Определение синдрома сердечной недостаточности. Распространённость, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, методы диагностики. Цели лекции: 1.Определять сердечную недостаточность как синдром и основные патогенетические механизмы ее развития. 2.Классифицировать сердечную недостаточность (стадии сердечной недостаточности, гемодинамический вариант, функциональные классы пациентов). 3.Характеризовать основные клинические проявления сердечной недостаточности. Интерпретировать данные инструментальных методов исследования, которые подтверждают наличие сердечной недостаточности. 4.Различать сосудистую недостаточность, знать основные ее разновидности. Характеризовать синкопальные состояния, механизм их возникновения и основные клинических проявления План лекции: 1.Определение синдрома сердечной недостаточности. Распространённость, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, методы диагностики 2.Диагностические исследования при СН 3. Понятие синдрома сосудистой недостаточности. Основные её разновидности: обморок, коллапс, шок. Определение ХСН представляет собой сложный клинический синдром, характеризующийся наличием таких симптомов как одышка, общая слабостью, быстрая утомляемость и снижение физической активности, сердцебиением, отеки и др., которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности се рдца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а т акже дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Классически ХСН является финалом практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы или ее поражения при других патологических процессах в организме. Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации являются АГ (95,5%), ИБС (69,7%) и СД (15,9%) Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН, при этом перенесенные ИМ или ОКС приводят к развитию СН у 15,3%. Отмечается увеличение числа пациентов с пороками сердца (4,3%) с преобладанием дегенеративного порока аортального клапана при снижении числа ревматических пороков. Менее распространенными причинами формирования ХСН являются перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенные (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и др.), анемии (12,3%). К числу частых причин ХСН также относятся ХОБЛ (13%), хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП) (12,8%), перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3%). Терминология, используемая при описании СН Левожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью левого желудочка переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и характеризующееся застоем крови в малом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное снижением сократительной способности правого желудочка, характеризующееся застоем в большом круге кровообращения. Ортопноэ – (orthoрnоае от греч. orthos – «прямой» и рnоае – «дыхание») – высокая степень одышки с вынужденным (полусидячим или сидячим) положением больного. Острый отек легких (кардиогенный отек легких) – острое жизнеугрожающее состояние, в основе которого лежит острая левожелудочковая недостаточность, ведущая к патологическому накоплению внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах и приводящяя как к снижению функциональных способностей легких, так и к прогрессирующим нарушениям деятельности других органов и систем. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – период течения ХСН, который характеризуется быстрым усугублением/появлением симптомов сердечной недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии. Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) – показатель, представляющий собой отношение ударного объема крови ЛЖ к его конечнодиастолическому объему, выраженное в процентах. N 55-75% Классификация СН по ФВ ЛЖ • ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ) • ХСН с промежуточной ФВ (от 40 до 49%) (СНпФВ) • ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ) Традиционно СН классифицируют в зависимости от ФВ ЛЖ. Фракция выброса – основной показатель систолической функции ЛЖ. Он показывает, какая доля объема ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца. Для ее вычисления ударный объем (т. е. разницу между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами) следует разделить на конечно-диастолический объем. У больных с низкой сократимостью (т. е. с систолической дисфункцией) поддержание должного ударного объема во многом обеспечивается за счет расширения ЛЖ; иными словами, сердце выбрасывает в аорту меньшую долю (фракцию) от своего увеличенного объема. Чем тяжелее систолическая дисфункция, тем ниже ФВ и, как правило, шире ЛЖ. Фракция выброса является одним из ключевых показателей гемодинамики при СН и имеет большое прогностическое значение: чем меньше ФВ, тем хуже прогноз. Для постановки диагноза СН с низкой ФВ ЛЖ необходимо