Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Алтайский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра факультетской терапии и профессиональных болезней Реферат «Острый и хронический гломерулонефрит» Преподаватель: ассистент Момот Д.А. Выполнил: студент Пузиков А. В. группы ЛД2009 Института клинической медицины Барнаул, 2024 г Определение болезни. Причины заболевания Острый гломерулонефрит (Acute glomerulonephritis) — это группа заболеваний почек, которые отличаются по своей структуре, подходам к лечению и причинам, но все они в первую очередь приводят к повреждению почечных клубочков. Клубочками, или гломерулами, называют пучки кровеносных сосудов с мелкими порами, через которые в почках фильтруется кровь. При развитии болезни в моче внезапно появляется кровь и выявляется белок, повышается артериальное давление, возникают отёки и может временно нарушиться работа почек. Заболевание впервые описал английский врач Р. Брайт в 1827 году. В честь него все нефриты долгое время, вплоть до 1950-х годов, назывались «болезнью Брайта». В начале XX века Ф. Фольгарт и Т. Фар создали первую классификацию гломерулонефритов, выделив острые и хронические формы болезни. Разработанная в 1951 году техника биопсии почек позволила составить алгоритмы лечения для различных видов гломерулонефрита. Распространённость Острый гломерулонефрит встречается у пациентов всех возрастов, но выделяют два пика заболеваемости: в 5–12 лет и после 60 лет. Чаще гломерулонефритом болеют мужчины. Ежегодно выявляют около 470 000 случаев острого гломерулонефрита, уровень заболеваемости колеблется от 9 до 29 случаев на 100 000 населения. В России гломерулонефрит — это ведущая причина терминальной стадии хронической болезни почек. Эта болезнь несовместима с жизнью и требует дорогостоящей почечной заместительной терапии: диализа и трансплантации донорской почки. Причины острого гломерулонефрита Острый гломерулонефрит зачастую возникает после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА). К болезням почек могут приводить следующие штаммы: 1, 4, 12 (вызывают болезнь после фарингита); 2, 49, 55, 57, 60 (после кожных инфекций). Такой гломерулонефрит называют острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН). Риск развития ОПСГН зависит от локализации инфекции: после фарингита он возникает в 5–10 % случаев, после кожной инфекции, например стрептодермии, — в 25 % случаев. В последнее время ОПГСН в развитых странах встречается всё реже. Стрептококк может также вызывать ангину, тонзиллит и скарлатину, поэтому эти заболевания часто предшествуют острому гломерулонефриту. Однако в большинстве случаев точную причину гломерулонефрита установить не удаётся: в посевах мочи и крови возбудитель отсутствует, в истории болезни нет перенесённых инфекций. Помимо стрептококка, к развитию острого гломерулонефрита могут приводить: токсические факторы — отравление свинцом и ртутью, употребление органических растворителей и алкоголя, приём некоторых лекарств (Амикацина, рентгеноконтрастных препаратов); другие инфекции — бактерии (стафилококк, энтерококк, диплококк, бледная трепонема и др.), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна — Барр, коронавирус). Симптомы острого гломерулонефрита Острый гломерулонефрит может около трёх недель протекать без симптомов. Затем развивается характерный острый нефритический синдром, включающий основные проявления болезни: отёки; гематурию (кровь в моче); гипертонию. Отёки возникают у 80–90 % пациентов. Появление отёков при остром гломерулонефрите вызвано задержкой натрия и замедленной фильтрацией крови в клубочка. У детей отёки распространяются по всему телу, у взрослых, как правило, отекают только ноги и лицо. В 10– 50 % случаев отёки сопровождаются тупыми болями в пояснице, которые возникают из-за воспаления и растяжения капсулы почки. Моча приобретает красный оттенок и становится цвета «мясных помоев» у 30–50 % больных. Видимое окрашивание мочи сгустками крови называют макрогематурией. У остальных пациентов развивается микрогематурия — в моче присутствует небольшое количество эритроцитов, но кровь в моче не видна. Гематурия — это самое типичное проявления болезни, она может быть единственным симптомом гломерулонефрита и сохраняться в течение нескольких месяцев после перенесённого заболевания. Гипертония развивается у 50–90 % пациентов, из них более чем у 75 % больных давление сильно повышено. Гипертония может протекать бессимптомно или проявляться головными болями. Основные причины высокого давления при остром гломерулонефрите — это увеличение объёма циркулирующей крови, связанное с задержкой жидкости и натрия, а также повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. С первых дней болезни уменьшается объём выделяемой мочи (диурез). При лечении он восстанавливается через 4–7 дней, после чего исчезают отёки и нормализуется артериальное давление (гипертония обычно наиболее выражена в разгар заболевания). Однако ещё в течение полугода отдельные симптомы могут сохраняться. Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать в двух формах: циклически — типичный вариант; ациклически — только с одним симптомом, атипичный вариант. Циклическое течение Болезнь начинается остро: состояние резко ухудшается, появляется выраженная слабость, тошнота, рвота и повышается температура. Затем развивается нефритический синдром: с почечными симптомами — уменьшается объём выделенной мочи, в ней появляется кровь, белок и цилиндрические тельца; с внепочечными симптомами — болит голова, живот или поясница, возникает слабость, астения, снижается или пропадает аппетит. Пациент, как правило, вспоминает, что этим симптомам предшествовала ангина, тонзиллит, скарлатина или другая бактериальная инфекция. Скрытый период после ангины и обострения хронического тонзиллита составляет 2–4 недели, после стрептодермии — 8–12 недель. Ациклическое течение Снижается диурез, появляется гематурия, но внепочечные симптомы не возникают, поэтому заболевание обычно переносится легче. Предугадать, как будет развиваться гломерулонефрит, невозможно — течение болезни зависит от состояния иммунной системы. Патогенез острого гломерулонефрита Известно, что гломерулонефрит развивается под действием бактериальных и токсических факторов, однако патогенез заболевания до конца не изучен. Выделяют три основных механизма развития болезни: иммунный, гемодинамический и метаболический. Наибольшее значение имеет первый фактор. К иммунным механизмам развития гломерулонефрита относятся: образование иммунных комплексов в клубочках; захват клубочками циркулирующих иммунных комплексов; перекрёстная реакция между антигенами; прямая активации системы комплемента антигенами в клубочках. Рассмотрим эти механизмы более подробно на примере острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН). Антиген нефритогенного, т. е. опасного для почек штамма, откладывается в клубочках, что запускает иммунные реакции. Иммунная система состоит из гуморального и клеточного иммунитета. Клетки гуморального иммунитета — это B-лимфоциты, которые первыми встречают антигены. К антигенам относятся, например, вещества, которые содержатся в микроорганизмах или выделяются ими. Эти вещества организм рассматривает как чужеродные или потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела. При остром гломерулонефрите клетки гуморального иммунитета вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами и образуются иммунные комплексы.Затем активируется клеточный иммунитет. Его агенты — это макрофаги и Т-лимфоциты: Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры. При этом запускается система комплимента по классическому типу, изза чего вырабатываются дополнительные медиаторы воспаления и привлекаются провоспалительные клетки. Система комплемента — это комплекс белков, которые защищают организм от действия чужеродных агентов. Из-за активации этой системы почечные клубочки начинают разрушаться. Повреждённые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины: IL1, IL-6, TNF-a, из-за чего клубочки пропитываются лейкоцитами и моноцитами, а макрофаги вызывают отёк тканей. Стрептококковые М-белки и пирогенные экзотоксины (токсины, которые вызывают повышение температуры) выступают в качестве суперантигенов, т. е. могут массово активировать Т-лимфоциты, вырабатывающие провоспалительные цитокины. В активный период гломерулонефрита образуются специфические антитела и криоглобулины, что приводит к аутоиммунному воспалению. Согласно последним исследованиям, гломерулонефрит развивается изза генетических нарушений Т-клеточного звена иммунитета. Классификация и стадии развития острого гломерулонефрита По характеру течения гломерулонефрит бывает: острым; подострым (с бурным, часто злокачественным течением и развитием острой почечной недостаточности); хроническим. По этиологическому фактору: 1. Инфекционный — бактериальный, вирусный и паразитарный. 2. Токсический — вызванный действием органических растворителей, лекарств, алкоголя, свинца и ртути. 3. Гломерулонефриты при системных заболеваниях: 4. Люпус-нефрит — осложнение системной красной волчанки. 5. IgA-нефропатия — вид гломерулонефрита, который может длительно проявляться только микрогематурией, артериальное давление при этом не повышается. Макрогематурия развивается при присоединении респираторной инфекции или воспалении других слизистых оболочек. 