Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова Кафедра Дерматовенерологии Реферат по теме: Дерматиты от облигатных и факультативных раздражителей. Классификация. Аллергический и простой контактный дерматит. Лечение. Выполнила: студентка 4 курса ЛФ 449А группы Першина Лидия Станиславовна Санкт-Петербург 2024 Оглавление Введение: классификация дерматитов (простой контактный дерматит) .................................3 Дерматиты от воздействия механических раздражителей. .......................................................4 Дерматиты от воздействия высоких и низких температур .......................................................6 Лучевые поражения кожи .............................................................................................................7 Фотодерматозы ..............................................................................................................................9 Простой контактный ирритартный дерматит (артифициальный) ..........................................13 Аллергический контактный дерматит .......................................................................................15 Список литературы ......................................................................................................................17 2 Введение: классификация дерматитов (простой контактный дерматит) Простой контактный дерматит возникает в ответ на контакт с облигатными раздражителями физической (высокая и низкая температура, трение и давление, излучение, электрический ток и др.), химической (концентрированные кислоты и щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов) и биологической природы (сок растений — борщевика, лютиков; слизь гусениц и медуз, слюна кровососущих насекомых). По течению различают острые, подострые и хронические дерматиты. В основе развития простого контактного дерматита лежат некробиотические процессы и их стадии зависят от силы действия и времени. Острые дерматиты имеют несколько стадий развития и зависят от силы и времени действия раздражителя. 1) Первая стадия – эритематозная. Характеризуется эритемой и отеком, возникает в месте контакта и строго соответствует границам воздействия раздражителя. 2) Вторая стадия - буллезная, когда на месте эритемы и отека возникают пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым 3) Третья стадия является язвенно-некротической 3 Дерматиты от воздействия механических раздражителей. Потертость (dermatis traumatica) - возникает от давления или трения обувью, складками одежды, гипсовыми повязками, также при ходьбе босиком по твердой почве и т.д. Сначала появляется эритема и отечность, сопровождающаяся чувством жжения и болезненности. Затем на фоне эритемы могут развиваться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим содержимым, после вскрытия которых остаются болезненные мокнущие эрозии, которые эпителизируются, подсыхая в корки. Хроническая потертость чаще наблюдается у лиц, которые носят плохо подогнанную обувь и др. В этих случаях постоянное трение кожи вызывает развитие застойной гиперемии, инфильтрации, лихенификации за счет гиперкератоза. Своеобразная потертость встречается у скрипачей: «дерматоз скрипачей». Она развивается на участке шеи, соприкасающимся со скрипкой, в виде очага пигментированной лихенизации, но может проявляться отёчной эритемой, шелушением, иногда везикулезными элементами. Как защитная реакция кожи в ответ на её длительное, часто профессиональное, механическое раздражение может развиться омозолелость (callositas). Она характеризуется выраженным гиперкератозом с формированием более или менее выпуклой роговой бляшки с размытыми границами. Ее поверхность гладкая или шероховатая, цвет желтовато- бурый. Омозолелость, если на ней не образовались трещины, безболезнегна и даже менее чувствительна, чем нормальная кожа. Наиболее частая локализация – ладони и пятки. Опрелость (интертриго). Развивается в результате трения соприкасающихся поверхностей кожи. Опрелость наблюдается в межпальцевых складках стоп, реже кистей, в пахово-бедренных и межъягодичной складках, подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных людей. Причинами опрелости являются усиленные пото- и салоотделения, недержание мочи, выделение из свищей, геморрой, согревающие компрессы, недостаточное обсушивание складок кожи после купания и т.