Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Сочинский медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края Допустить к защите Утверждаю: Заместитель директора по учебной работе ______________________И.Н.Самойленко «____» ________________ 2024 год ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА Тема «Эффективность оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при гипер и гипогликемических комах» Работа выполнена обучающейся специальности 31.02.01 Лечебное дело очной формы обучения группы 41ЛД Черниковой Елизаветой Вадимовной подпись________________ Руководитель работы: преподаватель Петровская И.В. подпись__________________ Рецензент: главный врач ГБУЗ «Городская больница №3 города Сочи» МЗ КК Мебония С.О. Выпускная квалификационная работа защищена с оценкой «____________» «______»______________201 г. Секретарь ГЭК Чуркина Е.Ю. подпись_________________ Сочи 2024 СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………4 ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ ГЛАВА 1. ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ………………………………......7 1.1.Этиология, классификация, патогенез сахарного диабета…………..7 1.2.Клиника и диагностика заболевания………………………………………………………………..16 1.3.Осложнения сахарного диабета. Диабетические комы…………….17 1.4.Неотложная помощь при гипергликемических и гипогликемических комах……………………………………………………………………….24 ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ...…………………………………31 2.1.Выборка и анализ статистических данных………………………….31 2.1.Анализ карт вызова скорой медицинской помощи при диабетических комах……………………………………………………..33 ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………….......38 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ…………………….39 ПРИЛОЖЕНИЕ 1…………………………………………………………40 ПРИЛОЖЕНИЕ 2…………………………………………………………41 ПРИЛОЖЕНИЕ 3…………………………………………………………42 ПРИЛОЖЕНИЕ 4…………………………………………………………43 Список сокращений употребляемых в работе Слово (термин) Сокращение АД Артериальное давление ВЧГ Внутричерепная гипертензия ГЛПС Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ИВЛ Искусственная вентиляция легких КТ Компьютерная томография ОПН Острая почечная недостаточность САК Субарахноидальное кровоизлияние ЦНС Центральная нервная система ЭЭГ Электроэнцефалография ЦПД Церебральное перфузионное давление ЧМТ Черепно-мозговая травма ШКГ Шкала ком Глазго ВВЕДЕНИЕ Сахарный диабет (лат. diabetes mellоtus) - группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия - стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу. Диабетическая кома - одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо- и гипергликемическую. В свою очередь выделяют три вида гипергликемических ком: гипергликемическая (кетоацидотическая), гиперосмолярная (неацидотическая), лактацидемическая. Актуальность темы исследования: В настоящее время продолжают встречаться случаи коматозных состояний у больных СД. Диабетическая кома является причиной смерти 1-2% больных. Поэтому диагностика и лечение ком при СД 1 и 2 типа весьма актуальны. Сюда же можно отнести и гипогликемическую кому, которая однако является дефектом лечения СД (абсолютная или относительная передозировка инсулином или пероральными сахароснижающими препаратами), в то время, как остальные комы являются результатом отсутствия или недостатка лечения СД. Прогноз и судьба больного в коме во многом зависят от организации оказания помощи на догоспитальном и госпитальном этапе фельдшером. Ему важно быстро и безошибочно определить причину комы, чтобы верно выстроить тактику действий. Актуальность темы заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах, что на прямую зависит от правильно-выбранной тактики фельдшера. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. Из них на долю гипогликемической комы приходится 5,7 %, а кетоацидотической – 2,5%. Более того в 12% случаев причины комы на догоспитальном этапе оставались не только не выясненными, но даже не заподозренными.1 Цель работы: - систематизировать полученные знания и практические умения по: ПМ 01. Диагностическая деятельность ПМ 02. Лечебная деятельность ПМ 03. Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе ПМ 04. Профилактическая деятельность ПМ 05. Медико-социальная деятельность ПМ 06. Организационно-аналитическая деятельность ПМ 07. Выполнение работ по профессии «Младшая медицинская сестра по уходу за больным» - овладеть методикой научного исследования в решении практических задач по теме: «Эффективность оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при гипер и гипогликемических комах» - осуществить поиск, проанализировать, обобщить, информацию по теме исследования; необходимую Задачи: - изучить литературные источники по теме работы; -провести сравнительный анализ полученных данных https://rosstat.gov.ru/folder/13721 Федеральная служба государственной статистики «Статистический анализ вызовов скорой медицинской помощи за 2023 год» 1 -систематизировать и обобщить знания и умения по оказанию неотложной помощи на догоспитальном этапе при гипер и гипогликемических комах -показать значение роли фельдшера в оказании неотложной помощи при гипер и гипогликемических комах - проанализировать методы оказания неотложной помощи - выявить эфективность методов неотложной помощи на догоспитальном этапе Объект исследования: тактика фельдшера в оказании неотложной помощи Предмет исследования: тактика фельдшера в оказании неотложной помощи на догоспитальном этапе при гипер и гипогликемических комах База исследования: ГБУЗ «Станция скорой медицинской помощи города Сочи» Методы исследования: - научно-теоретический анализ литературы, - анализ документации, - опрос, наблюдение, - обобщение данных, - описание ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ 1.1. Классификация, этиология и патогенез сахарного диабета. Сахарный диабет (СД) - тяжелое прогрессирующее заболевание эндокринной системы, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови, вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. Классификация : 1) Первичный: а) диабет I типа (инсулинозависимый); б) диабет II типа (инсулиннезависимый). Характеризуется инсулиновой недостаточностью, возникшей в результате гибели ß - клеток панкреатических островков. При данном типе диабета наблюдается практически полная гибель клеток поджелудочной железы (до 90%), вследствие чего инсулин перестает вырабатываться. Уровень содержания инсулина у таких пациентов может быть минимальным, либо практически отсутствовать; 2) Вторичный: диабет при заболеваниях поджелудочной железы, болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко — Кушинга), сложных генетических синдромах (миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет); 3) Латентный (субклинический) — при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Это состояние, которое годами может протекать бессимптомно или с проявлением минимальных признаков, но через несколько лет может привести к тяжелым осложнениям; 4) Диабет беременных - начавшееся при беременности нарушение толерантности к глюкозе. Классификация по тяжести течения заболевания: Лёгкое течение Легкая форма (I степень) заболевания характеризуется невысоким уровнем гликемии, не превышающей 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток. Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий. Средней степени тяжести При средней тяжести (ІІ степень) сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия как правило не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина. Тяжёлое течение Тяжелая форма (ІІІ степень) диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (свыше 14 ммоль/л натощак), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток и высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Этиология Сахарный диабет относится к мультифакториальным заболеваниям. К предрасполагающим факторам развития заболевания относят: 1. Наследственность. Из всех этиологических факторов появления и формирования диабета особое место занимает наследственность или, так называемая, врожденная предрасположенность. Если хотя бы один из родителей болеет сахарным диабетом, то риск появления заболевания 1 типа у ребенка возрастает до 10%. При этом существенно увеличивается риск возникновения диабета 2-го типа. 2. Факторы внешней среды: токсические вещества, разрушающие ßклетки, такие как нитрозамины, нитраты пищи, некоторые лекарственные средства. вирусные инфекции (вирусы краснухи, Коксаки В, паротита). 3. Ожирение. Люди с ожирением состоят в группе риска, так как у людей с лишним весом сахарный диабет возникает в два раза чаще чем у остальных 4. Возрастные изменения 5. Плохое питание - в том числе высокое потребление напитков с высоким содержанием сахара 6. Этническая принадлежность 7. Недостаток в пище витаминов (А, В, Е) и некоторых микроэлементов (серы, никеля и др.) 8. Травмы и воспаление поджелудочной железы Патогенез сахарного диабета 1 типа. СД 1 типа развивается вследствие аутоиммунной деструкции инсулинопродуцирующих панкреатических клеток (β-клеток). Согласно современным представлениям, этот тип диабета, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. 1 стадия – генетической предрасположенности, характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. 1 стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2–5 % сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLAВ8, В-15, особенно II класса – DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов. 2 стадия характеризуется воздействием различных факторов внешней среды, которые могут инициировать начало аутоиммунных процессов, приводя к развитию инсулита. Такими триггерами могут являться как инфекционные (энтеровирусы, ретровирусы, аденовирусы, паразиты, бактерии), так и неинфекционные факторы (диетические составляющие: глютен, соя, другие растения, коровье молоко, глюкоза, ненасыщенные жиры, антиоксиданты, чай, кофе; тяжелые металлы, нитриты/нитраты; токсины -клеток (лекарства); психосоциальные факторы (стресс); ультрафиолетовая радиация, температура/сезонность). 3 стадия – развитие иммунологических нарушений. Сохраняется нормальная секреция инсулина. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам -клетки, что указывает на развитие активного аутоиммунного процесса. Обнаружены аутоантитела к инсулину (IAA), цитоплазме островковых клеток (ICA), глютаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе (IA-2) островковых клеток. 10 На этой стадии отмечается нарушение функции -клеток и, как результат уменьшения массы -клеток, утрата 1 фазы секреции инсулина. 4 стадия заболевания – выраженных иммунологических нарушений – характеризуется нарушением толерантности к глюкозе (при проведении перорального глюкозотолерантного теста выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 часа после теста). Клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. На 5 стадии отмечается манифестация заболевания, т. к. к этому моменту основная масса -клеток (более 80 %) погибла. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности. Начало последней 6 стадии характеризуется полной утратой функции клеток. Не определяется даже базальный уровень С-пептида. Титры антител могут снижаться. В этой стадии обычно ухудшается контроль диабета. Исходя из современных представлений о патогенезе сахарного диабета 1 типа высказывается предположение, что гибель -клеток может происходить при сахарном диабете под действием разных патологических процессов. Один из них – деструкция (некроз) -клеток, наступающая в ходе аутоиммунного процесса. Под действием факторов внешней среды в клетках организма, имеющего наследственную предрасположенность к сахарному диабету, происходит усиление свободно-радикального окисления, сопровождающееся освобождением высокотоксичных свободных радикалов в избыточных количествах. Свободные радикалы кислорода, оксида азота, гидроксильные радикалы вызывают поражение белков -клетки или их «денатурацию». В результате этого -клетка гибнет, а ее измененные белки, попадая в кровь, становятся аутоантигенами. Вторым возможным механизмом повреждения и разрушения -клеток является усиление процессов апоптоза с участием цитокинов, которые секретируются в островках активированными Т-лимфоцитами. Апоптоз – это процесс генетически запрограммированной гибели клеток, служащий для поддержания гомеостаза в клеточных системах. Этот механизм присутствует во всех тканях. Процессы апоптоза регулируются генами. Патогенез сахарного диабета 2 типа. В настоящее время известно, что в патогенезе СД 2 важную роль играют: 1) наследственная предрасположенность; 2) образ жизни и питания, ведущие к ожирению; 3) инсулинорезистентность (ИР); 4) нарушение секреции инсулина; 5) повышенная продукция глюкозы печенью; 6) нарушение инкретинового ответа. Частота семейных случаев СД 2 в различных этнических группах колеблется от 30 до 50 %. Конкордантность по СД 2 у монозиготных близнецов приближается к 100 %. Для «классического» СД 2 к настоящему времени принята концепция полигенного наследования. 