реферат - воспаление

ФГБВОУ ВО «Военно˗медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства
обороны Российской Федерации
Кафедра Паталогической физиологии
Козлов Андрей Сергеевич
Факультет подготовки врачей для сухопутных,
ракетных и воздушно-десантных войск
Воспаление
Реферат
Преподаватель:
Фатеев Игорь Владимирович
Санкт-Петербург
2022
ОГЛАВЛЕНИЕ
I. ВОСПАЛЕНИЕ.
I.1. Понятие о воспалении.
3
I.2. Классификация воспаления.
5
I.3. Этиология воспаления.
7
II. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА.
8
II.1. Компоненты воспалительного процесса.
8
II.2. Альтерация.
8
II.3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления.
9
II.4. Нарушения периферического крово-и лимфообращения.
10
II.4.1. Экссудация.
10
II.4.2. Эмиграция.
12
II.4.3. Фагоцитоз.
14
II.5. Пролиферация.
16
III. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ.
17
IV. ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ НА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС.
20
V. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ВОСПАЛЕНИЯ.
20
VI. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС.
21
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
23
2
I. ВОСПАЛЕНИЕ.
I.1. Понятие о воспалении
Воспалением (с греч. – phlogosis; лат. – inflammation) в клинической
практике принято обозначать сложную приспособительную реакцию тканей,
сосудов, нервно-гуморальной системы и всего организма в целом,
выработанная в процессе длительной эволюции, на действие потусторонних
агентов в организме. Данные процессы направлены на изоляцию,
обезвреживание и удаление ксенобиотиков, а также на восстановление
поврежденных структур организма, попавшие под поражающее действие. По
словам известного русского патофизиолога В.В. Воронина, глубоко и
всесторонне изучавшего воспаление, «Изучать литературу о воспалении —
значило бы писать историю всей медицины». И действительно, способность
противостоять повреждению, способность к заживлению ран, к
восстановлению по крайней мере некоторых утраченных тканей в процессе
воспаления - важнейшее свойство живых организмов, подлежащее
непременному изучению каждому будущему врачу.
Обобщая всё вышесказанное, стоит подчеркнуть и выделить основные
положения биологического смысла воспаления:
 Локализация и ограничение очага воспаления от здоровых тканей;
 Фиксация на месте патогенного фактора и его нейтрализация;
 Удаление
продуктов
распада,
восстановление
целостности
повреждённых тканей;
 Формирование иммунитета.
3
Основными признаками местного воспаления являются:
 Покраснение (rubor), связанное с артериальной гиперемией в очаге
воспаления;
 Припухлость
(tumor),
возникающая
из-за
увеличения
кровенаполнения тканей, происходит формирование отёка;
 Жар (galor), связанный с повышенным притоком артериальной крови
и дальнейшего локального увеличения температуры в связи с
активизацией окислительных процессов;
 Боль (dolor), появляющаяся из-за излишнего раздражения болевых
рецепторов повреждаемых тканей в связи с их сдавлением отёком,
паталогического действия токсинов и различных биологически
активных веществ;
 Нарушение функции (functio laesa), всегда сопровождающее
воспалительный процесс в той или иной степени.
Рис.1. Воспаление кожи
4
I.2. Классификация воспаления
Существует множество различных классификаций фундаментальной
реакции организма на действие патогенного агента, воспаления.
Рассмотрим некоторые из них.
Воспаление, в зависимости от природы этиологического фактора,
делится на паталогическое и физиологическое:
 Паталогическое воспаление – это воспаление, развивающееся в ответ
на действие патогенных факторов, а также встречающееся при
многообразных паталогических процессах.
 Физиологическое воспаление – воспаление, возникающее при
нормальной жизнедеятельности и функционировании организма (к
примеру, при высоких температурах окружающей среды,
механической работе, незначительных повреждениях слизистых
оболочек).
В зависимости от реактивности организма воспаление делят на адекватное
(нормергическое) и неадекватное (гиперергическое и гипоергическое):
 Нормергическое – воспаление, эквивалентное силе раздражителя
патогенного агента;
 Гиперергическое – воспаление, по интенсивности значительно
превышающее действие раздражителя патогенного агента;
 Гипоергическое – воспаление, вызывающее незначительные
изменения, слабо выраженные.
