Дивертикулез и девертикулит: Определение и классификация: Дивертикул толстой кишки - мешковидное выпячивание стенки толстой кишки. Классификация дивертикулов толстой кишки: По строению толстокишечные дивертикулы разделяют на истинные, которые образованы всеми слоями стенки толстой кишки, и ложные (псевдодивертикулы, дивертикулы Гразера), стенка которых состоит из слизистой оболочки и подслизистого слоя, покрытых серозной оболочкой. Ложные дивертикулы могут быть полными, когда выпячивание слизистого слоя происходит через всю стенку кишки, и неполными, когда оно не выходит за пределы мышечного слоя. Обычно такие выпячивания образуются в «слабых» участках кишечной стенки — в местах пенетрации в нее артерий. По механизму возникновения различают пульсионные дивертикулы, возникающие в результате действия внутрипросветного давления на стенку кишки, и тракционные дивертикулы, которые формируются в результате втяжения стенки кишки извне воспалительным процессом окружающих тканей. Под дивертикулезом толстой кишки понимается наличие множественных дивертикулов. При дивертикулезе толстой кишки дивертикулы по происхождению чаще всего приобретенные, по строению - ложные, по механизму возникновения – пульсионные. Симптоматическая осложненная дивертикулярная болезнь (СОДБ) характеризуется наличием дивертикулов, клинической симптоматики, которая может быть связана с наличием дивертикулов в кишке, и макроскопических признаков воспалительного процесса – дивертикулита (воспаление одного или нескольких дивертикулов) или кровотечения. У части пациентов может наблюдаться дальнейшее прогрессирование заболевания с развитием острых и хронических осложнений дивертикулита – абсцесса, флегмоны, перфорации, перитонита, свищей и стриктур. Для определения распространенности воспалительного процесса при острых осложнениях широко применяется классификация E.J. Hinchey (1978): • • • • I стадия - периколический абсцесс или инфильтрат; II стадия - тазовый, внутрибрюшной или ретроперитонеальный абсцесс; III стадия - генерализованный гнойный перитонит; IV стадия - генерализованный каловый перитонит. Этиология и патогенез: В основе развития дивертикулов лежит предрасположенность к нарушению строения соединительной, мышечной и нервной ткани. Эти генетические нарушения приводят к образованию "слабых" мест в стенке кишки. Помимо "генетически" слабых мест есть ещё и другие, физиологически "слабые" места. Они находятся в той части стенки, где проходят сосуды, питающие кишку. Когда в рационе мало растительной клетчатки, в кишечнике нарушается пассаж каловых масс и возникают запоры. Давление в просвете кишки повышается и выдавливает слабые участки стенки наружу в виде дивертикулов. У образовавшихся дивертикулов нет мышечного слоя, они не могут сокращаться [1][19]. Поэтому попавшие каловые массы и остатки пищи задерживаются внутри дивертикула. Со временем каловые массы твердеют и превращаются в каловый камень — копролит, или фекалит. Этот камень давит на стенку дивертикула, тем самым нарушая её кровоснабжение. В итоге развивается воспаление — острый дивертикулит. Развитие воспаления иногда связано с особенностями кишечной флоры. Нередко у пациентов с дивертикулярной болезнью наблюдается рост протеолитических бактерий. При продолжающемся воспалении в стенке дивертикула возникает микроперфорация. Через это отверстие бактерии распространяются и поражают ткани, окружающие кишку — развивается так называемый острый околокишечный инфильтрат. При этом другие органы (тонкая кишка, придатки матки, мочевой пузырь) фактически "приклеиваются" к инфильтрату, образуя плотную трудноразделимую массу. При серьёзном повреждении стенки дивертикула развивается макроперфорация. Она способствует образованию более тяжёлых осложнений — абсцесса и перитонита. Кишечное кровотечение при дивертикулёзе вызывают скопившиеся каловые камни. Копролиты сдавливают стенку дивертикула, запуская процесс её разрушения и повреждая мелкие сосуды, расположенные рядом. Клиническая картина дивертикулярной болезни: В большинстве случаев дивертикулез толстой кишки характеризуется бессимптомным течением. Клиника дивертикулита: При остром дивертикулите пациенты также жалуются на различной интенсивности и длительности боль в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области, которая может усиливаться после еды и уменьшаться после дефекации и отхождения газов. (для