2 Малоподвижный образ жизни и переедание приводят к развитию ожирения, усугубляют имеющуюся ИР и способствуют реализации генетических дефектов, непосредственно ответственных за развитие СД. Факторы риска развития СД 2 типа: 1. возраст ≥45 лет; 2 Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М.: Универсум Паблашинг, 2003. – С. 192-207 2. избыточная масса тела и ожирение (ИМТ ≥25 кг/м2 ); 3. семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД 2 типа); 4. привычно низкая физическая активность; 5. нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе; 6. гестационный СД в анамнезе или рождение крупного плода в анамнезе (весом более 4 кг); 7. артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст. или медикаментозная антигипертензивная терапия); 8. дислипидемия: - триглицериды ≥ 2,82 ммоль/л; - ХЛВП ≤ 0,9 ммоль/л; 9. синдром поликистозных яичников; 10. наличие сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность представляет собой состояние, характеризующееся недостаточным биологическим ответом клеток на инсулин при его достаточной концентрации в крови, т.е. снижение утилизации глюкозы тканями. Причины ИР при СД 2 типа гетерогенны. В ее развитии четко прослеживаются два компонента: генетический, или наследственный, и приобретенный. Ожирение, особенно висцеральное (центральное, андроидное, абдоминальное), играет важную роль как в патогенезе ИР и связанных с ней метаболических расстройств. При СД 2 типа имеет место нарушение инсулинорецепторного взаимодействия (уменьшение количества рецепторов, снижение их аффинности), а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина, что может восстанавливаться при снижении массы тела. При СД 2 типа вследствие активизации секреции контринсулярных гормонов, в частности глюкагона, катехоламинов, усиливаются процессы образования свободных жирных кислот в висцеральной жировой клетчатке. ИР скелетных мышц и преимущественная утилизация ими в состоянии покоя свободных жирных кислот препятствуют утилизации глюкозы миоцитами. Свободные жирные кислоты также препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами, что усугубляет ИР на уровне печени и подавляет ингибирующий эффект инсулина на печеночный глюконеогенез. Свободные жирные кислоты поступают в печень, где становятся основным источником липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Формируется жировая инфильтрация печени, возрастает уровень триглицеридов. Гиподинамия значительно усугубляет ИР. Транслокация транспортеров глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной ткани в состоянии покоя резко снижена. Мышечные сокращения на фоне физической нагрузки увеличивают транспорт глюкозы в миоциты за счет усиления транслокации ГЛЮТ-4 к клеточной мембране. ИР приводит к усилению секреции инсулина в дебюте заболевания, за счет увеличения биологически менее активных форм инсулина – проинсулина. Секреция инсулина у больных СД 2 типа обычно нарушена: снижена 1-я фаза секреторного ответа на внутривенную нагрузку глюкозой (быстрая фаза пищевой секреции инсулина), повышена концентрация проинсулина, нарушен ритм секреции инсулина. Однако не совсем ясно, являются ли эти изменения следствием первичного (генетического) дефекта -клеток, или же они развиваются вторично вследствие феномена глюкозотоксичности, липотоксичности (воздействие повышенной концентрации СЖК) или в силу каких-либо других причин. Под глюкозотоксичностью понимают биомолекулярные процессы, обуславливающие повреждающее действие длительно существующего избыточного содержания глюкозы в крови на секрецию инсулина и чувствительность тканей к инсулину, что замыкает порочный круг в патогенезе СД 2 типа. В конечной стадии процесса -клетки истощаются. Развивается абсолютная недостаточность инсулина, и для лечения больных необходимо экзогенное введение инсулина. Кроме воздействия на секрецию инсулина, глюкозотоксичность способствует снижению чувствительности периферических тканей к инсулину, поэтому достижение и поддержание нормогликемии будет в некоторой степени увеличивать чувствительность периферических тканей к инсулину. Ранним симптомом начинающегося СД 2 является гипергликемия натощак, обусловленная повышенной продукцией глюкозы печенью. Выраженность дефекта секреции инсулина в ночные часы прямо коррелирует со степенью гипергликемии натощак. -клетки при длительной хронической гипергликемии утрачивают способность реагировать на дальнейшее повышение гликемии снижением продукции глюкагона. В результате возрастает печеночный глюконеогенез (ГНГ) и гликогенолиз, что является одной из причин относительного дефицита инсулина в портальной циркуляции. Дополнительным фактором, обуславливающим развитие ИР на уровне печени, является ингибирующее действие СЖК на захват и утилизацию инсулина гепатоцитами. Избыточный приток СЖК в печень резко стимулирует ГНГ за счет увеличения продукции ацетил-СоА в цикле Кребса. Кроме того, ацетил-СоА снижает активность пируватдегидрогеназы, что ведет к избыточному образованию лактата в цикле Кори – одного из главных 14 субстратов для ГНГ. Кроме перечисленного выше, СЖК подавляют активность гликогенсинтазы. Патогенез гестационного сахарного диабета. Гестационный СД (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД. При физиологической беременности углеводный обмен изменяется в связи с большими потребностями плода в энергоматериале, главным образом в глюкозе. Для нормальной беременности характерно: 1. феномен «ускоренного голодания» с развитием гипогликемии натощак (вследствие ускоренного транспорта глюкозы через плаценту к плоду, а также повышенной утилизацией глюкозы плодом и плацентой); 2. развитие «кетоза голодания» (повышенная утилизации глюкозы в организме беременной женщины сопровождается активным распадом собственных жиров организма матери для восполнения энергозатрат; результатом является активизация процессов липолиза и кетогенеза); 3. снижением чувствительности к инсулину (нарастает инсулинорезистентность во 2 триместре). Причинами ИР могут быть снижение активности транспортеров глюкозы, действие плацентарных контринсулярных гормонов – лактогена, эстрогенов, прогестерона, повышение секреции кортизола надпочечниками, увеличение массы тела матери; 4. усиленным распадом инсулина; 5. увеличением концентрации свободных жирных кислот. Благодаря липолитическому действию плацентарного лактогена, в организме беременной женщины повышается уровень свободных жирных кислот, которые используются для удовлетворения энергетических затрат матери, сохраняя глюкозу для плода (для плода