д. Опрелость проявляется в начале в виде эритемы, которая без резких границ переходит в окружающую кожу. В глубине складки образуются поверхностные трещины. В запущенных случаях роговой слой мацерируется и отторгается, в следствие чего выявляется эрозия с нечеткими очертаниями. Устранение раздражающего, мацерирующего фактора, использование 4 противовоспалительных кремов, паст быстро приводит к излечению опрелости. Дерматиты вследствие травматического повреждения кожи возникают при плохом уходе, раздражении одеждой и трении соприкасающихся поверхностей, а также, от контактов с режущими предметами, от укусов животных. Такие травмы могут вызывать эритемы, пузыри (водяная мозоль), отеки. 5 Дерматиты от воздействия высоких и низких температур. Высокие температуры жидких, твердых или газообразных тел вызывают ожог (combustio), низкие отморожения (congelatio) и ознобления (pernio). К дерматитам можно отнести только такие ожоги и отморожения, которые ограничиваются повреждением кожи. Более глубокие повреждения (сухожилий, мышц, костей) под определение дерматиты не подходят. Ожог (combustio). Выделяют 4 степени ожога: Ожог первой степени проявляется эритемой и отёком кожи, сопровождающимися чувством жжения и болезненности. Второй степени – формирование на гиперемированном фоне пузырей с серозным и геморрагическим содержимым, которые или вскрываются в эрозии, или подсыхают с образованием корок. Третьей степени – некрозом поверхностных слоёв дермы. Четвертой степени – некрозом всех слоёв дермы, гиподермы с образованием струпа, язв, рубцов. У тяжелых больных с ожоговой болезнью развиваются трофические осложнения: пролежни, трофические язвы, ониходистрофии, подошвенный и ладонный гиперкератоз, гиперпигментация, гипертрихоз, аллопеция, мучительный кожный зуд. При воздействии на кожу низких температур и ветра может возникнуть ознобление, наиболее свойственное детям грудного или младшего детского возраста. Это состояние часто сочетается с акроцианозом и весьма распространено среди подростков, особенно у анемичных детей. Появлению озноба способствуют лабильность сосудистой системы, гидрофильность тканей, авитаминозы, анемия. Процесс локализуется в области щек, реже носа, ушных раковин и концевых фаланг пальцев. Ознобы появляются приступами, главным образом в холодное и сырое время года. Высыпания сопровождаются болью/зудом. При длительном течении возникают гиперкератоз, трещины и даже изъязвления. При остром течении кожа становится синюшно-красной, возникают отечные папулы и мягкой консистенции воспалительные узлы. В области концевых фаланг пальцев и тыла кистей ознобление проявляется сухостью кожи, шелушением и трещинами. На щеках образуются плотные болезненные узлы размером до грецкого ореха синюшно-багрового цвета. В некоторых случаях на фоне эритемы образуются пузыри с серозногеморрагическим содержимым, после вскрытия которых образуются болезненные язвы. 6 Лучевые поражения кожи развиваются вследствие повреждающего действия различных видов ионизирующей радиации (альфа, бета, гама – нейтронные, рентгеновские излучения) клинически идентичны. Степень их выраженности «жесткость» зависит от проникающей способности и дозы излучения. Одна и таже лучевая реакция кожи – эритема, достигается мягким излучениям бета – частиц в дозе 400 рад, «жестким» рентгеновским излучением в дозе 600 рад, еще более жестким гамма-излучением 900 рад. Острые лучевые поражения кожи возникают обычно после однократного действия больших доз ионизирующей радиации и редко после многократного, часто повторяющегося облучения кожи «жесткими» и фильтрованными лучами (например, при лечении злокачественных опухолей). В клинической картине острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую аллопецию и острый лучевой дерматит. Ранняя лучевая реакция наблюдается в течение нескольких часов и первые – вторые сутки после облучения, развивается отёчная эритема, сопровождается легким зудом. Лучевая аллопеция (облысение) начинается через 1-4 недели, возобновляется рост волос к 12-14 недели. Острый лучевой дерматит проявляется в 1 день облучения и через 2 месяца после облучения, зависит от интенсивности и длительности излучения. 