выявление 3-х ее компонентов: 1. Симптомы, типичные для СН 2. Клинические признаки, типичные для СН* 3. Низкая ФВ ЛЖ Для постановки диагноза СН с сохраненной ФВ ЛЖ необходимо выполнение 4 условий: 1. Симптомы, типичные для СН 2. Клинические признаки, типичные для СН* 3. Нормальная или слегка сниженная ФВ ЛЖ и отсутствие расширения ЛЖ 4. Соответствующие структурные изменения сердца (гипертрофия ЛЖ/расширение ЛП) и/или диастолическая дисфункция ЛЖ * – признаки могут отсутствовать на ранних стадиях СН (особенно при СНнФВ), а также у больных после терапии диуретиками Классификация ХСН по поражению камер сердца Левожелудочковая Правожелудочковая Бивентрикулярная (Тотальная) Классификация СН по длительности течения Важно помнить о том, что после соответствующего лечения больной СН может не иметь никаких симптомов. В тех случаях, когда нарушение работы сердца не сопровождается клиническими проявлениями, говорят о бессимптомной СН или бессимптомной дисфункции ЛЖ (независимо от причины СН). Если СН прослеживается на протяжении определенного времени, то ее обозначают как хроническую. Больной СН, у которого на фоне соответствующего лечения отсутствует прогрессирование заболевания на протяжении, по меньшей мере, 1 месяца, считается стабильным. При усугублении ХСН говорят о декомпенсации. Это усугубление может произойти внезапно (острая СН), характеризуется существенным увеличением риска смерти и обычно приводит к госпитализации. Впервые возникшая СН может дебютировать остро (например, в момент ИМ) или, наоборот, нарастать постепенно, переходя от бессимптомной дисфункции сердца к клинически выраженной СН. В ходе лечения клинические проявления СН могут уменьшиться или вообще исчезнуть (в таких случаях говорят о достижении компенсации), однако дисфункция сердца часто остается без изменений, и такие больные имеют высокий риск повторной декомпенсации. Иногда причина СН может быть полностью устранима (например, при остром вирусном миокардите). В ряде других случаев, например, при идиопатической дилатационной кардиомиопатии с помощью современной терапии (иАПФ/АРА, БАБ, АМКР, АРНИ) можно достичь существенного улучшения или даже полного восстановления систолической функции ЛЖ. До сих пор в литературе часто встречается термин «застойная СН», который относится к больным острой или хронической СН, у которых отмечают- ся застойные явления, связанные с задержкой жидкости. В отличие от других симптомов СН застойные явления могут быть полностью устранены с помощью диуретиков. Важно понимать, что многие из представленных определений СН могут быть применены у одного и того же больного в зависимости от стадии заболевания Классификация СН по стадиям болезни (Стражеско-Василенко) По стадиям ХСН: • I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. • IIA стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. • IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обо- их кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. • III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. Классификация СН по выраженности симптомов Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) I Функциональный Класс: Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильную усталость, сердцебиение и одышку. II Функциональный Класс: Заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку. III Функциональный Класс: Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение или одышку. IV Функциональный Класс: Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности и появляются в покое. При любой активности симптомы усиливаются. Важно отметить, что выраженность симптомов слабо ассоциируется с систолической функцией ЛЖ, и хотя и существует четкая связь между тяжестью симптомов и выживаемостью больных СН, больные с минимальными симптомами могут иметь относительно высокий абсолютный риск госпитализации и смерти. Симптомы также могут претерпевать быстрое изменение. Так, у больного с минимально выраженными симптомами может внезапно развиться одышка в покое из-за возникновения аритмии; состояние же декомпенсированного больного с отеком легких может быстро улучшиться при назначении диуретиков. Отечественная классификация ХСН Классификация ХСН, предложенная ОССН и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 г., предусматривает объединение классификации ХСН по стадиям (классификация Стражеско-Василенко) и ФК (по NYHA). Выставление в диагнозе не только стадии, но и ФК позволяет разделить тяжесть заболевания и субъективное самочувствие больного, поскольку стадийность болезни (поражения сердца) не связана напрямую с ФК (переносимостью физической нагрузки). Жалобы и клинические проявления Типичными симптомами ХСН являются: одышка, общая слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки. Менее типичными симптомами ХСН являются ночной