глюкоза является основным источником энергии). Факторы риска развития ГСД: 1. избыточный вес (более 20 % от идеального); 2. СД 2 типа у близких родственников; 16 3. ГСД в анамнезе; 4. нарушенная толерантность к глюкозе; 5. глюкозурия во время предшествующей или данной беременности; 6. гидрамнион и/или крупный плод в анамнезе; 7. рождение ребенка весом более 4500 г или мертворождение в анамнезе; 8. быстрая прибавка веса во время данной беременности; 9. возраст женщины старше 40 лет. Таким образом, наличие предгестационных факторов риска у женщины (наследственная предрасположенность, абдоминальное ожирение и др.) и увеличение инсулинорезистентности в беременность у части беременных женщин приводит к развитию ГСД. 1.2. Клиническая характеристика заболевания. Диагностика Для клинической картины характерны две группы симптомов: основные и второстепенные. К основным проявлениям относятся: 1. Полидипсию – симптом, характеризующийся неестественно сильной, неутолимой жаждой. Уменьшается или исчезает только при приёмах воды в количествах, значительно превышающих физиологические, объем воды для взрослых — более 2 литров в сутки. 2. Полифагию – нарушение пищевого поведения, проявляющееся повышенным аппетитом. 3. Полиурию – увеличенное образование мочи (вместо суточной нормы в 1000—1500 мл у взрослых людей из организма выделяется свыше 1700— 2000 мл, а иногда более 3 л мочи). 4. Похудение (особо характерно для диабета 1 типа) — часто встречающийся симптом диабета, развивающийся несмотря на повышенный аппетит. Похудение и/или даже истощение обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за исключения глюкозы из энергетического обмена клеток. Данная категория симптомов характерна для сахарного диабета 1 типа. Зачастую, патологический процесс развивается остро, большинство пациентов с уверенностью могут назвать четкий период начала их проявлений. Что касается вторичных проявлений, здесь характерны малоспецифичные, медленно развивающиеся на протяжении длительного времени знаки. Данные симптомы типичны для сахарного диабета 1 типа, так и для 2 типа. 1. Зуд кожи и слизистых – может возникать задолго до развития собственно сахарного диабета. От момента появления зуда до развития заболевания может пройти порядка до 5-7 лет. Помимо кожного зуда приближающийся диабет может проявляться десятками различных видов дерматозов (невоспалительных кожных дефектов). 2. Сухость во рту – является следствием недостаточной выработки слюны. 3. Мышечная слабость 4. Наличие ацетона в моче – ацетон является продуктом сжигания жиров. 5. Нарушения зрения 6. Головная боль Диагностика Из-за выраженности основных симптомов (полиурия, полифагия, похудение, полидипсия) диагностика несколько облегчается. Однако главным методом диагностики СД остается определение уровня глюкозы в крови. Диагноз устанавливается в следующих случаях: - в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л; - концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л., а через 2 часа после приёма пищи превышает 11,1 ммоль/л. - наличия ацетона в моче - наличия сахара в моче - уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1C) превышает 5,9 % (5,9 – 6,5 % - сомнительно, более 6,5 % большая вероятность диабета). Преимущество анализа на HbA1C состоит в том, что его можно назначить в любое время, он не требует подготовки. 1.3. Осложнения при сахарном диабете. Диабетические комы Кома ( греч. «глубокий сон») – расстройство функции ЦНС, характеризующееся частичной или полной утратой восприятия внешних раздражителей и адекватной реакции на них. Комы при сахарном диабете представляют собой острые осложнения заболевания, которые являются тяжелыми (опасными возникающими в для жизни, результате неотложными) состояниями, недостаточности инсулина (гипергликемические) или недостатка углеводов (гипогликемические) и нарушения обмена веществ. Наиболее осложнениями сахарного диабета (диабетическая, кетоацидотическая, тяжелыми являются специфическими гипергликемическая диабетический кетоацидоз) и гипогликемическая комы. Гипергликемическая кома - это резко выраженные метаболические расстройства, связанные с выраженным ацидозом и кетозом на фоне гипергликемии, является финалом обменных нарушений при сахарном диабете. Развивается в результате глубоких нарушений обмена углеводов и жиров из-за недостатка в организме инсулина у больных сахарным диабетом. Симптомы нарастают постепенно. Осложнения сахарного диабета подразделяются на острые и поздние: Остры осложнения, представляющие собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета: 1. Гипогликемия – патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня глюкозы в крови ниже нормы (ниже 3,3 ммоль/л), это происходит из-за употребления большого количества сахароснижающих препаратов (передозировку), сопутствующих заболеваний, приёма крепкого недостаточного алкоголя, питания, наличия непривычной физической нагрузки. 2. Диабетический кетоацидоз - тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Появляется при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, так же операциях и при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. 3. Гиперосмолярная кома - состояние, при котором отмечается повышение высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза. В результате слабой диффузии этих веществ внутри клеток появляется сильно выраженная разница онкотического давления между вне– и внутриклеточной жидкостью. В итоге сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма (подвергаются прежде всего клетки головного мозга). При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. Явление кетоацидоза отсутствует. 4. Лактацидотическая кома - тяжелейшее осложнение сахарного диабета. Наступает в очень редких случаях, в основном у людей с определенными сопутствующими сосудистые. Патогенез болезнями. Такими как сердечно- лактоацидоза заключается в блокировке адренергических рецепторов сердца и сосудов. Кроме того, почечная недостаточность, дисфункция печени, анемии, отравления считаются дополнительными рисками к развитию лактацидемической комы. Группа поздних осложнений, не проявляющих себя в течение длительного времени. 1. Диабетическая ретинопатия – осложнение СД, при котором поражается сетчатка глаза в виде пятнистых и точечных кровоизлияний, отеков. 2. Диабетическая микро- и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, в результате чего возникает склонность к ломкости сосудов и тромбозов. 3. Диабетическая микроальбуминурии нефропатия (выделения - поражение белка альбумина почек с в виде мочой), затем протеинурии. 