обоих случаев) Диагностика: Физикальное обследование: Наблюдается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, отмечается вздутие живота, может также пальпироваться болезненный валик в левом нижнем квадранте. Также может присутствовать мышечная защита, определяться симптомы локального перитонита и острого живота. Лабораторные исследования: • • • • • Клинический анализ крови, СОЭ (будет высокое); СРБ; Копрограмма; Определение скрытой крови в кале; Общий анализ мочи Низкие уровни СРБ (<50 мг/л) указывали на острый неосложненный дивертикулит, тогда как уровни СРБ >200 мг/л могли указывать на такие осложнения, как перфорации с перитонитом или абсцессы. Фекальный кальпротектин, уровень снижается у пациентов, ответивших на лечение, в то время как сохраняющийся высокий уровень указывает на неэффективность проводимой терапии. Инструментальная диагностика: 1. Рентгенологическое исследование толстой кишки: ирригоскопия или рентгенгенография толстой кишки с использованием метода двойного контрастирования 2. КТ с контрастированием 3. УЗИ 4. Колоноскопия 5. МРТ На рентгенограммах, полученных вовремя ирригоскопии, бывают отчетливо видны выпячивания небольших размеров, выходящие за пределы наружного контура кишки. Они хорошо заметны после опорожнения кишки и раздувания ее воздухом. При колоноскопии ощущается некоторое препятствие при продвижении инструмента через пораженный дивертикулезом сегмент кишки, обусловленное спазмом и гипертрофией стенки. Можно увидеть устья дивертикулов, воспалительные изменения слизистой оболочке в зоне их расположения. На УЗИ: гипоэхогенное утолщение стенки кишки, дивертикулы с окружающим их воспалением, которое проявляется в виде гиперэхогенного ободка, скопление жидкости, абсцессы или свищи На КТ: Фокальное выпячивание может содержать газ, копролит или и то, и другое. Острый двертикулит: - Выраженные отек и исчерченность околоободочной жировой клетчатки в области существовавшего ранее дивертикулеза ободочной кишки. Лечение: Всем пациентам с дивертикулярной болезнью рекомендуется активный образ жизни с обязательными физическими упражнениями и диета с большим содержанием пищевых волокон (25-30 г в день). Рекомендуется дополнительное введение в рацион растворимых растительных волокон (оптимальным является назначение псиллиума 2-4 саше по (по 5 г в каждом) в сутки) Симптоматическое назначение селективных спазмолитиков: Мебеверин Антибиотики широкого спектра действия: • • • Ципрофлоксацин (цефалоспорин 3 поколения) + метронидазол Амоксициллин Ципрофлоксацин (фторхинолон) Хирургическое: при наличии осложнений первичные резекции с анастомозом, резекции с наложением проксимальной колостомы, обструктивную резекцию (операция Гартмана), субтотальная колэктомия. Неспецифический язвенный колит: Неспецифический язвенный колит (НЯК) — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирующего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв, геморрагии и гноя. Этиология и патогенез: Основными патогенетическими факторами являются: • • • • дисбактериоз кишечника — нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное токсическое и аллергизирующее влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки; нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтестинальной эндокринной системы; значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов; повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. Соli индуцируют синтез антител к ткани толстой кишки; • • образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления; развитие внекишечных проявлений болезни вследствие многогранной аутоиммунной патологии При НЯК развивается выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Прогрессирующая деструкция эпителия и слияние воспалительных инфильтратов обусловливают развитие язв слизистой оболочки. У 70-80% больных развивается характерный признак НЯК — микроабсцессы крипт толстой кишки. При хроническом течении отмечаются дисплазия кишечного эпителия и фиброз стенки кишки. Наиболее часто при НЯК поражаются дистальные участки обойной кишки и прямая кишка, причем последняя вовлекается в патологический процесс почти в 100% случаев. Классификация: 1)Монреальская классификация ЯК по протяженности поражения: 2) По характеру течения выделяют: 1. Острое течение (менее 6 месяцев от дебюта заболевания): 2. Хроническое непрерывное течение (длительность ремиссии менее 6 мес на фоне адекватной терапии). 