвота, учащение сту­
ла, метеоризм, резкое падение массы тела.
В связи с частой бактериемией уже в ран­
ние сроки наблюдаются септические фор­
мы с развитием менингита, менингоэнцефалита, остеомиелита, цистита, пневмо­
нии, отита. Летальность чрезвычайно
высокая. У новорожденных и детей перво­
го года жизни сальмонеллез протекает
как микст-инфекция, т.е. в сочетании
с заболеваниями, вызванными другими
патогенными или условно-патогенными
микробами (эшерихиями, стафилокок­
ком, клебсиеллой, протеем) или вирусами.
Диагностика.
Опорно-диагностигеские признаки желудогно-кишегной фор­
мы сальмонеллеза:
— характерный эпиданамнез;
— длительная волнообразная лихо­
радка;
— частая, нередко упорная рвота;
— метеоризм;
— болезненность и урчание в правой
подвздошной области;
— стул в виде «болотной тины» или
«лягушачьей икры»;
— гепатолиенальный синдром.
Лабораторная диагностика. Бакте­
риологический метод является основным,
должен применяться в ранние сроки бо­
лезни до начала этиотропного лечения.
Материалом для исследования являются
испражнения, рвотные массы, промывные
воды желудка, кровь, моча, цереброспи­
нальная жидкость, слизь из зева и носа,
пищевые продукты и др. Посев материала
проводят на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера,
Кауфмана, селенитовый бульон); пред­
варительный результат получают через
2 сут., окончательный — 4 сут. Частота по­
ложительных результатов колеблется от
40 до 80%. Чаще возбудителей удается об­
наружить на 1-й нед. заболевания и осо­
бенно в первые 3 дня (76%).
Для серологического исследования ис­
пользуют Р И Г А с эритроцитарным диагностикумом и цистеиновую пробу (на
5—7-й и 12—15-й дни болезни). Диагнос­
тическими титрами при определении сум­
марных антител в
Р И Г А являют­
ся — 1: 100 (у детей до 1 года) и 1:200
(старше 1 года). При определении цистеинустойчивых антител диагностиче­
ским являются титры 1: 20 (у детей до
1 года) и 1:40 (старше 1 года). Большее
диагностическое значение имеет нараста­
ние титра специфических антител в 4 раза
и более в парных сыворотках. С целью эк­
спресс-диагностики используют реакцию
коагглютинации (РКА) и И Ф А .
Копроцитограмма не имеет специфи­
ческих особенностей и отражает локали­
зацию воспалительного процесса в кишеч­
нике. У больных гастроэнтеритом обна­
руживают нейтральный жир, жирные
кислоты, зерна крахмала, мышечные во­
локна, небольшое количество слизи. Во­
влечение в патологический процесс тол­
стой кишки сопровождается увеличением
количества слизи, появлением эритроци­
тов и лейкоцитов.
Дифференциальная диагностика.
Чаще сальмонеллез необходимо диф­
ференцировать с другими кишечными
инфекциями (дизентерией, эшерихиозом,
вирусными диареями, тифо-паратифозными заболеваниями), а также с острой
хирургической патологией (аппендици­
том, кишечной инвагинацией). Диффе­
ренциальная диагностика сальмонеллеза
от других кишечных инфекций представ­
лена в табл. 13.
Острый аппендицит может сопровож­
даться рвотой и диареей, но, в отличие от
сальмонеллеза, боли схваткообразные, не
связанные с актом дефекации, локализу­
ются в проекции червеобразного отро-
282
-у*
СПЕЦИАЛЬНАЯ
ЧАСТЬ
стка, определяется напряжение мышц
брюшной стенки. Больной занимает вы­
нужденное положение — на правом боку с
приведенными к животу ногами. Харак­
терными симптомами аппендицита явля­
ются: тахикардия, не соответствующая
выраженности лихорадки, сухость и обложенность языка.
Инвагинация у детей раннего возраста,
в отличие от сальмонеллеза, начинается
при нормальной температуре тела с рез­
ких приступообразных болей в животе.
С первых часов заболевания наблюдается
вздутие живота, пальпируется инвагинат.
Стул вначале имеет каловый характер, в
последующем содержит кровь и слизь.
При пальцевом ректальном исследовании
на пальце остается алая кровь. В начале
заболевания на обзорной рентгенограмме
органов брюшной полости выявляется ло­
кальная тень, позднее — горизонтальные
уровни жидкости в кишке.
Лечение больных сальмонеллезом
комплексное: режим, диета, этиотропная,
патогенетическая и симптоматическая те­
рапия проводятся с учетом формы, тяже­
сти и периода болезни, ведущего синд­
рома, возраста и преморбидного фона
ребенка. Г о с п и т а л и з а ц и я больных
сальмонеллезом осуществляется по кли­
ническим и эпидемиологическим пока­
заниям (см. Шигеллезы). Обязательной
госпитализации подлежат дети любого
возраста с клиническими проявлениями
пищевой токсикоинфекции. Постельный
режим: при тяжелых формах — до 3 нед.,
среднетяжелых - 2 нед., легких — 1 нед.
Расширение режима осуществляется при
улучшении общего состояния, нормализа­
ции температуры тела и стула.
Диета. Принципиально не отличается
от диеты больных другими кишечными
инфекциями (см. Шигеллезы). В острый
период болезни детям с тяжелыми и
среднетяжелыми гастроинтестинальными
формами назначают питание преимущест­
венно МОЛОЧНОКИСЛЫМИ Г М Р Г Я М И Г У М Р Н Ь -
1
или Х
шением суточного объема (на /з
1г
в зависимости от тяжести болезни) и уве­
личением кратности приема пищи. При
легких формах ограничивают только ко­
личество пищи в первые 2—3 дня (исклю­
чают острые, жареные, копченые, жирные
блюда). При затяжном и хроническом те­
чении, при отсутствии признаков инток­
сикации, рекомендуется возрастная пол­
ноценная пища, механически и химически
щадящая, витаминизированная. При ре­
цидивах сальмонеллеза дозированное пи­
тание проводят только в периоде интокси­
кации.
Этиотропная терапия. Антибакте­
риальные препараты назначают в острый
период сальмонеллезной инфекции при
тяжелых (в том числе тифоподобных и
септических) формах, среднетяжелых —
детям в возрасте до 2-х лет, легких —
только детям с отягощенным преморбид­
ным фоном, часто и длительно болеющим.
С этой целью чаще используют аминогликозидные антибиотики И—III поколений:
(гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим,
цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М. Курс лечения составляет 5—7 дней.
При тифоподобных и септических формах
показано сочетанное введение антибакте­
риальных препаратов (парентерально и
внутрь) в течение 7— 10 дней. В качестве
антибактериальных средств при легких и
среднетяжелых формах назначают пре­
параты нитрофуранового (фуразолидон,
нифуроксазид) и хинолинового (хлорхинальдол, налидиксовая кислота) ряда
(табл. 16).
Детям старшего возраста при легких
формах болезни и бактерионосителям в ка­
честве этиотропных средств назначают
специфические бактериофаги (полива­
лентный сальмонеллезный бактериофаг
и интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и ком­
плексные имунные препараты (КИПы).
Патогенетигеская и симптоматиге-
Острые кишечные инфекции, Сальмонеллезы
-Ф-
283
Таблица 16
Дозы антибактериальных препаратов, применяемых для лечения ОКИ у детей
Препарат
Суточная доза
Парентерально
Оксациллин натриевая соль
Новорожденные — 1 5 0 мг/кг
до 3 мес.— 200 мг/кг
3 мес.— 2 года — 1 г
2—6 лет — 2 г
Карбенициллин динатриевая
соль
Новорожденные — 200 мг/кг
старше 1 мес.— 2 0 0 — 3 0 0 мг/кг
Амоксициллин
50 мг/кг
Гентамицин сульфат
3—5 мг/кг
Нетилмицин
Новорожденные до 1 нед.— 6 мг/кг
новорожденные старше 1 нед.— 7,5—9 мг/кг
1 мес.— 14 лет — 6—7,5 мг/кг
вводят в 2—3 приема
вводят в 4—6 приемов
вводят в 4—6 приемов
вводят в 2 приема
вводят в 2—3 приема
Тобрамицин
3—5 мг/кг вводят в 2—3 приема
Амикацин
10—15 мг/кг вводят в 2—3 приема
Цефазолин
50—100 мг/кг вводят в 2—4 приема
Цефамандол
50—100 мг/кг вводят в 3—4 приема
Цефуроксим
Цефотаксим
Цефтриаксон
Цефтазидим
Левомицетин-сукцинат натрия
Новорожденные — 30—100 мг/кг
до 3 лет — 50—100 мг/кг
100—150 мг/кг
вводят в 2—3 приема
вводят в 2—3 приема
Новорожденные — 20—50 мг/кг
1 мес.— 1 год — 1 0 0 мг/кг
после 1 года — 1—2 г
вводят однократно
Новорожденные — 30 мг/кг
1 мес.— 12 лет — 30—50 мг/кг
До 1 года — 25—30 мг/кг
старше 1 года — 50 мг/кг
вводят в 2 приема
вводят в 2—3 приема
Энтерально
Рифампицин
10 мг/кг
вводят в 2—3 приема
Полимиксин М сульфат
Новорожденные — 4 года — 100 мг/кг
5—7 лет — 1 млн 400 тыс. ЕД
8—10 лет — 1 млн 500 тыс. ЕД
11—14 лет — 2 млн ЕД
вводят в 4 приема
Фуразолидон
До 4 л е т — 1 0 мг/кг в сутки (в 4 приема)
4—7 лет — 0,025 х 4 раза в день
8—10 лет — 0,03 х 4 раза в день
старше 10 лет — 0,05x4 раза в день
Хлорхинальдол
1—2 года — 0,09—0,12 г
3—6 лет — 0,15—0,18 г
7—10 лет — 0,24—0,3 г
вводят в 3 приема
284
<у-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
фекции рекомендуется промывание же­
лудка содовым раствором и очищение
кишечника. При умеренно выраженных
симптомах интоксикации показана ораль­
ная детоксикация с применением энтеросорбентов (энтеродез, смекта, полифепан,
энтерокат, активированный уголь).
Больным сальмонеллезом, у кото­
рых имеется э к с и к о з I—II с т е п е н и ,
проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами (регидрон,
глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит).
При тяжелых формах, сопровождаю­
щихся интоксикацией и обезвоживанием
I I — I I I с т е п е н и , показана инфузионная
регидратационная и детоксикационная те­
рапия с учетом физиологических потреб­
ностей, текущих патологических потерь и
дефицита. Инфузия проводится кристаллоидными и коллоидными растворами.
Суточный объем, соотношения между рас­
творами, последовательность введения за­
висят от сгепени и вида обезвоживания
(см. Эшерихиозы).
противосудорожных (диазепам, Г О М К ,
дроперидол), диуретических (фуросемид,
маннитол), сердечно-сосудистых (коргликон, строфантин, пропранолол) препа­
ратов. Оправдано назначение коротким
курсом кортикостероидов (преднизолон,
гидрокортизон), введение препаратов,
улучшающих микроциркуляцию (трентал,
курантил). Инфузионную детоксикационную терапию коллоидными и глюкозо-солевыми растворами проводят в режиме
дегидратации.
В качестве противодиарейных пре­
паратов при выраженном энтеритном
синдроме назначают индометацин (подав­
ляет синтез простагландинов), препараты
кальция, лоперамид; после восстановле­
ния аппетита — моно- и полиферменты.
С целью коррекции биоценоза применяют
пробиотики (препараты и дозы представле­
ны в табл. 20, см. с. 359). В лечение включа­
ют витамины группы В, С, А, Е. При затяж­
ном и хроническом течении применяют
стамулируюцгую терапию (нуклеинат на­
трия, лизоцим, метилурацил, кипацид).
При развитии ДВС-синдрома показа­
но применение гепарина в сочетании с
введением плазмы.
Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты сальмонеллеза, посещающие
младшую группу детского сада, наблюда­
ются в течение 3 мес. (клинические осмот­
ры и однократное ежемесячное бактерио­
логическое обследование).
Профилактика. Мероприятия по
предупреждению сальмонеллезной ин­
фекции включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением
и транспортировкой мяса и яиц; проведе­
ние дератизации и дезинсекции; соблю­
дение технологии приготовления и хра­
нения пищевых продуктов; повышение
уровня санитарной культуры в пищевой
промышленности, системе общественного
питания, детских и лечебных учреждени­
ях. Большое значение имеют раннее выяв­
ление и изоляция больных, носителей
сальмонелл, а также соблюдение правил
личной гигиены. Для предупреждения за-
Следует проводить экстренное лече­
ние неотложных состояний, возникших
на фоне сальмонеллезной инфекции. Ин­
тенсивная терапия при тяжелых формах
нейротоксикоза направлена на снятие ирритативно-сопорозного состояния, преду­
преждение развития отека головного моз­
га, легких, восстановление нарушенной
микроциркуляции. С этой целью показано
введение жаропонижающих (анальгин,
литическая смесь), нейроплегических и
Лечение инфекционно-токсического
шока предусматривает повышение и ста­
билизацию АД, восполнение О Ц К , норма­
лизацию микроциркуляции, коррекцию
свертывающей системы и электролитного
баланса крови. С этой целью вводят кол­
лоидные (плазма, альбумин, реополиглюкин, реоглюман) и кристаллоидные рас­
творы в сочетании с допамином и глюкокортикоидами. Назначают контрикал,
трентал и курантил (в возрастных дози­
ровках).
Острые кишечные инфекции. Брюшной тиф
носа сальмонеллеза в стационары необхо­
димо тщательно собирать эпидемиологи­
ческий анамнез, выполнять требования
противоэпидемического режима. В очаге
инфекции осуществляют текущую и
заключительную дезинфекцию.
С целью раннего выявления заболева­
ний за контактными устанавливают на­
блюдение в течение 7 дней. Всех контакт­
ных однократно обследуют бактериологи­
чески. Выписку из стационара детей
разрешают после клинического выздоров­
ления, при нормальном стуле (не менее
3 дней) и отрицательном результате одно­
кратного бактериологического исследова­
нии кала (проводят не ранее, чем через
3 дня после отмены антибактериальной
терапии). Реконвалесцентам сальмонел­
леза разрешается посещать детские учреж­
дения без дополнительного лабораторно­
го обследования.
Брюшной
тиф
• Брюшной
тиф
(Typhus
abdominalis) — острая циклически протекающая к и ­
шечная инфекция, вызываемая сальмонел­
лой брюшного тифа, с фекально-оральным
механизмом передачи, характеризующаяся
высокой лихорадкой, выраженными симпто­
мами интоксикации с развитием тифозного
статуса, розеолезными высыпаниями на к о ­
же, гепатоспленомегалией и своеобразным
поражением лимфатического аппарата т о н ­
кого кишечника.
Исторические
данные.
Термин
«тиф» (по-гречески: туман, дым) известен
со времен Гиппократа (460—372 гг. до
н. э.) и Цельсия (I век до нашей эры). Пер­
вое достоверное описание брюшного тифа
в России сделано в 1750 г. во время эпиде­
мии «сумнительной болезни» в Новосеченской крепости. В 1804 г. И. П. Пятниц­
кий подробно описал клиническую карти­
ну брюшного тифа. Первые сведения о
возбудителе представлены Т. Бровичем
(1874г.) и Н . И . С о к о л о в ы м (1876г.).
В 1880 г. немецкий гистолог К. Эберт об­
наружил в трупах больных, погибших от
-Ф
285
брюшного тифа, идентичные бактерии и
описал их. Г. Гаффки и Е. И. Баженов
(1884—1885 гг.) выделили этот микроб в
чистой культуре. Г. Гаффки доказал спе­
цифичность возбудителя, представил по­
дробную характеристику его биохимиче­
ских свойств. В 1887 г. А. И. Вильчур
впервые получил гемокультуру бактерий
брюшного тифа. Подробное описание спе­
цифических патолого-анатомических из­
менений в кишечнике при брюшном тифе
сделали исследователи Луи и Бретоно
(1828—1830 гг.). Вопросами эпидемиоло­
гии и профилактики занимались Л. Тарасевич, Л. В. Громашевский, Г. Ф. Вогралик. Особенности брюшного тифа у
детей изучали Н. Ф. Филатов, А. А. Ки­
сель, М. Г. Данилевич, Н. В. Дмитриева,
X. А. Юнусова.
Этиология. Возбудитель брюшного
тифа — Salmonella typhi — является представителемрода Salmonella, семейства Епterobacteriaceae.
Сальмонеллы брюшного тифа пред­
ставляют палочковидные образования
длиной 1—3 мкм и шириной 0,5—0,8 мкм.
Они не образуют спор, имеют 8—14 перитрихиально расположенных жгутиков,
подвижные, окрашиваются всеми анили­
новыми красителями, грамотрицательные. Брюшнотифозные бактерии хорошо
растут на обычных питательных средах
при рН 7,4—7,5 с добавлением желчи.
Внешний вид колоний зависит как от пи­
тательной среды, так и антигенной струк­
туры штамма. Типичные S-формы коло­
ний имеют размер 1—2 мм в диаметре,
круглые, тонкие, прозрачные, слегка про­
свечивающиеся или мутноватые. Измене­
ние культуральных признаков характери­
зуется появлением, наряду с S-формами,
колоний шероховатых R-, промежуточ­
ных О-форм, карликовых и L-форм.
Сальмонеллы брюшного тифа имеют
сложную антигенную структуру. Различ­
ные серовары содержат характерный на­
бор антигенных факторов, которые скла­
дываются из сочетания О- и Н-антигенов.
286
"v- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Таблица 17
Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл
Серовар
Ceporpynna
О-антигенный
комплекс
Н-антигенный комплекс
Первая фаза
Вторая фаза
D, (0 9 , 1 2 )
9, 12
d
—
S. paratyphi (А)
A (0 2 )
1, 2, 12
а
1, 5
S. paratyphi (В)
(S. schottmulleri)
В (0 4 )
1, 4, (5), 12
b
1, 2
S. paratyphi (С)
(S. hirschfaldii)
Ci(0 6 - 7 )
6,7 (Vi)
с
1, 5
S. typhimurium
В (0 4 )
1, 4, (5), 12
і
1, 2
S. enteritidis
Di (0 9 , 1 2 )
1, 9, 12
g, m
(1, 7)
S. typhi
О-антиген расположен на поверхности
микробной клетки и представляет фосфолипидо-полисахаридный комплекс. Он
термостабилен, не разрушается при кипя­
чении в течение 2 ч, обеспечивает видо­
вую специфичность и обозначается араб­
скими цифрами от 1 до 67. Жгутиковый
Н-антиген термолабилен, имеет две фазы:
первую (специфическую) и вторую (не­
специфическую). Помимо дифазных серо­
варов имеются монофазные, у которых то­
лько одна фаза — первая или вторая. Пер­
вые фазы Н-антигенов обозначаются
латинскими буквами от «а» до «z», вторые
фазы — арабскими цифрами.
В соответствии с предложением Кауф­
мана и Уайта (1934 г.), все сальмонеллы
по О-антигену разделены на серологиче­
ские группы, а по Н-антигену - на серо­
логические типы (табл. 17).
Свежевыделенные культуры S. typhi
могут иметь поверхностный Vi-антиген.
Он входит в состав О-антигена, термола­
билен, при кипячении разрушается в тече­
ние 10 мин.
S. typhi имеет поверхностные К-антигены, представляющие белково-полисахаридный комплекс. Предполагается, что
К-антигены ответственны за способность
сальмонелл к пенетрации в макрофаги с
последующим размножением в них.
По чувствительности к типовым бак­
териофагам возбудители брюшного тифа
подразделяют на 80 стабильных фаготипов. В России наиболее распространены
фаготипы A i , Bi, F , Е .
Брюшнотифозные бактерии резистен­
тны к различным воздействиям внешней
среды. Они сохраняются на белье 14—
80 дней, в испражнениях — 30 дней, вы­
гребных ямах — 50 дней, водопроводной
воде — 4 мес, почве — 9 мес, кисломо­
лочных продуктах — 3 мес, свежих ово- 1
щах и фруктах — 10 дней. Брюшно- j
тифозные бактерии выдерживают нагре­
вание в водной среде до 50° С в течение
1 ч, при температуре +60° С погибают
через 20—30 мин, при кипячении — мгно­
венно. Низкие температуры переносят
хорошо и сохраняются во льду в тече­
ние 60 дней и более. Чувствительность
S. typhi к различным дезинфицирующим
веществам неодинакова: 3% раствор ли­
зола и 5% раствор фенола убивают саль­
монелл в течение 2—3 мин, а 0,4% ос­
ветленный раствор хлорной извести —
10 мин.
Эпидемиология. Истогником брюш­
нотифозной инфекции является только
человек — больной или бактерионоси­
тель. Наибольшую опасность представля­
ют дети дошкольного возраста, больные
Острые кишечные инфекции. Брюшной тиф
атипичными формами заболевания и бак­
терионосители, особенно с длительным
выделением возбудителя.
Механизм передаги: фекально-оральный. Основной путь передаги — контакт­
но-бытовой; реже — пищевой и водный.
Механическими переносчиками сальмо­
нелл являются мухи.
Индекс восприимгивости при брюш­
ном тифе составляет 0,4—0,5.
Заболеваемость. Из стран С Н Г высо­
кий показатель заболеваемости отмечает­
ся в Казахстане, Грузии и Армении. В мире
наиболее неблагополучными являются
Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной
Азии и Латинской Америки.
Возрастная структура. Наибольшая
заболеваемость отмечается в возрасте
15—30 лет. Однако в некоторых регионах
до 60—75% заболевших составляют дети
школьного возраста.
Сезонность. Характерен летне-осен­
ний подъем заболеваемости.
Иммунитет — специфичный, продол­
жительный.
Летальность при брюшном тифе в
настоящее время составляет 0,1—0,3%.
Основная причина смерти — перфорация
кишечника с развитием перитонита.
Патогенез. Входные ворота: в орга­
низм человека возбудители проникают
через рот. В желудке часть микроорганиз­
мов погибает, другая — попадает в тонкий
кишечник и проникает в слизистую обо­
лочку. В собственной пластинке слизи­
стой оболочки сальмонеллы захватыва­
ются макрофагами, в которых S. typhi не
только сохраняются, но и могут размно­
жаться. С макрофагами возбудители попа­
дают в лимфатические образования тон­
кой кишки (солитарные лимфатические
фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.
В период нахождения S. typhi в лимфоидных образованиях тонкой кишки про­
исходят иммуноморфологические сдви­
ги в виде гранулематозного воспаления
с очаговой мононуклеарной инфильтра­
цией. Одновременно образуются секре­
-Ф-
287
торные антитела (IgA), обеспечивающие
защиту переболевших брюшным тифом
от повторного заболевания. Максималь­
ный уровень продукции IgA достигается
к 8-й нед. болезни.
Сальмонеллы из лимфатических обра­
зований тонкой кишки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфати­
ческие узлы, где происходит их интенсив­
ное размножение. В ответ развиваются
патоморфологические изменения с проли­
ферацией ткани и накоплением крупных
«тифозных» клеток. Из лимфатических
узлов через грудной проток возбудители
попадают в кровь. Возникает бактерие­
мия, которая совпадает с первыми клини­
ческими признаками брюшного тифа.
При брюшном тифе бактериемия со­
четается с эндотоксемией и циркуляцией
антигенов сальмонелл (О9, Охг, Vi, Н, К ) .
Действие эндотоксинового комплекса
на макроорганизм определяется входя­
щим в его состав липополисахаридом.
Однако специфически реагируют на его
воздействие только клетки, которые обла­
дают рецепторами к эндотоксину (лиганд-рецепторное распознавание).
Эндотоксин непосредственно, а также
через активацию простагландинов оказы­
вает выраженное нейротропное действие
с токсическим поражением нервных цент­
ров и развитием в них процессов тормо­
жения. Клинически это проявляется в
своеобразной заторможенности больных,
затуманенное™ сознания, которые наибо­
лее выражены при тяжелой форме болез­
ни и получили название тифозного статуса
^status typhosus*: Токсическое поражение
диэнцефальных структур ведет к наруше­
нию циркадного ритма сна и бодрство­
вания (бессонница ночью, сонливость
днем), угнетению аппетита, трофическим
изменениям в коже и ее придатках, воз­
никновению вегетатавных дисфункций.
Эндотоксин действует и на симпатические
нервные окончания чревных нервов, вегетатавные ганглии, обусловливая трофиче­
ские и сосудистые нарушения в слизистой
288
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
оболочке и лимфатических образованиях
тонкой кишки. В результате в кишечнике
возникают язвы, развивается интестинальный синдром. Токсическое пораже­
ние Ц Н С , солнечного сплетения и чрев­
ных нервов приводит к перераспреде­
лению крови, притоку ее к органам
брюшной полости (рШога аЪйоттаЩ,
что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы цирку­
лирующей крови и венозного притока к
сердцу. Поражение миокарда эндотокси­
ном вызывает миокардиодистрофию, а
в более тяжелых случаях — токсический
миокардит.
У детей раннего возраста могут разви­
ваться упорная рвота и диарея, приводя­
щие к обезвоживанию. Возможен коллапс
вследствие гиповолемии.
В патогенезе брюшного тифа ведущую
роль играет не только эндотоксинемия,
но и возбудитель. Циркулирующие в
крови сальмонеллы захватываются клет­
ками мононуклеарно-фагоцитарной сис­
темы ( М Ф С ) . В зависимости от функцио­
нального состояния М Ф С , часть возбу­
дителей погибает, выделяя эндотоксин.
Другая часть размножается в клетках
М Ф С и обусловливает различные очаго­
вые поражения (менингиты, остеомиели­
ты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних
органах, в основном, ретикуло-эндотелиальной системе, развиваются брюшно­
тифозные гранулемы, отмечается увели­
чение печени, селезенки и лимфатических
узлов. Этот период развития болезни
носит название «паренхиматозной диф­
фузии». Существенное значение в элими­
нации бактерий брюшного тифа из макро­
организма имеет усиление функций выде­
лительных органов и систем (почки,
печень, пищеварительные железы кишеч­
ника). Со 2-й нед. болезни бактерии вмес­
те с желчью выделяются из печени в
просвет кишечника. Часть микробов вы­
водится с испражнениями во внешнюю
среду, оставшиеся повторно внедряются в
лимфоидные образования тонкой кишки.
Выделение возбудителя из организма мо­
жет происходить с фекалиями, мочой, по­
том, слюной, молоком кормящей матери.
С испражнениями выделяется 75—80%
возбудителей, мочой — 20—25%.
Защитные реакции организма возни­
кают с момента развития инфекционного
процесса. На 4—5-й день болезни в крови
можно обнаружить специфические анти­
тела класса I g M , которые являются преоб­
ладающими до 2—3-й нед. заболевания. В
то же время появляются антитела класса
IgG, титр которых в последующем нарас­
тает, а титр антител I g M снижается. Быст­
рое переключение продукции IgM на I g G
отражается на фагоцитозе. В присутствии
I g M все стадии фагоцитоза, включая пере­
варивание бактерий, протекают цикличе­
ски, тогда как при наличии IgG завершаю­
щая фаза фагоцитоза нарушается. Оконча­
тельная элиминация возбудителя зависит
от активности метаболизма макрофагов и
его клеточного окружения, а определяе­
мые при брюшном тифе антитела обуслов­
ливают нейтрализацию токсинов. Уста­
новлена тимуснезависимость Vi-антигена
S. typhi: В-лимфоциты могут ответить
продукцией антител на этот антиген без
взаимодействия с Т-лимфоцитами. О-аитиген S. typhi, напротив, является тимусзависимым, так как продукция О-антител
по типу вторичного ответа требует коопе­
рации Т- и В-лимфоцитов.
Для брюшного тифа характерна Тлимфопения, в частности, снижено коли­
чество Т-хелперов и, в меньшей степени,
Т-супрессоров.
Установлено,
что
взаимодействие
S. typhi с макроорганизмом сопровождает­
ся формированием разнообразных штам­
мов возбудителя, различающихся сте­
пенью персистирующей активности и ме­
ханизмами сохранения вида. Штаммы
с выраженной персистирующей актив­
ностью (имеют адгезины, Vi-антиген, Rфактор) остаются тесно связанными с тка­
нями макроорганизма, укрываясь на дли­
тельный период от его иммунных меха-
289
низмов внутри клеток или в патологиче­
ски измененных очагах. Под влиянием гу­
моральных факторов, по мере нарастания
иммунитета
в
организме
может
происходить процесс трансформации воз­
будителя в Ь-форму, которая способна вы­
звать
длительный
неинфекционный
процесс. Обратный процесс — реверсия
Ь-форм в бактериальные — играет важ­
ную роль в возникновении рецидивов
брюшного тифа. Штаммы, утратившие
механизмы персистенции, находятся в
свободной циркуляции и активно участву­
ют в процессе бактериовыделения, обес­
печивая периодическую смену хозяев.
Брюшнотифозная инфекция может
сопровождаться формированием бактери­
оносительства, которое проявляется в
2-х формах: первигное бактерионоситель­
ство, реализующееся при длительной
персистенции возбудителя в гранулемах, и
вторигное — возникающее при проникно­
вении возбудителя в патологически изме­
ненные органы и ткани (желчный пузырь,
костный мозг) на любом этапе инфек­
ционного процесса, в том числе при реци­
диве.
П а т о м о р ф о л о г и я . При брюшном
тифе выделяют пять периодов развития
изменений в лимфоидной ткани кишеч­
ника.
Первый период (1-я нед. болезни) ха­
рактеризуется значительным набуханием
лимфатических фолликулов и пейеровых
бляшек. На разрезе они серо-розовые
и напоминают мозг новорожденного ре­
бенка, «стадия мозговидного набухания»
или «стадия гиперплазии» лимфатиче­
ских фолликулов и бляшек.
Второй период (2-я нед.) сопровожда­
ется некрозом лимфатических образова­
ний («стадия некроза»), Гиперплазированные фолликулы и бляшки некротизируются и приобретают грязно-серый или
желтовато-серый цвет вследствие пропи­
тывания тканей желчными пигментами.
В течение третьего периода (2—
3-я нед.) происходит отторжение некро­
тических масс и образование язв («стадия
изъязвления»). Отторжение происходит в
центральных отделах некротизированных
бляшек и фолликулов, образуются ладье­
видной формы язвы, располагающиеся
продольно. Края бляшек и фолликулов не
подвергаются некрозу, а остаются в стадии
гиперплазии; в дальнейшем они служат
источником для регенерации лимфоидных образований. В этот период могут
развиться кишечные кровотечения и пер­
форация кишечника.
Четвертый период (3—4-я нед.) назы­
вают «стадией чистых язв». После оттор­
жения некротизированных масс язвы ха­
рактеризуются чистым дном, часто приоб­
ретают сетчатый (рубчатый) характер
из-за просвечивания подлежащих мышц
подслизистого слоя стенки кишки.
В пятом периоде (5—6-я нед.) проис­
ходит заживление язв («стадия регенера­
ции»). На месте бывших язв долгое время
сохраняются серо-зеленые пигментиро­
ванные рубчики.
Патоморфологические изменения при
брюшном тифе у детей менее выражены,
чем у взрослых, и не имеют некоторых ти­
пичных признаков. На 2-й нед. болезни
происходят дистрофические, а не некро­
тические изменения лимфоидного аппа­
рата кишечника. В дальнейшем наблюда­
ется инволюция или обратное развитие
патологического процесса. Прободение
кишечника, перитонит и кишечные кро­
вотечения у детей встречаются редко.
Наиболее частыми являются неспецифи­
ческие осложнения (пневмония, гнойный
отит).
Классификация брюшного тифа.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— абортивная;
— стертая:
— бессимптомная (инаппарантная);
— особые формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф);
— бактерионосительство.
290
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома токсикоза;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с обострениями и рецидивами;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. При типигной форме брюшного тифа выделяют
следующие периоды: инкубационный, на­
чальный, разгара, угасания основных кли­
нических симптомов и выздоровления.
Инкубационный период составляет в
среднем 9—14 дней (колеблется от 7 до
21 дня).
Нагольный период продолжается 6—
7 дней. В классических случаях заболева­
ние начинается постепенно. Появляются
общая слабость, недомогание, утомляе­
мость, головная боль, снижение аппетита,
возможно познабливание. Повышается
температура тела, которая достигает мак­
симума к 4—7-му дню. В дальнейшем на­
растает интоксикация: усиливается голов­
ная боль, нарушается сон (сонливость
днем, бессонница ночью). Стул обычно за­
держан, появляется метеоризм. Болезнь
достигает полного развития к 7—8-му
дню.
С начала болезни изменяются внеш­
ний вид и поведение ребенка. Отмечаются
вялость, снижение активности, безучаст­
ное отношение к окружающим. Типичным
проявлением брюшного тифа является
бледность кожи. Редко бывает гиперемия
лица, особенно в ранние сроки болезни.
Кожа сухая, горячая на ощупь. Часто на­
блюдается гиперемия слизистой оболочки
зева, реже — боль в горле при глотании.
Иногда увеличены и чувствительны зад-
нешейные и подмышечные лимфатиче­
ские узлы. У детей школьного возраста
возможна относительная брадикардия,
крайне редко — дикротия пульса. В отли­
чие от взрослых, артериальное давление
не понижается, а тоны сердца остаются яс­
ными, иногда усиливаются. Часто опреде­
ляется клиническая картина бронхита.
Пневмония выявляется редко. Язык обыч­
но сухой, обложен серовато-бурым нале­
том, утолщен (с отпечатками зубов), кон­
чик и края свободны от налета. Живот
умеренно вздут. У подростков возможно
укорочение перкуторного звука в правой
подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота определяется
чувствительность, урчание слепой кишки.
В редких случаях с 3—4-го дня болезни от­
мечаются боли в животе (иногда очень ин­
тенсивные), симулирующие острый ап­
пендицит. Увеличена печень, нередко и се­
лезенка. В конце начального периода
снижается диурез, моча становится кон­
центрированной.
У детей младшего школьного возраста
брюшной тиф может начинаться с симпто­
мов острого гастроэнтерита или энтерита
без выраженной интоксикации. В первые
дни болезни появляются тошнота, рвота,
разлитые боли в животе, отмечается жид­
кий стул без патологических примесей.
Период разгара. Клиническая картина
максимально выражена к 7—8-му дню бо­
лезни (сохраняется до 14 дней). В этот пе­
риод отмечаются характерные признаки:
выраженная лихорадка, поражение Ц Н С
тифозный статус, розеолезная сыпь, уве­
личение печени и селезенки, а также изме­
нения в периферической крови.
У больных брюшным тифом наблюда­
ется фебрильная температура тела с не­
большими колебаниями утром и вечером
(выраженность обусловлена, главным об­
разом, тяжестью болезни).
В динамике болезни усиливается ин­
токсикация: отмечается резкая затормо­
женность больных, помрачение сознания
(инфекционно-токсическая энцефалопа-
Острые кишечные инфекции. Брюшной тиф
тия — тифозный статус); сильная голов­
ная боль; ребенок невнятно говорит и
громко бредит. Нарастает адинамия, отме­
чается сонливость днем и бессонница но­
чью, в крайне тяжелых случаях появляют­
ся менингеальные симптомы (ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига,
Брудзинского). Возможно появление энцефалического синдрома: галлюцинации,
беспорядочные движения рук, тремор ки­
стей, подергивание отдельных мышечных
групп, нарушение акта глотания, иногда
выявляют снижение кожных рефлексов,
клонус стоп. Могут наблюдаться непроиз­
вольные мочеиспускание и дефекация.
Тифозная энцефалопатия со ступорозным
затемнением сознания, делирием харак­
терна для крайне тяжелых форм болезни,
особенно в условиях жаркого климата.
Характерным признаком брюшного
тифа является розеолезная сыпь в виде ро­
зовых пятнышек диаметром 2—3 мм, ис­
чезающих при надавливании или растяги­
вании кожи, иногда приподнимающихся
над ее уровнем (roseola elevata). Розеолы
представляют аллергическую реакцию ко­
жи в ответ на занос в лимфатические
сосуды S. typhi. Розеолы появляются с
8—10-го дня болезни, периодически под­
сыпают новые элементы, однако общее их
число невелико. Сыпь локализуется на
животе, груди, редко спине, пояснице,
конечностях. У детей раннего возраста
при тяжелых формах болезни возможна
обильная и распространенная сыпь. Эк­
зантема сохраняется от нескольких часов
До 3—5 дней, затем розеолы бледнеют
и исчезают бесследно или оставляют
незначительную пигментацию. При тя­
желых формах заболевания возможно
геморрагическое пропитывание розеол, а
также появление петехий. У больных
с ДВС-синдромом отмечаются носовые
кровотечения, кровоточивость из мест
инъекций и десен. В ряде случаев наблю­
дается желтушное окрашивание кожи ла­
доней и стоп (симптом Филипповига).
Усиливается сухость слизистых обо­
-Ф-
291
лочек полости рта, языка. На слизистой
оболочке губ отмечаются корочки, тре­
щины; в зеве — умеренная гиперемия.
Пульс частый, слабого наполнения и на­
пряжения. Возможно умеренное расши­
рение границ относительной сердечной
тупости, приглушенность тонов сердца.
Артериальное давление снижается. У стар­
ших школьников возможны относитель­
ная брадикардия и дикротия пульса. Ды­
хание частое, поверхностное. В легких
усиливаются явления бронхита, нередко
развивается пневмония. Язык полностью
покрывается грязно-серым или коричне­
вым налетом, становится сухим. При этом
края и кончик красного цвета с отпечатка­
ми зубов. Живот вздут, мягкий, отмечает­
ся болезненность в правой подвздошной
области; усиливается урчание, сохраняет­
ся симптом Падалки. Выражена гепатосп­
леномегалия. Стул, как правило, задер­
жан. Возможно развитие диареи (стул энтеритного характера, зеленого цвета, от
2—3 до 8—10 раз в сутки). Суточный диу­
рез значительно снижается, моча насы­
щенная, с высоким удельным весом, часто
отмечается протеинурия.
В периоде угасания основных клинигеских проявлений (14—21-й день) темпера­
тура тела литически снижается, а затем
нормализуется. Иногда отмечается кри­
тическое снижение температуры тела.
Уменьшаются явления общей интоксика­
ции — исчезают головная боль, глухость
сердечных тонов и явления бронхита;
появляется аппетит, нормализуется ар­
териальное давление, очищается язык,
уменьшаются размеры печени и селезен­
ки, восстанавливается диурез. Нередко на­
блюдается мелко- и крупнопластинчатое
шелушение кожи, сохраняется симптом
Филипповича, иногда отмечается выпаде­
ние волос.