4. Диабетическая офтальмопатия – включает в себя развитие катаракты. 5. Диабетическая стопа – специфические анатомо-функциональные изменения тканей стопы (образование трофических язв), вызванные метаболическими нарушениями у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом. Признаками диабетической стопы служат боль в ногах, гиперкератозы и трещины кожи, деформация дистальных отделов конечности, язвенные дефекты и некрозы мягких тканей, в тяжелых случаях - гангрена стопы или голени. Наиболее часто развивающиеся при сахарном диабете коматозные состояния – это кетоацидотическая кома и гипогликемическая кома. Кетоацидотическая кома – осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания. Чаще развивается у больных СД 1 типа, но возможно развитие и при СД 2 типа при условии формирования выраженной инсулиновой недостаточности. Этиологические факторы Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность. Провоцирующие факторы: – интеркуррентные заболевания, операции и травмы; – пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина; – недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными 26 правил самостоятельного повышения дозы инсулина; – манифестация СД, особенно 1 типа; – врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина; – хроническая терапия стероидами; – беременность. Клиническая картина Кетоацидотическая кома развивается медленно, в течение 1,5–2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжѐлых интоксикациях может развиваться значительно быстрее. Ранними клиническими проявлениями кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации сахарного диабета: нарастающие слабость, сухость во рту, жажда, частые позывы на мочеиспускание, полиурия, потеря массы тела, полностью исчезает аппетит, появляется запах ацетона изо рта. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими. Постоянная тошнота сопровождается рвотой, беспокоят неопределенные боли в животе, головная боль. Нередко отмечается «диабетический псевдоперитонит», который симулирует клинику «острого живота». Его симптомы вызваны раздражающим действием кетоновых тел на желудочно-кишечный тракт и дегидратацией брюшины. Сознание сохранено, отмечается вялость и сонливость. Прекоматозное состояние (длительность от нескольких часов до нескольких дней) – это состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом. Жалобы на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание. Кожа сухая, шершавая, холодная, лицо осунувшееся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи – диабетический румянец, губы и язык сухие, в углах рта «заеды». Дыхание становится глубоким, шумным (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Сухожильные рефлексы снижены, выражена мышечная гипотония. Полиурия сменяется олиго- или даже анурией. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии. В зависимости от преобладания в клинике кетоацидотической прекомы тех или иных симптомов, можно условно выделить следующие еѐ варианты клинического течения: 1. В клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечника, напряжение мышц живота; подобная картина может имитировать клинику «острого живота». 2. На первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом – протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипоизостенурией при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и острой почечной недостаточности (ОПН) с нарастающей азотемией; такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН. 3. На первый план выступают явления сосудистого коллапса и сердечнососудистой недостаточности – цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии; перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Гипогликемическая кома – кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге. Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов. Этиологические факторы Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы: 1. Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печѐночная недостаточность, неправильная техника инъекций; повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка. 2. Питание: пропуск приѐма или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции. 3. Беременность (первый триместр) и кормление грудью. Клиническая картина Гипогликемическая кома развивается остро. В первую очередь развивается гипоксия коры головного мозга, которая клинически проявляется повышенной возбудимостью или подавленностью, головной болью, утомляемостью, мышечной слабостью, часто чувством голода, тахикардией, влажностью кожных покровов, гипотонией. Затем в процесс вовлекаются субкортикальные отделы головного мозга и гипоталамус. Клинические признаки становятся более выраженными – резкая слабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии (онемение кончика языка, подбородка, губ), преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота, особенно у детей. Эти симптомы обусловлены преимущественно активацией симпатоадреналовой системы. Повреждение Притупляется среднего мозга предшествует чувствительность, развиваются развитию комы. дезориентация, агрессивность, характерны немотивированные поступки, негативизм, отказ от сладкой пищи, иногда возникают галлюцинации, страхи, особенно у детей (состояние напоминает алкогольное опьянение). Резко повышается тонус мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию. Начало комы – нарушение функций верхних отделов продолговатого мозга. Усиливается дрожь, возникает двигательное возбуждение, повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, повышается тонус глазных яблок, расширяются зрачки, развиваются тонические и клонические судороги. АД остается нормальным или повышается, появляется тахикардия. Кожные покровы влажные. Развивается оглушенность, быстро переходящая в глубокий сопор. При вовлечении в процесс нижней части продолговатого мозга клиника коматозного состояния прогрессирует – развивается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается обильное потоотделение, может нарушиться дыхание центрального генеза, падает АД, нарушается сердечный ритм. 1.4. Неотложная помощь при гипергликемических и гипогликемических состояниях Гипергликемические состояния – группа осложнений сахарного диабета, характеризующихся повышенным уровнем глюкозы в крови и сопровождающихся нарушениями сознания, в т.