3. Хроническое рецидивирующее течение (длительность ремиссии более 6 мес). 3) По тяжести течения: 1. Легкая 2. Среднетяжелая 3. Тяжелая 4) В зависимости от эндоскопической активности: Клиника: Кишечный синдром. Типичные кишечные симптомы включают диарею, преимущественно в ночное время, кровь в стуле (95-100% случаев), тенезмы (чаще при проктитах и проктосигмоидитах), иногда тенезмы в сочетании с запором при дистальном ограниченном поражении. При проктитах и проктосигмоидитах диарея может отсутствовать, в клинической картине преобладают тенезмы. Для ЯК, в отличие от БК, боль в животе не характерна. Может быть умеренно выраженный болевой абдоминальный синдром спастического характера, чаще перед стулом. Эндотоксемия - признаки системного воспаления, обусловленные высокой активностью воспалительного процесса в толстой кишке. Эндотоксемия в разной степени сопутствует среднетяжелым и тяжелым формам ЯК. Основные симптомы – общая интоксикация, лихорадка, тахикардия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышение уровня острофазных белков: СРБ, фибриногена. Метаболические расстройства являются следствием диареи, токсемии, избыточной потери белка с калом вследствие экссудации и нарушением всасывания воды и электролитов. Клинические симптомы типичны: потеря массы тела (иногда до степени истощения), обезвоживание, гипопротеинемия, гипоальбуминемия с развитием отечного синдрома, гипокалиемия и другие электролитные нарушения, гиповитаминоз Внекишечные системные проявления (ВКП) встречаются в 20-25% случаев ЯК и обычно сопровождают тяжелые формы болезни: Диагностика: Лабораторные исследования: • • • ОАК (могут быть диагностированы анемии (железодефицитная, анемия хронического заболевания), лейкоцитоз (на фоне хронического воспаления или на фоне стероидной терапии), тромбоцитоз, СОЭ высокое) БАК (электролитные нарушения, гипопротеинемию (в частности, гипоальбуминемию), а также повышение щелочной фосфатазы, увеличение СРБ) Бактериологическое исследование кала Инструментальные: • Колоноскопия (обнаруживается непрерывное воспаление, ограниченное слизистой оболочкой, начинающееся в прямой кишке и распространяющееся проксимальнее, с четкой границей воспаления. Эндоскопическую активность ЯК наилучшим • • • • • образом отражают контактная ранимость (выделение крови при контакте с эндоскопом), отсутствие сосудистого рисунка и наличие эрозий и изъязвлений) Рентгенография органов брюшной полости/ирригоскопия Биопсия толстой кишки (прицельной биопсией или ступенчатая биопсия (из каждого отдела толстой кишки) для исключения дисплазии эпителия. Рекомендуемым стандартом биопсии при постановке диагноза является взятие биоптатов слизистой оболочки прямой кишки и не менее чем из 4 других участков толстой кишки, а также слизистой оболочки подвздошной кишки. К микроскопическим признакам ЯК относятся деформация крипт (разветвленность, разнонаправленность, появление крипт разного диаметра, уменьшение плотности крипт, «укорочение крипт», крипты не достигают подлежащего слоя мышечной пластинки слизистой оболочки), «неровная» поверхность слизистой в биоптате слизистой оболочки, уменьшение числа бокаловидных клеток, базальный плазмоцитоз, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, наличие крипт-абсцессов и базальных лимфоидных скоплени) УЗИ МРТ КТ Лечение: Назначение суппозиториев с месалазином (1 г/сут, при необходимости дозу можно увеличить до 2 г/сутки) или ректальной пены месалазина (1 г 1 раз/сутки, при необходимости дозу можно увеличить до 2 раз/сутки). Оценка терапевтического ответа проводится через 2 недели при положительном ответе на лечение в указанных дозах пролонгируется до 6-8 недель. При неэффективности лечения ректальными формами месалазина назначение ректальных форм ГКС: целесообразно назначение будесонида в форме ректальной пены 2 мг в сутки, суппозитории с преднизолоном 10 мг х 2 раза в сутки с оценкой ответа через 2 недели для достижения ремиссии. Пациентам при достижении ремиссии поддерживающая терапия – ректальное введение месалазина в свечах 1 г х 3 раза в неделю в виде монотерапии для поддержания ремиссии. Пациентам при неэффективности местного лечения подключить пероральные формы месалазина 2-2,4 г/сут.. При отсутствии эффекта от пероральных форм месалазина назначение ГКС для достижения ремиссии. Доза преднизолона 0,5-0,75 мг/кг