1. Острый эритематозный лучевой дерматит. Эритема синюшно-багрового цвета и отёк, выпадение волос. Беспокоит зуд, жжение, боль. Разрешается стойкой гиперпигментацией, волосы постепенно отрастают. 2. Острый буллезный лучевой дерматит. Характеризуется отёком, эритемой с цианотичным оттенком, на фоне которого образуются пузыри, наполненные серозным или серозно-кровянистым экссудатом. 3. Язвенно- некротический лучевой дерматит. Характерным симптомом являются мучительные боли. Начинается с появления пузырей, после вскрытия которых или первично образуются изъязвления с тусклым сальным дном, упорно не заживающие, могущие существовать месяцы и годы. При обширных поражениях общее состояние больного тяжелое: отмечаются слабость, высокая температура, озноб, бессонница. После заживления остаются рубцы, на которых под влиянием незначительных травм возникают поверхностные трофические язвы. Хронические лучевые поражения кожи являются следствием бывших острых дерматитов или результатом многократного облучения кожи в сравнительно малых дозах. Чаще хронический лучевой дерматит развивается на пальцах кистей у лиц, которые по роду своей работы подвергаются 7 действию в основном мягких лучей и бета радиоактивных частиц. Клинически он характеризуется истончением, сухостью и потерей эластичности пораженных участков кожи, образованием болезненных трещин, чередованием гиперпигментированных и депигментированных участков и телеангиоэктазиями. В дальнейшем на этом фоне образуются бородавчатые разрастания, гиперкератоз, которые нередко являются основой для развития рака (предрак). Индуративный отёк возникает в результате стойкого изменения лимфатических сосудов. Он развивается медленно, не сопровождается болевыми ощущениями, по разрешению оставляет атрофию и телеангиоэктозии. Поздняя лучевая язва представляет собой трофическую язву, развивающуюся вследствие понижения сопротивляемости кожи, поврежденной ионизирующей радиацией к различным наружным раздражителям. Лучевой рак развивается вследствие малигнизации длительно существующих язв. 8 Фотодерматозы (от греч. phos, photos —свет и derma —кожа) —большая группа заболеваний, в патогенезе которых важную роль играет солнечное излучение. При всех фотодерматозах высыпания локализуются на открытых участках тела, подвергшихся солнечному облучению. Ультрафиолетовое излучение делят на два основных диапазона: УФ-лучи В, вызывающие солнечный ожог (коротковолновая область, длина волны 290— 20 нм), которые не проникают через стекло, обладают канцерогенным эффектом и индуцируют эритему; и УФ-лучи А (длинноволновая область, длина волны 320—00 нм), которые проникают через стекло, обладают незначительным канцерогенным эффектом и вызывают большинство фотоаллергических реакций. Единицей измерения ультрафиолетового облучения является биодоза, т. е. минимальная продолжительность облучения, при которой через 24 ч возникает четко очерченное покраснение кожи. Ответная реакция на ультрафиолетовое облучение зависит от типа кожи. По способности загорать у представителей белой расы выделяют четыре типа светочувствительности кожи: Светочувствительность I типа присуща светлокожим людям, блондинам и рыжим. Даже при кратковременном пребывании на солнце они получают солнечный ожог и никогда не загорают. Светочувствительность II типа —человек легко получает солнечные ожоги, но загорает с трудом. Светочувствительность III типа —пребывание на солнце вызывает легкий ожог, который затем переходит в загар. Светочувствительность IV типа —человек легко загорает, не получая солнечных ожогов. Светочувствительность этого типа присуща кареглазым брюнетам со смуглой кожей. Светочувствительность V и VI типов свойственна лицам с коричневой и черной кожей, у которых на фоне ультрафиолетового облучения кожа никогда не сгорает, а становится только темнее. Классификация. В основе развития фотодерматозов лежат различные типы реакций: фототравматические, фототоксические и фотоаллергические. Фототравматические реакции протекают по типу солнечного ожога. Фототоксические реакции протекают с участием ультрафиолетового излучения и химических веществ, усиливающих фотохимические процессы. В эту группу относят лекарственные фототоксические реакциии: фотофитодерматит. Фотоаллергические реакции развиваются в виде классического иммунного ответа на образовавшийся под влиянием УФоблучения антиген. Кроме перечисленных, выделяют идиопатические формы 9 заболевания полиморфный фотодерматоз, солнечное пруриго; метаболические и алиментарные фотодерматозы (поздняя кожная порфирия и пеллагра) и наследственные (пигментная ксеродерма). Солнечный дерматит—острое воспаление кожи в ответ на действие ультрафиолетового излучения. Солнечным ожогам в большей степени подвержены люди с I и II типами кожи. Солнечные ожоги возникают под действием УФ-лучей коротковолнового спектра с длиной волны менее 300 нм. На открытых участках кожи через 4— ч после облучения появляются яркая отечная эритема везикулы, пузыри. Изменения на коже сопровождаются нарушением общего состояния в виде повышения температуры, вялости, головной боли, озноба, нарушения сна из-за болезненности в очагах. Пик реакции наступает через 24 ч, а затем клинические проявления стихают, и через 3 -5 дней начинается шелушение кожи. Долговременный эффект хронического облучения характеризуется развитием фотостарения и фотоканцерогенеза (повышенный риск развития меланомы и рака кожи). Лечение солнечных ожогов заключается в применении влажных холодных повязок для уменьшения боли. При нарушении общего состояния назначают аспирин и нестероидные противовоспалительные средства. Для уменьшения патологического воздействия перекисных радикалов, которые образуются при солнечных ожогах, используют аскорбиновую кислоту и витамин Е. При необходимости пользуются наружными кортикостероидными кремами. Дети не должны находиться на солнце с 10 ч утра до 16 ч. При пребывании на солнце необходимо использовать солнцезащитные кремы с фактором защиты (SPF) не менее 30. У детей должны применяться солнцезащитные кремы с минеральными экранами (окись цинка и титана). Фототоксические реакции развиваются на коже под действием облигатных фотосенсибилизаторов — веществ, повышающих чувствительность кожи к УФ-облучению. К облигатным фотосенсибилизаторам относятся твердые углеводороды каменного угля и нефти; фурокумарин (псорален), содержащийся в некоторых растениях —клевере, гречихе; многие эфирные масла; лекарственные препараты (тетрациклины, сульфаниламиды, ретиноиды и др.). Клиническая картина напоминает простой контактный дерматит или солнечный ожог —на коже в местах облучения появляются отечная яркая эритема, пузырьки или пузыри, наполненные серозным содержимым. После разрешения 10 высыпаний может развивающимся по фитофотодерматит. оставаться гиперпигментация. К дерматитам, типу фототоксической реакции, относится и Фитофотодерматит — это воспаление кожи, возникающее под действием солнечного излучения и химических веществ растительного происхождения. В некоторых растениях содержатся псорален и другие фурокумарины, оказывающие фотосенсибилизирующее действие и тем самым усиливающие чувствительность кожи к солнечным лучам. В умеренном климате это заболевание встречается весной и летом. Среди растений средней полосы России, наиболее часто вызывающих фитофотодерматит, следует указать на борщевик, лютик, сельдерей и некоторые луговые травы. Луговой дерматит возникает при хождении или лежании на влажной траве в солнечную погоду, при этом очаги поражения могут иметь причудливую форму, напоминая очертания листьев и травы. На участках кожи, подвергшихся контакту с растениями, возникает отечность, появляются очаги эритемы и пузыри различных размеров. Фурокумарины обладают стимулирующим воздействием на меланогенез, поэтому после разрешения высыпаний на коже остается гиперпигментация. Причиной фитофотодерматита также может явиться бергамотовое масло, входящее в состав духов (берлоковый дерматит), который возникает в месте нанесения духов. Фотоаллергические реакции на лекарственные вещества встречаются значительно