Период реконвалесценции начинается
после нормализации температуры тела и
продолжается 2—3 нед. Сохраняются, как
правило, повышенная утомляемость и со­
судистая лабильность, ослабление памя-
292
<^
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ти, возможна плаксивость, апатия и дру­
гие проявления постинфекционного асте­
нического синдрома.
Атипигные
формы.
Абортивная
форма. Типичные признаки заболевания
подвергаются быстрому обратному разви­
тию (в течение 2—7 дней).
Стертая форма брюшного тифа ха­
рактеризуется кратковременной субфебрильной температурой тела, слабо вы­
раженными симптомами интоксикации,
отсутствием многих характерных призна­
ков.
При бессимптомной форме клиниче­
ские проявления болезни отсутствуют.
Особые формы брюшного тифа (пневмотиф, менинготиф. нефротиф, колотиф)
протекают с преимущественным пораже­
нием отдельных органов. У детей встреча­
ются крайне редко.
Бактерионосительство формируется у
4% детей, переболевших брюшным ти­
фом, независимо от тяжести заболевания.
Хроническое бактерионосительство мо­
жет продолжаться несколько лет, иногда
всю жизнь. При этом нередко формирует­
ся гипокинетическая дискинезия билиарной системы, холестаз; возможно разви­
тие поздних рецидивов брюшного тифа.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного
тифа.
Легкая форма брюшного тифа характе­
ризуется повышением температуры тела
до 38,5 "С общей продолжительностью
7—10 дней, умеренно выраженными сим­
птомами интоксикации, незначительным
увеличением печени и селезенки. Течение
заболевания гладкое, рецидивы и ослож­
нения крайне редки.
Среднетяжелая
форма
характери­
зуется лихорадкой до 39,5° С в течение
2—4 нед. и отчетливо выраженными симп­
томами, свойственными брюшному тифу.
Тяжелая форма протекает с развитием
тифозного статуса, менингоэнцефалического и геморрагического синдромов (по­
лостные кровотечения, экхимозы, крово­
излияния в надпочечники), тяжелыми по­
ражениями сердечно-сосудистой системы
(миокардит) и органов дыхания (бронхит,
пневмония).
Тегение (по характеру) брюшного
тифа может быть гладким и неглад­
ким — с осложнениями, обострениями и
рецидивами. Обострение характеризуется
усилением патологического процесса, на­
растанием лихорадки и интоксикации,по­
явлением новых розеол. Рецидивы болез­
ни возникают при нормальной температу­
ре тела и отсутствии интоксикации, чаще
на 2—3-й нед. апирексии. Рецидивы раз­
виваются преимущественно у детей 7—10
лет с сопутствующей патологией (глист­
ная инвазия, гипотрофия), получающих
глюкокортикоиды. Частота рецидивов со­
ставляет 5—15%.
О с л о ж н е н и я . Специфигеские: перфо­
рация кишечника, кишечное кровотече­
ние, инфекционно-токсический шок, мио­
кардит.
Перфорация кишегника встречается у
1,5—2% больных детей. Она возникает
с 11-го дня болезни, чаще на 3-й нед.
Наиболее постоянными признаками пер­
форации и начальной стадии перито­
нита являются боли в животе, рвота,
вздутие живота, тахикардия, напряжение
мышц передней брюшной стенки, отсут­
ствие отхождения газов, учащение дыха­
ния, повышение температуры тела. Симп­
том Щеткина—Блюмберга часто появля­
ется только через 6 ч после перфорации.
У большинства больных при рентгеноло­
гическом исследовании брюшной полости
выявляют наличие свободного газа, пневматоз кишечника, а также вторичные из­
менения, характерные для кишечной не­
проходимости, связанной с перитонитом.
Иногда перфорации предшествует кишеч­
ное кровотечение.
Кишегное кровотегение возникает в те
же сроки, что и перфорация кишечника.
Первыми симптомами кишечного крово­
течения являются транзиторное критиче­
ское снижение температуры тела и прояс-
Острые кишечные инфекции. Брюшной тиф
нение сознания. У некоторых больных
при этом улучшается самочувствие, насту­
пает эйфория. Затем ребенок бледнеет, за­
остряются черты лица, на лбу выступает
холодный пот, появляются головокруже­
ние и жажда, учащается пульс, падает ар­
териальное давление, возможно развитие
коллапса. Через некоторое время появля­
ется «дегтеобразный» стул. С целью свое­
временной диагностики кишечного кро­
вотечения, начиная со 2-й нед. болезни,
необходимо исследовать кал на скрытую
кровь.
Особенности брюшного тифа у де­
тей раннего возраста. Преобладают
среднетяжелые и тяжелые формы бо­
лезни. Отмечается закономерность: чем
младше ребенок, тем тяжелее протекает
заболевание. Характерно бурное начало
болезни, раннее поражение Ц Н С с симп­
томами менингита и менингоэнцефалита,
быстрое развитие интоксикации. Чаще
наблюдаются вялость, адинамия, наруше­
ние сна, редко — беспокойство, раздра­
жительность, судороги, бред. Отмечаются
сухость слизистых оболочек, обложенность языка, жидкий обильный стул
зеленого цвета до 10—15 раз в. сутки.
У части детей наблюдается рвота, что в
сочетании с энтеритом приводит к эксикозу, а в дальнейшем к дистрофии. Харак­
терно вздутие живота, увеличение печени
и селезенки. Часто наблюдается тахикар­
дия, глухость сердечных тонов, систоли­
ческий шум на верхушке сердца. Розеолезная сыпь встречается редко, отсутст­
вует дикротия пульса, тифозный статус.
Специфические осложнения развиваются
редко.
Диагностика. Опорно-диагностигеские
признаки брюшного тифа в нагольном пе­
риоде:
— характерный эпиданамнез;
— прогрессирующая лихорадка;
— нарастающая интоксикация (голов­
ная боль, бессонница, слабость, вялость,
снижение аппетита, бледность кожи);
— симптом Падалки;
-Ф-
293
— увеличение печени, иногда — селе­
зенки.
Опорно-диагностигеские
признаки
брюшного тифа в периоде разгара:
— характерный эпиданамнез;
— стойкая лихорадка;
— усиление симптомов интоксика­
ции;
— развитие тифозного статуса;
— розеолезная сыпь на бледном фоне
кожи;
— стул, как правило, задержан (воз­
можна диарея);
— гепатоспленомегалия;
— симптом Филипповича;
— симптом Падалки.
Лабораторная
диагностика.
Веду­
щим является бактериологический ме­
тод. Материалом для исследования яв­
ляются кровь, фекалии, моча, желчь,
соскобы с розеол, цереброспинальная
жидкость, пунктат костного мозга.
Метод гемокультуры является важ­
нейшим. Наибольшая частота выделения
возбудителя из крови наблюдается на 1-й
и 2-й нед. болезни. Для исследования не­
обходимо 10 мл венозной крови, а при
легкой форме и со 2-й нед. заболевания
объем крови увеличивают до 15—20 мл.
У постели больного с соблюдением асеп­
тики кровь вносят во флакон с 10—20%
желчным бульоном или средой Раппопор­
та в соотношении 1:10. Предваритель­
ный ответ получают на 3—4-й, а окончате­
льный — на 10-й день исследования.
Метод копрокультуры применяют,
начиная с 5-го дня болезни. Кал для ис­
следования забирают сразу после дефека­
ции. Посев проводят на висмут-сульфит­
ный агар и дифференциально-диагности­
ческие среды — Плоскирева, Эндо, Э М С
(агар с эозином и метиленовым синим),
среды обогащения — Мюллера, Кауфма­
на, магниевую, селенитовый бульон.
Посев мочи (метод уринокультуры)
используют, как правило, параллельно с
методом копрокультуры.
Посев желчи (метод биликультуры)
294
4-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
имеет большое значение для выявления
бактерионосителей. В ряде случаев ис­
пользуется для подтверждения диагноза
брюшного тифа.
Посев костного мозга (метод миелокультуры) может быть использован на
любой стадии болезни.
Метод розеолокультуры у детей при­
меняют редко.
Отрицательные результаты бактерио­
логических исследований не являются
основанием для исключения диагноза
брюшного тифа.
Серологические методы диагностики
(реакция Видаля — РА, Р И Г А ) основаны
на обнаружении специфических антител в
сыворотке крови, которые появляются к
4-му дню болезни и достигают максимума
на 3—4-й нед. болезни. Диагностический
титр — 1: 200 и выше.
В настоящее время предложены новые
высокочувствительные и специфичные
иммунологические методы выявления ан­
тител и антигенов S. typhi: иммуноферментный анализ ( И Ф А ) , реакция встреч­
ного иммуноэлектрофореза ( В И Э Ф ) , ра­
диоиммунный анализ ( Р И А ) , реакция
коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагтлютинации (О-АГА). Чувстви­
тельность
этих
методов
составляет
90—95%. И Ф А и Р И А позволяют обнару­
жить специфические антитела классов
IgA, I g M , I g G (IgM указывают на текущий
патологический процесс, изолированное
выявление I g G свидетельствует о вакци­
нальной их природе или о перенесенном
ранее брюшном тифе); Р К А выявляет в
крови и моче любые монорецепторные ан­
тигены, включая Н (d).
При брюшном тифе наблюдаются ха­
рактерные изменения в периферической
крови: в первые 2 - 3 дня болезни ко­
личество лейкоцитов в норме или слегка
повышено, в периоде разгара — лейкопе­
ния, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной
формулы до юных форм и миелоцитов,
анэозинофилия, лимфоцитоз, повышен­
ная С О Э .
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика.
Брюшной тиф необходимо дифференци­
ровать от паратифов А и В, гриппа и дру­
гих О Р В И , бруцеллеза, милиарного тубер­
кулеза.
Клиническая картина паратифов А и В
незначительно отличается от брюшного
тифа. Однако при паратифах лицо больно­
го часто гиперемировано, отмечаются
конъюнктивит, насморк, герпетические
высыпания на губах, характерны повтор­
ные ознобы, пот, энтероколитный харак­
тер стула. Розеолезная сыпь чаще бывает
обильной и появляется в первые 2—3 дня
болезни. Для дифференциальной диагнос­
тики брюшного тифа от паратифов реша­
ющее значение имеют бактериологиче­
ские и серологические методы исследо­
вания.
При гриппе характерны острое нача­
ло с быстрым подъемом температуры те­
ла до 39—40° С (2—6 дней), головная
боль с локализацией в лобно-височной
области. Нередко отмечаются болезнен­
ность при движении глазных яблок и
при надавливании, инъекция склер, ги­
перемия лица, иногда герпетические вы­
сыпания на губах или крыльях носа.
У большинства больных выражены про­
явления трахеита, разлитая гиперемия
слизистой оболочки зева, зернистость
задней стенки глотки.
В крови часто наблюдается лейкопе­
ния, лимфоцитоз. У больных гриппом не
характерно увеличение селезенки и пече­
ни, отсутствуют изменения со стороны
желудочно-кишечного тракта.
В отличие от брюшного тифа, у боль­
ных острым бруцеллезом самочувствие
и общее состояние часто остается удов­
летворительным. Головная боль не ха­
рактерна. У большинства детей отмеча­
ют повторные ознобы, профузные поты,
артралгии и боли в пояснично-крестцовой области, а иногда определяется по­
лиаденит, позже — фиброзиты, бурситы,
целлюлиты. Большую помощь в диф­
ференциальной диагностике оказывает
Острые кишечные инфекции. Брюшной тиф
эпидемиологический анамнез, постанов­
ка серологических реакций Райта и Хеддлсона, внутрикожная проба Бюрне.
При милиарном туберкулезе отмечает­
ся увеличение селезенки, метеоризм, ино­
гда на коже появляется розеолезная сыпь.
В отличие от брюшного тифа, начало бо­
лезни чаще острое, начиная со 2-й нед.
температура тела имеет значительные су­
точные колебания, появляются одышка,
цианоз губ, выраженная потливость, тахи­
кардия. У некоторых больных обнаружи­
вают специфическое поражение глазного
дна. В крови на фоне лейкопении опре­
деляют нейтрофилез, эозинофилию. Ре­
шающее значение в дифференциальной
диагностике имеет рентгенографическое
исследование органов грудной клетки;
бактериологическое исследование крови,
мочи, кала; постановка туберкулиновых
проб.
Лечение. Больные брюшным тифом
подлежат о б я з а т е л ь н о й г о с п и т а ­
л и з а ц и и . Лечение комплексное: назна­
чают охранительный режим и рациональ­
ное питание, используют этиотропные,
патогенетические и симптоматические
средства.
Режим в остром периоде болезни и в
течение 7 дней нормальной температуры
тела постельный, с 7—8-го дня апирексии
разрешается сидеть, с 10—11-го дня — хо­
дить (при отсутствии противопоказаний).
При развитии осложнений показан стро­
гий постельный режим. Необходимо со­
блюдение гигиены полости рта и кожи с
Целью профилактики развития стоматита
и пролежней.
Диета. Пища полноценная, калорий­
ная, механически и химически щадящая.
Исключают продукты и блюда, усили­
вающие процессы гниения и брожения в
кишечнике. При наличии зловонного
стула ограничивают белковую пищу, при
резком метеоризме — углеводную, при
диарее исключают молоко. Детям груд­
ного возраста дают сцеженное материн­
ское молоко или адаптированные без-
-Ф
295
лактозные смеси (на основе сои — «Алсой», «Нутрисоя», «Пулевасоя», «Фрисосой», на основе молока — «Изомил»).
Обязательна витаминотерапия (Вх, Вг,
РР, Р, С в лечебных дозах). Соки про­
мышленного изготовления не рекомен­
дуются.
Этиотропная
терапия
назначается
всем больным вне зависимости от формы
и тяжести брюшного тифа. Выбор препа­
ратов проводят с учетом чувствительности
сальмонелл брюшного тифа к антибиоти­
кам. Основным препаратом для лечения
больных брюшным тифом является левомицетин (хлорамфеникол), который на­
значают внутрь за 20—30 мин до еды в
разовой дозе 10—15 мг/кг массы тела
4 раза в сутки (средняя суточная доза
50 мг/кг). После нормализации темпера­
туры тела суточная доза может быть сни­
жена до 30 мг/кг. Детям раннего возраста
препарат назначают парентерально (внут­
ривенно, внутримышечно) в виде левоми­
цетина сукцината.
Для лечения брюшного тифа у детей
также используют аминопенициллины
(амоксициллин, ампициллин), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефоперазон), доксициклин (вибрамицин),
фуразолидон.
Курс этиотропной терапии продолжа­
ется до 10-го дня нормальной температу­
ры тела. При лечении рецидивов назнача­
ют повторные курсы антибактериальной
терапии.
Патогенетигеская терапия включает
дезинтоксикацию, коррекцию нарушений
гомеостаза, восстановление водно-элект­
ролитного баланса и кислотно-основно­
го равновесия, стимуляцию репаративных процессов, профилактику и лечение
осложнений.
При легких формах заболевания про­
водят оральную регидратацию, энтеросорбцию (смекта, энтеродез, полифепан,
угольные сорбенты). При среднетяжелой
форме терапия усиливается парентераль­
ным введением изотонических глюко-
зо-солевых растворов (5% раствор глю­
козы, раствор Рингера, «Лактасоль»),
5% раствора альбумина. Эффективно при­
менение индометацина (метиндола), ко­
торый снижает частоту возникновения
миокардитов, кишечных кровотечений,
рецидивов, улучшает гемостаз. Препарат
назначают детям школьного возраста в те­
чение 6 дней, даже при нормализации
температуры тела, в среднесуточной дозе
1—1,5 мг/кг. Подросткам можно назна­
чать натрия бензонал по 0,1 г внутрь 3 ра­
за в день (препарат стимулирует микросомальные ферменты печени). В тяже­
лых случаях по жизненным показаниям
применяют преднизолон коротким кур­
сом.
Всем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин), стиму­
ляторы репаративных процессов (метилурацил, натрия нуклеинат), в периоде
реконвалесценции — актовегин, адаптогены.
Для лечения хронического бактерио­
носительства используют амоксициллин,
ампициллин в сочетании с вакцинацией.
Большое значение имеет лечение сопутст­
вующих хронических заболеваний.
Выписка реконвалесцентов брюшно­
го тифа осуществляется после полно­
го клинического выздоровления, норма­
лизации лабораторных показателей, по­
сле 3-кратных отрицательных посевов
кала и мочи и однократного посева желчи
(у детей школьного возраста). Первое
контрольное бактериологическое иссле­
дование проводят через 5 дней после
установления нормальной температуры
тела, последующие — с пятидневными ин­
тервалами. Дети, получавшие этиотропное лечение, могут быть выписаны из ста­
ционара не ранее 21-го дня нормальной
температуры тела. В детские учреждения
реконвалесценты допускаются после до­
полнительных 2-кратных отрицательных
результатов бактериологического иссле­
дования.
Диспансерное наблюдение. Все
переболевшие брюшным тифом после
выписки из больницы подлежать дис­
пансерному наблюдению и лаборатор­
ному обследованию в течение 2 лет.
Бактериологическое исследование кала
и мочи проводят не позднее 10 дня после
выписки из стационара 5-кратно с интер­
валом 1—2 дня, последующие 3 месяца —
один раз в месяц, в дальнейшем — 1 раз
в квартал трехкратно. При отрицательных
результатах бактериологических исследо­
ваний переболевшие брюшным тифом
снимаются с учета.
П р о ф и л а к т и к а . Большое значение
имеют раннее выявление и изоляция
больных и бактерионосителей S. typhi,
а также лиц с подозрением на брюшной
тиф. В очаге брюшного тифа проводят те­
кущую и заключительную дезинфекцию.
За контактными устанавливают медицин­
ское наблюдение в течение 21 дня с еже­
дневной термометрией, однократным бак­
териологическим исследованием кала и
мочи. Лица, ранее переболевшие брюш­
ным тифом, а также страдающие хрониче­
скими заболеваниями печени и желчевы­
водящих путей, дополнительно обследу­
ются серологически.
Важнейшее значение имеют санитар­
ный надзор за водоснабжением, пред­
приятиями пищевой промышленности,
торговлей пищевыми продуктами, сетью
общественного питания; контроль за со­
стоянием систем водоснабжения и кана­
лизации, обеззараживанием нечистот, а
также борьба с мухами.
Специфическая профилактика прово­
дится брюшнотифозным бактериофагом.
По эпидемическим показаниям возможна
активная иммунизация детей старше 7 лет
брюшнотифозной спиртовой вакциной,
обогащенной Vi-антигеном S. typhi. В на­
стоящее время проходит испытания жи­
вая оральная брюшнотифозная вакцина;
ведется разработка вакцин, содержащих
Vi- и К-антигены.
Острые кишечные инфекции. Паратифы А, В, С
Паратифы А, В, С
• Паратифы (paratyphi) — острые кишеч­
ные инфекционные заболевания, вызывае­
мые паратифозными бактериями А, В и С, по
эпидемиологической характеристике, пато­
генезу, патоморфологии и клиническим про­
явлениям сходные с брюшным тифом.
Исторические данные. Возбудитель
паратифа А впервые открыл в 1898 г.