массы тела преднизолона в таблетках в сутки. Пациентам, у которых обнаружено ДНК цитомегаловируса при молекулярнобиологическом исследовании биоптатов из толстой кишки терапия ганцикловиром в дозе 5мг/кг 2 раза в сутки в течение 14-21 дня для элиминации возбудителя. Пациентам при уровне гемоглобина ниже 80 г/л для коррекции анемии в виде гемотрансфузии (эритромасса), при уровне гемоглобина от 80 до 100 г/л – терапия препаратами железа парентерально (сорбифер) При наличии метаболических нарушений инфузионная терапия с целью регидратации, коррекции белково-электролитных нарушений. При развитии признаков системного воспаления у пациентов рекомендуется назначение антибиотиков с целью профилактики септических осложнений: o o 1 линия – метронидазол + фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); 2 линия - цефалоспорины Хирургическое лечение: • • Тотальная колэктомия Возможно выполнение колпроктэктомии с формированием постоянной концевой илеостомы или тотальной колэктомии с формированием резервуара Болезнь Крона: Болезнь Крона (БК) - хроническое, рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным, сегментарным, воспалением стенки тонкой и/или толстой кишки или всего желудочно-кишечного тракта с развитием местных и системных осложнений. Этиология и патогенез заболевания: генетическая предрасположенность; склонность к аллергиям и аутоиммунным реакциям; курение, злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами; экологические факторы бактреии/вирусы Патогенез: Классификация: В зависимости от ответа на гормональную терапию: стероидорезистентность (сохранение активности заболевания несмотря на пероральный прием адекватной дозы ГКС в течение 7-14 дней). стероидозависимость (определяется при достижении клинической ремиссии на фоне терапии глюкокортикостероидами и возобновлении симптомов при снижении дозы или в течение 3 месяцев после полной отмены, а также в случаях, если терапию стероидами не удается прекратить в течение 14-16 недель). Клиническая картина: Тонкокишечная локализация: Общие симптомы обусловлены интоксикацией и синдромом мальабсорбции и включают: слабость, недомогание, снижение работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильной, похудание, отеки (за счет потери белка), гиповитаминоз (кровоточивость десен, трещины в углах рта, пеллагрозный дерматит, ухудшение сумеречного зрения), боли в костях и суставах (обеднение солями кальция), трофические нарушения (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей), недостаточность надпочечников (пигментация кожи, гипотония), щитовидной железы (заторможенность, одутловатость лица), половых желез (нарушение менструации, импотенция), паращитовидных желез (тетания, остеомаляция, переломы костей), гипофиза (полиурия с низкой плотностью мочи, жажда). Местные симптомы: 1. Периодические, а позже постоянные тупые боли (при поражении 12перстной кишки — в правой эпигастральной области, тощей кишки — в левой верхней и средней части живота, подвздошной кишки — в правом нижнем квадранте живота). 2. Стул полужидкий, жидкий, пенистый, иногда с примесью слизи, крови. 3. При стенозировании кишки — признаки частичной кишечной непроходимости (схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка газов, стула). 4. При пальпации живота — болезненность и опухолевидное образование в терминальном отделе подвздошной кишки, при поражении остальных отделов — боли в околопупочной области. 5. Формирование свищей внутренних, открывающихся в брюшную полость (межпетлевых, между подвздошной и слепой кишкой, желчным и мочевым пузырем), и наружных, открывающихся в поясничную и паховую области. 6. Возможны кишечные кровотечения (мелена). С учетом вышеописанной симптоматики целесообразно выделять четыре основных типа регионарного энтерита: • • • • воспалительный — характеризуется болью в правом нижнем квадранте живота и болезненностью при пальпации этой области, что при выраженной симптоматике напоминает острый аппендицит; обструктивный — развивается при стенозировании кишечника, появляется симптоматика рецидивирующей частичной непроходимости с сильными спастическими болями в животе, его вздутием, запором и рвотой; диффузный еюноилеит — характеризуется болями в правой подвздошной области, болезненностью при пальпации в околопупочной и правой подвздошной области; иногда симптоматикой частичной кишечной непроходимости; постепенно