5
По биологическому значению же воспаления разделяют на защитноприспособительные (положительные), преимущественно вызывающие
формирование иммунитета и восстановление или замещение поврежденной
структуры, и паталогические (отрицательные), характеризующееся в
большей мере нарушением функций клеточно-тканевых структур,
избыточными нарушениями микроциркуляции и усилением некротических
процессов.
По реактивным изменениям организма различают специфическое
воспаление, и неспецифическое. Специфическому характерны изменения,
присущие только для воспалительных процессов одной определенной
природы, а остальные ответы организма, характерные для большинства
воспалительных процессах, называют неспецифическими.
В зависимости же от основного процесса принято разделять следующие
виды воспаления:
 Альтернативное – преобладание повреждающих процессов в строме и
паренхиме органа. Возможно протекание в хронической и острой
формах;
 Экссудативное (от лат. exudatio – потеть) – преобладание нарушений
кровообращения, лимфоциркуляции и экссудации (выделения жидкости,
близкой по своему составу с плазмой крови, при воспалении в
результате нарушения целостности микрососудистой системы, во
внесосудистое русло). В данной по характеру экссудата различают
серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное,
катаральное, смешанное воспаления;
 Пролиферативное – характеризуется преобладанием пролиферации
клеточных и тканевых элементов, формирующие очаги воспаления в
кратчайшие сроки.
6
I.3. Этиология воспаления
Воспаление, как защитная реакция организма, не возникает без причины.
Всегда ему предшествуют действия патогенных агентов, раздражителей,
вызывающие какие-либо нарушения в гомеостазисе. Воспаление может
формироваться, преимущественно, как местная реакция, и реже, как общий
ответ организма на действие патогенного агента. В свою же очередь, природа
патогенных раздражителей очень разнообразна: биологические, физические,
экзогенного, эндогенного происхождений и т.д.
Рассмотрим подробнее классификацию патогенных (флогогенных)
раздражителей:
 Экзогенные: могут быть инфекционной природы (вирусы, паразитарные
простейшие, бактерии, микоплазмы и др.) и неинфекционной
(физические – механические, термические, электрические, …),
химические (кислоты, щелочи, агрессивные жидкости, …),
биологические (попадание в организм ядов, токсинов), психогенного
характеров
 Эндогенные: нарушения в метаболических процессах, возможные
кровоизлияния, опухоли, метастазы, нарушения микрофлоры и т.п.
Стоит подчеркнуть, что возможные последствия, характер и интенсивность
возникающих воспалений напрямую зависят не только от силы и природы
флогогенного раздражителя, но и от реактивности организма, окружающей его
среды и воздействующих на него факторов
7
II. Патогенез воспалительного процесса.
II.1. Компоненты воспалительного процесса.
Патогенетическую основу воспаления как типичной защитной реакции
организма, создаваемой в ответ на действие флогогенного раздражителя,
составляют “три кита” (компоненты воспаления):
 Альтерация (от лат. alteratio) – изменение, раздражение, разрушение;
 Изменение обмена веществ в очаге воспаления;
 Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции,
сопровождающееся активной экссудацией, эмиграцией, фагоцитозом;
 Пролиферация;
II.2. Альтерация
Альтерация – раздражение и повреждение рецепторных и мембранных
структур, органелл клеток, а также окружающих их кровеносных и
лимфатических сосудов. По своей сути, это тот самый пусковой механизм,
который запускает каскад реакций воспалительного процесса в повреждённой,
но ещё кровоснабжаемой ткани.
Различают следующие виды альтераций:
 Первичная – первый ответ организма на действие флогогенного
раздражителя. Характер и степень данной реакции напрямую зависят от
силы и природы патогенного фактора. Важным клиническим
результатом данной альтерации  Вторичная – возникает в результате вторичных повреждений,
вызванных патогенным агентом. К примеру, сюда относят местные
8
действия - действие лизосомальных ферментов, усиление гликолиза
(приводит к накоплению лактата – ацидозу), так и системных –
нарушений нервно-гуморальной регуляции, иммунных реакций.
Соотношение первичной и вторичной альтерации в воспалительном
процессе – не однообразно. Опять же, виной тому – тип ткани, вовлеченной в
воспалительный процесс, количество пораженных кровеносных сосудов,
нервных структур.
Наиболее ярко альтерация выражается при воспалении в коже, слизистых
оболочках и паренхиматозных органах
II.3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления.
Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ:
интенсификация распада углеводов, липидов и белков, усиление
катаболитических и затормаживание анаболитических процессов, а также
разобщение внутренних метаболитических процессов. В связи с этим
изменения обмена веществ в очаге воспаления, возникающие в результате
первичной и вторичной альтераций, можно разделить на следующие
категории:
 Деструкции: ей подвергаются, в большинстве своём, следующие
структуры – стенки сосудов, клеточные мембраны, стенки ионных
каналов, элементы соединительной ткани (волокна, межклеточное
вещество, …)
 Физико-химические нарушения: ацидоз, диспротеиноз, гипер-/дисионии,
…
 Метаболические изменения: торможение/активация катаболических
9
процессов, усиление или торможение гликолиза/аэробного дыхания, …
 Функциональные изменения: миграции тучных клеток, усиление синтеза
лимфоцитов, иммунных ответов, …
II.4. Нарушения периферического крово-и лимфообращения.
Подобные расстройства периферического кровообращения и
лимфообращения принято делить на следующие проявления:
 Спазм артериол: приводит к временной или длительной ишемии вплоть
до полного прекращения кровотока;
 Артериальная гиперемия с различными путями развития:
миопаралитическим (паралич гладкомышечных элементов tunica media),
нейропаралитическим (паралич подходящих к кровеносному сосуду
сосудосуживающих или сосудорасширяющих нервных волокон),
гуморально-метаболическая, нейротоническая;
 Венозная гиперемия, из-за сниженного оттока венозной крови в связи с
возможными сдавлениями вен, нарушенной структуральной
целостности венозных сосудов, паралича нервно-мышечного аппарат
вен и пр. Завершается венозным стазом – полным застоем венозной
крови;
 Снижение лимфообразования и лимфооттока, в результате венозной
гиперемии и различных видах стазов.
II.4.1. Экссудация.
Экссудация – выпотевание, выделение белоксодержащих компонентов
жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалённую ткань. Главная
причина этого явления – возрастание белковой проницаемости клеточной
стенки кровеносных сосудов в 3-10 раз и более.
10
Рис.2. Процесс экссудации, наблюдаемый в правом кровеносном сосуде
Cам по себе экссудат – воспалительная жидкость с белками,
минеральными солями и форменными элементами. В свою очередь различают
и транссудат – жидкость с более меньшим содержанием белка и форменных
элементов крови. Основной биологической функцией данных жидкостей
является разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и
разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими
ферментами: в ходе экссудации и выделения экссудата происходит массивные
миграции фагоцитов с сторону очага воспаления, создавая благоприятную
среду для обезвреживания токсинов.
Однако экссудация имеет и отрицательные последствия – нарушается
микроциркуляция, идет образование отёков, в связи с чем могут произойти
повышение внутричерепного давления и ишемическое повреждение тканей.
По своему составу экссудат разделяется на следующие виды:
11
 Серозный – с высоким содержанием белка (2-3%) и различного
происхождения клеток;
 Фибринозный – с большим количеством белков фибриногена и фибрина;
 Геморрагический – с большим содержанием эритроцитов;
 Гнойный – с наибольшим содержанием белков (6-9%) и погибших
лейкоцитов, клеток поврежденных тканей, которые и входят в состав
гноя;
 Гнилостный – с большим количеством белков и погибших клеток, а
также анаэробных гнилостных микроорганизмов;
 Смешанный – представлен разными сочетаниями вышеперечисленных
видов экссудата.
Рассмотрим подробнее патогенез экссудации:
 Повышение коллоидно-осмотического давления тканей в связи с
повреждающим действием патогенного агента и разложением крупных
органических молекул на более мелкие;
 Повышение проницаемости сосудов, в связи с чем наблюдается
активное транспортирование биологически активных веществ и
жидкостей;
 Повышение артериального и венозного давления, с чем связывают
усиленную эмиграцию и функцию лейкоцитов в очаге воспаления.
II.4.2. Эмиграция.
Процесс эмиграции в данном контексте связан с выходом лейкоцитов из
просвета сосудов в тканевые очаги воспаления. Весь переходит занимает от 3
до 15 минут и не вызывает повреждений сосудистой стенки.
12
При остром воспалении прежде всего эмигрируют гранулоциты
(нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) – в течение 4-6ч.; в последующем –
моноциты и лимфоциты. Направленный характер данного процесса создают
хематтарактанты – специальные сигнальные медиаторы в очагах
воспаления, представленные липополисахаридами бактериальных
эндотоксинов.
Рис.3. Эмиграция лейкоцитов в тканевой очаг воспаления
Рассмотрим же эмиграцию поэтапно:
 Стадия краевого стояния – скопление лейкоцитов у эндотелиальной
стенки кровеносного сосуда. Главными факторами, способствующими
этому процессу, принято считать сгущение и повышение вязкости
крови, снижение скорости кровотока;
13
 Адгезия – прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности
эндотелиоцитов: происходит роллинг (rolling, прокатывание лейкоцитов
по поверхности эндотелиоцитов) и прочное прикрепление. Этому
способствуют образование и активизация молекул адгезии – селектины,
интегрины и пр.;
 Миграция лейкоцитов через стенку микрососуда. Возможно это
благодаря способности лейкоцитов к движению – к локомоции, которая
активируется так же хематтрактантами, активизацией актинмиозинового комплекса клетки; способствует локомоции лейкоцитов
движение экссудата из сосудов в интерстиций, в сторону поврежденных
тканей;
 Направленное перемещение лейкоцитов к очагу воспаления благодаря
активности хематтрактантам (продукты распада клеточно-тканевых
структур, микроорганизмов и лейкоцитов, факторы комплемента,
освобожденные ионы и т.д.).
Значение эмиграции лейкоцитов в реакциях воспаления –
основополагающее. Благодаря нему происходит активизация как клеточного,
так и гуморального иммунитетов, захватывание/поглощение/переваривание
паталогических агентов, генерализация очага воспаление и его нейтрализация.
II.4.3. Фагоцитоз.
Фагоцитоз – активный, физиологический, жизненно необходимый процесс
поглощения клетками (в нашем контексте – макрофагов и микрофагов)
субстрата для его обезвреживания и элиминации из организма.
Касательно воспалительного процесса, вследствие фагоцитоза происходит
ограничение дальнейшего местного повреждения тканей патогенными
агентами для защиты организма.
14
Основоположником терминов “фагоцитоз” и “фагоциты”, фагоцитарной
теорией клеточного иммунитета был И.И. Мечников. За открытия в этой сфере
выдающийся иммунолог стал лауреатом Нобелевской премии в 1908 г.
Рис.4. Процесс фагоцитоза лейкоцитом чужеродного антигена
Илья Ильич Мечников в своих трудах выделял четыре основные стадии
фагоцитоза:
 Сближение антигена к фагоциту;
 Адгезия фагоцита к антигену после цепочки реакций его распознавания;
 Поглощение фагоцитом чужеродного объекта через образовавшуюся
фаголизосому;
 Внутриклеточное переваривание объекта фагоцитом с помощью
лизосомальных гидролаз, кислородзависимой токсичности (гидроксил15
радикал, пероксид водорова, …).
Перетекание одной фазы фагоцитоза в другую регулируется активностью
хематтрактантов.
II.5. Пролиферация.
Завершающим элементом воспалительного процесса является
репаративная пролиферация – активный процесс восстановления
поврежденных тканевых и клеточных структур в ходе действия патогенного
агента путём новообразования клеток через их деление. Основным гистионом
регенерации в данном случае выступает фибробластический – через высокую
активность фибробластов.
Характер деления фибробластов в процессе воспаления – неоднородный.
Так, в начале, осуществляется их миграция в места повреждения первые 2-е
суток, затем выполнение их основной функции – создание межклеточного
матрикса путём образования коллагеновых волокон. Наблюдается нарастание
пролиферации после двух суток и её снижение спустя 2-3 недели.
Но ввиду сложности пролиферативного процесса, его течение и
активность зависят от многих факторов, таких как:
 Вида и природы флогогенного фактора;
 Площади и глубины поражения, структурных, функциональных,
метаболических особенностей повреждения;
 Наличия тех или иных продуктов метаболизма и распада поврежденных
в очаге клеточно-тканевых структур – возможного субстрата для
дальнейших регенеративных превращений в месте поражения.