N. Gwyn, а в 1902 г. Н. Kaiser и N. Brion
изучили его свойства. Возбудитель па­
ратифа В открыли С. Achard и R. Вепsaude, а в 1902 г. его свойства изучил
Г. Шотмюллер. Возбудитель паратифа С
выделен P. Neukirch в 1914 г. В дальней­
шем паратифозную инфекцию изучали
С. И. Игнатов, С. Д. Носов, А. Ф. Билибин,
С. Е. Шапиро, Е. И. Зверев, X. А. Юнусова,
М. А. Борисова и др.
Э т и о л о г и я . Возбудители (паратифа
А — Salmonella paratyphi А,
паратифа
В — Salmonella paratyphi В — S. shottmulleri,
паратифа С — Salmonella paratyphi С S. hirschfeldii) относятся к семейству ки­
шечных, роду сальмонелл, группам А, В,
C-i. По морфологическим признакам они не
отличаются от возбудителя брюшного ти­
фа, по культуральным и биохимическим
свойствам имеют некоторые различия. На
обычных питательных средах возбуди­
тель паратифа В дает массивный рост, па­
ратифа А — скудный. На мясо-пептонном
агаре оба возбудителя образуют неболь­
шие, диаметром 2—4 мм, круглые почти
прозрачные колонии. Вокруг колоний па­
ратифа В после инкубации в термостате в
течение 1 сут. и 1—2-суточного выдер­
живания при комнатной температуре об­
разуется слизистый вал. Этот признак
является дифференциально-диагностиче­
ским для данного серовара. Ферментатив­
ные свойства паратифозных сальмонелл
весьма разнообразны. Возбудители пара­
тифов А и В ферментируют глюкозу с об­
разованием кислоты и газа, непостоянно
расщепляют дульцит и инозит. Сальмо­
нелла паратифа А ферментирует арабинозу, паратифа В — арабинозу и ксилозу.
-Ф-
297
Возбудители паратифов редуцируют ни­
траты в нитриты, вызывают декарбоксилирование аминокислот, образуют се­
роводород (за исключением паратифа А ) .
Антигенная структура возбудителей
паратифов А, В и С сложная. Паратифоз­
ные А и В бактерии содержат О (соматиче­
ский), Н (жгутиковый) и К (поверхност­
ный) антигены. Возбудитель паратифа С
не имеет К-антигена, но обладает УЧ-антигеном (табл. 17).
Устойчивость паратифозных сальмо­
нелл существенно не отличается от бакте­
рий брюшного тифа.
Эпидемиология. Истогнжом инфек­
ции при паратифах А и С является только
человек, больной или бактерионоситель.
При паратифе В источником инфекции
могут быть также и некоторые животные:
крупный рогатый скот, домашняя птица,
свиньи, грызуны. Максимальное выделе­
ние возбудителя с калом и мочой в окру­
жающую среду происходит в острый пери­
од болезни (2—3-я нед.). В периоде ре­
конвалесценции возможно формирование
реконвалесцентного бактерионосительст­
ва, чаще после паратифа В. Особенно
опасны хронические бактерионосители,
выделяющие возбудителей от 3 мес. до не­
скольких лет.
Механизм передаги — фекально-оральный. Пути передаги: пищевой, водный,
контактно-бытовой. В передаче возбудите­
ля паратифа А ведущее место занимает
водный путь, паратифа В — пищевой. Фак­
торы передачи: молоко, продукты детского
питания, мясные салаты, студни, паштеты,
устрицы, мороженое, кондитерские изде­
лия, ягоды, овощи. Контактно-бытовой
путь передачи возможен при низкой сани­
тарной культуре бактерионосителей, ску­
ченности детей, нарушении санитарно-ги­
гиенического режима.
Восприимгивость: болеют дети всех
возрастных групп, однако чаще — первых
3-х лет жизни.
Сезонность. Подъем заболеваемости
298
"Ф"
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
паратифами А, В и С отмечается в лет­
не-осенний период.
Иммунитет: видоспецифический и типоспецифический.
Патогенез
и
патоморфология.
Входными воротами является желудоч­
но-кишечный тракт. Патогенез паротифов А, В, С и брюшного тифа существен­
но не различается. Заражающая доза па­
ратифозных бактерий более высокая, чем
брюшнотифозных. Для возникновения и
развития паратифозной инфекции боль­
шое значение имеют состояние иммун­
ной системы организма, преморбидный
фон. По характеру патоморфологических изменений выделяют 3 основные
формы паратифов: гастроинтестинальную, септическую, тифоподобную. Гастроинтестинальная форма чаще наблю­
дается при пищевом пути заражения.
Желудок и, особенно, тонкая кишка рас­
ширены; слизистая оболочка отечная,
полнокровная, с мелкими кровоизлия­
ниями и незначительными поверхност­
ными изъязвлениями. Изредка отмеча­
ются нежные пленчатые наложения. Ино­
гда воспаление имеет геморрагический
характер. Лимфатический аппарат пора­
женной кишки гиперплазирован. В тол­
стой кишке изменения выражены менее
значительно.
Септическая форма паратифов разви­
вается преимущественно у детей раннего
возраста с отягощенным преморбидным
фоном, часто и длительно болеющих.
Изменения в кишечнике выражены не­
значительно, однако возникают множе­
ственные гнойные очаги в печени, лег­
ких, почках, головном мозге. В связи с
развитием септического процесса наблю­
дается более выраженная гиперплазия
лимфоидной ткани вне кишечника. От­
мечаются дистрофические и диапедезные
изменения, полнокровие во внутренних
органах.
При тифоподобной форме морфоло­
гические изменения в кишечнике, лимфоидных образованиях, а также в других ор­
ганах не отличаются от наблюдаемых при
брюшном тифе.
Клиническая картина. Паратифы А,
В, С имеют сходную клиническую картину
с брюшным тифом. Однако имеется ряд
отличий, обусловленных видом возбуди­
теля, особенностями развития патологи­
ческого процесса.
Паратиф А. Инкубационный период
короче, чем при брюшном тифе и состав­
ляет в среднем 7—10 дней. Начало заболе­
вания чаще острое: повышается темпера­
тура тела, наблюдаются вялость, адина­
мия, расстройство сна. головная боль,
озноб. Одновременно с развитием инток­
сикации отмечаются и умеренные ката­
ральные явления в верхних дыхательных
путях: першение в горле, насморк, кашель,
гиперемия слизистой оболочки зева, а
также инъекция склер, конъюнктивит,
герпетические высыпания на губах. Лихо­
радка имеет неправильный или волно­
образный характер, общей продолжитель­
ностью от 4 до 30 дней. Уже в начальном
периоде учащается стул, отмечаются бо­
ли в животе, метеоризм. Сыпь появляет­
ся на 3—5-й день болезни, характеризу­
ется полиморфизмом, нередко обильная.
В конце начального периода увеличива­
ются печень и селезенка. Заболевание
протекает легче, чем брюшной тиф. Ин­
токсикация выражена умеренно, тифоз­
ный статус и специфические осложнения
наблюдаются редко. В гемограмме обна­
руживается нормоцитоз, нейтрофилез, по­
вышенная С О Э .
Паратиф В. Инкубационный период
составляет в среднем 5—10 дней, может
укорачиваться до 2 дней и удлинятся
до 21 дня. Заболевание начинается ост­
ро с повышения температуры тела до
фебрильных цифр (продолжительность
лихорадки в среднем составляет 10—
14 дней), головной боли, тошноты, рво­
ты, учащения стула. В ряде случаев мо­
гут отмечаться незначительные ката­
ральные явления. У половины заболев­
ших на 3—5-й день болезни появляется
Острые кишечные инфекции. Холера
обильная, полиморфная сыпь. Увеличе­
ние печени и селезенки отмечается на
5—7-й день болезни. В периферической
крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная С О Э .
При
гастроинтестинальной
ф о р м е , наряду с проявлениями интокси­
кации, отчетливо выражены симптомы
гастроэнтерита или гастроэнтероколита.
При т и ф о п о д о б н о й ф о р м е измене­
ния Ц Н С и гемодинамические нарушения
превалируют над клиническими призна­
ками поражения желудочно-кишечного
тракта. С е п т и ч е с к а я ф о р м а наблю­
дается у детей раннего возраста с отяго­
щенным преморбидным фоном и харак­
теризуется выраженными проявлениями
интоксикации, развитием гнойно-септи­
ческих очагов, высокой летальностью.
Паратиф С. Инкубационный период
составляет в среднем 5—7 дней (ми­
нимальный — несколько часов, макси­
мальный — до 21 дня). Характерно ост­
рое начало, повышение температуры те­
ла, симптомы интоксикации, поражение
желудочно-кишечного тракта. Заболева­
ние может протекать в гастроинтести­
нальной, тифоподобной и септической
формах.
У детей с г а с т р о и н т е с т и н а л ь ­
н о й ф о р м о й наблюдаются умеренные
симптомы интоксикации и поражения
желудочно-кишечного тракта по типу
гастроэнтерита или гастроэнтероколита.
Т и ф о п о д о б н а я ф о р м а п о клини­
ческой картине не имеет существенных
отличий от таковой при брюшном тифе.
С е п т и ч е с к а я ф о р м а характеризу­
ется выраженной интоксикацией, появ­
лением гнойно-септических очагов во
внутренних органах, высокой летально­
стью.
Диагностика и дифференциальная
диагностика. Паратифы А, В, С диагнос­
тируют на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Ме­
тоды лабораторной диагностики такие же,
как и при брюшном тифе.
-Ф-
299
Лечение и профилактика. Лечение
больных паратифами А, В, С комплексное
и не имеет существенных отличий от тера­
пии детей с брюшным тифом. Мероприя­
тия по профилактике направлены на свое­
временную диагностику паратифов, гос­
питализацию и лечение больных. В очаге
проводят текущую и заключительную дез­
инфекцию.
Холера
• Холера (Cholera) — острое инфекцион­
ное заболевание, вызываемое холерными
вибрионами, с фекально-оральным меха­
низмом передачи, характеризующееся син­
дромом гастроэнтерита с быстрым развити­
ем обезвоживания.
Исторические данные. Термин «хо­
лера» происходит от греческого «холе» —
желчь. Одно из первых описаний холеры
имеется в индийском храме и датируется
III веком до нашей эры: «Губы бледнеют,
взгляд становится бессмысленным, глаза
закатываются, руки и ноги сморщиваются,
словно от огня, и болезнь охватывает мно­
гие тысячи людей». В распространении и
изучении холеры выделяют 4 периода:
В I период (от древнейших времен до
1817 г.) холера была эндемичным заболе­
ванием для стран, расположенных в бас­
сейне рек Ганга и Брахмапутры.
В течение II периода (1817—1926 гг.)
зарегистрировано шесть пандемий холе­
ры. В 1823 г. холера впервые зарегистри­
рована в России (первые больные были
выявлены в Астрахани). В течение этого
времени переболело более 4,5 млн чел., из
которых около 2 млн умерли. В 1854 г.
флорентийский патолог Ф. Пачини дока­
зал этиологическую роль холерного виб­
риона. В 1882 г. Р. Кох в Египте впервые
выделил из испражнений больных и тру­
пов людей возбудитель холеры (V. choleгае). В 1906 г. Готлихом в местечке
Эль-Тор из кишечника умершего человека
были выделены вибрионы, отличающиеся
300
-4-
СПЕЦИАЛЬНАЯ
ЧАСТЬ
от вибриона Коха гемолитическими свой­
ствами (V. Eltor).
III период (1926-1960 гг.) - форми­
рование стойких эндемичных очагов хо­
леры в Юго-Восточной Азии.
IV период (с 1961 г. по настоящее вре­
мя) соответствует седьмой пандемии хо­
леры, которая охватила страны Азии,
Ближнего и Среднего Востока, Африки,
Америки, Австралии, Европы.
В последние годы отмечены вспышки
диарейных заболеваний на территории
Южной Азии, вызванных холерным виб­
рионом NON Oi группы 0 с е р о г р у п п ы
«Бенгал». Новый возбудитель холеры бы­
стро распространился, вызвав крупные
эпидемические вспышки с высокой лета­
льностью. Штаммы NON Ох чувствитель­
ны к левомицетину, тетрациклину, вибрамицину, эритромицину, неомицину и фуразолидону.
Этиология. Возбудители холеры че­
ловека — Vibrio cholerae, относятся к се­
мейству Vibrionaceae, роду Vibrio. По суще­
ствующему таксономическому положе­
нию в состав семейства Vibrionaceae
входит 4 рода: Vibrio, Aeromonas, Plesimonas, Photobacterium. Типовой вид рода Vib­
rio — V. cholerae. Холерные вибрионы име­
ют антигены: Н-видоспецифический и
О-типоспецифический. По О-антигену
они подразделяются на несколько десят­
ков серогрупп (V. cholerae и V. Eltor отно­
сятся к серогруппе O j ) . Вибрионы, об­
ладающие теми же таксономическими
признаками, но не агглютинирующиеся
холерной сывороткой О ь называют V .
cholerae N O N O i . Они представляют собой
большую группу микроорганизмов, в ко­
торой имеется 139 серологических вари­
антов. Остальные вибрионы объединены
в 33 вида (V. metschnikovii, V.parahaemolyticus, V. hollisae), относятся к условно-пато­
генным, способны вызывать гастроэнте­
рит и системные заболевания.
Антиген Oi состоит из компонентов А,
В и С. В зависимости от свойств Oj-антигена различают 3 серовара V. cholerae:
Огава, содержащий А- и В-фракции; Инаба, содержащий А- и С- фракции; Гикошима, содержащий А-, В- и С-фракции.
Холерные вибрионы имеют форму
изогнутой палочки размерами 0,5—3,0 х
х 0,5 мкм. Спор и капсул не образуют.
Имеют один полярно расположенный
жгутик, обеспечивающий подвижность
вибриона. Хорошо окрашиваются анили­
новыми красителями, грамотрицательные. Они являются факультативными
анаэробами, хорошо растут на простых
питательных средах, относятся к группе
галофилов (рН 8,5—9,0). На мясо-пептонном бульоне образуют голубовато-се­
рую нежную пленку, на плотных питате­
льных средах — гладкие, прозрачные, с
голубоватым оттенком и ровным краем
колонии.
Холерные вибрионы обладают широ­
ким спектром биохимической активно­
сти: ферментируют углеводы (глюкозу,
мальтозу) с образованием кислоты, раз­
жижают желатину и гидролизуют ка­
зеин, восстанавливают нитраты в нитри­
ты, образуют индол, декарбоксилируют
лизин и орнитин. Отечественная схема
фаготипирования позволяет определить
8 фаготипов V. cholerae и 11 фаготипов
V. Eltor.
Холерные вибрионы продуцируют холероген, а также ряд других токсинов.
Термостабильный белок (шигоподобный
токсин), N C T (New Cholera Toxin), Z O T
(Zonula Occludens Toxin) и A C E (Accessory
Cholera Enterotoxin).
Возбудители холеры устойчивы во
внешней среде. Они могут сохраняться в
испражнениях при отсутствии света без
высыхания 150 дней, выгребных ямах —
106 дней, почве — до 60 дней, сливочном
масле — 30 дней, на фруктах и овощах —
от 1 до 25 дней. Вибрионы чувствительны
к повышенной температуре: при +56° С
погибают через 30 мин, при кипячении —
мгновенно; высокочувствительны к кис­
лотам, спирту, 3% раствору карболовой
кислоты. Более устойчивы к воздействию
Острые кишечные инфекции. Холера -Ффакторов окружающей среды вибрионы
Эль-Тор.
Эпидемиология. Истогником инфек­
ции являются больные типичными и
атипичными формами холеры, реконвалесценты-вибриононосители. Большую
эпидемическую опасность представляют
больные в остром периоде заболевания
6
9
(в 1 г фекалий содержится 10 —10 виб­
рионов), вибрионосители (соотношение
вибриононосителей и больных при клас­
сической холере составляет 1: 5, при хо­
лере Эль-Тор - от 10 :1 до 100 : 1 ) , а
также дети с легкими и атипичными фор­
мами болезни.
Механизм передаги — фекально-оральный. Ведущие пути передаги: водный,
пищевой, контактно-бытовой. Заражение
происходит при употреблении инфициро­
ванной воды, а также во время купания в
открытых водоемах. Пищевой путь встре­
чается редко, в основном, при холере
Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц,
употреблявших инфицированные продук­
ты (устрицы, рыба, креветки, крабы, мол­
люски, молоко). Возможна передача возбу­
дителя через продукты, не подвергающие­
ся термической обработке (ягоды, овощи,
фрукты).
Восприимгивость к холере высокая.
Заболеваемость. В настоящее время
наиболее распространена холера Эль-Тор.
По данным В О З , за период седьмой панде­
мии (1961—1994 гг.) в мире зарегистриро­
вано более 3,1 млн случаев. Стойкие энде­
мические очаги сформировались в Заире,
Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.
Возрастная структура. Болеют дети
различного возраста, однако чаще холера
регистрируется в возрастной группе до
5 лет.
Сезонность: характерны летне-осен­
ние подъемы заболеваемости.
Иммунитет — стойкий
(антибакте­
риальный и антитоксический). Повтор­
ные случаи заболевания регистрируются
редко.
301
Летальность в 90-е гг. в Европе соста­
вила 1,45-2,85%.
Патогенез. Входные ворота: холер­
ные вибрионы проникают в организм че­
ловека через рот с инфицированной водой
или пищей. Вероятность заражения и тя­
жесть холеры зависят от вирулентности
вибрионов, заражающей дозы, состояния
желудочной секреции и восприимчивости
макроорганизма. Установлено, что у здо­
рового человека при нормальной кислот­
ности желудочного сока введение от 10 до
100 млрд микробных тел заболевания не
вызывает. После нейтрализации желудоч­
ного сока заражающая доза составляет
1 млн микробных тел. Под влиянием
желудочного сока, имеющего кислую ре­
акцию, холерные вибрионы могут пол­
ностью разрушиться и развития болезни
не произойдет. При недостаточной секре­
ции или поступлении значительного ко­
личества зараженной пищи, преодолев
желудочный барьер, часть вибрионов
проникает в тонкий кишечник. Проникно­
вение в слизистую оболочку тонкого ки­
шечника обеспечивается определенными
свойствами вибрионов: подвижностью,
хемотаксисом, адгезивностью, токсигенностью.
Прикрепившись к эпителиоциту, хо­
лерный вибрион начинает размножаться
и продуцировать экзотоксин — холероген, который представлен двумя субъ­
единицами (А и В). Субъединица А оказы­
вает токсическое действие на слизистую
оболочку кишечника и слабо иммуногенна, субъединица В обусловливает син­
тез антител. С помощью В-субъединицы холерный экзотоксин прикрепляется
к ганглиозиду в М ] на поверхности эпи­
телиальной клетки, где происходит вы­
свобождение фрагмента Ах и последо­
вательный каскад энзиматических рас­
щеплений.
В результате происходит
активация аденилатциклазы, что приво­
дит к повышению содержания ц А М Ф —
одного из внутриклеточных стимуляторов
кишечной секреции.
302
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
В патогенезе принимают участие мем­
бранные фосфолипазы и простагландины,
которые приводят к гиперсекреции воды и
электролитов в просвет кишечника.
Потеря большого количества жидко­
сти и электролитов со рвотой и диареей
в короткие сроки достигает опасных
для жизни объемов, приводит к резкому
уменьшению О Ц К и сгущению крови.