кашель. Специфичными признаками ХСН являются: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлЮкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение ве рхушечного толчка влево и вниз. Периферические отеки (лодыжек, стоп, голеней. Возможен отек наружных половых органов. При нахождении пациент в горизонтальном положении – крестца), застойные влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация при аускультации легких, притупление перкутоного звука в нижних отделах легких Гидроторакс (плевральный выпот), правосторонний или двухстроний тахикардия, нерегулярный пульс, тахипноэ (ЧДД>16 в мин), увеличение печени, асцит, кахексия, увеличение веса (>2 кг / неделя). Одышка (dyspnoe) является одним из наиболее ранних симптомов СН. На начальных стадиях заболевания одышка возникает только при интенсивной физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания порог нагрузки снижается и при тяжелой СН одышка возникает в покое. При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что жалобы на одышку могут быть проявлением заболевания органов дыхательной системы, анемии, ожирения, выраженной детренированности, заболевания центральной нервной системы, нейроциркуляторной дистонии, истерии. Ортопноэ (orthopnoe) – одышка, возникающая в положении лежа, особенно с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Одышка появляется через несколько минут пребывания больного лежа в постели и столь же быстро исчезает в сидячем или стоячем положении. Ортопноэ возникает при тяжелой СН в результате увеличения венозного притока крови к сердцу и переполнения кровью малого круга кровообращения. Кашель (сухой непродуктивный), как правило, сопровождает одышку. Появляется или в горизонтальном положении, или при физической нагрузке. Причиной кашля при СН является наличие застойных явлений в легких, набухание слизистой бронхов и раздражение кашлевых рецепторов. Слабость, повышенная утомляемость и тяжесть в нижних конечностях являются ранними признаками развития сердечной недостаточности. Причиной появления данных жалоб является нарушение перфузии скелетных мышц в результате центральных (уменьшение минутного объема) и локальных (вазоспазм) механизмов. Слабость и повышенная утомляемость не являются специфическими для СН жалобами и встречаются у больных со злокачественными новообразованиями, СД, неврологическими заболеваниями, анемией, у детренированных пациентов. Сердцебиение. Развитие сердцебиения рассматривается как компенсаторный механизм, направленный на поддержание минутного объема крови в условиях уменьшения ударного объема. Больные предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, которые могут быть проявлением самых различных нарушений ритма, наблюдаемых у больных с сердечной недостаточностью. Отеки на нижних конечностях – наиболее частая жалоба больных при систолическом варианте СН. Вначале они локализуются в области стоп и лодыжек, появляются к вечеру и исчезают после отдыха к утру. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра и наружные половые органы, принимают более стойкий характер, не исчезают к утру признак -правожелудочковой СН Никтурия– увеличение диуреза в ночные часы – является характерным проявлением СН, наблюдаемым уже на ранних стадиях заболевания. Абсолютное или относительное преобладание диуреза в ночные часы связано с различием кровотока в почечных артериях у больных с СН в покое и при нагрузке. Олигурия– значительное уменьшение суточного диуреза (менее 500 мл) – свидетельствует о значительном снижении минутного объема сердца и почечного кровотока даже в покое и характерна для далеко зашедших стадий СН. Мозговые симптомы (нарушение памяти, сна, головная боль и т.д.) являются результатом снижения мозгового кровотока. Ощущение тяжести или боль в надчревной области или правом подреберье отмечается у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточностью и связано с растяжением капсулы печени вследствие её застойного увеличения. Параллельно может отмечаться диспептический синдром – анорексия, тошнота, вздутие живота, запоры, рвота, понос, что свидетельствует о наличии застойных явлений в органах брюшной полости. Обьективные данные Тахипноэ и положение ортопноэ. С целью уменьшения одышки больные с тяжелой сердечной недостаточностью занимают вынужденное сидячее положение с опущенными ногами. Кожа бледная и холодная на ощупь, повышенная потливость у больных с СН развивается в результате повышения активности симптоматической нервной системы (СНС), замедления периферического кровотока и снижения перфузии ткани. Акроцианоз (синюшное окрашивание губ, кончика носа, ушей, подбородка, дистальных фаланг пальцев кистей) у больных с СН являются следствием увеличения содержания восстановленного гемоглобина из-за усиления экстракции кислорода из венозной крови и замедления периферического кровообращения. Набухание шейных вен как проявление повышенного венозного давления. Кахексия (истощение) характеризует тяжелую, далеко зашедшую стадию СН, как правило, с неблагоприятным прогнозом. «Сердечная кахексия» развивается в терминальной стадии СН и проявляется резким снижением массы тела, подкожной жировой клетчатки. При перкуссии легких в случае наличия застойных явлений определяется притупление перкуторного звука. При аускультации легких больных с СН с длительными застойными явлениями на фоне ослабленного или жесткого дыхания выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитация, преимущественно в нижних отделах. Причиной влажных мелкопузырчатых «застойных» хрипов является гиперпродукция жидкого бронхиального секрета и нарушения бронхиальной проходимости. При нарастании застойных явлений в легких (альвеолярном отеке) происходит транссудация в альвеолы небольшого количества плазмы крови, и влажные хрипы приобретают характер средне- и крупнопузырчатых, быстро распространяются на всю поверхность легких. У больных с бивентрикулярной сердечной недостаточностью может наблюдаться гидроторакс. При этом жидкость локализуется в нижних отделах плевральной полости справа или с обеих сторон. При прогрессировании СН может развиваться асцит – скопление свободной жидкости (транссудата) в брюшной полости – признак тяжёлой правожелудочковой СН. При исследовании сердечно-сосудистой системы физикальные данные отражают в первую очередь характер основного заболевания, явившегося причиной развития СН. Поэтому границы относительной сердечной тупости могут быть не изменены, смещаться влево, вправо или в обе стороны. Аускультативная картина сердца при СН зависит от характера основного заболевания. При ИБС развитие декомпенсации сопровождается ослаблением первого тона, возможен акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум при развитии относительной атриовентрикулярной недостаточности. У больных с тяжелой СН появляется патологический III, дающий в сочетании с тахикардией протодиастолический ритм галопа (признак систолической дисфункции ЛЖ), а иногда и IV тон – признак его диастолической дисфункции). Увеличение камер сердца является причиной развития относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана, что при аускультации проявляется выслушиванием систолического шума в соответствующих точках. Артериальное давление у больных зависит от наличия АГ в период, предшествующий развитию СН. При прогрессировании СН и снижении сократительной способности АД, как правило, снижается даже у больных с исходной АГ. При тяжелой СН и снижении минутного объема чаще наблюдается гипотензия. Необходимо чётко различать признаки лево – и правожелудочковой СН! Левожелудочковая СН: одышка, удушье, кашель, ортопноэ, выделение розовой пенистой мокроты, крепитация и влажные хрипы при аускультации лёгких, общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи, тахикардия, частый малый пульс, ритм галопа. Правожелудочковая СН: цианоз, набухание яремных вен, периферические и полостные отёки, увеличение печени. Кардиогенный отек легких Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости (плазмы крови) из сосудов микроциркуляторного русла легких (лёгочных капиляров) в интерстициальную ткань лёгких или альвеолы. Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярнокапиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого коллоидно-осмотического (в первую очередь – онкотического) давления (около 25 мм.рт.ст.) над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла. Кардиогенный отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую. Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов). Развитие кардиогенного отека легких иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе и др.). Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная 1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран. 2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек. 3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия. Диагностические исследования при СН 1. Трансторакальная ЭхоКГ рекомендована для оценки структуры и функции сердца, в том числе диастолической функции и ФВ ЛЖ; помогает диагностировать СН, определить дальнейший план лечения, контролировать его эффективность, оценивать прогноз. 2. ЭКГ в 12 отведениях рекомендована для определения ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а также выявления иных важных нарушений. ЭКГ помогает определить дальнейший план лечения и оценить прогноз. Нормальная ЭКГ практически исключает наличие систолической СН. 3. Определение биохимических показателей крови (натрия, калия, кальция, соотношения содержания мочевины в моче и крови, печеночных ферментов и билирубина, ферритина и расчет общей железосвязывающей емкости крови, расчет СКФ по содержанию креатинина в крови по формуле CKD-EPI), соотношения альбумин/креатинин в моче и оценка функции щитовидной железы показаны в следующих случаях: • Перед началом приема диуретиков, средств, подавляющих РААС, и антикоагулянтов, для контроля их безопасности • Выявление устранимых причин СН (например, гипокальциемии и дисфункции щитовидной железы) и сопутствующих заболеваний (например, дефицита железа) • Для определения прогноза 4. Развернутый общий анализ крови рекомендован: • Для выявления анемии, которая может давать сходные с СН симптомы и клинические признаки; кроме того, анемия может провоцировать усугубление СН • Для определения прогноза 5. Измерение содержания натрийуретических гормонов (BNP или NTproBNP) показано: • Для исключения альтернативной причины одышки (если уровень ниже значения, используемого для исключения СН – ее наличие крайне маловероятно) • Для определения прогноза Поскольку симптомы и клинические признаки СН неспецифичны, у многих больных с клиническим подо- зрением на СН при ЭхоКГ не удается выявить сколько-нибудь значимых нарушений со стороны сердца. Альтернативный диагностический подход подразумевает измерение концентрации в крови натрийуретических гормонов – семейства пептидов, секреция которых воз- растает при органических поражениях сердца, а также при повышении гемодинамической нагрузки на сердце (например, при ФП, ТЭЛА), а также при ряде внесердечных состояний (например, при почечной недостаточности). Содержание натрийуретических гормонов также повышается с возрастом, но может быть низким у лиц с ожирением или гипотиреозом. Нормальное содержание натрийуретических гормонов при отсутствии предшествующего лечения фактически исключает значимое поражение сердца, что делает необязательным проведение ЭхоКГ! В таких случаях целесообразно сосредоточиться на поиске внесердечных причин имеющихся у больного симптомов и клинических признаков. В ходе многочисленных исследований были определены так называемые «пороговые значения» для натрий-уретических гормонов. У больных с разным началом симптомов используются разные пороговые значения. При остром начале симптомов или резком их нарастании для исключения СН уровень МНУП должен быть менее 100 пг/мл, а его Nконцевого пред- шественника (NT-proBNP) – менее 300 пг/мл. При постепенном начале симптомов для исключения СН уровень BNP должен быть менее 35 пг/мл, а NT-proBNP – менее 125 пг/мл. Чувствительность и специфичность тестов на BNP и NT-proBNP при постепенном начале симптомов ниже, чем при остром начале. Поскольку высокий уровень натрийуретических гормонов ассоциируется с неблагоприятным прогнозом, а снижение этого уровня – с улучшением прогноза, в свое время было высказано предположение о более четком контроле эффективности лечения с помощью серийного определения уровня натрийуретических гормонов по сравнению с контролем, основанном на слежении лишь за клиническими показателями. Однако в РКИ, посвященных данному вопросу, были получены весьма противоречивые результаты. 6. Рентгенография органов грудной клетки должна быть рассмотрена для того, чтобы выявить/исключить некоторые виды заболеваний легких, например, рак (не исключает астму/ХОБЛ/альвеолит). Она также может выявить застой/отек легких и более полезна у больных с предполагаемой острой СН. У больных с подозрением на СН рентгенография органов грудной клетки имеет небольшое значение, хотя и позволяет выявить венозный застой или отек легких. Наиболее характерными изменениями являются: расширение тени сердца, плевральный выпот, жидкость в главной междолевой щели и горизонтальные линии в периферических отделах нижних задних легочных полей (линии Керли В). Исчезновение признаков венозного застоя в легких на фоне лечения может служить объективным критерием его эффективности. По всей видимости, рентгенография наиболее полезна для исключения легочной причины одышки. Обнаружение кардиомегалии (величина кардиоторакального индекса более 50%) свидетельствует о патологии сердца. Впрочем, следует заметить, что расширение границ сердечной тени может отсутствовать даже при выраженной систолической дисфункции ЛЖ. Исследования, показанные отдельным больным 1. МРТ сердца рекомендована для оценки структуры и функции сердца, вычисления ФВ ЛЖ и детализации структуры миокарда, прежде всего в тех случаях, когда качество изображений при ЭхоКГ неудовлетворительно или же данные ЭхоКГ неубедительны или неполны, однако при этом следует учитывать ограничения и противопоказания метода. 2. Коронарная ангиография рекомендована для оценки поражения коронарных артерий у больных со стенокардией напряжения, которым в дальнейшем может быть выполнена реваскуляризация миокарда 3. Оценка перфузии/ишемии миокарда (ЭхоКГ, МРТ, ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) или ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография)) показана у больных ИБС, которым в дальнейшем может быть выполнена реваскуляризация миокарда 4. Катетеризация левых и правых отделов сердца рекомендована перед трансплантацией сердца или имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения с целью оценки функции левых и правых отделов сердца, а также легочного сосудистого сопротивления 5. Проба с физической нагрузкой показана: • Для выявления обратимой ишемии миокарда • Как часть обследования больного перед трансплантацией сердца или имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения • Для выбора рекомендаций по физической активности • Для определения прогноза Острая и хроническая сосудистая недостаточность. Острая сосудистая недостаточность. (Обморок, коллапс, шок) Острая сосудистая недостаточность - недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения внутренних органов. Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. Важнейшие органы, в том числе и мозг, испытывают недостаток в кислороде, что приводит к нарушению и даже выключению их функций. Причины острой сосудистой недостаточности: - прием лекарственных средств обладающих гипотензивным действием: клофелина, ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), ингибиторов АПФ (энам, энап), b-адреноблокаторов (анаприлин), антагонистов кальция (коринфар), нитратов (нитроглицерин), нейролептиков (аминазин, дроперидол), диуретиков (фуросемид), антиаритмических средств (новокаинамид); - острые инфекционные заболевания, интоксикации; - гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (рвота, диарея, полиурия), перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, расширение вен нижних конечностей); - медицинские манипуляции: пункции брюшной и плевральной полостей с быстрой эвакуацией жидкости; - быстрое снижение температуры тела. Различают формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок. Обморок Обморок – приступ кратковременной внезапной потери сознания. В основе обморока лежит церебральная гипоксия вследствие резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5 – 20 с) прекращения мозгового кровотока. Клинические проявления: - перед обмороком пациент ощущает тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах; - возникает резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ; - пульс становится частым, нитевидным; - АД снижается; - развивается потеря сознания; - продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут. Коллапс Коллапс – более тяжелая и длительная, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК, симптомами гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций. Клинические проявления: - общая слабость; - головокружение; - температура тела снижена; - кожные покровы бледные, влажные; - АД снижено; - пульс частый, слабого наполнения и напряжения; дыхание поверхностное, учащенное; - сознание сохранено, но пациент безучастен к окружающему. Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нарушение функций организма. Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей: 1. различные варианты травм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы; 2. массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой); 3. переливание большого объема несовместимой крови; 4. попадание в организм аллергенов; 5. значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника). Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся: 1. 2. 3. 4. 5. переохлаждение и перегревание организма; длительное голодание; нервное и психическое перевозбуждение; гиперреактивность организма; хронически протекающие тяжелые болезни. Классификация: А) в соответствии с причинным фактором: = геморрагический; = травматический; = ожоговый; = кардиогенный; = анафилактический; = гемотрансфузионный; = септический и другие. Б) по степени тяжести: = шок I степени (легкий); = шок II степени (средний); = шок III степени (тяжелый). Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса – двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний). Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов – поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации.В результате возникает: = распространенное возбуждение нейронов; = увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния; = выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез; Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем. Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены – тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови; 2) функции дыхания – усилены: тахипноэ; 3) клеточный состав крови – может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо; 4) свертывание крови – увеличивается; 5) состояние микроциркуляции – в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови; 1. сознание – сохранено; 2. психическая сфера – нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия. Торпидная стадия. В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем. Характерно: = распространенное угнетение активности нейронов; = сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях. Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются – брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови; 2) функции дыхания угнетаются – брадипноэ; 3) состояние микроциркуляции – прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови; 4) сознание – полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано; 5) декомпенсация функций легких, почек. Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти. В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство). Отличия: 1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. 2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью. 5. Звенья патогенеза шока. Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей. +Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия. Гиповолемия. 1. Уменьшение ОЦК: гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу. 2. Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей. 3. Изменение активности барорецепторов сосудов. 4. Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм – образование и выброс катехоламинов, затем эффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости. 5. Ишемия и гипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный. 6. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек → образование ренина → образование ангиотензина → усиленная выработка альдостерона и АДГ → задержка почками натрия, воды и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК. 7. Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости → образование вазодилататоров → расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок → выпотевание жидкой части крови в ткани → повторное снижение ОЦК. 8. Повторное снижение ОЦК вновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза. Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца. Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением. Болевое раздражение Болевые сигналы активируют САС и возникает вегетативный компонент болевой реакции: = тахикардия; = артериальная гипертензия; = тахипноэ; = перераспределение крови в отдельные группы мышц; = гипергликемия. Болевой компонент сначала стимулирует активность нервных центров, затем массивная болевая импульсация ведет к их истощению и срыву защитных механизмов. Боль – важнейшее звено патогенеза при шоках: а) травматическом; б) ожоговом; в) кардиогенном. Токсемия – как обязательный компонент патогенеза шока Токсемия – обязательный участник патогенеза шока любой этиологии. Но первостепенное значение приобретает при септическом и инфекционнотоксическом шоке. Природа токсических веществ при шоке: + 1. Многочисленные биологически активные вещества (например, гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины), которые в избытке оказывают не полезное, а токсическое действие. 2. Денатурированные белки и продукты их гидролиза. 3. Лизосомальные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток. 4. Токсичные продукты кишечника. 5. Микроорганизмы и их токсины. 6. Метаболиты, образующиеся в клетках вследствие нарушений обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, ионы калия и др. Нарушения микроциркуляции Нарушения микроциркуляции возникают еще в эректильную стадию шока, когда появляется редукция кровообращения в почках, органах брюшной полости, коже (т.е. уменьшенное кровенаполнение этих органов). Редукция кровообращения в почках, коже, органах брюшной полости возникает одновременно и в результате централизации кровообращения. Последствия: = ишемия и гипоксия почек, органов брюшной полости, кожи; = образование вазодилататоров; = расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок. Расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок имеет чрезвычайно важное патогенетическое значение: 1. Жидкая часть плазмы выпотевает в ткани, это усиливает гиповолемию и снижение ОЦК. 2. Выход плазмы из сосудов ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости. Увеличивается нагрузка на сердце и ухудшается его насосная функция. 3. Расширение микрососудов и транссудация плазмы в ткани приводит к уменьшению линейной скорости кровотока – причина снижения транскапиллярного обмена кислородом между кровью и тканями. Значит, возникают недопоставки кислорода в ткани и гипоксия. 4. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к появлению в крови различных токсических продуктов, в том числе кишечного происхождения. Снижение насосной функции сердца Снижение насосной функции сердца приводит к резкому падению УО и МОК, артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия – это один из факторов уменьшения линейной скорости кровотока. Снижение линейной скорости кровотока ведет к нарушению транскапиллярного обмена, недопоставке кислорода к тканям и гипоксии. Снижение насосной функции сердца может наблюдаться при любых видах шока, но главным фактором патогенеза это нарушение становится при кардиогенном шоке. Кардиогенный шок может возникнуть при инфаркте миокарда в 12-15% от всех случаев. Гипоксия Недостаточность дыхания и кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к развитию тяжелой гипоксии. Гипоксия возникает при любых видах шока и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния. Результаты по органам и системам: 1. Легкие: А) шунтирование крови в сосудах малого круга– нарушается движение крови по микрососудам малого круга, кровь начинает сбрасываться из артериол в венулы по шунтам, минуя капилляры альвеол; оксигенация крови приостанавливается. Б) набухание и отек альвеолярно-капиллярной мембраны, отсюда нарушение диффузии газов через нее. Результат:острое нарушение газообменной функции легких (состояние называется«шоковое легкое») и легочная недостаточность – как возможная причина смерти. 2. Почки. А) редукция кровообращения и обескровливание почек; Б) закупорка канальцевгемоглобиновыми (гемолиз) и миоглобиновыми (рабдомиолиз) цилиндрами. Результат:острое нарушение фильтрации и реабсорбции (состояние называется«шоковая почка») и почечная недостаточность – как возможная причина смерти Печень. В печени нарушается кровообращение, это отражается на составе крови и общем состоянии больных. ЖКТ. Повышенная проницаемость сосудов кишечника приводит к всасыванию в кровь токсических продуктов. Возникает кишечная аутоинтоксикация Кардиогенный шок Кардиогенный шок возникает при острых нарушениях насосной функции сердца. Пример: нарушение насосной функции сердца при инфаркте миокарда. Острое нарушение насосной функции сердца приводит к: = падению АД; = нарушению микроциркуляции; = нарушению функций почек и легких по типу шоковой почки и шокового легкого. Особенности кардиогенного шока: отсутствие четко выраженного двухфазного изменения активности нейронов ЦНС. Предположение: к кардиогенному шоку зачастую без достаточных оснований относят острую сосудистую недостаточность (коллапс), которая может развиться при ИМ и сопровождаться нарушением функций легких (отек легких) и почек (почечная недостаточность). Частота возникновения: 12-15% случаев инфаркта миокарда. Чаще возникает на фоне резких болевых ощущений. Эректильная фаза кардиогенного шока: непродолжительная. Характерно а) речевое и двигательное возбуждение; б) иногда удается зарегистрировать кратковременный подъем АД. Итак: отсутствие выраженной артериальной гипертензии – это отличие кардиогенного шока от других видов шока. Возможная причина: резкое снижение УО. Торпидная фаза кардиогенного шока: продолжительная (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны. Наблюдается: а) снижение двигательной активности и рефлекторных реакций; б) артериальная гипотензия + тахикардия или тахиаритмия. Можно построить следующую схему реакций: 1. 2. 3. 4. Депонирование крови. Снижение ОЦК. Снижение МОК. Снижение АД и линейной скорости кровотока. Линейная скорость кровотока – фактор, определяющий интенсивность транскапиллярного обмена. При ее снижении тр./кап. Обмен уменьшается, возникают недопоставки кислорода к тканям и гипоксия. Такая гипоксия называется 5. 6. 7. 8. циркуляторной. Циркуляторная гипоксия – это вид гипоксии, который возникает в результате нарушений гемодинамики. Дефицит кислорода в тканях – один из стимулов для образования вазодилататоров. Расширение сосудов сопровождается увеличение проницаемости их стенок. Переход жидкой части крови, сгущение крови. Нагрузка на сердце, образование микротромбов. Микро тромбоз в органах и тканях, что еще более ухудшает капиллярный кровоток и утяжеляет гипоксию. Осложнения в тяжелых случаях: 1. «шоковая почка» с развитием острой почечной недостаточности. Возникает торможение фильтрации, и приостановка образования первичной мочи. Нарушается выведение продуктов обмена. Механизм: в почках: а) редукция кровообращения; б) ишемия; в) нарушения микроциркуляции. Появление анурии или даже олигоурии – неблагоприятный признак при кардиогенном шоке. 2. «Шоковое легкое» - острое нарушение газообменной функции легких. Механизмы: а) шунтирование крови в малом круге, т.е. кровь, минуя капилляры малого круга и не подвергаясь оксигенации, по шунтам сбрасывается в артерии малого круга. Результат: гипоксемия, затем респираторная гипоксия (т.е. связанная с нарушениями газообменной функции легких). 3. Набухание альвеолярно-капиллярных мембран и их отек. Результат: нарушение диффузии газов через мембрану. +Расстройства со стороны легких и почек углубляют гипоксию, добавляют к ней респираторный компонент. Гипоксии подвергаются и кардиомиоциты, повреждение миокарда нарастает, а его сократительная способность снижается еще больше.
