Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России). Кафедра стоматологии РЕФЕРАТ Тема: острый периодонтит Выполнила: студентка ЛФС 4 курса, Группы 1146 Савкина Эвелина Станиславовна Томск 2024 Воспалительный процесс в области апекса - это комплекс сложных реакций на воздействие различных факторов, сопровождающийся: - расстройством метаболического равновесия - изменения и нарушения клеточных структур тканей - альтерация; - сосудистой реакцией - гиперемия, расширение артериол, капилляров с краевым стоянием лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов - экссудация. Важно подчеркнуть, что патогенез острого серозного пернодонтита обусловлен доминирующими фазами воспаления - альтерацией и экссудацией, которые отражают симптоматику данной нозоформы. Для острого серозного пернодонтита в области апекса характерно то, что окружающая сосуды ткань, пропитывается серозной жидкостью с образованнем периваскулярного воспалительного отека. Последний вызывает набухание и разволокнение фиброзных волокон и частичную их гибель. Скопившийся серозный экссудат в области апекса представляет собой прозрачную жидкость желтоватого цвета, содержащую альбумин нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, а также отторгнувшиеся клетки соединительной тканн. Наряду с этим за счет лимфоцитов из лимфондных скоплений пернодонта происходит образование очагов круглоклеточного инфильтрата. Инфильтраты располагаются между волокнами соединительной ткани пернодонта, где имеются лакунарные расширения лимфатических сосудов. По этим сосудам бактерии могут уноситься током лимфы в глубоко расположенные участки пернодонта, где и фагоцитируются клетками ретикулоэндотелнальной системы. Раздражение нервных окончаний рецепторов пернодонта приводит к нарушению функции, что в свою очередь также способствует нарушению трофики тканей и дальнейшему развитию воспалительного процесса. Таким образом, начальная стадия острого верхушечного пернодонтита характеризуется полнокровием сосудов, утолщением периодонта за счет воспалительного отека и незначительной клеточной инфильтрацией лимфоцитами и лейкоцитами. Острый гнойный периодонтит отличается выраженным экссудативным процессом, нарастанием лейкоцитарной инфильтрации ткани, слиянием их очагов с образованием гноя. Все эти изменения в тканях верхушечного периодонта протекают на фоне доминирующей фазы экссудации с определенными стадиями развития воспаления: усиленное накопление продуктов клеточного распада; увеличение осмотического давления; отек тканей периодонта; выраженная клеточная инфильтрация (некроз); лизис тканей; образование гнойных очагов в области апекса (в течение 3-4 дней). В клинике острый гнойный периодонтит встречается в основном при снижении иммунологической резистентности организма и накопления факторов риска в полости рта. Пути движения экссудата: через канал корня; периодонтальную щель; компактную пластинку альвеолы по каналам фолькмановской и гаверсовой системы костномозгового пространства: a) под надкостницу - поднадкостничный абсцесс (серозный или гнойный); б) в костные структуры альвеолы - остит, периостит, остеомиелит в) в мягкие ткани - десневой абсцесс или флегмона и др. При этом наблюдается остеокластическая резорбция костных структур и деструкция мягких тканей, что и сопровождается выраженной клинической симптоматикой с проявлением общей интоксикации. Пути оттока экссудации зависят: от интенсивности воспалительного процесса; уровня состояния стоматологического статуса; иммунологической сопротивляемости организма. Обычно грамотный подход при остром гнойном периодонтите завершается благопрнятным прогнозом. Однако, в зависимости от многих причин, изложенных выше, исход острых форм апикального периодонтита может быть разный: при своевременной и правильной врачебной тактики - полное выздоровление; структура тканей периодонта изменяется - образуется грануляцнонная ткань; возможен переход процесса в хроническое состояние (в основном формируется хронический фиброзный периодонтит); прогрессирование воспаления и осложнения со стороны зубочелюстной системы и организма в целом. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России). Кафедра стоматологии РЕФЕРАТ Тема: хронический периодонтит Выполнила: студентка ЛФС 4 курса, Группы 1146 Савкина Эвелина Станиславовна Томск 2024 Хронические формы периодонтита наиболее часто встречающиеся в клинике возникают в результате постепенного и поэтому незаметного перехода из стадии острого воспаления с сохранением трех его фаз: альтерацин, экссудации и пролиферации. В отличие от острого воспаления при хроническом процессе доминирует фаза пролиферации. Хронический фиброзный периодонтит - одна из наиболее благоприятных форм продуктивного воспаления. Сопровождается уменьшением количества клеточных элементов, увеличением числа коллагеновых волокон Местами периодонт в области апекса замещен грубоволокнистыми