ч. развитием комы. Выделяют: Диабетический кетоацидоз Гипергликемическое гиперосмолярное состояние Лактат-ацидоз При всех гипергликемических состояниях могут иметь место следующие жалобы: полиурия полидипсия слабость анорексия снижение массы тела. боли в животе тошнота, рвота. Для ДКА и ГГС характерно постепенное развитие симптомов в течение суток и более. ЛА обычно развивается в течение нескольких часов. Также при ЛА могут наблюдаться характерные жалобы на миалгии, развившиеся задолго до появления остальных симптомов. Развитие ДКА возможно в любом возрасте, но более характерно для лиц молодого возраста, ГГС, ЛА – у пожилых пациентов. Дебют ГГС характерен на фоне выраженного обезвоживания, острой инфекции, нарушения функции почек, ЛА – на фоне тяжелой сопутствующей патологии, в т.ч. сопровождающейся развитием выраженной гипоксии (сердечной, печеночной, почечной). Физикальное обследование. Для ГГС, ДКА будет характерно снижение тургора мягких тканей, сухость кожных покровов, снижение тонуса глазных яблок в результате обезвоживания. При ЛА – сухость кожных покровов, гипотермия конечностей, иногда – цианоз. Во всех случаях будет характерно снижение артериального давления, тахикардия. Для ДКА и ЛА будет характерно дыхание Куссмауля. Запах ацетона изо рта будет наблюдаться исключительно при ДКА. Нарушения сознания также наблюдаются во всех трех случаях. При ГГС характерно наличие полиморфной изменчивой неврологической симптоматики (парезы, параличи, двусторонний нистагм, судороги, гемианопсия и т.д.). Для ДКА и ГГС будет характерно гипергликемия выше 13 ммоль/л. При ЛА возможен любой уровень гликемии. При наличии коматозного состояния проводится исключение других причин развития комы, в т.ч. гипогликемии, ОНМК, травм черепа, лекарственной интоксикации и другого. Оказание помощи на догоспитальном этапе При всех состояниях – инфузия 0.9% раствора натрия хлорида. При ЛА особое внимание следует уделить обеспечению проходимости дыхательных путей. Показания к доставке пациента в стационар: Все больные с описанными гипергликемическими состояниями нуждаются в доставке в стационар с последующей госпитализацией в ОРИТ. Лечение пациентов с гипергликемическими состояниями осуществляется в отделение реанимации и интенсивной терапии. После стабилизации состояния показан перевод в специализированный стационар для проведения дообследования, подбора терапии. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: 1. Экспресс-анализ глюкозы крови – 1 раз в час до снижения гликемии до 13–14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа. 2. Анализ мочи на ацетон (при возможности – кетоновые тела в сыворотке) – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. 3. Общий анализ крови и мочи – исходно, затем 1 раз в 2–3 суток. 4. Натрий, калий в плазме – 1 раз в час. 5. Креатинин сыворотки – исходно, затем 1 раз в 3 суток. 6. Газоанализ и рН капиллярной крови – 1–2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного равновесия КЩР. 7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания. Основные компоненты: устранение инсулиновой недостаточности; борьба с дегидратацией и гиповолемией; восстановление электролитного баланса и КЩС; выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение). На догоспитальном этапе или в приѐмном отделении: 1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела. 2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 Ед в/м. 3. 0,9 % раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч. Гипогликемия – патологическое состояние, характеризующееся пониженным уровнем глюкозы крови и сопровождающееся нейрогенными (компенсаторной активацией нейрогликопеническими вегетативной симптомами нервной (нарушением системы) и функционирования центральной нервной системы). Гипогликемия, сопровождающаяся потерей сознания, является гипогликемической комой. В большинстве случаев гипогликемические состояния характерны для пациентов с сахарным диабетом, получающих терапию препаратами инсулина. Критериями гипогликемии считается понижение уровня глюкозы плазмы крови менее 2.8 ммоль/л в сочетании с клиническом симптоматикой или понижение менее 2.2 ммоль/л вне зависимости от наличия клинической симптоматики. Основные причины развития гипогликемического синдрома у пациентов с сахарным диабетом: передозировка (сознательная или бессознательная) препаратов инсулина и его аналогов. передозировка (сознательная или бессознательная) ПСМ. пропуск приема пищи или недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижающей терапии; физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов; прием алкогольных напитков; неизменная сахароснижающая терапия на фоне развития почечной и/или печеночной недостаточности, гастропареза. Физикальное обследование: При гипогликемической коме цвет кожный покровов, тургор тканей, тонус мускулатуры в большинстве случаев не изменены. Реакция зрачков на свет сохраняется. Наблюдается учащение пульса, повышение АД. При длительной гипогликемической коме могут наблюдаться симптомы поражения ствола мозга (нестабильная сердечная и дыхательная деятельность). При наличие минимальных симптомов гипогликемии у пациента, информации о наличие у пациента сахарного диабета, всех случаев потери сознания производится измерение уровня глюкозы плазмы крови портативным глюкометром. Критериями гипогликемии считается понижение уровня глюкозы плазмы крови менее 2.8 ммоль/л в сочетании с клиническом симптоматикой или понижение менее 2.2 ммоль/л вне зависимости от наличия клинической симптоматики. Инструментальные исследования: ЭКГ – для исключения инфаркта миокарда, другой сердечной патологии, развившийся на фоне гипогликемии. Дифференциальная диагностика. Проводится с другими причинами потери сознания и/или развития судорожного симптома, в том числе диабетической гипергликемической комой, эпилепсией, энцефалитом, ЧМТ, отравлениями. Неотложная помощь Тактика лечения определяется степенью нарушения сознания пациента: 1. При сохранённом сознании быстрое введение через рот легко усваиваемых простых углеводов в количестве 2.0 хлебных единиц: - 4-5 кусков сахара или 4 чайные ложки сахара; - 1.0-1.5 столовых ложки меда и варенья; - 200 мл сладкого фруктового сока (сахаросодержащего газированного напитка) В том случае, если гликемия вызвана передозировкой инсулина продленного действия или ПСМ показан дополнительный прием смешанных углеводов в количестве 1.0-1.5 Х.