6. Пурпура Шенлейна — Геноха — воспаление мелких сосудов, проявляется геморрагической сыпью, артритом и болью в животе. По морфологической картине: минимальные изменения; фокальный сегментарный гломерулосклероз; мембранозный гломерулонефрит (нефропатия); мезангиопролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатия); мембранопролиферативный гломерулонефрит; полулунный гломерулонефрит; фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз). Морфологические данные выявляются при биопсии почек. Их интерпретацией занимаются морфолог и клиницист. Осложнения острого гломерулонефрита Заболевание опасно следующими осложнениями: Острое почечное повреждение, острая или хроническая почечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность — нарушается ритм сердца, его способность сокращаться и расслабляться, меняется степень напряжения сердечной мышцы перед и во время сокращения (преднагрузка и постнагрузка). Может возникать как у людей, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых пациентов. Осложнение опасно для жизни и требует срочного лечения. Энцефалопатия — накопление в головном мозге токсических органических кислот. Сопровождается неврологическими симптомами, уменьшить которые можно при помощи гемодиализа или перитонеального диализа. К ранним признакам уремической энцефалопатии относятся снижение внимания, быстрая утомляемость и апатия. В дальнейшем эти симптомы усиливаются, ухудшается память, возникает дезориентация в пространстве и неустойчивость настроения, нарушается режим сна и бодрствования. Эклампсия — может возникать при беременности. Без своевременной диагностики и лечения острого гломерулонефрита пациент может погибнуть. Диагностика острого гломерулонефрита При подозрении на острый гломерулонефрит проводится лабораторная и инструментальная диагностика. Лабораторная диагностика 1. Общий анализ мочи. Для гломерулонефрита характерны: 2. Гематурия (наличие крови в моче) — обязательный симптом для постановки диагноза «острый гломерулонефрит». Микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после перенесённого заболевания. 3. Протеинурия (наличие белка в моче) — чаще всего при заболевании возникает протеинурия лёгкой степени тяжести. 4. Лейкоцитурия (более шести лейкоцитов в поле зрения) — встречается примерно у половины пациентов, присутствует в течение 10–14 дней. 5. Цилиндрурия — в моче выявляются эритроцитарные, гранулярные и лейкоцитарные цилиндры. 6. Общий анализ крови — повышается уровень лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ и уменьшается концентрация гемоглобина. 7. Биохимия крови — при гломерулонефрите повышен уровень креатинина и мочевины, снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), т. е. нарушается работа почек. В большинстве случаев эти изменения необратимы, некоторым больным может потребоваться диализная терапия. 8. Серологическое исследование крови на антистрептолизин-О — при остром постстрептококковом гломерулонефрите повышен уровень антистрептококковых антител. 9. Коагулограмма — при болезни сокращается протромбиновое время, повышается протромбиновый индекс, снижается содержание антитромбина III и угнетается фибринолитическая активность, т. е. способность крови растворять тромбы. Инструментальная диагностика Ультразвуковая диагностика почек — оцениваются размеры почек, структурные нарушения, наличие пороков и аномалий развития. Исследование проводится для дифференциальной диагностики с другими болезнями почек. Биопсия почек — показана в тех случаях, когда назначенная терапия оказалась неэффективной. С помощью биопсии можно уточнить тип гломерулонефрита, определить прогноз и тактику лечения. Показания к биопсии: отягощённая наследственность по заболеваниям почек, нетипичные симптомы, высокая концентрация белка в моче и прогрессирующее снижение СКФ. Основным критерием диагностики гломерулонефритов является морфологическая картина (т. е. состояние клеток и тканей почечных клубочков), так как она индивидуальна для каждого типа заболевания. Дифференциальная диагностика острого и хронического гломерулонефритов Признаки Острый гломерулонефрит (нефритическая форма) Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) Возраст пациента 5–15 лет, после 60 лет Школьники старших классов и пациенты после 60 лет Стрептококковая, вирусная инфекция в анамнезе Выявлена у 60 % больных Прослеживается как в начале болезни, так и при обострении Отёки Возникают у 60–80 % больных Могут отсутствовать Признаки Острый гломерулонефрит (нефритическая форма) Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) Артериальная гипертензия Кратковременная, развивается у 1/3–1/4 больных Возникает при развитии хронической почечной недостаточности Микрогематурия Развивается у 50 % пациентов У всех пациентов Макрогематурия Возникает у 30–40 % больных Вне обострения отсутству Протеинурия 0,5–1,0 г в сутки 0,5–4,0 г в сутки Клубочковая фильтрация Сильно снижена При длительном лечении снижена на 25–30 % Олигурия Развивается в начале болезни Нет Острая сердечная недостаточность Возникает у 1 % больных Встречается реже, только терминальной фазе Почечная недостаточность Может развиться острая почечная недостаточность Лечение острого