структурами, беспорядочное расположение которых придает периодонту характер рубцовой ткани. Дальнейшее склерозирование ткани периодонта может привести в конечном итоге к оссификации коллагеновых волоком, что можно определить рентгенологически. Иногда хронигческое воспаление в области апекса может сопровождаться гиперцементозом, поскольку оно стимулирует цементобластическую активность. Характерные особенности хронического фиброзного периодонтита: a) результат явного преобладания защитных сил организма над слабо выраженным действием патогенных факторов; 6) превалируют процессы пролиферации; в) полностью сохранены цемент корня и компактная пластинка альвеолы, г) самая благоприятная форма продуктивного воспаления верхучечного периодонта Патоморфологические изменения: a) очаг воспаления замещен грубоволокнистой структурой (увеличение числа коллагеновых волокон с очагами грануляционной ткани); б) уменьшение клеточных элементов и кровеносных сосудов и их склероз; в) изменение контуров периодонтальной щели и её деформация в области верхушки за счет ее утолщения в виде равномерной и светлой полоски между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба; г) воззможно усиленное отложение цемента – гиперцементоз. Гранулирующий периодонтит - обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического воспаления и отличается динамическим процессом воспаления. При длительном течении процесса происходить резорбция цемента, затем и дентина корня, который можно определить рентгенологически в виде формы усеченного конуса. Клинически важно отметить, что нередко при хроническом гранулирующем периодонтите можно обнаружить свищ на слизистой в полости рта в виде пупка, заполненный грануляунонной тканью. Иногда при обнаружения свища в ходе обследования выделяется капля гноя, и это свидетельствует о прогрессированки инфекционного очага в области апекса. Динамика развития хронического гранулирующего периодонтита расценивается как спонтанно прогрессирующий процесс в области апекса с разрастанием грануляционной ткани: грануляционная ткань состоит из большого числа капилляров, клеток фибробластического ряда и т.д; в центре очага коллагеновые волокна отсутствуют, пролиферация с выраженной экссуданей; выраженная резорбция костной ткани с поражением кортикальной пластинки, цемента и дентина корня в участках разрастания грануляционной ткани; нередко образование свища; деструкция периодонтальной щели и окружающих тканей; R-разрежение костной ткани без четких границ с контурами в виде языков пламени. При гранулематозном периодонтите происходит частичное замещение тканей периодонта грануляционной тканью. Однако в этом случае участок грануляционной ткани отграничен от окружающей кости периферической волокнистой капсулой. Как правило, он выявляется случайно на рентенограмме. В целом, околокорневая гранулема включает периферическую часть в виде фиброзной капсулы с большим количеством клеток - фибробластов. Центральная же часть гранулемы представляет собой беспорядочное скопление клеточных элементов (плазматических клеток, а также лейкоцитов и капилляров). Для хронического гранулематозного периодонтита характерны следующие признаки: продуктивное воспаление выражено более значительно; образование клеточного и волокнистого барьера вокруг очага хронического процесса (обилие сосудов и клеточных элементов фибробластического рада и др.); формирование грануляционной ткани, которая по периферии окружена коллагеновыми волокнами, образуя фиброзную капсулу, тесно связанную с тканью зуба; образование простой (околокорневой) гранулемы Как и простая, так и эпителиальная гранулема диагностируются на основании рентгенограмм - в виде ограниченного просветления с области апекса, овальной формы, с четкими контурами, диаметром до 0,5 см. Однако, если полость гранулемы приобретает размеры в пределах 0,5-0,8 см в диаметре, определяемые рентгенологически, называется кистогранулемой. Как правило, кистогранулема отличается характерными признаками на рентгенограмме - четкие контуры, отсутствие костной структуры в очаге поражения, резорбция кости. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России). Кафедра стоматологии РЕФЕРАТ Тема: обострение хронического периодонтита Выполнила: студентка ЛФС 4 курса, Группы 1146 Савкина Эвелина Станиславовна Томск 2024 Эта форма периодонтита развивается на фоне уже имеющихся значительных деструктивных изменений в периодонте и кости (гранулематозный и гранулирующий периодонтит). Обострения могут возникать под влиянием разнообразных причин, описанных выше, в том числе переохлаждения, перенесенных заболеваний, стресса и т. д. Важно помнить, что обострение хронического апикального периодонтита следует рассматривать как последствия сформированных очагов поражения при гранулирующей и при гранулематозной формах, реже — фиброзной. Патоморфологическая картина при обострении характеризуется прогрессирующими фазами воспаления и с