Е., например, куска хлеба; 2. При нарушении сознания: - в случае потери сознания пациента необходимо уложить на бок, очистить полость рта пациента; - в/в введение 20-40% глюкозы 0,2 мл/кг до выхода из комы, прекращения судорог (обычно до 80-100 мл). - при восстановлении сознания — быстро усваиваемые углеводы через рот. 3. При сохранении нарушений сознания, судорогах — капельное введение 5% глюкозы по пути следования в стационар. Показания к доставке пациента в стационар: Сохранение нарушения сознания, пониженного уровня глюкозы крови после повторного введения глюкозы Развитие гипогликемии на фоне приема препаратов сульфанилмочевины, инсулинов длительного действия Развитие на фоне перенесенной гипогликемии нарушений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, органов других систем и Повторное развитие гипогликемических состояний после успешного купирования гипогликемии. ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ 2.1. Выборка и анализ статистических данных Работа над дипломной работой проводилась на базе ГБУЗ «Скорая медицинская помощь города Сочи». Для решения поставленных задач был проведен анализ современных литературных источников, содержащих информацию по теме исследования. В связи с необходимостью проведения анализа заболеваемости за период 2020-2023 гг. была проведена выборка заболеваемости сахарным диабетом населения по форме Федерального государственного статистического наблюдения (ф12) «Сведения о числе заболеваний, зарегистрированных у пациентов, проживающих в районе обслуживания медицинской организации» (диаграмма 1), а также выборка вызовов скорой медицинской помощи, результатами которых являлись гипергликемические и гипогликемические комы (диаграмма ) . Диаграмма 1. Динамика регистрируемых случаев заболеваемости сахарным диабетом за длительный период 2020-2023 гг. 400 350 300 250 200 150 100 50 0 2020 2021 СД 2 типа 2022 СД 1 типа 2023 Диаграмма 2 Вызовы скорой медицинской помощи, результатами которых являлись гипергликемические и гипогликемические комы 4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 2020 2021 2022 Гипогликемия 2023 Гипергликемия Подведя общие итоги анализа статистических данных, можно заметить, что число больных СД в Краснодарском крае, как и в РФ в целом, постоянно увеличивается. Основной прирост происходит за счет СД 2-го типа. В меньшей степени, но, тем не менее, распространенность СД 1-го типа также увеличивается. Удельный вес больных СД в Краснодарском крае на 8,7% больше, чем в целом по России. К сожалению, статистические данные и реальные цифры распространенности и заболеваемости СД 2-го типа отличаются в 2-3 раза. Частота осложнений сахарного диабета, то есть диабетических ком, как неотложных состояний на территории Краснодарского края также увеличивается с каждым годом. На 2022 год число вызовов скорой медицинской помощи с диагнозом гипергликемическая кома составляло 2,4% от общего количества вызовов, а с диагнозом гипогликемическая кома 2,2%. И уже в 2023 году данная статистика значительно поменялась в худшую сторону: вызовы пациентов с гипергликемией составили 4,2% от общего количества вызовов, с гипогликемией 3,5%. 2.2. Роль фельдшера в оказании неотложной помощи при комах сахарного диабета. Карты вызова Карта вызова №1. Сахарный диабет. Гипогликемическая кома Повод: "Без сознания. В анамнезе сахарный диабет." Женщина,58лет. Ds: "Сахарный диабет 2 тип, средней степени тяжести, инсулинозависимый, декомпенсация; состояние после гипогликемической комы". На момент прибытия бригады СМП в ванной комнате на полу лежит женщина, глаза закрыты, на обращение не отвечает. Экскурсия грудной клетки визуализируется с частотой 12-14 в минуту. Кожные покровы влажные; факт непроизвольного мочеиспускания. Со слов сына, больная, на протяжении последних 6 лет, страдает сахарным диабетом, самостоятельно вводит себе инсулин, самостоятельно следит за нормой сахара крови, находится на Д-учете в поликлинике у врача эндокринолога. В течении трех последних дней, с 18.05.13 по 20.05.13, жаловалась на слабость, утомляемость, в ЛПУ не обращалась. Сын подтвердить измерение сахара крови больной в этот период времени не может. В 14.00 обнаружена сыном. Попытки самостоятельного приведения больной в чувство сыном не проводились. Анамнез: сахарный диабет 2 тип, средней степени тяжести, инсулинозависимый; гипертоническая болезнь 2Б, атеросклероз сосудов головного мозга, нижних конечностей. Объективно: Состояние тяжелое, сознание: кома 1, Глазго 7, положение пассивное; кожные покровы влажные (профузный пот), бледные, сыпи нет; зев - нет данных, миндалины - нет данных, лимфузлы в норме, не увеличены; пролежней нет, пастозность н/конечностей. Температура 35,2; ЧДД 12-14, патологическое дыхание Чейн-Стокса, аускультативно везикулярное, хрипов нет, крепитации нет, перкуторный звук легочный, кашель отсутствует, мокроты нет; пульс 70, ритмичный, наполнение удовлетворительное, ЧСС 70, дефицита пульса нет, АД 140/80, привычное 130/80 (со слов сына), максимальное - нет данных, тоны сердца приглушены, шумов нет; язык влажный, обложен серым налетом; живот правильной формы, мягкий, безболезненный, не напряжен, хирургические симптомы отрицательные, перистальтика снижена, печень не пальпируется, селезенка не пальпируется, рвота - нет данных, стул - нет данных; контакта нет, чувствительность - сгибательный ответ на боль, речь отсутствует, зрачки D=S, обычные, фотореакция положительная, нистагма - нет данных, ассиметрии лица нет, менингеальные симптомы отрицательные, очаговые симптомы отрицательные, мочеполовая система - координаторные непроизвольное пробы не выполнимы; мочеиспускание, симптом поколачивания - нет данных. StatusLocalis:При осмотре видимых телесных повреждений не обнаружено. Дополнительно: (обязательно) СатурацияО2=98%; Глюкометрия=1,9; ЭКГ (ЭКП): ритм синусовый, ЧСС=70,данных за острую очаговую патологию нет. В сравнении с архивом ЭКГ от 10.02.13; 6.12.12 отрицательной динамики нет. Оказанная помощь: 1) Осмотр; 2) Постановка кубитального катетера 3) Sol. Glucosae 40%-60 ml в/в струйно; 4) Ингаляция О2 50% V=10 л/мин. На фоне проведенной терапии состояние больной улучшилось. Сознание умеренное оглушение, Глазго 13 баллов , АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация О2=99%, глюкометрия=4.7. Через 10 минут состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, ориентация в пространстве и времени сохранена, двигательная и чувствительная активность в конечностях сохранены в полном объеме. Со слов больной, подобное состояние с ней происходит крайне редко, адаптированные цифры сахара на фоне заболевания 7.3. 5)Учитывая случившийся приступ, среднетяжелое течение основного заболевания, декомпенсацию основного заболевания, отягощенный анамнез, больной настоятельно рекомендована госпитализация в стационар. 