гломерулонефрита Может развиться хроническая почечная недостаточность При лечении острого гломерулонефрита применяют немедикаментозную, антибактериальную, симптоматическую и иммуносупрессивную терапию. В тяжёлых случаях может потребоваться заместительная терапия. Лечение может проходить как амбулаторно, так и в больнице. Показания к госпитализации: возраст до 18 лет; нарушение работы почек (как с уменьшением диуреза, так и без этого симптома); сохраняющаяся или нарастающая гипертония; признаки острой сердечной недостаточности; нефротический синдром. Немедикаментозная терапия При тяжёлом течении болезни показаны покой и постельный режим. К признакам тяжёлого течения относятся кровь в моче, заметная визуально, отёки по всему телу и симптомы сердечной недостаточности. Следует потреблять до 1–2 г соли в сутки. Если появились отёки, особенно если они нарастают, нужно сократить потребление соли до 0,2–0,3 г в сутки. При снижении функции почек рекомендуется есть менее 0,5 г/кг белка в сутки. Его количество нужно сократить за счёт животных белков, сохранив при этом калорийность рациона и содержание витаминов. В острый период болезни следует меньше пить, необходимый объём жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл. Диета и постельный режим помогают жидкости не задерживаться в организме. Питание и режим можно скорректировать после того, как исчезнут отёки и давление придёт в норму. Антибактериальная терапия Всем пациентам с подтверждённой стрептококковой инфекцией (положительные результаты посевов с кожи, зева и высокие титры антистрептококковых антител в крови) рекомендуется проводить антибактериальную терапию. Её назначают с учётом чувствительности возбудителя. Наиболее часто применяются препараты пенициллинового ряда. Макролиды II и III поколений являются препаратами второй линии терапии. Симптоматическая терапия Чтобы уменьшить отёки и предотвратить связанные с ними осложнения, назначаются мочегонные средства (диуретики). Для снижения артериального давления применяются блокаторы медленных кальциевых каналов. При выраженных изменениях со стороны крови, например повышенной свёртываемости, врач может назначить антикоагулянты. Продолжительность терапии зависит от различных факторов: тяжести заболевания, длительности почечных изменений по данным анализов, возраста и т. д. Иммуносупрессивная терапия При быстром развитии заболевания, сильных отёках и артериальном давлении выше 130/90 мм рт. ст. назначаются глюкокортикостероиды. Заместительная почечная терапия Заместительная терапия показана при развитии почечной недостаточности. Основные методы заместительной терапии: гемодиализ; перитонеальный диализ; трансплантация почки. Прогноз. Профилактика Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Как правило, отёки уменьшаются в течение 10 дней, уровень креатинина в сыворотке нормализуется за 3–4 недели. Среди детей осложнения встречаются редко. У пожилых пациентов может развиться острая сердечная и почечная недостаточность. Тяжёлая почечная недостаточность возникает менее чем у 1 % больных. Большинство пациентов полностью выздоравливают в течение 1–2 лет. В это период нужно соблюдать диету, терапия показана только при ухудшении клинических и лабораторных показателей. Критический период после перенесённого острого гломерулонефрита составляет 1,5–2 месяца. В это время часто возникают рецидивы. Если симптомы сохраняются более полугода, такое течение называется затяжным. Симптомы, которые не проходят более года, указывают на развитие хронического гломерулонефрита. Хронический Хронический гломерулонефрит — это двустороннее диффузное иммунное воспалительное заболевание почек, при котором в первую очередь поражаются их клубочки — гломерулы. Хронический гломерулонефрит включает в себя группу различных заболеваний почек, отличных по своей причине, морфологической структуре и подходам к лечению, но объединённых первичным поражением гломерулов. В России заболеваемость хроническим гломерулонефритом достигает 13–50 случаев на 10 000 населения. Данные патологии чаще наблюдаются у мужчин. Они могут развиться в любом возрасте, однако наиболее часто возникают у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет. На заболеваемость гломерулонефритом влияют популяционные, климатические и социально-экономические факторы. Так, фокальносегментарный гломерулосклероз чаще встречается у афроамериканцев, ИГА-нефропатия более распространена на азиатском континенте, инфекционно-зависимые гломерулонефриты — в тропиках и развивающихся странах. Причины возникновения хронического гломерулонефрита зачастую неизвестны. В развитии части болезней установлена роль бактериальной и вирусой инфекции, в частности вирусов гепатита В и С, ВИЧ-инфекции, вирусов кори и Эпштейна — Барра. По существу, каждая редкая и новая инфекция может вызвать гломерулонефрит.