развивается снижение массы тела и даже выраженное истощение; абдоминальные свищи и абсцессы — обнаруживаются обычно на поздних стадиях болезни, сопровождаются лихорадкой, болями в животе, общим истощением. Свищи могут быть кишечно-кишечными, кишечномочепузырными, кишечнозабрюшинными, кишечно-кожными. Локализация в толстой кишке (гранулематозный колит) Основные клинические симптомы: Боли в животе схваткообразного характера, возникающие после еды и перед дефекацией. Возможны также постоянные боли при движениях, наклонах туловища (обусловлены развитием спаечного процесса). Боли локализуются по ходу толстого кишечника (в боковых и нижних отделах живота). Выраженная диарея (жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки с примесью крови). У некоторых больных бывают выраженные позывы к дефекации ночью или под утро. Бледность, сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. При осмотре живота выявляется снижение тонуса мышц передней брюшной стенки, пальпация по ходу толстой кишки сопровождается значительной болезненностью. Сигмовидная кишка чаще всего определяется в виде жгута, что объясняется инфильтрацией ее стенки. У 80% больных отмечаются анальные трещины. Особенности, отличающие их от обычных трещин: различная локализация, часто множественный характер, значительно меньшая болезненность, вялость грануляций, отсутствие ригидных Рубцовых краев, спазма сфинктера. При пальцевом исследовании в случае вовлечения в процесс стенок анального канала пальпируются отечные ткани, часто можно определить снижение тонуса сфинктера. После извлечения пальца наблюдается зияние ануса и подтекание кишечного содержимого, обычно гнойно-кровянистого характера. При наличии трещин и свищей, особенно с обширными гнойными ишиоректальными затеками, возможна полная деструкция волокон жома. Важный диагностический признак — свищи, связанные с кишечником, и инфильтраты брюшной полости. Свищи прямой кишки при болезни Крона даже при длительном существовании редко сопровождаются рубцеванием и чаще всего бывают окружены инфильтрированными тканями с полиповидно измененной, инфильтрированной слизистой оболочкой в области внутреннего отверстия и вялыми «губовидновыступающими» наружу грануляциями вокруг наружного отверстия. В зависимости от локализации патологического процесса различают илеоколит, колит, анальную форму. Внекишечные проявления болезни Крона: воспалительные заболевания суставов, глаз (эписклерит, увеит), кожи (пиодермия, узловатая эритема), печени и желчевыводящих путей. При раннем развитии болезни Крона у детей отмечают задержку в физическом и половом развитии. Диагностика: Критерии диагностики болезни Крона по Lennrd-Johns: 7. Поражение любого отдела ЖКТ от полости рта до анального канала: хроническое гранулематозноепоражение слизистой оболочки губ или щек; пилородуоденальное поражение, поражение тонкой кишки, хроническое перианальное поражение 8. Прерывистый характер поражения ЖКТ 9. Трансмуральный характер поражения: афтозные язвы, язвы-трещины, абсцессы, свищи 10. Фиброз: стриктуры 11. Лимфоидное: трансмуральное воспаление, лимфоидные скопления 12. Муцин: нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки 13. Обнаружение неказеозной гранулемы Диагноз БК достоверен: 3 признака или 1 признак+гранулема Лабораторные и инструментальные данные 1. ОАК: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Эти изменение наиболее выражены в активной фазе болезни. 2. ОАМ: без существенных изменений. В активной фазе возможно появление протеинурии, микрогеигатурии. 3. БАК: снижение содержания альбумина, железа, увеличение 2-и -глобулинов, аланиновой аминотрансферазы, иногда билирубина. 4. Иммунологический анализ крови: увеличение количества иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, снижение количества Т-лимфоцитовсупрессоров. 5. Копрологический анализ: макроскопически определяются примеси крови и слизи, при отсутствии явно видимой крови — повышенное количество эритроцитов, всегда положительная реакция на скрытую кровь (р. Грегерсена) и растворимый белок (р. Трибуле), много эпителиальиьдх меток и лейкоцитов. 