6)Госпитализация в стационар на кресле-каталке. Больная транспортировку перенесла удовлетворительно, гемодинамически стабильная, АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация крови 98%, сахар крови 5.8 ммоль/л. Карта вызова №2. Сахарный диабет 2 типа. Кетоацидоз Женщина 47 лет. Повод к вызову: рвота. Жалобы: Общая слабость, тошнота, многократная рвота, боли в животе ноющего характера, сильная сухость во рту. Анамнез: Больна со вчерашнего дня, примерно сутки. Рвота почти каждый час. Стула не было. Страдает сахарным диабетом, принимает Глюкофаж, не контролирует глюкозу крови, так как закончились тест-полоски. Живет в сельской местности, возможности купить тест-полоски в поселке нет. Кроме сахарного диабета других заболеваний нет. В контакте с инфекционными больными не была. Объективно: Состояние тяжелое. Сознание угнетено до 14 баллов по шкале Глазго. Заторможена. Кожа обычной окраски, сухая. Изо рта запах "прелых яблок". Дыхание глубокое, ЧД 24 в минуту. В легких хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 95 в минуту. АД 140/80 мм. Живот напряжен, при пальпации болезненный. Симптом поколачивания отрицательный. Глюкометрия:"hi". ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС 97 в мин, неспецифические изменения ST-T. Ds: Декомпенсация инсулиннезависимого сахарного диабета 2 типа, кетоацидоз? (Е11.1) Помощь: В/в катетер. Sol. Natrii chloridi 0,9%-500 ml в/в капельно. Ингаляция кислорода FiO2 0.5 8 л/мин. Госпитализация на носилках в стационар. Состояние стабильное. Карта вызова №3. Гипогликемическое состояние с сохранением сознания Ребенок 9 лет. Повод к вызову: судороги клонического характера. Жалобы: слабость, чувство тревоги, головная боль, онемение губ. Анемнез: девочка больна с 9 лет, неоднократно находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении, последняя госпитализация была 2 месяца назад. Чувствовала себя удовлетворительно, диету не соблюдала, инъекции не пропускала. Иногда в 11-12.00 испытывала голод, утоляла его до обеда, за 2 недели поправилась на 1,8 кг. В школе ввела в 11.00 инсулин, но поесть за перемену не успела; в конце урока появился тремор рук, профузный пот, головокружение, судороги. Объективно: правильного телосложения, повышенного питания. Кожа бледная, влажная, волосы мокрые. Зрачки расширены. Гипертонус мышц. Дыхание везикулярное, несколько ослаблено. ЧД - 26 в мин. Тоны сердца приглушены, единичные экстрасистолы, умеренная брадикардия (ЧСС 56-58 в мин.) АД 90/55 мм. рт. ст. Запаха ацетона изо рта нет. Живот мягкий, безболезненный. Край печени выступает на 2 см. из-под ребра, эластичный, гладкий. Селезенка не увеличена. Стула не было. Последнее мочеиспускание 3 часа назад. Вторичных половых признаков нет. Органы зрения: среды прозрачны, глазное дно - некоторое сужение артерий, вены не изменены, Антропометрия: рост 148 см., вес 45 кг. Ds: Сахарный диабет 1 типа. Гипогликемическое состояние. Помощь: Глюкометрия = 2,8 ммоль/л. Введение люкозы 10% - 2 мл/кг в/в капельно. Повторная глюкометрия = 4,5 ммоль/л. Состояние стабильное Через 10 минут состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, ориентация в пространстве и времени сохранена, двигательная и чувствительная активность в конечностях сохранены в полном объеме. Таким образом, мы видим, что правильно-поставленный диагноз фельдшером и верная тактика оказания неотложной помощи привели к вовремя оказанной помощи, стабилизации состояния пациентов, а также к недопущению осложнений при госпитализации больного в стационар. Заключение Сахарный диабет и его осложнения часто являются причиной инвалидности трудоспособного населения, что свидетельствует о том, что данная патология становится не только медицинской, но и важнейшей социальной проблемой. Комплексные профилактические мероприятия по предупреждению и снижению заболеваемости сахарным диабетом, ранней его диагностики, оказание неотложной помощи при осложнениях сахарного диабета и её эффективность входят в сферу деятельности фельдшера. В процессе написания дипломной работы нами изучены и раскрыты основные составляющие роли фельдшера в оказании эффективной неотложной помощи трудоспособному населению при осложнениях сахарного диабета на основе статистического анализа медицинских источников и составления карт вызовов скорой медицинской помощи. Задачи, поставленные в работе выполнены в полном объеме, закреплены и усовершенствованы общие и профессиональные компетенции: ОК 1-13, ПК 1.11.7, ПК 2.1.-2.8, ПК 3.1-3.8, ПК 4.1-4.9, ПК 5.1-5.6, ПК 6.1-6.4, ПМ 07.01. Лечебное дело. Практическая значимость работы состоит в обобщении современных представлений о причинах, методах ранней диагностики, оказании неотложной помощи и лечении гипергликемических и осложнений сахарного гипогликемических ком, диабета, а именно которые могут быть использованы в практической работе, в учебном процессе самостоятельной работы студентов по специальности 31.02.01 Лечебное дело, также в ежедневной работе фельдшера. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под. ред И.И.Дедова, М.В.Шестаковой. – М.,Медиа Сфера, 2013. – 112с 2. Скорая медицинская помощь: национальное руководство / под ред. С.Ф. Багненко, М.Ш. Хубутия, А.Г. Мирошниченко, И.П. Миннуллина. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2015. – 888с. 3. Национальное руководство по скорой помощи / А.Л. Верткин. – М.: Эксмо, 2012. – 816с. 4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М.: Универсум Паблашинг, 2003. – С. 192-207 5. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. – М.:ГЭОТАРМедиа, 2005. – С.266-274 6. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994. - 384 с. 7. Клиническая эндокринология: Руководство / Под ред. Н.Т. Старкова. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — 576 с. 8. Диабетические комы / Хамнуева Л.Ю., Шагун О.В., Андреева Л.С. https://irkgmu.ru/src/downloads/a64a953a_diab._komy.pdf 9. «Неотложные состояния в эндокринологии»: учебное пособие, Краснодар, ГБОУ ВПО Куб ГМУ Минздрава России, 2015г. - 45 с. - https://www.ksma.ru/cms/files/neotlog52.pdf. 10.«Волгоградский государственный медицинский университет» Рабочая программа “Неотложная эндокринология в педиатрии” Методические указания для обучающихся-.https://www.volgmed.ru/uploads/files/2018- 11/96743metodicheskie_ukazaniya_dlya_studentov_po_discipline_neotlozhnaya_e ndokrinologiya_v_pediatrii.pdf ПРИЛОЖЕНИЕ 1 ПРИЛОЖЕНИЕ 2 Дифференциальная диагностика диабетических ком ПРИЛОЖЕНИЕ 3