[3] Также на появление хронического гломерулонефрита оказывают влияние лекарственные препараты, опухоли и другие внешние и внутренние факторы.[2] В чём разница между гломерулонефритом и пиелонефритом При пиелонефрите воспаляются не клубочки, а почечная ткань и лоханка. Чаще всего это воспаление связано с бактериальной инфекцией, тогда как гломерулонефрит возникает из-за неправильной работы иммунитета. Что такое волчаночный гломерулонефрит Волчаночный нефрит — это гломерулонефрит, вызванный системной красной волчанкой. Проявляется кровью и белком в моче. На поздних стадиях в крови повышается содержание азотистых продуктов обмена. Заболевание выявляют примерно у половины больных волчанкой. Симптомы хронического гломерулонефрита Первые клинические проявления хронического гломерулонефрита могут быть скудными, поэтому зачастую болезнь подкрадывается незаметно. В этом случае заподозрить заболевание можно только по изменению состава мочи: появление в ней белка (протеинурия) и изменение мочевого осадка — появление эритроцитов и лейкоцитов в моче. Иногда болезнь дебютирует как острый нефрит. В таком случае она проявляется несколькими синдромами: нефритический синдром — связан с воспалением почек и проявляется гематурией (наличием крови в моче), протеинурией более 3 г/сутки, артериальной гипертонией, возникающей из-за задержки натрия, олигурией (уменьшением объёма выделяемой мочи) и снижением скорости клубочковой фильтрации; нефротический синдром — сочетание таких симптомов поражения почек, как массивная протеинурия более 3,5 г/сутки, отёки, дислипидемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия; мочевой синдром — включает изменения в анализах мочи, не укладывающиеся в рамки основных синдромов. Сочетание нефротического и нефритического синдрома является наиболее неблагоприятным вариантом. Помимо данных проявлений для гломерулонефрита характерны следующие симптомы: болезненные ощущения в поясничной области; повышение артериального давления; отёки; суставные боли; слабость; кожная сыпь. Все формы хронического гломерулонефрита способны периодически обостряться, при этом клиническая картина напоминает или полностью повторяет проявления острой формы заболевания. При подостром или быстро прогрессирующем гломерулонефрите функции почек снижаются на 50% меньше чем за три месяца. Особенности хронического гломерулонефрита у детей У детей заболевание может долго протекать без симптомов. Как правило, болезнь проявляется после 20 лет и сопровождается нарушением работы почек. Хронический гломерулонефрит при беременности Беременность при гломерулонефрите не противопоказана. Её течение зависит от степени нарушения работы почек и контроля артериального давления [18]. Патогенез хронического гломерулонефрита Инфекционные и другие стимулы способствуют появлению иммунного ответа с формированием и отложением антител и/или иммунных комплексов в клубочках почек (или их образованием сразу в клубочках), а также усилению клеточно-опосредованной иммунной реакции. В ответ на возникающие иммунные нарушения в почечных клубочках развиваются изменения, претерпевающие ряд стадий. Сегодня с достаточной уверенностью можно говорить о конкретных механизмах только некоторых из них. Начало иммуновоспалительного процесса связано с активацией медиаторов тканевого повреждения, прежде всего с активацией хемотаксических факторов, способствующих миграции лейкоцитов. Одновременно активируются факторы коагуляции (сгущения), в результате чего образуются депозиты фибрина и происходит выброс факторов роста и цитокинов — гормоноподобных веществ, вырабатываемых клетками иммунной системы. На первых этапах заболевания иммунное воспаление преобладает. Поэтому чем раньше начато иммуносупрессивное лечение, тем лучше прогноз заболевания. При стихании воспалительного процесса на первый план выходят неиммунные механизмы прогрессирования болезни: гиперфильтрация — неизменённые клубочки работают с повышенной нагрузкой; внутриклубочковая и артериальная гипертензия; нарушения липидного обмена и свёртывания крови; гиперурикемия — увеличение концентрации мочевой кислоты в крови. При дальнейшем прогрессировании заболевания происходят вторичные изменения: процесс распространяется на другие структуры почки — канальцы и интерстиций (вид соединительной ткани). Исход воспаления — фиброз и склероз почечной ткани, т. е. потеря почечной функции. Классификация и стадии развития хронического гломерулонефрита По причинам возникновения гломерулонефриты делятся на две группы: 1. Первичные (идиопатические) — когда причины возникновения неизвестны. 