6. ФЭГДС: позволяет выявить поражение верхних отделов желудочнокишечного тракта. Поражение пищевода наблюдается крайне редко, проявляется картиной воспаления слизистой оболочки пищевода, иногда его изъязвлением. Диагноз уточняется с помощью гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки пищевода. Поражеиие желудка наблюдается всего лишь у 5-6.5% больных, причем наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела 12-перстной кишки. Однако возможно не первоначальное поражение желудка, а вовлечение его в патологический процесс при далеко зашедшем поражении кишечника (терминальная стадия болезни). Поражение желудка проявляется инфильтративным воспалительным процессом с изъязвление»! в центре. Диагноз уточняется с помощью гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. 7. Эндоскопическое исследование кишечника (ректороманоскопия, колоноскопия). Наиболее значима фиброколоноскопия с биопсией слизистой оболочки кишечника. Эндоскопическая картина зависит от периода и активности процесса. В начальной стадии заболевания, на фоне тусклой (не блестящей) слизистой оболочки видны эрозии-афты, окруженные белесоватыми грануляциями. На стенках кишки в просвете ее видны слизь и гной. По мере прогрессирования заболевания и нарастания активности процесса слизистая оболочка неравномерно утолщается, приобретает белесоватый вид, появляются большие язвы (поверхностные или глубокие), чаще продольно расположенные, отмечается сужение просвета кишки (картина «булыжной мостовой»). В период наибольшей активности воспалительный процесс распространяется на все слои кишечной стенки, включая серозную оболочку, и образуются свищи. В дальнейшем на месте язв-трещин образуются рубцовые сужения. 8. Микроскопическое исследование биоптатов слизистой оболочки: биопсия должна проводиться так, чтобы в биоптат попал участок подслизистого слоя, потому что при болезни Крона процесс начинается именно в нем и далее распространяется трансмурально. Микроскопически выявляются следующие особенности патологического процесса: • • в наибольшей степени поражается подслизистый слой, в меньшей степени — слизистая оболочка; воспалительно-клеточный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами, на фоне которых определяются саркоидоподоб-ные гранулемы с гигантскими клетками Лангганса. 9. Рентгенологическое исследование кишечника: ирригоскопия производится при отсутствии ректального кровотечения. Характерными признаками болезни Крона являются: • • • • • сегментарность поражения толстой кишки; наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами; неровный контур кишки; продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую»; сужение пораженных участков кишки в виде «шнура»; Лечение: Острая кишечная непроходимость: Острая кишечная непроходимость (ОКН) – синдром, объединяющий различные заболевания, приводящие к нарушению пассажа по кишке, вследствие механического препятствия, либо недостаточности двигательной функции кишки Этиология: Предрасполагающие факторы острой кишечной непроходимости: 1. Врожденные факторы: Особенности анатомии (удлинение участков кишки (мегаколон, долихосигма)). Аномалии развития (незавершенный поворот кишки, аганглиоз (болезнь Гиршпрунга)). 2. Приобретенные факторы: Спаечный процесс в брюшной полости. Новообразования кишечника и брюшной полости. Инородные тела кишечника. Гельминтозы. Желчнокаменная болезнь. Грыжи брюшной стенки. Несбалансированное нерегулярное питание. Производящие факторы острой кишечной непроходимости: Резкое повышение внутрибрюшного давления. Чрезмерная физическая нагрузка. Обильная пищевая нагрузка. Классификация острой кишечной непроходимости: А. По морфофункциональной природе: 1. Динамическая непроходимость: а) спастическая; б) паралитическая. 2. Механическая непроходимость: а) странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление; б) обтурационная (интраинтестинальная форма, экстраинтестинальная форма); в) смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость). В. По уровню препятствия: 1. Тонкокишечная непроходимость: а) Высокая (тощая кишка). б) Низкая (подвздошная кишка). 2. Толстокишечная непроходимость. Клиника: 1. Фаза «илеусного крика» (начальная фаза ОКН). Связана с острым нарушением кишечного пассажа (стадия локальных проявлений), имеет продолжительность 2-12 ч (до 14 ч). В этом периоде ведущим симптомом является внезапная боль. При обтурационной непроходимости боль имеет схваткообразный характер. Между периодами схваток интенсивность боли уменьшается и на короткий период времени (2-3 мин) может полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости, когда в процесс вовлекается брыжейка с проходящими в ней сосудами и нервами, болевой синдром характеризуется высокой интенсивностью (вплоть до развития болевого шока). Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носят постоянный острый характер. Кожные покровы бледные, липкие, покрыты холодным потом. После болевого приступа возникает многократная рвота, не приносящая облегчения. Рвота сначала имеет застойный, а затем каловый характер вследствие гнилостного разложения содержимого приводящих отделов кишечника. Время возникновения рвоты зависит от уровня препятствия в кишке: чем он выше, тем раньше возникает рвота и тем она интенсивнее. Задержка отхождения газов и стула является третьим характерным для ОКН симптомом, который также зависит от ее уровня: чем ниже уровень непроходимости, тем раньше можно наблюдать этот признак. При тонкокишечной непроходимости отхождение стула и газов может наблюдаться на протяжении 4-6 ч, в связи с неполным перекрытием просвета кишки или опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия, что затрудняет диагностику. Опорожнение кишечника у этих пациентов не облегчает страданий и не приносит чувства полного опорожнения. Перистальтика кишечника при обтурационной непроходимости в начале заболевания усилена, перистальтические волны могут быть видны даже на глаз. 2. Фаза интоксикации (промежуточная фаза ОКН, стадия мнимого благополучия). Указанная фаза характеризуется нарушением микроциркуляции стенки кишки (продолжается 12-36 ч). Боль перестаёт быть схваткообразной, приобретает постоянный и менее интенсивный характер. Живот сильно вздут, часто асимметричен. Перистальтика кишечника ослаблена, выслушивается «шум падающей капли». Полная задержка стула и газов. Появляются признаки дегидратации организма. 3. Фаза перитонита (поздняя, терминальная стадия ОКН) наступает через 36 ч после начала заболевания. Для этого периода характерны резкие функциональные расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, появляются резкая болезненность при его пальпации и положительные симптомы раздражения брюшины. Перистальтика не выслушивается. Состояние пациента ухудшается, интоксикация нарастает. Прогрессируют проявления тяжелой системной воспалительной реакции, возникают полиорганная дисфункция и недостаточность, расстройства гемодинамики. Появляется перитонеальная симптоматика. Патогенез: Диагностика: Объективный осмотр больного: • • • • • Вздутие живота, возможная асимметрия, участие в дыхании. Поверхностная пальпация живота: выявление локального или распространенного защитного напряжения мышц передней брюшной стенки. Перкуссия: выявления тимпанита и притупления. Аускультация живота: оценка неспровоцированной моторной активности кишечника: металлический оттенок или бульканье, в поздней стадии – шум падающей капли, ослабленная перистальтика, прослушивание сердечных тонов. Глубокая пальпация: определить патологическия образования брюшной полости, пропальпировать внутренние органы, определить локальную болезненность. Лабораторные: • • • общий анализ крови (лекоцитоз, увеличение СОЭ), общий анализ мочи, анализ крови биохимический с определением активности альфа-амилазы Инструментальные: • Обзорная рентгенография органов брюшной полости (Для тонкокишечной непроходимости типично наличие раздутых более 3 см. в диаметре петель тонкой кишки выше препятствия, содержащих газ и уровни жидкости (чаши Клойбера) и отсутствие содержимого в толстой кишке. Горизонтальные уровни жидкости обычно широкие с невысоким газовым пузырем) • • Ультразвуковое исследование внутренних органов (наличие «изолированной петли» тонкой кишки с жидкостью, утолщение, расширение просвета, неоднородность стенки в сочетании с ее акинезией, и скопление свободной жидкости в брюшной полости) Колоноскопия (Для заворота характерен определяемый при колоноскопии «симптом водоворота» – спирально суженный сегмент толстой кишки) Лечение: Всем пациентам с ОКН рекомендовано проведение декомпрессии проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта не позднее 2 часов от момента установления диагноза. Проведение инфузионной терапии, направленной на коррекцию водно-электролитных нарушений. Введение спазмолитиков (Папаверин и его производные) При завороте сигмовидной кишки и отсутствии признаков некроза кишки в качестве лечебного мероприятия рекомендовано выполнение сифонной клизмы и/или эндоскопического разворота. Хирургическое:
