Глава 100 Диабетическая ангиопатия Лучше одна унция профилактики, чем фунт лечения. G. Sas et M. Borosi Поражение сосудов — одно из важнейших проявлений сахар­ ного диабета, определяющее особенности течения заболевания, характер осложнений, его прогноз и исход. По образному выра­ жению А.С. Ефремова, «диабет начинается как болезнь обмена, а заканчивается как сосудистая патология». Такое внимание к сосу­ дистым изменениям вызвано тем, что диабетической ангиопатией обусловлена смерть 60-85% больных сахарным диабетом. Частота поражений крупных артерий через 10-15 лет после манифестации сахарного диабета достигает 80%, а мелких — 100%. У больных диа­ бетом в 2-3 раза чаще встречают ИБС, чем у лиц соответствующего возраста, слепоту — в 10 раз, а гангрену нижних конечностей — в 20 раз чаще, чем у лиц без него. Таким образом, сахарный диабет проявляется сочетанием двух взаимоотягощающих синдромов — хронической гипергликемии и ангиопатии. В зависимости от диа­ метра пораженных сосудов различают диабетическую микро- и макроангиопатию. Для выработки единого подхода к диагностике и лечению больных с характерными для диабета нейропатией, ангио­ патией и остеоартропатией в 1987 г. по решению исследовательской группы ВОЗ был предложен термин «диабетическая стопа». СИНОНИМЫ Артериосклероз Менкенберга, синдром диабетической стопы, стопа диабетика. КОДЫ ПО МКБ-10 ЕЮ. Инсулинзависимый сахарный диабет. Е11. Инсулиннезависимый сахарный диабет. 173.9. Болезнь периферических сосудов неуточненная. 179.2. Периферическая ангиопатия при болезнях, классифициро­ ванных в других рубриках. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 831 Основные черты патологии Характеристика сахарного диабета Различают два основных типа сахарного диабета. • Инсулинзависимый сахарный диабет, 1-й тип (СД1), встречающийся в основ­ ном в молодом возрасте, характеризуется значительным дефицитом инсулина и его выработки в р-клетках поджелудочной железы, развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Обычно выявляют после вирус­ ных заболеваний, отравлений, холецистопанкреатита, травмы, стрессовых ситуаций. Большинство исследователей в последние годы связывают развитие инсулинзависимого сахарного диабета с хроническим аутоиммунным воспа­ лением клеток Лангерганса. • Инсулиннезависимый сахарный диабет, 2-й тип (СД2), встречается у лиц стар­ ше 45-50 лет. Повышенная потребность в инсулине сверх вырабатываемого количества связана с факторами, не зависящими от функции поджелудочной железы. Диабет при этом развивается в связи с активностью контринсулярных факторов: гормонов надпочечников, глюкогена, гормонов гипофиза, щитовидной железы, количества белково-жировых комплексов, циркулирую­ щих в крови, и др. Перечисленные факторы нейтрализуют, разрушают или ослабляют действие инсулина. Различают три степени тяжести течения сахарного диабета. • Легкая — характерен уровень гликемии натощак от 5,5 до 8,8 ммоль/л, отсут­ ствует кетоацидоз, нормализацию гликемии и устранение глюкозурии дости­ гают соблюдением диеты и режима питания. • Среднетяжелая — гликемия натощак до начала лечения от 8,8 до 11,1 ммоль/л. Для ее устранения (как и глюкозурии) применяют пероральные сахароснижающие препараты или инсулин (до 60 ЕД/сут). Кетоацидоз отсутствует или его устраняют одной только диетой. • Тяжелая — гликемия натощак до начала лечения обычно достигает 16 ммоль/л, выявляют лабильное течение, склонность к кетоацидозу. Для компенсации углеводного обмена требуется инсулинотерапия (>60 ЕД/сут). Патогенез диабетической ангиопатии Диабетическая ангиопатия (термин ввел Н. Burger в 1954 г.) включает разно­ образные по характеру морфофункциональные полиорганные поражения сосудов у больных сахарным диабетом. При этом поражение артериол, венул и капилляров Burger назвал диабетической микроангиопатией. Поражение средних и крупных сосудов относят к диабетической макроангиопатии. На развитие диабетической микроангиопатии влияет не только длитель­ ность заболевания сахарным диабетом, но и его тяжесть. Основные изменения при этом происходят в базальной мембране капилляров, в которой накапливают­ ся мукополисахариды, фруктоза, сорбитол, глюкопротеиды, липиды, различные белковые субстанции. Базальная мембрана утолщается в 2-5, а иногда в 8-10 раз. Кроме того, при микроангиопатиях происходит пролиферация и утолщение эндо­ телия артериол и мелких артерий, что в значительной мере затрудняет транска­ пиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны капилляров и эндотелия нарушает селек­ тивную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Утолщенная мембрана препятствует выходу лейко­ цитов в околососудистое пространство, что снижает сопротивляемость тканей к инфекции. Нарушение сосудистой проницаемости и изменение микроциркуляции, в свою очередь, способствуют выходу плазмы в мягкие ткани, чем объясняют суб- 832 ХИРУРГИЯ АОРТЫ и МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ фасциальный отек. Все эти обстоятельства чреваты возникновением критических степеней ишемии и развитием диабетической гангрены. Быстрому и тяжелому развитию инфекционных осложнений способствуют выраженный иммунодефицит, гормональные нарушения синтеза белка и пато­ логический жировой обмен, наблюдаемые при сахарном диабете. Обширные гнойно-некротические изменения в тканях при диабетической ангиопатии при­ водят к быстрому распространению гноя по сухожильным влагалищам, тяжелой интоксикации и развитию сепсиса с летальностью до 25-50%. Для диабетических поражений артерий характерен сегментарный и циркуляр­ ный медиокальциноз (артериосклероз Менкенберга). В результате обызвествле­ ния сосудистая стенка становится ригидной, теряет способность к сокращению и дилатации, что резко снижает адаптационные возможности сосудистой системы конечностей, а поражение мелких внутримышечных артерий препятствует разви­ тию коллатерального кровообращения. У большинства больных сахарным диабе­ том отмечают сочетанное поражение крупных и мелких артерий, нервов и костей, т.е. ангиопатию, нейропатию и остеоартропатию. Диабетическую макроангиопатию (поражение артерий крупного и среднего калибров) расценивают как ранний и распространенный атеросклероз, течение которого усугубляется диабетом. Установлено, что атеросклероз у больных диабе­ том развивается на 10-15 лет раньше, гемулиц без него. Диабетическую ангиопатию выявляют даже у лиц с латентным течением сахар­ ного диабета и преддиабетом. На основании патогномоничного для диабета при­ знака — утолщения базальной мембраны — задолго до выявления углеводных нарушений можно предсказать генетическую обусловленность диабета. Если в нагале заболевания сахарным диабетом ангиопатия носит функциональный харак­ тер, то герез несколько лет развиваются тяжелые органигеские поражения. При диабетической ангиопатии нижних конечностей к поражению сосудов ног присоединяются симптомы полиневрита. Они проявляются симметричными парестезиями, выраженным болевым синдромом. При этом наблюдают снижение чувствительности по типу «носка» со значительным гиперкератозом в области подошвы. Иногда на подошве могут возникать совершенно безболезненные глу­ бокие язвы при сохранении пульсации артерий стопы. Наряду с мягкими тканями при диабете отмечают поражение костей и суставов стоп. Нередко выявляют пато­ логические переломы, остеолиз, полную потерю структуры, остеопороз, которые могут стать причиной ошибочного диагноза остеомиелита. У больных с диабетигеской ангиопатией даже небольшие инфицированные трав­ мы, мозоли, потертости, ожоги и отморожения нередко выступают факторами, предрасполагающими к развитию гангрены всей стопы. Гангрена при сахарном диабете может быть как сухой, так и влажной. В случае присоединения инфек­ ции и наличия субфасциального отека обычно развивается влажная гангрена. Нарушение обменных процессов замедляет регенерацию тканей и снижает сопро­ тивляемость инфекции. Существует прямая зависимость между выраженностью некомпенсированного диабета, гастотой и тяжестью ангиопатии. При систематической терапии диабе­ та сосудистые поражения встречают гораздо реже, чем при нерегулярном лечении и плохой компенсации заболевания. Расстройства водно-электролитного баланса при сахарном диабете занимают одно из ведущих мест в патогенезе сосудистых осложнений диабета и оказывают существенное влияние на течение и исход заболевания. Отмечают достоверное повышение уровня гематокрита и концентрации белков плазмы, что свидетель­ ствует о нарушении водного обмена, клеточной и внеклеточной дегидратации, которая возрастает пропорционально тяжести заболевания. У больных с тяжелой формой диабета имеют место признаки тотального эксикоза, проявляющегося ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНП/10ПАТИЯ 833 выраженными симптомами клеточной дегидратации (жаждой, сухостью кожи и слизистых оболочек, гипотонией глазных яблок, потерей тургора тканей), а также внеклеточной дегидратации (гиповолемией, сгущением крови, склонностью к неустойчивому артериальному давлению). Метаболические нарушения (компенсированный и субкомпенсированный метаболический ацидоз) при сахарном диабете приводят к дегенеративным изме­ нениям, в первую очередь сосудистой, а затем и нервной системы. Ряд авторов полагают, что ангиопатии не являются осложнением, а входят в кли­ нический синдром сахарного диабета. При этом основной или начальной формой проявления диабета считают нейропатию, которая приводит к развитию ангио­ патии. В то же время W.J. Капе (1990) утверждает, что нейропатия при диабете выступает следствием ишемии нерва, т.е. результатом поражения vasa nervorum. По его мнению, поражение мелких сосудов (капилляров, vasa vasorum, vasa nervorum) характерно и патогномонично для диабета. Поражение автономных нервов, в свою очередь, приводит к нарушению функции сосудов. Изменение сенсорных нервов вызывает анестезию моторных — возникают парез и нарушение мышечно­ го равновесия. При этом развиваются дегенеративные изменения периферических нервов и могут наступить полная потеря болевой чувствительности или гипере­ стезия на стопе и голени. Поражение вегетативных нервов (чаще симпатических образований) приводит к десимпатизации (диабетической аутосимпатэктомии): появляется сухость кожи нижних конечностей, образуются трещины, которые становятся входными воротами для инфекции. Важной особенностью диабетической ангиопатии нижних конечностей, отличающей ее от облитерирующего атеросклероза нижних конечностей у лиц, не страдающих диабетом, является поражение дистальных отделов артерий и слабое развитие коллатералей. Нередко при диабете изолиро­ ванно поражаются только мелкие сосуды. В этом случае сохраняется пери­ ферический пульс, отсутствует перемежающаяся хромота, однако развиваются трофические язвы и даже гангрена. Конечные гликолизированные продукты не метаболизируются и накапливают­ ся в соответствующих тканях, приводя к значительным структурным изменени­ ям, влияющим и на функцию соответствующих белков. Так, гликолизированные альбумины и IgG способны образовывать иммунные комплексы. Гликолизу под­ вергаются коллаген и соединительнотканные элементы сосудов, что изменяет свойства сосудов, способствуя иммобилизации липопротеидов низкой плотности в сосудистой стенке. При этом индуцируются процессы, приводящие к образо­ ванию бляшек на интиме, в частности, увеличивается перемещение в данную область макрофагов и накопление в их цитоплазме липопротеидов. Одновременно наблюдают стимуляцию местной продукции различных тканевых факторов роста и производных простагландинов — необходимых участников сложного каскада механизма формирования бляшки при атеросклерозе. С точки зрения патогенетической роли гормонов в развитии диабетических ангиопатии наибольший интерес представляют контринсулярные гормоны: глюкагон, АКТГ, кортизол, соматотропный гормон, С-пептид и др. Инсулиновая недо­ статочность ведет к стимуляции системы «гипоталамус-гипофиз». В ответ на это усиливается выделение соматотропного гормона и АКТГ. Последний, в свою оче­ редь, воздействуя на надпочечники, вызывает гиперпродукцию катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов. Катехоламины оказывают вазопрессорное действие, а также ускоряют распад жиров, что в результате ведет к повы­ шенному содержанию холестерина в крови и отложению его на стенках сосудов. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает катаболизм белков. В результате диспротеинемии наблюдают изменение белковых и белково-углеводных фракций 834 ХИРУРГИЯ АОРТЫ и МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ сыворотки крови, имеющее количественную и качественную стороны, уменьшает­ ся содержание сульфгидрильных групп, изменяется концентрация свободных ами­ нокислот. Нарушения в белковых фракциях приводят к усилению транспортной роли белков, возникают обменные изменения в сосудах, что связано с отложением гликопротеидов. С другой стороны, происходит нарушение антигенных свойств белков, которые, проникая в стенки сосудов, вызывают в них иммунологические сдвиги. Продукты перекисного окисления оказывают повреждающее действие на уров­ не клеток. При этом свободные радикалы участвуют в деструкции эндотелия, изменяется структура мембран клеток вплоть до их разрыва. Конечным продуктом перекисного окисления липидов выступает малоновый диальдегид, который ингибирует простациклин, способствуя агрегации тромбоцитов и тромбообразованию. Одновременно со снижением синтеза простациклина повышаются синтез и коли­ чество тромбоксанов, способствующих прилипанию тромбоцитов к клеткам эндо­ телия, что нарушает микроциркуляцию и инициирует атероматозный процесс. Поражение сосудистого русла при диабете сочетается с изменением реологиче­ ских свойств крови. Основными факторами, определяющими это изменение, явля­ ются вязкость крови, обусловленная реологическими свойствами эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, гиперкоагуляционным синдромом, вязкостью плазмы, а также морфологические факторы, связанные с патологией сосудистой стенки и геометрией сосудистого ложа. Установлено повышение при диабете коагулирующих свойств крови: увелигение общей коагулирующей активности, уровня фибриногена, активности фактора XIII, фибриногена В, фибриностабилизирующего фактора, а также повышение толе­ рантности плазмы к гепарину, несмотря на значительное снижение протромбинового комплекса. Из множества нарушений обмена веществ при сахарном диабете особое место наряду с нарушениями углеводного обмена занимают нарушения жирового обмена. Свойственное больным сахарным диабетом повышенное содержание холестерина, липопротеидов, увеличение коэффициента холестерин/фосфолипиды и содержа­ ния в крови неэстерифицированных жирных кислот некоторые авторы связывают именно с развитием сосудистой патологии. У большинства больных сахарным диабетом выявляют повышенную концентрацию холестерина в крови. Повышение уровня общего холестерина наблюдают при тяжелых формах диабета, длительном его течении и сосудистых осложнениях. Таким образом, пусковые механизмы развития диабетических ангиопатий представлены нарушениями обмена веществ, обусловленными непосредственно сахарным диабетом. В последующем присоединяются изменения химизма крови, иммуннореактивного состояния, гемокоагуляционные и гемореологические рас­ стройства, нарушение нервно-гуморальной регуляции и гиперпродукция контринсулярных гормонов. Патогенез синдрома «диабетическая стопа» Термин «диабетическая стопа» подразумевает обязательное наличие диабети­ ческой ангиопатий, нейропатии и остеоартропатии. Диабетическая нейропатия Диабетическая нейропатия проявляется симпатической денервацией апокринных (потовых) желез и микроциркуляторного русла. Сухая и истонченная кожа подвержена микротравмам и трещинам. У всех больных с нейропатией барьерная функция кожи резко снижена, нарушено потоотделение. Кроме сенсорной, доволь­ но часто наблюдают и моторную нейропатию, которая заключается в слабости мышц стопы, дисбалансе сгибательной и разгибательной функций, опущении свода стопы, деформации суставов. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 835 Нейропатическая стопа характеризуется: о- снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности в стопе и голени; • снижением порога болевого синдрома; о- безболезненным развитием инфекции; • большой чувствительностью к травмам; • частым развитием инфекционных осложнений. При этом магистральный артериальный и тканевый кровоток не сниже­ ны (или снижены незначительно), венозный кровоток на стопе не нарушен. Нейропатические отеки стопы и голени при диабете чаще всего возникают из-за нарушения микролимфоциркуляции, осмотических и гидродинамических сдвигов, на фоне имеющихся нарушений белкового и электролитного обмена. Нейропатическая стопа рано или поздно приводит к развитию трофической язвы, остеоартропатии Шарко, нейропатического отека тканей. Язва обычно образуется на участках стопы, испытывающих наибольшее ста­ тическое давление, когда длительная травматизация истонченной и малочув­ ствительной кожи приводит к образованию небольшого язвенного дефекта. Для характеристики стопы при сочетании нейропатии и ангиопатии предложен термин «нейроишемическая стопа». В этом случае характерно следующее: -> стопы холодные (в отличие от нейропатической формы); • кровоснабжение в стопе резко снижено из-за микро- или макроангиопатии; • боли в покое, усиливающиеся ночью, что вынуждает больного опускать конечность с кровати или сгибать ее в коленном суставе; • снижение чувствительности из-за нейропатии; • обширные некрозы и гангрена пальцев и стопы вследствие случайных, даже мелких травм; <• язвенные некрозы по типу акральных некрозов в местах наибольшего давле­ ния обувью. Причиной язвенно-некротических осложнений и гангрены служит травма на фоне ишемии. Травма может быть минимальной — от обуви, царапины, повреж­ дения во время срезания ногтей, вросшего ногтя и т.п. Диабетическая остеоартропатия Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) — хроническая, медленно прогрессирующая, деструктивная форма проявления диабетической невро- и ангиопатии в суставах и костях стопы. Возникает на фоне сенсомоторных и авто­ номных расстройств. В результате появляются слабость мышц, несостоятельность связочного аппарата как мелких, так и крупных суставов нижних конечностей, отмечают неустойчивость походки, возрастает риск возникновения мелких спон­ танных переломов и подвывихов в мелких суставах стоп. Вследствие денервации симпатических и парасимпатических волокон переломы и подвывихи обычно протекают бессимптомно и чаще всего регенерация проходит без иммобилиза­ ции и репозиции, что и является причиной тяжелых деформаций стоп, которые локализуются в плюсневых, предплюсневых и фаланговых костях, и только 10% деформаций наблюдают в голеностопном суставе. Изменения со стороны костей, связок, сухожилий и суставов встречают почти у всех больных, страдающих сахар­ ным диабетом более 5 лет. Недостаток инсулина приводит к быстрому разрушению коллагена, угнетению синтеза мукополисахаридов и резкому (более чем 3 раза) торможению резорбции костной ткани, количественному дисбалансу ее минерального состава. Все эти изменения приводят к образованию различных вариантов гиперостоза. Типичным его проявлением при диабете являются узелки Гебердена, которые расположены в области основания и головок средних и дистальных фаланг стоп. У 30-50% боль­ ных диабетом отмечают гиперостоз костей черепа. В 3 раза чаще при сахарном диабете отмечают кальциноз в области плечевых суставов. 836 ХИРУРГИЯ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИИ Кальциноз средней оболочки артерий (артериосклероз Менкенберга) наблюда­ ют у 8-10% больных диабетом, контрактуру Дюпюитрена — у 40%, спонтанные переломы позвоночника — у 8%, переломы шейки бедра — у 20-22%, переломы плюсневых костей и фаланг, протекающие чаще всего бессимптомно, — у 40% больных. Переломы, гиперостозы плюсневых костей и фаланг приводят к дефор­ мациям, образованию молоткообразных пальцев, хроническим травмам и в соче­ тании с нейропатией и ангиопатией — к формированию стопы диабетика. Костные изменения при сахарном диабете проявляются остеопорозом, остеолизисом, гиперостозом. Эти изменения прогрессируют и приводят к вальгусным и варусным деформациям пальцев и стопы. Указанные деструктивные изменения костей стопы приводят к переломам, которые у большинства больных протекают безболезненно и представляют большую опасность в плане развития перифокального воспаления и развития гангрены. Факторы риска язвенно-некротических и гнойных осложнений В первую очередь при диспансерном наблюдении необходимо обратить внима­ ние на лиц с факторами риска, к которым относятся: о- нейропатии и ангиопатии; • деформации и отеки стоп; • язвенное поражение в анамнезе; • диабетическая ретинопатия со снижением зрения; • пожилой возраст; -Ф- одинокое проживание больного; о- избыточная масса тела; <$> курение и злоупотребление алкоголем. В развитии гнойной хирургической инфекции при сахарном диабете весомое значение имеют следующие сопутствующие патологические состояния, проявле­ ния которых она, в свою очередь, усугубляет: -о высокая гипергликемия; <? анемия; • гипопротеинемия, диспротеинемия; -о- гиперкоагуляция; • электролитные нарушения (гипокалиемия, гиповолемия); • метаболический ацидоз; •> азотемия; • кетонурия; • эндотоксикоз; • иммунодефицит. Различают шесть клинических и социальных проблем при диабетической стопе. 1. Нарушение макро- и микроциркуляции, приводящее к различной степени недостаточности кровообращения, начиная от перемежающейся хромоты до сильных болей и гангрены. 2. Диабетическую полинейропатию встречают у 57-93% больных, она сопровождается аутодесимпатизацией, которая приводит к потере болевой и снижению вибрационной тактильной чувствительности. Нарушаются термо­ регуляция, потоотделение, развивается атрофия мышц, суставы разбалты­ ваются, стопа деформируется. Может развиваться деформация стоп по типу омозолелости, появляться молотко- и когтеобразные пальцы. 3. Суставы Шарко (остеоартропатия). Повреждение суставов происходит в результате постоянной малой или сильной травматизации незначительно или полностью нечувствительного сустава. В области сустава отмечают отек, гипе­ ремию и повышение температуры, сустав деформируется. Большое внимание ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 837 всегда уделяют отсутствию боли при нейропатии и артропатии, хотя неко­ торую боль могли наблюдать в начале процесса. Более важным является то, что отсутствует соответствие между болевым ощущением и степенью повреж­ дения тканей. Это может быть неприятное ощущение, но все-таки обычно какая-то боль, особенно вначале, присутствует. Она может носить характер либо моноартропатии, либо захватывать многие суставы: голеностопный, подтаранный, суставы Лисфранка, Шопара, а также нефаланговые суставы. Рентгенографически повреждения конечности проявляются прогрессирую­ щими разрушающими изменениями костей и суставов, которые типичны для остеоартропатии. 4. Нейропатическое изъязвление. Наблюдают на участке конечности, под­ вергающемся давлению, но чаще всего под головками плюсневых костей. В этих местах образуются мозоли. Часто основной причиной изъязвлений явля­ ются молоткообразные пальцы, вследствие чего головки плюсневых костей находятся под избыточным давлением. Поскольку отсутствуют ощущения защитной боли, на это не обращают внимания, и на этих местах возникают гнойно-некротические осложнения, флегмона, абсцесс, гангрена. 5. Инородные тела. В нечувствительную стопу из-за нейропатии могут про­ никать инородные тела, которые долго не обнаруживают. Это приводит к изъязвлениям, некрозу и гангрене. Их легко не заметить, но нужно об этом помнить, так как нормальная реакция на боль может отсутствовать или резко снижена. 6. Обувь. Неудобная обувь может стать угрозой для диабетической стопы. Волдыри или мозоли от неудобной обуви приводят к развитию инфекции и гангрены. Важным условием при диабетической стопе является правильный подбор обуви, которая должна быть удобной, мягкой и свободной. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Сахарный диабет 2-го типа — широко распространенное заболевание. В эконо­ мически развитых странах его обнаруживают у 2-6% взрослых. По данным ВОЗ (1999), в настоящее время им страдают 120 млн человек. По прогнозам экспертов, к 2025 г. количество больных сахарным диабетом 2-го типа составит свыше 250 млн человек. В России количество больных приближается к 8 млн. Проведенные в Москве эпидемиологические исследования показали, что истинное количество больных в 2-4 раза больше, чем зарегистрировано в медицинских учреждениях. В настоящее время установлено, что у больных сахарным диабетом 2-го типа атеросклероз магистральных артерий и их окклюзии встречают у мужчин в 53 раза, а у женщин в 71 раз чаще и в более молодом возрасте, чем у лиц тех же возрастов, не страдающих этим заболеванием. Лечение диабетических микро- и макроангиопатий и их осложнений занимает важное место в повседневной прак­ тической работе хирурга и ангиолога. Микроангиопатию наблюдают у 100% больных сахарным диабетом 2-го типа, а у 30% возникают гнойно-некротические осложнения. Через 15-20 лет после манифестации сахарного диабета у 50% больных отмечают окклюзию магистральных артерий, приводящую к развитию гангрены в 20-40 раз чаще, чем у больных без диабета. Летальность среди боль­ ных с гнойно-некротическими осложнениями и гангрене конечностей при диабете достигает 20%. Синдром диабетической стопы выступает одним из тяжелых поздних осложне­ ний сахарного диабета. Согласно статистическим данным, в России ежегодно про­ изводят более 11 тыс. ампутаций по поводу диабетической гангрены. Следствием этого является рост инвалидизации людей трудоспособного возраста (40-60 лет), страдающих сахарным диабетом. 838 ХИРУРГИЯ АОРТЫ и МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИИ ПРОФИЛАКТИКА • Компенсация сахарного диабета — первое необходимое условие для предот­ вращения поражения нижних конечностей. • Для наиболее эффективного лечения поражений стопы необходимо раннее выявление больных, имеющих повышенный риск развития синдрома диабе­ тической стопы. Риск повышается с возрастом и длительностью болезни. • Больные, имеющие особенно высокий риск, должны быть осмотрены спе­ циалистом для принятия срочных мер. • Адекватное обучение больных значительно снижает частоту ампутаций ниж­ них конечностей. Обучение больных правилам ухода за ногами следует про­ водить и при уже имеющихся изменениях состояния нижних конечностей. • Осмотр ног больного сахарным диабетом в целях выявления микоза должен проводить дерматолог не реже 1 раза в год. Поскольку при далеко зашедших стадиях заболевания диабетическая полинейропатия необратима, то при отсутствии специальной профилактики сталкиваются с рецидивом синдрома нейропатически-инфицированной стопы. Ее профилактика заключается в разъяснении больному, к каким последствиям приводит наруше­ ние болевой и температурной чувствительности. Больные должны ежедневно осматривать свои ноги, обращая при этом особое внимание на повреждения целостности кожи и признаки воспаления (покраснения, гиперемию, отечность). Ногти на ногах следует укорачивать таким образом, чтобы они не могли врастать (не стричь, а аккуратно подпиливать пилкой). Мозоли нужно осторожно обра­ батывать пемзой. Даже самые маленькие царапины следует обрабатывать анти­ септиками. При межпальцевых микозах необходимо противогрибковое лечение. Больных следует предостерегать от хождения босиком (в том числе по квартире), прикладывания горячих грелок к ногам, так как при нарушении чувствительности существует опасность ожогов. К профилактике рецидивов трофических наруше­ ний относится производство обуви со специальными стельками, позволяющей разгрузить участки стопы, на которые приходится повышенное давление. Нужно помнить о том, что на стопу воздействуют не только вертикальные силы (давле­ ния), но и горизонтальные (растяжения). При разработке обуви следует учиты­ вать эти обстоятельства. Ослабления давления (разгрузку) достигают использо­ ванием пористой стельки достаточной толщины, например, из каучука, которая обеспечивает необходимое возвратное давление. Ослабления горизонтального растяжения, особенно большого пальца и передней части стопы, достигают при­ менением выпуклого валика на подошве обуви в проекции метатарсофаланговых суставов, что обеспечивает меньшую их подвижность при ходьбе. Стопа, обутая в подобную обувь, при ходьбе не сгибается, а как бы перекатывается. Не возникает трения между внутренними поверхностями обуви и ноги. Обувь с такой стелькой назначают только после полного заживления всех очагов поражения на стопе. Необходимо помнить, что она способствует лишь профилактике рецидивов, но никак не лечению синдрома диабетической стопы. КЛАССИФИКАЦИЯ Диабетическая микроангиопатия (сохранена пульсация артерий стопы). 0 степень — без визуальных изменений кожных покровов. 1 степень — поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления. II степень — более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухо­ жилия или костную ткань. III степень — язвенно-некротический процесс сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флег­ мон, контактных остеомиелитов. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 839 IV степень — гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы. V степень — гангрена большей части или всей стопы. Диабетическая макроангиопатия (стеноз или окклюзия берцовых, подко­ ленной, бедренной, подвздошной артерий и аорты). I стадия (компенсация) — перемежающаяся хромота через 1000 м и более; ЛПИ* >0,9. И стадия: ПА (субкомпенсация) — перемежающаяся хромота через 200-1000 м; ЛПИ — 0,7-0,9; ПБ (декомпенсация) — перемежающаяся хромота через менее 200 м; ЛПИ — 0,5-0,7. III стадия (критическая ишемия) — перемежающаяся хромота через менее 25 м или боли в покое; лодыжечное давление менее 50 мм рт.ст. IV стадия (критическая ишемия) — боли в покое, ишемические язвы на стопе или голени либо гангрена пальцев и стопы; лодыжечное давление менее 50 мм рт.ст. ДИАГНОСТИКА Обследование больных сахарным диабетом в целях раннего выявления пато­ логии и уточнения степени поражения сосудов имеет, как правило, решающее значение для результатов дальнейшего лечения. Методы обследования больных с диабетической ангиопатией можно разделить на следующие группы: • клинические; • специальные: - отражающие макро- и микроциркуляцию конечностей; - изучающие состояние различных звеньев гомеостаза (обмена веществ, иммунореактивности, гемостаза, центральной гемодинамики и др.). Клиническое обследование Клиническая диагностика имеет большое значение при уточнении диагноза диабетической ангиопатии. Так, хорошо собранный и правильно оцененный анам­ нез дает возможность не только правильно поставить первичный диагноз, но и определить характер течения заболевания. Частота обострений и ремиссий позво­ ляет составить полную картину о характере болезни в целом, прогнозе ее течения, а следовательно, и последующей тактике лечения. Осмотр конечности проводят в сравнении с контрлатеральной, в положении стоя, а затем лежа на спине и на животе. При осмотре больного врач должен обра­ тить внимание на следующие клинические признаки: • состояние кожи (толщину, цвет, наличие язв, рубцов, потертостей, омозолелостей); • деформацию пальцев и стопы; • отек; •> состояние ногтей (гиперкератоз); • пульсацию артерий; • капиллярный кровоток; • кровенаполнение вен; • волосяной покров; •»• мышечный тонус; • чувствительность; о- наличие болей в покое и при ходьбе; • кожную температуру. * ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс. 840 ХИРУРГИЯ АОРТЫ и МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ Одним из первых признаков диабетической макроангиопатии выступает недо­ статочность периферического артериального кровообращения. Основными и наиболее показательными функциональными проявлениями, характеризующими недостаточность периферического артериального кровообращения, считают симп­ томы плантарной ишемии, пальцевого прижатия, или белого пятна, и симптом борозды. Симптом плантарной ишемии (проба Оппеля В.А.). Больному в положении лежа на спине предлагают поднять разогнутые в суставах нижние конечности под углом 45° и удерживать их в таком положении в течение 1 мин. При недо­ статочности периферического артериального кровообращения в области подо­ швы, на стороне поражения наступает побледнение, которое в норме отсутствует. Большое клинико-диагностическое значение имеет локализация побледнения. Распространение побледнения на всю подошву характерно для поражения артерий голени, побледнение в области переднего отдела подошвы — передней большеберцовой артерии, пяточного отдела подошвы — задней большеберцовой артерии. Время пробы определяют по секундомеру. Чем раньше возникает побледнение и чем более оно выражено, тем сильнее нарушено периферическое артериальное кровообращение. Симптом пальцевого прижатия, или белого пятна, характеризует состояние капиллярной циркуляции. Большими пальцами одновременно и с одинаковой силой следует надавить на поверхность концевых фаланг больших пальцев боль­ ного. На месте давления возникает белое пятно, которое в норме удерживается 2-4 с. Увеличение времени побледнения более 4 с оценивают как замедление капиллярной циркуляции. Симптом борозды. У больных с окклюзией артерий в связи с недостаточным притоком артериальной крови и уменьшением венозного оттока отмечают спаде­ ние подкожных вен на тыле стопы. Большую клинико-диагностическую ценность имеет пальпация магистраль­ ных артерий, которая позволяет сразу же дифференцировать диабетическую макро- и микроангиопатию. Необходимо также проводить аускультацию артерий. Фонендоскоп располагают над местом проекции крупных сосудов в зонах распро­ странения сосудистых шумов. При сужении просвета артерии на ограниченном участке прослушивается систолический шум. Интенсивность шума зависит от сте­ пени сужения аорты и артерий. Только после осмотра, пальпации и аускультации следует назначать специаль­ ные инструментальные методы исследования. Инструментальные методы При признаках диабетической ангионейропатии больных следует направлять на инструментальное исследование, которое включает: <*• исследование вибрационной чувствительности с помощью камертона или биотензиметра; • определение тактильной температурной чувствительности; • лазерное исследование кожного покрова для оценки кожного кровотока (капилляроскопия, полярография); • рентгенографию костей стопы; • УЗДГ с определением ЛПИ и линейной скорости кровотока, ультразвуковое ангиосканирование, при решении вопроса об оперативном вмешательстве — ангиографию. Пример формулировки диагноза Диабетическая макроангиопатия, окклюзия правой бедренной артерии, хрони­ ческая ишемия IV стадии. Влажная гангрена I пальца, предгангрена стопы. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 841 Алгоритм обследования при гнойно-некротических осложнениях диабетической стопы • Установление типа и тяжести сахарного диабета. • Изучение тяжести эндотоксикоза (клинико-лабораторные данные, определе­ ние уровня средних молекул, кислотно-основного состояния). • Определение характера функциональных нарушений сердца, легких, печени, почек, мозга. • Изучение исходного иммунного статуса. • Проведение бактериологических исследований для определения вида возбу­ дителя инфекции и чувствительности к антибиотикам. • Изучение состояния белкового, жирового и водно-электролитного обмена. • Определение состояния свертывающей и противосвертывающей систем. • Оценка состояния макро- и микроциркуляции в пораженной конечности и глубины поражения тканей. • Диагностика и степень тяжести сопутствующей патологии. ЛЕЧЕНИЕ Принципы лечения гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической макроангиопатии 1. Срочная госпитализация в ангиологическое или отделение диабетической стопы. 2. Инсулинотерапия (инсулин до полного заживления ран и язв), так как 1 мл гноя инактивирует 60 ЕД инсулина. 3. Хирургическое лечение — широкая некрэктомия или некротомия в пределах здоровых тканей. 4. Антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры и возможных осложнений. 5. При показаниях — экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация, энтеросорбция). 6. Введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и трофику тканей (анти­ коагулянтов, антиагрегантов, антиоксидантов, солкосерила*, актовегина*). 7. Иммуностимуляция (тактивином*, ликопидом*, лейкинфероном*, иммуно­ глобулином, пентоглобином*, иммуналом* и др.). 8. Посиндромная терапия (коррекция кислотно-основного состояния, наруше­ ний функций органов и систем, обмена веществ). 9. Местное лечение. 10. Решение вопроса о хирургическом улучшении кровообращения в стопе и голени после стихания воспалительного процесса. (Пункты 2-5 должны быть реализованы вслед за госпитализацией параллельно с обследованием больного.) Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопа­ тии можно разделить на три этапа. • Первый этап. • Ликвидация острого гнойно-некротического процесса: - вскрытие и дренирование флегмон; - широкая некрэктомия (некротомия) — по строгим показаниям, при до­ статочном кровоснабжении; - перевод влажной гангрены в сухую; - достижение четкого демаркационного вала. • Борьба с эндотоксикозом. • Нормализация углеводного, белкового, жирового и водно-электролитного обмена. 842 ХИРУРГИЯ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ • Восстановление иммунного статуса. • Улучшение микроциркуляции. • Второй этап — восстановление или улучшение кровообращения. • Третий этап — закрытие дефекта тканей после некрэктомии и восстановле­ ние функций конечности (реабилитация). Немедикаментозное лечение Многолетние наблюдения показывают, что основу лечения заболеваний сосу­ дов при диабете составляет комплексная терапия, которая должна быть адек­ ватной и индивидуальной. Лечение направленно на снятие спазма и боли, на улучшение коллатерального кровообращения, микроциркуляции, реологических свойств крови в целях перевода заболевания из тяжелой стадии в более легкую. Профилактику дальнейшего развития (стабилизацию) проводят путем воздей­ ствия на общее состояние больного, активации его защитных и компенсаторных механизмов с обязательным устранением таких факторов риска, как курение, переохлаждение, нервные стрессы, нарушение диеты. Выбор лекарственных препаратов определяется не уровнем поражения артерий, а степенью выраженности артериальной недостаточности, т.е. выраженностью раз­ вития ишемии. Опыт убеждает, что лечение больных с I и II стадией хронической ишемии отличается от терапии больных критической стадии. Если на начальных стадиях заболевания можно назначить лечение в условиях поликлиники и одно­ дневного стационара, то при критической ишемии (III—IV стадия) должен быть решен вопрос о восстановлении кровообращения хирургическим путем в условиях стационара. После ультразвукового и ангиографического исследования проводят выбор вида и метода лечения данного больного. Диета и режим. При лечении диабета принципиальное значение имеют четыре одинаково важные составляющие: питание, физическая активность, лекарствен­ ные средства и самоконтроль. От осознания больным сахарным диабетом характе­ ра своего заболевания, факторов риска развития осложнений и способов лечения напрямую зависит его здоровье. Следует добиваться, чтобы он четко уяснил, что вредно и что полезно, что можно делать, а чего нельзя. Здесь уместно привести изречение известного швейцарского драматурга Фридриха Дюррена Матти, кото­ рый долгие годы страдал сахарным диабетом: «Если б у меня не было сахарного диабета, то здоровье давно бы меня доконало». Аналогичный смысл имеет народ­ ное изречение: «Скрипучее дерево дольше живет». Питание имеет первостепенное значение при сахарном диабете. Основные цели диеты при диабете следующие. • Предотвращение постпищевой гипергликемии. • Коррекция сопутствующей дислипидемии. • Снижение риска поздних осложнений (атеросклероза, инфаркта миокарда, гангрены, ампутации). • Полноценное обеспечение организма необходимыми питательными веще­ ствами, микроэлементами, витаминами. Подбор продуктов при лечении диабетической макроангиопатии не отличается от набора в столе № 9 при сахарном диабете. В период обострения больных необходимо госпитализировать для стационар­ ного лечения, следует резко ограничить физические нагрузки. В период ремиссии рекомендуют частые прогулки на свежем воздухе. Ходьба должна быть спокойной, вначале щадящей, с постепенным увеличением нагрузки и длины проходимой без боли дистанции. При перемежающейся хромоте следует останавливаться до появления болей в икроножных мышцах, отдыхать 3-5 мин, а затем продолжать прогулку. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 843 Физиотерапия. Показаниями к назначению физиотерапевтических процедур при диабетической макроангиопатии служат начальные стадии заболевания в фазе стихания воспалительного процесса и в стадии ремиссии патологического процесса. Наиболее эффективны импульсные токи, магнитотерапия, лазеротера­ пия, диадинамические токи, которые назначают на поясничную область и по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре и голени. Санаторно-курортное лечение. На начальных стадиях заболевания, когда нет трофических нарушений и обострений, наряду с физиотерапией рекомендуют санаторно-курортное лечение. Оно обладает двояким лечебным эффектом: след­ ствием смены привычного режима, климата, бытовых условий, а также примене­ нием бальнеологических процедур. Наиболее эффективны родоновые, сероводо­ родные, нарзанные, йодобромные ванны. Рекомендуют курорты, расположенные в средней полосе России, на Кавказе (Пятигорск, Минеральные Воды, Кисловодск) и на Алтае (Белокуриха). Лечебная физкультура и гимнастика. Физическая нагрузка играет важную роль в стимуляции коллатерального кровообращения в конечностях. Larsen и Lassen (1969) разработали для больных с облитерирующими заболеваниями арте­ рий свою методику физической нагрузки. По этой методике рекомендуют быструю ходьбу ежедневно в течение одного часа, при этом больной должен останавливать­ ся до появления болевых ощущений в икрах, отдыхать несколько минут и снова продолжать ходьбу. Два раза в день по 10-15 мин полезно делать глубокие при­ седания, глубокие вдохи, ходить на носках с постепенным нарастанием количества упражнений. В компенсированном и субкомпенсированном состоянии периферического кро­ вообращения полезны умеренные нагрузки (волейбол, велосипед, лыжи, городки, гребля, плавание). Эффективен массаж поясничной области или спины. Массаж больной конечности показан в период ремиссии заболевания при отсутствии тро­ фических нарушений. Баротерапия. При диабетической ангиопатии ведущим патогенетическим механизмом является гипоксия конечности. Являясь вторичной по отношению к поражению сосудов, гипоксия, в свою очередь, усугубляет течение заболевания и в конечном итоге приводит к развитию ацидоза, появлению трофических наруше­ ний. Мысль об использовании кислорода давно привлекала врачей. Использовали кислородные ванны, подкожное введение кислорода, внутриартериальное введе­ ние пероксида водорода, оксигенированные растворы. В настоящее время баро­ терапию в качестве метода лечения гипоксических состояний применяют в двух видах: как общую и регионарную баротерапию. Лечебный эффект метода связан с увеличением содержания кислорода в тканях конечности и стимуляции коллате­ рального кровообращения. Наилучший результат отмечают на начальных стадиях заболевания, при отсутствии трофических нарушений. Медикаментозное лечение Выбор того или иного препарата и их сочетаний зависит от стадии ишемии, тяжести трофических нарушений, механизма действия препаратов, их совмести­ мости, изменений в гомеостазе, вида и тяжести сопутствующей патологии и др. Наиболее часто при лечении диабетической микро- и макроангиопатии использу­ ют следующие группы препаратов, объединяемых по механизму действия: •о- спазмолитики: папаверин, дротаверин (но-шпу*), бенциклан (галидор*), толперизон (мидокалм*); • препараты, улучшающие тканевый метаболизм: солкосерил*, актовегин*; •*• гиполипидемические средства; • ангиопротекторы: пентоксифиллин (трентал*, вазонит*), танакан*, алпростадил (вазапростан*); 844 ХИРУРГИЯ АОРТЫ и МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ -о- дезагреганты: ацетилсалициловая кислота (аспирин*), тиклопидин (тиклид*), сулодексид; •*» реологические препараты: реополиглюкин*; • антиоксиданты: витамин Е, аскорбиновая кислота, мексидол*; • иммуностимуляторы: имунофан*, азоксимера бромид (полиоксидоний*), тактивин*; • антикоагулянты: варфарин, эноксапарин натрия (клексан*), надропарин кальция (фраксипарин*); • препараты, улучшающие венозный и лимфатический отток: эскузан*, троксерутин, детралекс*. Местное лечение При гнойно-некротических процессах проводят мероприятия, направленные на ограничение некроза, улучшение кровообращения, удаление омертвевших тканей, профилактику и лечение восходящей инфекции. При влажной ган­ грене в целях перевода ее в сухую назначают антибиотики, диуретики, УФО. Некротизированные пальцы закрывают марлевой салфеткой, пропитанной 3-5% йодной настойкой, 5-10% раствором калия перманганата, камфорным спиртом, ксероформом*, настойкой календулы, 70% раствором этанола или хлорамфениколом (левовинизолем*). При быстропрогрессирующей влажной гангрене с переходом ее на тыль­ ную поверхность стопы или голень, особенно при выраженной интоксикации, необходима ампутация на уровне бедра или верхней трети голени для спасения жизни больного. У больных с сухой гангреной основные мероприятия направлены на муми­ фикацию тканей, при этом недопустимо применение влажных повязок и мазей. К пораженному участку должен быть обеспечен доступ воздуха. Несколько раз в день область некроза обрабатывают 70% раствором этанола, 3-5% йодной настой­ кой, бриллиантовым зеленым либо настойкой календулы. Быстрая мумификация и демаркация наступают при обработке места некроза 5-10% раствором калия перманганата или йодопирона*. При благоприятном течении процесса стремятся к самостоятельному отторжению мумифицированного участка или проводят бес­ кровную некрэктомию по демаркационной линии. При некрозах и язвах до очищения от гнойно-некротических тканей перевяз­ ки проводят 1-2 раза в сутки с использованием раневых сорбентов «АУТ-М» и др. После удаления некротических тканей раны промывают 3% раствором пероксида водорода, раствором марганца, йодопироном* или хлоргексидином и накладыва­ ют повязки с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином, рибонуклеазой, дезоксирибонуклеазой* и др.), с водорастворимой мазью. Кроме этих препаратов широко применяют растворы диоксидина*, мирамистина*. Местное лечение позволяет: • провести дегидратацию тканей в зоне гнойно-некротических изменений на I стадии раневого процесса; <• создать высокую местную концентрацию антисептика; •> достичь атравматичности перевязок; • сократить время перевязки и облегчить работу медицинского персонала; • исключить парниковый эффект под салфеткой в результате хорошей воздухо­ проницаемости; -Ф- ускорить сроки лечения и перехода в фазу дегидратации. Во время перевязок на рану при хорошем кровоснабжении рекомендуют воз­ действовать эритемными дозами УФО. При появлении грунуляций для ускорения очищения раны перевязки проводят с соком каланхоэ, солкосериловым желе*, эктерицидом*, мазью с календулой либо мазью «Левомеколь*» («Левосин*») и др. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 845 После очищения раны (язвы) и при хороших грануляциях перевязки прово­ дят через день с использованием 10% метилурациловои мази*, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази*, солкосериловой мази*, поливинокса (винилина*) или гепаринсодержащей мазью (гепатромбином* и его аналогами). Успех в лечении трофических нарушений может быть достигнут только при условии улучшения кровообращения в конечности. Хирургическое лечение критической ишемии при диабетической ангиопатии Определение критической ишемии было дано на Европейском конгрессе в 1992 г. Критическая ишемия нижних конечностей предполагает наличие ишемической боли в покое, требующей регулярного обезболивания более чем в течение 2 нед, и/или наличие флегмоны, язв или гангрены в области стопы или пальцев при систолическом давлении в большеберцовых артериях менее 50 мм рт.ст. или систолическом давлении в артерии большого пальца менее 30 мм рт.ст. и величине транскутанного напряжения кислорода Р0 2 в пораженной конечности в положе­ нии лежа менее 30 мм рт.ст. Наличие критической ишемии предполагает принятие срочных мер по спасению конечности путем восстановления адекватного кровото­ ка в ишемизированных тканях (табл. 100-1). Таблица 1 0 0 - 1 . Алгоритм лечения диабетической макроангиопатии в стадии критической ишемии Цель Методы Улучшение макрогемодинамики Реваскуляризация конечности: транслюминальная ангиопластика со стентированием; обходное шунтирование (протезирование); стимуляция коллатерального кровообращения (симпатэктомия, пластика глубокой артерии бедра, роторная остеотрепанация, внутриартериальные инфузии) Улучшение микроциркуляции, коррекция гиперкоагуляции и реологических свойств крови • Антикоагулянты и дезагреганты: эноксапарин натрия (клексан*), надропарин кальция (фраксипарин*), далтепарин натрия (фрагмин*), варфарин, ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС*), тиклопидин (тиклид*), клопидогрел (плавике*). • Ангиопротекторы: алпростадил (вазапростан*), пентоксифиллин (вазонит*). • Препараты никотиновой кислоты. • Актовегин*, солкосерил*, пентоксифиллин (трентал*). • Инфузия реополиглюкина*, инфукола*, реамберина*, альбумина, раство­ ров глюкозы* с инсулином Уменьшение отека Детралекс*, анавенол*, троксерутин, диосмин (флебодиа 600*), антистакс* и др. Антимикробная терапия Антибиотики широкого спектра действия в достаточной дозировке, метронидазол (метрогил*), противогрибковые препараты при онихомикозе Лечение гнойно-некротического очага Некротомия, вскрытие флегмоны, дренирование, некрэктомия после реваскуляризации и демаркации, препараты, ускоряющие некролиз и очище­ ние раны. Пересадка кожи Коррекция иммунодефицита Иммуноглобулины, азоксимера бромид (полиоксидоний*), ликопид*, галавит*, имунофан*, гипериммунная плазма, пентаглобин* Детоксикация Форсированный диурез, гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация Гиполипидемическая и антиокси- Диета, статины, аскорбиновая кислота, витамин Е дантная терапия Лечение нейропатии Тиоктовая кислота, витамины группы В, актовегин* Реабилитация Обучение пациента. Мультидисциплинарный подход (эндокринолог + сосу­ дистый хирург + ортопед). Диспансеризация. Регулярная противорецидивная и поддерживающая терапия 846 ХИРУРГИЯ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИИ Показания к неотложным операциям при гнойно-некротических ослож­ нениях Существует две категории показаний к неотложному оперативному вмешатель­ ству: 1) септигеская диабетигеская стопа при микроангиопатии; 2) септигеская диабетигеская стопа с ишемией и макроангиопатией. В первом случае из-за развития инфекционных осложнений при диабетической микроангиопатии без предварительной ишемии тканей развиваются выраженный отек, целлюлит, артрит, остеомиелит, субплантарный абсцесс или флегмона с выраженными общепатологическими симптомами воспаления. Затем вследствие тяжелого оттека и сдавления капилляров возникает локальная ишемия тканей (псевдогипоксия), что приводит к еще большему усилению проницаемости капил­ ляров стопы, всасыванию продуктов распада тканей и усилению эндотоксикоза, дегидратации организма, гиперкоагуляции и тромбозу мелких артерий стопы, гангрене и некрозу тканей. Диагноз септической стопы с ишемией ставят при уменьшении ЛПИ до 0,6 и ниже или давлении в артерии большого пальца менее 30-40 мм рт.ст. Хирургические мероприятия в обоих случаях на первом этапе не отличаются. • Адекватная санация гнойного очага с некротомией, некрэктомией либо без них. • Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра. • Детоксикационные мероприятия: форсированный диурез, гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация. На втором этапе после санации очага необходимо определить напряжение кислорода в тканях (Тср02) и пальцевое давление. При показателях напряжения кислорода менее 30 и пальцевом давлении менее 20 мм рт.