2. Вторичные — когда причины развития заболевания обусловлены: 3. системными аутоиммунными заболеваниями (системной красной волчанкой, АНЦА-ассоциированными и геморрагическими васкулитами, ревматоидным артритом); 4. поражениями почек в рамках паранеопластического синдрома (опухолей и лимфом) — эти гломерулонефриты устойчивы к стандартной терапии, поэтому прогноз может быть улучшен (вплоть до полного выздоровления) при полном удалении опухоли; 5. инфекциями (инфекционным эндокардитом, вирусами гепатита В и С, ВИЧ-инфекцией, вирусом Эпштейна — Барра и другими); 6. лекарственными болезнями (аутоиммунной реакцией на фармокологические и биологические препараты). По клиническим проявлениям выделяют пять форм заболевания: Нефротическая — возникает чаще всего, сопровождается выраженными отёками (возможно скопление невоспалительной жидкости в грудной и брюшной полости, околосердечной сумке, а также отёк кожи), массивной протеинурией (более 5 г/л у взрослых и 3 г/л у детей), цилиндрурией, гипопротеинемией и дизлипидемией. Гипертоническая — количественные и качественные изменения мочи менее выражены по сравнению с длительным синдромом артериальной гипертензии, при котором артериальное давление повышается до 180/100-200/120 мм рт. ст. и сопровождается в течение дня серьёзными колебаниями показателей по разным причинам. Гематурическая (болезнь Берже) — среди прочих симптомов заболевания преобладает наличие крови в моче, причём как визуальное (заметное глазу), так и лабораторное, при котором отмечается значительное или упорное присутствие эритроцитов в осадке мочи. Данная форма чаще возникает у молодых мужчин. Латентная — возникает довольно часто. В связи с неявными симптомами может существовать на протяжении 10-20 лет и дольше, но в итоге всё равно приводит к уремии. Человек обычно чувствует себя удовлетворительно, возможен слабо выраженный мочевой синдром, отёки и артериальная гипертензия не наблюдаются. Из лабораторных показателей можно обнаружить протеинурию (не более 1-2 г/сутки), небольшое количество эритроцитов и цилиндров в моче, тонких, желтоватых, переплетающихся нити фибрина, удельный вес мочи в норме. Смешанная — включает в себя проявления нефротической и гипертонической форм. По морфологическим изменениям выделяют три хронических гломерулонефритов: 1. Минимальные — на микроскопиеском уровне изменений практически нет, возможно только различить слияние ножек подоцитов, покрывающих капилляры почечных клубочков. 2. Фокально-сегментарные — под микроскопом можно обнаружить не только слияние подоцитов, но и склероз и дистрофию некоторых клубочковых петель. 3. Диффузные — увеличение количества клеток в клубочках почек: 4. мезангиопролиферативные; 5. мезангиокапиллярные.. Осложнения хронического гломерулонефрита Гломерулонефрит может осложниться инфекцией, в том числе связанной с иммунодепрессивной терапией (пиелонефрит, туберкулёз), нарушениями фосфорнокальциевого гомеостаза и остеопорозом. Причиной тому — острый воспалительный процесс или же осложнения иммунносупрессивной терапии. Осложнения нефротической формы хронического гломерулонефрита: нефротический криз — самое грозное осложнение; внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром); тромбозы вен, в том числе почечных; рожеподобные изменения кожи, появление которых сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации. Нефротический криз возникает внезапно. Его развитие может спровоцировать активная диуретическая терапия. К характерным проявлениям относятся интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышенная температура тела. В дальнейшем это осложнение может привести к развитию гиповолемического шока и смерти. Один из вариантов развития гипертонической формы хронического гломерулонефрита — это гипертрофия миокарда левого желудочка (сердечная астма, отёк лёгких). Также может возникнуть острая сердечная недостаточность. Диагностика хронического гломерулонефрита Для диагностики гломерулонефритов прежде нужно исключить целый ряд заболеваний со схожими симптомами: протеинурию; диабетическую нефропатию; гипертоническую болезнь с поражением почек; амилоидоз почек (нарушение белково-углеводного обмена в почках); миеломную нефропатию; наследственные нефропатии. Лабораторное или визуальное наличие крови в моче требует исключения других урологических проблем, опухолей, феномена сдавления левой почечной вены у детей, наследственных заболеваний почек — болезни тонких мембран, синдрома Альпорта (наследственного нефрита). Для дифференциальной диагностики с системными заболеваниями необходимо исследовать их маркеры в крови: при системной красной волчанке — антинуклеарные антитела, волчаночный антикоагулянт, Д-димер; при антифосфолипидном синдроме — антитела к кардиолипину и бетта-2-гликопротеину; при АНЦА-васкулите — антитела к цитоплазме нейтрофилов двух классов. При обострении любой формы хронического нефрита скорость оседания эритроцитов увеличивается, а также уровень иммунологических показателей, сиаловых кислот, фибрина и серомукоида в крови. При развитии хронической почечной недостаточности независимо от формы хронического нефрита уровень креатинина и мочевины в крови