При холере развивается преимущественно
внеклеточная дегидратация, сопровожда­
ющаяся гемодинамическими расстрой­
ствами и нарушением метаболизма в тка­
нях. Гиповолемия, падение центрального
венозного давления, уменьшение сердеч­
ного выброса, снижение артериального
давления нередко приводят к развитию
шока. В условиях ацидоза и гипокалиемии
нарастает мышечная слабость, развивает­
ся парез кишечника, нарушается функция
миокарда, поражаются почечные каналь­
цы. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию.
Дисгидрия и дисэлектролитемия, ткане­
вая гипоксия, ацидоз являются основ­
ными причинами нарушения сознания,
расстройств терморегуляции и развития
судорог.
П а т о м о р ф о л о г и я . Внешний вид бо­
льных, умерших от холеры: «лицо Гип­
пократа» с резким исхуданием, запавши­
ми глазами, втянутыми щеками, заострив­
шимися чертами; цвет кожи землистый с
синюшным оттенком.
Макроскопически: серозная оболочка
органов брюшной полости гиперемирована, местами тусклая. Желудок и кишка за­
полнены жидкостью, имеющей вид «рисо­
вого отвара», реже — «мясных помоев»;
слизистая оболочка отечная, гиперемированная. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки увеличены.
При гистологическом исследовании на
всем протяжении пищеварительного трак­
та наблюдается экссудативный процесс.
Характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. Почки
уменьшены в размерах, клубочки пе­
реполнены кровью, выявляется дистро­
фия проксимальных извитых канальцев.
В сердце обнаруживают кровоизлияния в
перикарде, эпикарде и дистрофические
изменения в миокарде. В паренхиме пече­
ни — дистрофические изменения. Селе­
зенка уменьшена, дряблая, пульпа сухая,
темного цвета.
Классификация холеры
По типу:
1. Типичные — желудочно-кишечные.
2. Атипичные:
— молниеносная;
— «сухая»;
— стертая;
— бессимптомная;
— транзиторное
вибриононосительство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома эксикоза;
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина.
Типигная
форма холеры. Инкубационный период,
как правило, составляет 2—3 дня. В ряде
случаев он укорачивается до нескольких
часов или удлиняется до 5 сут.
Период разгара. Холера характеризу­
ется внезапным началом, появлением
обильного стула с частицами неперева­
ренной пищи. Затем фекалии становятся
жидкими, водянистыми, мутновато-белы­
ми с плавающими хлопьями, в виде «рисо­
вого отвара», без запаха или с запахом
тертого картофеля. Частота дефекаций в
первые сутки колеблется от 3 до 10 раз,
при тяжелых формах до 15—20 раз. Дефе­
кации безболезненны. У всех больных от­
мечается умеренная сухость слизистых
Острые кишечные инфекции. Холера-Фоболочек полости рта, болезненность и
неприятные ощущения в околопупочной
области, урчание по ходу тонкого кишеч­
ника. Температура тела чаще нормальная,
реже субфебрильная. Продолжительность
синдрома диареи составляет обычно 1—
2 дня. У больных появляется обильная по­
вторная рвота без предшествующей тош­
ноты. Рвотные массы вначале содержат
остатки пищи, затем примесь желчи, в по­
следующем приобретают вид «рисового
отвара». В результате секреторной диареи
и повторной рвоты быстро развивается
обезвоживание. Общее состояние боль­
ных значительно ухудшается. Дети стано­
вятся вялыми, адинамнчными, в тяжелых
случаях наблюдается помрачение созна­
ния. Кожа сухая, холодная на ощупь, легко
собирается в складку и медленно рас­
правляется, тургор тканей и мышечный
тонус существенно снижены. Большой
родничок и глазные яблоки западают.
Появляются учащенное дыхание, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Сни­
жение О Ц К , сгущение крови приводят
к гемодинамическим расстройствам (та­
хикардия, нитевидный пульс, гипотензия). Вследствие уменьшения клубочковой фильтрации почек снижается диурез,
в тяжелых случаях развивается анурия.
Температура тела, как правило, снижается
до субнормальных цифр, но может быть и
повышенной.
При отсутствии лечения признаки
обезвоживания прогрессируют. Состоя­
ние больного продолжает ухудшаться;
сознание сопорозное. Черты лица заостре­
ны, склеры тусклые, глаза запавшие, уси­
ливается цианоз губ, ушных раковин, но­
са. Голос становится осиплым, затем афоничным. Кожа холодная, липкая на
ощупь, легко собирается в складку, кото­
рая длительно не расправляется (холер­
ная складка, рука «прачки»). Возникают
тонические судороги в икроножных мыш­
цах, пальцах ног, рук (рука «акушера»).
Иногда развивается делирий, мучитель­
ная икота. Пульс аритмичный, ните-
303
видный, артериальное давление резко
снижается. Нарастает тахипноэ, появля­
ются патологические типы дыхания. Раз­
вивается парез мышц желудка и кишечни­
ка, вследствие чего рвота и диарея могут
полностью
прекратиться;
развивается
анурия. Состояние декомпенсированного
обезвоживания (ранее называвшееся алгидной фазой) может наступать уже через
2—4 ч от начала заболевания, чаще через
12—14 ч и реже в более поздние сроки.
Период реконвалесценции. При адек­
ватной терапии состояние улучшается:
постепенно урежаются диарея и рвота,
уменьшаются явления обезвоживания,
стабилизируются гемодинамические по­
казатели, восстанавливаются диурез и
масса тела.
При отсутствии интенсивной терапии
утрачивается сознание, развиваются кома
и асфиксия.
Реконвалесцентное
вибриононосительство формируется в детском возрасте
в 10 раз чаще, чем у взрослых.
Атипигные формы. При молниенос­
ной форме наблюдается бурное внезап­
ное начало с беспрерывной обильной
дефекацией и повторной рвотой, приво­
дящими к декомпенсированному обезво­
живанию через 4—5 ч от начала заболе­
вания.
«Сухая холера» характеризуется бур­
ным началом болезни; токсикоз и кома­
тозное состояние развиваются до появ­
ления рвоты и диареи. В основе — экзои эндотоксиновый шок с парезом кишеч­
ника и водно-электролитными наруше­
ниями.
Стертая форма характеризуется по­
степенным началом, снижением аппетита,
учащенным непереваренным кашицеоб­
разным стулом без патологических при­
месей. Общее состояние ребенка удов­
летворительное. Диагноз подтверждается
только лабораторными методами иссле­
дования.
Бессимптомная форма чаще регист­
рируется в эпидемических очагах. Кли-
304
-Ф-
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
нические проявления отсутствуют. Диаг­
ноз
устанавливается
на
основании
выделения возбудителя из кала и нарас­
тания титра специфических антител в
сыворотке крови в динамике заболе­
вания.
Транзиторное
вибриононосительство — однократное выделение возбудителя
без нарастания титра специфических ан­
тител. Частота в различных регионах ко­
леблется от 0,34% до 3%. Длительность
обычно составляет 12—14 дней.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы холеры.
Легкая форма болезни характеризует­
ся потерей массы тела 3—5% и со­
ответствует обезвоживанию I степени.
Состояние больных остается удовлетво­
рительным. Частота стула и рвоты не пре­
вышает 3—4 раз в сутки. Отмечается по­
вышенная жажда, снижение аппетита, су­
хость во рту. Температура тела чаще
нормальная. В периферической крови —
незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом, незначительно повышенная
С О Э . Длительность заболевания состав­
ляет 1—3 дня.
Среднетяжелая форма. Потеря массы
тела составляет 6—9%, что соответствует
II степени эксикоза. Заболевание начи­
нается остро с появления обильного во­
дянистого стула 6 - 1 0 раз в сутки, по­
вторной обильной рвоты до 4—6 раз в
сутки. Наблюдается быстрое нарастание
обезвоживания. Характерны резкая сла­
бость, сухость во рту, жажда, головокру­
жение, гипертермия, реже гипотермия.
Кожа сухая, бледная, отмечаются западение большого родничка, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Появля­
ется охриплость голоса. Сознание ясное.
У части больных возможны кратковре­
менные судороги икроножных и жева­
тельных мышц, тахикардия, отмечается
гипотония,
олигурия.
В
гемограм­
9
ме — лейкоцитоз более 10 х10 /л, палочкоядерный сдвиг до 15-20%, лимфои моноцитопения, повышенная С О Э .
Тяжелая форма. Дефицит массы тела
составляет 10% и более (III степень экси­
коза). Характерны резко выраженные
признаки дегидратации, развивающиеся в
результате учащения стула свыше 10 раз в
сутки и обильной многократной рвоты.
Больных беспокоят мучительная жажда,
постоянные позывы на рвоту, судороги
мышц нижних и верхних конечностей. Со­
знание сопорозное, у части больных на­
блюдается возбуждение. Выражены и дру­
гие симптомы эксикоза: сухость кожи и
слизистых оболочек полости рта, губ.
Выявляются снижение тургора тканей
(кожная складка сохраняется длительное
время), западение большого родничка и
глазных яблок, нарастающая осиплость
голоса вплоть до афонии. Отмечаются па­
дение артериального давления, слабый
нитевидный пульс, тахикардия, тахипноэ,
снижение температуры тела, олигоанурия.
В общем анализе крови — лейкоцитоз
9
до 15 х 10 /л, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом до 20—30%, повышен­
ная С О Э . При дефиците массы тела
10—12% развивается декомпенсированный вид обезвоживания с развитием
алгида, который отличается стремитель­
ным развитием, вторичными нарушения­
ми гомеостаза и тяжелой полиорганной
патологией (гипотермия, гиповолемический шок, анурия, асфиксия).
Тегение (по длительности). Холера
у детей характеризуется острым течением.
В периоде реконвалесценции элиминация
возбудителя происходит в конце 1-й, реже
2-й недели.
Осложнения. Специфигескиег. острая
почечная недостаточность, сердечно-со­
судистая недостаточность. Неспецифигеские осложнения встречаются чаще и обу­
словлены наслоением вторичной бактери­
альной флоры (пневмония, отит).
Особенности холеры у детей ран­
него возраста. Среди заболевших де­
ти первого года жизни составляют от 0,5%
до 4%. Заболевание начинается с подъема
температуры тела, симптомов интоксика-
Острые кишечные инфекции. Холера -Ф- 305
ции и обезвоживания. Характерны быст­
рое развитие обезвоживания, поражение
Ц Н С , нарушение метаболических процес­
сов. Отмечаются генерализованные судо­
роги, развитие тетании с вынужденным
положением туловища и конечностей. Не­
редко судороги имеют клонический ха­
рактер с выраженными конвульсиями.
Холера часто протекает на фоне нарушен­
ного сознания (сопор, кома). Быстрое
обезвоживание и гипокалиемия сопро­
вождаются снижением артериального и
венозного давления, развитием паралича
кишечника, аритмией. Часто присоединя­
ются вторичные бактериальная-и вирус но-бактериальная инфекции. Летальность
достигает 15—20% и более.
Диагностика. Опорно-диагностиге­
ские признаки холеры:
— характерный эпиданамнез;
— острое начало болезни;
— нормальная температура тела;
— повторная- рвота .без» предшествую­
щей тошноты;
— обильная диарея без патологиче­
ских примесей с характерным видом («ри­
совый отвар»);
— быстрое развитие эксикоза;
— характерный внешний вид («рука
прачки», «рука акушера»).
Лабораторная
диагностика.
Бакте­
риологический метод: материалом для ис­
следования являются испражнения, рвот­
ные массы, желчь, постельное и нательное
белье, вода, сточные воды, смывы с объек­
тов внешней среды, пищевые продукты
и др. Посевы проводят на различные пита­
тельные среды (1% пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар). Оконча­
тельный ответ получают через 18—48 ч
после полной идентификации выделенной
культуры.
Экспресс-методы: люминесцентно-серологический — выявляют свечение ком­
плекса антиген-антитело при обработке
нативного материала флюоресцирующи­
ми сыворотками (предварительный ответ
получают через 30 мин — 1 ч); иммобили­
зации вибрионов специфическими сыво­
ротками
при
бактериоскопии
в
фазово-контрастном микроскопе (резуль­
тат — через 15—20 мин); макроагглюти­
нации вибрионов под влиянием специфи­
ческой противохолерной сыворотки при
подращивании нативного материала на
пептонной воде (предварительный от­
вет — через 1,5—2 ч).
Для серологической диагностики ис­
пользуют иммунологические реакции, с
помощью которых выявляют в сыворотке
больных, переболевших и вибриононосителей, а также у вакцинированных
специфические антитела (агглютинины,
вибриоцидины, антитоксины). Агглюти­
нины определяют следующими реакция­
ми: реакцией агглютинации (диагности­
ческий титр 1:40 и выше считается
ориентировочно положительным; диагно­
стическое значение имеет нарастание тит­
ров специфических антител в 4 раза и бо­
лее); реакцией непрямой гемагглютина­
ции (РИГА) с холерным эритроцитарным
диагностикумом; реакцией нейтрализа­
ции антигена (РНАг) с использованием
холерного иммуноглобулинового эритроцитарного диагностикума. Диагности­
ческое значение для Р Н Г А и РНАг имеет
4-х кратное и более нарастание титров
специфических антител в сыворотке кро­
ви в динамике болезни.
Токсиннейтрализующие антитела оп­
ределяют в Р Н Г А с эритроцитарным хо­
лерным диагностикумом. Токсиннейтра­
лизующие антитела появляются на 5—
6-й день болезни, достигая максимума
на 14—21-й день. Диагностический титр
1:160.
Вибриоцидные антитела определяют
с помощью реакции вибриоцидных ан­
тител (РВА). Принцип метода заклю­
чается в том, что в присутствии вибрио­
цидных антител не происходит размно­
жение вибрионов. Вибриоцины в крови
обнаруживаются с 1—3-го дня болезни
1
3
в титрах 10" —10~ , достигая максиму­
4
-8
ма (10" -10 ) к 10-12-му дню. У пе-
306
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
реболевших холерой титр составляет
4
6
К Г — К Г в первые 3—4 нед., вакциниро­
4
7
ванных - 10~ —КГ и выше.
Копроцитограмма позволяет выявить
признаки нарушения переваривания и
всасывания.
В периферической крови увеличива­
ется содержание эритроцитов, лейкоци­
тов, выявляется нейтрофилез, моноцитопения.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика.
Холеру у детей следует дифференцировать
от других острых кишечных инфекций:
энтеропатогенного и энтеротоксигенного
эшерихиозов, сальмонеллезов, ротавирусного гастроэнтерита, а также отравлений
грибами и химическими ядами.
Эшерихиоз, вызвынный ЭПЭ, характе­
ризуется постепенным нарастанием ток­
сикоза с эксикозом, длительной лихорад­
кой, нечастой упорной рвотой, жидким
стулом калового характера оранжевожелтой окраски, метеоризмом, волнооб­
разным течением. Обнаружение Э П Э в ка­
ле и нарастание титра специфических ан­
тител в Р П Г А подтверждают диагноз.
Эшерихиоз, обусловленный ЭТЭ, харак­
теризуется преобладанием легких форм,
отсутствием холерного алгида, благопри­
ятным течением. Выделение Э Т Э из кала
подтверждает диагноз.
Сальмонеллез отличается от холеры
длительной лихорадкой, повторной не­
мотивированной рвотой, болями в жи­
воте, жидким частым стулом буро-зелено­
го цвета («болотная тина»), увеличением
печени и селезенки. Диагноз подтвержда­
ется выделением сальмонелл из кала,
рвотных масс, пищевых продуктов и на­
растанием титра специфических антител
в РИГА.
Ротавирусная диарея клинически про­
является рвотой, частым жидким обиль­
ным водянистым пенистым стулом с рез­
ким запахом, повышением температуры
тела. Дегидратация развивается редко,
умеренно выраженная. Характерна зим­
няя сезонность, групповой характер забо­
леваемости и отрицательные результаты
бактериологического исследования на ки­
шечную группу.
При отравлении грибами отмечаются:
головная боль, бред, нарушение сознания,
гиперемия лица, иногда желтуха, схватко­
образные боли в животе.
При отравлении солями тяжелых ме­
таллов отмечаются металлический при­
вкус во рту, головная боль, парезы, пара­
личи, галлюцинации, птоз, брадикардия,
схваткообразные боли в животе, слизь и
кровь в стуле.
Лечение больных холерой проводят
только в стационаре. Обязательной госпи­
тализации подлежат дети с подозрением
на холеру. В стационаре проводится комп­
лексное лечение, включающее диетотера­
пию, этиотропные и патогенетические
средства.
Этиотропная терапия является важ­
ным компонентом в лечении больных хо­
лерой. Детям младшего возраста целесо­
образно назначать фуразолидон, невиграмон, лидаприм в течение 5 дней; детям
старше 12 лет — тетрациклин, доксициклин. Антибиотики также показаны лицам,
выделяющим холерные вибрионы по­
вторно, с хроническими заболеваниями
пищеварительного тракта и при микст-ин­
фекциях.
Главной задачей патогенетигеской те­
рапии является восстановление водно-со­
левого баланса.
Больным с эксикозом I степени возме­
щение потерь проводится путем орально­
го введения жидкости — растворов регидрона, оралита, цитроглюкосолана. При от- ]
сутствии эффекта проводят инфузионную
терапию.
Регидратационная терапия у боль­
ных с обезвоживанием II и III степени
осуществляется внутривенным введением
инфузионных растворов (трнсоль, аце- I
соль, лактосоль, хлосоль). Чаще для рас- •]
чета объема необходимого количества
жидкости используют ф о р м у л у Ф и л !
липса:
Острые кишечные инфекции. Холера -Ф- 307
V = 4 (или 8) х 1000 х Р х (х - 1024),
где Р — масса тела больного, х — относи­
тельная плотность плазмы больного, 4 —
коэффициент при плотности плазмы до
1040, 8 — коэффициент при плотности
плазмы выше 1041;
или ф о р м у л у К о е на:
V = 4 (или 5) х Р х (Нгб - Шм),
где Р — масса больного, Шб — гематокрит
больного, Н1и — гематокрит в норме, 4 —
коэффициент при разнице гематокритов
до 15; 5 — коэффициент при разнице гема­
токритов более 15.
Выписка детей из стацио­
н а р а проводится после клинического
выздоровления, завершения курса анти­
бактериальной терапии и получения 3-х
отрицательных результатов бактериоло­
гического исследования кала и однократ­
ного — желчи. Исследование испражне­
ний проводят не ранее 24—36 ч после
отмены антибактериальных препаратов.
Первый забор кала осуществляют после
приема солевого слабительного.
Диспансерное наблюдение. Дети,
перенесшие холеру, подлежат диспансер­
ному наблюдению в течение 3-х мес. с
обязательным проведением контрольного
бактериологического исследования фека­
лий (каждые 10 дней в первый месяц и од­
нократно в течение 2-го и 3-го месяцев).
П р о ф и л а к т и к а . Основой профилак­
тики холеры является предупреждение за­
носа инфекции из эндемичных очагов.
За всеми лицами, прибывшими из стран,
неблагополучных по холере, устанавлива­
ют медицинское наблюдение в течение
5 дней, за время которого проводят одно­
кратное бактериологическое и серологи­
ческое обследование.
Система эпидемиологического над­
зора предусматривает проведение сани­
тарно-гигиенических мероприятий по
охране источников водоснабжения от за­
грязнения, обеспечение населения доб­
рокачественной
водой,
соблюдение
санитарно-технологического режима на
предприятиях пищевой промышленно­
сти, объектах торговли и общественного
питания.