реже, чем фототоксические. Они возникают только у сенсибилизированных лиц. Обычно период сенсибилизации составляет 7—10 дней. Под воздействием УФ-облучения в коже образуются вещества, которые, связываясь с белками, приобретают антигенные свойства и обладают сенсибилизирующим действием (аллергическая реакция замедленного типа). Высыпания на коже сходны с клинической картиной аллергического дерматита. На открытых участках кожного покрова, не защищенных одеждой, появляются папулезные высыпания ярко-розового цвета, сопровождающиеся зудом. Границы очагов поражения нечеткие, форма —неправильная. После разрешения процесса гиперпигментации обычно не остается. Лечение проводится антигистаминными препаратами и производными никотиновой кислоты (теониколксантинола никотинат, компламин). Наружно назначаются противовоспалительные средства (кольдкрем, Фенистил-гель, кортикостероидные кремы). 11 Диагностика. Постановка диагноза простого контактного дерматита обычно не вызывает трудностей, так как легко выявляется экзогенный фактор. Воспалительная реакция на коже точно соответствует месту его действия, имеет четкие границы и быстро разрешается после прекращения контакта с ним. Лечение. Необходимо устранить действие поражающего фактора, при химическом воздействии — очистка кожи от химического вещества путем обильного промывания прохладной водой. При терапии, в зависимости от степени выраженности дерматита, применяются местные индифферентные лекарственные средства (водные анилиновые красители, взбалтываемые взвеси, присыпки, пасты). При наличии пузырных высыпаний проводят их вскрытие без удаления покрышки пузыря с последующим наложением повязок с антисептическими растворами. Прогноз. При исключении контакта с раздражителем прогноз благоприятный. 12 Простой контактный ирритартный дерматит (артифициальный) заболевание развивается в результате воздействия на кожу таких химических веществ как концентрированные кислоты – неорганические (серная, азотная, соляная и др.), щелочи (едкие натр и калий, негашеная известь, соли тяжелых и щелочных металлов), соли тяжелых и щелочных металлов, компоненты ракетного топлива. Обладая прижигающими свойствами, они вызывают обычно некроз кожи, а иногда и подлежащих тканей, сопровождающийся жгучей болью. При быстром удалении их с поверхности кожи, а также при воздействии менее концентрированных растворов, процесс может ограничиваться буллезным и даже эритематозным дерматитом. Кислоты вызывают коагуляцию тканевых белков и дегидратацию ткани, вследствие чего образуется сухой плотный струп, окрашенный в зеленовато-желтый цвет (азотная кислота), черный струп (серная кислота). Вокруг струпа развивается гиперемия и отёк или ишемический венчик белого цвета, вследствие тромбоза сосудов. Концентрированные щелочи вызывают колликвацию кожи с образованием глубоких обширных язв. При попадании слабых растворов кислот, щелочей и солей тяжелых металлов в небольшие деффекты кожи (укол, трещины), образуются маленькие, величиной с чечевицу, но довольно глубокие язвочки, окруженные валиком инфильтрата и покрытые черной, слегка западающей корочкой, так называемые прижоги или «птичьи глазки». При длительном воздействии на кожу тех же веществ в слабых концентрациях, а также жидких углеводородов (бензин, керосин, нефтяные и каменноугольные масла) развиваются хронические дерматиты. Для них характерны незначительная гиперемия, сухость и шелушение кожи, образование трещин, иногда инфильтрация. Длительное загрязнение минеральными маслами волосяных фолликулов приводит к развитию хронического фолликулярного дерматита. Чаще всего поражается кожа разгибательной поверхности предплечий, бедер, ягодиц. В волосяных фолликулах образуются черные пробки, состоящие из масла, пыли и чешуек. Со временем вокруг них развиваются папулы и пустулы, окруженные лиловатым венчиком, так называемые масляные фолликулиты. Лечение простых контактных (ирритантных) дерматитов. Помимо исключения провоцирующего агента, необходима наружная терапия. При остром воспалении (отёк, эритема, мокнутие) назначаются 2% борнотаниновые и резорциновые примочки, топические стероидные кремы (момат, акридерм и др.). При буллезных дерматитах пузырь необходимо сохранить, удалив серозную жидкость шприцом, смазать фукорцинум и на корки в дальнейшем назначают мази, лучше с антибиотиками (банеоцин, супироцин и др.). 