Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №1. 1. Расстройства аппетита. Этиология, патогенез. 2. Печеночная недостаточность. Понятие. Классификация. Патогенетические варианты. 3. К врачу обратился пациент П., 32 лет, с жалобами на общую слабость, боли в поясничной области, тошноту, жажду, сухость во рту, отеки, редкое мочеиспускание и малое количество мочи, выделяемое за сутки. Объективно: отеки в области лица, стоп, голеней. Кожные покровы сухие, бледные, волосы тусклые, ломкие. АД повышено, левая граница сердца увеличена. Лаб. данные: гипопротеинемия - 30 г/л (N - 60-80), гиперхолестеринемия -13 ммоль/л (N - 3-6 ммоль/л ), уровень креатина 0,3 ммоль/л ( N - 0,088-0,18), мочевины 28 ммоль/л (N - 14,2-28). Общее количество мочи 600 мл, плотность 1040. В моче по Нечипоренко цилиндры 300, эритроцитов 2000 (N до 1000), лейкоцитов 2200 (N до 2000), отмечается наличие почечного эпителия, альбуминурия 5 г/л. Вопросы: 1. Предположительная патология и патогенез ее развития. 2. Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у больного? 3. Объясните механизм развития отеков у больного. 4. Объясните изменение лабораторных показателей у больного. 5. Каковы механизмы вне- и внутрипочечной регуляции функции почек? Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №2. 1. Этиопатогенез симптомов и синдромов при заболеваниях печени. 2. Механизмы клубочковой фильтрации, секреции, реабсорбции. Механизмы типовых нарушений функций почек. 3. Пациент М., 43 года, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающее недомогание, слабость, похудение, распространенные отеки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия; признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита. Лабораторное исследование кала: креаторрея, стеаторрея. Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок энтероцитов. Вопросы: 1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте. 2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома? 3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у пациента и почему? 4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №3. 1. Нарушения функций желудка. Острые и хронические гастриты. 2. Этиология и патогенез нарушения клубочковой фильтрации. Иммунные и неиммунные механизмы. 3. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 мккат/л), снижение холестерина до 2,18 ммоль/л, (N<5,18 ммоль/л), снижение холинэстеразы до 80 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч/л), содержание альбуминов до 28 г/л (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л (N 17,6- 47,0мкмоль/л). Вопросы: 1. Какой патологический процесс имеются у пациента? 2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности? 3. Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы выделяют по патогенезу? 4. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента? Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №4. 1. Нарушения углеводного, белкового, липидного обмена и обмена витаминов при недостаточности печени. 2. Язвенная болезнь желудка и ДПК. Роль микробного фактора. 3. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки всего тела, но преимущественно на лице, головную боль, постоянную, ноющую боль в поясничной области, мочу цвета "мясных помоев". Заболевание началось остро, 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, артериальное давление повышено 150/100. При аускультации определяется акцент 2 тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. В моче: уд. вес - 1023, белок 340 мг/л, в осадке лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия. Вопросы: 1. Этиологические факторы и современные теории патогенеза острой и хронической форм данной патологии. 2. Возможно ли одностороннее поражение почек? 3. Чем обусловлен цвет мочи? 4. Почему произошло смещение верхушечного толчка сердца? 5. Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии. 6. Назовите осложнения этого заболевания. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №5. 1. Расстройства функций кишечника. Нарушения всасывания. 2. Этиология и патогенез нарушений функционирования канальцев почек. Ренальные симптомы. Изменения суточного диуреза, относительной плотности мочи. 3. Больная С., 50 лет, поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38ºС, подчелюстные лимфоузлы увеличины и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита. Вопросы: 1. Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной. 2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи. 3. Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №6. 1. Индикаторы печеночно-клеточной недостаточности. 2. Нефротический синдром. Виды, патогенез. 3. Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство «жжения») в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота, со слов пациента, приносит ему облегчение. Боли появляются так же ночью, в связи с чем пациент просыпается и на «голодный желудок». Прием пищи в этих случаях быстро снимает болевые ощущения. Пациент эмоционален, раздражителен; много курит и злоупотребляет алкоголем. Полгода назад перенес сильный стресс, с этого момента похудел на 8 кг. Врачом был поставлен диагноз и назначено лечение, которое существенно облегчило состояние больного. Вопросы: 1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у пациента и обоснуйте ответ. 2. Что может быть наиболее вероятной причиной и что является важными факторами риска возникновения патологического процесса в данном случае? 3. Сформулируйте основные положения современной концепции ЯБЖ и ДПК. 4. Каковы причины: -чувства боли (жжения) в эпигастральной области? -снижения веса пациента? Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №7. 1. Патогенетическая классификация диареи. Дисбактериозы. 2. Патология образования и выделения желчи. 3. Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области. Вопросы: 1. Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного? 2. Этиологические факторы данной патологии (классификация). 3. Назовите стадии данного патологического процесса, и в какой стадии находится больной? 4. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии? 5. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства? Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №8. 1. «Мочевой синдром». Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Виды, причины, диагностическое значение. 2. Этиопатогенез целиакии. 3. У больного Б., 45 лет, сознание отсутствует, отмечается желтуха, печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30 г/л (N 36 -50 г/л), активность бутирилхолинэстеразы составляет 50 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч/л). Содержание фибриногена снижено до 1,0 г/л (N 2-4 г/л). Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N 11-19%). Содержание аммиака 65 мкмоль/л (N 17,6-47,0 мкмоль/л). Вопросы: 1. Какая форма патологии имеется у пациента? 2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи. 3. Назовите формы печеночной недостаточности. 4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности? Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №9. 1. Желчекаменная болезнь, этиология, патогенез. 2. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Патогенез азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков. 3. Мальчик, 11 лет, предъявляет жалобы на боли в околопупочной области и эпигастрии, появляющиеся через 1,5-2 часа после еды, иногда утром натощак. Отрыжка воздухом, тошнота. Жалобы на боли в животе беспокоят в течение 7 лет, однако обследование никогда не проводилось. Аллергические реакции на цитрусовые, морковь, яйца – сыпь. Режим дня не соблюдает, часто отмечается сухоедение, большие перерывы между приемами пищи. Объективно: кожные покровы бледно-розовые, живот не вздут, болезненность в эпигастрии и пилодуоденальной области. Печень не увеличена, безболезненна. Стул регулярный. Биохимический анализ крови: общий белок – 75 г/л (Ν 58-82 г/л); АсАТ – 38 Ед/л (Ν - 12 -16 МЕ); АлАТ – 32 Ед/л (Ν - 5-12 МЕ); общий билирубин – 18 мкмоль/л (Νср. – 10,3 мкмоль/л), из них связ. – 0, ЩФ –140 Ед/л (Ν 70-142 Ед/л); амилаза – 38 Ед/л (Ν - 10 - 120 Ед/л); тимоловая проба – 3 ед. (Ν до 0,2). Эзофагогастродуоуденофиброскопия: слизистая антрального отдела желудка гнездно гиперемирована, отечна, содержит слизь, луковица двенадцатиперстной кишки и постбульбарные отделы не изменены. Биопсийный тест: на HP (++). Вопросы: 1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного, обоснуйте его. 2. Назовите этиологические факторы данной патологии. 3. Назовите пути передачи геликобактерной инфекции. 4. Оцените результаты биохимического анализа крови. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №10. 1. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. 2. Причины, механизмы и дифференциальная диагностика механической, паренхиматозной и гемолитической желтух. 3. К врачу обратился больной И., 40 лет, с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38ºС. Объективно: бледность кожи и видимых слизистых заметна пастозность лица, симптом Пастернацкого справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена. Лабораторные данные: Моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 3000 (N до 2000), эритроцитов - 1100 (N до 1000). Общее количество мочи 3000 мл. Вопросы: 1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного. 2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии. 3. Какие типовые формы патологии почек выделяют? 4. Дайте патогенетическую характеристику ХПН. 5. Назовите ренальные, преренальные и постренальные причинные факторы, вызывающие ХПН. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №11. 1. Патогенетические механизмы наследственных энзимопатических желтух. 2. Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения. Методы детоксикации в лечении ОПН. 3. Ребенок, 1,5 лет, поступил в отделение с неустойчивым стулом, беспокойством, болями в животе. Анамнез болезни: впервые разжижение стула, вздутие живота появилось в 6 месяцев, при введении в пищу каши на цельном молоке. Исключение молока и замена его на низколактозные смеси привело к быстрому улучшению состояния, 2 дня назад при попытке введения молока появилась рвота, жидкий стул, метеоризм, боли в животе. Для обследования ребенок поступил в стационар. Семейный анамнез: сестра 5 лет и мать ребенка «не любят» молоко. Объективно: Ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, слизистые обычной окраски. Тоны сердца ритмичные. ЧСС - 120 ударов в минуту. Живот мягкий, несколько вздут, пальпация по ходу кишечника незначительно болезненна. Стул 2 рaзa в сутки, пенистый, с кислым запахом. Общий анализ крови. НЬ - 120 г/л (N - 12O - 160 г/л); эр. - 4,2×1012 л (N - 4 – 4,5 1012 л); лейк. - 5,1×109 /л (N - 6 - 11×109/л); п/я - 2% (N - 1,3 - 2,6%); с/я - 33% (N - 53,5 - 61,6%); э - 3% (N - 2,7 - 3,2%); л - 52% (N - 27,5 - 38%); м -10% ( 5,3 - 5,4%); СОЭ-3 мм/час (N- 5,3 -10,4 мм/час) Кал на углеводы: реакция положительная. Тест с лактозой: После нагрузки с лактозой появился жидкий стул. Исследование кала на дисбактериоз: снижено количество кишечной палочки, увеличен процент гемолитических штаммов, резкое снижение бифидум – флоры. Вопросы: 1. Ваше заключение о патологическом процессе у больного. 2. Почему «не любят» молоко родственники ребенка? 3. Назначьте правильную диету. 4. Ваш прогноз? Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №12. 1. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения. 2. Назовите основные положения современной концепции ЯБЖ и ДПК. 3. Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотная, болезненная. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансфераза) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока. Вопросы: 1. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае? 2. Каков патогенез данной патологии? 3. Приведите классификацию данного патологического процесса. 4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №13. 1. Гепатиты и циррозы. Этиология, патогенез. 2. Механизмы развития острой кишечной аутоинтоксикации. 3. У пациента, 20 лет, поступившего в стационар в результате отравления грибами наблюдается снижение диуреза ( 300 мл в сутки ), судороги. Дыхание Куссмауля. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие. Анализ крови : лейкоциты - 13×109, тромбоцитов - 100×109, эритроцитов - 3×1012. Повышенное содержание мочевины и креатинина. Анализ мочи : Количество- 300 мл, уд. вес - 1015. Эритроцитов 19 в поле зрения (N 0-1), цилиндры 10 (N - нет), обнаружены клетки почечного эпителия, белок (N - нет). Вопросы: 1. Предположительная патология. 2. Основные звенья патогенеза этой патологии. 3. Какие структуры почки – канальцы или клубочки – поражаются в данном случае в первую очередь? 4. Стадия процесса? 5. Дайте характеристику преренальным, ренальным и постренальным факторам данной патологии. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №14. 1. Система детоксикации ксенобиотиков. Стадии детоксикации ксенобиотиков. 2. Гломерулонефриты Этиология, патогенез. 3. Ребенок, 1,5 лет, с жалобами на отсутствие аппетита, прибавки веса, обильный стул. Анамнез болезни: в 1 год ребенок перенес сальмонеллезную инфекцию, лечился в стационаре. После выписки из стационара родители ребенка изменили его рацион питания. Пища стала содержать большое количество продуктов из зерновых культур. Через 1 месяц произошло ухудшение состояния, разжижение стула, вялость. Бактериологическое исследование дало отрицательные результаты. Ребенок стал беспокойным, агрессивным, плаксивым, потерял в массе. Стул участился до 10 - 12 раз, стал обильным, жирным. При поступлении в стационар состояние тяжелое. Тургор тканей снижен. Кожные покровы бледные, сухие. Волосы тусклые, сухие. Умеренно выраженная отечность на голенях, передней брюшной стенке. Тоны сердца ритмичные. ЧСС 120 уд/мин. Живот увеличен в размере, мягкий, при пальпации болезненный. Печень +2см из-под реберного края. Стул 10 раз в сутки, обильный, зловонный, пенистый, с жирным блеском. Мочеиспускание не нарушено. Биохимический анализ крови: общий белок - 58 г/л (N -58 - 82); γ-глобулин- 25% (Nсp - 7,5%); мочевина -3,7 ммоль/л (N - 8,6 - 14,7 ммоль/л); билирубин - 7,0 мкмоль/л (N 3,4 - 13,4 мкмоль/л); холестерин - 1,9 ммоль/л (N - 3,7 - 6,5 ммоль/л); ЩФ - 830 Ед/л (N 220 - 820 Ед/л). Копрограмма: жирные кислоты - много, крахмал - много. Анализ кала на дисбактериоз: общее количество кишечной палочки - 3x108 (N 8 Зх10 - 4x108); кокковая флора - 10% (N - до25%); бифидобактерии - 102 (N - более 107). Липидограмма крови: общие липиды - 440 мг% (N - 450 - 700); фосфолипиды - 90 мг% (N - 100 - 160 мг%); триглицериды - 108 мг% (N - 160-190 мг%); Липидограмма кала: общие липиды - 1380 мг% (N - 790 мг%); моноглицериды - 173 мг% (N - 0 мг%); диглицериды - 53 мг% (N - 38 мг%). Гистологическое исследование слизистой тонкой кишки: атрофические изменения слизистой оболочки в виде полного исчезновения ворсинок, увеличения глубины крипт. Вопросы: 1. Ваше заключение о патологическом процессе у ребенка, обоснование. 2. Какое значение для развития заболевания имеет перенесенная сальмонеллезная инфекция? 3. Дайте анализ объективных данных и данных лабораторных анализов. 4. Назначьте диету ребенку. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №15. 1. Пиелонефриты. Этиология, патогенез. 2. Патогенез гастроэзофагального рефлюкса. 3. Больной К. по поводу острой кровопотери была перелита одногруппная Rh-1 совместимая кровь. Через 3 недели после переливания крови больная стала раздражительная, отмечалась сонливость днем и бессонница ночью, головные боли, повышенная утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли желтый оттенок. Кал стал бесцветным, а моча – пенистая, темно-желтого цвета. Объективно: кожа лица имеет желтушную окраску, на слизистой полости рта имеются геморрагии. Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился в данном случае? 2. Объясните, как и почему происходит изменение цвета кала и мочи в зависимости от стадии процесса. 3. Может ли возникнуть холестаз у больной? Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №16. 1. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома. 2. Желчекаменная болезнь, этиология, патогенез. 3. Больная Ф., 45 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, головную боль, повышенную утомляемость, сухость во рту, тошноту, частое мочеиспускание. Объективно: Кожа и слизистые бледные, сухие. АД повышено. Левая граница сердца увеличена. Лаб. исследования : суточный диурез - 5000 мл, уд. вес - 1014. В крови содержание мочевины 30 ммоль/л ( N 14,2-28 ), креатинина 0,4 ммоль/л (N - 0,088 - 0,18 ). Содержание калия и кальция в крови снижено. Вопросы: 1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного. 2. Обоснуйте свой вывод, дав патогенетическую характеристику данной патологии. 3. Объясните развитие сердечно-сосудистого синдрома при этой патологии. 4. С чем связано снижение в крови уровня калия и кальция? 5. Перечислите ренальные, преренальные и постренальные возможные причинные факторы, вызывающие данную патологию. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №17. 1. Почечно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клинические проявления. 2. Печеночная недостаточность. Понятие. Классификация. Патогенетические варианты. 3. Девочка, 11 лет, больна 1 год, жалобы на «голодные» боли в эпигастрии, появляются yтром натощак, через 1,5 - 2 часа после еды, ночью, купируются приемом пищи. Беспокоят отрыжка кислым, стул регулярный, оформленный. Первое обращение к врачу неделю назад, после амбулаторной ЭГДС госпитализирована. У матери ребенка язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у oтца – гастрит. Объективно: болезненность в эпигастрии и пилодуоденальной области. Печень не увеличена, без болей. По другим органам без патологии. Биохимический анализ крови: общий белок - 72 г/л (N - 58 - 82 г/л); АлАТ— 19 ЕД/л (N12-16 ЕД/Л); АсАТ - 24 Ед/л (N 12-16), ЩФ - 138 Ед/л (N 7-140), амилаза - 100 Ед/л (N 10 - 120), тимоловая проба - 4 Ед (N - до 0,2), билирубин - 15 мкмоль/д (Ncp - 10,3 мкмоль/л), из них связ. - 3 мкмоль(Ν ср-2,5б). Эзофагогастродуоденоскопия: В желудке мутная слизь, слизистая с очаговой гиперемией, в антруме на стенках множественные разнокалиберные выбухания. Слизистая луковицы дуоденум - очагово гиперемирована, отечная, на задней стенке язвенный дефект. Биопсийный тест на НР-инфекцию: положительный (++). Вопросы 1. Ваше заключение, о нарушениях в системе пищеварения у больной, обоснуйте его. 2. Укажите ключевые критерии, подтверждающие характер развившихся дисфункций. 3. Эпидемиология геликобактерной инфекции и пути ее передачи. 4. Современные принципы лечения данного заболевания. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №18. 1. Современные методы оценки функционального состояния почек. 2. Нарушения функций желудка. Острые и хронические гастриты. 3. Девочка М., 3,5 года, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи. Из анамнеза известно, что ребенок болен около двух недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38,5ºС, Получала анальгин, бисептол. Затем родители отметили нарастание слабости, появилась темная моча, ребенок стал сонлив. Участковым врачом заподозрен инфекционный гепатит. При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из под реберной дуги на 4 см., селезенка - на 3 см., пальпация их слегка болезненна. Моча цвета «темного пива». Стул окрашенный. Общий анализ крови: Нb – 55г/л (N – 127,5 – 132г/л), Эр – 2.2×1012/л (N – 4.07 – 4,76×1012/л), Ц.п. – 0,98 (N 0,8 – 1,0), Ретик. – 11% (N 2,6 – 6,8), Тромб. – 230×109/л (N244 – 285×109/л), Лейк. – 12,3×109/л (N 5-12×109/л), миелоциты – 1% (N 0%), п/я – 7% (N 0,5 4%), с/я – 55% (N 27 – 48%), э – 1% (N – 1,4 – 7,2), л – 30% (N 37 – 66%), м – 5% (N-10%), СОЭ 45 мм/ч (N 6,8 – 12 мм/ч), выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты. Биохимический анализ крови: общий белок – 70 г/л (N 58 – 82 г/л), мочевина – 3,7 ммоль/л (N – 8,6 – 14,7 ммоль/л); креатинин – 60 ммоль/л, билирубин: прямой – 7 мкмоль/л (Nср в среднем 2,56мкмоль/л), непрямой – 67,2 мкмоль/л (Nср– 8,5 мкмоль/л), АСТ – 28 ЕД (N 12 – 16 МЕ), АЛТ – 30 ЕД (N 5 – 15 МЕ). Общий анализ мочи: уробилин – положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33% (N – нет), лейкоциты – 1 – 2 в п/з (N 10 в 1 мкл.). Проба Кумбса с эритроцитами положительная. Вопросы: 1. Каково ваше заключение о патологическом процессе у больной. Обоснуйте его, учитывая клинические и лабораторные данные. 2. От каких заболеваний следует отличать данный патологический процесс? 3. Какие возможны осложнения, учитывая патогенез развития процесса. 4. Приведите классификацию желтух. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №19. 1. Этиопатогенез язвенной болезни желудка и ДПК. 2. Механизм развития, виды печеночной комы. 3. К врачу обратился больной И., 40 лет, с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38ºС. Объективно: бледность кожи и видимых слизистых, заметна пастозность лица, симптом Пастернацкого справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена. Лабораторные данные: моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 3000 (N до 2000), эритроцитов - 1100 (N до 1000). Общее количество мочи 3000 мл. Вопросы: 1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного. 2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии. 3. Какие типовые формы патологии почек выделяют? 4. Дайте патогенетическую характеристику ХПН. 5. Назовите ренальные, преренальные и постренальные причинные факторы, вызывающие ХПН. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №20. 1. Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения. Методы детоксикации в лечении ОПН. 2. Патогенез острой кишечной непроходимости. 3. В клинику поступил больной, 28 лет, с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в комнате с CCI4. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови - увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление скорости полувыведения (Т1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т ½ у здоровых людей равен 12 часам. Вопросы: 1. Какая форма патологии имеется у больного? 2. Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного? 3. Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах. 4. Назовите основные индикаторы повреждения печени. КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА №7 ПО ТЕМАМ: «ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК». Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №21. 1. Этиология и патогенез желтух новорожденных. Наследственные энзимопатические желтухи у детей. 2. Механизмы клубочковой фильтрации, секреции, реабсорбции. Механизмы типовых нарушений функций почек. 3. Пациент М., 43 года, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающее недомогание, слабость, похудение, распространенные отеки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия; признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита. Лабораторное исследование кала: креаторрея, стеаторрея. Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок энтероцитов. Вопросы: 1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте. 2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома? 3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у пациента и почему? 4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №22. 1. Индикаторы печеночно-клеточной недостаточности. Билирубиновая энцефалопатия у детей. 2. Нефротический синдром. Виды, патогенез. 3. Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство «жжения») в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота, со слов пациента, приносит ему облегчение. Боли появляются так же ночью, в связи с чем пациент просыпается и на «голодный желудок». Прием пищи в этих случаях быстро снимает болевые ощущения. Пациент эмоционален, раздражителен; много курит и злоупотребляет алкоголем. Полгода назад перенес сильный стресс, с этого момента похудел на 8 кг. Врачом был поставлен диагноз и назначено лечение, которое существенно облегчило состояние больного. Вопросы: 1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у пациента и обоснуйте ответ. 2. Что может быть наиболее вероятной причиной и что является важными факторами риска возникновения патологического процесса в данном случае? 3. Сформулируйте основные положения современной концепции ЯБЖ и ДПК. 4. Каковы причины: -чувства боли (жжения) в эпигастральной области? -снижения веса пациента? Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №23. 1. Особенности расстройств пищеварительной системы у детей. 2. Причины, механизмы и дифференциальная диагностика механической, паренхиматозной и гемолитической желтух. 3. К врачу обратился больной И., 40 лет, с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38ºС. Объективно: бледность кожи и видимых слизистых заметна пастозность лица, симптом Пастернацкого справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена. Лабораторные данные: Моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 3000 (N до 2000), эритроцитов - 1100 (N до 1000). Общее количество мочи 3000 мл. Вопросы: 1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного. 2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии. 3. Какие типовые формы патологии почек выделяют? 4. Дайте патогенетическую характеристику ХПН. 5. Назовите ренальные, преренальные и постренальные причинные факторы, вызывающие ХПН. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №24. 1. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения. 2. Нарушение пристеночного пищеварения у детей. 3. Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотная, болезненная. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансфераза) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока. Вопросы: 5. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае? 6. Каков патогенез данной патологии? 7. Приведите классификацию данного патологического процесса. 8. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Воино-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Билет №25. 1. Современные методы оценки функционального состояния почек. 2. Дисахаридазная, пептидазная, липазная недостаточность у детей. 3. Девочка М., 3,5 года, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи. Из анамнеза известно, что ребенок болен около двух недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38,5ºС, Получала анальгин, бисептол. Затем родители отметили нарастание слабости, появилась темная моча, ребенок стал сонлив. Участковым врачом заподозрен инфекционный гепатит. При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из под реберной дуги на 4 см., селезенка - на 3 см., пальпация их слегка болезненна. Моча цвета «темного пива». Стул окрашенный. Общий анализ крови: Нb – 55г/л (N – 127,5 – 132г/л), Эр – 2.2×1012/л (N – 4.07 – 4,76×1012/л), Ц.п. – 0,98 (N 0,8 – 1,0), Ретик. – 11% (N 2,6 – 6,8), Тромб. – 230×109/л (N244 – 285×109/л), Лейк. – 12,3×109/л (N 5-12×109/л), миелоциты – 1% (N 0%), п/я – 7% (N 0,5 4%), с/я – 55% (N 27 – 48%), э – 1% (N – 1,4 – 7,2), л – 30% (N 37 – 66%), м – 5% (N-10%), СОЭ 45 мм/ч (N 6,8 – 12 мм/ч), выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты. Биохимический анализ крови: общий белок – 70 г/л (N 58 – 82 г/л), мочевина – 3,7 ммоль/л (N – 8,6 – 14,7 ммоль/л); креатинин – 60 ммоль/л, билирубин: прямой – 7 мкмоль/л (Nср в среднем 2,56мкмоль/л), непрямой – 67,2 мкмоль/л (Nср– 8,5 мкмоль/л), АСТ – 28 ЕД (N 12 – 16 МЕ), АЛТ – 30 ЕД (N 5 – 15 МЕ). Общий анализ мочи: уробилин – положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33% (N – нет), лейкоциты – 1 – 2 в п/з (N 10 в 1 мкл.). Проба Кумбса с эритроцитами положительная. Вопросы: 1. Каково ваше заключение о патологическом процессе у больной. Обоснуйте его, учитывая клинические и лабораторные данные. 2. От каких заболеваний следует отличать данный патологический процесс? 3. Какие возможны осложнения, учитывая патогенез развития процесса. 4. Приведите классификацию желтух. Ответы к тестам контрольного уровня знаний по темам: «Патофизиология пищеварения, печени, почек». Вариант I Вариант II 1. В 1. Д 2. Г 2. А 3. Г 3. Д 4. В 4. В 5. В 5. Д 6. А 6. А 7. А 7. Б 8. Б 8. Б 9. А 9. Б 10. А 10. Б 11. В 11. А 12. Б 12. Г 13. Б 13. Г 14. А 14. Б 15. А 15. Б 16. А 16. А 17. А 17. А 18. В 18. В 19. Б 19. Б 20. Г 20. Б 21. А 21. Б 22. А 22. В 23. В 23. Д 24. Б 24. А 25. Б 25. Б 26. Г 26. Б 27. А 27. А 28. В 28. Г 29. Г 29. А 30. Б 30. Б