ст. вероятность зажив­ ления раны минимальная. В этих случаях ставят вопрос об ампутации или эффек­ тивной реваскуляризации стопы. Дуплексное сканирование и ангиография в этих случаях дают необходимую информацию. Показания к первичной ампутации • Прогрессирующее септическое состояние, несмотря на адекватное лечение в течение первых 2 сут. • Полиорганная недостаточность. • Невозможность выполнения реваскуляризации в связи с тяжестью состояния больного и распространенным поражением сосудов. • Некроз стопы более 50%. • Переход некротических изменений на голень. • Нефункциональная конечность (при гемиплегии, тяжелой деформации). Показания к хирургической реваскуляризации Плановое хирургическое лечение, направленное на коррекцию ишемии, пока­ зано при диабетической макроангиопатии III—IV стадии, нейроишемической и ишемической форме синдрома диабетической стопы. Противопоказания к хирургическому лечению • Инфаркт миокарда давностью до 6 мес. • Острое нарушение мозгового кровообращения с гемиплегией или гемипарезом давностью до 3 мес. • Нефункционирующая вследствие гемиплегии конечность. • Сердечная недостаточность. • Выраженная дыхательная недостаточность. • Тяжелая печеночно-почечная недостаточность. • Тяжелая энцефалопатия. В остальных случаях показана хирургическая коррекция ишемии. Абсолютными показаниями выступают систолическое давление в подколенной артерии не более 60 мм рт.ст., лодыжечное давление не более 45 мм рт.ст., на артерии болыпо- ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 847 го пальца стопы не более 30 мм рт.ст., а также уровень р0 2 в коже стопы менее 30 мм рт.ст. Уровень р0 2 менее 20 мм рт.ст. является абсолютным порогом, ниже которого заживление ран и язв не происходит. Среди методов хирургического лечения различают реконструктивные опера­ ции на артериях, вмешательства, направленные на стимуляцию коллатерального кровотока. Наиболее эффективны прямые артериальные реконструкции: шунти­ рование, протезирование, ангиопластика со стентированием, эндартерэктомия и создание реверсированного артериовенозного кровотока на голени и стопе. При распространенном атеросклерозе, высоком периферическом сопротив­ лении вследствие диффузного поражения подколенной и берцовых артерий и низком перфузионном давлении в проксимальных отделах (аорте, подвздошных, бедренных артериях), когда выполнение реконструктивных операций бесперспек­ тивно, выполняют хирургические вмешательства, направленные на стимуляцию коллатерального кровотока. К ним относят длительную внутриартериальную инфузию путем катетеризации бедренной артерии через нижнюю надчревную артерию (a. epiqastrica inferior) и глубокую артерию, огибающую подвздошную кость (a. circumflexa ileum profunda), поясничную симпатэктомию, пластику глубо­ кой артерии бедра, роторную остеотрепанацию, артериализацию венозного русла. Эти операции позволяют при своевременном выполнении в условиях адекватной предоперационной подготовки и послеоперационного ведения спасти опорную конечность или снизить уровень ампутации у 85% больных и провести успешную медицинскую и социальную реабилитацию. Симулятивная проходимость шунтов после реконструктивных операций через 5 лет составляет 70%, сохранность конечностей — 80%. Организация поликлинического лечения Задачи поликлинического этапа следующие: • своевременная диагностика; о организация адекватного лечения; • индивидуальный подбор препаратов для медикаментозной терапии и кон­ троль ее эффективности; • отбор больных, нуждающихся в стационарном консервативном и оператив­ ном лечении; • внедрение новых методов лечения и диагностики патологии сосудов; <• организация учета и диспансерного наблюдения (особое внимание при этом сле­ дует уделять больным, перенесшим оперативные вмешательства на сосудах); • организация трудоустройства с учетом характера патологии, стадии заболе­ вания, возраста, профессии, других изменений в организме и сопутствующей патологии; • санитарно-просветительская работа среди населения. Врачи-хирурги амбулаторной сети должны четко усвоить особенности течения и методы лечения диабетической стопы. Возрастной состав больных, у которых воз­ никают осложнения, имеет особое значение при выборе того или иного вида лече­ ния с учетом характера сопутствующей патологии. Некротические и гангренозные изменения стопы при диабете у больных в возрасте 50-60 лет встречают в 156 раз, старше 60 лет — в 85, старше 70 лет — в 53 раза чаще, чем в аналогичных возраст­ ных группах без диабета. Хирурги общего профиля в поликлиниках обязаны знать, что основными направлениями комплексной консервативной терапии гнойнонекротических осложнений диабета должны быть следующие мероприятия: • коррекция углеводного и других видов обмена (простым инсулином, анабо­ лическими гормонами, белковыми препаратами, плазмой, гемотрансфузией, витаминами); • парентеральная антибиотикотерапия; 848 ХИРУРГИЯ АОРТЫ и МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ • дезинтоксикационная терапия; • иммунотерапия; о- квантовая гемотерапия (УФОК); <$> оксигенобаротерапия; • местная терапия (физическая и химическая); •о- купирование явлений критической ишемии; о- улучшение состояния микроциркуляторного русла; • антиоксидантная терапия (витамином Е, никотинамидом, тиосульфатом натрия, мексидолом* и др.). Хирургическое лечение включает активное местное лечение язв и гнойных ран, широкое вскрытие и дренирование гнойников, некрэктомию, ликвидацию или уменьшение ишемии хирургическим путем (шунтированием, ангиопластикой, симпатэктомией, внутриартериальной инфузией). Лечение синдрома нейропатически-инфицированной диабетической стопы при микроангиопатии Терапия нейропатически-инфицированной стопы включает четыре основных мероприятия: обеспечение полного покоя и разгрузки пораженной стопы, антибиотикотерапию, систематическое очищение раны и улучшение микроциркуляции. В отличие от облитерирующих заболеваний артерий, где «тренировка» сосу­ дов и нагрузка на пораженную конечность вполне целесообразны, нагружать нейропатически-инфицированную стопу ни в коем случае не следует, хотя ранее это и рекомендовали, забывая о нейропатии. Нагрузочное давление на подо­ швенную язву во время ходьбы способствует образованию новых некрозов мяг­ ких тканей, которые неизбежно инфицируются. При этом язва увеличивается. Предоставление полного покоя и разгрузки нейропатически-инфицированной стопе приводит к тому, что даже годами существующие язвы могут полностью зажить в течение нескольких недель. Вместе с тем больным следует подробно объ­ яснить, почему эта мера необходима и они должны некоторое время пользоваться креслом-каталкой или костылями. Для заживления язвы может понадобиться и полный постельный режим. Нейропатически-инфицированную стопу следует обрабатывать и перевязывать ежедневно. При этом рану нужно осторожно очищать скальпелем или протеолитическими мазями. При удалении некротических участков (каждые 2-3 дня) необ­ ходимо избегать кровотечений, которые послужат входными воротами для нового инфицирования. Кожные антисептики, например, поливинил-йод, применяют либо местно, либо в виде умеренно теплых ванночек. При посеве раневого отде­ ляемого в большинстве случаев обнаруживают так называемую некротическую микрофлору: стафилококки, стрептококки, клостридии, различные виды бакте­ роидов, энтеробактерии и коринебактерии, что вряд ли существенно при выборе метода лечения. Антибиотикотерапия показана в случае распространения инфек­ ции на мягкие ткани стопы, а также на связочный и костный аппарат. Наиболее подходят для этой цели цефалоспорины, а также оксациллин, клиндамицин, эри­ тромицин и гентамицин. При возникновении остеомиелита антибиотикотерапия становится необходимой на протяжении нескольких месяцев. Во многих случаях она может предотвратить хирургическое вмешательство. Лечение синдрома ишемически-гангренозной стопы при макроангиопатии Совершенно по-иному, в отличие от нейропатически-инфицированной стопы, проводят лечение синдрома ишемически-гангренозной стопы. В соответствии с состоянием сосудов вначале следует установить, возможна ли реконструктивная сосудистая операция. При этом имеют в виду наложение аортобедренного или бедренно-подколенного шунта, чрескожную ангиопластику, тромбэндартерэкто- ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 849 мию. Несмотря на часто имеющиеся у больных диабетом множественные диф­ фузные атеросклеротические поражения артерий конечностей стенозирующего и окклюзионного характера, в том числе и в периферических отделах, рекон­ структивная сосудистая операция может дать хороший эффект. Например, при обходном шунтировании или реконструктивной пластике хорошо доступной в хирургическом отношении окклюзии в проксимальном отделе бедра кровоток может улучшиться до такой степени, что давление в артериях стопы вновь будет превышать 50 мм рт.