13 При хроническом воспалении мозоли удаляют, можно применить кератолитические мази, пластыри (солипод или лаки). С целью профилактики назначаются мази с 20-30% мочевиной. При хронических дерматитах применяют мази 3-5 % дегтярную, 3-5 % нафталановую, 2 % салициловую. 14 Аллергический контактный дерматит возникает в результате врожденной или приобретенной сверхчувствительности кожи при повторном контакте с аллергеном. В основе лежит 4 клеточный тип иммунитета, связанный с возникновением сенсибилизированных лимфоцитов в ответ на действие на кожу факультативного раздражителя, возникает гиперчувствительность замедленного типа по отношению к самым различным веществам, главным образом, растительного и минерального происхождения, к медикаментам. могут быть вызваны сверхчувствительностью к мылу, стиральным порошкам. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают некоторые биологические вещества (примула, ядовитый плющ, хризантемы, тюльпаны, нарциссы, подснежники, одуванчики, геоцинты, жасмин, тополь, береза, подсолнечник, корица, цитрусовые, редис, чеснок и др). при частом контакте с этими растениями под воздействием кожи может развиться аллергический фитофотодерматит. Для выявления клеточной гиперчувствительности к аллергенам используются разнообразные кожные пробы (тесты). Существуют 2 основных вида кожных проб: аппликационные или эпикутанные (накожные) и скарификационные. Распространены аллергические контактные дерматиты, вызванные воздействием на кожу солей кобальта никеля и хрома (бижутерия, часы, браслеты, серьги, молнии, пуговицы-джинсовый дерматит), дерматиты от цемента, хромовой обуви, стиральных порошков, одежды, изготовленной из окрашенных тканей. Причиной могут быть и неокрашенные синтетические ткани, а также коричный альдегид и эфирные масла, парфюмернокосметические средства, душистые вещества туалетных мыл, некоторые сорта резины (перчатки, напальчники, обувь, противогазы). Нередки дерматиты от солей никеля, скипидара, пластмасс, смол, каучуков. Фенолформальдегидные смолы и синтетический каучук входит в состав искусственных клеев, применяемых в обувной промышленности. Аллергический дерматит развивается после повторного контакта кожи с аллергеном, к которому формируется повышенная чувствительность. Время 15 наступления сенсибилизации колеблется в широких пределах: от нескольких часов, дней, месяцев и даже лет. Выраженность сенсибилизации зависит от состава химического вещества и общего состояния организма. Высыпание локализуется на месте контакта с аллергеном и может распространиться дальше от основного очага воспаления, в отличие от простого контактного дерматита. Процесс представлен яркой эритемой с выраженным отеком, на поверхности которой могут располагаться везикулы, которые эрозируются и подсыхают в серозные корочки В отличие от экземы все элементы находятся в одной стадии развития. Высыпания сопровождаются зудом. Лечение. После отмены аллергического антигена назначают: при остром процессе (отёк, эритема, мокнутие), примочки (2% борно-таниновые, 2% резорциновые), влажно-высыхающие повязки, топические стероидные кремы (момат, акридерм), при хроническом процессе назначаются топические стероидные мази (момат, акридерм, 2-3% дегтярные мази, 5% дерматоловая мазь, 5% борно-нафталановая мазь, на трещины - фукорцин). Прогноз: При исключении контакта с причинно-значимыми аллергенами прогноз благоприятный. 16 Список литературы 1. ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ Национальное руководство. Под редакцией проф. Ю.С. Бутова, акад. РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. О.Л. Иванова 2014г. 2. Кожные болезни: учебное пособие / под ред. проф. К. И. Разнатовского. –СПб. Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2023–183c/ 3. Дерматология : учеб. пособие в 2 ч. Ч. 2 Неинфекционная дерматология / Д36 В. Г. Панкратов [и др.] ; под ред. В. Г. Панкратова. 3-е изд. – Минск : БГМУ, 2012 – 220 с. 17