увеличивается. Основные аспекты диагностики гломерулонефритов: изменения в анализах мочи — прежде всего протеинурия, гематурия ицилиндрурия; биохимический анализ крови — гипопротеинэмия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, повышение альфа-2глобулина, гаммаглобулина, креатинина и азотистых шлаков, уровня сахара и липидного спектра, гиперхолестеринэмия, дизлипидемия, гиперурикемия. УЗИ-почек — увеличение или уменьшение размера почек, истончение и гиперэхогенность паренхимы, нарушение кортикомедуллярной дифференциации; КТ и МРТ с контрастированием для исключения урологических проблем. Постановка диагноза многих гломерулярных заболеваний невозможна без пункционной биопсии почки. Показания к биопсии: наличие стероидрезистентного нефротического синдрома; признаки острого нефритического синдрома с почечной недостаточностью; подозрение на быстро прогрессирующий гломерулонефрит или хронический интерстициальный нефрит; заболевания с одновременным нарушением различных систем организма, включая почки (системная красная волчанка, геморрагический васкулит); длительная изолированная протеинурия или гематурия. Противопоказания к биопсии: часто рецидивирующи нефротически синдром (исключение — подозрение на нефротоксичность, связанную с циклоспорином А); наличие только одной почти в организме (не строгое противопоказание); нарушение свертывания крови; бесконтрольная артериальная гипертензия; запущенные стадии формирования нефросклероза; терминальная почечная недостаточность. Биопсию проводит опытный нефролог или хирург в условиях стационара. Сама процедура длится примерно 15-20 минут. Осложнения при биопсии возникают редко, кровотечение возможно всего в 5-10% случаев. Проведение биопсии почки и верификация морфологического варианта поражения почек показаны даже в тех случаях, когда имеется связь макро- гематурии с ангиной и напрашивается диагноз "острый гломерулонефрит". Исследования показали, что под маской острого "постстрептококкового" гломерулонефрита могут скрываться такие тяжёлые поражения почек, как экстракапиллярный гломерулонефрит, исход и прогноз которого зависят от своевременного начала лечения. Лечение хронического гломерулонефрита Лечение хронических гломерулонефритов сводится к трём целям: подавление иммунных реакций; снижение темпа прогрессирования патологии; предупреждение появления хронической почечной недостаточности. Этиотропная терапия проводится только при выявленной причине хронического гломерулонефрита, например, при лептоспирозе, БГСАинфекции, вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции и других). В подобных случаях применяются антибиотики и противовирусные препараты. Иммуносупрессивная терапия включает применение следующих лекарств: Глюкокортикостероидные препараты (ГКС). Одним из первых показаний к их применению был изолированный нефротический синдром у детей при болезни минимальных изменений. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, применяются в том числе для лечения аутоиммунных заболеваний почек. В последние годы были выяснены принципиально новые эффекты ГКС, в частности их защитное влияние на гломерулярные клетки — подоциты. Однако ГКС имеют множество побочных эффектов. Поэтому их стараются назначать коротким курсом в больших дозах, постепенно переходя на поддерживающую терапию минимальными дозам. Цитостатики. В настоящее время такой цитостатик, как циклоспорина А, является признанным методом лечения нефротических вариантов гломерулонефритов, в основе которых лежит повреждение подоцитов. При болезни минимальных изменений, фокально-сегментарном гломерулосклерозе и мембранозном гломерулонефрите данный препарат чаще всего используется в комбинации с ГКС. У пациентов со стероидрезистентным фокально-сегментарным гломерулосклерозом и непереносимостью циклоспорина предлагается применение другого цитостатика — микофенолата мофетила в комбинации с высокими дозами дексаметазона. Моноклональные антитела. Использование препаратов на этой основе является новым направлением лечения хронических гломерулонефритов. Например, ритуксимаб считается эффективным препаратом. Он имеет меньше токсичных побочных эффектов и при некоторых формах заболевания позволяет добиться ремиссии. Одна из методик лечения резистентных к стандартной терапии форм является пульс-терапия — высокодозное введение лекарств коротким курсом. Такой способ эффективно купирует обострения гломерулонефритов и относительно хорошо переносится пациентами. Как правило, пульс-терапия проводится с использованием метилпреднизолонома, циклофосфамида или обоих препаратов: пульс-терапия метилпреднизолоном проводится 2–3 дня, после чего курс повторяются ещё 3–4 раза с перерывом в 10 дней; пульс-терапия циклофосфамидом проводится раз в четыре недели с повторением от 6 до 12–14 раз. В последние десятилетия для торможения прогрессирования хронического