ст. В тяжелых случаях синдрома диабетической стопы (нейропатически-инфицированной и ишемически-гангренозной) больные должны быть осмотрены хирур­ гом для предотвращения системных осложнений, таких как сепсис. Распространенные некрозы и очаги инфекции в мягких тканях должны быть вскрыты и дренированы. В безвыходных случаях — при влажной гангрене стопы и голени — для спасения больного необходима ампутация на уровне бедра или голени. Стадийное лечение диабетической макроангиопатии Важная задача лечения больных диабетическими ангиопатиями — компенса­ ция сахарного диабета, предусматривающая не только нормализацию углевод­ ного обмена, но и устранение других метаболических расстройств, выступающих результатом нарушения всех видов обмена веществ. У больных определяют глюкозурический профиль, содержание глюкозы в суточной моче. В зависимости от полученных данных проводят коррекцию углеводного обмена, основой которой является рациональная диета в сочетании с сахароснижающей медикаментозной терапией. При ишемии III—IV стадии больные диабетической ангиопатией должны быть госпитализированы. В случае воспалительно-некротических изменений кожи, мягких тканей, костей больных переводят на инсулинотерапию. Всем пациентам с ишемией III—IV стадии для нормализации и регулирования липидного и углевод­ ного обменов назначают ципрофибрат (липанор*), тиоктовую кислоту (липоевую кислоту*, липамид*), ловастатин, аскорбиновую кислоту, витамины группы В. Для нормализации белкового обмена широко и с хорошим эффектом используют анаболические гормоны — нандролон (ретаболил*) Назначают также иммуно­ стимуляторы: тимоптин*, тактивин*, левамизол*, продигиозан*, ликопид* либо имунофан*. У больных с ишемией I НА стадии лечение диабетической ангиопатии в основном носит консервативный характер. Рекомендуют 1-2 раза в год ста­ ционарное лечение в течение 15-20 дней с применением внутривенных инфузий, а амбулаторно — постоянную противорецедивную терапию таблетированными препаратами или курсовое лечение парентеральными. Кроме того, на фоне лекар­ ственной терапии проводят следующие процедуры: • физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи, лазеро- и магнитотерапия), массаж, рекомендуют дозированную ходьбу; • гипербарическую оксигенацию; • УФО крови; • лечебный плазмаферез; • санаторно-курортное лечение. Больным с ишемией 11Б, III-IV стадии при диабетической макроангио­ патии показано оперативное лечение. После ангиографии следует выбрать вид операции. В случае дистальных окклюзии, т.е. при поражениях артерий голени и стопы, проходимой бедренной артерии, а также при распространенном поражении артерий и плохом дистальном оттоке, производят пояснигную симпатэктомию. При окклюзии подвздошных и бедренных артерий выполняют реконструктивные операции (см. главу 94). 850 ХИРУРГИЯ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У больных с ишемией III—IV стадий наряду с вышеуказанным лечением при дистальных окклюзиях эффективна внутриартериальная терапия в целях быстрей­ шего купирования, стихания, отграничения воспалительно-некротических изме­ нений и перевода влажной гангрены в сухую. Параллельно с внутриартериальной инфузионной терапией проводят детоксикационные мероприятия: форсирован­ ный диурез, плазмаферез, гемосорбцию. Показания к экстракорпоральным мето­ дам детоксикации возникают, когда уровень средних молекул крови превышает 450-500 условных единиц. После стихания воспалительно-некротического про­ цесса, снижения эндогенной токсемии, перехода влажной гангрены в сухую, появ­ ления четкой демаркации, стабилизации иммунного статуса решают вопрос об оперативном лечении. В зависимости от характера поражения артерий, состояния больного, сопутствующей патологии и местного статуса выполняют поясничную симпатэктомию, реконструктивные операции на артериях, некрэктомию, малые ампутации. Местное лечение язвенных дефектов проводят согласно общепринятым прави­ лам. В фазе альтерации для предотвращения распространения инфекционного про­ цесса используют растворы жидких антисептиков: спиртовой раствор этакридина (50:50), спиртовой раствор нитрофурала, или фурацилина*, (50:50), диоксидин*, эктерицид*, раневые сорбенты, протеолитические ферменты. В фазе экссудации активно используют мази с сильным осмотическим и антисептическим действием: «Левомеколь*», «Левосин*», «Диоксиколь*», 5%-диоксидиновую мазь*, йодоформовую мазь*, мазь с календулой, протеолитические ферменты и др. В фазе про­ лиферации используют индифферентные мази, масло шиповника и облепихи, сок каланхоэ, желе (мазь) с солкосерилом* или актовегином*. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ И ЕЕ РОЛЬ В РЕШЕНИИ ПРОБЛЕМЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ Лечение диабетической ангиопатии на поздних стадиях заболевания, особенно при трофических нарушениях, представляет сложную задачу. Несмотря на при­ менение всего комплекса консервативного и оперативного лечения, у 20-30% больных с трофическими нарушениями в конечном итоге приходится прибегать к ампутации конечности. Большие возможности и перспективы улучшения исходов лечения больных диабетической ангиопатией возможны только при раннем выяв­ лении больных, их диспансеризации, ликвидации неблагоприятных факторов воздействия и своевременном адекватном хирургическом или консервативном лечении. Диспансеризация включает активное выявление больных сахарным диа­ бетом, их регулярное обследование и наблюдение за ними, профилактику осложнений. Кроме того, диспансеризация подразумевает устранение факторов, неблагоприятно влияющих на течение заболевания, и трудоустройство больных. В целях более раннего выявления диабетической ангиопатии все больные сахар­ ным диабетом, которые предъявляют даже малейшие жалобы на состояние ниж­ них конечностей, должны быть осмотрены и обследованы ангиологом. Именно такая форма работы во время диспансеризации наиболее целесообразна, так как поголовное обследование ангиологом больных сахарным диабетом невозможно, да в этом и нет необходимости. Выявленных больных, а также лиц с большим риском осложнений ставят на учет, проводят их обследование и наблюдение. Широкое распространение оперативного вмешательства при окклюзионных поражениях артерий привело к необходимости создания четко организованной диспансеризации этого контингента больных. Важным этапом является осущест­ вление комплекса мероприятий медицинской, социальной и трудовой реабилита­ ции. Опыт диспансерного наблюдения больных после реконструктивных операций на аортоподвздошной и бедренно-подколенно-берцовой зонах позволил выделить следующие основные организационные мероприятия. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ 851 • Ведущая роль в наблюдении, раннем выявлении, своевременном принятии необходимых лечебных мероприятий принадлежит ангиологическому и эндокринологическому кабинету поликлиник и консультативного диагности­ ческого центра. • Консультативный прием больных после реконструктивных операций на арте­ риях 1-2 раза в неделю осуществляет ангиохирург, непосредственно выпол­ няющий реконструктивные операции, и эндокринолог. • Все больные в течение 6 мес после операции обязательно должны быть осмо­ трены ангиохирургом 1-2 раза в месяц, а последующем — 1 раз в квартал в течение года. Сроки дальнейшего наблюдения по показаниям устанавливает оперировавший больного хирург. • В течение 12 мес после операции больные должны получать один из непрямых антикоагулянтов и дезагрегантов: поливинокс (фенилин*), аценокумарол (синкумар*), фепромарон*, тиклопидин (тиклид*), клопидогрел (плавике*), ацетилсалициловую кислоту (аспирин*). • Независимо от степени компенсации кровообращения в конечностях в поликлинических условиях проводят профилактическое лечение в течение 30-45 дней 2 раза в год. • Вопросы трудовой, социальной и медицинской реабилитации решает хирург совместно с эндокринологом, специалистами врачебно-трудовой экспертизы. • При возникновении ретромбоза и других осложнений в зоне операции боль­ ной должен быть своевременно госпитализирован в сосудистое отделение, желательно по месту первой операции. Таким образом, четко организованная диспансеризация больных сахарным диабетом, несомненно, сыграет большую роль в улучшении исходов лечения этого тяжелого заболевания. СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Богданович В.Л. Сахарный диабет и хирургические заболевания. — Н. Новгород: НГМА, 1998. - 92 с. Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические заболевания у больных сахарным диабе­ том. — М.: Медицина, 1991. — 216 с. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. Синдром диабетической стопы. — М.: Практическая медицина, 1998. — 175 с. Дибиров М.Д., Брискин Б.С. Хирургическое лечение осложнений диабетической ангиопатии. — М.: Советский писатель, 2001. — 338 с. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. — М.: Медицина, 1989. — 288 с. Затевахин И.И., Комраков В.Е. Инфекция в сосудистой хирургии. — М.: Медицина, 1998. - 205 с. Кулешов Е.В., Кулешов СЕ. Сахарный диабет и хирургические заболевания. — М.: Воскресенье, 1996. — 215 с. Мазовецкий А.Г., Беликов В.К. Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1987. — 285 с. Покровский А.В. Клиническая ангиология. — М.: Медицина, 1979. — 368 с. Ратнер Г.Л., Серафимович Н.М., Рудуш В.Э. Тактика лечения больного сахарным диа­ бетом, ангиопатией нижних конечностей и лечение больных окклюзиями артерий нижних конечностей. - М.; Рязань, 1987. - С.247 - 276. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. — М.: Медицина, 1997. - 160 с.