Большое значение имеет раннее вы­
явление больных холерой и лиц с подо­
зрением на холеру, их изоляция; меро­
приятия, направленные на ликвидацию
очага.
При выявлении больного холерой
или вибриононосителя определяют гра­
ницы очага, создают чрезвычайные про­
тивоэпидемические
комиссии
(ЧПК).
В комплекс мероприятий по ликвидации
очага холеры входят:
— выявление,
изоляция,
лечение
больных и вибрионосителей;
— введение ограничительных меро­
приятий (запрещение купания и рыбной
ловли);
— выявление контактных, наблюде­
ние за ними в течение 5 дней с прове­
дением трехкратного
бактериологиче­
ского обследования на холерные вибри­
оны;
— исследование объектов внешней
среды один раз в сутки до ликвидации
очага;
— проведение текущей и заключи­
тельной дезинфекции;
— проведение
санитарно-просветительной работы по профилактике холеры;
— экстренная профилактика анти­
бактериальными препаратами и вакцина­
ция населения.
С целью специфигеской профилактики
по эпидемическим показаниям применя­
ют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят внутри­
мышечно двукратно с интервалом в 7—
10 дней: детям 2—5 лет первый раз 0,3 мл,
повторно — 0,5 мл; 5—10 лет —0,5 мл и
0,7 мл; 10-14 лет - 0,7 мл и 1,0 мл со­
ответственно.
Холероген-анатоксин вводят под кожу
ниже угла лопатки детям 7—10 лет —
0,1 мл (при вакцинации) и 0.2 мл (при ре­
вакцинации), 11 — 14 лет — 0,2 мл и 0,4 мл
соответственно.
308
<~
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Иерсиниозная инфекция
Термин «иерсиниозная инфекция» объ­
единяет два инфекционных заболевания,
вызываемых бактериями рода Yersinia:
псевдотуберкулез (экстраинтестинальный
иерсиниоз) и кишечный иерсиниоз (интестинальный иерсиниоз).
бактерия, близкая по форме к овоиду, дли­
ной 0,8—2 мкм и шириной 0,5- 0,8 мкм.
Возбудитель имеет 3—5 перитрихиально
или полярно расположенных жгутика. Не­
которые штаммы продуцируют слизистое
вещество, окружающее бактерии в виде
капсулы.
Псевдотуберкулез
Иерсинии псевдотуберкулеза непри­
хотливы к условиям существования, хоро­
шо растут на обычных мясо-пептонных
средах.
Y. pseudotuberculosis имеет 2 соматиче­
ских (О) антигена — S и R, жгутиковый тер­
молабильный (Н) антиген, антигены виру­
лентности (V, W ) , расположенные в наруж­
ной мембране. По S-антигену выделяют
8 сероваров Y. pseudotuberculosis. Боль­
шинство штаммов принадлежит к серовару
I, часть — III, единичные — II, IV, V. О цир­
куляции в России иерсиний VI—VIII серо­
варов сведения отсутствуют.
•
Псевдотуберкулез
(Pseudotuberculo­
sis)— инфекционное заболевание, вызы­
ваемое Y. pseudotuberculosis, с фекальнооральным механизмом передачи, харак­
теризующееся полиморфизмом клинических
симптомов с преимущественным поражени­
ем желудочно-кишечного тракта, кожи,
опорно-двигательного аппарата и выражен­
ной интоксикацией.
И с т о р и ч е с к и е данные. Возбудитель
псевдотуберкулеза открыт французскими
учеными L. Malassez и W. Vignal в 1883 г.
и подробно описан A. Pfeiffer в 1889 г.
В 1885 г. С. Eberth ввел термин «псевдоту­
беркулез», обнаружив в органах погибших
животных бугорки, сходные по виду с ту­
беркулезными. До середины XX века были
описаны единичные случаи псевдотубер­
кулеза у людей. В 1959 г. во Владивостоке
зарегистрирована вспышка заболевания,
сходного со скарлатиной, которое было
названо «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка». Окончательно вопрос
об этиологии дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки был решен после
выделения О. А. Михайловой с сотрудни­
ками псевдотуберкулезного микроба из
удаленных аппендиксов и опыта самоза­
ражения, проведенного В. А. Знаменским.
Э т и о л о г и я . Возбудитель заболевания
Yersinia pseudotuberculosis относится к се­
мейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. К
роду Yersinia относят также следующие
виды: Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. frederiksenia, Y. kristensenia, Y. intermedia, Y. aldovae, Y. ruckeri.
Y. pseudotuberculosis — грамотрицательная, не образующая спор палочковидная
Иерсинии псевдотуберкулеза секретируют различные токсические вещества
(эндотоксины): термолабильный и тер­
мостабильный; энтеротоксины; факторы,
нарушающие проницаемость капилля­
ров; цитотоксин; отечно-геморрагический
фактор; липополисахарид. Отдельные
штаммы Y. pseudotuberculosis продуциру­
ют экзотоксин.
Микроб устойчив во внешней среде,
хорошо переносит низкие температуры,
при которых способен к размножению.
В почве и воде сохраняется несколько ме­
сяцев и лет, молоке — до 3 нед., на свежей
капусте, огурцах, редисе, моркови, репча­
том луке, яблоках — от нескольких недель
до 2 мес. При кипячении погибает. Дезин­
фицирующие растворы (сулема, хлора­
мин, карболовая кислота) убивают возбу­
дителя в течение 1 мин, ультрафиолето­
вые лучи — через 25—30 мин.
Эпидемиология. Псевдотуберкулез —
зоонозная инфекция с природной очаго­
востью.
Иерсиниозная инфекция. Псевдотуберкулез -Ф-
309
Истогником инфекции являются дикие
и домашние животные.
Основная роль в распространении
псевдотуберкулеза принадлежит живот­
ным и птицам. Зараженность этим ми­
кробом отмечена у 175 видов млеко­
питающих, 124 видов птиц, а также у пре­
смыкающихся, земноводных, рыб и чле­
нистоногих (блох, иксодовых и гамазовых
клещей, комаров, слепней). Наибольшее
значение в качестве резервуара инфекции
имеют мышевидные грызуны, в основном
синантропные (серые и черные домашние
крысы, домовые мыши).
ются в течение всего года, но преимущест­
венно в зимне-весенний период (фев­
раль — май).
Иммунитет типоспецифический, стой­
кий. Повторные случаи заболевания обу­
словлены другими штаммами возбуди­
теля.
Патогенез. Входные ворота — сли­
зистая оболочка желудочно-кишечного
тракта. В макроорганизме развивается
сложный патологический процесс, кото­
рый проявляется тремя синдромами: ин­
фекционным, токсическим и аллергиче­
ским.
В ряде случаев источником псевдоту­
беркулеза могут быть больные кошки, со­
баки и другие домашние животные.
Существенное значение в качестве до­
полнительного резервуара инфекции име­
ют также почва и вода, где возбудитель
псевдотуберкулеза может размножаться и
длительно существовать.
Человек не является источником ин­
фекции, так как выделяет незначительное
количество возбудителя.
Механизм передаги — фекально-оральный. Пути передаги: пищевой, водный,
редко — контактно-бытовой. Факторами
передачи возбудителя являются, в основ­
ном, овощи и корнеплоды (капуста, мор­
ковь, свекла, репчатый и зеленый лук).
Восприимгивость к псевдотуберкулезу
всеобщая.
Заболеваемость. Заболевание широко
распространено в мире. Его регистрируют
преимущественно в регионах с влажным и
умеренно теплым климатом. На террито­
рии России псевдотуберкулез выявляют
почти повсеместно, чаще в Сибири, на
Дальнем Востоке, в северо-западных ре­
гионах. Чаще встречаются спорадические
заболевания, но возможны и эпидемиче­
ские вспышки.
И н ф е к ц и о н н ы й с и н д р о м ха­
рактеризуется изменениями, связанными
с размножением, жизнедеятельностью и
распространением возбудителя. Первич­
ный воспалительный очаг развивается в
тонкой кишке, откуда микробы проника­
ют в брыжеечные лимфатические узлы,
вызывая развитие лимфангоита и регио­
нарного лимфаденита. Здесь образуется
депо возбудителя. Из местного воспали­
тельного очага происходит всасывание
токсинов и гематогенное распространение
возбудителя.
Возрастная структура. Болеют псев­
дотуберкулезом в любом возрасте. Среди
детей заболевание встречается, как прави­
ло, в старшей возрастной группе.
Сезонность. Заболевания регистриру­
Т о к с и ч е с к и й с и н д р о м прояв­
ляется поражением токсинами и другими
продуктами жизнедеятельности псевдоту­
беркулезного микроба различных органов
и систем. Структурные изменения и на­
рушения регуляции функций организма
обусловливают возникновение лихорад­
ки, головной боли, миалгий, нарушения
сна и аппетита.
В
развитии
аллергического
с и н д р о м а определяющая роль, наря­
ду с особенностями макроорганизма, при­
надлежит микробному аллергену и дли­
тельности его воздействия. Проявления­
ми аллергизации организма являются
крапивница, узловатая эритема, отек
Квинке, зуд, артриты, синовиты, а также
эозинофилия.
У возбудителя псевдотуберкулеза име­
ются антигены, общие с антигенами эрит­
роцитов и соединительной ткани пече-
310
-Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ни, почек, селезенки, кожи, кишечника,
что снижает иммунокомпетентную спо­
собность инфицированного организма.
Развитие инфекционного процесса при
псевдотуберкулезе, формирование его па­
тогенетических фаз сопровождаются им­
мунологической перестройкой организ­
ма, в которой участвуют клеточное и
гуморальное звенья иммунитета: неза­
вершенный фагоцитоз в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов, выраженные
изменения в Т- и В-зависимых зонах,
формирование лимфоидно-макрофагальных гранулем в лимфатических узлах.
Наиболее слабая клеточная реакция
отмечается при рецидивирующем течении
заболевания, что, вероятно, связано со
снижением общей реактивности организ­
ма и подавлением иммуногенеза. Наличие
незавершенного фагоцитоза в лейкоцитах
способствует длительному сохранению
Y. pseudotuberculosis в макроорганизме.
Возбудитель находится в клетках лимфа­
тических узлов и селезенки, возможно, и
костного мозга, что обусловливает его
длительное сохранение (труднодоступность для лекарственных препаратов и
др.). При этом бактерии размножаются,
накапливаются и после разрушения кле­
ток повторно поступают в различные
органы и ткани. Ответная реакция оказы­
вается чрезмерной и проявляется токсико-аллергическими изменениями. Важ­
ную роль при этом играют иммунные
комплексы, которые образуются, цирку­
лируют в крови и фиксируются в различ­
ных тканях.
У больных псевдотуберкулезом увели­
чение содержания всех классов иммуно­
глобулинов и их накопление в крови про­
исходит медленно. При тяжелых формах
болезни даже на 1—2-й нед. содержание
I g M и IgA снижено, что свидетельствует
о пониженной иммунологической реак­
тивности. Наиболее высокие титры I g M и IgG-антител обнаруживают при рециди­
вирующем течении и развитии узловатой
эритемы. В ряде случаев специфические
антитела появляются только после реци­
дивов болезни, причем в низких титрах.
Иногда выявляют отсутствие ^ М - и
^С-антител, что объясняется кратковре­
менной циркуляцией возбудителя в орга­
низме (при легких формах болезни), толе­
рантностью макроорганизма к общим с
возбудителем псевдотуберкулеза антиге­
нам.
В патогенезе псевдотуберкулезной ин­
фекции выделяют пять фаз.
1-я ф а з а — заражения, во время ко­
торой возбудитель проникает в организм,
преодолевает желудочный барьер;
2 - я ф а з а — энтеральная, с колони­
зацией возбудителем слизистой оболочки
кишечника и инвазированием кишечной
стенки;
3 - я ф а з а — регионарной инфекции,
с распространением возбудителя по лим­
фатическим сосудам в брыжеечные лим­
фатические узлы, где происходит его раз­
множение и накопление, развитие лим­
фангоита и лимфаденита.
4 - я ф а з а — генерализации инфек­
ции, когда происходит прорыв лимфати­
ческого барьера; развивается бактериемия
и гематогенная диссеминация возбудите­
ля во внутренние органы. В результате ча­
стичной гибели микробов освобождаются
эндотоксины, развивается токсемия. По­
являются первые клинические симптомы.
В дальнейшем формируется сложный и
многообразный клинический симптомокомплекс с генерализованным ретикулезом и преимущественным поражением
лимфатической системы кишечника, селе­
зенки и печени.
5 - я ф а з а — угасания инфекции. По­
являются специфические антитела, про­
исходит формирование иммунитета. На­
блюдается морфологическая репарация,
постепенное обратное развитие патологи­
ческих изменений, восстановление функ­
ции органов и систем. Макроорганизм
освобождается от возбудителя. Наступает
выздоровление. Нередко в эту фазу разви­
ваются обострения и рецидивы.
Иерсиниозная инфекция. Псевдотуберкулез
Патоморфология. Преимуществен­
но поражается лимфатический аппарат
кишечника, мезентериальные лимфати­
ческие узлы, селезенка; наблюдается вы­
раженная
гигантоклеточная
реакция,
продуктивный эндо- и периваскулит, вос­
паление в илеоцекальном отделе, попе­
речно-ободочной кишке, червеобразном
отростке (гиперемия, геморрагии, фиб­
ринозные пленки). В мезентериальных
лимфатических узлах и внутренних орга­
нах определяются псевдотуберкулезные
очаги — гранулемы, нередко микроабс­
цессы и некрозы.
Микроскопически определяют гипер­
плазию мезентериальных лимфатических
узлов, набухание лимфатических фолли­
кулов и изъязвление слизистой оболочки
тонкой и толстой кишки. Отмечают увели­
чение размеров печени и селезенки, кро­
воизлияния в плевру, дистрофию па­
ренхиматозных органов, отек головного
мозга.
Классификация псевдотуберкулеза.
По типу:
1. Типичные:
— экзантемная;
— суставная;
— гастроинтестинальная;
— абдоминальная;
— гепатитная;
— мононуклеозоподобная;
— комбинированная;
— септическая.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.
По тегению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес).
2. Затяжное (до 3 м е с ) .
3. Хроническое (более 3 мес).
311
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с обострениями и рецидивами;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболе­
ваний.
Клиническая картина. Типигные
формы псевдотуберкулеза характеризу­
ются цикличностью течения и сменой пе­
риодов: инкубационного, начального, раз­
гара и реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от 3
до 18 дней, чаще составляет 1—1,5 нед.
Нагольный период псевдотуберкулеза
характеризуется синдромом интоксика­
ции, повышением температуры тела, полиорганностью поражений; продолжается
до 1—1,5 нед.
Период разгара. Выражен с и н д р о м
и н т о к с и к а ц и и : головная боль, голо­
вокружение, вялость, слабость, снижение
аппетита, нарушение сна.
Л и х о р а д к а . Чаще отмечается выра­
женная лихорадка (39,5°С и выше). В те­
чение суток температура тела колеблется в
значительных пределах, иногда со сниже­
нием до нормальных показателей. Как
правило, она начинает повышаться во
второй половине дня, достигая максимума
с 18 до 21 ч, затем умеренно снижается.
У некоторых пациентов возникают озно­
бы, предшествующие повышению темпе­
ратуры тела. Жаропонижающие средства
оказывают слабый эффект. Самочувствие
больных обычно нарушается незначи­
тельно.
С и н д р о м э к з а н т е м ы . Одним и з
самых частых и ярких синдромов заболе­
вания является экзантема. Высыпания,
как правило, появляются одномоментно,
в отдельных случаях — в течение 1—2 сут.
Морфология сыпи характеризуется боль­
шим разнообразием (см. рис. 12, а, б). Ча­
ще встречается мелкоточечная («скарлатиноподобная») сыпь, обычно более гру­
бая и располагается «гнездно». Возможны
312
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
различных размеров пятнистые и папу­
лезные высыпания, крапивница, сливная
эритема (особенно вокруг крупных суста­
вов). Окраска сыпи значительно варьиру­
е т — о т бледно-розовой до яркой с багро­
вым оттенком. Фон кожи может быть
обычным, гиперемированным, иногда —
субиктеричным. Локализация экзантемы
различная, как правило, симметричная.
Чаще сыпь располагается на боковых по­
верхностях туловища, нижней части жи­
вота, вокруг суставов, на сгибательных и
разгибательных поверхностях конечно­
стей, сгущаясь в местах естественных
складок кожи. Сыпь может локализовать­
ся только вокруг крупных суставов (см.
рис. 12, в), иногда покрывает все тело. Вы­
сыпания могут сопровождаться зудом.
Длительность обратного развития сыпи
различная — от нескольких часов до 6—
7 дней.
У некоторых больных, особенно тя­
желыми формами псевдотуберкулеза, вы­
является геморрагическая сыпь в виде
мелких пятен, петехий, полосок, преиму­
щественно в естественных складках, в об­
ласти плечевых суставов, на боковых по­
верхностях туловища с положительными
эндотелиальными симптомами «жгута»,
«щипка».
Иногда появляется гиперемия с цианотичным оттенком и отечность лица,
шеи, верхней части груди (симптом «ка­
пюшона»), кистей (симптом «перчаток» —
см. рис. 12, г), стоп (симптом «носков»,
иногда «гольфов»). На лице больного вы­
деляются яркие губы, глаза и бледный носогубный треугольник. Характерна инъ­
екция сосудов склер.
У больных псевдотуберкулезом может
наблюдаться гиперемия и зернистость
задней стенки глотки, пятнистая энантема
на слизистой оболочке мягкого неба, боль
в горле, гиперемия и гипертрофия небных
миндалин и дужек, сосочковый («малино­
вый») язык (см. рис. 12, д).
С и н д р о м п о р а ж е н и я суста­
в о в . Более чем у половины больных
развивается поражение суставов (чаще
наблюдаются артралгии). Интенсивность
болей может быть различной — от легких
до сильно выраженных с нарушением
функции сустава. Артралгии, как правило,
сохраняются несколько дней. Реже воз­
никают моно- или полиартриты, характе­
ризующиеся, кроме болезненности, ги­
перемией кожи и отечностью тканей во­
круг пораженного
сустава.
Артриты
продолжаются 2—3 нед. и более. В про­
цесс преимущественно вовлекаются ко­
ленные, голеностопные, лучезапястные,
межфаланговые суставы, реже — плече­
вые, тазобедренные, нижнечелюстные,
межпозвоночные.
С и н д р о м п о р а ж е н и я желу­
д о ч н о - к и ш е ч н о г о т р а к т а . Харак­
терно вовлечение в патологический про­
цесс желудочно-кишечного тракта. В пер­
вые дни болезни язык густо обложен
серовато-белым налетом, затем начинает
очищаться и к 3—5 дню становится ярким,
«сосочковым». У части больных наблюда­
ются симптомы острого гастроэнтерита
(гастроэнтероколита): тошнота, повтор­
ная рвота, диарея. Стул обычно кашице­
образный (жидкий) до 2—4 раз в день, без
патологических примесей или с незначи­
тельным количеством слизи. Признаки
дистального колита отсутствуют.