Спустя 2-3 суток с начала альтерации происходит новообразования
кровеносных капилляров, появление в ране грануляционной ткани. Спустя 5-7
16
суток возобновляется нормальное кровоснабжение тканевых и клеточных
структур, что приводит очищению раны от некротических масс. Спустя 2-3
недели грануляционная ткань, разросшаяся к этому моменту, либо плотно
эпителизируется, либо покрывается рубцом.
III.Медиаторы воспаления.
Установлено, что динамика воспалительного процесса, закономерный
характер его развития в большей мере обусловлен комплексом
физиологически активных веществ, образующихся в очаге повреждения
клетками и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших
название медиаторов воспаления.
Высвобождаюсь под воздействием флогогенного агента, медиаторы
воспаления изменяют самые разнообразные реакции в организме – тонус
сосудов, проницаемость их стенок, кровенаполнение, эмиграцию лейкоцитов и
других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность и
т.д.
По своей природе и типу воздействия медиаторы подразделяются на
следующие категории:
 По времени их активности: ранние и поздние;
 По точке приложения: влияющие на сосуды или на клетки;
 По происхождению: гуморальные (плазменные) и клеточные.
Гуморальные носят генерализованный, широкий спектр действий, в
отличие от клеточных – локальных
Существует множество других классификаций медиаторов воспаления по
различным функциональным признакам. Рассмотрим подробнее лишь
некоторые, основные клеточные и гуморальные медиаторы воспаления:
17
Название
1
Гистамин
Основные эффекты
2
Спазм гладкой мускулатуры
(увеличи-вает образование
простагландинов Е2 и F2,
тромбоксана). Вазодилатация
(расширение прекапиллярных
артериол).Повышение
проницаемости стенки сосудов,
подавление хемотаксиса и фагоцитарной активности
нейтрофилов, угнетение
активности лимфоцитов и выработки лимфокинов.
Серотон
Сужение посткапиллярных
ин
венул, повышение
проницаемости стенки сосудов.
Боль. Зуд
Кинины (бра- Вазодилятация. Повышение
проницаемости. Спазм глазной
дикинин, мемускулатуры.
тионилл
изилбрадикин
ин).
Компоне
Дегрануляция тучных клеток
нты
(выделение
гистамина).
Повышение
проницаемости
системы
сосудистой стенки. Спазм гладкой
компмускулатуры.
Стимуляция
лемента
хемотаксиса лейкоцитов.
(С3а,С5а).
Основные
источники их
происхождения
3
Лаброциты, базофильные
лейкоциты.
Тромбоциты,
лаброциты
2-Глобулин
плазмыкрови.
Белки плазмы.
18
Интерле
йкины и
монокин
ы.
Стимуляция синтеза
простагландинов, фагоцитоза,
пролиферации и активации
фибробластов. Пирогенез.
Макрофаги,
моноциты,
нейтрофилы.
Лимфоки
ны
Активация естественных
киллеров. Стимуляция
гранулоцитов.
Лимфоциты.
Вазодилятация. Повышение
проницаемости сосудистой
стенки. Пирогенез.
Полиненасыще
нные
Простагл
андины
(ПГЕ,
ПГF2α).
Лейкотр
иены
(ЛТВ4 и
др.).
Тромбок
саны
Лизосом
альные
факторы
(кислые
гидролаз
ы,
неферме
нтативные
катионн
ые
белки).
Спазм гладкой мускулатуры.
Повышение проницаемости
сосудистой стенки.
Вазоконстрикция. Агрегация
тромбоцитов. Агрегация
гранулоцитов.
Вторичная альтерация,
“генерация” медиаторов
воспаления. Способствуют
вазодилятации, повышению
проницаемости сосудов, развитию
отёка и эмиграции лейкоцитов,
микротромбообразованию.
Микробоцидность.
жирные
кислоты
фосфолипидов
мембран и
плазмы крови.
Гранулоциты.
Моноциты.
Тромбоциты.
Лаброциты
Макрофаги,
моноциты,
гранулоциты
Нейтрофильные
гранулоциты,
моноциты,
макрофаги.