выраженной клинической симптоматикой. Динамика развития обострившегося апикального периодонтита включает следующие характерные особенности: а) альтерацию и экссудацию на фоне пролиферации; б) образование абсцесса с участием остеокластов; в) резорбцию костных структур цемента и дентина. Рентгенологически – очаги поражения соответствуют определенным формам с выраженной клинической симптоматикой: а) хронической гранулирующей б) хронической гранулематозной Как правило, обострившийся хронический апикальный периодонтит имеет свои отличительные признаки — деструкция как в периодонте, так и в альвеолярной кости, особенно в компактной пластинке и возможно с образованием свища. При всех формах хронического апикального периодонтита, в том числе и в стадии обострения, прогноз заболевания может быть благоприятным при правильном выборе лечебной тактики. Таким образом, чтобы исключить ошибки при диагностике и лечении пораженных зубов, необходимо понимать этиологию и патогенез клинических форм апикального периодонтита во взаимосвязи с окружающими тканями и организма в целом. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России). Кафедра стоматологии РЕФЕРАТ Тема: планирование и подготовка к лечению пульпита и апикального периодонтита Выполнила: студентка ЛФС 4 курса, Группы 1146 Савкина Эвелина Станиславовна Томск 2024 Диагностика пульпита производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, дополнительных методов обследования и направлена на определение состояния пульпы и периапикальных тканей и показаний к лечению, а также на выявление в анамнезе факторов, которые препятствуют немедленному началу лечения. Такими факторами могут быть: • Наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, используемых на данном этапе лечения • Неадекватное психо-эмоциональное состояние пациента перед лечением • Острые поражения слизистой оболочки рта и красной каймы губ • Острые воспалительные заболевания органов и тканей полости рта • Угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания (в том числе инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и т.п.), развившееся менее чем за 6 месяцев до момента обращения за данной стоматологической помощью • Отказ от лечения При сборе анамнеза выясняют наличие или отсутствие жалоб от различных раздражителей, аллергический анамнез, наличие соматических заболеваний. Целенаправленно выявляют жалобы на боли и дискомфорт в области конкретного зуба, их характер, сроки появления, когда пациент обратил внимание на появление дискомфорта. Из клинических данных болевая реакция является наиболее важным критерием оценки состояния пульпы, хотя нет прямой взаимосвязи между гистологической картиной и клиническим проявлениями. Зубная боль может служить показателем необратимости произошедших в пульпе изменений. Рентгенологическое исследование помогает провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями с аналогичной симптоматикой. Общие подходы к лечению пульпита Принципы лечения больных с пульпитом предусматривают одновременное решение нескольких задач: • предупреждение дальнейшего развития патологического процесса; • сохранение и восстановление анатомической формы пораженного зуба и функциональной способности всей зубочелюстной системы; • предупреждение развития патологических процессов и осложнений в периапикальных тканях; • повышение качества жизни пациентов Лечение пульпита включает: • мероприятия, направленные на сохранение жизнеспособности пульпы (по возможности) • проведение местной анестезии (при отсутствии общих противопоказаний) • создание доступа к полости зуба • раскрытие полости зуба • создание прямолинейного доступа к корневым каналам • удаление пульпы • определение рабочей длины корневого канала • обработку корневых каналов (механическую и медикаментозную) • пломбирование корневых каналов • рентгенологический контроль качества обтурации корневых каналов • применение физических методов • реставрацию зубов после эндодонтического лечения. В случае безуспешного консервативного лечения или его невозможности рассматривается вопрос об консервативно-хирургических или хирургических методах лечения: гемисекция зуба, резекция верхушки зуба, ампутация корня, удаление зуба. На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы: • анатомическое строение зуба (значительно изогнутые или атипичные по строению корни представляют значительную проблему) • патологические состояния (выраженная облитерация каналов, внутренняя или наружная резорбция корневых каналов, горизонтальные и вертикальные переломы корней) • последствия проведенного ранее вмешательства на данном зубе • изоляция, доступ и возможность выполнения лечения (возможность качественно изолировать рабочее поле, степень открывания рта пациентом сопутствующая патология); • функциональная ценность зуба; • возможность последующего восстановления анатомической формы коронковой части зуба • состояние пародонта