А б д о м и н а л ь н ы й с и н д р о м мо­
жет быть проявлением мезентериального
лимфаденита, терминального илеита, ост­
рого аппендицита и их сочетаний. Боли,
как правило, возникают в первые дни бо­
лезни, локализуются чаще в правой под­
вздошной области, реже — в эпигастрии,
правом подреберье, вокруг пупка. Они мо­
гут быть тупыми, ноющими и сильными,
резкими, схваткообразными, напоминаю­
щими клинику «острого живота». Боли
сохраняются от нескольких часов до не­
скольких дней. Живот иногда вздут, при
пальпации отмечают болезненность и ур­
чание в илеоцекальном углу, по ходу
поперечно-ободочной кишки. При воз­
никновении мезаденита справа от пупка
Иерсиниозная инфекция. Псевдотуберкулез -Фобнаруживают увеличенные и болезнен­
ные мезентериальные лимфатические уз­
лы. При наличии абдоминального синд­
рома больные нуждаются в постоянном
врачебном наблюдении, а нередко в кон­
сультации хирурга и даже в оперативном
вмешательстве (в связи с выраженным
воспалительным процессом в брюшной
полости, в частности, с развитием аппен­
дицита). Воспаление червеобразного от­
ростка при псевдотуберкулезе может быть
катаральным, флегмонозным и даже ганг­
ренозным.
Частым признаком псевдотуберкулеза
является п о р а ж е н и е п е ч е н и . Боль­
ного беспокоит тяжесть в правом подре­
берье, болезненность при пальпации в
этой области. Наиболее часто наблюдает­
ся умеренно выраженное увеличение раз­
меров печени. Реже выявляют иктеричность склер и желтушное окрашивание ко­
жи, потемнение мочи и обесцвечивание
кала, кратковременное и незначительное
повышение уровня билирубина в сыво­
ротке крови (за счет прямой фракции),
уробилинурию и положительную реак­
цию на желчные пигменты в моче. В ряде
случаев нарушение пигментного обмена
сочетается с умеренным увеличением со­
держания АлАТ, АсАТ, Ф М Ф А , щелочной
фосфатазы, повышением тимоловой и
снижением сулемовой проб. Обнаружи­
вается выраженная диспротеинемия, ха­
рактеризующаяся снижением содержания
альбуминов и увеличением глобулиновых
фракций в сыворотке крови. В тяжелых
случаях уменьшается общее количество
белка, снижается протромбиновый ин­
декс. Желтуха обычно исчезает в конце
лихорадочного периода, гепатомегалия
сохраняется более длительно. Биохими­
ческие показатели также нормализуют­
ся вскоре после исчезновения симпто­
мов интоксикации и лихорадки (через
6—16 дней). Однако при тяжелых формах
болезни возможно возникновение дли­
тельного и выраженного процесса, сопро­
313
вождающегося увеличением селезенки,
развитием гепатолиенального синдрома.
В патологический процесс может во­
влекаться п о д ж е л у д о ч н а я ж е л е з а .
У больных появляются приступообразные
боли в животе, локализующиеся в эпигастральной области, правом и левом подре­
берье. В отдельных случаях наблюдается
их иррадиация в поясницу или спину. Бес­
покоят тошнота, повторная рвота, общая
слабость. Может быть жидкий стул. На­
блюдается усиление болей при пальпации
в месте проекции головки и тела поджелу­
дочной железы. Установить поражение
поджелудочной железы помогает выявле­
ние повышенного уровня диастазы в моче.
Синдром поражения мочев ы д е л и т е л ь н о й с и с т е м ы . Пора­
жение почек связано с действием токсина.
Частота и выраженность
поражения
пропорциональны тяжести заболевания.
Обычно выявляют протеинурию, цилиндрурию, повышение содержания солей в
осадке мочи. В редких случаях при тяже­
лых формах псевдотуберкулеза на фоне
выраженной интоксикации может разви­
ться острая почечная недостаточность с
олигурией и азотемией или очаговый неф­
рит.
С и н д р о м п о р а ж е н и я сердеч­
н о - с о с у д и с т о й с и с т е м ы . Часто,
особенно при среднетяжелых и тяжелых
формах заболевания, в патологический
процесс вовлекается сердечно-сосудистая
система. Нарушения сердечно-сосудистой
деятельности при псевдотуберкулезе, как
правило, имеют функциональный харак­
тер и связаны с интоксикацией и вегета­
тивными расстройствами. У большинства
больных отмечается брадикардия. При тя­
желой форме псевдотуберкулеза сниже­
ние артериального давления может сопро­
вождаться коллаптоидным состоянием,
слабостью, головной болью, бледностью
кожи, цианозом слизистых оболочек, хо­
лодным липким потом, частым малым
пульсом. Нередко наблюдаются приглу­
шенность сердечных тонов, систоличе-
314
<>-
СПЕЦИАЛЬНАЯ
ЧАСТЬ
ский шум, иногда незначительные нару­
шения сердечного ритма, связанные с
функциональными расстройствами сер­
дечной мышцы. На Э К Г наиболее часто
выявляют синусовую брадикардию и си­
нусовую аритмию, снижение вольтажа
основных зубцов (Р и Т), а также их де­
формацию. Кроме того, при псевдотубер­
кулезе могут развиваться миокардиты,
связанные с токсическим поражением сер­
дечной мышцы. Они обычно протекают в
легкой и среднетяжелой форме и сопро­
вождаются бледностью кожи, вялостью
больного, расширением границ сердца, та­
хикардией, систолическим шумом, арит­
миями. На Э К Г выявляют изменения со­
кратительной функции миокарда, нару­
шение проводимости.
жение печени. При мононуклеозоподобной
форме отмечаются симптомы, характер­
ные для инфекционного мононуклеоза
(интоксикация, поражение ротоглотки,
лимфатических узлов, печени). При ком­
бинированных формах наблюдается соче­
тание разных четко выраженных синдро­
мов — суставного и абдоминального, экзантемного и гепатитного ( с м . рис. 12, е)
и др. Наиболее тяжелой является септигеская форма, характеризующаяся сочета­
нием высокой и длительной лихорадки,
тяжелой интоксикации с выраженными
полиорганными поражениями. В патоло­
гический процесс, как правило, вовлека­
ются крупные суставы, центральная нер­
вная и сердечно-сосудистая системы, пе­
чень, почки.
Синдром
поражения
нерв­
н о й с и с т е м ы . Возможно поражение
нервной системы. Наиболее характерны­
ми и постоянными являются симптомы
нарушения вегетативной нервной системы
(торможение симпатического и преобла­
дание парасимпатического отдела), осо­
бенно выраженные при тяжелых формах
заболевания. У некоторых больных отме­
чаются межреберная и затылочная не­
вралгии, миалгии, пояснично-крестцовый
радикулит; возможно развитие серозного
менингита и менингоэнцефалита.
Период реконвалесценции продолжа­
ется от 1 до 3—5 мес. и характеризуется
постепенным обратным развитием приз­
наков болезни. Состояние больных в
этом периоде удовлетворительное, тем­
пература тела нормальная. После исчез­
новения сыпи, в конце 1-й нед., чаще на
2—3-й нед. болезни, может появиться
шелушение: на ладонях и стопах — круп­
нопластинчатое (см. рис. 12, ж, з); на ли­
це, шее, туловище — отрубевидное или
мелкопластинчатое. Иногда после высы­
пания остается кратковременная пигмен­
тация.
У некоторых больных отмечают м о нонуклеозоподобный синдром:
интоксикацию, поражение ротоглотки,
печени, лимфатических узлов. В процесс
вовлекаются шейные, подчелюстные и
другие лимфатические узлы. Их конси­
стенция, как правило, не меняется, болез­
ненность при пальпации незначительная
или отсутствует.
В зависимости от выраженности веду­
щего синдрома выделяют клинигеские ва­
рианты (формы) псевдотуберкулеза.
При экзантемной форме на первый
план выступает экзантема; суставной —
артралгии или артрит; гастроинтестинальной — синдром диареи; абдоминаль­
ной — боли в животе; гепатитной — пора­
Атипигные формы. Стертая форма
проявляется незначительным синдромом
интоксикации и непродолжительными,
слабо выраженными болями в животе,
суставах, эфемерной сыпью. В некоторых
случаях локальных поражений выявить
не удается. Бессимптомная форма кли­
нических проявлений не имеет. Атипич­
ные формы диагностируются на основа­
нии эпидемиологических и лабораторных
данных.
По тяжести выделяют легкие, сред­
нетяжелые и тяжелые формы псевдоту­
беркулеза.
Легкая форма. Симптомы интокси­
кации выражены слабо или умеренно,
Иерсиниозная инфекция. Псевдотуберкулез -Ф
температура тела не превышает 38,5° С.
Местные проявления болезни кратковре­
менные.
Среднетяжелая форма характеризу­
ется выраженными симптомами инток­
сикации, температурой тела от 38,6 до
39,5° С. В большинстве случаев отмечают
вялость, слабость, тошноту, рвоту, сниже­
ние аппетита, нарушение сна, головную
боль. Местные симптомы заболевания яр­
ко выражены.
Тяжелая форма. Выражен синдром
интоксикации; повторная рвота, бред, по­
теря сознания,судороги, явления менингизма, поражение сердечно-сосудистой
системы, симптомы органных поражений
(боли в животе, гепатит, полиартрит). Ха­
рактерна высокая лихорадка (температу­
ра тела выше 39,5° С ) , озноб, обильная
сыпь, нередко с геморрагическими эле­
ментами.
Тегение. По длительности заболе­
вание может быть острым (до 1 м е с ) , за­
тяжным (1—3 мес.) и хроническим (более
3 мес).
Негладкое течение наблюдается часто
(у 20% больных и более) и обусловле­
но развитием обострений, рецидивов и
осложнений, обострением хронических
заболеваний или наслоением вторичной
инфекции ( О Р В И , О К И , стрептококковой,
стафилококковой, герпетической инфек­
ций и др.).
После периода улучшения (при раз­
витии обострений) или периода норма­
лизации клинико-лабораторных показа­
телей (при развитии рецидивов) уси­
ливаются или появляются симптомы,
свойственные клинической картине псев­
дотуберкулеза.
При развитии рецидивов псевдо­
туберкулеза часто появляется узловатая
эритема (erythemanodosum) (см. рис. 12, и).
Она локализуется преимущественно на пе­
редних поверхностях голеней, вокруг ко­
ленных, голеностопных, локтевых суста­
вов, на тыльной поверхности стоп, реже —
верхних конечностях и ягодицах. Внешне
315
элементы сыпи выглядят, как эритемные
пятна диаметром 0,5—6 см, окраска кото­
рых с течением времени меняется от крас­
ной до синевато-желтой, зеленоватой и ко­
ричневой. При пальпации определяются
болезненные, глубоко расположенные, не­
четко ограниченные узлы, иногда сливаю­
щиеся между собой. Появляются такие
узлы обычно не одновременно, а толчкооб­
разно в течение 1—2 нед. У больного может
быть 2—15 элементов, которые подверга­
ются обратному развитию в разные сроки
(от 5 до 15 дней).
У больных с рецидивами возможны
длительные артралгии, которые перио­
дически исчезают и возобновляются. Не­
редко отмечается поражение погек, при­
чем и в тех случаях, когда на первой волне
болезни существенные нарушения не вы­
являлись. Могут наблюдаться тяжелые
поражения симпатигеской и центральной
нервной системы (полирадикулоневриты,
менингиты, менингоэнцефалиты). В ряде
случаев наблюдается вовлечение в па­
тологический процесс новых органов и
систем.
Чаще отмечается один рецидив, ре­
же — два и в исключительно редких случа­
ях — три и более. Рецидивы возникают,
как правило, при среднетяжелых и тяже­
лых формах болезни на 10—20-й дни пе­
риода апирексии. Тяжесть и длительность
рецидивов бывают различными. В одних
случаях они проявляются незначитель­
ным повышением температуры тела, в
других — выраженной лихорадкой с нару­
шением общего состояния и поражением
различных органов и систем. У некоторых
больных рецидив проявляется только
ухудшением лабораторных показателей
(лейкоцитоз, повышение С О Э ) .
О с л о ж н е н и я . Специфигеские: аппен­
дицит, непроходимость и перфорация
кишечника, холецистит, менингоэнцефа­
лит, абсцесс головного мозга, абсцессы
почек, очаговый гломерулонефрит, мио­
кардит и др.
316
-Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Диагностика.
Опорно-диагностиге­
ские признаки псевдотуберкулеза:
— характерный эпиданамнез;
— острое начало заболевания;
— высокая и длительная лихорадка;
— полиорганность поражений;
— полиморфная экзантема;
— увеличение печени, реже — селе­
зенки.
Лабораторная диагностика вклю­
чает выделение возбудителя или его ан­
тигенов и определение специфических
антител в сыворотке крови. Бактериоло­
гический метод позволяет выявить возбу­
дителя у больных людей и животных, а
также на объектах окружающей среды.
Для бактериологического исследования
используют испражнения, кровь, мокроту,
носоглоточные смывы. Оптимально про­
водить посев в первую неделю заболева­
ния трехкратно, по возможности до нача­
ла применения антибиотиков. Посевы
производят из мезентериальных лимфа­
тических узлов, абсцессов, резецирован­
ных участков кишечника. Результаты бак­
териологического исследования получают
через 2—3 нед.
Для ранней диагностики используют
иммунологические методы выявления
возбудителя (антигенов) псевдотуберку­
леза, обладающие высокой чувствитель­
ностью и строгой специфичностью: РКА,
И Ф А , Р Н И Ф и РЛА. С их помощью выяв­
ляют возбудителя (антигены) в слюне, мо­
че, копрофильтратах, крови, органах жи­
вотных, в смывах из объектов внешней
среды. Оптимально исследование не менее
2-х видов материалов от больных в пер­
вые 10 дней заболевания.
Для серологической диагностики с
целью выявления специфических антител
используют РА и Р Н Г А с эритроцитар­
ным диагностикумом. Диагностическим
титром для Р А считается 1:160, Р Н Г А 1: 200. Серологическое исследование ре­
комендуется проводить на 2-й и 4-й нед.
болезни. Достоверным диагностическим
критерием является четырехкратное на­
растание титра специфических антител
в динамике заболевания при исследова­
нии парных сывороток.
В периферической крови отмечается
нейтрофильный лейкоцитоз с выражен­
ным сдвигом лейкоцитарной формулы
до палочкоядерных, реже — юных форм,
миелоцитов; эозинофилия, значительное
повышение С О Э . При выраженной инток­
сикации появляется токсическая зерни­
стость нейтрофилов, увеличивается коли­
чество плазматических клеток. У больных
с тяжелыми формами и рецидивирующим
течением псевдотуберкулеза развивается
гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз.
Дифференциальная
диагностика
псевдотуберкулеза представляет значи­
тельные трудности в связи с многообра­
зием клинических вариантов заболева­
ния. Псевдотуберкулез необходимо диф­
ференцировать со скарлатиной, корью,
энтеровирусной инфекцией (см. табл. 6,
с. 114—115), гриппом и другими О Р В И ,
тифо-паратифозными заболеваниями, ви­
русными гепатитами, инфекционным мононуклеозом, ревматизмом и др.
Скарлатина отличается от псевдо­
туберкулеза отсутствием полиморфизма
клинических проявлений, наличием синд­
рома острого тонзиллита и мелкото­
чечной экзантемы, кратковременных (1—
3 дня) симптомов интоксикации, соответ­
ствующих выраженности синдромов анги­
ны и сыпи. Для скарлатины не характерны
боль в животе, диарея, увеличение разме­
ров печени, желтушность кожи и склер.
При кори, в отличие от псевдотуберку­
леза, резко выражен катаральный синд­
ром, отмечается конъюнктивит, выяв­
ляется патогномоничный симптом (пятна
Вельского—Филатова—Коплика), отсут­
ствуют «сосочковость» языка, артралгии,
гепатомегалия. Сыпь при кори крупная
пятнисто-папулезная, склонная к слия­
нию, характеризуется этапностью высы­
пания с последующим переходом в пиг­
ментацию.
Иерсиниозная инфекция. Псевдотуберкулез
Энтеровирусной инфекции свойстве­
нен клинический полиморфизм, но не ха­
рактерны «сосочковый» язык и вовлече­
ние в патологический процесс суставов.
Боли при энтеровирусных заболеваниях
локализуются в мышцах конечностей, гру­
ди и верхней части живота, возникают
внезапно. В отличие от псевдотуберкуле­
за, чаще развивается серозный менингит
или менингоэнцефалит с лимфоцитарным
цитозом в ликворе. В гемограмме — лей­
копения, лимфоцитоз, нормальная С О Э .
Грипп и другие ОРВИ характеризуются
выраженным воспалением слизистой обо­
лочки ротоглотки, наличием ринита, каш­
ля, других симптомов поражения дыха­
тельных путей. В то же время для них не
характерны боли в животе, суставах, диа­
рея, сыпь, гепатомегалия, «сосочковость»
языка.
Брюшной тиф, паратифы А и В отли­
чаются от псевдотуберкулеза выраженной
интоксикацией, более поздним появлени­
ем сыпи. Язык при тифо-паратифозных
заболеваниях утолщенный, густо обло­
жен, длительно не очищается, не стано­
вится «сосочковым». В гемограмме оп­
ределяется лейкопения, анэозинофилия,
нормальная С О Э .
При вирусных гепатитах, в отличие от
псевдотуберкулеза, отмечается кратковре­
менная лихорадка, слабо выраженные
симптомы интоксикации, положительные
результаты исследований на специфиче­
ские маркеры. Боли в животе менее интен­
сивные, желтушность появляется на фоне
нормальной температуры тела, постепен­
но нарастает в течение нескольких дней и
сохраняется длительно. Отмечается более
выраженная и длительная билирубинемия и ферментемия, в гемограмме выяв­
ляют нормоцитоз или лейкопению, лим­
фоцитоз, нормальную С О Э .
Инфекционный мононуклеоз характе­
ризуется выраженным увеличением шей­
ных лимфатических узлов, особенно заднешейных, поражением носо- и рото­
глотки, синдромом острого тонзиллита;
-Ф
317
в гемограмме — лимфоцитоз, атипичные
мононуклеары (свыше 10%). Диарея, по­
ражение суставов, «сосочковость» языка
не характерны.
При ревматизме отмечаются летучие
боли в суставах, эндокардит. Не харак­
терно поражение желудочно-кишечного
тракта, печени и селезенки.
Лечение.
Госпитализации
п о д л е ж а т больные среднетяжелыми,
тяжелыми и осложненными формами
псевдотуберкулеза, дети раннего возраста,
а также пациенты из неблагоприятных ма­
териально-бытовых условий. Все боль­
ные, независимо от тяжести заболевания,
в острый период и при рецидивах должны
соблюдать постельный режим до норма­
лизации температуры тела и улучшения
общего состояния.
Диета при всех формах болезни
ща­
дящая с ограничением жиров, исключени­
ем экстрактивных веществ, какао, т ^ лада.
Этиотропная терапия. Наиболее ра­
ционально применение следующих анти­
бактериальных препаратов: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтибутен),
левомицетин,
аминогликозиды
I I — I I I поколений (гентамицин, нетилмицин). При крайне тяжелых формах болез­
ни используют карбапенемы.