19
IV. Влияние нервной и эндокринной систем на воспалительный процесс.
Выраженность, характер, интенсивность и длительность во многом зависят
от регулирующих систем организма – нервной и эндокринной. Рассмотри эти
закономерности подробнее:
 Нервная система: прекращение нервного контроля над
воспалительными процессами (анестезия, денервация, …) – ослабление
течения воспаления, но замедляют регенеративные процессы (но,
например, при правильно примененном наркозе, обоснованным
точными расчетами, - даст лучшее заживление и ослабление
воспалительного процесса в комплексе);
 Эндокринная система: повышение образования ТТГ (усиление
пролиферация), паратгормона (усиление альтерации, экссудации);
избыток инсулина (ослабление, торможение пролиферации); повышение
содержания глюкокортикоидов, АКТГ – выраженный
противовоспалительный характер (вследствие уменьшения
проницаемости стенок сосудов и отечности тканей, снижения синтеза и
действия гистамина, торможения эмиграции лейкоцитов в очаг
воспаления); гонадотропин, андроген (в меньшей степени эстроген) –
ослабление интенсивности воспаления;
V. Принципы терапии и профилактики воспаления.
Профилактика возникновения воспалительных осуществляется по
следующим направлениям:
 Предупреждение травматизации различных уровней;
 Укрепление здоровья (закаливание организма);
 Соблюдение правил личной гигиены, асептики и антисептики при
оперативных вмешательствах;
20
 Периодическая диагностика.
Терапия воспалительного процесса осуществляется по всем известным ей
направлениям:
 Этиотропная терапия: ликвидация, ослабление действия флогогенного
фактора: нейтрализация факторов, избавление от них;
 Патогенетическая терапия: воздействие на патогенез воспаления
(блокировка, разрыв звеньев патогенеза воспаления): торможение
синтеза, активности медиаторов воспаления, ослабление процессов
альтерации и экссудации;
 Саногенетическая терапия: нормализация и активизация защитных и
компенсаторных механизмов приспособления организма к действию
флогогенного фактора – нормализация кровообращения, активизация
антиоксидантной системы и т.п.;
 Симптоматическая терапия: ослабление и ликвидация симптоматики
возникающего воспаления под действием паталогического фактора
(через фармакологические средства).
При лечении воспалительного процесса необходимо понимание
происходящих в данный момент процессов и их этиологию. Так же врачу
необходимо помнить, что воспаление – это защитная реакция организма,
которая в своей умеренной форме выполняет возложенные на неё задачи, а
чрезмерная активность воспалительных процессов лишь навредит пациенту.
VI. Заключение. Воспалительный процесс.
Воспаление, как типичная защитная реакция организма на действие
флогогенного фактора, является противоречивой – в ней полезный и вредный
для организма эффекты соединяются в непрерывной связи. Рассматривая её с
21
положительной точки зрения, воспалительный процесс мобилизует резервы
организма, ограничивает очаг воспаления, препятствуя его распространению;
за счет экссудации снижается концентрация токсических веществ, происходит
их детоксикация. Противоположная, отрицательная же сторона воспаления
включает в себя повреждающее действие на организм в связи с борьбой
организма с паталогическим фактором: гибель собственных клеток; секреция
активных ферментов, вызывающих ферментативное расплавление; вызванная
гипоксия и общая интоксикация
В клиническом отношении оценка воспаления должна быть комплексной и
исходить из множества факторов: причин его возникновения,
преимущественной локализации, интенсивности воспалительных процессов,
текущее и исходное состояние организма, … И в зависимости от такой оценки
воспалительный процесс в одних случаях стоит стимулировать, а в других –
подавлять, для достижения желаемого терапевтического результата. Именно
для этого и необходимо знать этиологию, патогенез, клинические проявления
и терапию воспалительного процесса.
22
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1
Цыган В.Н. Патологическая физиология. Клиническая
патофизиология // Учебник. Том 1. Гл.8. 2016.
2
Висмонт Ф.И. Воспаление (Патофизиологические аспекты) //
Учебно-методическое пособие. 2006.
3
Сборник лекций Витебского государственного медицинского
университета, лекция IX // Лекции. 2012.
4
Серебренникова С.Н., Семинский И.Ж. Патофизиология
воспалительного процесса // Учебное пособие. 2014
5
Литвицкий П.Ф. Патофизиология // Учебник. 4-е издание. Гл.5.
2009.
23
24
25
26