1. Атеросклероз: определение, современные представления об этиологии и факторах риска. Патоморфогенез атеросклеротической бляшки. Атеросклероз( от греческого «кашица» и склероз «уплотнение») – хроническое заболевание артерий мышечно-эластического и эластического типа, вызванное нарушениями жирового и белкового обмена. Термин предложен Маршаном в 1904 году. У человека буду очаговые отложения во внутренней оболочке сосудов белка и липидов, с дальнейшим разрастанием вокруг них соед. ткани. Этиология окончательно не ясна, но считается, что атеросклероз полиэтиологическое заболевание, которое возникает при сочетании нарушения Б и Л обмена с повреждение эндотелия артерий. Нарушения и повреждения случаются из-за факторов риска. 1) Возраст. Чем старше, тем выше риск 2) Пол. Мужчины начинают болеть раньше женщин и болеют тяжелее 3) Наследственность. Существуют некоторые генетические формы атеросклероза. Часто в довесок идет СД, ГБ, которые тоже наследуются 4) Гиперлипидемия. Основной фактор риска. Возникает при дисбалансе ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП, ЛПОВП. Соотношение 5:1, норма 4:1. Влияет наследственность и привычки питания, что объясняет этнические разности. 5) Артериальная гипертензия. Повышенное давление повреждает эндотелий, липидные комплексы проникают в оболочку сосуда, тк тот с повышенной проницаемостью. 6) Курение. Повреждающий фактор для коронарных артерий. 7) Гормональные факторы. Гормоны влияют на Б и Л обмен, нарушая их. СД и гипотиреоз. 8) КОКи свыше 5 лет влияют на гормональный обмен 9) Стресс. Катехоламины, вазомоторные расстройства, нейроэндокринное нарушение регуляции. 10) Ожирение и гиподинамия. 11) Вирусы. Герпес симплекс. Инфицируют эндотелиоциты, увеличивают их прокоагулянтную активность, вызывают деструкцию эндотелия и повышают адгезию тромбоцитов. Как образуется атеросклеротическая бляшка? 1) Воздействие повреждающего фактора на эндотелий + ↑ЛПНП 2) Липидные комплексы и компоненты плазмы через поврежденную стенку проникают в интиму сосуда → субэндотелиальный мукоидный отек 3) Поврежденные эндотелиоциты выделяют адгезивные молекулы → прилипание тромбоцитов, моноцитов, лимфоцитов к эндотелию. 4) Trb выделяют тромбоцитарный фактор роста. ТФР стимулирует гладкомышечные клетки стенки артерий → миграция их в интиму → синтез коллагена, эластина и протеогликана для как бы заживления повреждения → данные вещества повышают сродство ЛП к гладкомышечным клеткам, от этого еще больше копится липидов. 5) Моноциты проникают в субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофагов, которые синтезируют цитокины. 6) Цитокины вызывают хемотаксис и клеточную пролиферацию. В интиме происходит ПОЛ из-за цитокинов макрофагов → образуются комплексы ЛП с протеогликанами → макрофаги и гладкомышечные клетки все это хавают → истощается система утилизации говна, лизосомы больше не могут→ все копится в цитоплазме → ксантомные клетки, которые рушатся со временем и весь жир выходит наружу → атеросклеротическая бляшка, которая со временем приобретает свои сосуды, происходит склероз, гиалиноз → некроз и обызвествление. 2. Атеросклероз: макро- и микроскопическая классификации. Роль академика АН СССР и АМН СССР Н.Н. Аничкова в изучении атеросклероза. Макроскопическая классификация: 1. 2. 3. 4. Ст. липидных пятен и полосок Ст. фиброзных бляшек Ст. осложненных поражений Ст. атерокальциноза Микроскопическая классификация: 1. Долипидная стадия (в интиме копятся кислые мукополисахариды → локальный отек → ↑ проницаемость эндотелия и базальной мембраны) 2. Ст. липоидоза (очаговое накопление в интиме холестерина, липопротеидов, белков плазмы) 3. Ст. липосклероза (макрофаги фагоцитируют отложения липидов → жиры накапливаются в цитоплазме гладкомышечных клеток → ксантомные клетки, которые выделяют ФР фибробластов и цитокины → фибробласты растут и синтезируют коллаген). 4. Ст. атероматоза (некроз и распад ксантомных клеток) 5. Ст. изъязвления (разрыв покрышки бляшки с образованием пристеночных тромбов) 6. Ст. атерокальциноза (очаговое обызвествление атероматозных масс) Роль Аничкова. Вместе с Халатовым разработал инфильтрационную теорию атеросклероза, которая подчеркивает значение экзогенной гиперхолистеринемии и гиперлипидемии как причин развития этого заболевания. Так же они в 1913 году выделили атеросклероз как самостоятельное заболевание. 3. Атеросклероз: осложненные атеросклеротические поражения артерий. Классификация аневризм. Стадия осложненных поражений включает атероматоз, изъявление и кальциноз фиброзной бляшки. Атероматоз. Омыление и распад липидов с образование кристаллов холестерина в центре бляшки + распад прилежащих коллагеновых и эластических волокон. Изъязвление. Возникает после кровоизлияния в атероматозные массы с образованием интрамуральной гематомы. Образуется язва с подрытыми краями, на дне тромботические массы. Кальциноз. Осаждение солей кальция. Обызвествление или петрификация бляшки. Аневризмы. По этиологии: врожденные/приобретённые По морфологии: истинные/ложные По форме: мешотчатая/боковая/веретенообразная/смешанная 4. Атеросклероз: клинико-морфологическая классификация атеросклероза. Патологическая анатомия церебрального атеросклероза (локализация, клиническое значение, осложнения, причины смерти) Клинико-морфологическая классификация. Церебральная Кардиальная Почечная Аорты Брыжеечных артерий Нижних конечностей Церебральный атеросклероз – отложение атеросклеротических масс в сосудах головного мозга. По локализации атеросклероза выделяют: Диффузную цереброваскулярную недостаточность — поражено несколько сосудов головного мозга, плохо развиты обходные пути кровотока. С преимущественным поражением сосудов каротидной или вертебробазилярной системы — поражены сонные, базилярные или позвоночные артерии. Осложнения хронические и острые. С клинической точки зрения данное заболевание приведет к ухудшению кровоснабжения ГМ, что повлечет за собой деменцию, либо ишемический инсульт. Так же может быть ТИА, разрыв сосуда с геморрагическим инсультом. По началу будет все ок работать, позднее забывчивость, головокружения, шум в голове. На стадии декомпенсации поведенческие нарушения, провалы в памяти, нарушение речи, мышления. Смерть от острых состояний – инсульт. 5. Атерокслероз: клинико-морфологическая классификация атеросклероза. Патологическая анатомия кардиального атеросклероза (локализация, клиническое значение, осложнения, причины смерти).