При выраженном синдроме инток­
сикации проводят дезинтоксикационную
терапию, включающую введение глюко­
зы, солевых растворов, гемодеза, сердеч­
но-сосудистых средств; препаратов, улуч­
шающих микроциркуляцию. Применяют
витамины, гепатопротекторы, при выра­
женном и длительном поражении суста­
вов — нестероидные противовоспалитель­
ные препараты (ибупрофен, диклофенак
натрия). При тяжелых формах болезни
коротким курсом назначают глюкокорти­
коиды.
Выписка реконвалесцентов псевдоту­
беркулеза рекомендуется не ранее 21-го
дня болезни при исчезновении всех
318
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
острых клинических проявлений и норма­
лизации лабораторных показателей.
П р о ф и л а к т и к а . Основное значение
имеет предупреждение инфицирования
иерсиниями овощей, фруктов и корнепло­
дов, для чего необходимо предохранять
продукты, принимаемые в пищу без тер­
мической обработки, от доступа грызунов,
птиц, домашних животных. Существен­
ным является проведение дератизационных мероприятий в овощехранилищах, на
объектах питания, водоснабжения, жи­
вотноводческих предприятиях. Необхо­
димо соблюдать сроки хранения готовых
блюд, по возможности исключить из ра­
циона сырую воду и молоко.
В очаге инфекции за контактными ли­
цами устанавливается медицинское на­
блюдение на срок максимального инкуба­
ционного периода и проводится бакте­
риологическое обследование. Носители
иерсиний, имеющие контакт с продуктами
питания, не должны допускаться к работе
до прекращения бактериовыделения. Фе­
калии и мочу больных следует обеззара­
живать. За очагом псевдотуберкулеза про­
водится наблюдение в течение 3 недель.
Кишечный
иерсиниоз
•
Кишечный иерсиниоз — инфекционное
заболевание, вызываемое Y.enterocolitica, с
фекально-оральным механизмом передачи,
характеризующееся выраженным синдромом
интоксикации, преимущественным поражени­
ем желудочно-кишечного тракта и возможно­
стью вовлечения в патологический процесс
различных органов и систем.
И с т о р и ч е с к и е данные. Возбудитель
кишечного иерсиниоза впервые обнару­
жен в 1939 г. ( С Ш А ) . В нашей стране
Y. enterocolitica выделена М. А. Беловой и
Г.В.Ющенко в 1968 г., позже описаны
случаи заболеваний кишечным иерсиниозом. Первые вспышки кишечного иер­
синиоза в Европе зарегистрированы в
1962-1963 гг.
Э т и о л о г и я . Возбудитель заболевания
Yersinia enterocolitica относится к семейст­
ву Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это
грамотрицательные палочки с закруглен­
ными концами длиной 1,8—2,7 мкм, ши­
риной 0,7—0,9 мкм. Спор и капсул не
образуют. Обладают перитрихиальными
жгутиками. В отличие от Y. pseudotuber­
culosis, в мазках из бульонных культур
цепочек не образуют. Окрашиваются все­
ми анилиновыми красителями. Кишечные
иерсиний — факультативные аэробы. Оп­
тимальная для роста рН среды 7,2—7,4,
температура +22—25° С. Подвижны при
+20—22° С. Подвижность более выраже­
на, чем у Y. pseudotuberculosis. Растут как
на обычных, так и обедненных питатель­
ных средах. По биохимическим свойствам
различают 5 биоваров Y. enterocolitica.
У человека чаще обнаруживают III и
IV биовары, реже — II.
Y. enterocolitica имеют соматический
термостабильный (О), жгутиковый тер­
молабильный (Н) антигены и антигены
вирулентности в наружной мембране. По
О-антигену различают 51 серовар Y. ente­
rocolitica. Большинство штаммов, вы­
деленных от людей, животных и из внеш­
ней среды, принадлежат к серовару 03,
часть - 05, 027, 07, 08 и 0 9 ; единич­
ные — другим 17 сероварам.
Все штаммы Y. enterocolitica имеют
поверхностный антиген энтеробактерий,
общий с рядом представителей семейства
Enterobacteriaceae. Штаммы серовара 09
имеют антигенное родство с бруцеллами.
Энтеротоксигенность Y. enterocolitica
связана с продукцией большого количест­
ва термостабильного энтеротоксина. И н вазивность и способность к внутриклеточ­
ному размножению особенно выражены у
следующих сероваров Y.enterocolitica: 0 3 ,
0 5 , 0 2 7 , 0 9 . Заболевания могут также вы­
зывать серовары 08, 07, 06, 030 и др.
Патогенный потенциал иерсиний детер­
минируется плазмидами вирулентности
с молекулярной массой 42—48 М Д . Ки­
шечные иерсиний длительно сохраняются
во внешней среде, хорошо переносят низ­
кие температуры, чувствительны к дейст-
Иерсиниозная инфекция. Кишечный иерсиниоз
вию дезинфицирующих средств и физиче­
ских факторов (солнечный свет, кипяче­
ние и др.).
Эпидемиология. Истогник инфек­
ции — человек и животные, больные и но­
сители. Среди животных чаще болеют
свиньи, коровы, овцы, козы, реже — соба­
ки, кошки.
Механизм передаги — фекально-оральный. Пути передаги: пищевой, водный,
контактно-бытовой.
Восприимгивость: всеобщая.
Заболеваемость: преобладают спора­
дические случаи. Возможны вспышки ки­
шечного иерсиниоза в организованных
детских коллективах, семьях, стациона­
рах.
Возрастная структура. Болеют дети
всех возрастных групп, но чаще 3—5 лет.
У детей первого года жизни заболевание
регистрируется в единичных случаях.
Сезонность: отмечается подъем в ве­
сенний период (март—май).
Иммунитет типоспецифический.
Патогенез. Входные ворота: возбуди­
тель проникает в макроорганизм энтеральным путем. Патологический процесс
развивается в 2-х направлениях: местное
воспаление в желудочно-кишечном трак­
те, а также воздействие микробов, токси­
нов и других продуктов жизнедеятельно­
сти иерсинии на различные органы и сис­
темы (при диссеминации возбудителя
лимфогенным и гематогенным путями).
Развивается синдром интоксикации с во­
влечением Ц Н С , вегетативной нервной и
сердечно-сосудистой систем. У большин­
ства больных возникает поражение же­
лудка и кишечника (гастрит, гастроэнте­
рит, энтероколит). Происходит адгезия
иерсинии к кишечному эпителию, его ко­
лонизация при минимальной инвазии или
ее отсутствии. Местный воспалительный
процесс может быть различной выражен­
ности — от катарально-десквамативного
до язвенно-некротического. Выделяемый
иерсиниями термостабильный энтеротоксин вызывает интенсивную энтеросорб-
319
цию жидкости в кишечнике и нарушение
водно-электролитного баланса. Механизм
его действия связан с активацией системы
простагландинов и аденилатциклазы в
эпителиальных клетках кишечника.
Инфекционный процесс распростра­
няется на регионарные лимфатические
узлы (особенно мезентериальные) — про­
исходит их гиперплазия, возникают мик­
роабсцессы. Возможны некрозы лим­
фатических узлов, прорыв брыжейки и
развитие перитонита. В процесс может во­
влекаться аппендикулярный отросток.
Некоторые серовары У. епгегосоИглса
(03, 09, 08 и др.), обладающие выражен­
ными инвазивными свойствами, вызыва­
ют генерализованную инфекцию. Из пер­
вичных очагов иерсинии попадают в
кровь, затем — в печень, селезенку, голов­
ной мозг, почки, поджелудочную железу,
легкие, кости, где образуются множест­
венные микроабсцессы.
В развитии патологического процесса
участвуют иммунные комплексы, содер­
жащие специфические антигены.
При тяжелых формах кишечного иер­
синиоза возникают глубокие нарушения в
системе иммунитета: снижаются фагоци­
тарная активность нейтрофилов, общее
количество лимфоцитов, популяции хелпер-индукторов и супрессор-цитотоксических клеток, В-лимфоцитов, отсутствуют
пролиферативные процессы В-клеток.
У. епг.егосо1кка могут вызывать ауто­
иммунные процессы. Этому, в частности,
способствует наличие антигена гистосовместимости НЬА В-27, сходного по строе­
нию с антигеном возбудителя. Возможно,
с данным процессом связаны такие редкие
проявления кишечного иерсиниоза, как
сыпь, артралгии, артриты, миалгии, узло­
ватая эритема, а также развитие затяжных
и хронических форм болезни.
Классификация кишечного иерси­
ниоза аналогична классификации псевдо­
туберкулеза.
Клиническая
картина.
Типигные
формы кишечного иерсиниоза характе-
320
"у*
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ризуются цикличностью течения со сме­
ной следующих периодов: инкубацион­
ного, начального, разгара и реконвалес­
ценции. Ведущим синдромом является
поражение желудочно-кишечного тракта,
которое наблюдается у всех больных
детей.
Инкубационный период составляет 3—
19 дней, чаще 5 - 7 дней.
Нагольный период продолжается 1—
5 дней, характеризуется синдромом ин­
токсикации, повышением температуры
тела, умеренно выраженным полимор­
физмом местных проявлений.
Период разгара. Заболевание, как пра­
вило, начинается остро. Симптомы на­
чального периода достигают максималь­
ного развития, появляются новые при­
знаки поражения различных органов и
систем.
С и н д р о м интоксикации.Убольных кишечным иерсиниозом выражен
синдром интоксикации: головная боль,
головокружение, недомогание, снижение
аппетита.
Л и х о р а д к а . Температура тела по­
вышается до 38—39° С и выше. Длитель­
ность лихорадки около 1 недели, при ге­
нерализованных формах она более про­
должительная.
С и н д р о м п о р а ж е н и я желу­
д о ч н о - к и ш е ч н о г о т р а к т а являет­
ся основным, отмечается с первого дня бо­
лезни, характеризуется наличием диареи.
Стул жидкий, иногда зловонный, от 3 до
10—15 раз в сутки, часто с примесью слизи
и зелени, редко - крови. Как правило, от­
мечаются тошнота и повторная рвота.
В редких случаях рвота и диарея могут
быть частыми и обильными, что приводит
к развитию обезвоживания. В большинст­
ве случаев у больных кишечным иерси­
ниозом наблюдается абдоминальный синд­
ром: боли в животе, которые бывают
умеренными или сильными, постоянны­
ми или схваткообразными, локализуются
чаще в правой подвздошной или около­
пупочной областях. Они обусловлены
мезентериальным лимфаденитом, терми­
нальным илеитом или острым аппендици­
том. Живот умеренно вздут, при его
пальпации отмечаются болезненность и
урчание по ходу кишечника, преимущест­
венно в области слепой и подвздошной
кишки.
Поражение пегени проявляется гепатомегалией, в ряде случаев желтушным
окрашиванием кожи, склер, потемнением
мочи, умеренным повышением уровня
трансаминаз и билирубина в сыворотке
крови. Возможно развитие спленомегалии.
С и н д р о м п о р а ж е н и я сердеч­
н о - с о с у д и с т о й с и с т е м ы . У боль­
ных кишечным иерсиниозом снижение
артериального давления может сопровож­
даться развитием коллаптоидного состоя­
ния (слабость, головная боль, бледность
кожи, цианоз слизистых оболочек, холод­
ный липкий пот, частый малый пульс).
Возможны приглушение сердечных тонов,
систолический шум, иногда незначитель­
ные нарушения сердечного ритма, связан­
ные с функциональными расстройствами
сердечной мышцы. При электрокардиог­
рафическом обследовании часто выявля­
ют синусовую брадикардию и синусо­
вую аритмию, снижение вольтажа зубцов
Р и Т, а также их деформацию. При ки­
шечном иерсиниозе (особенно тяжелой
форме) может развиться миокардит, обу­
словленный токсическим поражением
сердечной мышцы.
Синдром
поражения
суста­
в о в . У детей старшего возраста и взрослых
в патологический процесс часто вовлека­
ются суставы. В основном поражаются
крупные суставы (плечевые, коленные,
локтевые, голеностопные), реже — мелкие
суставы кистей и стоп. Характерно пораже­
ние крестцово-подвздошного сочленения,
суставов большого пальца стопы. Пре­
имущественно возникают артралгии, ре­
же — моно- или полиартриты. Могут раз­
виваться тендосиновиты и тендопериоститы. У некоторых больных в остром
периоде заболевания отмечаются миалгии.
Иерсиниозная инфекция. Кишечный иерсиниоз
Синдром поражения мочев ы д е л и т е л ь н о й с и с т е м ы . Пора­
жение погек бывает чаще при среднетяжелых и тяжелых формах кишечного иер­
синиоза и проявляется протеинурией,
цилиндрурией, лейкоцитурией, микроге­
матурией; возможно развитие пиелитов,
пиелонефритов, гломерулонефритов.
С и н д р о м п о р а ж е н и я нерв­
н о й с и с т е м ы характеризуется, в ос­
новном, вегетативными расстройствами,
появляющимися в остром периоде болез­
ни и сохраняющимися длительное время.
С и н д р о м э к з а н т е м ы при ки­
шечном иерсиниозе обычно появляется
на 2—6 день болезни; в отдельных случа­
ях заболевание начинается с сыпи. По
морфологии, локализации, характеру об­
ратного развития она сходна с высыпани­
ями при псевдотуберкулезе. Узловатая
эритема отмечается преимущественно у
детей старше 10 лет и взрослых и характе­
ризуется теми же особенностями, что и
при псевдотуберкулезе.
Отмечаются гиперемия кожи лица и
шеи, инъекция сосудов склер, гиперемия
конъюнктив.
Период реконвалесценции обычно про­
должается 1 мес. и более, длительное
время сохраняются астения, слабость, бы­
страя утомляемость.
В зависимости от выраженности веду­
щего синдрома выделяют клинигеские ва­
рианты (формы) кишечного иерсиниоза,
аналогичные таковым при псевдотуберку­
лезе.
Атипигные формы. Стертая форма
проявляется незначительно выраженным
синдромом интоксикации и непродол­
жительными, слабо выраженными мест­
ными проявлениями. При бессимптомной
форме клинические проявления отсутст­
вуют. Атипичные формы диагностируют­
ся на основании эпидемиологических и
лабораторных данных.
По тяжести различают легкую,
среднетяжелую и тяжелую формы кишеч­
ного иерсиниоза.
321
Легкая форма. Симптомы интоксика­
ции выражены слабо, температура тела не
выше 38,5° С. Местные проявления крат­
ковременные.
Среднетяжелая форма характеризует­
ся выраженными симптомами интоксика­
ции, температура тела повышается до
38,6—39,5° С. Местные изменения выра­
жены значительно.
Тяжелая форма. Резко выражен синд­
ром интоксикации, характерна гипертер­
мия (температура тела выше 39,5° С ) . Вы­
ражены признаки поражения различных
органов и систем.
Тегение заболевания чаще острое,
но может быть затяжным и хрониче­
ским. Возможны неблагоприятные исхо­
ды — развитие хронических коллагенозов
(склеродермия, узелковые периартерииты
и др.), аутоиммунных заболеваний. Не­
редко отмечаются обострения и рециди­
вы; число рецидивов, их тяжесть и дли­
тельность бывают различными.
Осложнения.
Специфигеские:
пе­
ритонит, миокардит, уретрит, синдром
Рейтера, которые чаще возникают на
2—3-й нед. болезни.
Особенности кишечного иерсинио­
за у детей раннего возраста. У детей пер­
вого года жизни иерсиниоз встречается
редко, что обусловлено характером их пи­
тания. Чаще отмечают желудочно-кишеч­
ную форму (гастроэнтерит, гастроэнте­
роколит). Возможны гемодинамические
расстройства, судороги, потеря сознания.
В связи с выраженной рвотой и длительной
диареей быстро развивается дегидратация.
Диагностика. Опорно-диагностиге­
ские признаки кишегного иерсиниоза:
— характерный эпиданамнез;
— острое начало болезни;
— выраженная интоксикация;
— высокая и длительная лихорадка;
— синдром поражения желудочнокишечного тракта;
— полиорганность поражения.
Лабораторная диагностика. Бакте­
риологический метод: выделение возбу-
322
-fr
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
дителя из кала, крови, ликвора, мочи,
гноя, мезентериальных лимфатических
узлов. Иммунологические методы вы­
явления возбудителя (антигенов): реак­
ция коагглютинации и реакция непрямой
иммунофлюоресценции. Серологическая
диагностика — реакции агглютинации и
непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами. Диагности­
ческие титры при РНГА 1: 200, РА —
1:160.
В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным
сдвигом и повышение С О Э .
Дифференциальная
диагностика
кишечного иерсиниоза проводится, в пер­
вую очередь, с острыми кишечными ин­
фекциями. Дизентерия и сальмонеллез ха­
рактеризуются значительным поражением
желудочно-кишечного тракта (табл. 13,
с. 250—251, ). Кишечный иерсиниоз сле­
дует дифференцировать от скарлатины,
кори, вирусных гепатитов, гриппа и дру­
гих О Р В И , энтеровирусной инфекции, рев­
матизма (см. Псевдотуберкулез). Диффе­
ренциальная диагностика кишечного иер­
синиоза и псевдотуберкулеза возможна
только на основании результатов лабора­
торных исследований.
Лечение. Госпитализации подлежат
больные со среднетяжелыми, тяжелыми и
осложненными формами кишечного иер­
синиоза, дети раннего возраста, а так­
же пациенты из неблагоприятных мате­
риально-бытовых условий.
Рекомендуется постельный режим до
нормализации температуры тела и улуч­
шения общего состояния, соблюдение ща­
дящей диеты.
Этиотропное
легение
проводится
левомицетином (курс не менее 7 дней).
Альтернативными препаратами являются
аминогликозиды II и III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При тяже­
лых, в том числе септических, формах на­
значают цефалоспорины III—IV поколений
(цефотаксим, цефтриаксон, цефепим и др.).
Патогенетигеская терапия включает
дезинтоксикацию и восстановление вод­
но-электролитных нарушений; нестеро­
идные противовоспалительные препара­
ты — при выраженных артритах, узлова­
той эритеме, миалгиях. При развитии
аппендицита, остеомиелита показано опе­
ративное вмешательство.
Реконвалесцентов выписывают при
стойкой нормализации температуры тела,
исчезновении других клинических прояв­
лений, нормализации лабораторных пока­
зателей.
Профилактика. Основное значение
имеет предупреждение инфицирования
кишечными иерсиниями продуктов, упо­
требляемых в пищу без термической обра­
ботки. Проводят дератизационные меро­
приятия в овощехранилищах, на объектах
питания, водоснабжения, животноводче­
ских предприятиях. Необходимо соблю­
дать сроки хранения готовых блюд, не
употреблять сырую воду и молоко.
За контактными лицами устанавлива­
ют медицинское наблюдение на срок мак­
симального инкубационного периода; за
очагом инфекции — в течение 3 недель.
Инфекционные заболевания,
вызываемые условно-патогенной флорой
В инфекционной патологии человека
все большую значимость приобретают
условно-патогенные грамотрицательные
энтеробактерии (клебсиеллы, протеи, си-
негнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др.). Основными причинами
этого являются: нарушение экологиче­
ской обстановки, нерациональное приме-
Заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой. Протейная инфекция
нение антибиотиков и других препаратов,
подавляющих защитные силы макроорга­
низма; наличие постоянного резервуара
условно-патогенных микробов в природе.
Условно-патогенные возбудители мо­
гут вызывать заболевания различных ор­
ганов и систем: желудочно-кишечного
тракта, бронхолегочной и мочеполовой
систем и др. Как правило, регистрируются
сп