гломерулонефрита применяется нефропротективная стратегия лечения. Так как при стихании иммунно-воспалительного процесса на первый план выходят неиммунные факторы прогрессирования заболевания (прежде всего гемодинамические), а также обменные (гиперлипидемия, дислипидемия, гиперурикемия) и коагуляционные, применяются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Эти препараты восстанавливают системную и внутриклубочковую микроциркуляцию, обладают противовоспалительным и цитопротективным действием (защита клеток от вредных факторов). Они применяются для лечения всех форм гломерулонефритов и замедляют прогрессирование болезни. При некоторых формах латентных и гематурических вариантов заболевания, когда не показано иммуносупрессивное лечение, они являются препаратами выбора. Плазмаферез (способ очищения крови) применяется для лечения быстро прогрессирующего гломерулонефрита, а также нефритов, протекающих на фоне системных заболеваний. Гемосорбция и гемодиализ (способы внепочечного очищения крови) относятся к методам заместительной почечной терапии. К ним прибегают во время острого периода почечной недостаточности. Посиндромная терапия диуретиками, антикоагулянтами, дезагрегантами, антигипертензивными препаратами, статинами, гиперлипидемическими и другими средствами проводится по показаниям. Также уделяется внимание устранению очагов хронической инфекции, лечению кариеса, профилактике вирусных инфекций, на фоне которых чаще всего возникают обострения заболевания. При лечении нефротического синдрома у детей показана инициальная терапия в течение 4-6 недель, а также приём преднизолона, доза которого со временем снижается до поддерживающей. При благоприятном течении болезни преднизолон постепенно отменяют. В случае выявления стероидзависимости (когда на фоне снижения дозы преднизолона возникает рецидив заболевания) используются алкилирующие препараты — циклофосфамид или хлорамбуцил, а также применяется левамизол, микофенолат мофетил или такролимус. Народные средства при лечении хронического гломерулонефрита не эффективны. Без адекватного лечения все формы гломерулонефрита приводят к хронической почечной недостаточности. Диета при гломерулонефрите. Основные принципы питания при гломерулонефрите (диета № 7): уменьшить потребление натрия (не более 3 г в сутки) — пищу готовят без поваренной соли, едят бессолевой хлеб, исключают все солёные продукты; потребление соли нужно снижать постепенно, чтобы адаптировались вкусовые ощущения и работа почек; нужно выпивать столько жидкости, сколько выделилось за предыдущие сутки с мочой или больше на 0,3—0,5 л; если нет почечной недостаточности, содержание белка в рационе должно быть не более 0,9 г на 1 кг нормальной массы тела, в среднем до 60 г в день (50 % должны составлять животные белки); ограничить крепкие бульоны и соусы, мясо и рыбу без отваривания, пряности, крепкий чай, кофе и какао. При гипертонии нужно увеличить источники калия, включая диетические заменители поваренной соли. Чтобы улучшить вкус малосолёной пищи, используют кислые соусы, немного пряных овощей, слабый уксус и лимонную кислоту. При обострении хронического гломерулонефрита на 1—3 дня назначают углеводные разгрузочные диеты (сахарную, рисовую, компотную, фруктовую, овощную, картофельную). Прогноз. Профилактика Течение хронического гломерулонефрита зависит от причины заболевания и морфологической формы. Наиболее неблагоприятным является подострый быстро прогрессирующий вариант. Без лечения все формы гломерулонефрита заканчиваются хронической почечной недостаточностью, разница заключается лишь в срок её наступления. А осложенения ухудшают и без того тяжёлый прогноз заболевания. Смерть при гломерулонефрите может наступить в результате развития отёка легких, нефротического синдрома, инсульта, острой почечной недостаточности, гиповолемического шока и венозных тромбозов. Летальность при хроническом гломерулонефрите на III-V стадиях хронической болезни почек связана с сердечно-сосудистыми патологиями. Профилактика гломерулонефрита Всем пациентам с хроническим гломерулонефритом важно помнить о следующих мерах профилактики обострения заболевания: контролирование баланса жидкости; соблюдение режима питания; отказ от курения; регулярное измерение артериального давления; недопущение переохлаждений, стрессовых ситуаций, чрезмерных физических нагрузок. Список литературы: 1.Нефрология. Руководство для врачей. Изд- во: -Медицина, изд. 2-е / Под ред.: Тареева И.Е. 2. Осадчук М.А.Нефрология: Учебное пособие. Изд-во: МИА, 2008 – 150с. 3. Руководство по нефрологии: Пер. с англ./ Под ред. Витворт Дж. А., М.: Медицина, 2000 – 290с. 4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 305с. 5. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005- 292с. 6. Хроническая болезнь почек – клинические рекомендации министерства здравоохранения РФ от 2021 г.
